Степени дыхательная недостаточность у детей: Острая дыхательная недостаточность у детей: виды, степени и причины

Posted on by alexxlab

Содержание

Дыхательная недостаточность у детей

Авторы: В.И. Снисарь, д.м.н., профессор, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и медицины неотложных состояний факультета последипломного образования, Днепропетровская государственная медицинская академия

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.
Тип І. Легочная ОДН:
· Обструктивно-констриктивная:
– верхний тип;
– нижний тип.
· Паренхиматозная.
· Рестриктивная.
Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.
· Торакоабдоминальная.
· Нейромышечная.
По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).
Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:
– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;
– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;
– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;
– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;
– альвеолярной гиповентиляцией;
– снижением насыщения кислородом венозной крови.
Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.
Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО
2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО
2).
Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.
Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).
Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.
Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.
Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).
Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.
Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.
· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.
· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.
· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).
Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.
Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.
Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.
Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.
Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН
Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.
У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.
У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.
Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.
Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.
Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).
Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:
· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;
· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;
· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.
Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН
Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.
Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.
Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.
Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН
Оксигенотерапия
Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.
Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.
Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.
Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии
Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).
Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.
В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).
У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД
Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.
Показания к проведению СДППД:
– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;
– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;
– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.
Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.
Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких
В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.
ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.
Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.
Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.
Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:
– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;
– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;
– рН ниже чем 7,2.
В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Разновидности ИВЛ
Низкочастотная вентиляция дает возможность достичь высокого среднего внутригрудного давления (МАР) при длинном вдохе (Тin). При этом давление на вдохе (Рin) не должно превышать 30 см вод. ст., а Тin – не более чем 1,5 с. Адекватность создаваемого давления на вдохе оценивают в первую очередь по экскурсии грудной клетки и оно составляет 20-25 см вод. ст. Частоту дыхания устанавливают в пределах 20-40 респираторных циклов в мин. Позитивное давление в конце выдоха (РЕЕР) выбирается в пределах 4-5 см вод. ст. (максимум 8-9 см вод. ст.). Когда состояние больного стабилизируется, в первую очередь начинают уменьшать FіО2 и Рin.
Высокочастотную вентиляцию при низком давлении на вдохе как разновидность ИВЛ применяют с целью поддержания МАР и уменьшения баротравмы. Исходное давление на вдохе выбирают в пределах 12-18 см вод. ст. и РЕЕР – 4-5 см вод. ст. Начальные параметры вентиляции контролируются по аускультации дыхательных шумов.
Если частота дыхания превышает уровень, который используется в традиционных методах ИВЛ, можно снизить дыхательный объем, нужный для обеспечения адекватного газообмена. Это в первую очередь приводит к снижению трансторакального давления, которое снижает частоту развития осложнений во время проведения ИВЛ. В случае высокочастотной вентиляции легких газообмен может быть обеспечен дыхательным объемом, который по своей величине меньше, чем объем анатомического мертвого пространства.
В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов высокочастотной искусственной вентиляции легких (ВЧИВЛ):
– транстрахеальная ВЧИВЛ под положительным давлением;
– высокочастотная струйная вентиляция легких;
– высокочастотная осцилляторная вентиляция легких.
Синхронизированная интермиттирующая принудительная вентиляция (SІМV) легких у новорожденных и детей раннего возраста является разновидностью вспомогательной ИВЛ. Идея метода основана на следующем наблюдении: начатое при спонтанном вдохе сокращение инспираторных мышц продолжается независимо от искусственного (вспомогательного) вдоха. Была высказана гипотеза, что поддержка дыхания, основанная на установлении в качестве независимого параметра вентиляции давления в дыхательных путях (Paw), должна лучше сочетаться с инспираторным усилием больного, нежели поддержка объемными методами.
Суть метода в том, что аппарат реагирует на начало каждого вдоха и доводит Paw до установленного врачом уровня, который поддерживается в течение всей инспираторной фазы. Переключение на выдох возникает, как только респиратор уловит окончание инспираторной активности. Выдох происходит пассивно. Когда механический вдох синхронизирован с непроизвольным вдохом, то риск баротравмы, связанный с сопротивлением механическому вдоху респиратора, уменьшается, а газообмен улучшается.

Выбор параметров ИВЛ и принцип последующей их регуляции
Режим работы механических респираторов может быть избран по объему или по давлению. В случае использования аппаратов, которые работают в режиме объема, основным неизменным параметром является объем газа, который поступает к легким больного ребенка. Таким образом, достигается относительно постоянный дыхательный объем, невзирая на изменения эластичности грудной клетки пациента. Недостатком этого метода является увеличения риска баротравмы в результате неконтролированного повышения давления.
Если используют устройство, которое работает в режиме давления, объем воздуха, который вдувается в альвеолы младенцев, может быть разным в зависимости от объема легких. Однако создаваемое при этом давление в дыхательных путях не превышает заданного максимального его значения. Истинная величина альвеолярной вентиляции неизвестна, однако ее адекватность можно оценивать по показателям газов крови.
ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста, как правило, начинают с установления пикового инспираторного давления (20-25 см вод. ст.), длительности вдоха (0,4-0,7 с) и FiO2, необходимого для поддержания РаО2. Оценку избранных параметров ИВЛ необходимо проводить по цвету кожи, экскурсии грудной клетки, звучности и равномерности распределения дыхательных шумов. Регуляция параметров проводится на основе этих данных, а также по результатам определения газов артериальной крови.
РаСО2 поддерживается в широких пределах – 30-60 мм рт. ст., однако его уровень должен быть достаточным для того, чтобы свести к минимуму угрозу возникновения гипо- или гиперкапнии. Необходимо также учитывать и негативное влияние респираторного ацидоза на сократительную способность миокарда.
Быстрое повышение уровня РаСО2 указывает на развитие осложнений основного заболевания (обструкция, ателектазы) или утечку воздуха из легких. К снижению РаСО2 могут привести: увеличение минутного объема вентиляции путем изменения частоты дыхания или дыхательного объема (или и того, и другого), увеличение пикового инспираторного давления и времени выдоха, уменьшение величины РЕЕР.
В определенных условиях ребенок нуждается в повышении уровня РаО2. Чаще всего этот показатель повышается в ответ на рост FіО2 или среднее внутригрудное давление. Однако ввиду токсичных свойств кислорода, необходимо обеспечивать минимально эффективную его концентрацию. Среднее давление в дыхательных путях можно увеличить путем повышения пикового инспираторного давления, РЕЕР или времени вдоха.
Необходимо следить и за адаптацией ребенка к аппарату ИВЛ. Оксигенация крови может уменьшиться в случае использования мышечных релаксантов.

Вентиляция и оксигенация крови
Достаточная оксигенация крови, как правило, обеспечивается дополнительной фракцией кислорода во вдыхаемой смеси. Однако, изменяя параметры прибора в определенном режиме время-поток с заданным давлением и частотой, можно улучшать вентиляционно-перфузионное соотношение и условия газообмена, который уменьшит необходимость увеличения FіО2 (табл. 3).
Все показатели (за исключением FіО2) вызывают увеличение МАР.

Вентиляция и элиминация СО2
Элиминация СО2 зависит от минутной вентиляции легких. Оптимальная величина СО2, которую необходимо поддерживать во время ИВЛ, колеблется в широких пределах и зависит от состояния больного (табл. 4).

Адаптация ребенка к аппарату
Применение седативних препаратов показано, если ребенок возбужден, особенно когда наблюдается неустойчивая оксигенация с эпизодами гипоксемии. С этой целью целесообразнее применять диазепам (седуксен) в дозе 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов. Однако это вызывает неврологическую депрессию.
При необходимости можно применять антидеполяризующие миорелаксанты, особенно когда в период адаптации к аппарату ИВЛ используют седативные препараты. Относительным показанием к использованию мышечных релаксантов является высокая потребность в FіО2 (свыше 0,75 О2) и при пиковом инспираторном давлении больше чем 30 см вод. ст.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

30.07.2021 Ревматологія Такий різний остеопороз: як правильно підібрати лікування?

Існує думка, що остеопороз є добре вивченим захворюванням, яке має чіткий характер і прогнозований перебіг. Та чи це дійсно так? Важливі питання діагностики й терапії остеопорозу були розглянуті цьогоріч навесні в межах визначних медичних заходів. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповідей провідних вітчизняних фахівців….

30.07.2021 Кардіологія Відновлення ритму в пацієнта з фібриляцією передсердь в амбулаторних умовах

Цьогоріч у травні відбулася ХІ Науково-практична конференція Всеукраїнської Асоціації аритмологів України в онлайн-форматі. У межах заходу були розглянуті проблеми порушень ритму та провідності серця на тлі коморбідних станів, які є надзвичайно актуальними у рутинній практиці кардіологів, електрофізіологів, лікарів суміжних спеціальностей тощо….

30.07.2021 Кардіологія Артеріальна гіпертензія: коморбідність і супутні захворювання

Артеріальна гіпертензія (АГ) останнім часом набула характеру епідемії та є найпоширенішим захворюванням серцево-судинної (СС) системи серед дорослого населення у світі. Це зумовило розробку програми профілактики й лікування цієї недуги в Україні. Нещодавно відбулася онлайн-конференція за темою «Артеріальна гіпертензія – ​коморбідність і супутні захворювання», на якій було розглянуто важливі моменти щодо факторів, які спричиняють підвищення артеріального тиску (АТ), та оптимальних підходів до терапії. …

30.07.2021 Кардіологія Консиліум при коморбідних станах: пацієнт із дилатаційною кардіоміопатією

Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – захворювання серцевого м’яза, що характеризується збільшенням і розширенням одного чи обох шлуночків разом із порушенням скоротливої здатності міокарда, яка визначається як фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ) ˂40%. Надалі можливими є порушення провідної системи, розвиток шлуночкових аритмій, тромбоемболії та серцевої недостатності (СН). Тому що раніше пацієнти будуть виявлені й розпочнуть терапію, тим кращим буде прогноз. …

Дыхательная недостаточность у ребенка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дыхательная недостаточность у ребенка — это состояние, при котором возникает дисбаланс газового состава крови: дефицит кислорода на фоне избытка углекислоты. Поддержание нормального газообмена при развитии дыхательной недостаточности (ДН) обеспечивается за счет интенсивной работы аппарата дыхания, сердца, что быстро приводит к истощению компенсаторных сил организма. ДН может протекать в острой или хронической форме, проявляется одышкой, цианозом, тахикардией, неврологической дисфункцией. Диагностика основана на физикальном обследовании, изучении газов крови, спирометрии. Лечение комплексное, включает устранение этиологического фактора, восстановление газообмена.

