Гипоксия у новорожденного что это и последствия: Последствия хронической гипоксии у новорожденных — УЦМС Лечение за рубежом

Содержание

Гипоксия в родах. Помощь остеопата

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы перинатального генеза – это очень частый диагноз, с которым обращаются родители со своими детьми. 75-85% заболеваний нервной системы у детей своими истоками уходят в ранние сроки внутриутробного развития или проблемы в родах. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах обуславливают нарушения маточно-плацентарного кровообращения, что может сопровождаться недостатком кислорода у плода. Гипоксические нарушения у детей часто связаны с функциональным дисбалансом, ограничением кровотока и движения ликвора. Остеопатия нормализует движения в теле и способствует питанию мозга, исправлению негативных послествий перенесенной гипоксии.

Гипоксия и асфиксия, происходящие в родах и в период новорожденности, не проходят бесследно и могут оказать негативное воздействие на развивающийся мозг. Исходом может стать значительная потеря нейронов, дистрофические изменения нервных клеток в коре головного мозга и в подкорковых структурах и желудочках головного мозга.

В клинической картине могут быть такие симптомы:

При дефиците кислорода нарушается ауторегуляция мозгового кровообращения, изменяется проницаемость нейронов, нарушается обмен веществ в нервных клетках, скапливаются вредные аминокислоты и свободные радикалы. В результате токсических действий этих веществ наступает гибель нейронов, возникает запрограммированная смерть нервных клеток.  С учетом прогрессирования деформации нейронов, клинические симптомы могут проявиться позже, через несколько лет. Это говорит о том, что дети после перенесенной гипоксии должны наблюдаться неврологом и остеопатом.

Диагностика гипоксии

Дети с диагнозом перинатальное постгипоксическое поражение ЦНС наблюдаются неврологом в течение 2 лет. По истечении этого срока диагноз снимается, либо меняется на более сложный (ДЦП, гидроцефалия и тд).

Методы диагностики постгипоксического состояния:
  • УЗИ головного мозга показывает анатомию нервной системы
  • электроэнцефалограмма (ЭЭГ) характеризует функцию нейронов
  • допплерография сосудов головного мозга характеризует функции сосудов мозга, с какой скоростью и симметричностью они работают и насколько качественно доставляют кислород мозгу.
  • МРТ крайне редко делается детям в первые 2 года, так как требуется наркоз для проведения этого исследования.

На УЗИ головного мозга определяются следующие постгипоксические изменения:
  • Кисты (появляются уже после 10-14 дня после гипоксии).
  • Деформация извилин и борозд головного мозга.
  • Перивентрикулярная лейкомаляция – некроз клеток мозга вокруг желудочков мозга, является в плане прогноза крайне неприятным симптомом, часто заканчивается гидроцефалией и ДЦП.
  • Увеличение размеров желудочков мозга, межполушарной щели и других ликворосодержащих пространств.

Периодичность проведения исследований у детей, перенесших гипоксию, 1 раз в 3 месяца до года и 1 раз в 6 мес. на втором году жизни.

Оценка по шкале Апгар не единственный критерий перенесенной гипоксии. Например, у плода, в ответ на недостаток кислорода, открывается сфинктер прямой кишки и меконий выходит в околоплодные воды, из-за чего они становятся зелеными. О кислородном голодании может свидетельствовать также состояние плаценты (преждевременное старение, аномалия развития сосудов, и т.д.). Иногда такие дети рождаются с высокой оценкой по шкале Апгар, но гипоксия все-таки имела место.

Мозг детей в первые 2 года жизни очень пластичный и с удовольствием принимает все методы лечения, быстро откликается и выдаёт прекрасные результаты. В последнее время остеопатическое лечение занимает заслуженное место в программе лечения детей, перенесших гипоксию.

Последствия гипоксии

Ранее мы рассматривали причины и диагностику постгипоксических состояний и договорились о том, что дети, родившиеся с оценкой 7 баллов по Апгар и ниже, рассматриваются как перенесшие гипоксию. К этой группе также относятся дети, имевшие обвитие пуповиной, недоношенные дети и т.д.

Крайне важно регулярно проводить осмотры таких детей в динамике в определенные возрастные периоды: 1 мес., 3 мес., 6 мес., 9 мес., 1 год. Целью осмотра и наблюдения является профилактика и уменьшение хронических заболеваний и снижение степени отдаленных последствий. Около 83% детей, перенесших гипоксию, имеют поражения ЦНС в различных проявлениях и сочетаниях.

В течении заболевания выделяют 3 периода:
  • острый период до 1 мес.
  • восстановительный период с 2 мес. до 2 лет
  • исход заболевания — после 2 лет.

Самые частые симптомы поражения ЦНС в остром и восстановительном периоде. Иногда эти симптомы проявляются в сочетании друг с другом:
  • Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
  • Ребенок очень беспокойный, негативный к осмотру, отмечаются нарушения сна, нарушения мышечного тонуса и т.д.
  • Гипертензионно-гидроцефальный синдром.
  • Из-за увеличения количества жидкости в пространствах головного мозга повышается внутричерепное давление. Характеризуется быстрым темпом прироста окружности головы, большим родничком, беспокойным поведением, частыми срыгиваниями.
  • Вегето-висцеральный синдром.
  • Нарушение функций ЖКТ, частые срыгивания, частый стул или запоры, вздутие живота. Нарушение регуляции тонуса сосудов, которое проявляется как неравномерность окраски кожи (мраморность). Нарушение ритма дыхания и сердечных сокращений.
  • Синдром угнетения ЦНС.
  • Снижение двигательной активности, снижение тонуса мышц, ослабление рефлексов сосания и глотания.
  • Пирамидный синдром.

Выражается гипертнусом икроножных мышц, тугоподвижностью в голеностопных суставах, хождением на цыпочках, задержкой темпов речевого развития, а также двигательного.

При наличии данных симптомов не стоит дожидаться планового осмотра, лучше сразу обратиться к неврологу и остеопату для ранней диагностики и лечения.

Лечение гипоксии

Постгипоксическое поражение ЦНС требует этапного лечения после проведения реанимационных мероприятий (если они были необходимы) начинается восстановительный период, применяется:

  • ЛФК
  • массаж
  • физиотерапевтическое лечение
  • медикаментозная терапия (ноотропные препараты, сосудистые препараты, витамины)
  • гидрокинезотерапия (плавание)
  • все активнее применяются такие методы, как бобат-терапия, войта-терапия, которые особенно полезны для детей с нарушением мышечного тонуса
  • остеопатия.

Остеопатическое лечение гипоксии в родах

Остеопатическое лечение по праву занимает одно из ведущих мест в реабилитации детей, перенесших гипоксию. Балансировка костей черепа позволяет снять напряжение с твердой мозговой оболочки и с полушарий головного мозга, тем самым обеспечивая максимально полноценное функционирование ЦНС.

Остеопатические методики позволяют осуществить дренаж венозных синусов, в результате чего налаживается резорбция ликвора и нормализуется внутричерепное давление. Освобождение шейного отдела позвоночника, устранение кривошеи способствует адекватному кровоснабжению головного мозга.

Раннее проведение остеопатического лечения на первом году жизни позволяет детям не только не отставать в развитии от своих сверстников, но иногда даже развиваться с опережением. Очень важно проводить это лечение с первых месяцев жизни, так как это поможет избавиться от отдаленных клинических патологических симптомов. Сеансы остеопатии детям проводятся начиная с первого месяца жизни. Остеопатическое лечение, создавая оптимальное функционирование ЦНС останавливает процесс постгипоксических изменений в нейронах, тем самым как-бы перепрограммирует мозг на полноценное развитие.

Не нужно бояться гипоксии, нужно предпринять весь комплекс мер для реабилитации после неё. Тем более, что современная медицина даёт нам множество инструментов для этого.

Преимущества лечения последствий гипоксии родов в нашем медицинском центре Неонатус Санус

Наша клиника остеопатии и неврологии на Васильевском острове «Неонатус Санус » — здоровье с рождения,  имеет большой практический опыт профилактики и лечении новорожденных детей, младенцев и детей грудничкового возраста.

Мы умеем и любим работать с маленькими детьми!

В нашей клинике работают опытные врачи-остеопаты, неврологи. Каждому малышу уделяется много внимания, чтобы понять ребенка, точно оценить его состояние, дать рекомендации родителям и при необходимости провести эффективное остеопатическое лечение.

В нашем центре вы можете получить лучшее обследование, лечение и рекомендации от ведущих специалистов Санкт-Петербурга.

Клинический пример лечения последствий гипоксии в нашем остеопатическом центре

Отзыв наших пациентов о лечении гипоксии

Катюша родилась от первой беременности на сроке 40 недель. Состояние после рождения было тяжелым за счёт асфиксии. Оценка по шкале Апгар 1/4 балла. Через 3 часа в связи с дыхательной недостаточностью и судорогами была переведена на реанимационное отделение. Проводилась искусственная вентиляция легких, гипотермия мозга.

Результатом тяжелой гипоксии мозга явился диагноз: Детский Церебральный Паралич, правосторонний спастический гемипарез. В возрасте 1 года 6 месяцев она впервые появилась в нашем центре. Основной жалобой была задержка двигательного развития, ходьба самостоятельная появилась только в 1год и 4 месяца. При ходьбе испытывала большие проблемы в связи с высоким гипертонусом мышц по всей правой стороне, отмечалось косоглазие и беспокойное поведение.

После проведённого лечения у девочки практически нормализовался мышечный тонус, походка максимально приблизилась к физиологической, у девочки прекрасное речевое развитие, она с удовольствием ходит в детский сад и общается со сверстниками.

Благодарим родителей за предоставленный видеоматериал.

Видеоотзыв смотрите по сслыке

Последствия гипоксии у новорожденных | Плюсы и минусы

Гипоксия или кислородное голодание встречается среди новорождённых не так редко, как хотелось бы. Почти 10% всех младенцев сталкиваются с острой или хронической формой этой проблемы.

Гипоксию не принято считать самостоятельным заболеванием, под этим термином подразумевается

неблагоприятное состояние, которое развивается вследствие патологического течения беременности, родового процесса или врожденного порока развития ребёнка.

Опасность это состояние несёт в первую очередь тем, что страдает центральная нервная система новорождённого. В зависимости от степени тяжести гипоксии, кислородное голодание может привести к инвалидности или летальному исходу.

Что такое младенческая гипоксия?

Дословно термин гипоксия переводится как «мало кислорода», что как нельзя точно описывает всю суть этого болезненного состояния. Даже незначительное кислородное голодание провоцирует отмирание нервных клеток, провоцируя самые разные нарушения со стороны неврологии. Вследствие нехватки кислорода возникают проблемы в работе сердца, органов дыхания, а также притупляются рефлексы.

Гипоксия имеет острую и хроническую формы. Для первой характерна нехватка кислорода в процессе родов, во втором — патологическое состояние развивается ещё на этапе беременности.

Клинические проявления гипоксии

Обычно симптомы кислородного голодания у младенца сохраняются на протяжении долгого времени. Важным показателем является наличие проблем в дыхательной системе, которые могут выступать провоцирующим фактором болезней сердца и сосудов.

Степень гипоксии оценивается по шкале Апгар и имеет стадии:

  1. 6-7 баллов — лёгкая степень тяжести гипоксии.
  2. 4-5 баллов — кислородное голодание средней тяжести.
  3. 1-3 балла — самая тяжелая степень гипоксии.
  4. 0 баллов по шкале Апгар говорят о клинической смерти ребёнка.

Первые симптомы гипоксии

  1. Слабое прерывистое дыхание, в тяжёлой степени — его отсутствие.
  2. Аритмия, учащенное сердцебиение сменяется замедленным.
  3. Шумы в сердце.
  4. Бледная или синеватая кожа.
  5. Слабые движения или их отсутствие.
  6. Амниотическая жидкость зелёного цвета.
  7. Кровоизлияния под поверхностью кожи.

Наличие даже нескольких таких симптомов служит причиной для диагностирования гипоксии.

Вторичные признаки кислородного голодания

В редких случаях состояние гипоксии может быть не диагностировано в первые минуты и симптомы появляются через несколько часов или дней после рождения. Если мама заметила у новорождённого следующие симптомы, необходимо незамедлительно обратиться к врачу:

  1. Чрезмерная сонливость, более 21 часа в сутки.
  2. Тревожный сон, вздрагивания и плач во сне.
  3. Конечности мраморного окраса.
  4. Холодные конечности, ребёнок мёрзнет при переодевании и купании.
  5. Подергивания мышц лица в разном эмоциональном состоянии.

Последствия гипоксии

Гипоксия — патологическое состояние, которое в первую очередь оказывает пагубное влияние на головной мозг. В период вынашивания малыша нет возможности определить, к каким последствиям приведёт проблема в обеспечении головного мозга кислородом.

Ряд патологий выявляется врачами уже в первые дни пребывания в роддоме, другие могут проявиться через месяцы или годы. Степень выраженности последствий бывает абсолютно разной: от легкой возбудимости и задержки речевого развития до детского церебрального паралича.

Последствия этого патологического состояния оцениваются неонатологами сразу после рождения, для этого была разработана шкала Апгар, которая учитывает врожденные рефлексы малыша, его дыхательную функцию, сердечный ритм, а также мышечный тонус.

При гипоксии в первые минуты жизни ребёнок может быть оценён на 3-4 балла по шкале Апгар, повторный осмотр в течение 15 минут даёт показатель в 7-8 баллов. В данном случае родителям не приходится беспокоиться о здоровье малыша, врачи дают благоприятный прогноз. Если же в ходе повторного осмотра показатели не улучшились или наоборот ухудшились, проблема считается крайне серьезной и шансы на положительный исход невелики.

Последствия кислородного голодания могут быть необратимыми. Острая и хроническая форма гипоксии провоцирует нарушения со стороны неврологии. От проявлений легкой степени заболевания есть шанс избавиться к 6-7 годам, если не пренебрегать рекомендациями невролога.

Если кислорода не хватало плоду хронически на протяжении беременности, это чревато рождением маловесного ребёнка, плохими баллами по шкале Апгар и проблемами со стороны ЦНС.

Острая гипоксия, случившаяся в процессе родов, может стать не менее опасной для новорождённого.

В зависимости от степени тяжести этого патологического состояния, у детей первого года жизни могут наблюдаться:

  • Мышечный гипертонус.
  • Перинатальная энцефалопатия.
  • Сниженная или повышенная возбудимость ЦНС.
  • Повышенное внутричерепное давление.
  • Кровоизлияния различной локализации.
  • Судороги.
  • Церебральная ишемия.
  • Задержка психомоторного развития.
  • Задержка речевого развития.
  • Детский церебральный паралич.

Часто постгипоксические изменения способствуют последующему отставанию в развитии. Ребёнок должен стоять на учёте у невролога, чтобы максимально и своевременно устранить последствия такого патологического состояния. Самые тяжёлые формы гипоксии новорожденных могут привести к летальному исходу.

Лечение последствий гипоксии напрямую зависит от длительности кислородного голодания.
Терапия может проводиться массажами, в целях нормализации мышечного тонуса. Назначение лекарственных средств, направленных на понижение внутричерепного давления, а также нормализующих кровообращение в головном мозге и всем организме в целом.

Лечебная гимнастика и водные процедуры также оказывают благотворное влияние на восстановление здоровья ребёнка.