Общие сведения

В широком понимании дыхание объединяет несколько процессов: внешнее дыхание, обмен газов на уровне альвеол, тканевое дыхание. Нарушение на любом из этапов приводит к развитию дыхательной недостаточности. ДН у ребенка ‒ очень актуальная проблема в педиатрии, занимает ведущее место в структуре летальности детей первых лет жизни. Это самая частая причина госпитализации в отделение детской реанимации и интенсивной терапии. Заболеваемость респираторным дистресс-синдромом, связанным с разными причинами, составляет 1,5-13 случаев на 100 000 человек в год. У недоношенных детей частота ДН при рождении достигает 20%-80%.

Дыхательная недостаточность у ребенка

Причины

Причин дыхательной недостаточности у ребенка большое множество. Не всегда они связаны именно с заболеваниями респиратоного тракта. Для удобства понимания этиологические факторы принято делить на две большие группы:

  1. Внелегочные. Включают патологии ЦНС, которые приводят к депрессии дыхательного центра (асфиксия, внутричерепное кровоизлияние), неврозы с респираторным компонентом, паралич дыхательной мускулатуры. Также среди причин ‒ травмы и повреждения грудной клетки, плевры, обструкция трахеи инородными телами. ДН характерна для пороков сердца, генерализованных аллергических реакций.
  2. Легочные. К таким поражениям принадлежат инфильтративно-воспалительные заболевания бронхо-легочного тракта (бронхит, пневмония), застойные явления (шоковое легкое). К данной категории относятся болезни, связанные с уменьшением альвеолярной вентиляции: аплазия и гипоплазия легкого, резекция доли или всего органа, сдавление извне. Для неонатального периода типична ДН при болезни гиалиновых мембран, мекониальной аспирации.

Патогенез

Независимо от причины развития дыхательной недостаточности у ребенка, в основе лежат 2 нарушения: уменьшение напряжения О2 в крови (РаО2) и повышение содержания углекислого газа (РаСО2). Вначале организм компенсирует кислородное голодание путем усиления работы внешнего дыхания, развития одышки. Дополнительный поток кислорода поступает за счет учащения дыхательных движений, усиления физической работы респираторной мускулатуры.

Со временем запасы энергии истощаются, поступление О2 и его транспорт эритроцитами снижается, развивается гипоксемия. Как следствие, кислород недополучают ткани организма — формируется гипоксия. По мере нарастания гипоксии состояние входит в стадию декомпенсации: угнетается функции нервной, дыхательной системы, сердца и сосудов. Наряду с гипоксемией избыток СО2 (гиперкапния) оказывает токсическое влияние на системы и органы, усугубляя симптомы дыхательной недостаточности.

Классификация

Существует несколько вариантов классификации ДН по разным критериям: скорости развития, этиопатогенетическим механизмам, длительности течения, газовому составу крови. Клинически имеет значение выделение острой и хронической форм, стадий течения. Представленная классификация дыхательной недостаточности часто применяется на практике, так как влияет на выбор тактики терапии:

1. По этиологии:

  • Обструктивная. Появляется при нарушении прохождения струи воздуха по респираторному тракту из-за попадания инородных тел в бронхи, бронхообструкции, обтурации просвета слизью, меконием, прорастающей опухолью.
  • Рестриктивная. Сопровождает заболевания, связанные с ограничением подвижность ребер, ткани легкого и плевры. Встречается при плеврите, пневмосклерозе, пневмо- и гидротораксе, тяжелой степени сколиоза.
  • Смешанная. Сочетает в себе признаки обоих этиологических типов, с преобладанием одного из них. Как правило, формируется на фоне длительно текущих кардиальных нарушений.

2. По патогенезу:

  • Гипоксемическая (паренхиматозная). Развивается из-за нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии при тяжелых поражениях паренхимы легких: пневмония, кардиогенный шок. Характерно снижение pO2, которое плохо корректируется кислородотерапией.
  • Гиперкапническая (вентиляционная). Формируется при нарушенной механике дыхания — депрессия центра дыхания в ЦНС, утомляемость дыхательных мышц, дефектах костно-мышечной системы грудного отдела. Относительное уменьшение pO2 происходит на фоне повышения рСО2.

Симптомы ДН у детей

Острая ДН

Клиническая картина дыхательной недостаточности объединяет симптомы основной патологии, изменения внешнего дыхания, системные проявления. Изменения общего состояния ребенка характеризуются потливостью, чувством тревоги, страха, отказом от груди у младенцев. Со стороны ЦНС может быть нарушение сознания, синдром угнетения либо гипервозбудимости. О вовлечении сердечно-сосудистой системы свидетельствует нарушение ритма в различных формах, падение или нестабильность АД.

Респираторные расстройства имеют несколько типичных симптомов: раздувание крыльев носа, изменение дыхательных движений (диспноэ), шумный, свистящий выдох или стон. Диспноэ представлено вариантами:

  • учащение (тахипноэ),
  • урежение (брадипноэ),
  • остановка дыхания (апноэ).

Для компенсации характерно усиление работы дыхания, для декомпенсации — истощение, апноэ. Нарастание гипоксемии проявляется синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек разной степени: акроцианоз — синеют кончики пальцев, периферический цианоз — дистальные отделы конечностей, центральный цианоз — слизистые, вся поверхность тела.

Степени ДН

По совокупности симптомов у ребенка выделяют несколько степеней дыхательной недостаточности.

  • При первой степени одышка развивается после значительной физической нагрузки.
  • Вторая степень характеризуется тахипное и появлением легкого цианоза после обычной нагрузки, сосания груди.
  • Третья степень – это выраженная клиника ДН, разлитой цианоз, присоединение неврологической симптоматики.
  • Четвертая степень – самая тяжелая: сознание нарушено вплоть до комы, кислородозависимость абсолютная, дыхание аритмичное, поверхностное.

Хроническая ДН

Особенностью хронической формы дыхательной недостаточности является то, что клиника развивается постепенно, обычно при обострении основной болезни, физическом перенапряжении. Организм ребенка с хронической дыхательной недостаточностью быстро запускает механизмы долговременной компенсации, поэтому тяжесть ДН редко прогрессирует до 3-й, 4-й стадии. У ребенка развиваются типичные признаки длительной гипоксии: пальцы в виде «барабанных палочек», темные круги под глазами, бочкообразная грудная клетка, гипертрофия межреберных мышц.

Осложнения

Дыхательная недостаточность ‒ состояние неотложное, угрожающее жизни ребенка. Неверное или позднее оказание первой помощи приводит к летальному исходу, необратимым изменениям ЦНС, лейкомаляции. Хроническая гипоксемия осложняется легочной гипертензией, недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу. При развитии тканевой гипоксии компенсаторно увеличивается содержание эритроцитов в периферической крови, что приводит к полицитемии, усиленному тромбообразованию и, как результат, — к инсультам, инфарктам внутренних органов.

Диагностика

На этапе первичной консультации, если позволяет состояние больного, врач собирает анамнез заболевания, жалобы родителей или ребенка. Выясняют связь дыхательной недостаточности с предполагаемой причиной, наличие хронических патологий, врожденных пороков. Алгоритм дальнейшего обследования включает:

  • Физикальный осмотр. Оценку состояния проводит врач-педиатр или детский анестезиолог. Определяется уровень сознания, цвет кожи (цианотичность, бледность), участие брюшного пресса, надключичных и межреберных областей в акте дыхания, подсчет частоты дыхания. Аускультативно над легкими прослушивается ослабление шумов.
  • Пульсоксиметрия. SpO2 (сатурация) на правой руке при дыхательной недостаточности падает ниже 95%. Уровень менее 90% считается критическим. ЧСС изменяется при третьей-четвертой степени ДН.
  • Газовый состав крови. Для респираторных расстройств характерно PaO2 на уровне 80-60 и ниже, РаСО2 менее 35-38 или более 90 мм.рт.ст., рН крови при дыхании атмосферным воздухом падает до 7,2 и меньше.
  • Рентгенография органов грудной полости. На снимке определяется усиление или обеднение легочного рисунка, при пневмонии — очаговые инфильтраты, при кардиальных пороках — изменение формы и положения сосудистого пучка, тени сердца.
  • Спирометрия. Проводится детям старше 5 лет. В пользу обструктивной ДН говорит снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, нормальная ФЖЕЛ, рестриктивной — уменьшение ФЖЕЛ. При смешанной форме отмечается снижение ЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ, ОФВ1.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

  • А (Airway) – восстановление проходимости респираторного тракта,
  • В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,
  • С (Circulation) — непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

  • Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.
  • СДППД (спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.
  • ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

  • антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;
  • муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;
  • диуретики показаны при сердечной недостаточности;
  • растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;
  • растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;
  • глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;
  • бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ДН зависит от этиологии, степени гипоксии и/или ишемии, возраста ребенка, своевременности оказанной помощи. Прогноз для тяжелой дыхательной недостаточности без проведения ИВЛ неблагоприятен, угрожаем по гибели пациента, со своевременной респираторной поддержкой — условно благоприятен, возможно развитие осложнений. Специфической профилактики респираторной недостаточности не существует. Для детей с хроническими заболеваниями дыхательного тракта, нервной системы важно получение адекватной терапии основной патологии.

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. Как правило данной патологический синдром является сопровождающим ряд заболеваний.

Причины:

К развитию дыхательной недостаточности могут приводить различные острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы, сосудистая патология легких и кровеносной системы, анемия, поражения ЦНС и тд. Развитие хронической дыхательной недостаточности может происходить от нескольких месяцев и лет, с постепенным нарастанием симптомов Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. 

Симптомы:

Различают 4 степени дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка и тахикардия Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90%.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25 % по сравнению с нормой), тахикардия , бледность кожи и цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления Кислородное насыщение крови составляет 70 — 90% (рО2 70 — 80 мм рт. ст.).

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Насыщение крови кислородом менее 70% .

Диагностика:

Для ранней диагностики данного заболевания проводятся функциональные пробы для исследования функций внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), лабораторный анализ газового состава крови, рентгенография легких и т.д.

Лечение:

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает: поддержание и восстановление оптимальной для жизни вентиляции легких и насыщения крови кислородом; лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности ( хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани, пневмонии, плеврита и т.д.).

79. Дыхательная недостаточность у детей. Причины, клиника, степени тяжести. Неотложная помощь

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать в крови парциальное давление кислорода и/или углекислого газа, адекватное тканевому метаболизму. В механизме развития острой дыхательной недостаточности ведущую роль играют нарушения вентиляционных и мембранных процессов газообмена. В этой связи ОДН подразделяют на следующие типы.

Тип І. Легочная ОДН:

· Обструктивно-констриктивная:

– верхний тип;

– нижний тип.

· Паренхиматозная.

· Рестриктивная.

Тип ІІ. Вентиляционная ОДН:

· Центральная.

· Торакоабдоминальная.

· Нейромышечная.

По патогенезу дыхательную недостаточность разделяют на гипоксическую (недостаток кислорода) и гиперкапническую (избыток углекислоты).

Гипоксическая дыхательная недостаточность (тип I, легочная) характеризуется снижением парциального давления кислорода в крови (PaO2) до значения менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном парциальном давлении углекислого газа в крови (PaCO2). Снижение РaO2 может быть вызвано:

– несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией;

– внутрилегочным шунтированием крови справа налево;

– уменьшением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или барометрического давления;

– нарушением диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану: факторами, приводящими к снижению диффузии, являются увеличение расстояния между альвеолами и эритроцитами при фиброзирующих легочных процессах, уменьшение градиента по кислороду для диффузии, а также укорочение временного интервала транзита эритроцитов через капилляры;

– альвеолярной гиповентиляцией;

– снижением насыщения кислородом венозной крови.

Гипоксемию при ОДН чаще всего вызывают нарушение соотношения легочная вентиляция/кровоток (Vа/Q), внутрилегочное шунтирование крови справа налево и снижение остаточной оксигенации – рVO2. Нарушения диффузии и гиповентиляция играют меньшую роль.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II, вентиляционная) характеризуется увеличением PaCO2 до уровня более 50 мм рт. ст. и развивается в случае неспособности организма обеспечить должную вентиляцию легких. В основе гиперкапнии лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Это состояние может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом снижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание частоты сердечных сокращений (ЧСС). Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпноэ, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и повышается артериальное давление. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2).

Приступая к лечению острой дыхательной недостаточности, необходимо в первую очередь выделить кардинальные критерии, определяющие вид острой дыхательной недостаточности и динамику ее развития. Следует выделить основные симптомы, требующие первоочередной коррекции. Госпитализация при любом виде ОДН обязательна.

Причин, вызывающих дыхательную недостаточность, в том числе острую, довольно много. Это – заболевания верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; нарушения проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитации, попадания инородных тел, западения языка, пневмо- и пиоторакс, а также травмы грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевания и травмы ЦНС, поражения нервных проводящих путей, мышечные дистрофии, миастения (табл. 1).

Основными проявлениями ДН являются гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния никогда не бывает без гипоксемии, если ребенок дышит атмосферным воздухом. Гипоксемия нередко сочетается с гипокапнией.

Обструктивная ДН может быть обусловлена механическими причинами при исходно здоровых дыхательных путях (аспирация инородного тела), развитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием бронхиолоспазма (приступ бронхиальной астмы), сдавлением дыхательных путей извне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, воспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также врожденными дефектами развития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место сочетание нескольких факторов (например, воспалительный отек слизистой оболочки с нарушением эвакуации мокроты и др.). При поражении крупных дыхательных путей отмечается инспираторная, а при нарушении проходимости мелких (бронхиол) – экспираторная одышка. Особый механизм дыхательной недостаточности у детей возникает при бронхиальной астме или так называемой клапанной эмфиземе вследствие резкого перерастяжения альвеол скопившимся воздухом. Это вызывает нарушение капиллярного кровообращения. Уменьшение перерастяжения альвеол после снятия бронхоспазма способствует ликвидации дыхательной недостаточности.

Верхний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие сужения гортани и бронхов – самая частая причина ОДН у детей. К частому возникновению ее предрасполагают следующие факторы: узкие дыхательные пути, рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани, склонность детей к ларингоспазму, относительная слабость дыхательных мышц. В подсвязочном пространстве при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий жизни стеноз. На фоне узких дыхательных путей у детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого происхождения.

К развитию синдрома обструкции верхних дыхательных путей предрасполагают также атопическая, экссудативно-катаральная и лимфатическая аномалии конституции, загрязненный воздух (в том числе пассивное курение), железодефицитные состояния, паратрофия.

Основной причиной обструкции верхних дыхательных путей являются вирусные инфекции, реже – бактериальные. На первом месте по частоте стоит вирус парагриппа I типа (75% всех случаев), далее идут PC-вирус, аденовирус (у детей дошкольного возраста), вирусы гриппа и кори. Из бактериальных возбудителей наиболее частой причиной обструкции ранее была дифтерийная палочка, сейчас – гемофильная палочка типа b и вызванный ею эпиглоттит. Возбудителем эпиглоттита может быть и стрептоккок (чаще при крупе, осложнившем течение острой респираторной инфекции в конце первой недели заболевания).

Перечисленные этиологические факторы вызывают катаральные (вирусы), отечные (аллергия), отечно-инфильтративные (вирусы, аллергия, химические и физические агенты), фибринозные и фибринозно-гнойные (дифтерия, стрептококки), язвенно-некротические (дифтерия, стафилококки и другие бактерии) изменения слизистой оболочки гортани.

Инспираторный стридор наблюдается при следующих изменениях со стороны дыхательных путей.

· Сужение полости носа: шум при стридоре напоминает звуки во время нюханья, возникает при неспецифическом рините у грудных детей, сифилитическом рините (врожденный сифилис) у новорожденных и детей первых месяцев жизни, инфекционном и аллергическом рините, при закупорке носовых ходов инородным телом или стенозе хоан.

· Сужение глотки перед входом в гортань вызывает своеобразный звук, похожий на храп. Он возникает при западении языка у детей в бессознательном состоянии, при глубоком расположении языка вследствие нижней микрогнатии, особенно при синдроме Пьера Робена; при обильном скоплении в глотке секрета, затрудняющего прохождение воздуха, что наблюдается у больных с параличом гортани, заглоточным абсцессом, гнойным эпиглоттитом.

· Сужение в области гортани: характерные признаки – упорный лающий кашель и охриплость голоса, возникающие при гриппозном крупе, а также крупе на фоне кори, дифтерии и других заболеваний, при флегмонозном эпиглоттите, врожденном ларингеальном и трахеальном стридоре с размягчением хрящевой основы трахеи и бронхов и своеобразным стридорозным звуком, напоминающим куриное клекотание; при рахите (ларингоспазм как проявление опасной для жизни спазмофилии) и последствиях травматических повреждений гортани (внешняя травма или интубация с последующим отеком слизистой оболочки и субмукозным кровоизлиянием).

Смешанный, инспираторный и экспираторный стридор может указывать на трахеобронхит, в том числе тяжелый ларинготрахеит (вирусный круп), дифтерийный круп с обилием псевдомембран, зоб, вызывающий сужение трахеи в виде ножен сабли, объемные процессы в верхнем средостении, суживающие трахею, стриктуры трахеи, связанные со стенозом или атрезией пищевода, с последствиями длительной интубации (повреждение слизистой оболочки и хрящей трахеи) или трахеотомии, пороки развития дуги аорты (удвоение дуги аорты, левостороннее отхождение правой подключичной артерии), аномалии легочного ствола (значительное расширение), открытый артериальный проток.

Чаще в педиатрической практике наблюдаются острый стенозирующий ларинготрахеит, аллергический отек гортани, ларингоспазм, эпиглоттит. Для каждого из перечисленных состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления, сопутствующие ОДН.

Наиболее частой причиной высокой обструкции дыхательных путей у детей является острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ), имеющий вирусную (вирус парагриппа, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или кишечная палочка) этиологию. В зависимости от этиологии и предшествующего фона заболевания возникает одна из трех его форм: отечная, инфильтративная, фибринозно-некротическая (обтурационная). Не всегда возможно четкое дифференцирование острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у детей с предрасположенностью к аллергии. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отек и спазм.

Отечная форма обычно развивается в начале заболевания ОРИ (часто парагриппа), имеет инфекционно-аллергическую природу и не сопровождается признаками интоксикации. Характерны быстрое нарастание симптомов, а также купирование признаков стеноза, хороший эффект при назначении кортикостероидов. При инфильтративной форме стеноз развивается ко 2-3-м суткам от начала ОРИ, интоксикация выражена умеренно. Патологический процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной инфекции. Стеноз нарастает медленно, но прогрессирует до тяжелых степеней. Обтурационная форма ОСЛТ чаще протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз вызван преимущественно наложениями фибрина, а не сужением подсвязочного пространства, и процесс представляет собой нисходящее бактериальное фибринозное воспаление.

Инородные тела гортани и трахеи – одна из наиболее частых причин асфиксии и внезапной декомпенсации дыхания. Чаще всего инородные тела наблюдаются у детей в возрасте 1-3 лет, у мальчиков вдвое чаще, чем у девочек. Особенно велик риск аспирации небольших предметов, таких как семечки, орехи, камешки и др. При аспирации в дыхательные пути могут попадать пища, желудочное содержимое при рвоте или пассивном затекании (регургитации) у детей первых месяцев жизни, недоношенных, при глубоких комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи, в результате чего возможно молниеносное развитие асфиксии. Примерно в половине случаев инородные тела локализуются в трахее и могут перемещаться от подсвязочного пространства до бифуркации трахеи, вызывая периодические приступы удушья. При локализации инородного тела в бронхах может происходить рефлекторный спазм бронхиол, приводящий к внезапному появлению признаков бронхиальной обструкции с резким удлинением выдоха.

Нижний тип обструктивно-констриктивной ОДН

Синдром острой бронхиальной обструкции (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, так как просвет бронхов у них существенно уже, чем у взрослых. В генезе синдрома ОБО играют роль отек стенки бронхиол, обтурация бронхов скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазм бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в зависимости от причин ОБО и возраста ребенка. Наиболее часто ОБО у детей наблюдается при инфекционном обструктивном бронхите (бронхиолите), при ОРИ, приступе бронхиальной астмы и астматическом статусе, застойной левожелудочковой сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при токсикозе Кишша.

У детей первых трех лет жизни ОБО, возникающая на фоне ОРИ, почти всегда обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в 3-6 месяцев жизни обычно связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте от 6 месяцев до 3 лет – с парагриппом. Повторные приступы ОБО при ОРИ могут быть вызваны любым респираторным вирусом, так как они возникают на фоне предшествующей сенсибилизации бронхов с включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом ОБО у детей в возрасте старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы. Патологическую роль дискринии (обструкции на фоне скопления слизи, слущенного эпителия, фибрина в бронхах) следует учитывать тогда, когда ОБО развивается к концу первой недели острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

У всех детей, как правило, наблюдается гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед даже на фоне улучшения состояния. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у больного развивается некомпенсированный дыхательный ацидоз с уровнем РаСО2 выше 65 мм рт. ст. Терминальной стадией любой ОБО является отек легкого, обусловленный значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Ведущий симптом ОБО – экспираторная, а у детей первых месяцев и лет жизни – смешанная одышка. Чем тяжелее степень обструкции и выраженнее физикальные изменения дыхательной системы, тем больше в клинической картине преобладают признаки усиленной работы дыхания. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для выталкивания воздуха, беспокоятся, мечутся. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, а дети в возрасте старше 3 лет чаще принимают вынужденное положение. Характерны вздутие грудной клетки, физикальные признаки повышения воздушности легких (ослабление дыхания и бронхофонии, «коробочный» перкуторный звук). Аускультативная картина различается в зависимости от преобладания того или иного патофизиологического механизма обструкции. Так, при преобладании гиперкринического компонента выслушиваются в основном грубые, жужжащие хрипы, при отечном варианте ОБО со значительной транссудацией жидкости в просвет бронхов и бронхиол – рассеянные мелкопузырчатые влажные хрипы с обеих сторон. При сочетании ОБО с первичным инфекционным токсикозом наряду с чрезмерной тахикардией (токсикоз Кишша), распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или периорбитальными отеками следует заподозрить стеноз бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком.