Вывод

Следует отметить, что достижения современной медицины не стоят на месте, поэтому при своевременном диагностировании проблемы и незамедлительных реанимационных мерах, прогноз постгипоксических состояний весьма благоприятный. Будущим мамам рекомендуется соблюдать все врачебные назначения в период беременности и не пренебрегать обязательными обследованиями, которые могут помочь в предотвращении кислородного голодания плода.

Похожие записи

Гипоксия у Новорожденных (её Последствия и Лечение)

Все чаще наблюдается гипоксия у новорожденных, причем этот диагноз остается непонятным и пугающим для многих молодых мамочек. Именно поэтому необходимо разобраться в том, что же скрывается под таким термином, как лечить заболевание, какие последствия гипоксии у новорожденного могут быть и какие профилактические меры можно принять, чтобы избежать этого диагноза.


 

Содержание

 

Что значит: родился с гипоксией 

Причины гипоксии у новорожденного

Лечение гипоксии у новорожденных

 


 

 

Что значит: родился с гипоксией 

 

Каждая женщина, ожидающая появление своего дитя на свет, старается сделать все, зависящее от нее, чтобы ребенок родился здоровым. Но, в силу неблагоприятных особенностей экологии, качества продуктов, не все зависит от будущей мамы. 

 

 

Гипоксия головного мозга — состояние либо острой нехватки кислорода, либо снижение способности клеток его поглощать.

 

В результате в организме происходит ряд изменений. Если такое состояние возникает разово — то системы органов начинают работать в ускоренном режиме для увеличения скорости циркуляции крови, а, следовательно, и объема кислорода, поступающего вместе с ней.

 

В случае если такое состояние затягивается, например, на протяжении всей беременности, в организме происходят губительные, подчас необратимые изменения для плода.

 

Это нарушение в системе снабжения кислородом плода при беременности определяется через наблюдение за поведением ребенка в утробе, а также плановые скрининговые исследования.

 

 

 

 

Причины гипоксии у новорожденного

 

Гипоксия у ребенка может возникать не только в утробе матери, но и при самих родах. 

 

Это может произойти по следующим причинам:

 

  • Длительные или трудные естественные роды. В ситуации, когда ребенок проходит по родовым путям слишком медленно, в силу самых разных причин, например, крупного размера плода, его неправильного положения, индивидуальных особенностей организма матери. В результате – ребенок, покинув водную среду, оказывается в бескислородном пространстве. Кроме того, его дыхательные пути могут перекрывать остатки родовых вод.
  • Оперативные роды. Так как ребенок не проходит естественного родового пути, механизм дыхания может сразу не запустится, отсюда и гипоксия.
  • Инструментальные особенности родов. Если специалистам приходится использовать специальные инструменты, такие как щипцы, или применять медицинские препараты в условиях сложных родов, это также может вызвать недуг у ребенка.

 

 

Правда, гипоксия новорожденного имеет яркие признаки, поэтому обычно специалистами сразу ставится точный диагноз, и ребенку оказывают первую помощь. В зависимости от степени тяжести заболевания определяется необходимость дальнейшего лечения.

 

  1. В случае легкой степени — состояние ребенка улучшается уже через несколько минут после рождения и проведения процедур по очистке дыхательных путей крохи.
  2. При средней тяжести — ребенку для восстановления нормального функционирования организма может понадобиться несколько дней специализированного лечения.
  3. При тяжелой степени ребенку необходима срочная реанимация и длительное лечение во избежание необратимых нарушений в организме ребенка.

 

 

 

 

Лечение гипоксии у новорожденных

 

Эффективность лечения гипоксии зависит от слаженности в действиях специалистов, принимающих роды.

В первую очередь, необходимо очистить дыхательные пути ребенка, чтобы обеспечить ему свободное дыхание, а также восстановить нормальный температурный режим кожи, что улучшает циркуляцию крови. Для этого ребенка прогревают под специальной лампой. В тяжелых случаях ребенку может понадобиться кислородная маска и помещение его в специальную барокамеру.

 

Если при родах наблюдалась гипоксия, независимо от степени ее тяжести, необходимо проводить профилактические мероприятия для восстановления и поддержания нормальной работы дыхательной системы, а также оберегать нервную систему ребенка от любых даже самых незначительных стрессов.

 

Кроме того, если ребенку при рождении поставили такой диагноз, необходимо встать на учет к невропатологу, чтобы возможные последствия гипоксии у новорожденного были вовремя обнаружены. При длительном кислородном голодании ребенок в будущем может несколько отставать в развитии от своих сверстников, поэтому необходимо тщательно выполнять все рекомендации врача с целью этого избежать.

 

 

Для лечения и устранения последствий кислородного голодания грудничкам назначают специальный лечебный массаж. Полезны расслабляющие ванны и сеансы ароматерапии, а также лечебная гимнастика.

 

Лечение гипоксии головного мозга у новорожденных медикаментозными методами проводится только в случае, если степень ее проявления средняя или тяжелая. Ребенку могут назначить препараты, стимулирующие деятельность головного мозга и усиливающие его кровоснабжение.

 

В особенно тяжелых случаях могут понадобиться противосудорожные препараты и переливание крови. Важно не допустить развитие болезни до степени асфиксии, так как в этом случае гипоксия головного мозга у новорожденных может привести к его гибели.

Если ребенку своевременно была оказана помощь, гипоксия у новорожденного обычно достаточно быстро проходит не оставляя никаких напоминаний о себе, и уже скоро малыш будет радовать вас своими достижениями.


 

Гипоксия плода — видео

 

симптомы, причины появления и что делать?

Причины внутриутробной гипоксии можно разделить на три блока:

  1. Болезни матери
  2. Вредные привычки матери
  3. Патологии при беременности

Быстро пробежимся по каждому из них.

Болезни матери
Если будущая мама не получает достаточно кислорода, значит, его не хватает и плоду. Некоторые системные заболевания матери увеличивают вероятность кислородного голодания.

Например, железодефицитная анемия – одна из главных причин гипоксии плода. При ней нарушается работа гемоглобина – специального белка-переносчика в клетках крови. Из-за этого нарушается доставка кислорода по всему организму.

Другие факторы риска– заболевания сердечно-сосудистой системы. Они могут вызывать спазмы сосудов, которые, в свою очередь, сильно влияют на кровоснабжение органов. Если из-за спазмов станет хуже кровоснабжение плода, то плод будет недополучать кислород.

Также причиной гипоксии плода могут стать пиелонефрит и другие заболевания мочевыделительной системы, хронические болезни дыхательной системы (бронхиальная астма, бронхит), сахарный диабет.

Вредные привычки матери
Все дыхательные трубочки в легких заканчиваются маленьким пузырьком – альвеолой. Таких пузырьков в легких тысячи. И каждый из них опутан тонкими капиллярами. Через альвеолярно-капиллярную мембрану кислород переходит из воздуха в кровь.

Чтобы перенос кислорода был быстрым и эффективным, внутренняя поверхность альвеол покрыта специальной смазкой. При употреблении алкоголя спиртовые пары на выдохе проходят через эту смазку и разжижают ее. Перенос кислорода нарушается – появляется гипоксия у матери, а значит, и у плода. Не говоря уже о других последствиях, которыми алкоголь грозит еще не родившемуся малышу.

Сигареты тоже усиливают кислородное голодание. Смолы в табачном дыме забивают альвеолы и нарушают синтез легочной смазки. Мать-курильщица всегда находится в состоянии гипоксии, и ее плод тоже.

Кислородное голодание новорожденного

Кислородное голодание у новорожденных является, к большому сожалению, наиболее частой патологией. Как правило, гипоксия головного мозга — это следствие болезней новорожденного, асфиксия плода в родовых путях, длительная задержка дыхания. Также кислородное голодание мозга у новорожденных наблюдается в тех случаях, когда мамы злоупотребляли на протяжении беременности курением.

Кислородное голодание у новорожденных несет опасное влияние на функционирование важнейших жизненных систем малыша, а именно: сердечно-сосудистую систему, почки, печень, центральную нервную систему, легкие.

Последствия кислородного голодания

Последствия кислородного голодания у новорожденных это наблюдение тахикордии, аритмия тонов сердца, шумы, начало брадикардии. Еще у не родившегося малыша могут образоваться тромбы в сосудах и для того чтобы не допустить такой угрожающей жизни ребенка ситуации следует диагностировать угрозу гипоксии головного мозга во время беременности с помощью таких обследований как электрокардиография плода, допплерометрия, ультразвуковое исследование.

Кислородное голодание у новорожденных может привести к отставанию в развитии и инвалидности. Чтобы этого избежать, при малейших подозрений на данную патологию во время родов, проводится ускорение родового процесса методом кесарева сечения. После рождения ребеночка помещают в специальную камеру, где он и получает так необходимый кислород. Также, для того чтобы не допустить проявлений гипоксии назначается лекарственная терапия.

Гипоксия в разные сроки беременности выражается и в разных последствиях для здоровья и развития плода. Ее проявление на ранних сроках беременности приводит к аномальному и замедленному развитию эмбриона. В случае проявления гипоксии на более поздних сроках беременности наблюдается поражение центральной нервной системы и задержки роста плода.

Гипоксия плода ведет к кислородному голоданию новорожденного, поэтому при рождении малыша с данной патологией перед врачами стоит особо важная задача — спасти жизнь! Ребенок перенесший в грудном возрасте кислородное голодание довольно длительное время находится под пристальным наблюдением у педиатров. Детки пострадавшие от данной патологии, как показывает практика, в дальнейшем довольно часто болеют, у них плохой иммунитет.

Кислородное голодание несет прямую угрозу жизни ребенка, но это не заболевание, а патология, которую всегда можно предупредить профилактическими мерами. Правильный образ жизни во время беременности, частое и длительное нахождение на свежем воздухе, душевное равновесие и позитивные эмоции помогут избежать такое опасное осложнение, как кислородная недостаточность у новорожденного.

 

Источник: http://stranadetstva.ru

 

 

 

Полезна: 0 голосов Не полезна: 1 голос


Другие статьи на эту тему

Гипоксия новорожденных «Да Сигна» №1-2 от 09.02.2021

Наверное, все слышали пугающее слово «гипоксия» и знают, что так называется опасное для здоровья новорожденного состояние, возникающее при недостаточном снабжении головного мозга кислородом. Оно может возникнуть как до рождения, так и во время родов. К сожалению, гипоксия – не редкость. Многие дети имеют в анамнезе эту грозную запись. А потому предлагаем разобраться с тем, что же такое гипоксия, почему она развивается и как минимизировать последствия.


Яна Перепечина

Причины возникновения гипоксии

Испытывать недостаток кислорода малыш может по разным причинам. Среди наиболее распространенных:

1. Железодефицитная анемия у матери. Организму многих будущих мам может не хватать железа и витамина В12, которые отвечают за достаточный уровень гемоглобина в крови. А ведь именно гемоглобин доставляет кислород в ткани. Поэтому в период ожидания малыша так важно регулярно сдавать кровь на анализ и при необходимости пить железосодержащие препараты и/или корректировать диету.

2. Резус-конфликт. При резус-конфликте организм матери вырабатывает антитела, которые через плаценту проникают в кровь плода и разрушают его эритроциты, что тоже приводит к гипоксии.

3. Внутриутробные инфекции. Не до конца вылеченные заболевания мочеполовой сферы родителей чреваты серьезными последствиями, в том числе кислородным голоданием у малыша.

4. Хронические заболевания матери (дыхательной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем).

5. Патология пуповины (двойное или многократное тугое обвитие, истинные узлы, сжатие пуповины).

Кроме того, в гипоксии могут быть виноваты неправильный образ жизни матери (курение, употребление наркотиков и алкоголя), а также работа на вредном производстве, неполноценное питание, постоянные стрессы и плохая экология.

   Но и в том случае, если будущая мама отличается завидным здоровьем, а беременность проходила идеально, ситуация может измениться и непосредственно перед родами, и во время них. Долгий безводный период, переношенная беременность, при которой возникает синдром старения плаценты, неправильное поведение женщины в родах, затяжные или стремительные роды, родовая травма, оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение), асфиксия новорожденного – все это способно вызвать развитие гипоксии.


Малыш родился

Сумма баллов по шкале Апгар, по которой оценивается состояние новорожденного, указывает и на отсутствие или наличие кислородного голодания и его степень.
При этом:
•    8–10 баллов – норма;
•    6–7 – легкая гипоксия;
•    4–5 баллов – среднетяжелая гипоксия;
•    0–3 балла – тяжелая гипоксия.
У большинства новорожденных сразу после рождения могут проявляться признаки легкой гипоксии, которые исчезают в первые минуты жизни без вмешательства врачей, – в том числе поэтому оценку по шкале Апгар проводят дважды: сразу после рождения и по истечении пяти минут.
   В случае если определена среднетяжелая степень кислородного голодания, состояние малыша обычно нормализуется в течение нескольких дней, после чего его можно выписывать под наблюдение участкового педиатра. А вот при тяжелой гипоксии и асфиксии требуются реанимационные мероприятия и долгое комплексное лечение.

   Беспокойным родителям следует знать, что «пропустить», «не увидеть» гипоксию маловероятно: она имеет ярко выраженные признаки, некоторые из которых сложно не заметить не только специалистам, но иногда и самим мамам.

Самые очевидные признаки гипоксии:
•    Тахикардия, сменяющаяся брадикардией (менее 100 ударов в минуту).
•    Нарушение ритмов сердечных сокращений.
•    Шумы в сердце.
•    Бледность кожи.
•    Синюшность носогубного треугольника и конечностей.
•    Нерегулярное (вплоть до отсутствия) дыхание.
•    Снижение активности (малыш вялый или вообще не шевелится).
 

Чем опасно кислородное голодание?

Современные будущие мамы, грамотные и подкованные в медицинских вопросах, гипоксии опасаются. И не зря. При кислородном голодании резко нарушается обмен веществ в клетках и тканях. Особенно сильно реагирует на это нервная система. В числе наиболее опасных последствий:


•    Нарушения развития и работы центральной нервной системы.

•    Нарушение мозгового крово-
обращения.
•    Повышенная возбудимость.
•    Мышечная дистония.

•    Тревожность малыша, лабильность психики.

К счастью, при своевременном и качественном лечении последствия гипоксии легкой и средней степени тяжести минимальны, а прогноз благоприятный.


Что делать? Даже если ребенок пострадал незначительно, расслабляться не стоит. Малышу необходима помощь, и наша задача – сделать все возможное. После выписки ребенка, перенесшего гипоксию, кроме педиатра обязательно должен наблюдать невролог. В первый год жизни это особенно важно, но и потом не следует терять бдительность, ведь последствия иногда проявляются и значительно позже.
   Специалисты могут назначить как медикаментозное лечение, так и физиотерапию, лечебную гимнастику, массаж. Все это значительно улучшает состояние перенесших кислородное голодание малышей, поэтому необходимо строго следовать рекомендациям.

гипоксия новорожденного — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

С чего начинается жизнь ребенка? Она начинается с мыслей матери и отца, когда они еще только планируют зачатие своего малыша и хотят дать ему все самое лучшее, что только можно. Однако, многих родителей на этом пути могут ждать непредвиденные ситуации, одна из которых – гипоксия плода. Поэтому будущие родители должны быть готовы ко всему и  знать, как избежать «коварного недуга», и как с ним бороться.

Гипоксия плода – что это?