Паренхиматозная ДН характеризуется преимущественным поражением альвеол и капиллярного русла малого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) по взрослому типу. Патофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии кислорода, снижение податливости и функциональной остаточной емкости легких. Чаще всего он развивается вследствие системного воспалительного ответа макроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут приводить к паренхиматозной ДН. Для этого варианта ДН характерно появление ранней гипоксемии с гипокапнией и одышки смешанного типа.

Вентиляционная ДН обусловлена нарушением нейромышечного управления внешним дыханием. Это может быть связано с угнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и опухоли ЦНС, энцефалиты и др.), патологией проводящих путей нервной системы (синдром Гийена-Барре – острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия; полиомиелит и др.), синаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с изменениями дыхательной мускулатуры (мышечные дистрофии, протеолиз мышц при гиперкатаболизме и др.). Нередко к гиповентиляции (это главное клиническое проявление данного варианта ДН) могут привести пневмо-, гемо- или гидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма грудной клетки. Для вентиляционной ДН характерно сочетание гипоксемии и гиперкапнии.

Дыхательная недостаточность может возникнуть при снижении РаО2 во вдыхаемом воздухе (аноксическая гипоксемия), что вызывает уменьшение насыщения крови кислородом в легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях высокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювез при выхаживании новорожденных и др.).

Возможно развитие дыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при тяжелых анемиях, изменении структуры гемоглобина (мет- или карбоксигемоглобинемия). При нарушениях кровообращения вследствие замедления кровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место занимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется поражением ферментных систем клеток, участвующих в утилизации диффундирующего из крови кислорода (при отравлениях, инфекции).

Для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии:

· в 1-й стадии обычно нарушения газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и кровообращения;

· во 2-й стадии первые клинические и лабораторные признаки декомпенсации проявляются в виде симптоматики гипокапнии и гипоксии;

· в 3-й стадии усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации, во время которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности.

Ведущими нарушениями в этот период становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические расстройства на фоне отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность.

Клиническая картина ОДН

Клиническая картина ДН у детей складывается из симптомов основного заболевания, семиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также признаков гипоксемии и гиперкапнии, тканевой гипоксии, нарушения кислотно-основного состава крови (КОС). Декомпенсация при гипоксемии проявляется неврологическими расстройствами и нарушением кровообращения, в результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.

Нарушения функции внешнего дыхания проявляются симптомами, характеризующими компенсацию, усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания. Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с изменением соотношения между ними. Усиление дыхания проявляется включением вспомогательных мышц – шейных и глубоких межреберных. Их участие отражают западение на вдохе податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательные движения головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхания, его патологические типы и признаки поражения дыхательного центра.

Клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии могут быть ранними и поздними. Ранние, отражающие компенсацию, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для поддержания кислородного режима ЦНС.

Поздние клинические признаки гиперкапнии и гипоксемии свидетельствуют о декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, ЦНС. Это цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его заторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной недостаточности и отсутствии шунто-диффузных расстройств. Положительная реакция на 100% содержание кислорода во вдыхаемом воздухе характерна для нарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном артериовенозном шунтировании, напротив, эффекта нет.

Характерные симптомы еще одной группы – это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического ацидоза. Среди этих симптомов самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и других расстройств ритма. В дальнейшем возникают декомпенсированные нарушения дыхания, заканчивающиеся его остановкой.

При острой дыхательной недостаточности в отличие от хронической в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями РаСО2 и РаО2 артериальной крови и клинической картиной.

Первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые проявляются при снижении РаО2 до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСО2 крови эта взаимосвязь такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении РаСО2 более 90-120 мм рт. ст.

Методы терапии ОДН

Оксигенотерапия

Наиболее простым и прямым способом улучшения оксигенации является повышение содержания кислорода во вдыхаемой воздушно-кислородной смеси (FіО2). Проведение оксигенотерапии дает возможность поддерживать парциальное давление кислорода артериальной крови, но она не устраняет основную причину нарушения газообмена.

Содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть достаточным для поддержания его парциального давления в артериальной крови в пределах 50-80 мм рт. ст. у новорожденных, что достаточно для удовлетворения метаболической потребности. У детей грудного возраста РаО2 поддерживают в пределах 80-90 мм рт. ст.

Необходимо избегать более высоких значений FіО2 из-за опасности повреждения легочной ткани и развития ретинопатии у недоношенных детей. Прямая легочная токсичность кислорода возникает при значениях FіО2 больше чем 0,6-0,7.

Если определить FіО2 невозможно, концентрация кислорода должна быть минимальной для устранения явлений гипоксии (цианоза).

Виды респираторной терапии

Это методы, с помощью которых улучшается поступления газа в альвеолы (интубация трахеи, трахеотомия, обеспечение проходимости трахеи и бронхов, искусственная вентиляция легких – ИВЛ, спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением на выдохе (СДППД).

Основная цель интубации трахеи – поддержание альвеолярного газообмена и оксигенации, предотвращение аспирации желудочного содержимого, ликвидация неблагоприятной гемодинамической реакции и поражения головного мозга.

В зависимости от возраста ребенка существуют разные размеры интубационной трубки и клинка ларингоскопа (табл. 2).

У новорожденных и детей раннего возраста целесообразнее использовать прямой клинок ларингоскопа (Miller, Wis-Ніррiе), выгнутый клинок (Масintosh) чаще применяют у детей в возрасте 2-15 лет.

Методика спонтанного дыхания под повышенным давлением – СДППД

Раннее применение методики уменьшает необходимость в ИВЛ. В случае развития РДС у младенцев и детей СДППД предотвращает ателектазирование, уменьшает отек альвеолярно-капиллярной мембраны, обеспечивает функциональную особенность сурфактанта.

Показания к проведению СДППД:

– новорожденным и детям с РДС для поддержания РаО2 на соответствующем уровне; концентрация кислорода под палаткой должна составлять 40-50%;

– детям с расстройствами дыхания для поддержания необходимого уровня оксигенации; концентрация кислорода в дыхательной смеси составляет 60%;

– если после экстубации наблюдаются признаки дыхательной недостаточности.

Для проведения СДППД применяют маску, пластиковый мешок, эндотрахеальную трубку, назофарингеальную трубку, носовые канюли. Последние наиболее часто применяются у новорожденных. Это самый удобный и самый безопасный способ.

Во время определения давления в дыхательных путях необходимо достичь равновесия между позитивным действием СДППД на легочную ткань и его неблагоприятным влиянием на минутный объем сердца (кровотока). СДППД терапию начинают с давления 5-6 см вод. ст. для обеспечения потока воздушно-кислородной смеси, который в 5-10 раз превышает минутный объем дыхания. Такая скорость подачи смеси предотвращает поступление выдохнутого газа в легкие как на вдохе, так и на выдохе. При необходимости давление можно увеличивать (на 1 см вод. ст.) под контролем дыхательных усилий ребенка, цвета кожи и мониторирования РаО2 или SpО2 (сатурация гемоглобина кислородом).

Искусственная вентиляция легких

В данной статье мы не преследовали цель рассказать подробно о ИВЛ и ее разновидностях у детей. Для этого потребовалось бы больше времени и, может быть, не одна публикация. К тому же данная информация будет полезна только для узкого круга специалистов, которые серьезно занимаются данным методом лечения ОДН у детей. Но основные ее азы, а также алгоритмы изменения параметров респиратора, которые позволят обеспечивать адекватный газообмен и поддерживать РаО2 и РаСО2 в крови, хотелось бы представить.

ИВЛ как метод респираторной терапии ОДН предназначенный для временного замещения функции внешнего дыхания. Своевременное и правильное проведение ИВЛ в случае тяжелой ОДН обусловливает благоприятный исход заболевания. Однако ИВЛ у новорожденных и детей раннего возраста остается достаточно сложной проблемой, что связано прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями дыхательной системы. В свою очередь, этот метод интенсивной респираторной терапии оказывает сложное влияние на разные органы и системы. Поэтому без знаний об изменениях в организме во время ИВЛ невозможно успешное проведение аппаратного дыхания.

Показания к ИВЛ. Решение вопроса о целесообразности проведения и сроках начала ИВЛ зависит от ситуации и не укладывается в определенную схему. ИВЛ показана в тех случаях, когда спонтанное дыхание не обеспечивает адекватного поступления необходимого количества кислорода или удаления углекислого газа. Такая ситуация возникает во время гиповентиляции в результате снижения альвеолярной вентиляции, а также в случае нарушения легочного кровообращения и уменьшения альвеолярной поверхности, через которую происходит диффузия газов. Иногда эти ситуации возникают одновременно.

Клинические показания необходимости начала механической вентиляции у детей: в случае тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности, цианоза кожи во время поступления кислорода свыше 70% во вдыхаемой смеси, тахипноэ больше чем 60-80 в 1 мин или брадипноэ.

Самыми достоверными показаниями к проведению ИВЛ являются следующие показатели КОС и газового состава крови:

– РаО2 ниже чем 60 мм рт. ст. (8 кПа) при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 80% даже во время проведения СДППД;

– РаСО2 выше 60 мм рт. ст. (8 кПа) или прирост РаСО2 более чем на 10 мм рт. ст. за 1 час;

– рН ниже чем 7,2.

В лечении ДН преимущество предоставляют ИВЛ для предотвращения тяжелых нарушений гомеостаза.

Дыхательная недостаточность — Пульмонология | Медицинский центр «САДКО» Нижний Новгород

Дыхательная недостаточность (ДН) – ограничение способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови, происходит перенапряжение компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания.

Причины возникновения:

  • острые и хронические заболевания бронхо-легочной системы
  • поражения ЦНС
  • малокровие (анемия)
  • гипертензия в малом круге кровообращения,
  • сосудистая патология легких и сердца,
  • опухоли легких

Симптомы и виды

Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

  • синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры;
  • одышка.

По темпам наступления патологического состояния выделяют острую и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность развивается в течение короткого времени, в течение нескольких минут или часов и требует неотложных терапевтических мероприятий.

Симптоматика: 

  • нарастающая одышка.
  • Нарушение центральной регуляции дыхания, наблюдаются участие в дыхании лишь мышц шеи и движение гортани
  • чувство беспокойства и возбуждения, неадекватное поведение.
  • Заторможенность, постепенная потеря сознания
  • судороги,
  • землистый оттенок кожи

На начальных стадиях отмечается тахикардия, тенденция к повышению артериального давления.

Хроническая дыхательная недостаточность чаще всего развивается при хронических обструктивных заболеваниях легких (хронический обструктивный бронхит), ожирении, резекции легких, кифосколиозе. При всех перечисленных ситуациях возникающая гипоксия приводит к увеличению работы дыхательной мускулатуры, что в течение некоторого времени обеспечивает сохранение газового состава крови.

Симптоматика:

  • постепенно развивающаяся одышка.
  • одышку уже при незначительных усилиях или даже в покое
  • сонливость
  • отмечается расширение сосудов кожи лица.
  • Конечности с багрово-синюшным оттенком
  • появляется одутловатость лица.

Основные причины возникновения дыхательной недостаточности — острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа.

Осложнения дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность — неотложное, угрожающее здоровью и жизни человека состояние. При неоказании своевременной помощи острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента.

Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие изменений кожных покровов, подсчитывается частота дыхания,

  • Функциональная диагностика внешнего дыхания, позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей.
  • Лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом
  • Рентгенография органов грудной клетки с целью выявления поражения грудной клетки, легких, сосудов, бронхов.

Лечение и профилактика

При лечении больных острой ДН следует проводить неотложную терапию (терапию жизнеобеспечения), включающую обеспечение и поддерживание проходимости дыхательных путей, кислородотерапию, вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. При болях, ограничивающих экскурсии грудной клетки, назначают анальгетики , новокаиновую блокаду.

Лечение хронической ДН является симптоматическим и сводится главным образом к контролю прогрессирования основного заболевания, своевременному купированию обострений хронического обструктивного бронхита (наиболее частая причина хронической ДН). Особенно эффективна кислородотерапия. Обязателен отказ от курения. Всем больным показана лечебная физкультура и дыхательная гимнастика со специальным комплексом дыхательных упражнений.

Таблица N 2. ПОКАЗАТЕЛИ СТЕПЕНЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ Правительства РФ от 20.04.95 N 390 (ред. от 22.10.98) «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О ВОЕННО

отменен/утратил силу Редакция от 22.10.1998 Подробная информация
Наименование документПОСТАНОВЛЕНИЕ Правительства РФ от 20.04.95 N 390 (ред. от 22.10.98) «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ПОЛОЖЕНИЯ О ВОЕННО — ВРАЧЕБНОЙ ЭКСПЕРТИЗЕ»
Вид документапостановление, положение
Принявший органправительство рф
Номер документа390
Дата принятия01.01.1970
Дата редакции22.10.1998
Дата регистрации в Минюсте01.01.1970
Статусотменен/утратил силу
Публикация
  • В данном виде документ опубликован не был.
  • (в ред. от 20.04.95 — «Собрание законодательства РФ», 08.05.95, N 19,
  • ст. 1758;
  • «Российская газета», N 92, 13.05.95)
НавигаторПримечания

Таблица N 2. ПОКАЗАТЕЛИ СТЕПЕНЕЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ (ЛЕГОЧНОЙ) НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПоказателиНормаСтепени дыхательной (легочной) недостаточности
I степень (незначительная)II степень (умеренная)III степень (выраженная)
1. Клинические:
а) одышканетПри доступных ранее усилияхПри обычных нагрузкахПостоянная в покое
б) частота дыхания в покое (в минуту)до 20В пределах нормы21 — 2829 и чаще
в) цианознетНет или незначительный, усиливающийся после нагрузкиОтчетливый, иногда значительныйРезко выраженный диффузный
г) пульс в покое (в минуту)до 80Не учащенНаклонность к учащениюЗначительно учащается
2. Инструментальные:
а) насыщение гемоглобина кислородом (в процентах)более 9090 — 8079 — 60ниже 60
б) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) в процентах к должной величине90 — 8584 — 7069 — 50менее 50
в) максимальная вентиляция легких (МВЛ) в процентах к должной величине85 — 7574 — 5554 — 35менее 35
г) объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) — в процентах85 — 7574 — 5554 — 35менее 35
д) индекс Тиффно (соотношение ОФВ1 / ЖЕЛ) в процентахболее 7070 — 5554 — 40менее 40

Таблица N 3

Заболевания органов дыхания

1J12Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубрикахострая пневмония в стадии реконвалесценции;
затяжная сегментарная (поли сегментарная) пневмония с установленными клинически и рентгенологически остаточными изменениями в легких, без бронхоэктазов, при наличии дыхательной недостаточности не выше I степени после лечения в стационаре
J13Пневмония, бронхопневмония вызванные Streptococcus pneumoniae
J14Пневмония, бронхопневмония вызванные Haemophilus influenzae
J15Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
J16Пневмония, вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках
J17Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках
J18Пневмония без уточнения возбудителя
2J20Острый бронхитострый бронхит в стадии реконвалесценции
3J30Вазомоторный и аллергический ринитвазомоторный ринит; аллергический ринит; поллиноз;
4J31Хронический ринитхронический ринит; хронический назофарингит; хронический фарингит
5J32Хронический синуситхронические синуситы в стадии ремиссии
6J35Хронические болезни миндалин и аденоидовхронический тонзиллит; гипертрофия миндалин и аденоидов; хроническая болезнь миндалин и аденоидов
7J37Хронический ларингит и ларинготрахеитхронический ларингит; хронический ларинготрахеит; аллергический ларинготрахеит вне обострения
8J39Другие болезни верхних дыхательных путейреспираторный аллергоз
9J41Простой и слизисто-гнойный хроническийхбронхит хронический или рецидивирующий бронхит:
а) в стадии нестойкой ремиссии
б) в стадии стойкой ремиссии
10J44Другая хроническая обструктивная легочная болезньхронический обструктивный бронхит неспецифического характера: в стадии неполной ремиссии при наличии дыхательной недостаточности не выше 2 ст.
11J45Астмабронхиальная астма;
легкая и среднетяжелая формы:
а) в стадии нестойкой ремиссии с наличием дыхательной не выше 1 ст.,
б) в стадии стойкой ремиссии;
тяжелая форма в стадии стойкой ремиссии с наличием дыхательной не выше 2 ст.
12J47Бронхоэктатическая болезньбронхоэктатическая болезнь в стадии ремиссии:
а) при наличии легочно-сердечной недостаточности не выше 2 ст.
13J98Другие респираторные нарушениядети часто и длительно болеющие острыми респираторными заболеваниями в стадии ремиссии

Дыхательная недостаточность | Американская академия педиатрии

Практический разрыв

Основной причиной остановки сердца и легких у детей является нераспознанная дыхательная недостаточность. Клиницисты должны распознавать дыхательную недостаточность на ранней стадии ее проявления и знать соответствующие клинические вмешательства.

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

  1. Распознавать клинические параметры дыхательной недостаточности.

  2. Опишите различия в респираторном развитии детей и взрослых.

  3. Перечислите клинические причины дыхательной недостаточности.

  4. Обзор патофизиологических механизмов дыхательной недостаточности.

  5. Оценить и диагностировать дыхательную недостаточность.

  6. Обсудите различные клинические вмешательства при дыхательной недостаточности.

Что такое дыхательная недостаточность?

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором дыхательная система не справляется с оксигенацией или элиминацией углекислого газа, или с тем и другим.Существует 2 типа нарушения газообмена: (1) гипоксемическая дыхательная недостаточность, которая является результатом легочной недостаточности, и (2) гиперкапническая дыхательная недостаточность, которая является результатом отказа дыхательного насоса (рис. 1). (1) (2)

Рисунок 1.

Типы дыхательной недостаточности.

При гипоксемической дыхательной недостаточности несоответствие вентиляции и перфузии () приводит к снижению Pao ( 2 ) до менее 60 мм рт. Ст. С нормальным или низким Paco 2 . (1) При гиперкапнической дыхательной недостаточности несоответствие приводит к увеличению Paco 2 до более чем 50 мм рт.Гипоксическая или гиперкапническая дыхательная недостаточность может быть острой или хронической. Острая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких минут или часов, тогда как хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение нескольких дней или дольше. При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности pH снижается ниже 7,35, а для пациентов с хронической дыхательной недостаточностью Paco 2 увеличивается на 20 мм рт. (2) Острую и хроническую гипоксемическую дыхательную недостаточность нельзя легко отличить от газов артериальной крови.Клинические маркеры, такие как полицитемия, легочная гипертензия или кор…

Дыхательная недостаточность | Американская академия педиатрии

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны уметь:

  1. Распознать клиническое определение дыхательной недостаточности.

  2. Перечислите клинические причины дыхательной недостаточности.

  3. Изучите основные патофизиологические механизмы дыхательной недостаточности.

  4. Опишите физические и лабораторные признаки дыхательной недостаточности.

  5. Обсудите различные методы лечения дыхательной недостаточности.

Определения

Острая дыхательная недостаточность описывает любое нарушение оксигенации или вентиляции, при котором артериальное давление кислорода падает ниже 60 мм рт. Ст. (Острая гипоксемия), давление углекислого газа поднимается выше 50 мм рт. pH падает ниже 7,35 или и того, и другого. У пациентов с хронической дыхательной недостаточностью острую гиперкарбию можно диагностировать по увеличению Pco 2 на 20 мм рт. Ст. От исходного уровня.С функциональной точки зрения дыхательная недостаточность определяется как неспособность дыхательной системы удовлетворять метаболические потребности тканей.

Заболеваемость

Частота респираторной недостаточности в педиатрии обратно пропорциональна возрасту. Две трети случаев дыхательной недостаточности у детей приходится на первый постнатальный год, а половина — в неонатальный период.

Более высокая частота респираторной недостаточности у младенцев имеет несколько объяснений, связанных с развитием.Во-первых, дыхательные пути маленькие, а их самая узкая точка находится в подсвязочной области, конусообразная гортань ребенка является вероятным местом обструкции. Во-вторых, грудная клетка у младенцев мягкая, ребра расположены горизонтально, что является механическим недостатком для расширения грудной клетки. В-третьих, из-за ограниченных запасов энергии у младенцев диафрагма быстро утомляется. В-четвертых, незрелая нервная система часто вызывает брадипноэ / апноэ. Наконец, нижние дыхательные пути младенца маленькие, податливые и легко поддаются обструкции.

Причины

Множество состояний может привести к дыхательной недостаточности (Таблица 1). В зависимости от локализации первичного нарушения, состояния можно классифицировать как заболевания легких, механическое нарушение вентиляции, нарушения сужения дыхательных путей, недостаточность…

Дыхательная недостаточность у детей> Информационные бюллетени> Йельская медицина

Как протекает острая дыхательная недостаточность у детей обрабатывали?

«Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее», — говорит Пансиелло.

Первый шаг — это поддержка, что означает прямую кислородную терапию для компенсации недостатка кислорода. Если пациенту требуется дополнительная помощь — например, если мышцы пациента не справляются с задачей получения этого дополнительного кислорода, — цель состоит в том, чтобы начать с неинвазивной респираторной поддержки.