Гипоксия плода – это процесс формирования патологических процессов в организме младенца, в результате недостаточного поступления кислорода в клетки, ткани и органы. Однако не следует думать, что это заболевание относиться только к ребенку. Дело в том, что организм матери и младенца – единое целое, которое в принципе нельзя рассматривать отдельно, ведь когда плохо маме – плохо малышу, и наоборот. Таким образом, можно сделать вывод, что гипоксия плода этокомплексный процесс, который подразумевает, первоначальные нарушения в организме матери, а затем уже и ребенка. 
Вообще, каждая будущая мама должна себе уяснить, что новорожденный ребенок не может болеть сам по себе – это все результаты маминых ошибок во время беременности и раннем послеродовом периоде. Вы должны стать для младенца самой лучшей и правильной мамой, и только тогда он ответит вам своим здоровьем и спокойствием!
Когда ребенок только рождается, он еще питается кислородом материнского организма через пуповину, которая идет к плаценте и там соединяется с сосудами матери, ведь его легочная ткань еще не достаточно раскрыта, а легкие наполняются кислородом не полностью. Вот почему недостаток кислорода или других питательных веществ в организме женщины, тут же сказывается на ребенке.
Внутриутробная недостаточность кислорода плода может быть острой или стремительно развившейся. Чаще всего данный процесс наблюдается во время родов, например, длительный безводный период. Также гипоксия может развиваться на протяжении всей беременности и к началу родов достигнуть своего пика – это хроническая гипоксия плода. Данный процесс свидетельствует о том, что организм матери не здоров и имеются нарушения в работе органов и систем.

Причины гипоксии плода

Гипоксия плода при беременности встречается достаточно часто – порядка 12-15% от всех родов. Настораживает тот факт, что на сегодняшний день эти цифры возрастают. Возможно это неправильное поведение женщин во время беременности и в родах, а может всему причина экология. Давайте попробуем разобраться, что же все-таки является причиной гипоксии плода.
Гипоксия плода во время беременности может быть следствием перенесенной ранее или существующей на данный момент анемии матери. Анемия – это недостаточное количество красных кровяных телец в крови, в результате чего снижается количество гемоглобина, который не может транспортировать достаточное количество кислорода в клетки. Другие заболевания крови, которые сопровождаются снижением количества гемоглобина или нарушением его транспортных свойств, так же могут стать причиной гипоксии плода. Анемия может быть трех степеней выраженности, от чего напрямую зависит и тяжесть поражения плода.
При наличии у беременной женщины сердечно-сосудистых заболеваний, так же следует опасаться развития кислородного голодания у плода. Ведь нарушение циркуляции крови, что наблюдается у данной группы заболеваний, влечет непосредственно нарушение газообмена и следовательно газового состава крови.
Так же следует внимательно относиться к женщинам с патологией бронхо-легочной системы, ведь это прямая угроза недостатка кислорода, как материнскому организму, так и плоду. К таким заболеваниям относятся: бронхиальная астма, аллергический бронхит (поллинозы), ХОБЛ.
Как говорилось ранее, любая патология в материнском организме может вызвать ответную реакцию недостатка кислорода в тканях младенца. В том числе и заболевания почек, СД, недостаточное питание матери. Однако, на сегодняшний день, большое внимание уделяется именно внутриутробному инфицированию плода – это непосредственная угроза для развития плода. Любая инфекция, циркулирующая в организме матери – это риск рождения ребенка с аномалиями развития, гипоксией или врожденными пороками. Именно поэтому во время беременности на любом сроке женщина должна всячески предохранять себя и малыша от различных инфекций.
Все выше перечисленные причины чаще всего вызывают хроническую гипоксию плода, т.к. они действуют длительно и происходит постепенное развитие процесса.
Острая гипоксия плода, как отмечалось ранее, возникает во время родов. Это происходит чаще всего в результате аномальной родовой деятельности, т.е. длительном сдавлении головки плода. Гипоксия плода в родах так же может возникнуть вследствие длительного безводного промежутка (раннее излитие околоплодных вод), патологии плаценты и ее сосудов. А так же в результате несовместимости резус-фактора матери и плода, в результате чего материнский организм считает плод инородным телом и пытается его отторгнуть.

Признаки гипоксии плода

Признаки гипоксии плода не всегда явные, т.е. диагностировать данную патологию может только врач-неонатолог на момент рождения ребенка или очень внимательная беременная женщина. Происходит это по следующим критериям:

  1. На ранних стадиях при аускультации сердца наблюдается приглушение тонов и ускорение сердцебиения, а на поздних стадиях – замедление ритма сердца.
  2. При незначительном недостатке кислорода, ребенок гиперподвижен, а при тяжелой – движения медленные, плавные, ленивые.
  3. В амниотической жидкости в 90% случаев присутствует примесь кала новорожденного (меконий).
  4. В достаточно тяжелых случаях, наблюдается изменение цвета кожных покровов младенца на синюшный с зеленоватым оттенком.

Последствия гипоксии плода

Последствия гипоксии плода всегда должны настораживать не только будущую маму, но и лечащего доктора. Ведь на ранних сроках гипоксия плода опасна неправильной закладкой или недоразвитием органов и систем малыша (аномалии развития), врожденными пороками развития, внутриутробной задержкой развития плода и внутриутробной гибелью плода или самопроизвольным выкидышем. Т.е. нельзя относиться к данной проблеме не серьезно, ведь в результате страдает ваш ребенок и сама мать. При первых признаках возможного развития процесса, нужно сразу обратиться к лечащему доктору, а любую инфекцию в организме матери нужно немедленного ликвидировать.
На более поздних сроках беременности, недостаточное поступление кислорода в органы и ткани плода может вызвать преждевременные роды, внутриутробную гибель плода, задержку развития и аномалии родовой деятельности (слабость) – все это может вызвать гипоксия плода. Последствия могут сделать новорожденного нежизнеспособным или вызвать множественные поражения его органов.

Гипоксия плода – профилактика

Основное направление профилактики гипоксии плода – правильный образ жизни, рациональное питание, отсутствие стрессов, своевременное посещение женской консультации и ранняя диагностика заболеваний. К мерам профилактики гипоксии плода так же относится рациональный (правильный для данной женщины) метод родоразрешения.
Иными словами, во время беременности ничто не должно беспокоить женщину и ребенка, нужно создать оптимальную обстановку в семье для нормального развития малыша.

Гипоксия плода – лечение

Лечение гипоксии плода включает в себя целый комплекс мероприятий для помощи матери и ребенку. 
Первое – это диагностика причины, которая вызвала процесс, и максимальное ее устранение (если возможно). Следующим этапом будет помощь малышу: нормализация плацентарного кровообращения и прием препаратов, снижающих тонус матки (предотвращение выкидыша). В качестве таких препаратов можно использовать спазмолитики в различных формах. Целесообразно назначение таких препаратов как курантил или аспирин, которые снижают вязкость крови – профилактика тромбообразования.
Женщине, ждущей ребенка, лучше всего придерживаться постельного режима, не волноваться и не нервничать. Так же при хронической гипоксии плода назначают препараты стабилизирующие липидный обмен в организме (липостабил), поливитаминные комплексы и витамин Е, аскорбиновую кислоту и питательные растворы глюкозы внутривенно.

В заключении, хочется отметить, что здоровье женщины – это здоровье ваших будущих детей. Берегите своих женщин!

Механизмы, модели и терапевтические проблемы

Нейроанатомия: структурная визуализация

Младенцы, пережившие первоначальный инсульт HI, демонстрируют церебральное повреждение, видимое с помощью структурной визуализации. Исследования с помощью магнитно-резонансного воображения (МРТ) доношенных детей с неврологическими признаками и комбинациями дистресса плода, ацидемии пуповины и депрессии по шкале Апгар были проведены у более чем 1000 младенцев (обзор в Volpe, 2012). Эти исследования сообщают о больших различиях в анатомических областях, задействованных между отдельными пациентами, но в большинстве выборок описываются пациенты с преобладающим или значительным повреждением коры головного мозга (Barkovich et al., 1995; Резерфорд и др., 2004; Миллер и др., 2005; Чау и др., 2008, 2012, 2013; Li et al., 2009) или базальных ганглиев и таламуса (Barkovich et al., 1995; Rutherford et al., 1998, 2004; Cowan et al., 2003; Kaufman et al., 2003; Miller et al., 2005). ; Chau et al., 2008) в частично перекрывающихся субпопуляциях. Эти две модели травм показаны на рисунке Рисунок . Белое вещество головного мозга было описано как избирательно чувствительное к терминальной травме HI (Inder et al., 1999; Craig et al., 2003).Хотя это и менее распространено, задокументировано серьезное избирательное поражение подкоркового белого вещества (Neil et al., 2002; Vermeulen et al., 2003). В одном обзоре описывалась литература, касающаяся структурных МРТ-сканирований в острой фазе (в течение 2 недель после рождения): примерно 15–30% сканирований были нормальными, поражения в базальных ганглиях и таламусе присутствуют в 40–80% случаев с аномалиями водораздел белого вещества и коры головного мозга присутствует у 40–60% пациентов (Volpe, 2012). Было показано, что анатомия МРТ хорошо согласуется с патологоанатомическими исследованиями (Cowan et al., 2003). Следовательно, ни одна область мозга не повреждается специально после неонатальной HI. Любые будущие методы лечения должны учитывать это разнообразие и обеспечивать нейрозащиту нейронов всего мозга.

Упрощенная схема повреждения головного мозга у новорожденных HI, примерно на уровне первичной соматосенсорной и моторной коры. Две основные модели травм, частично перекрывающиеся у пациентов, показаны отдельно на этой схеме (адаптировано из Budday et al., 2014). Два цвета были использованы, чтобы показать, что многие неонатальные травмы HI состоят из центра некроза (черный) и полутени из менее сильно поврежденной ткани (серый). Точное расположение этих участков будет зависеть от характера травмы. Черные / серые области представляют собой потенциальные очаги поражения, хотя те, что показаны на этой схеме, являются серьезными, но односторонними. (A) Характер повреждения первичных базальных ганглиев и таламуса. (B) Первичный водораздел коры головного мозга и основное повреждение белого вещества.Травма может в первую очередь возникать либо в корковом сером веществе, либо в подкорковом белом веществе, в зависимости от характера травмы. Тяжесть также существенно различается между пациентами и в мозгу отдельных людей. Они были задокументированы во многих исследованиях структурной визуализации человека (Barkovich et al., 1995; Cowan et al., 2003; Kaufman et al., 2003; Rutherford et al., 2004; Miller et al., 2005; Chau et al. , 2008, 2012, 2013; Li et al., 2009).

МРТ в настоящее время является методом выбора для исследования анатомии новорожденных как в клинических, так и в экспериментальных условиях (Perrin et al., 1997; Ment et al., 2002; Ли и др., 2009). МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией значительно улучшила идентификацию времени начала поражения головного мозга (L’Abee et al., 2005; Chau et al., 2009). Можно рассчитать пониженный коэффициент диффузии, показывая ограниченную диффузию в течение первых нескольких дней после повреждения, с псевдонормализацией к концу первой недели (McKinstry et al., 2002; Malik et al., 2006; Liauw et al., 2009). ). Последовательная визуализация показала, что поражения в базальных ганглиях могут увеличиваться в размере в течение первой недели после рождения (Soul et al., 2001; Barkovich et al., 2006), а асимметричная диффузия в белом веществе коррелировала с клинической тяжестью гемипареза (Glenn et al., 2007). Ультразвук черепа также остается ценным клиническим инструментом (Daneman et al., 2006). Другой метод, который может улучшить понимание неонатального HI, — это магнитно-резонансная спектроскопия (MRS), которая позволяет отображать метаболизм мозга в реальном времени (Kemp and Radda, 1994; Soares and Law, 2009). Были изучены доношенные новорожденные с перинатальной асфиксией, что показало, что метаболизм мозга становится ненормальным через 6-12 часов и снижается еще больше через 24 часа (Wyatt et al., 1989; Moorcraft et al., 1991; Рот и др., 1992). Это совпало с клиническим ухудшением состояния, например с развитием судорог. Концепция замедленного метаболического нарушения или «вторичного энергетического сбоя» была разработана на животных моделях (Lorek et al., 1994; Penrice et al., 1997; Groenendaal et al., 2006). Используя MRS на этих животных моделях, можно проверить нейрозащитные стратегии. Используя данные MRS для измерения снижения метаболизма мозга при черепно-мозговой травме в режиме реального времени. Изученные 1 H-MRS и 31 P-MRS продемонстрировали метаболические нарушения после инсульта HI, которые могут сохраняться в течение нескольких недель (Groenendaal et al., 1994; Робертсон и др., 1999). К сожалению, с учетом силы магнитного поля современных клинических систем можно исследовать только большие области мозга, что ограничивает использование этого метода. Младенцы, перенесшие неонатальный ГИ, часто демонстрируют аномальную активность ЭЭГ (см. Обзор Walsh et al., 2011; van Laerhoven et al., 2013). Был описан ряд аномалий, в том числе: низкое напряжение в изоэлектрической ЭЭГ (Finer et al., 1983; Legido et al., 1991), легкое снижение напряжения (Watanabe et al., 1980; Toet et al., 2002; Murray et al., 2010) и асимметрии следа (Aso et al., 1989; Zeinstra et al., 2001; Murray et al., 2009), хотя все эти критерии по-разному определялись разными аналитиками (Rennie et al. al., 2004; Shellhaas et al., 2007). Однако методы визуализации постоянно совершенствуются.

Поражения встречаются у многих клинических пациентов, но влияние на когнитивные функции столь же разнообразно, как и нейроанатомия. Область коры и базальных ганглиев, поврежденная во время первоначального повреждения HI, напрямую влияет на речевые и двигательные исходы в детстве (Steinman et al., 2009; Martinez-Biarge et al., 2011). Исследование диффузно-тензорной визуализации новорожденных позволяло прогнозировать выживаемость и двигательный исход (Hunt et al., 2004; Ward et al., 2006). Дети с паттерном повреждения базальных ганглиев и таламуса, как правило, являются тяжелыми инвалидами из-за дискинетического церебрального паралича и эпилепсии (Himmelmann et al., 2007). Младенцы с преобладающим водоразделом белого вещества и поражений коры головного мозга имеют более выраженный когнитивный, чем двигательный дефицит (Miller et al., 2005; Gonzalez and Miller, 2006; Steinman et al., 2009). Тяжелые двигательные нарушения встречаются нечасто, и в этой группе часто считается, что у этой группы нормальный исход при наблюдении в возрасте 12–18 месяцев, хотя субоптимальный рост головы, поведенческие проблемы, эпилепсия и задержка речи возникают в позднем детстве (Mercuri et al., 2000; Miller et al., 2002; Oguni et al., 2008; Sato et al., 2008; Steinman et al., 2009). Следовательно, корковое повреждение имеет отношение к функциональному результату у выживших неонатальных пациентов с HI. Эта информация может быть использована для прогнозирования будущей предрасположенности к инвалидности до ее проявления, что позволяет на раннем этапе оказать социальную и образовательную поддержку.

Молекулярные механизмы гибели клеток

Анатомические исследования описывают потерю объема мозга после умеренной и тяжелой неонатальной ГИ. Однако основные молекулярные механизмы, ответственные за гибель клеток, обсуждаются (McLean and Ferriero, 2004; Fatemi et al., 2009; Northington et al., 2011; Baburamani et al., 2012). Многие пути вовлечены в повреждение HI в термине «мозг», в первую очередь: эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление. Молекулярные исследования привлекли внимание к тому факту, который важен для разработки успешных новых методов лечения, что мозг новорожденного и его повреждение фундаментально отличаются от такового при инсульте у взрослых (McLean and Ferriero, 2004; Johnston et al., 2011; Бабурамани и др., 2012; Семпл и др., 2013).