Это может быть назальная канюля с высоким потоком, которая доставляет большее количество увлажненного кислорода, чем традиционная кислородная терапия, и BiPAP (двухуровневое положительное давление в дыхательных путях) или CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях), которые представляют собой устройства, которые доставляют сжатый воздух для поддержания дыхательные пути от коллапса.

«За последнее десятилетие неинвазивные методы лечения сделали огромный шаг вперед», — говорит д-р Панизелло. «Это все способы увеличить респираторную поддержку пациента без необходимости вставлять искусственные дыхательные пути в трахею. Теперь мы можем заставить все больше и больше детей нормально дышать с помощью неинвазивных систем поддержки ».

Когда этого недостаточно — если состояние пациента продолжает ухудшаться — следующим шагом является инвазивная механическая вентиляция легких. Для этого требуется эндотрахеальная интубация, при которой в трахею (также известную как дыхательное горло) через рот или нос вводится трубка, чтобы открыть дыхательные пути.Затем пациенту будет предоставлен кислород через аппарат искусственной вентиляции легких.

В зависимости от первопричины острой дыхательной недостаточности симптоматическое лечение будет варьироваться от антибиотиков для лечения инфекций до ингаляторов с альбутеролом или внутривенных лекарств от астмы.

Продолжительность лечения, которое может потребоваться в отделении интенсивной терапии, также будет варьироваться. Например, если ребенку нужно время, чтобы вылечить инфекцию, он может быть помещен в больницу на неделю или дольше, в то время как ребенок, страдающий астмой, может быть выписан гораздо раньше.

Если острая дыхательная недостаточность лечится быстро, большинство детей выздоравливают. Дети, страдающие астмой , могут многократно страдать от острой дыхательной недостаточности, но с меньшей вероятностью это случится, если они будут соблюдать режим лечения, предписанный их врачами.

«Без каких-либо сопутствующих заболеваний вы можете поддерживать состояние и улучшать его», — говорит д-р Панизелло. «Большинство детей, подавляющее большинство — даже те, которые были достаточно больны — выздоравливают, и они больше не вернутся в отделение интенсивной терапии.Они возвращаются к нормальной жизни ».

Детская респираторная недостаточность | 2015-04-22

Авторы

Эрин Тромбл, доктор медицины, резидент, кафедра педиатрии и неотложной медицины, Университет Аризоны, Тусон, Аризона

Аарон Литч, доктор медицины , доцент кафедры неотложной медицины и педиатрии; Заместитель директора программы, резидентура по неотложной медицине / педиатрии, Университет Аризоны, Тусон, Аризона

Д-р Тромбл и д-р.Leetch сообщает об отсутствии финансовых отношений, относящихся к этой области исследования.

Цели

Этиология
  • Знать этиологию дыхательной недостаточности
  • Дифференцировать этиологию дыхательной недостаточности к возрасту
    • лет

Патофизиология

  • Понимать анатомию дыхательной системы
  • Понять прогрессирование дыхательной недостаточности до остановки дыхания

Признание

  • Распознавать признаки и симптомы обструкции верхних дыхательных путей
  • Распознавать презентации пациентов с гипоксией
  • Распознавать и интерпретировать соответствующие мониторинговые исследования дыхательной недостаточности
  • Распознавать признаки и симптомы гиперкарбии
  • Распознавать признаки и симптомы обструкции нижних дыхательных путей
  • Распознавать и интерпретировать соответствующие лабораторные исследования дыхательной недостаточности
  • Распознавать и интерпретировать соответствующие рентгенографические исследования дыхательной недостаточности

Менеджмент

  • Планирование приоритетов ведения пациентов с дыхательной недостаточностью
  • Знать использование фармакологических средств при лечении пациентов с дыхательной недостаточностью
  • Знайте показания и противопоказания к хирургическому лечению дыхательных путей
  • Знать использование основных методов обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов с дыхательной недостаточностью
  • Знать использование передовых методов обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов с дыхательной недостаточностью
  • Знать использование хирургических процедур управления проходимостью дыхательных путей
Этиология

Дыхательная недостаточность — наиболее частая причина остановки сердца у детей.Отказ возникает, когда дыхательная система не может обменивать газы, чтобы удовлетворить метаболические потребности организма. Это может быть нарушение кислородного обмена (PaO2 <60 мм рт. Ст.), Нарушение обмена углекислого газа (резко, PaCO 2 > 50 мм рт. Основная этиология может возникать в одной или нескольких системах органов, участвующих в процессе дыхания. К ним относятся нервная, сердечно-сосудистая, опорно-двигательная и дыхательная системы.

Таблица 1: Распространенные причины детской респираторной недостаточности

Легкие и дыхательные пути
Внегрудные / верхние дыхательные пути
Пороки развития дыхательных путей
Сосудистые мальформации
Инородное тело
Инфекции (например, эпиглоттит, круп)
Внутри грудной / легочный
Пневмония
Бронхиолит
Муковисцидоз
Отек легких
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома
Респираторный насос
Аномалии грудной стенки (например,г., сундук с цепом)
Рестриктивное заболевание (например, сколиоз)
Мышечная слабость (например, мышечная дистрофия)
Респираторный центр
Травмы головного мозга
Инфекции центральной нервной системы
Врожденный порок развития
Проглатывание / побочные эффекты лекарств
Избыточная потребность в кислороде / нарушение обмена веществ
Сепсис
Диабетический кетоацидоз

Этот сбой может быть вызван множеством причин, включая обструкцию дыхательных путей, проблемы с ЦНС, паренхиматозное заболевание и отказ дыхательной помпы.У детей младшего возраста диаметр дыхательных путей меньше, и их легче закупорить. Это, в сочетании с неразвитым респираторным насосом, может быстро вызвать прогрессирование инфекции нижних дыхательных путей до дыхательной недостаточности. Новорожденные и недоношенные дети особенно подвержены заболеванию апноэ из-за недоразвитой центральной нервной системы. По мере взросления детей размер дыхательных путей и эластичность грудной клетки улучшаются, а прогрессирование дыхательной недостаточности чаще встречается у детей с паренхиматозным заболеванием или хроническим заболеванием дыхательных путей (например,г., астма).

Таблица 2: Респираторные заболевания у детей

Облигатные носовые дыхательные аппараты: значительный респираторный дистресс из-за заложенности носа
Большой язык: более сложная визуализация гортани
Верхняя и передняя гортань: более сложная визуализация гортани
Большой и гибкий надгортанник: более сложная визуализация гортани
Большой затылок: более трудная визуализация гортани; положение на спине на твердой поверхности может вызвать сгибание и закупорку верхней части трахеи
Самая узкая точка дыхательных путей — подсвязочная часть перстневидного кольца : риск стеноза ниже голосовой щели
Менее жесткие верхние дыхательные пути: более склонны к обструкции, например, в положении лежа на спине на твердой поверхности
Меньше и меньше альвеолярных частей: на меньше площади поверхности для газообмена
У младенцев меньше альвеол: более подвержены ателектазу
Незрелая ЦНС: Нерегулярное дыхание и риск апноэ
Незрелая мускулатура: повышенный риск утомления дыхательных мышц
Более высокий основной метаболизм: на меньше дыхательного резерва; склонны к быстрому обесцвечиванию

CME Вопрос

4-месячная девочка доставлена ​​в отделение неотложной помощи с респираторной недостаточностью.У нее лихорадка, температура 38,3 ° C, обнаружено расширение носа, тахипноэ, межреберные ретракции и диффузные двусторонние хрипы с хрипами в конце выдоха. Сатурация кислорода в помещении составляет 88%. В конечном итоге ее госпитализировали на поддерживающую терапию, и ее результаты дали положительный результат на метапневмовирус человека. Какие особенности вызывают у этого пациента респираторный дистресс-синдром с большей вероятностью, чем у ребенка более старшего возраста?

  1. Облигатное носовое дыхание
  2. Гортань передняя и головная
  3. Меньшие дыхательные пути
  4. Большой, гибкий надгортанник
  5. Оба A & C
  6. Оба A & D

Начать или возобновить тест CME
(открывается в новой вкладке / окне)

Патофизиология

Дыхательная недостаточность в целом подразделяется на две категории.Дыхательная недостаточность 1 типа возникает на фоне гипоксемии с нормальным или низким уровнем CO 2 . Это происходит из-за несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q), что приводит к внесердечному смешиванию венозной и артериальной крови. Дыхательная недостаточность 2 типа возникает, когда альвеолярная вентиляция недостаточна для физиологических потребностей, что приводит к гиперкарбии и гипоксемии, которые являются относительно пропорциональными. Отказ дыхательной помпы — классический пример дыхательной недостаточности 2 типа. Увеличение респираторной потребности, превышающее способность пациента удовлетворить эту потребность, приводит к гиперкапнии и гипоксемии, которые впоследствии могут привести к ацидозу, плохой перфузии миокарда, брадикардии и последующей остановке сердца.

Признание

Признаки и симптомы респираторного дистресса и надвигающейся дыхательной недостаточности могут быть незаметными у педиатрических пациентов и зависят от основной этиологии. Треугольник оценки у детей (PAT) — это прикроватный инструмент, который помогает быстро идентифицировать детей с респираторным дистресс-синдромом и недостаточностью дыхания. Пристальное внимание следует уделять работе дыхания и частоте дыхания. Расширение носа, втягивание, брюшное дыхание и кряхтение — признаки значительного увеличения работы дыхания.Тахипноэ часто является ранним признаком, тогда как брадипноэ — опасным поздним признаком. Гиперкарбия часто приводит к увеличению частоты дыхания и дыхательного объема для увеличения минутной вентиляции (минутная вентиляция = частота дыхания x дыхательный объем). Нормальным ответом на гипоксию также является увеличение частоты дыхания и дыхательного объема для улучшения альвеолярного газообмена. Отличительной клинической особенностью является прогрессирование гипоксии в возбуждение («воздушный голод») и гиперкарбии в сонливость («наркоз CO 2 »).

Таблица 3: Быстрая оценка педиатрических пациентов («Треугольник педиатрической оценки»)

A Внешний вид

Уровень бдительности

Взаимодействие

Ответ на раздражители

Работа Б рифление

Частота дыхания

Дыхательное усилие (втягивание, расширение носа, кряхтение, брюшное дыхание)

C цвет

Цианоз

Бледность

Крапчатый

Большинство случаев респираторного дистресс-синдрома у детей можно разделить на дисфункцию верхних и нижних дыхательных путей.Обструкция верхних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать слышимый стридор, который обычно инспираторный или двухфазный. Обструкция нижних дыхательных путей имеет тенденцию вызывать хрипы, которые слышны только при аускультации и во время фазы выдоха. Обструкция может прогрессировать до двухфазного стридора или хрипов. Неподвижные препятствия могут также вызывать двухфазные звуки дыхательных путей. При серьезной обструкции дыхательные шумы будут уменьшаться или отсутствовать.

Таблица 4: Признаки и симптомы респираторной недостаточности

Образец дыхания / Работа дыхания

Тахипноэ

Брадипноэ

Парадоксальное дыхание

Позиционирование штатива

Кряхтение

Качание головой

Расширение носа

Слюни

Втягивания (подреберные, надгрудинные, межреберные, грудинные)

Сердечно-сосудистые

Тахикардия

Брадикардия

Гипертония

Аускультация

Стридор — обструкция верхних дыхательных путей (круп, инородное тело)

Свистящее дыхание — обструкция нижних дыхательных путей (астма, инородное тело)

Трещины (PNA, бронхиолит)

,00

Снижение шума дыхания (излияние, тяжелая астма, пневмоторакс)

Изменения CNS

Раздражительность

Вялость

Отек зрительного нерва

Общий экзамен

Промывка

Бледность

Цианоз

PNA = пневмония, ЦНС = центральная нервная система

Рисунок 1. Младенец с межреберной ретракцией

Диагностические исследования и мониторинг:

  • Следует постоянно контролировать пульсоксиметрию, но следует внимательно относиться к ее интерпретации, если применялся дополнительный кислород.
  • Мониторинг CO 2 в конце выдоха полезен, когда он доступен, особенно когда вводится дополнительный кислород.
  • Газ артериальной крови может помочь отличить дыхательную недостаточность от недостаточности оксигенации. Венозный газ может быть получен, если невозможно быстро установить артериальный доступ. Будьте осторожны с нормальным PaCO 2 в условиях тяжелого стресса пациента, поскольку это, вероятно, указывает на усталость, неспособность к компенсации и надвигающуюся дыхательную недостаточность.
  • Рентген грудной клетки может выявить признаки очаговой паренхиматозной консолидации (пневмония), двусторонней гиперинфляции (астма), асимметричной гиперинфляции (инородное тело), ​​увеличения сердца / легочной гиперемии (застойная сердечная недостаточность), пневмоторакса или перихилярного / перибронхиального утолщения (вирусный процесс). .

Рисунок 2: Младенец с левым пневмотораксом

CME Вопрос

Шестимесячный мальчик без истории болезни обращается в отделение неотложной помощи с основной жалобой на «затрудненное дыхание».Жизненно важные признаки включают температуру 39,2 C, пульс 180, сатурацию кислорода 80% в воздухе помещения и частоту дыхания 60. Первоначальное обследование выявило раздражительного младенца, который плохо успокаивается, с втягиванием межреберных промежутков, расширением носа и диффузными хрипами по всему телу. двусторонние легочные поля. Первоначальное ведение включает в себя установление внутривенного доступа и размещение пациента на аппарате без ребризера на 15 л, после чего его сатурация кислорода составляет 85%, а частота дыхания — 53. Какая информация из следующего может подтвердить дыхательную недостаточность?

  1. Конечный приливный CO 2 мониторинг с CO 2 чтение 62
  2. Газы артериальной крови с pO 2 из 58
  3. Газы венозной крови с pO 2 из 59
  4. Рентгенография грудной клетки с обширным двусторонним перихилярным утолщением
  5. В настоящее время дальнейшие исследования не требуются.Интубацию следует проводить без промедления

Начать или возобновить тест CME
(открывается в новой вкладке / окне)

Управление

Раннее распознавание надвигающейся дыхательной недостаточности и определение первопричины имеют решающее значение для лечения респираторного дистресса и недостаточности. У недифференцированного пациента с респираторным дистресс-синдромом лечение начинается с оценки и вмешательства в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации по продвинутой педиатрической поддержке жизнеобеспечения (PALS).За оценкой дыхательных путей и их позиционированием для устранения обструкции следует оценка работы дыхания. Дополнительная кислородная терапия — это первый шаг в лечении гипоксемии. Неинвазивные методы лечения могут варьироваться от простой назальной канюли до использования вентиляции с положительным давлением.

При обструктивных процессах как верхних, так и нижних дыхательных путей могут помочь небулайзерные препараты, включая альбутерол, рацемический адреналин и гипертонический раствор. Гелиокс, смесь гелия и кислорода, также может быть полезен при тяжелой обструкции верхних дыхательных путей, но не является терапией первой линии.Системные стероиды следует использовать на ранней стадии в случаях динамической обструкции верхних и нижних дыхательных путей. Когда обструкция дыхательных путей вызвана мягкими тканями носоглотки или языком, может оказаться полезным установка носоглоточного или ротоглоточного устройства для дыхательных путей. Если респираторный дистресс вызван приемом лекарств, следует незамедлительно ввести любой доступный антидот (например, налоксон при отравлении опиатами).

Таблица 5: Заболевания верхних и нижних дыхательных путей и раннее ведение

Презентация

Менеджмент

Верхние дыхательные пути (круп, эпиглоттит, заглоточный целлюлит / абсцесс, инородное тело)

  • Инспираторный или двухфазный стридор
  • Нормальная оксигенация на ранней стадии, с прогрессированием гипоксии до отказа
  • Нормальные легочные признаки на рентгеновском снимке, случайные признаки поражения верхних дыхательных путей (например,г., колокольный знак-круп; превертебральное утолщение-заглоточный целлюлит / абсцесс; признак отпечатка большого пальца — эпиглоттит; рентгеноконтрастное инородное тело)

  • Переместите, если возможно, на открытый дыхательный путь
  • Раннее размещение монитора
  • Рацемический адреналин (круп)
    • ,00
  • Увлажненный воздух
  • Гелиокс-круп
  • Разумное использование кислорода, если мониторинг CO 2 не проводится
  • Системные стероиды-круп
  • Ранняя интубация при признаках неудачи или приближающейся неудачи

Нижние дыхательные пути
(астма, бронхиолит)

  • Хрипы, хрипы, хрипы на выдохе или уменьшение поступления воздуха
  • Различные уровни гипоксии
  • Рентгенограммы могут выявить воздушно-космическое заболевание, воздушную ловушку, плевральный выпот и т. Д.

  • Раннее размещение монитора
  • Введение кислорода через носовую канюлю, простую лицевую маску или без ребризера в зависимости от тяжести заболевания
  • Бронхолитическая терапия (реактивное заболевание дыхательных путей; астма): Альбутерол
  • Увлажненный воздух
  • Системные стероиды (реактивная болезнь дыхательных путей; астма)
    • ,00
  • Рассмотрим магний (астма)
  • CPAP, NPPV для уменьшения работы дыхания
  • Интубация, если неудача продолжает прогрессировать или затрудненное дыхание

CPAP = Постоянное положительное давление в дыхательных путях, NPPV = неинвазивная вентиляция с положительным давлением

Эндотрахеальная интубация с механической вентиляцией легких показана при тяжелом респираторном дистрессе / недостаточности, резистентном к другим методам лечения и вмешательствам.Дыхательная недостаточность часто подтверждается:

  • Отсутствие адекватной оксигенации или вентиляции (в соответствии с данными мониторинга или лабораторными показателями)
  • Неспособность защитить дыхательные пути (т. Е. Рвота, приводящая к аспирации или имеющая риск аспирации)
  • Измененное психическое состояние (т. Е. Гиперкарбия)
  • Возбуждение (т. Е. Гипоксия)
  • Недостаточное дыхательное усилие

Подготовка к интубации должна начинаться с предварительной оксигентации 100% кислородом до тех пор, пока сотрудники службы неотложной помощи не будут готовы разместить расширенные дыхательные пути.Кислород может быть доставлен через маску без дыхательного аппарата, вентиляцию мешка-клапан-маска или другие передовые методы искусственной вентиляции легких с положительным давлением. Неудачная интубация или вентиляция у пациента с дыхательной недостаточностью является показанием для хирургической крикотиреоидотомии (возраст ≥ 12 лет) или игольчатой ​​крикотироидотомии со струйной вентиляцией (возраст <12 лет). Дополнительные вспомогательные методы лечения включают вдыхание оксида азота, сурфактанта и инициирование ЭКМО.

Национальные рекомендации / академические ресурсы

Педиатрическая продвинутая система жизнеобеспечения: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г.http://pediatrics.aappublications.org/content/126/5/e1361.full

Ресурсы

Пфлегер А., Эбер Э. Лечение острой тяжелой обструкции верхних дыхательных путей у детей. Paeaitr Respir Ред. 2013; 14: 70-77.

Хаммер Дж. Острая дыхательная недостаточность у детей. Paediatr Respir Ред. 2013; 14: 64-69.

Chameides L, Samson R, Schexnayder S, Hazinski F. Pediatric AdvancedLife Support: Руководство для поставщика медицинских услуг. Даллас, Техас: Американская кардиологическая ассоциация; 2011 г.

Дыхательная недостаточность

Дата выпуска: 1 сентября 2015 г.

Срок хранения: 1 сентября 2018 г.

От А до Я: респираторная недостаточность (для родителей)

Может также называться: острая дыхательная недостаточность; Хроническая дыхательная недостаточность

Легкие помогают переносить кислород в кровь и выводить из нее углекислый газ. Мышцы вокруг легких, такие как диафрагма, помогают им втягивать воздух и выталкивать воздух из тела.

Проблема в одной или обеих этих системах — легких или мышцах — может привести к дыхательной недостаточности (RES-pir-uh-tor-ee). В этом состоянии легкие не пропускают достаточное количество кислорода в кровь или не удаляют углекислый газ из крови должным образом.

Дополнительная информация

Когда мы вдыхаем, богатый кислородом воздух попадает в воздушные мешочки в легких, называемые альвеолами. Стенки альвеол содержат крошечные кровеносные сосуды, называемые капиллярами. Когда воздух достигает альвеол, кислород попадает в кровь по капиллярам.При этом углекислый газ (отходящий газ) движется в противоположном направлении, идя от капилляров к альвеолам, а затем покидая тело при выдохе.

Этот процесс называется газообменом. Дыхательная недостаточность — это когда что-то вызывает проблемы с функцией газообмена легких. При дыхательной недостаточности:

  • Уровни кислорода в крови могут быть слишком низкими
  • Уровни углекислого газа в крови могут быть слишком высокими

Любое из этих состояний может в конечном итоге привести к осложнениям в сердце и головном мозге и стать опасным для жизни .

Ранние симптомы дыхательной недостаточности включают одышку, учащенное дыхание и головную боль. По мере развития признаки могут включать посинение кожи, губ или ногтей; путаница; сонливость; судороги; и кома.

Общие причины дыхательной недостаточности включают респираторные заболевания, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), травмы спинного мозга и генетические нарушения. У детей более слабые грудные стенки и легкие меньшего размера, чем у взрослых, поэтому вирусные инфекции, астма и заболевания легких в результате преждевременных родов также могут привести к дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность может быть внезапной (острой) или развиваться с течением времени (хронической). При острой дыхательной недостаточности обычно лечат в отделении интенсивной терапии. Хроническую дыхательную недостаточность часто лечат в домашних условиях с помощью дополнительного кислорода.