Есть много важных различий между неонатальным HI и ишемическим инсультом у взрослых. Например, тяжелые события HI в мозге младенца могут привести к ликвифактивной дезинтеграции, невидимой после инсульта у взрослых (Larroche, 1977; Rorke, 1992). Новообразованные кровеносные сосуды хрупкие и склонны к разрыву (Trommer et al., 1987; Volpe, 1989; Ment et al., 1991; Jones et al., 2002) и окружены меньшим количеством концевых ножек астроцитов (El-Khoury et al. др., 2006).Еще одно ключевое отличие — BBB. Исследования на грызунах показывают, что ГЭБ нарушается в результате ГИ новорожденных (Muramatsu et al., 1997; Svedin et al., 2007; Ferrari et al., 2010; Tu et al., 2011; Yang et al., 2012). ). Тем не менее, распространенное мнение, что ГЭБ новорожденных менее эффективен, недавно подверглось пересмотру (Saunders et al., 1999, 2012, 2014; McLean, Ferriero, 2004; Baburamani et al., 2012; Stolp et al., 2016). Плотные соединения, окклюзионный элемент ГЭБ, присутствуют, как только эмбриональные сосуды проникают в мозг (Schulze and Firth, 1992; Bauer et al., 1993; Стюарт и Хаякава, 1994; Kniesel et al., 1996) и являются функциональными (Ek et al., 2003, 2006; Daneman et al., 2010). В модели гипоксии у новорожденного поросенка целостность ГЭБ сохранялась (Stonestreet et al., 1992), однако другие эксперименты продемонстрировали повреждение ГЭБ после неонатальной ГИ (Alvarez-Diaz et al., 2007; Leonardo and Pennypacker, 2009). .

Цереброваскулярная ауторегуляция — еще один фактор, который необходимо учитывать у новорожденных. Широко распространено представление о том, что у недоношенных детей церебральное кровообращение «пассивно по давлению».Однако у доношенных детей наблюдается нарушение ауторегуляции (Pryds et al., 1990; Hardy et al., 1999; Boylan et al., 2000) и диапазон артериального давления, в пределах которого функции ауторегуляции сосудов головного мозга расширяются с возрастом (Tuor and Grewal, 1994). ; Verma et al., 2000). Кроме того, концентрации и действия различных сигнальных молекул различаются в развивающемся мозге, в том числе; каспаза-3 (Cheng et al., 1998), VEGF (Carmeliet and Storkebaum, 2002) и HIF-1 (Iyer et al., 1998) и другие (обзор у Baburamani et al., 2012).

Одно удивительное отличие — половой диморфизм в ответ на неонатальный HI. Младенцы мужского пола подвержены более высокому риску церебрального паралича, чем девочки (Jarvis et al., 2005). Когнитивные и двигательные исходы у мальчиков хуже, чем у новорожденных девочек с низкой массой тела (Johnston and Hagberg, 2007). Количественная визуализация показывает, что недоношенные дети мужского пола более уязвимы к повреждению белого вещества, тогда как женщины более уязвимы к повреждению серого вещества (Thompson et al., 2007). Это различие полов также было воспроизведено на моделях гипоксической гибели клеток in vitro на грызунах (Zhu et al., 2006; Nijboer et al., 2007; Du et al., 2009). Хотя многие молекулярные механизмы в настоящее время исследуются, этот половой диморфизм остается в значительной степени необъяснимым (Hill and Fitch, 2012; Chavez-Valdez et al., 2014; Demarest et al., 2016a, b; Waddell et al., 2016). Следовательно, уникальное состояние развивающегося мозга всегда должно быть в центре внимания исследователя.

Неонатальная травма HI со временем развивается (McLean and Ferriero, 2004). Травмы, наблюдаемые при МРТ в течение первых нескольких часов после асфиксии, являются незначительными, ограниченная диффузия, обычно начинающаяся с небольших поражений скорлупы и таламуса, прогрессирующая в течение следующих 3-4 дней и затрагивающая более обширные области мозга (Takeoka et al., 2002). В течение первых нескольких часов региональные колебания кровотока вызывают эксайтотоксичность, образование свободных радикалов и отек (Wigglesworth and Pape, 1978; Bennet et al., 1998; Jensen et al., 1999; Shalak and Perlman, 2004; Ferrari et al.) др., 2010). Вторичная фаза травмы происходит в течение следующих часов и дней, что приводит к нейровоспалению, митохондриальной проницаемости и потере церебральной ауторегуляции (Inder and Volpe, 2000; Hamrick and Ferriero, 2003; Scheepens et al., 2003; Hagberg et al., 2009; Леонардо и Пеннипакер, 2009). Была предложена третичная фаза травмы головного мозга, которая может усугубить травму из-за стойкого воспаления (Fleiss and Gressens, 2012).

Баланс между процессами молекулярной гибели клеток, которые вызывают это повреждение у новорожденных с HI, остается дискуссионным. Ранние данные указывают на то, что большая часть гибели клеток у новорожденных с HI является некротической, однако все области также подвергаются повышенной апоптотической гибели (Edwards and Mehmet, 1996; Edwards et al., 1997; Northington et al., 2001). Некоторые исследования предполагают более важную роль апоптоза (Hill et al., 1995; Sidhu et al., 1997; Pulera et al., 1998; Hu et al., 2000; McLean and Ferriero, 2004). Незрелые нейроны in vitro более восприимчивы к апоптотической гибели, чем зрелые нейроны (McDonald et al., 1997). Другие сообщают, что некроз является основной клеточной патологией у людей и животных (Adamsons and Myers, 1973; Myers, 1975; Towfighi et al., 1995; Northington et al., 2001, 2005, 2011; Folkerth, 2005; Carloni et al., 2007; Stridh et al., 2013). Третьи признают, что и то и другое происходит. Некоторые сообщают, что некроз преобладает в тяжелых случаях, тогда как апоптоз возникает при более легких повреждениях (Stroemer and Rothwell, 1998; Daval and Vert, 2004; Fatemi et al., 2009). Нейроны часто проявляют морфологические особенности в континууме апоптоза-некроза (Portera-Cailliau et al., 1997a, b; Nakajima et al., 2000; Northington et al., 2007, 2011). Помимо апоптоза и некроза, некоторые нейроны в головном мозге новорожденного HI подвергаются аутофагии (см. Обзор в Klionsky and Emr, 2000; Northington et al., 2011; Balduini et al., 2012). Аутофагия нейронов происходит в неонатальных моделях HI грызунов (Lockshin, Zakeri, 1994; Carloni et al., 2008; Ginet et al., 2009). Однако существуют противоречивые данные относительно того, увеличивает ли возникновение аутофагии повреждение мозга (Koike et al., 2008; Puyal et al., 2009) или предотвращает распространение некротической гибели клеток (Carloni et al., 2008). Искусственно исключительная классификация гибели клеток может препятствовать развитию исследований и терапии.

Чтобы добавить к этой сложности, травма HI новорожденных, по-видимому, активирует несколько взаимодействующих молекулярных каскадов.Простая схема трех основных каскадов показана на рис. . Первый — это эксайтотоксичность, благодаря которой физиологическая нейротрансмиссия глутамата приводит к сверхактивации постсинаптических рецепторов и гибели клеток (обзор в Hagberg et al., 1987; Choi, 1988, 1992; Hattori and Wasterlain, 1990; Danbolt, 2001). Рецептор N -метил-D-аспартат (NMDA) относительно чрезмерно экспрессируется в развивающемся мозге (McDonald et al., 1989a; Represa et al., 1989; Fox et al., 1996).У крыс P6 рецептор NMDA экспрессируется на 150-200% взрослых уровней (Tremblay et al., 1988). Преобладающая комбинация субъединиц рецептора NMDA в перинатальном периоде, по-видимому, способствует продолжительному притоку кальция для данного возбуждения (Danysz and Parsons, 1998). Тот же рецептор NMDA, который способствует пластичности, может привести к массивному притоку Na + и воде, набуханию клеток, патологически повышенному внутриклеточному кальцию и энергетической недостаточности, что приводит к «спирали смерти» (Choi, 1988).Кислородно-глюкозная депривация (OGD) в нейронах гиппокампа крыс приводит к заметному снижению удаления глутамата из синапсов (Jabaudon et al., 2000; Tao et al., 2001). Инъекция NMDA в мозг крысы вызывает более обширную гибель клеток у новорожденных, чем у взрослых (McDonald et al., 1988). Повышенный уровень глутамата был зарегистрирован в спинномозговой жидкости (CSF) младенцев, перенесших тяжелую травму HI (Riikonen et al., 1992; Hagberg et al., 1993; Pu et al., 2008). Неонатальный мозг гораздо более склонен к судорожной активности, чем зрелый мозг (Holmes, 1991; Holmes and Ben-Ari, 2001), что позволяет предположить важную роль гипервозбудимости и эксайтотоксичности нейронов, хотя молекулярные механизмы, лежащие в основе этого, полностью не выяснены (обзор в Rakhade and Jensen, 2009).Однако судорожную активность можно также объяснить парадоксальной возбуждающей активностью нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в развивающемся головном мозге (Staley et al., 1995). Лекарства, блокирующие рецепторы NMDA, защищают от повреждения HI на моделях новорожденных грызунов (McDonald et al., 1989a, b, 1990). Активация рецепторов AMPA также способствует повреждению (McDonald and Johnston, 1992; Deng et al., 2003; Talos et al., 2006), однако антагонисты AMPA не обладают таким защитным действием (Ikonomidou et al., 1999; Но и др., 2006). Эти результаты еще предстоит использовать в клинических испытаниях на людях, поскольку неотъемлемая роль рецепторов глутамата в пластичности здоровых нейронов (Ikonomidou et al., 1999; Failor et al., 2010; Rocha-Ferreira and Hristova, 2015) может быть нарушена использование антагонистов NMDA и AMPA на такой чувствительной стадии развития.

Упрощенная схема каскадов крупных молекулярных повреждений, вовлеченных в HI у новорожденных. Огромное количество молекул способствует повреждению головного мозга у новорожденных, и все они были исследованы при этом заболевании.Эти молекулярные мишени в значительной степени можно разделить на следующие три каскада. (A) Эксайтотоксичность (адаптировано из Vandenberg and Ryan, 2013) Ca 2+ = ион кальция, Mg 2+ = ион магния AMPA-R = α-амино-3-гидрокси-5-метил-4- рецептор изоксазол пропионовой кислоты, NMDA-R = N -метил-D-аспартатный рецептор. (B) Окислительный стресс (адаптировано из http://www.enzolifesciences.com/platforms/cellular-analysis/oxidative-stress/). Для простоты показаны только свободные радикалы, а субстраты физиологического пути опущены.НАДФН + никотинамидадениндинуклеотидфосфат Водород, O 2 = кислород, O 2 = отрицательно заряженный бескислородный радикал, H 2 O 2 = пероксид водорода, ROS = тирозинкиназа рецептора ROS1, кодируемая ген ROS1, Blc = белок лейкемии В-клеток, ER = эндоплазматический ретикулум, ДНК = нуклеиновая кислота дезоксирибозы. (C) Воспаление (адаптировано из Santiago et al., 2014). BBB = гематоэнцефалический барьер, IL-6 = интерлейкин 6, IL-1B = интерлейкин 1 бета, TNFalpha = фактор некроза опухоли альфа, NO = оксид азота.

Неотъемлемо связанный каскад — это каскад окислительного стресса. Эксайтотоксичность вызывает истощение энергии, дисфункцию митохондрий и накопление кальция в цитозоле, что, в свою очередь, приводит к образованию свободных радикалов (Ferriero et al., 1996; Ferriero, 2001). Свободные радикалы изменяют функцию мембранного насоса, обеспечивая большее высвобождение глутамата и активацию рецептора NMDA, что приводит к большей эксайтотоксичности (Schanne et al., 1979; Robertson J.D. et al., 2002; Starkov et al., 2004). Окислительный стресс — это общий термин для увеличения выработки свободных радикалов в результате окислительного метаболизма в патологических условиях (Inder and Volpe, 2000; Ferriero, 2001).Когда кислород наполняет микроокружение клеток, поврежденных гипоксией, митохондриальное окислительное фосфорилирование подавляется и происходит накопление активных форм кислорода (Ferriero, 2001). Жизнь плода протекает в условиях низкого содержания кислорода (East et al., 1998). В первые минуты жизни происходит резкое повышение парциального давления O 2 , что создает прооксидантные условия (Stiller et al., 2002). Во время асфиксии при рождении избыточный приток кальция и другие факторы приводят к тяжелому окислительному стрессу (Forder and Tymianski, 2009).Накопление перекиси водорода после HI происходит у новорожденных мышей, но не у взрослых (Lafemina et al., 2006). Из-за высокого содержания липидов мозг особенно подвержен атаке свободных радикалов (O’Brien and Sampson, 1965; Northington et al., 2001). Содержание полиненасыщенных жирных кислот в головном мозге увеличивается во время беременности (Crawford and Sinclair, 1971; Mishra and Delivoria-Papadopoulos, 1989). Перекисное окисление липидов может быть основным фактором повреждения белого вещества (Back et al., 1998; Baud et al., 2004). Незрелая антиоксидантная защита развивающегося мозга также способствует чувствительности к окислительному стрессу (Li et al., 1997; Mishra and Delivoria-Papadopoulos, 1999; Li and Jackson, 2002; Felderhoff-Mueser et al., 2002; Vannucci and Hagberg, 2004; Blomgren, Hagberg, 2006; Ikonomidou, Kaindl, 2011; Miller et al., 2012). Достаточные запасы антиоксидантов необходимы для защиты от окислительного повреждения. В частности, истощение нейронов восстановленного глутатиона усугубляет окислительное повреждение (Chen and Liao, 2003; White and Cappai, 2003; Brongholi et al., 2006).

Наконец, воспаление является основным компонентом неонатальной травмы HI. Лечение низкими дозами внутриматочного LPS резко увеличивает тяжесть повреждения HI у новорожденных мышей, но защищает от HI у взрослых грызунов (Wang et al., 2007b). Интрацеребральная инъекция агониста рецептора NMDA вызывает картину повреждения белого вещества, при которой предварительная обработка системным IL-1β, IL-6, IL-9 или TNF-α приводит к значительному увеличению размера поражения (Marret et al., 1995 ; Dommergues et al., 2000).В настоящее время имеются существенные экспериментальные доказательства того, что внутриутробное воспаление может усугубить неонатальный HI (Lehnardt et al., 2003; Eklind et al., 2005; Marini et al., 2007), что некоторые называют «гипотезой двойного удара» ( рассмотрено в Agrawal and Hirsch, 2012; Hagberg et al., 2012; Dammann and Leviton, 2014). Микроглия, резидентные макрофаги ЦНС, являются одними из первых клеток, которые активируются после HI (Fujimoto et al., 1989; Tahraoui et al., 2001; Kaur et al., 2007). Активированная микроглия мигрирует в поврежденные области (Leonardo and Pennypacker, 2009) и продуцирует воспалительные цитокины, глутамат, оксид азота и свободные радикалы (Wood, 1995; Kaur and Ling, 2009).Лекарства, блокирующие активацию микроглии, защищают мозг новорожденного (Dommergues et al., 2003). После гипоксии-ишемии нарушение ГЭБ делает возможным проникновение макрофагов (Alvarez-Diaz et al., 2007; Leonardo and Pennypacker, 2009). Астроциты также играют роль в воспалении (Wang et al., 2003; Girard et al., 2008, 2009). Цитокины в спинномозговой жидкости повышены у доношенных детей, у которых позже развивается церебральный паралич (Savman et al., 1998; Dammann and O’Shea, 2008). Разнообразная сеть взаимодействующих механизмов демонстрирует молекулярную сложность неонатального повреждения HI.Потенциальные защитные методы лечения должны быть направлены на устранение общих медиаторов этих каскадов, относящихся ко всем трем путям, в противном случае полная защита не будет достижима.

Механизмы, модели и терапевтические проблемы

Нейроанатомия: структурная визуализация

Младенцы, пережившие первоначальный инсульт HI, демонстрируют церебральное повреждение, видимое с помощью структурной визуализации. Исследования с помощью магнитно-резонансного воображения (МРТ) доношенных детей с неврологическими признаками и комбинациями дистресса плода, ацидемии пуповины и депрессии по шкале Апгар были проведены у более чем 1000 младенцев (обзор в Volpe, 2012).Эти исследования сообщают о больших различиях в анатомических областях, задействованных между отдельными пациентами, однако в большинстве выборок описывались пациенты с преобладающим или значительным повреждением коры головного мозга (Barkovich et al., 1995; Rutherford et al., 2004; Miller et al., 2005; Chau et al., 2008, 2012, 2013; Li et al., 2009) или базальных ганглиях и таламусе (Barkovich et al., 1995; Rutherford et al., 1998, 2004; Cowan et al., 2003; Kaufman et al., al., 2003; Miller et al., 2005; Chau et al., 2008) в частично перекрывающихся субпопуляциях.Эти две модели травм показаны на рисунке Рисунок . Белое вещество головного мозга было описано как избирательно чувствительное к терминальной травме HI (Inder et al., 1999; Craig et al., 2003). Хотя это и менее распространено, задокументировано серьезное избирательное поражение подкоркового белого вещества (Neil et al., 2002; Vermeulen et al., 2003). В одном обзоре описывалась литература, касающаяся структурных МРТ-сканирований в острой фазе (в течение 2 недель после рождения): примерно 15–30% сканирований были нормальными, поражения в базальных ганглиях и таламусе присутствуют в 40–80% случаев с аномалиями водораздел белого вещества и коры головного мозга присутствует у 40–60% пациентов (Volpe, 2012).Было показано, что анатомия МРТ хорошо согласуется с патологоанатомическими исследованиями (Cowan et al., 2003). Следовательно, ни одна область мозга не повреждается специально после неонатальной HI. Любые будущие методы лечения должны учитывать это разнообразие и обеспечивать нейрозащиту нейронов всего мозга.

Упрощенная схема повреждения головного мозга у новорожденных HI, примерно на уровне первичной соматосенсорной и моторной коры. Две основные модели травм, частично перекрывающиеся у пациентов, показаны отдельно на этой схеме (адаптировано из Budday et al., 2014). Два цвета были использованы, чтобы показать, что многие неонатальные травмы HI состоят из центра некроза (черный) и полутени из менее сильно поврежденной ткани (серый). Точное расположение этих участков будет зависеть от характера травмы. Черные / серые области представляют собой потенциальные очаги поражения, хотя те, что показаны на этой схеме, являются серьезными, но односторонними. (A) Характер повреждения первичных базальных ганглиев и таламуса. (B) Первичный водораздел коры головного мозга и основное повреждение белого вещества.Травма может в первую очередь возникать либо в корковом сером веществе, либо в подкорковом белом веществе, в зависимости от характера травмы. Тяжесть также существенно различается между пациентами и в мозгу отдельных людей. Они были задокументированы во многих исследованиях структурной визуализации человека (Barkovich et al., 1995; Cowan et al., 2003; Kaufman et al., 2003; Rutherford et al., 2004; Miller et al., 2005; Chau et al. , 2008, 2012, 2013; Li et al., 2009).

МРТ в настоящее время является методом выбора для исследования анатомии новорожденных как в клинических, так и в экспериментальных условиях (Perrin et al., 1997; Ment et al., 2002; Ли и др., 2009). МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией значительно улучшила идентификацию времени начала поражения головного мозга (L’Abee et al., 2005; Chau et al., 2009). Можно рассчитать пониженный коэффициент диффузии, показывая ограниченную диффузию в течение первых нескольких дней после повреждения, с псевдонормализацией к концу первой недели (McKinstry et al., 2002; Malik et al., 2006; Liauw et al., 2009). ). Последовательная визуализация показала, что поражения в базальных ганглиях могут увеличиваться в размере в течение первой недели после рождения (Soul et al., 2001; Barkovich et al., 2006), а асимметричная диффузия в белом веществе коррелировала с клинической тяжестью гемипареза (Glenn et al., 2007). Ультразвук черепа также остается ценным клиническим инструментом (Daneman et al., 2006). Другой метод, который может улучшить понимание неонатального HI, — это магнитно-резонансная спектроскопия (MRS), которая позволяет отображать метаболизм мозга в реальном времени (Kemp and Radda, 1994; Soares and Law, 2009). Были изучены доношенные новорожденные с перинатальной асфиксией, что показало, что метаболизм мозга становится ненормальным через 6-12 часов и снижается еще больше через 24 часа (Wyatt et al., 1989; Moorcraft et al., 1991; Рот и др., 1992). Это совпало с клиническим ухудшением состояния, например с развитием судорог. Концепция замедленного метаболического нарушения или «вторичного энергетического сбоя» была разработана на животных моделях (Lorek et al., 1994; Penrice et al., 1997; Groenendaal et al., 2006). Используя MRS на этих животных моделях, можно проверить нейрозащитные стратегии. Используя данные MRS для измерения снижения метаболизма мозга при черепно-мозговой травме в режиме реального времени. Изученные 1 H-MRS и 31 P-MRS продемонстрировали метаболические нарушения после инсульта HI, которые могут сохраняться в течение нескольких недель (Groenendaal et al., 1994; Робертсон и др., 1999). К сожалению, с учетом силы магнитного поля современных клинических систем можно исследовать только большие области мозга, что ограничивает использование этого метода. Младенцы, перенесшие неонатальный ГИ, часто демонстрируют аномальную активность ЭЭГ (см. Обзор Walsh et al., 2011; van Laerhoven et al., 2013). Был описан ряд аномалий, в том числе: низкое напряжение в изоэлектрической ЭЭГ (Finer et al., 1983; Legido et al., 1991), легкое снижение напряжения (Watanabe et al., 1980; Toet et al., 2002; Murray et al., 2010) и асимметрии следа (Aso et al., 1989; Zeinstra et al., 2001; Murray et al., 2009), хотя все эти критерии по-разному определялись разными аналитиками (Rennie et al. al., 2004; Shellhaas et al., 2007). Однако методы визуализации постоянно совершенствуются.

Поражения встречаются у многих клинических пациентов, но влияние на когнитивные функции столь же разнообразно, как и нейроанатомия. Область коры и базальных ганглиев, поврежденная во время первоначального повреждения HI, напрямую влияет на речевые и двигательные исходы в детстве (Steinman et al., 2009; Martinez-Biarge et al., 2011). Исследование диффузно-тензорной визуализации новорожденных позволяло прогнозировать выживаемость и двигательный исход (Hunt et al., 2004; Ward et al., 2006). Дети с паттерном повреждения базальных ганглиев и таламуса, как правило, являются тяжелыми инвалидами из-за дискинетического церебрального паралича и эпилепсии (Himmelmann et al., 2007). Младенцы с преобладающим водоразделом белого вещества и поражений коры головного мозга имеют более выраженный когнитивный, чем двигательный дефицит (Miller et al., 2005; Gonzalez and Miller, 2006; Steinman et al., 2009). Тяжелые двигательные нарушения встречаются нечасто, и в этой группе часто считается, что у этой группы нормальный исход при наблюдении в возрасте 12–18 месяцев, хотя субоптимальный рост головы, поведенческие проблемы, эпилепсия и задержка речи возникают в позднем детстве (Mercuri et al., 2000; Miller et al., 2002; Oguni et al., 2008; Sato et al., 2008; Steinman et al., 2009). Следовательно, корковое повреждение имеет отношение к функциональному результату у выживших неонатальных пациентов с HI. Эта информация может быть использована для прогнозирования будущей предрасположенности к инвалидности до ее проявления, что позволяет на раннем этапе оказать социальную и образовательную поддержку.

Молекулярные механизмы гибели клеток

Анатомические исследования описывают потерю объема мозга после умеренной и тяжелой неонатальной ГИ. Однако основные молекулярные механизмы, ответственные за гибель клеток, обсуждаются (McLean and Ferriero, 2004; Fatemi et al., 2009; Northington et al., 2011; Baburamani et al., 2012). Многие пути вовлечены в повреждение HI в термине «мозг», в первую очередь: эксайтотоксичность, окислительный стресс и воспаление. Молекулярные исследования привлекли внимание к тому факту, который важен для разработки успешных новых методов лечения, что мозг новорожденного и его повреждение фундаментально отличаются от такового при инсульте у взрослых (McLean and Ferriero, 2004; Johnston et al., 2011; Бабурамани и др., 2012; Семпл и др., 2013).

Есть много важных различий между неонатальным HI и ишемическим инсультом у взрослых. Например, тяжелые события HI в мозге младенца могут привести к ликвифактивной дезинтеграции, невидимой после инсульта у взрослых (Larroche, 1977; Rorke, 1992). Новообразованные кровеносные сосуды хрупкие и склонны к разрыву (Trommer et al., 1987; Volpe, 1989; Ment et al., 1991; Jones et al., 2002) и окружены меньшим количеством концевых ножек астроцитов (El-Khoury et al. др., 2006).Еще одно ключевое отличие — BBB. Исследования на грызунах показывают, что ГЭБ нарушается в результате ГИ новорожденных (Muramatsu et al., 1997; Svedin et al., 2007; Ferrari et al., 2010; Tu et al., 2011; Yang et al., 2012). ). Тем не менее, распространенное мнение, что ГЭБ новорожденных менее эффективен, недавно подверглось пересмотру (Saunders et al., 1999, 2012, 2014; McLean, Ferriero, 2004; Baburamani et al., 2012; Stolp et al., 2016). Плотные соединения, окклюзионный элемент ГЭБ, присутствуют, как только эмбриональные сосуды проникают в мозг (Schulze and Firth, 1992; Bauer et al., 1993; Стюарт и Хаякава, 1994; Kniesel et al., 1996) и являются функциональными (Ek et al., 2003, 2006; Daneman et al., 2010). В модели гипоксии у новорожденного поросенка целостность ГЭБ сохранялась (Stonestreet et al., 1992), однако другие эксперименты продемонстрировали повреждение ГЭБ после неонатальной ГИ (Alvarez-Diaz et al., 2007; Leonardo and Pennypacker, 2009). .

Цереброваскулярная ауторегуляция — еще один фактор, который необходимо учитывать у новорожденных. Широко распространено представление о том, что у недоношенных детей церебральное кровообращение «пассивно по давлению».Однако у доношенных детей наблюдается нарушение ауторегуляции (Pryds et al., 1990; Hardy et al., 1999; Boylan et al., 2000) и диапазон артериального давления, в пределах которого функции ауторегуляции сосудов головного мозга расширяются с возрастом (Tuor and Grewal, 1994). ; Verma et al., 2000). Кроме того, концентрации и действия различных сигнальных молекул различаются в развивающемся мозге, в том числе; каспаза-3 (Cheng et al., 1998), VEGF (Carmeliet and Storkebaum, 2002) и HIF-1 (Iyer et al., 1998) и другие (обзор у Baburamani et al., 2012).

Одно удивительное отличие — половой диморфизм в ответ на неонатальный HI. Младенцы мужского пола подвержены более высокому риску церебрального паралича, чем девочки (Jarvis et al., 2005). Когнитивные и двигательные исходы у мальчиков хуже, чем у новорожденных девочек с низкой массой тела (Johnston and Hagberg, 2007). Количественная визуализация показывает, что недоношенные дети мужского пола более уязвимы к повреждению белого вещества, тогда как женщины более уязвимы к повреждению серого вещества (Thompson et al., 2007). Это различие полов также было воспроизведено на моделях гипоксической гибели клеток in vitro на грызунах (Zhu et al., 2006; Nijboer et al., 2007; Du et al., 2009). Хотя многие молекулярные механизмы в настоящее время исследуются, этот половой диморфизм остается в значительной степени необъяснимым (Hill and Fitch, 2012; Chavez-Valdez et al., 2014; Demarest et al., 2016a, b; Waddell et al., 2016). Следовательно, уникальное состояние развивающегося мозга всегда должно быть в центре внимания исследователя.

Неонатальная травма HI со временем развивается (McLean and Ferriero, 2004). Травмы, наблюдаемые при МРТ в течение первых нескольких часов после асфиксии, являются незначительными, ограниченная диффузия, обычно начинающаяся с небольших поражений скорлупы и таламуса, прогрессирующая в течение следующих 3-4 дней и затрагивающая более обширные области мозга (Takeoka et al., 2002). В течение первых нескольких часов региональные колебания кровотока вызывают эксайтотоксичность, образование свободных радикалов и отек (Wigglesworth and Pape, 1978; Bennet et al., 1998; Jensen et al., 1999; Shalak and Perlman, 2004; Ferrari et al.) др., 2010). Вторичная фаза травмы происходит в течение следующих часов и дней, что приводит к нейровоспалению, митохондриальной проницаемости и потере церебральной ауторегуляции (Inder and Volpe, 2000; Hamrick and Ferriero, 2003; Scheepens et al., 2003; Hagberg et al., 2009; Леонардо и Пеннипакер, 2009). Была предложена третичная фаза травмы головного мозга, которая может усугубить травму из-за стойкого воспаления (Fleiss and Gressens, 2012).

Баланс между процессами молекулярной гибели клеток, которые вызывают это повреждение у новорожденных с HI, остается дискуссионным. Ранние данные указывают на то, что большая часть гибели клеток у новорожденных с HI является некротической, однако все области также подвергаются повышенной апоптотической гибели (Edwards and Mehmet, 1996; Edwards et al., 1997; Northington et al., 2001). Некоторые исследования предполагают более важную роль апоптоза (Hill et al., 1995; Sidhu et al., 1997; Pulera et al., 1998; Hu et al., 2000; McLean and Ferriero, 2004). Незрелые нейроны in vitro более восприимчивы к апоптотической гибели, чем зрелые нейроны (McDonald et al., 1997). Другие сообщают, что некроз является основной клеточной патологией у людей и животных (Adamsons and Myers, 1973; Myers, 1975; Towfighi et al., 1995; Northington et al., 2001, 2005, 2011; Folkerth, 2005; Carloni et al., 2007; Stridh et al., 2013). Третьи признают, что и то и другое происходит. Некоторые сообщают, что некроз преобладает в тяжелых случаях, тогда как апоптоз возникает при более легких повреждениях (Stroemer and Rothwell, 1998; Daval and Vert, 2004; Fatemi et al., 2009). Нейроны часто проявляют морфологические особенности в континууме апоптоза-некроза (Portera-Cailliau et al., 1997a, b; Nakajima et al., 2000; Northington et al., 2007, 2011). Помимо апоптоза и некроза, некоторые нейроны в головном мозге новорожденного HI подвергаются аутофагии (см. Обзор в Klionsky and Emr, 2000; Northington et al., 2011; Balduini et al., 2012). Аутофагия нейронов происходит в неонатальных моделях HI грызунов (Lockshin, Zakeri, 1994; Carloni et al., 2008; Ginet et al., 2009). Однако существуют противоречивые данные относительно того, увеличивает ли возникновение аутофагии повреждение мозга (Koike et al., 2008; Puyal et al., 2009) или предотвращает распространение некротической гибели клеток (Carloni et al., 2008). Искусственно исключительная классификация гибели клеток может препятствовать развитию исследований и терапии.

Чтобы добавить к этой сложности, травма HI новорожденных, по-видимому, активирует несколько взаимодействующих молекулярных каскадов.Простая схема трех основных каскадов показана на рис. . Первый — это эксайтотоксичность, благодаря которой физиологическая нейротрансмиссия глутамата приводит к сверхактивации постсинаптических рецепторов и гибели клеток (обзор в Hagberg et al., 1987; Choi, 1988, 1992; Hattori and Wasterlain, 1990; Danbolt, 2001). Рецептор N -метил-D-аспартат (NMDA) относительно чрезмерно экспрессируется в развивающемся мозге (McDonald et al., 1989a; Represa et al., 1989; Fox et al., 1996).У крыс P6 рецептор NMDA экспрессируется на 150-200% взрослых уровней (Tremblay et al., 1988). Преобладающая комбинация субъединиц рецептора NMDA в перинатальном периоде, по-видимому, способствует продолжительному притоку кальция для данного возбуждения (Danysz and Parsons, 1998). Тот же рецептор NMDA, который способствует пластичности, может привести к массивному притоку Na + и воде, набуханию клеток, патологически повышенному внутриклеточному кальцию и энергетической недостаточности, что приводит к «спирали смерти» (Choi, 1988).Кислородно-глюкозная депривация (OGD) в нейронах гиппокампа крыс приводит к заметному снижению удаления глутамата из синапсов (Jabaudon et al., 2000; Tao et al., 2001). Инъекция NMDA в мозг крысы вызывает более обширную гибель клеток у новорожденных, чем у взрослых (McDonald et al., 1988). Повышенный уровень глутамата был зарегистрирован в спинномозговой жидкости (CSF) младенцев, перенесших тяжелую травму HI (Riikonen et al., 1992; Hagberg et al., 1993; Pu et al., 2008). Неонатальный мозг гораздо более склонен к судорожной активности, чем зрелый мозг (Holmes, 1991; Holmes and Ben-Ari, 2001), что позволяет предположить важную роль гипервозбудимости и эксайтотоксичности нейронов, хотя молекулярные механизмы, лежащие в основе этого, полностью не выяснены (обзор в Rakhade and Jensen, 2009).Однако судорожную активность можно также объяснить парадоксальной возбуждающей активностью нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в развивающемся головном мозге (Staley et al., 1995). Лекарства, блокирующие рецепторы NMDA, защищают от повреждения HI на моделях новорожденных грызунов (McDonald et al., 1989a, b, 1990). Активация рецепторов AMPA также способствует повреждению (McDonald and Johnston, 1992; Deng et al., 2003; Talos et al., 2006), однако антагонисты AMPA не обладают таким защитным действием (Ikonomidou et al., 1999; Но и др., 2006). Эти результаты еще предстоит использовать в клинических испытаниях на людях, поскольку неотъемлемая роль рецепторов глутамата в пластичности здоровых нейронов (Ikonomidou et al., 1999; Failor et al., 2010; Rocha-Ferreira and Hristova, 2015) может быть нарушена использование антагонистов NMDA и AMPA на такой чувствительной стадии развития.

Упрощенная схема каскадов крупных молекулярных повреждений, вовлеченных в HI у новорожденных. Огромное количество молекул способствует повреждению головного мозга у новорожденных, и все они были исследованы при этом заболевании.Эти молекулярные мишени в значительной степени можно разделить на следующие три каскада. (A) Эксайтотоксичность (адаптировано из Vandenberg and Ryan, 2013) Ca 2+ = ион кальция, Mg 2+ = ион магния AMPA-R = α-амино-3-гидрокси-5-метил-4- рецептор изоксазол пропионовой кислоты, NMDA-R = N -метил-D-аспартатный рецептор. (B) Окислительный стресс (адаптировано из http://www.enzolifesciences.com/platforms/cellular-analysis/oxidative-stress/). Для простоты показаны только свободные радикалы, а субстраты физиологического пути опущены.НАДФН + никотинамидадениндинуклеотидфосфат Водород, O 2 = кислород, O 2 = отрицательно заряженный бескислородный радикал, H 2 O 2 = пероксид водорода, ROS = тирозинкиназа рецептора ROS1, кодируемая ген ROS1, Blc = белок лейкемии В-клеток, ER = эндоплазматический ретикулум, ДНК = нуклеиновая кислота дезоксирибозы. (C) Воспаление (адаптировано из Santiago et al., 2014). BBB = гематоэнцефалический барьер, IL-6 = интерлейкин 6, IL-1B = интерлейкин 1 бета, TNFalpha = фактор некроза опухоли альфа, NO = оксид азота.

Неотъемлемо связанный каскад — это каскад окислительного стресса. Эксайтотоксичность вызывает истощение энергии, дисфункцию митохондрий и накопление кальция в цитозоле, что, в свою очередь, приводит к образованию свободных радикалов (Ferriero et al., 1996; Ferriero, 2001). Свободные радикалы изменяют функцию мембранного насоса, обеспечивая большее высвобождение глутамата и активацию рецептора NMDA, что приводит к большей эксайтотоксичности (Schanne et al., 1979; Robertson J.D. et al., 2002; Starkov et al., 2004). Окислительный стресс — это общий термин для увеличения выработки свободных радикалов в результате окислительного метаболизма в патологических условиях (Inder and Volpe, 2000; Ferriero, 2001).Когда кислород наполняет микроокружение клеток, поврежденных гипоксией, митохондриальное окислительное фосфорилирование подавляется и происходит накопление активных форм кислорода (Ferriero, 2001). Жизнь плода протекает в условиях низкого содержания кислорода (East et al., 1998). В первые минуты жизни происходит резкое повышение парциального давления O 2 , что создает прооксидантные условия (Stiller et al., 2002). Во время асфиксии при рождении избыточный приток кальция и другие факторы приводят к тяжелому окислительному стрессу (Forder and Tymianski, 2009).Накопление перекиси водорода после HI происходит у новорожденных мышей, но не у взрослых (Lafemina et al., 2006). Из-за высокого содержания липидов мозг особенно подвержен атаке свободных радикалов (O’Brien and Sampson, 1965; Northington et al., 2001). Содержание полиненасыщенных жирных кислот в головном мозге увеличивается во время беременности (Crawford and Sinclair, 1971; Mishra and Delivoria-Papadopoulos, 1989). Перекисное окисление липидов может быть основным фактором повреждения белого вещества (Back et al., 1998; Baud et al., 2004). Незрелая антиоксидантная защита развивающегося мозга также способствует чувствительности к окислительному стрессу (Li et al., 1997; Mishra and Delivoria-Papadopoulos, 1999; Li and Jackson, 2002; Felderhoff-Mueser et al., 2002; Vannucci and Hagberg, 2004; Blomgren, Hagberg, 2006; Ikonomidou, Kaindl, 2011; Miller et al., 2012). Достаточные запасы антиоксидантов необходимы для защиты от окислительного повреждения. В частности, истощение нейронов восстановленного глутатиона усугубляет окислительное повреждение (Chen and Liao, 2003; White and Cappai, 2003; Brongholi et al., 2006).

Наконец, воспаление является основным компонентом неонатальной травмы HI. Лечение низкими дозами внутриматочного LPS резко увеличивает тяжесть повреждения HI у новорожденных мышей, но защищает от HI у взрослых грызунов (Wang et al., 2007b). Интрацеребральная инъекция агониста рецептора NMDA вызывает картину повреждения белого вещества, при которой предварительная обработка системным IL-1β, IL-6, IL-9 или TNF-α приводит к значительному увеличению размера поражения (Marret et al., 1995 ; Dommergues et al., 2000).В настоящее время имеются существенные экспериментальные доказательства того, что внутриутробное воспаление может усугубить неонатальный HI (Lehnardt et al., 2003; Eklind et al., 2005; Marini et al., 2007), что некоторые называют «гипотезой двойного удара» ( рассмотрено в Agrawal and Hirsch, 2012; Hagberg et al., 2012; Dammann and Leviton, 2014). Микроглия, резидентные макрофаги ЦНС, являются одними из первых клеток, которые активируются после HI (Fujimoto et al., 1989; Tahraoui et al., 2001; Kaur et al., 2007). Активированная микроглия мигрирует в поврежденные области (Leonardo and Pennypacker, 2009) и продуцирует воспалительные цитокины, глутамат, оксид азота и свободные радикалы (Wood, 1995; Kaur and Ling, 2009).Лекарства, блокирующие активацию микроглии, защищают мозг новорожденного (Dommergues et al., 2003). После гипоксии-ишемии нарушение ГЭБ делает возможным проникновение макрофагов (Alvarez-Diaz et al., 2007; Leonardo and Pennypacker, 2009). Астроциты также играют роль в воспалении (Wang et al., 2003; Girard et al., 2008, 2009). Цитокины в спинномозговой жидкости повышены у доношенных детей, у которых позже развивается церебральный паралич (Savman et al., 1998; Dammann and O’Shea, 2008). Разнообразная сеть взаимодействующих механизмов демонстрирует молекулярную сложность неонатального повреждения HI.Потенциальные защитные методы лечения должны быть направлены на устранение общих медиаторов этих каскадов, относящихся ко всем трем путям, в противном случае полная защита не будет достижима.

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении и гипоксико-ишемической энцефалопатии

Асфиксия при рождении возникает, когда мозг ребенка не получает кислорода незадолго до, во время или после рождения. Это может быть связано с перебоями в транспортировке насыщенной кислородом крови от матери к ее будущему ребенку, проблемами с кровообращением в организме ребенка или (если это происходит после рождения) закупоркой дыхательных путей.

Асфиксия при рождении часто вызывает гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), форму повреждения головного мозга новорожденных, которая может привести к церебральному параличу (ДЦП), эпилепсии и другим нарушениям. Если у ребенка ГИЭ, ему следует назначить терапевтическую гипотермию вскоре после возникновения асфиксии при рождении; это может минимизировать степень необратимого повреждения головного мозга.

Поскольку асфиксию при рождении, ГИЭ и связанную с этим инвалидность часто можно предотвратить, родители могут подать иск о родовой травме. Адвокаты юридической фирмы ABC Law Center, расположенной в Детройте, могут помочь.

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи


Соответствующая терминология

Термины, которые иногда используются в качестве синонимов асфиксии при рождении, включают асфиксию новорожденных, асфиксию в перинатальном периоде, асфиксию в родах, неонатальную энцефалопатию и гипоксически-ишемическую энцефалопатию; однако каждый термин имеет свое уникальное значение.

Что вызывает асфиксию при рождении?

Внутри матки богатая кислородом кровь матери проходит от матки через плаценту и пуповину, чтобы достичь ребенка. Кровеносные сосуды, которые проходят между маткой и плацентой, называемые маточно-плацентарной циркуляцией , действуют аналогично легким; В этих сосудах происходит газообмен.

Все, что влияет на кровоток по этому пути, может повлиять на оксигенацию ребенка. Таким образом, если у матери падает артериальное давление или возникают проблемы с маткой (маткой), плацентой или пуповиной, у ребенка может возникнуть асфиксия при родах.В некоторых случаях, таких как полная отслойка плаценты или сдавление пуповины, ребенок может быть полностью лишен богатой кислородом крови, и тогда ему придется полагаться на резервы плода. Такие случаи являются неотложными в акушерстве, и ребенок должен быть доставлен сразу до того, как асфиксия при рождении вызовет повреждение мозга.

Все, что влияет на нормальный кровоток матери и плода, может повлиять на оксигенацию ребенка и вызвать ГИЭ

Общие причины и факторы риска асфиксии при рождении включают:

Краткосрочные последствия асфиксии при рождении

Асфиксия при рождении возникает при нарушении газообмена между матерью и плодом.Состояние, известное как гипоксия , является ранней стадией асфиксии при рождении. Гипоксия характеризуется недостаточным уровнем кислорода в крови и тканях. Уровень углекислого газа у плода также увеличится, что известно как гиперкарбия . Когда возникает тяжелая гипоксия, плод начинает вырабатывать энергию без кислорода в процессе, известном как анаэробный метаболизм . В результате этого процесса в крови ребенка накапливается молочная кислота (1).Асфиксия при рождении также может вызвать у ребенка ацидоз , процесс, в результате которого кровь становится кислой (2). Ацидоз и гипоксия могут вызвать снижение функции сердца, что может привести к очень низкому кровяному давлению у ребенка ( гипотония ) и снижению притока крови к мозгу ( ишемия ).

Ишемия может вызвать дальнейшую гипоксию, по существу создавая порочный круг. Гипоксия и ишемия вызывают серию событий, которые нарушают энергетические пути в клетках, что может усугубить уже существующее повреждение клеток головного мозга.Когда мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, вызванном продолжительной асфиксией при рождении, мозг лишен не только кислорода, но и глюкозы и других питательных веществ.

В целом, чем дольше мозг находится в гипоксически-ишемическом состоянии, тем серьезнее будет повреждение мозга (1).

Степень гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у ребенка зависит от следующих факторов:
  • Степень тяжести асфиксии при рождении
  • Как долго длится асфиксия при рождении
  • Возраст и резервы ребенка
  • Ведение ребенка во время и после родов

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении: побочные эффекты гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ)

Если асфиксия при рождении достаточно серьезна, чтобы повредить мозг, у ребенка обычно развивается гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) вскоре после рождения.ГИЭ — это черепно-мозговая травма, которая может прогрессировать до необратимого повреждения мозга и долгосрочных состояний, таких как церебральный паралич.

Клинические признаки ГИЭ у младенцев:
  • Неонатальные судороги
  • Гипотония , при которой ребенок вялый и вялый.
  • Плохое питание
  • Угнетенный уровень сознания , при котором ребенок не бдителен.
  • Проблемы с множественными органами , включая легкие, печень, сердце, кишечник и т. Д.
  • Плохие рефлексы ствола головного мозга , например, проблемы с дыханием, ненормальная реакция на свет, артериальное давление и проблемы с сердцем.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия — наиболее частая причина судорог у новорожденных (3). Приступы необходимо быстро диагностировать и лечить, поскольку они могут способствовать распространению черепно-мозговой травмы. Также очень важно, чтобы медицинская бригада знала о любых других проблемах, которые испытывает ребенок, чтобы они могли обеспечить надлежащее лечение. Например, младенцам, страдающим сердечными заболеваниями, часто требуются сердечные препараты.Младенцам с проблемами дыхания могут потребоваться дыхательные трубки и дыхательные аппараты. Неспособность правильно управлять сердцем ребенка, кровяным давлением и дыханием может вызвать дальнейшее повреждение головного мозга и усугубить долгосрочные последствия асфиксии при рождении.

Недоношенные дети могут не проявлять каких-либо признаков, которые проявляются у доношенных детей. Одна из причин этого заключается в том, что нервная система недоношенных и доношенных детей различается. Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у недоношенного ребенка может протекать бесследно, при этом у ребенка мало или совсем нет явных признаков.

У доношенных детей ГИЭ обычно включает повреждение базальных ганглиев и водоразделов головного мозга. Однако могут быть и другие виды травм. Например, у недоношенных детей часто наблюдается перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) (4).


Лечение: терапевтическая гипотермия может остановить ГИЭ и минимизировать долгосрочные последствия асфиксии при рождении

Ребенок, получающий охлаждение головы (терапию гипотермией) по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии

В настоящее время стандартом ухода за младенцами с диагнозом ГИЭ является получение терапевтической гипотермии (охлаждение мозга).Большинство руководств гласит, что врачи должны назначить терапию гипотермией в течение шести часов после того, как возникла асфиксия при рождении. Обычно это означает, что ребенка с ГИЭ необходимо охладить в течение шести часов после рождения.

Исследования показывают, что терапевтическая гипотермия замедляет почти каждый повреждающий процесс, который начинается, когда мозг ребенка испытывает асфиксию при рождении. Во время процедуры температура тела ребенка охлаждается на несколько градусов ниже нормы в течение 72 часов. Было показано, что такое охлаждение мозга предотвращает церебральный паралич или снижает тяжесть заболевания.Правильное лечение гипотермии ребенку с ГИЭ имеет решающее значение для предотвращения или улучшения долгосрочных последствий асфиксии при рождении.

Для получения дополнительной информации о лечебной гипотермии посетите наши страницы ниже:


Отдаленные последствия асфиксии при рождении

У многих детей, страдающих асфиксией при рождении, вскоре после рождения диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Не все дети с ГИЭ получают необратимое повреждение головного мозга. Некоторые дети не будут испытывать долгосрочных последствий асфиксии при рождении или каких-либо скрытых проблем от ГИЭ.Однако у младенцев с повреждением головного мозга, вызванным асфиксией при рождении или ГИЭ, могут развиться следующие состояния:

Долгосрочные последствия асфиксии при рождении зависят от травмированной части мозга и тяжести травмы. У недоношенных и доношенных новорожденных есть две распространенные модели травм (5):

  • Когда младенец испытывает « острую глубокую» или «острую почти полную» асфиксию , обычно имеет место повреждение глубокого серого вещества головного мозга (5).Это может включать базальные ганглии, таламус и ствол мозга (6).
  • Когда младенец переживает частичную длительную асфиксию , более вероятно парасагиттальное повреждение коры головного мозга и подкоркового белого вещества. Это можно назвать «водоразделом» травмы (5).

Младенцы могут также испытывать частичную длительную асфиксию наряду с острой глубокой асфиксией, которая вызывает «смешанную картину травм головного мозга» ГИЭ.

Когда у ребенка гипоксически-ишемическая энцефалопатия, поражения головного мозга часто обнаруживаются при сканировании головного мозга.В зависимости от характера асфиксии при рождении и состояния ребенка поражения могут быть в любой части мозга, упомянутой выше (и других).


Прогнозирование долгосрочных последствий асфиксии при рождении на основе локализации повреждения головного мозга

Степень и локализация повреждения головного мозга могут помочь врачам предсказать долгосрочные последствия асфиксии при рождении, а также типы хронических проблем, которые могут быть у ребенка. Ниже перечислены области мозга, которые могут быть повреждены, а также краткое описание функций организма, которые эти области помогают контролировать.Три основные части мозга — это головной мозг, мозжечок и ствол мозга, все они содержат как серое, так и белое вещество.

Головной мозг

Самая большая часть мозга, головной мозг, содержит нервные центры, которые контролируют движение, рассуждение, память, восприятие и суждения (7). Поверхность головного мозга называется корой головного мозга, которая помогает координировать моторную и сенсорную информацию (8). Головной мозг состоит из четырех долей, каждая из которых играет важную роль в работе мозга.

Лобные доли головного мозга

Лобные доли играют важную роль в таких высокоуровневых функциях, как движение, внимание, планирование и суждение. Эти доли также управляют эмоциями и импульсами и сильно влияют на личность человека.

Теменные доли головного мозга

Теменные доли находятся за лобными долями. Они работают, чтобы организовать и интерпретировать сенсорную информацию, которая отправляется из других областей мозга.

Височная доля головного мозга

Эти мочки расположены возле ушей. Они играют важную роль в таких функциях, как понимание языка, зрительная память (то есть распознавание лиц) и понимание эмоций (7).

Затылочная доля головного мозга

Затылочная доля находится в задней части головы и содержит первичную зрительную кору, которая контролирует зрение. Затылочная доля очень важна как для получения, так и для обработки зрительной информации.Например, он участвует в чтении и понимании прочитанного (9).

Мозжечок

Мозжечок находится сразу за верхней частью ствола головного мозга, где головной мозг соединяется со спинным мозгом. Хотя мозжечок составляет примерно 10 процентов от общей массы мозга, он содержит примерно половину нейронов мозга.

Мозжечок играет важную роль в управлении моторикой (произвольные движения). Когда мозжечок функционирует нормально, движения мышц будут плавными, а у человека будет хорошая осанка, равновесие, координация и речь.Хотя повреждение мозжечка не приведет к параличу, оно может вызвать проблемы с балансом, неэффективное движение, тремор и другие проблемы с двигательным контролем. Этот тип повреждения головного мозга также затрудняет освоение детьми новых двигательных задач (10).

Ствол головного мозга

Ствол мозга расположен перед мозжечком и передает сигналы от головного мозга к спинному мозгу. Он помогает регулировать такие функции организма, как дыхание, частоту сердечных сокращений и артериальное давление, и имеет решающее значение для выживания (11).Ствол мозга состоит из трех основных частей: моста, среднего мозга и продолговатого мозга.

Мосты

Мост — самая большая часть ствола головного мозга. Он участвует в передаче сенсорной информации. Он также контролирует движения лица.

Средний мозг

Средний мозг помогает обрабатывать как зрительную, так и слуховую информацию. Он также играет роль в управлении движением глаз.

продолговатый мозг

Продолговатый мозг — это то, что соединяет ствол мозга с остальной частью мозга.Он контролирует сердце и легкие, а также регулирует важные функции, такие как дыхание и глотание (7).


Адвокаты Детройта, штат Мичиган, помогают детям с асфиксией при рождении

Случаи асфиксии при рождении и гипоксически-ишемической энцефалопатии требуют обширных знаний как в области права, так и в медицине. Юридические центры ABC были созданы исключительно для рассмотрения дел о родовых травмах, и наши адвокаты обладают необходимыми знаниями для победы. Наша фирма находится недалеко от Детройта, штат Мичиган, но мы занимаемся делами во многих частях страны.

Свяжитесь с юридическими центрами ABC сегодня, чтобы узнать больше. Мы будем рады поговорить с вами, даже если вы еще не уверены, произошла ли злоупотребление служебным положением или вы хотите продолжить рассмотрение дела. Наша команда может ответить на ваши вопросы и проинформировать вас о ваших юридических вариантах. Вы ничего не заплатите на протяжении всего судебного процесса, если мы не выиграем ваше дело.

Бесплатный обзор корпуса | Доступно 24/7 | Никаких комиссий, пока мы не выиграем

Телефон (бесплатный): 888-419-2229
Нажмите кнопку Live Chat в своем браузере
Заполните нашу онлайн-форму для связи

Подробнее о нашей фирме

Подробнее о расследовании дела о родовой травме

Видео: отдаленные последствия асфиксии при рождении

Посмотрите видео, в котором поверенные по родовым травмам Джесси Рейтер и Ребекка Уолш обсуждают долгосрочные последствия асфиксии при рождении.Асфиксию при рождении часто можно предотвратить, если ребенок быстро родится при первых признаках дистресса. Неспособность быстро родить ребенка может вызвать длительную кислородную недостаточность, гипоксически-ишемическую энцефалопатию (ГИЭ), необратимое повреждение головного мозга и такие состояния, как церебральный паралич.

Видео: как выражается асфиксия при рождении?



Источники:

  1. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с https://www.uptodate.com/contents/systemic-effects-of-perinatal-asphyxia
  2. .
  3. Эйр-де-Кампус, Д.(2017). Острая гипоксия / ацидоз плода. В неотложной акушерской помощи (стр. 7-25). Спрингер, Чам.
  4. Канг, С. К., и Кадам, С. Д. (2015). Неонатальные судороги: влияние на исходы нервного развития. Границы педиатрии, 3, 101.
  5. Гопагонданахалли, К. Р., Ли, Дж., Фэи, М. К., Хант, Р. В., Дженкин, Г., Миллер, С. Л., и Малхотра, А. (2016). Недоношенная гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Границы педиатрии, 4, 114.
  6. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https: // www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
  7. Пастернак, Дж. Ф., и Гори, М. Т. (1998). Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей. Детская неврология, 18 (5), 391-398.
  8. Мозг: функции и анатомия частей, схемы, состояния, советы по здоровью. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https://www.healthline.com/human-body-maps/brain#brain-diagram
  9. .
  10. Кора головного мозга. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https: // www.merriam-webster.com/dictionary/cerebral cortex
  11. Анатомия и изображения затылочной доли | Карты тела. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с сайта https://www.healthline.com/human-body-maps/occipital-lobe#1
  12. .
  13. Функция, анатомия и определение мозжечка | Карты тела. (нет данных). Получено 31 января 2019 г. с https://www.healthline.com/human-body-maps/cerebellum#2
  14. .
  15. Николлс, Дж. Г. и Патон, Дж. Ф. (2009). Ствол мозга: нейронные сети, жизненно важные.

Поделиться

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может произойти во время родов.ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода. Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга.Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них. ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности.Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызывается акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий. Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — это чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы.Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю. Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты.Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут значительно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

  • Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
  • Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
  • Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

  • Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
  • Невозможно схватка и плохой сосательный рефлекс
  • Спорадическое апноэ
  • Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

  • Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
  • Не реагируют на внешние раздражители
  • Нерегулярное дыхание
  • Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
  • Abno нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
  • Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
  • Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)
Лечение ГИЭ

Основным лечением ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена ​​на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена ​​на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения головного мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть также удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после ОТО не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources

Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.« JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.« Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее ». Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Каковы последствия кислородного голодания при рождении?

Благодаря достижениям в медицине и поддержке профессиональных медиков, роды стали более безопасными для матери и ребенка, чем когда-либо прежде, поэтому это событие — время для празднования, каким оно и должно быть.

Но осложнения во время родов все еще могут произойти, и они могут иметь последствия, которые останутся с ребенком на всю его жизнь.

Недостаток кислорода при рождении у ребенка — один из наиболее частых последствий осложнений во время родов. Это может привести к гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ), которая, как полагают, поражает до 3 из 1000 новорожденных. ГИЭ может привести к инвалидности, повреждению головного мозга и даже смерти.

Здесь мы обсуждаем причины, признаки и последствия нехватки кислорода при рождении, а также то, как семьи могут подать иск, если это произошло в результате халатного действия медицинских специалистов, ответственных за безопасность новорожденного.

Что может вызвать недостаток кислорода при рождении?

Кислородное голодание ребенка, также известное как асфиксия при рождении или перинатальная асфиксия, может быть результатом одного или нескольких факторов, в том числе:

  • Травма в утробе матери: Травма матери может угрожать кровоснабжению ребенка.
  • Проблемы с плацентой: Если плацента слишком рано отделяется от матки (отслойка плаценты), ребенок будет испытывать недостаток кислорода.
  • Проблемы с пуповиной: пуповина может выпадать до или во время родов, что может привести к прекращению подачи кислорода к ребенку.
  • Преэклампсия и эклампсия: Высокое кровяное давление или судороги, перенесенные матерью во время родов, могут привести к кислородному голоданию.
  • Плечевая дистоция: — это место, где у ребенка родилась голова, но его плечи застревают во время родов, что приводит к проблемам во время родов.

Часто эти обстоятельства оказываются неизбежными, даже если медицинские работники принимают все необходимые меры предосторожности. Однако в некоторых случаях ущерба, вызванного кислородным голоданием, можно было бы избежать или уменьшить, если бы были приняты более быстрые меры.

Как долго ребенок может обходиться без кислорода, прежде чем произойдет повреждение мозга?

Воздействие кислородного голодания будет различным для разных детей. Однако предполагается, что примерно через 10 минут отсутствия кислорода начнется повреждение головного мозга, и что смерть наступит, если ребенок будет полностью испытывать кислородный голод в течение 25 минут. Если перерыв в подаче кислорода к ребенку не будет полным, ребенок сможет выдерживать более длительные периоды времени, прежде чем произойдет травма мозга, а затем наступит смерть.

Это демонстрирует важность того, чтобы причины и симптомы кислородного голодания во время родов и родов быстро распознавались и принимались ответными действиями медицинской бригады, оказывающей поддержку матери. Весь задействованный персонал, включая акушерок и акушеров, должен быть хорошо обучен выявлять и решать эти проблемы, когда они возникают.

Любая задержка может иметь серьезные долгосрочные последствия для ребенка. К ним относится необходимость постоянного ухода за ребенком на протяжении всей его жизни. Наши юристы понимают, какое финансовое и эмоциональное бремя это может вызвать как для семьи, так и для ребенка.Мы делаем все возможное, чтобы расследовать эти обстоятельства и, в случае выявления халатности, гарантировать, что семья получит причитающуюся им компенсацию.

Каковы симптомы кислородного голодания при рождении?

Симптомы кислородной недостаточности при одних обстоятельствах легче идентифицировать, чем при других, и часто они зависят от степени перенесенной черепно-мозговой травмы:

1 степень (легкая ГИЭ)

Умеренное кислородное голодание при рождении может затруднить определение того, было ли у ребенка повреждение головного мозга.Ребенок может быть более раздражительным, чем в обычных случаях, испытывать трудности со сном или кормлением или демонстрировать повышенную бдительность.

2 степень (умеренная ОВР)

Признаки повреждения мозга из-за недостатка кислорода более выражены у 2 степени, в том числе:

  • Недостаток движений или энергии
  • Пониженный мышечный тонус и бледность
  • Пониженные рефлексы
  • Клинические припадки

Степень 3 (тяжелая ГИЭ)

В наиболее тяжелых случаях кислородного голодания во время родов симптомы включают:

  • Минимальный ответ на стимуляцию
  • Пониженный мышечный тонус и бледность
  • Невозможность самостоятельно дышать
  • Низкое сердцебиение
  • Клинические судороги

Как лечить кислородное голодание при рождении?

Если предполагается, что ребенок перенес период кислородной недостаточности, то быстрое реагирование имеет решающее значение для сведения к минимуму воздействия, которое это может иметь на умственное и физическое развитие ребенка.

Одним из ведущих методов лечения асфиксии при рождении является терапевтическая гипотермия. Это процедура, при которой мозг ребенка охлаждается примерно до 32 градусов в течение 72 часов после рождения. Считается, что это замедляет химические реакции в мозге, давая мозгу шанс восстановить себя, пока он не перегружен другой деятельностью.

Конечно, наиболее эффективным лечением является профилактика, которая может быть достигнута путем оказания помощи в дородовой период, роды и родоразрешение.Медицинские работники, принимающие участие в любых родах, должны обладать знаниями и опытом, чтобы распознавать признаки кислородного голодания, и быстрое реагирование на это будет иметь жизненно важное значение для минимизации любого причиненного повреждения мозга.

Какие проблемы могут возникнуть, если ребенку не хватает кислорода при рождении?

Воздействие кислородного голодания во время родов может быть продолжительным и оставаться с ребенком на всю оставшуюся жизнь. Исследование, проведенное в 2014 году Университетом Корка, показало, что даже в легких случаях ГИЭ задержка развития может влиять на ребенка на несколько лет; это может длиться бесконечно для умеренных или тяжелых случаев.

В своем исследовании они обнаружили, что примерно у 1 из 5 младенцев с легкой ГИЭ через пять лет проявлялись признаки обучаемости или поведенческих трудностей, включая задержку речи, аутизм, синдром дефицита внимания (СДВ) и диспраксию (снижение физической координации). В более тяжелых случаях у детей были более низкие показатели IQ, сниженная скорость обработки и плохая память.

Недостаток кислорода при рождении связан с развитием множества хронических заболеваний, в том числе:

  • Детский церебральный паралич
  • ADD / ADHD
  • Аутизм
  • Поведенческие расстройства
  • Судороги
  • Эпилепсия
  • Слепота / нарушение зрения

Может быть трудно сказать, какой эффект кислородного голодания оказал полный эффект от рождения на младенце до более позднего возраста, и у них была возможность проводить любые доступные методы лечения и лечения.

Необходимость подождать, пока ребенок разовьется, чтобы увидеть, каковы долгосрочные последствия, демонстрирует, почему такой случай, как выплата в размере 22 миллионов фунтов стерлингов для девочки с тяжелой формой инвалидности в Челмсфорде, которой требовался круглосуточный уход из-за кислородное голодание при рождении — не могло быть урегулировано, пока девочке не исполнилось 11 лет.

Эти случаи также требуют значительного количества исследований. Это будет включать получение ряда экспертных заключений от ряда специалистов, которым необходимо будет встретиться с семьей.

Мы полностью осознаем масштабы расследования и анализа, необходимого для установления того, является ли кислородное голодание причиной инвалидности вашего ребенка, и если да, то является ли это кислородное голодание результатом халатности. Нельзя недооценивать долгосрочные последствия родовых травм, и, хотя время повернуть вспять невозможно, компенсация может иметь некоторое значение для финансирования необходимого постоянного ухода.

Заявление о кислородном голодании

Подавляющее большинство родов проходит безопасно и профессионально, что является заслугой типичной отзывчивости медицинских специалистов.Но в случаях, когда такой помощи нет, это может привести к предотвратимым повреждениям, которые имеют долгосрочные последствия как для ребенка, так и для семьи.

Если ваш ребенок страдает кислородным голоданием, которого можно было бы избежать, мы готовы помочь. Как профессиональные юристы по медицинской халатности, мы выделяем время, необходимое для полного расследования вашего дела, проинформируем вас о том, окажется ли претензия успешной, и поддержим вас на пути к получению компенсации, необходимой для обеспечения вашего будущего.

Если вы хотите узнать больше, свяжитесь с нашей командой сегодня.

Заявление об ограничении ответственности

Все содержимое этой статьи предназначено только для общей информации — это не должно рассматриваться как замена медицинской консультации от вашего врача или другого поставщика медицинских услуг. Если вам требуется юридическая консультация, относящаяся к вашей ситуации, свяжитесь напрямую с нашей командой.

Gadsby Wicks не несет ответственности за какие-либо диагнозы, поставленные на основании содержания этой статьи, а также не поддерживает какие-либо услуги или внешние сайты, на которые есть ссылки в этой статье.

Всегда консультируйтесь со своим терапевтом, если вы беспокоитесь о своем здоровье и благополучии, или обратитесь к нам, если вам нужна юридическая консультация.

Даже незначительный недостаток кислорода при рождении может иметь серьезные долгосрочные последствия

Специалистам давно известно, что младенцы могут получить длительные травмы, если им не хватает кислорода при рождении. Исследование, проведенное в Ирландии, показывает, что даже незначительное кислородное голодание повышает риск задержки развития и может иметь долгосрочные последствия для младенцев.

В исследовании, опубликованном Университетским колледжем Корка, изучались 60 младенцев, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию, или ГИЭ, состояние, при котором мозг ребенка не получает достаточно кислорода во время рождения.

Что вызывает умеренную нехватку кислорода при рождении?

По оценкам Американского колледжа акушеров и гинекологов, четыре процента младенцев страдают от недостатка кислорода при рождении, хотя по некоторым исследованиям это число достигает 23 процентов.Недостаток кислорода у ребенка может быть вызван многими факторами. Вот некоторые из наиболее распространенных:

  • Недостаточно кислорода в крови матери
  • Плацента слишком рано отделяется от матки
  • Инфекция
  • Проблемы с пуповиной во время родов, такие как выпадение пуповины или пуповины вокруг матки. шея ребенка
  • Очень долгие или тяжелые роды
  • Дыхательные пути ребенка заблокированы
  • У матери высокое или низкое кровяное давление
  • Халатность или ошибка со стороны врачей или медицинского персонала, которые не смогли предвидеть осложнения при родах

Все это может рассматриваться как медицинская халатность.Хотя не все роды проходят гладко, медицинские работники должны предвидеть осложнения и действовать соответствующим образом.

Что может вызвать кислородное голодание при родах?

Продолжительный эффект недостатка кислорода («рожденный синим») зависит от того, как долго ребенок находился без кислорода и как быстро было начато лечение. Младенцы могут сразу же пострадать от повреждения клеток. Дополнительный ущерб может возникнуть из-за токсинов, выделяемых из поврежденных клеток после восстановления притока кислорода и крови к мозгу.

Согласно обзору сестринского дела новорожденных и младенцев, HIE может привести к:

  • В журнале отмечается, что от 40 до 60 процентов младенцев с HIE не доживают до второго года жизни.
  • Тяжелая форма инвалидности. Больные дети могут страдать от гибели клеток мозга, церебрального паралича, эпилепсии и умственной отсталости.
  • Отсутствие мобильности. Детский церебральный паралич, эпилепсия и повреждение нервов могут повлиять на способность ребенка передвигаться самостоятельно. Они также могут страдать от мышечных спазмов на протяжении всей жизни.
  • Осложнения психического здоровья. Борьба за жизнь с постоянной инвалидностью может сказаться на психическом здоровье вашего ребенка. Согласно JAMA Neurology, дети, страдающие церебральным параличом (но не умственной отсталостью), подвергаются повышенному риску тревожности и депрессии в будущем.

ВИЭ может вызывать когнитивные проблемы на протяжении всей жизни

Исследование, проведенное в Университетском колледже Корка, показало, что ВИЭ может навсегда изменить способность ребенка рационально мыслить и обрабатывать информацию.Врачи записали мозговые волны младенцев при рождении и в течение следующих пяти лет. Они обнаружили, что у детей, перенесших ГИЭ средней и легкой степени тяжести, часто наблюдались незначительные нарушения обучаемости.

Около 18-20 процентов детей, перенесших ГИЭ при рождении в легкой форме, в возрасте пяти лет имели проблемы с обучением или поведением, включая задержку речи, аутизм, синдром дефицита внимания (СДВ) и диспраксию. Кроме того, средние и легкие случаи ГИЭ были связаны с общими более низкими показателями IQ, ухудшением памяти и снижением скорости обработки.

Варианты лечения детей, страдающих ГИЭ

В настоящее время младенцев, страдающих ГИЭ средней степени тяжести, лечат терапевтической гипотермией, также известной как охлаждающая камера. В камере используется специальная шапочка, одеяло или матрас, чтобы снизить температуру тела новорожденного до 89,6 градусов по Фаренгейту в течение 72 часов после рождения. Младенцев, страдающих легким ГИЭ, обычно не помещают в охлаждающую камеру.

Авторы исследования считают, что некоторым детям, страдающим легким ГИЭ, может помочь лечение в охлаждающей камере или повторное наблюдение и оценка в раннем детстве.Цель этой процедуры — замедлить гибель клеток мозга, хотя, согласно Национальным институтам здравоохранения (NIH), эта процедура не совсем надежна.

Кто несет ответственность, если ребенок страдает ГИЭ?

Эти стороны могут нести часть или всю вину, если ребенок страдает ГИЭ при рождении:

Врач

Медицинские работники несут ответственность за мониторинг дистресса плода, прогнозирование высокой массы тела при рождении и решение других потенциальных проблем. Если они ожидают, что у ребенка будут проблемы с выходом из родовых путей без кислородного голодания, им следует подумать о том, как кесарево сечение может принести пользу их пациентам.

Больница

Некоторые врачи работают под эгидой медицинского учреждения. Если в учреждении не было процедур для этой ситуации или врачам не были предоставлены инструменты для выполнения их работы, они могли быть привлечены к ответственности.

Медсестра

Медсестры обязаны уведомлять врачей, когда что-то идет не так. Иногда они также отвечают за проверку мониторов и оценку дистресса плода. Если они не будут выполнять эти задачи, у врача может не хватить информации для выполнения своей работы.

Что делать, если у вашего ребенка ГИЭ?

Уход за ребенком, пострадавшим от ГИЭ, во многом зависит от того, как это заболевание повлияло на него. Если ваш ребенок не умеет учиться из-за своего состояния, вы можете поддержать его, найдя частного репетитора, обогатив его интересы и пригласив на дополнительные занятия. Если у вашего ребенка ограниченная подвижность, ему могут быть полезны некоторые формы физиотерапии.

Поговорите с педиатром вашего ребенка о том, как вы можете помочь ему сориентироваться в своей жизни.Они могут дать вам рекомендации, основанные на физических и когнитивных способностях вашего ребенка.

У вас есть юридические возможности, если ваш ребенок перенес легкую кислородную недостаточность при рождении

Если ваш ребенок перенес ГИЭ при рождении, у вас может быть база для медицинской бригады по врачебной халатности. С помощью нашей фирмы вы можете потребовать компенсации расходов на медицинское обслуживание вашего ребенка, потерянной заработной платы и других убытков. Мы можем построить ваше дело в соответствии с тем, как Clinical Orthopaedics and Related Research определяет халатность в случаях врачебной халатности:

  • Медицинский работник был обязан предоставить вам стандарт обслуживания в своей области.
  • Медицинский работник не выполнил это обязательство, оказав медицинскую помощь, которая не соответствовала принятым в их сфере стандартам.
  • Вы получили травмы.
  • Вы понесли убытки.

Адвокатское бюро Cohen & Jaffe, LLP может помочь доказать ваше дело

Кислородная депривация при рождении может возникнуть по множеству причин. Однако иногда это происходит из-за халатности врача. Если ваш ребенок получил предотвратимую травму во время родов из-за халатности врача или медсестры, наши поверенные по вопросам медицинской халатности могут помочь.

Наша команда досконально понимает, к каким нарушениям может привести кислородная недостаточность при рождении. Это потому, что наш соучредитель Ричард Джаффе является сертифицированным специалистом по черепно-мозговой травме. Имея более 200 часов в поле, он может определить, как врачебная халатность повлияла на вашего ребенка, и соответствующим образом подготовить ваше дело. Чтобы узнать больше о ваших возможностях во время бесплатной консультации, наберите (516) 358-6900.

Для бесплатной юридической консультации звоните по телефону 516-358-6900

Часто задаваемые вопросы о ДЦП | Какое влияние на новорожденного оказывает гипоксическая ишемическая энцефалопатия или кислородная недостаточность?

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия?

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия, обычно называемая кислородным голоданием, представляет собой повреждение головного мозга, вызванное нехваткой кислорода, поступающего в мозг новорожденного.Это состояние также известно как асфиксия во время родов, и оно может иметь краткосрочные и долгосрочные последствия для ребенка.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

К кислородной недостаточности у ребенка могут привести несколько факторов. Большинство из этих факторов возникает во время родов. Некоторые из причин кислородной недостаточности во время родов:

  • Травмы пуповины
  • Выпадение пуповины
  • Избыточное давление в голове новорожденного
  • Нарушение или снижение кровотока у ребенка
  • Кровоизлияние
  • Стресс во время родов и родоразрешения
  • Медицинская халатность или халатность

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия также может развиваться внутренне во время беременности, в основном из-за факторов окружающей среды или существующих условий с матерью.Вот некоторые из этих причин:

  • Высокое или низкое кровяное давление у матери
  • Свертывание крови у матери
  • Проблемы с сердцем
  • Инфекции, такие как воспалительные заболевания органов малого таза
  • Потребление наркотиков и алкоголя
Каковы краткосрочные эффекты Гипоксическая ишемическая энцефалопатия у ребенка?

Воздействие кислородного голодания на ребенка может проявляться не сразу или может проявляться с разной скоростью в зависимости от тяжести травмы и пораженных участков мозга.Некоторые из краткосрочных последствий травмы для ребенка:

  • Нерегулярная частота сердечных сокращений
  • Припадки, особенно в течение первого дня жизни
  • Апноэ, при котором ребенок задерживает дыхание на долгое время
  • Задержка или отсутствие рефлексы
  • Бледный цвет кожи
  • Слабый мышечный тонус
  • Проблемы с приемом пищи или кормлением грудью

Эти признаки могут помочь медицинским работникам поставить диагноз, чтобы определить, страдает ли ребенок гипоксической ишемической энцефалопатией, тем самым побуждая к дополнительным тестам, наблюдениям и лечению.Кроме того, врачи могут диагностировать кислородную недостаточность из-за низкого pH пуповины, что является признаком избытка кислоты и недостатка кислорода.

Каковы долгосрочные эффекты гипоксической ишемической энцефалопатии на ребенка?

Долгосрочные эффекты кислородной недостаточности проявляются со временем и варьируются от легкого, умеренного до тяжелого. Длительные и постоянные состояния, создаваемые гипоксической ишемической энцефалопатией, включают, но не ограничиваются ими:

  • Детский церебральный паралич.Наиболее распространенное состояние, связанное с кислородным голоданием, которое ухудшает моторику или функцию.
  • Инсульт плода
  • Языковые расстройства и задержка развития
  • Поведенческие проблемы
  • Постоянная боль
  • Когнитивный дефицит
  • Внутричерепные кровоизлияния
  • Ортопедические состояния
  • Эпилепсия и судороги

    36 не поддаются лечению, но эти эффекты излечимы

    36 методы лечения и системы поддержки, которые могут облегчить симптомы и немедленные последствия состояний.

    Какие варианты лечения?

    Лечение состояний и симптомов, вызванных гипоксической ишемической энцефалопатией, различается. Одним из распространенных и наиболее эффективных методов лечения является терапевтическое переохлаждение, также известное как охлаждение. Медицинский персонал применяет охлаждающую терапию в течение шести часов после кислородного голодания; лечение длится до трех дней. Персонал наносит средство непосредственно на голову через охлаждающую насадку или по всему телу.

    Другие варианты терапии зависят от пораженных или нарушенных функций ребенка.Некоторые из этих методов лечения облегчают боль или стимулируют активность. Ниже приведены специализированные методы лечения пациентов с кислородной недостаточностью:

    • Физические
    • Профессиональные
    • Речь и язык
    • Поведенческие и эмоциональные
    • Массаж
    • Рекреационные

    Детям с церебральным параличом также требуется дополнительное хирургическое лечение и медикаменты. такие как селективные дорсальные ризотомии, ортопедические операции и нейронтин.

    Как предотвратить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

    Хотя кислородного голодания нельзя полностью избежать, мать и специалисты могут принять определенные меры предосторожности, чтобы снизить вероятность развития гипоксической ишемической энцефалопатии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.