Не забывайте

Результат для человека с дыхательной недостаточностью зависит от первопричины, возраста человека и общего состояния здоровья. В целом здоровые подростки и молодые люди, как правило, добиваются большего успеха, чем люди старшего возраста. У очень маленьких детей и младенцев дыхательная недостаточность может развиться быстрее, и за ними следует внимательно следить.Избегание дыма и других раздражающих веществ, переносимых по воздуху, может снизить риск хронической дыхательной недостаточности.

Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются медицинскими экспертами KidsHealth.

Хроническая респираторная недостаточность — обзор

Последующее наблюдение за пациентом

У детей с хронической дыхательной недостаточностью наблюдается либо постепенное улучшение с возможностью освобождения от ИВЛ, либо траектория ухудшения, в значительной степени зависящая от естественное течение основного заболевания.Частота, с которой необходимо осматривать детей, будет варьироваться в зависимости от того, где они находятся в процессе болезни, и от того, насколько комфортно медицинская бригада и семья проводят вмешательства дома. Например, подростку со спинальной мышечной атрофией 2 типа (СМА) могут потребоваться только полугодовые посещения, если рост остановился, а основное заболевание прогрессирует медленно. Младенцу с СМА типа 1, вероятно, потребуются посещения каждые 2–3 месяца для повторной оценки адекватности вентиляции и очистки дыхательных путей.

Детей с хронической дыхательной недостаточностью можно частично или полностью отучить от ИВЛ в центрах послеострой реабилитации 32–33 или дома. В нашей практике, когда ребенок продемонстрировал толерантность к уменьшению поддержки со стороны аппарата ИВЛ во время посещения офиса, семье дается руководство по уменьшению поддержки и клинические показатели толерантности к уменьшению поддержки. Во время еженедельных телефонных интервью оцениваются изменения жизненно важных функций, прибавка в весе, переносимость физической активности и общее настроение, и, если ребенок переносит уменьшение поддержки, отдаются приказы о продолжении медленного уменьшения помощи вентилятора.Часто требуется несколько дней снижения веса, прежде чем непереносимость станет очевидной либо из-за изменения настроения, либо из-за снижения активности, либо из-за неспособности продолжать набирать вес. Таким образом, сокращение происходит только еженедельно или самое большее два раза в неделю. Увеличение частоты сердечных сокращений или дыхания на 20% из состояния покоя или неспособность поддерживать адекватный газообмен, определенный с помощью оксиметрии и капнометрии, являются показателями для немедленного прекращения дальнейшего отлучения от груди. Не существует единственно лучшего способа избавить ребенка от искусственной вентиляции легких.Некоторые практикующие врачи постепенно снижают уровень поддержки давлением или количество принудительных вдохов, выполняемых пациентом. Наша практика обычно заключается в том, чтобы один или два раза в день начать исследования по отлучению от поддержки либо до CPAP, либо полностью отказаться от поддержки на короткие периоды, возвращая ребенка к обычному уровню поддержки в течение всего дня. Испытания по отлучению от груди постепенно продлеваются по мере переносимости, пока ребенок бодрствует, пока ребенок не будет дышать самостоятельно все часы бодрствования. Дальнейшее снижение поддержки происходит во время сна и, наконец, во время сна в течение ночи.Возможность освободить ребенка от дневной искусственной вентиляции легких, даже если ночная поддержка все еще требуется, сводит к минимуму потребность в общественных медицинских услугах и способствует посещению школы. 107

Если ребенку проводят трахеостомию для облегчения хронической механической вентиляции легких, и он отлучен от аппарата ИВЛ, следует рассмотреть возможность деканюляции трахеи. Не существует единого наилучшего подхода к деканюляции трахеи. Большинство авторов рекомендуют бронхоскопию перед попыткой деканюляции для оценки обструкции дыхательных путей грануляционной тканью, супрастомального коллапса, трахеомаляции, увеличения миндалин или аденоидов и паралича голосовых связок. 108–110 После обеспечения проходимости дыхательных путей трубку часто уменьшают в размерах и закрывают на время, 109–111 , тогда как другие авторы просто удаляют трубку. 112 Однако во всех случаях ребенка госпитализируют для наблюдения на срок от 24 до 48 часов, чтобы убедиться, что нарушение дыхательных путей не разовьется после удаления трубки. Полисомнография с трубкой уменьшенного размера и закрытой крышкой может использоваться в качестве дополнения, когда беспокойство о проходимости дыхательных путей во время сна влияет на решение о деканюляции дыхательных путей. 111 В каждом случае подход к деканюляции трахеи должен быть адаптирован к состоянию пациента. 109

Детям с трахеостомией необходимо регулярно менять трубку. Рекомендации, основанные на практике, а не на доказательствах, варьируются от ежедневного до ежемесячного, при этом большинство экспертов предлагают недельный график. 77 Более частые изменения могут потребоваться при острой инфекции, когда густые выделения могут закупорить трубку. Бактериальная колонизация дыхательных путей почти повсеместна у пациентов с трахеостомией, 113 , но большинство экспертов не поддерживают рутинное использование пероральных или ингаляционных противомикробных препаратов для профилактики пневмонии. 114 Хотя Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus являются двумя наиболее часто изолированными микроорганизмами от пациентов, находящихся на длительной ИВЛ, анаэробы также могут играть важную роль, и их следует учитывать при рассмотрении противомикробного лечения. 115 Регулярное бронхоскопическое обследование для оценки поражения или сужения дыхательных путей и соответствующий размер трубки рекомендуется каждые 6–12 месяцев или чаще у ребенка, у которого наблюдаются быстрые изменения в росте или состоянии здоровья. 77 Однако при отсутствии кровотечения или трудностей с заменой трахеостомической трубки некоторые отоларингологи не проводят рутинное бронхоскопическое обследование.

Младенцы и дети ясельного возраста с ПРЛ испытывают обострения дыхательной недостаточности, чаще всего в результате острых заболеваний свистящего дыхания и небактериальных респираторных инфекций. Во время таких эпизодов, возможно, придется увеличить вентиляционную поддержку, чтобы удовлетворить потребности. Первым вмешательством при респираторном дистресс-синдроме у ребенка с трахеостомией является замена трахеостомической трубки, чтобы убедиться, что нет частичной закупорки трубки, вызывающей дистресс.Иногда противомикробные препараты вводятся, когда секреты трахеи остаются гнойными, при окрашивании мокроты по Граму выявляется повышенный уровень нейтрофилов, а преобладающий бактериальный организм выделяется из посева мокроты. 114 После этого, если незначительные изменения в опоре аппарата ИВЛ не исправляют нарушения газообмена, или если семья или квалифицированные опекуны не чувствуют себя комфортно с продолжением ухода в домашних условиях, ребенок должен быть госпитализирован для оказания помощи.

Пациенты с нервно-мышечной слабостью могут испытывать острое ухудшение респираторной функции, когда нарушение выведения слизи приводит к ателектазу или респираторные инфекции вызывают повышенное образование слизи с обструкцией дыхательных путей.Первое вмешательство — увеличить просвет дыхательных путей, чтобы устранить обструкцию или поспевать за повышенным выделением слизи. Эксперты также рекомендуют разумно использовать противомикробные препараты при респираторных инфекциях, 43 , даже если болезнь начинается как вирусная инфекция, предположительно потому, что застой слизи предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям. Пациентам, получающим НИВЛ, могут потребоваться более длительные (вплоть до непрерывных) периоды искусственной вентиляции легких во время острого заболевания или повышения приложенного положительного давления.Давление расширения (положительное давление в дыхательных путях на выдохе, EPAP) часто повышают для преодоления ателектаза, в то время как положительное давление на вдохе (IPAP) может потребоваться для компенсации увеличения сопротивления дыхательных путей или снижения эластичности легких. Если ребенку требуется интубация дыхательных путей в связи с острым заболеванием, некоторые эксперты рекомендуют подождать, пока ребенок отучится от дополнительного кислорода, прежде чем пытаться экстубировать неинвазивную поддержку. 69 Развитие основного нервно-мышечного заболевания может привести к неадекватной поддержке, поэтому симптомы связанной со сном гиповентиляции следует искать при каждом обращении в офис, а переоценка потребности в вентиляции легких во время сна должна происходить не реже одного раза в год. 116

Признаки респираторного дистресса у детей

Дети, страдающие затрудненным дыханием, часто показывают признаки того, что им приходится тяжело дышать или что они не получают достаточного количества кислорода, что указывает на то, что у них респираторный дистресс. Ниже приводится список некоторых признаков, которые могут указывать на то, что ваш ребенок не получает достаточно кислорода. Важно знать признаки респираторного дистресса, чтобы знать, как правильно реагировать:

  • Частота дыхания
    • Увеличение количества вдохов в минуту может указывать на то, что у человека проблемы с дыханием или недостаток кислорода.
  • Повышенная частота пульса
    • Низкий уровень кислорода может вызвать учащение пульса.
  • Изменение цвета
    • Голубоватый цвет вокруг рта, на внутренней стороне губ или на ногтях может появиться, когда человек не получает столько кислорода, сколько необходимо. Цвет кожи также может казаться бледным или серым.
  • Хрюканье
    • Хрюканье слышно каждый раз, когда человек выдыхает. Это кряхтение — это способ тела удерживать воздух в легких, чтобы они оставались открытыми.
  • Расширение носа
    • Раскрытие носа при дыхании может указывать на то, что человеку приходится усерднее работать, чтобы дышать.
  • Втягивания
    • Грудь, кажется, опускается чуть ниже шеи и / или под грудиной с каждым вдохом — один из способов вдохнуть больше воздуха в легкие.
  • Потоотделение
    • Может увеличиваться потоотделение на голове, но кожа не ощущается теплой на ощупь.Чаще кожа может казаться прохладной или липкой. Это может произойти, когда частота дыхания очень высокая.
  • Свистящее дыхание
    • Плотный, свистящий или музыкальный звук, слышимый при каждом вдохе, может указывать на то, что дыхательные пути могут быть меньше, что затрудняет дыхание.
  • Стридор
    • В верхних дыхательных путях слышен звук вдоха.
  • Использование дополнительных мышц
    • Кажется, что мышцы шеи двигаются, когда ребенок вдыхает.Это также можно увидеть под грудной клеткой или даже под мышцами между ребрами.
  • Изменения в бдительности
    • Низкий уровень кислорода может вызвать у вашего ребенка большую усталость и может указывать на респираторную усталость.

Признаки респираторной недостаточности могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза, но если у вашего ребенка затрудненное дыхание, позвоните 911 или обратитесь в ближайшее отделение неотложной помощи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *