Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного что это: Церебральная ишемия у новорожденных 1, 2, 3 степени: причины, симптомы, последствия, лечение

Церебральная ишемия у новорожденных детей

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ — диагноз, который могут поставить врачи новорожденным малышам в роддоме. Возникает она из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом. Причина, способствующая этой нехватке, может появиться как во время беременности мамы, так и во время рождения ребенка.

Одним из первых тестов, которыми пользуются врачи сразу после рождения малыша — является всем известная оценка ребенка по шкале Апгар. По количеству баллов судят о состоянии малыша. Чем ниже балл, тем тяжелее состояние ребенка, тем больше вероятность данного диагноза. Диагноз церебральная ишемия новорожденных используют врачи в первый месяц жизни ребенка и делят патологию по тяжести на три степени. От степени тяжести зависит лечение ребенка.

Самая легкая – это 1 степень, как правило, отмечается легкая неврологическая симптоматика, например, в виде повышенной возбудимости ребенка и малыш не нуждается в стационарном лечении. А вот при второй, особенно третей степени решается вопрос о госпитализации малыша в специализированное отделение стационара. Первый месяц — это острое состояние. Со второго месяца жизни до достижения 1 года идет период восстановления пострадавшей от ишемии нервной системы, и невролог в диагнозе гипоксически-ишемическое поражение цнс выделяет ведущие синдромы и лечение подбирает в соответствии с этим. Одно из тяжелых последствие церебральной ишемии – это детский церебральный паралич, делающий ребенка инвалидом детства.

В этом втором промежутке времени будет очень важно участие родителей в процессе восстановительного лечения. Необходимо наблюдение невролога, обязательны дополнительные ультразвуковые исследования головного мозга. По результатам осмотра и исследований невролог может направить вас с ребёнком на прием к остеопату, так же может назначит курс лекарственных препаратов. Чаще всего препараты эти из группы сосудистых, ноотропных препаратов, а также из группы витаминов или мочегонных. В некоторых сложных случаях малыши нуждается в повторной госпитализации в стационар для назначения противосудорожной терапии, внутримышечных инъекций и капельниц.

Что же требуется от родителей?

Во-первых -это внимательное отношение к своему малышу. Наблюдение за ребенком в течение дня, за его сном и бодрствованием, за его психическим и двигательным развитием, за реакцией на окружающее воздействие. Не пренебрегайте назначениями лечащего врача. При плановом посещении невролога рассказывайте о своих наблюдениях за ребенком, это поможет скорректировать назначения.

Такая информация может потребоваться и остеопату. После первичной консультации у остеопата, где отводится время на сбор всех имеющихся данных и непосредственную остеопатическую диагностику, определяется тактика ведения ребенка. Чаще одной процедуры коррекции найденных дисфункций бывает недостаточно, и тогда остеопат назначит повторный прием, который может быть спустя 1 -3 недели.

Какие изменения после лечения у остеопата наблюдают родители у ребенка? Чаще всего это улучшение сна, уменьшение немотивированного плача, срыгиваний, положительные сдвиги в предречевом и моторном развитии. Невролог наблюдает положительную динамику при неврологическом осмотре, у него появляется возможность уменьшить лекарственную нагрузку на ребенка.

Автор публикации: Гореликова Елена Аркадьевна

Врач-остеопат, детский невролог.

Специалист Центра детского коррекционного развития и нейропсихологии

ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии

ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии

Одной из актуальных проблем неонатологии и педиатрии является гипоксически-ишемическая энцефалопатия, развивающаяся вследствие перенесенной интранатальной асфиксии. В настоящий момент основным способом нейропротекторной защиты головного мозга считается терапевтическая гипотермия — наиболее эффективная и безопасная методика, позволяющая снизить неблагоприятные последствия поражения центральной нервной системы.

Специалисты ФГБОУ ВО «Курский государственный медицинский университет» МЗ РФ провели исследование результатов 30 электроэнцефалограмм новорожденных со сроком гестации более 36 недель, перенесших умеренную или тяжелую интранатальную асфиксию с диагнозом церебральная ишемия 2–3-й степени.

В течение первых двух часов после рождения новорожденные с интранатальной асфиксией и с выявленными показаниями к проведению процедуры начинали получать в качестве лечения контролируемое индуцируемое снижение центральной температуры тела до 33,5 °С в течение 72 ч. Терапия проводилась неинвазивным методом с помощью аппарата, состоящего из блока системы охлаждения-согревания на водной основе и теплообменного одеяла, которым покрывалось не менее 70 % площади поверхности тела для снижения температуры с оптимальной скоростью.

По окончании терапевтической гипотермии пациентам проводилось согревание с повышением центральной температуры не более 0,5 °С в час, до ректальной температуры 37 °С. При удовлетворительном состоянии ребенка длительность фазы согревания составляла в среднем 7–9 часов.

Авторами выявлено, что в 87 % случаев гипоксически-ишемического поражения мозга после проведения терапевтической гипотермии общее состояние новорожденных улучшилось, картина ЭЭГ имеет положительную динамику: сохранена синхронность разрядов вспышек, четко прослеживается чередование циклов сонбодрствование, эпилептиформной активности не зарегистрировано.

Достаточно высокую эффективность проводимого лечения можно оценить и на фоне неврологического статуса новорожденных. У всех детей с церебральной ишемией 2–3-й стадии наблюдалась типичная картина: на момент рождения до проведения терапевтической гипотермии общее состояние тяжелое. Спонтанная двигательная активность снижена. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием диффузной гипотонии конечностей. Мышечная сила снижена. Рефлексы конечностей вызываются, снижены, симметричны. Рефлексы новорожденных все отрицательные. На болевой раздражитель реакция движением (сгибание стопы).

При осмотре на 7-е сутки после рождения во всех исследуемых случаях наблюдалась следующая клиническая картина: общее состояние средней степени тяжести, с положительной динамикой, спонтанная двигательная активность достаточная. Мышечный тонус дистоничен с преобладанием умеренного флексорного гипертонуса конечностей. Мышечная сила сохранена, все рефлексы новорожденных положительны. То есть клинически проявляется положительная динамика неврологического состояния новорожденных с гипоксически-ишемическими поражениями после проведения лечебной гипотермии.

Достоверным подтверждением результатов исследования являются результаты ЭЭГ, позволяющей оценить динамику функционального состояния мозга новорожденного на протяжении всего периода болезни вне зависимости от активности ребенка. Несмотря на положительную клиническую картину, необходимо более информативное и доказательное подтверждение эффективности проводимого лечения, в чем и состоит особенность и важность ЭЭГ как метода исследования. ЭЭГ позволяет оценить не только эффективность терапевтической гипотермии, но и особенности электрогенеза развивающегося мозга. аЭЭГ позволяет в ранние сроки выявить судорожную активность, в первую очередь, субклиническую, не сопровождающуюся клиническими проявлениями. Известно, что судорожная активность ухудшает неврологический прогноз детей, перенесших гипоксически-ишемическую энцефалопатию. аЭЭГ обладает рогностической ценностью эффективности лечебной гипотермии которая выражается в восстановлении тренда до прерывистого паттерна.

Таким образом, авторами установлено, что понижение температуры мозга способно ограничить развитие всех основных патогенетических механизмов повреждения нейронов головного мозга, то есть системная лечебная гипотермия вызывает регресс неврологических нарушений, способствуя довольно быстрому восстановлению структур ЦНС и значительно меньшему их повреждению в результате перенесенной интранатальной асфиксии.

 

Источник: «Особенности ЭЭГ новорожденных с церебральной ишемией после терапевтической гипотермии» И.Г. Хмелевская, Н.С. Разинькова, О.Г. Бец, А.В. Серёжкина, Т.А. Миненкова, С.Г. Боева

http://vestnik.volgmed.ru/ru/issue/322/ №3 2019 (71)

https://www.volgmed.ru/uploads/journals/articles/1570428099-vestnik-2019-3-3419.pdf (статья)

Метки: научные исследования, неонатология

06.04.2020

Церебральная ишемия у новорожденных: симптомы, степени, лечение, последствия

Церебральная ишемия у новорожденных – заболевание, вызванное кислородным голоданием, сопровождающееся поражением головного мозга. Без терапии оно приводит к тяжелым осложнениям. Своевременная диагностика и медицинская помощь предупреждают патологические изменения в мозге и увеличивают шансы ребенка на нормальную жизнь.

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Заболевание может развиться как на последних сроках беременности, так и в момент родов. Чаще всего кислородное голодание возникает в результате остановки дыхания в родах, гипоксии плода, тугого обвития пуповиной. Также церебральная ишемия распространена среди недоношенных детей, так как их сосудистая система до конца не сформирована.

Второе название церебральной ишемии новорожденных – гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Другие причины болезни:

• предлежание или преждевременная отслойка плаценты, нарушение кровообращения в ней;
• стремительные или затянувшиеся роды;
• маловодие;
• удушение плода в ходе родов в результате обвития пуповиной;
• врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы младенца;
• нарушение целостности пуповины в момент родов;
• инфицирование при родовом процессе;
• плацентарная недостаточность;
• обильные кровотечения у младенца после появления на свет.

К факторам риска принадлежит недоношенность, рождение малыша на позднем сроке, более 42 недель, многоплодная беременность, возраст роженицы более 35 лет. На состояние сосудистой системы младенца также влияет поздний токсикоз, хронические заболевания беременной, в частности гипертония или гипохромная анемия, высокая температура у женщины во время родов, нездоровый образ жизни матери, бактериальные инфекции.

Симптомы

При церебральной ишемии мозг младенца не может функционировать нормально. На начальных этапах признаки могут быть незаметны, новорожденный не отличается от здоровых детей, хотя болезнь развивается сразу после рождения. Отклонения проявляются по мере прогрессирования патологии.

Симптомы церебральной ишемии наиболее выражены у глубоко недоношенных детей

Основные признаки:

• высокая судорожная активность;
• проявления синдрома перевозбуждения – беспокойность, плохой сон, капризность, плаксивость;
• отставание ребенка в развитии;
• проявления синдрома угнетения – снижение мышечного тонуса, вялость, ухудшение рефлексов глотания и сосания,
• может быть заметна разница в движениях рук и ног слева и справа.

В более тяжелых случаях вероятно обморочное или коматозное состояние. Среди их симптомов следует отметить отсутствие рефлексов и реакций на раздражители, нарушение пульса и дыхания, снижение давления. Малыш нуждается в экстренной помощи медиков.

Степени

Клинические проявления церебральной ишемии во многом зависят от стадии болезни:

• I степень. Это наиболее благоприятная по прогнозам стадия. Признаки болезни проявляются в первые дни жизни младенца, но исчезают в течение 3-5 суток. Это плаксивость, беспокойство, повышенный тонус мышц, вялость.
• II. Состояние ребенка тяжелое. Может быть отсутствие движений в руке и ноге с одной стороны.
• III. Самая тяжелая и неблагоприятная с точки зрения прогноза стадия. Функции дыхания нарушены, из-за чего младенец нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. У малыша снижается давление, замедляется пульс, возникают судороги, вероятна кома.

Признаки последней стадии заметны сразу. Жизнь малыша полностью зависит от оперативности медперсонала.

Диагностика

Заболевание обнаруживается неонатологом непосредственно при осмотре новорожденного по симптомам. Врач замечает нарушение рефлексов. Для подтверждения диагноза потребуется следующее обследование:

• анализ крови – клинический, биохимический, определение уровня кислорода и углекислого газа, коагулограмма;
• нейросонография;
• при необходимости — КТ головного мозга.

По данным обследования выявляется ишемические очаги в головном мозге, нарушения в анализах крови.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от тяжести и времени болезни, но основная их цель остается неизменной – нормализовать мозговое кровообращение, предупредить патологические изменения.

Если у ребенка лишь незначительные признаки поражения, то медикаментозная терапия не нужна или назначаются ноотропные препараты (энцефабол и т.д.) После выписки ребенок должен наблюдаться у невролога, так как существует риск отклонений.

К лечению новорожденного может быть привлечен невропатолог, нейрохирург

На 2 и 3 стадии не обойтись без медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Для лечения младенца применяются препараты таких групп:

• ноотропные — для питания клеток головного мозга;
• противосудорожные – снижают судорожную активность;
• общеукрепляющие – витаминные комплексы для поддержания нормальной работы мозга и организма;
• кардиотонические, гипертензивные – улучшают периферическое кровообращение.

Ни в коем случае нельзя подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Если состояние малыша тяжелое, то его немедленно переводят в реанимацию. При тромбозе тромб, ставший причиной кислородного голодания, удаляется в ходе операции. После малыша ожидает длительной период реабилитации.

Последствия

Для церебральной ишемии характерны необратимые изменения в клетках головного мозга. Если не остановить прогрессирование патологии, то вероятен летальный исход.

К счастью, церебральная ишемия 1 степени проходит без серьезных осложнений. Ребенок может часто жаловаться на головную боль, повышенную усталость, плохую память, малышу присуща гиперактивность.

Последствия последних стадий:

• гиподинамия – снижение двигательной активности;
• головная боль;
• судороги, эпилепсия;
• ДЦП;
• отставание в умственном и физическом развитии.

Если начать лечебные мероприятия на раннем сроке, пока нет серьезных последствий, то можно нормализовать самочувствие ребенка, избежать необратимых осложнений. Период реабилитации после выздоровления младенца занимает 6-12 месяцев.

Специального лечения для восстановления поврежденных клеток мозга не существует, поэтому важно как можно раньше вывить церебральную ишемию. Состояние ребенка зависит от продолжительности кислородного голодания. Чем тяжелее гипоксия, тем печальнее прогнозы.

Смотрите далее: у ребенка кружится голова

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания

Хроническая ишемия головного мозга: причины и симптомы заболевания
Это не просто усталость, а симптомы хронической ишемии мозга, которая в будущем может привести или к инсульту, или к нарушениям памяти (слабоумию). 
Как заподо­зрить у себя сосудистую патологию мозга и как не допустить удара?
Корреспонденту «АиФ» рассказывает Маринэ ­Танашян, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заместитель директора Научного центра неврологии. 
— Маринэ Мовсесовна, долгое время считалось, что инсульт предсказать невозможно. Это так? 
— То, что существуют факторы риска, которые провоцируют развитие инсульта, неврологи знали всегда. Однако методы ангио­нейровизуализации, позволяющие заглянуть в мозг и увидеть существующие в нём проблемы, появились лишь в последние 20 лет. Они позволили нам совершить прорыв в лечении инсульта (смертность от него за последние годы снизилась почти на 30%) и реабилитации после (методы магнитной стимуляции зон мозга позволяют вернуть после инсульта к нормальной жизни людей, которые раньше были обречены доживать свой век в инвалидной коляске), а также разработать способы профилактики сосудистых заболеваний мозга. Сегодня высокоточные методы обследования позволяют увидеть бессимптомные очаги поражения сосудов, питающих голов­ной мозг, которые приводят к инсульту. Как показывают обследования, сосудистая патология, хроническая ишемия мозга сегодня есть практически у всех. А это значит, что от инсульта не застрахован никто. 
— Как возникают эти проблемы и можно ли их предотвратить? 
— Нарушения кровоснабжения головного мозга провоцируют болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболиче­ский синдром (изменения, связанные с нарушением обмена веществ). Ухудшают крово­снабжение мозга и любые виды анестезии (после общего наркоза нередко отмечаются т. н. «немые» инфаркты мозга). 
Ещё один провоцирующий фактор, важность которого нам ещё предстоит оценить, — малоподвижный образ жизни. Исследования показывают, что гиподинамия ведёт к сосудистым катастрофам в той же степени, что алкоголь и курение. Практически у всех представителей сидячих профессий при обследовании выявляется хроническая ишемия головного мозга и асимптомные стенозы (сужения) его сосудов. 
— Может ли человек сам заподозрить у себя эти проблемы? 
— Не всегда симптомы нарушения мозгового кровоснабжения явные (см. инфографику), а нередко они вообще никак не проявляют себя.
Выявить их можно только при скрининговом исследовании сосудов головного мозга. Такое обследование необходимо включить в стандарты обследования — зная факторы риска, можно успешно с ними бороться. Сотрудники Научного центра неврологии проводили скрининг сотрудников крупных предприятий (Новолипецкого, Магнитогорского металлургических комбинатов, Тушин­ского машиностроительного завода), и наш опыт показывает, что при своевременном выявлении сосудистой патологии и её правильном ведении проблемных пациентов (с контролем артериального давления и приёмом препаратов) заболеваемость инсультом можно снизить почти в 2 раза. 
— Сегодня на первый план выходит ещё одна напасть — старческое слабоумие, деградация мышления и поведения в зрелом возрасте.
— Раньше люди не доживали до этих проблем, а сегодня увеличение продолжительно­сти жизни и успехи в лечении инсультов привели в тому, что слабоумие стало проблемой № 1 пожилых людей. Врачи ищут методы профилактики и способы лечения. А они достаточно простые — контроль за факторами риска и их коррекция.
— Такой центр — один на всю страну. Наверняка к вам могут попасть не все желающие?
— Научный центр неврологии — крупнейшее научно-исследовательское клиническое учреждение России. Мы принимаем жителей из всех регионов страны по направлению и полису ОМС. К сожалению, и по полису, и в рамках госзаданий можно получить далеко не все виды медпомощи. Поэтому мы проводим широкомасштабную образовательную программу для врачей в областях России, а региональных пациентов консультируем во время телемостов.

Церебральная ишемия 1, 2, 3 степени у новорожденного: что это такое, последствия

Церебральная ишемия – состояние, которое чаще развивается на фоне перенесенной интранатальной (в период родов) асфиксии. Патология известна так же как гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Это название в полной мере отражает патологические процессы, вовлеченные в патогенез – гипоксию (кислородная недостаточность), ишемию (изменения, произошедшие в нервной ткани вследствие дефицита кислорода), энцефалопатию (мозговая дисфункция).

Характеристика и степени

Церебральная ишемия – это такая патология, которая отражает последствия кислородной недостаточности ткани мозга, что у новорожденных проявляется неврологической симптоматикой. Недоношенность коррелирует с ухудшением клинической картины и прогноза. Необратимое повреждение нервных клеток приводит к развитию стойких нарушений в работе мозга. Распространенность патологии составляет около 3 случаев на 1 тыс. младенцев.

Церебральная ишемия, протекающая в легкой форме (1 степень), у новорожденного проявляется рядом симптомов – избыточным возбуждением нейронов или синдромом угнетения отделов ЦНС общей длительностью не больше 7 дней. При церебральной ишемии умеренной формы (2 степень) у новорожденных процессы возбуждения или угнетения функций ЦНС наблюдаются на протяжении более 7 дней. Сопутствующие признаки включают:

1. Внутричерепную гипертензию.
2. Судорожный синдром.
3. Вегетативно-висцеральные нарушения (широкий спектр соматоневрологических и нейроэндокринных расстройств, которые возникают как результат нарушения нейрогуморальной регуляции, проявляются расстройством терморегуляции, сосудистыми и желудочно-кишечными патологическими реакциями).

Церебральная ишемия тяжелой формы (3 степень) у новорожденных характеризуется прогрессирующим снижением мозговой активности длительностью более 10 дней. Синдром угнетения трансформируется в коматозное состояние, в других случаях чередуется с периодами психомоторного возбуждения, для которых характерны приступы судорог. Судорожный или эпилептический статус может привести к возникновению комы.

Ишемия у новорожденного, протекающая в тяжелой форме, сопровождается дисфункций стволовых участков мозга, что проявляется в нарушении витальных функций – дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Другие симптомы: вегетативно-висцеральные нарушения, внутричерепная гипертензия прогрессирующего течения.

У младенца с патологией третьей степени в ходе нейровизуализации наблюдаются процессы декортикации (истощение, атрофия коркового слоя мозга) и децеребрация (истощение, атрофия передних мозговых отделов). Перивентрикулярная ишемия у новорожденных младенцев – это такая патология, которая характеризуется поражением мозгового вещества в зоне желудочковой системы, что ассоциируется с развитием внутричерепной гипертензии. Церебральная ишемия значится в перечне заболеваний МКБ-10 под кодом «P91».

Причины возникновения

Ишемия – это такое состояние, которое у новорожденных развивается как результат кислородной недостаточности вещества головного мозга, что сопровождается повреждением и гибелью нейронов. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия первой степени возникает как результат перенесенной внутриутробной гипоксии. Другая вероятная причина возникновения – легкая асфиксия в процессе рождения.

Церебральная ишемия умеренной (второй) степени у новорожденного возникает как результат перинатального гипоксического поражения мозга. Ишемическо-гипоксические процессы в стадии внутриутробного развития протекают на фоне инфекционно-воспалительных и других заболеваний, перенесенных матерью. В числе других влияющих факторов – употребление алкогольных напитков, курение в период гестации.

Интранатальная асфиксия, родовые травмы позвоночника, другие патологические воздействия и состояния способны спровоцировать возникновение ишемии умеренной формы. У многих новорожденных выраженные ишемические изменения в нервной ткани, образующей головной мозг, возникают в результате сочетания внутриутробной гипоксии и тяжелой интранатальной асфиксии.

В патогенезе участвуют факторы: врожденные болезни сердца, в том числе порок, респираторный дистресс-синдром (расстройство дыхательной функции на фоне недоразвития легких и дефицита сурфактанта), гиповолемический шок (быстрое сокращение объема циркулирующей крови).

Симптоматика

Церебральная ишемия – это такое состояние, которое у новорожденного проявляется характерными признаками, что позволяет сразу заподозрить диагноз. Нарушения при ишемии легкой степени тяжести коррелируют с текущим статусом ребенка. У доношенных детей чаще выявляется психомоторное возбуждение. Ишемия, возникшая у недоношенных детей, чаще проявляется угнетением ЦНС.

Клинические проявления наблюдаются на протяжении не более 7 дней. При умеренной форме нарушения длятся более 7 дней. Клиническая картина при умеренной форме дополняется судорогами тонического или атипичного вида, которые наблюдаются преимущественно у недоношенных новорожденных. Атипичные судороги чаще представлены в форме:

• Апноэ (остановка дыхательных движений) судорожного генеза.
• Спонтанно возникающих паттернов орального автоматизма.
• Тремора век.
• Патологических движений верхними конечностями, напоминающих гребущие.
• Патологических движений, совершаемых нижними конечностями, напоминающих кручение педалей.
• Миоклонии (кратковременные быстрые движения) глазных яблок.

У доношенных младенцев судороги чаще носят мультифокальный клонический характер. Судорожные приступы кратковременные, реже однократные, чаще повторные. Ишемия тяжелой формы (3 степень) проявляется прогрессирующей мозговой дисфункцией, которая продолжается дольше 10 дней. Обычно в начальные 12 часов жизни младенец пребывает в коматозном состоянии, затем происходит кратковременное повышение уровня бодрствования. По истечении суток нарастает уровень угнетения. Другие симптомы:

1. Повторные судорожные приступы, возможен эпилептический статус.
2. Нарушение дыхательной функции (изменение ритма, глубины, частоты дыхания).
3. Глазодвигательные расстройства, патологические реакции зрачков.
4. Признаки поражения полушарий или мозгового ствола: поза декортикации (верхние конечности согнуты на фоне разогнутых нижних конечностей) или децеребрации (гипертонус рук и ног по разгибательному типу). Параллельно происходит усиление рефлексов, наблюдаются патологические стопные знаки.

Вегетативно-висцеральные расстройства и внутричерепная гипертензия на этой стадии течения явно выражены. В зависимости от степени ишемическо-гипоксических изменений в мозговой ткани различают варианты клинической картины:

• Энцефалопатия 1 степени (легкая). Неврологические нарушения носят кратковременный, преходящий, обратимый характер. Перенесенное патологическое состояние не отражается на дальнейшем развитии ребенка. В начальные часы жизни отмечается угнетение функций ЦНС, которое вскоре сменяется возбуждением. Наблюдается оживление рефлексов в области сухожилий, клонус (быстрые, ритмичные движения, обусловленные непроизвольным сокращением группы мышц) стоп.
• Энцефалопатия 2 степени (умеренная). Ишемическое поражение мозгового вещества носит обратимый характер, однако длительность проявления неврологических симптомов может достигать 3 недель. В первые часы жизни у детей чаще наблюдается вялость, сонливость, понижение мышечного тонуса, что коррелирует с малой двигательной активностью спонтанного характера. У некоторых детей в отдаленный период обнаруживаются минимальные признаки мозговой дисфункции.
• Энцефалопатия 3 степени (тяжелая). Проявляется выраженной недостаточностью кровоснабжения мозга, развитием периваскулярного отека, появлением множественных очагов некроза в нервной ткани. Прогрессирующий отек мозга провоцирует судорожные приступы. Ухудшение состояния ребенка могут спровоцировать факторы: дефицит антидиуретического гормона, повреждение ткани печени гипоксического генеза. Исследование в формате электроэнцефалографии показывает усиление эпилептиформной активности.

Тяжелые гипоксически-ишемические поражения мозга у младенцев проявляются развитием комы. Сопутствующие симптомы: прерывающееся, нерегулярное дыхание, необходимость принудительной аппаратной вентиляции легких, апноэ, повторные судороги. Характерные признаки, указывающие на тяжесть состояния: адинамия (упадок сил и мышечная слабость, отсутствие спонтанной моторной активности), арефлексия (отсутствие рефлексов), атония (отсутствие нормального тонуса скелетной мускулатуры).

Исследование в формате КТ показывает наличие множественных очагов инфаркта мозга. Дисфункция мозгового ствола приводит к отсутствию зрачкового рефлекса (сужение в ответ на световой раздражитель) и остановке дыхания. В большинстве случаев новорожденные с подобной симптоматикой погибают в течение 1-х суток жизни по причине мозгового отека. Улучшение состояния на фоне проводимой терапии проявляется признаками:

1. Появление сознания.
2. Двигательная активность.
3. Нормализация сна.
4. Нормальный рефлекс Моро (защитный рефлекс, который проявляется спонтанным разведением рук в стороны с расставлением пальцев или сжиманием их в кулак при внезапном внешнем раздражающем воздействии, к примеру, после резкого хлопка в ладоши рядом с ребенком или после удара по подушке, лежащей под головой ребенка).
5. Сокращение частоты или полное исчезновение судорог.

Восстановление церебрального кровотока сопровождается коррекцией показателей проницаемости на сосудисто-тканевом и клеточном уровне. При улучшении состояния одновременно наблюдается нормализация тонуса сосудистой стенки, а также факторов, характеризующих гемостаз (показатели свертываемости крови).

Диагностика

Диагноз церебральная ишемия легкой формы ставят по результатам диагностического обследования. Лабораторные анализы указывают на метаболические нарушения – гиперкарбию (повышение парциального давления углекислого газа), гипоксемию (пониженная концентрация кислорода в крови) умеренной степени, ацидоз (изменение кислотно-щелочного баланса с увеличением уровня кислотности).

В ходе инструментального исследования в формате КТ, МРТ, нейросонографии изменения морфологического строения мозговой ткани не обнаруживаются. Исследование системы церебрального кровотока показывает компенсаторное увеличение объема и скорости кровотока по магистральным мозговым артериям.

Обследование головного мозга новорожденных с церебральной ишемией умеренной степени показывает выраженное, устойчивое нарушение процессов метаболизма, а также изменение морфологической структуры нервной ткани. Изменения, вызванные гипоксически-ишемическими процессами умеренной тяжести, выявляющиеся у грудничка в ходе инструментального обследования головного мозга:

• Гиперэхогенные очаги местной локализации (по данным нейросонографии). У доношенных чаще расположены субкортикально (под корковым слоем), у недоношенных младенцев – чаще в перивентрикулярной (рядом с желудочковой системой) зоне.
• Очаговое поражение паренхимы – вещества мозга (по данным МРТ).
• Локальное очаговое понижение плотности мозгового вещества (по данным КТ). У доношенных младенцев очаги чаще расположены субкортикально или кортикально (в корковом слое), у недоношенных детей – чаще в перивентрикулярной зоне.

Исследование мозгового кровотока у новорожденных при церебральной ишемии, выраженной в средней степени, показывает понижение перфузии (просачивание, прохождение крови сквозь мозговую ткань). У доношенных патологические проявления наблюдаются в бассейне средней артерии, у недоношенных – в бассейне передней артерии. При ишемическом поражении мозгового вещества 3 степени выявляются нарушения:

1. Повышение эхогенности паренхимы диффузной локализации (у доношенных по результатам нейросонографии).
2. Повышение эхогенности мозговых структур перивентрикулярной локализации (у недоношенных по результатам нейросонографии).
3. Сокращение объема боковых желудочков, образование кистозных полостей перивентрикулярной локализации (по результатам нейросонографии). У недоношенных младенцев обнаруживаются признаки атрофических изменений в полушариях, расширение ликворосодержащих пространств без увеличения притока ликвора.
4. Уменьшение плотности паренхимы (по результатам КТ). Многоочаговое поражение мозгового вещества – участки пониженной плотности, расположенные кортикально и субкортикально. У доношенных младенцев выявляется понижение плотности тканей таламуса и структур базальных ганглиев.

Исследование церебрального кровотока при ишемии 3 степени показывает паралич (отсутствие тонуса сосудистой стенки) магистральных артерий с последующим развитием состояния устойчивого снижения перфузии. Выявляется устойчивое повышение показателей индекса резистентности (разница между фазами сердечного цикла). Высокий индекс коррелирует с повышением риска летального исхода.

Лечение

Терапия проводится с учетом тяжести повреждения мозговых структур, ведущих симптомов, состояния ребенка и результатов диагностического обследования. Основные терапевтические мероприятия:

• Контроль витальных функций.
• Коррекция и поддержание адекватных показателей температуры тела.
• Обеспечение достаточной оксигенации легких.
• Создание условий для достаточного кровообращения и гомеостаза.
• Предотвращение кровоизлияний и инфекционных поражений.

По показаниям врач назначает препараты для коррекции судорожного синдрома, кислотно-основного состояния, гипогликемии (понижение концентрации глюкозы), гипокальциемии (понижение концентрации кальция), гипомагниемии (понижение концентрации магния). Параллельно проводится лечение, направленное на нормализацию ликвородинамики и устранение отека мозгового вещества.

Применение фармацевтических средств с вазоактивным действием и ноотропных препаратов практически всегда не обосновано. Антиконвульсанты показаны при наличии как минимум 3 эпизодов судорог или в случае если длительность однократного эпизода превышает 3 минуты.

Немедикаментозные методы лечения: лазеротерапия, сухая иммерсия (моделирование условий невесомости для имитации пребывания ребенка в воде), ароматерапия и музыкотерапия, психосенсорная стимуляция, массаж, лечебная гимнастика, упражнения в воде. Массаж и ЛФК в рамках комплексного лечения при церебральной ишемии назначают после завершения острого периода для регуляции тонуса скелетных мышц и улучшения моторной функции.

Последствия и прогноз

У новорожденных последствия перенесенной тяжелой ишемии вещества, образующего головной мозг, проявляются грубыми психоневрологическими нарушениями, которые ассоциируются с детской инвалидностью. Период восстановления мозговых функций при умеренной форме ишемии может длиться до 1 года у доношенных и до 24 месяцев у недоношенных младенцев. Нарушения после перенесенной гипоксии включают:

1. Синдром гипервозбудимости.
2. Припадки в форме судорог, эпилептические приступы.
3. Нарушение двигательной активности (парезы, мышечная слабость центрального и периферического типа, экстрапирамидные расстройства, мозжечковая дисфункция).
4. Гидроцефальный синдром.
5. Нарушение развития высших корковых функций – замедленное развитие, слабость доречевой и познавательной функции.

Стойко проявляющиеся, повторные судороги и длительно продолжающийся ступор ассоциируются с неблагоприятным прогнозом заболевания. Летальность составляет 20% случаев, около 25% детей после перенесенного состояния церебральной ишемии становятся инвалидами. Осложнения связаны с нарушением двигательного (ДЦП) и умственного развития (умственная отсталость разной степени тяжести).

Церебральная ишемия протекает в хронической или острой форме, отражает процесс кислородной недостаточности, затрагивающий ткани мозга. У младенцев нередко является причиной задержки моторного и психического развития. В тяжелых случаях приводит к инвалидности и летальному исходу.

Просмотров: 979

Церебральная ишемия 1 и 2 степени у новорожденного или ишемия головного мозга

Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного – самая лёгкая из форм врожденной патологии, развивающейся из-за недостаточного снабжения клеток головного мозга кислородом (гипоксии). Данное заболевание у малышей встречается довольно часто, и возникает на стадии внутриутробного развития либо в процессе родов.

Ишемия головного мозга у детей происходит по причине закупорки питающих мозг сосудов тромбами либо их (сосудов) сужения. Как правило, данная патология обнаруживается ещё в родильном отделении после проведения специальных тестов, но точный диагноз ставится на основе лабораторных анализов и инструментального исследования. В соответствии с глубиной поражения мозга, церебральная ишемия у новорожденного классифицируется как легкая, средняя и тяжёлая.

Причины патологии

Ишемия головного мозга у новорожденного является нарушением мозгового кровообращения по причине гипоксии. В результате нарушаются обменные процессы в мозговых клетках, происходит гибель нейронов и некроз тканей. Гипоксия может развиться в период внутриутробного формирования и роста плода или возникнуть в процессе родовой деятельности матери.

Причины гипоксии внутриутробного периода:

• хронические заболевания у будущей матери – сахарный диабет, заболевания почек, артериальная гипертония, болезни легких;
• ночные приступы апноэ у беременной;
• курение матери во время вынашивания ребенка;
• врожденные пороки развития плода – пороки нервной и сердечно-сосудистой системы;
• нарушение кровотока между матерью и ребенком в период беременности;
• внутриутробные инфекции.

Кислородное голодание может возникнуть во время родов вследствие:

• неправильного предлежания плода;
• многоплодных родов;
• асфиксии в результате обвития пуповиной;
• стремительных или затяжных родов.

Риск развития патологии у новорожденных увеличивается в зависимости от возраста матери. Чаще от заболевания страдают дети женщин, рожавших до 20 лет либо после 35.

Клинические проявления заболевания

Ишемия головного мозга у новорожденных имеет характерные проявления, которые связаны со степенью тяжести поражения мозговых клеток. Диагностические мероприятия помогают выявить проблемы и назначить лечение. Проявления данной патологи также заметны по определённым признакам поведения ребенка, и тем сильнее выражены, чем больше поврежден мозг.

От степени тяжести патологии также зависят методы терапии и возможные последствия.

Симптоматика легкой формы заболевания

Ишемия головного мозга ребенка 1 степени является легкой формой заболевания, однако в данном случае также требуется своевременное вмешательство и помощь малышу. Возникает данное состояние у новорожденного в большинстве случаев по причине гипоксии во время родов или легкой асфиксии.

Характерными симптомами являются:

• излишняя возбудимость ребенка, беспричинный плач, либо напротив – пассивность, вялость;
• плохой аппетит;
• поверхностный, тревожный сон;
• вздрагивание во сне;
• тремор подбородка и конечностей;
• незначительные нарушения мышечного тонуса (гипер- или гипотонус).

Признаки мозговой ишемии у недоношенных детей отличаются из-за незаконченного развития их мозга и нервной системы.

У таких младенцев симптомы характерны для синдрома угнетения центральной нервной симптомы:

• гипотонус мышц;
• вялость, недостаточная активность;
• угнетение сосательного и глотательного рефлексов.

Длительность периода проявления симптомов – одна неделя или менее. Точный диагноз позволяет установить дальнейшее обследование ребенка.

Своевременное и грамотное лечение помогает навсегда избавить младенца от патологии без последующих осложнений. Самое важное – вовремя обратиться к детскому неврологу и сразу начать лечение.

Симптоматика средней формы заболевания

Церебральная ишемия 2 степени характеризуется более серьезными повреждениями мозга. Такое состояние возникает по причине длительного кислородного голодания, средней асфиксии при родах, врожденных аномалиях сердца и пневмонии.

Симптомы отмечаются следующие:

• синдром возбуждения либо угнетения центральной нервной системы;
• нарушения мышечного тонуса;
• судороги;
• судорожные апноэ;
• подергивания рук, ног, век;
• «мраморность» кожи;
• сбои в работе органов желудочно-кишечного тракта – метеоризм, рвота. диарея.

При ишемии мозга 2 степени у новорожденных может иметь место сильное увеличение размеров головы (на один сантиметр в неделю) и родничка, появляться косоглазие. Симптомы проявляются на протяжении более семи дней и лечение проводится в условиях стационара.

Симптоматика тяжелой формы заболевания

Ишемия мозга 3 степени у младенцев развивается в результате длительного кислородного голодания, тяжелой асфиксии в процессе родов и серьёзных врожденных патологий.

Симптомы проявляются следующие:

• судороги;
• высокое внутричерепное давление;
• расстройства движения глаз;
• сбои дыхательного ритма;
• метаболистические нарушения;
• коматозный синдром.

Последствия при данной форме церебральной ишемии могут быть очень тяжёлыми, поэтому многое зависит от своевременного диагностирования и неотложной терапии.

Какими могут быть результаты диагностики

Для подтверждения диагноза проводится обследование, которое включает лабораторные анализы крови и мочи и инструментальную диагностику.

В ходе этих мероприятий церебральная ишемия у новорождённого I степени подтверждается рядом отклонений в результатах анализов крови:

1. Заниженные значения уровня кислорода свидетельствуют о наличии гипоксемии.
2. Переизбыток углекислого газа указывает на гиперкапнию.
3. Нарушение кислотно-щелочной баланса указывает на ацидоз.

Инструментальные исследования – нейро-санография (НСГ), компьютерная томография (КТ), магниторезонансная томография (МРТ) патологий не выявляют.

Мозговая ишемия средней тяжести у новорожденных подтверждается существенным нарушением метаболистических процессов, изменениями структуры и плотности мозговых тканей. Доплер-энцефалограмма выявляет снижение кровообращения в средней и передней мозговых артериях.

Церебральный ишемический синдром 3 степени характеризуется существенными поражениями головного мозга, которые учитываются при постановке диагноза. Основываясь на результатах диагностики, врач подбирает схему лечения, методы терапии и необходимые препараты.

Терапевтические мероприятия

Лечение церебральной ишемии у новорожденных проводится с целью восстановления мозгового кровообращения, устранения негативных воздействий кислородного голодания и обеспечения условий для бесперебойного функционирования здоровых мозговых клеток. При первых двух степенях тяжести патологии прогноз, как правило, оптимистический. Негативные последствия в большинстве случаев удается предотвратить, если лечение было проведено своевременно и правильно.

Методы терапии подбираются с учётом степени поражений головного мозга и наличия сопутствующих заболеваний. Церебральная ишемия у новорожденных 1 степени, как правило, не требует медикаментозного лечения.

Ребенку назначается массаж, целью которого является:

• стимуляция кровообращения и лимфотока;
• активизация обменных процессов;
• стимуляция работы нервной системы и внутренних органов;
• нормализация мышечного тонуса;
• улучшение работы сердечно-сосудистой системы.

После сеансов массажа у младенца улучшается самочувствие, налаживается сон и аппетит, нормализуется двигательная активность.

Массаж должен делать ребенку только опытный специалист, знающий все тонкости детского организма и нюансы заболевания. Данная процедура проводится курсами, которых должно быть четыре в течение года. При этом количество сеансов подбирается индивидуально и не превышает десяти.

Несмотря на положительный прогноз в случае первой степени церебральной ишемии у новорожденных, каждого ребенка ставят на диспансерный учет с целью дальнейшего контроля его самочувствия и развития.

Какие осложнения возможны после болезни

Если медицинская помощь была оказана малышу своевременно, то последствия легкой формы церебральной ишемии минимальны или вообще отсутствуют.

При средней (второй) степени ишемии после лечения у ребенка может наблюдаться:

1. Повышенная утомляемость.
2. Ухудшение памяти и внимания.
3. Головная боль и головокружения.

Третья степень заболевания чаще имеет тяжелые последствия, так как нарушения в мозге у новорожденного происходят очень серьёзные. У таких детей могут иметь место психические и умственные отклонения, эпилепсия, ДЦП и другие осложнения.

Для того, чтобы уберечь малыша от такого опасного заболевания, как церебральная ишемия, ещё в период беременности будущая мать должна следить за своим здоровьем и самочувствием, наблюдаться у врача, своевременно обращаться за помощью в случае обнаружения тревожных симптомов.

Если болезни все-таки не удалось избежать, в процессе лечения следует неукоснительно соблюдать все рекомендации врача и в дальнейшем регулярно проводить обследование и выполнять профилактические мероприятия.

Церебральная ишемия у новорожденных | EUROLAB

Церебральная ишемия, если говорить проще, это недостаточное поступление крови в мозг ребенка. Это может повлечь за собой инвалидность и даже становится причиной летальных исходов. В большинстве случаев диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия, и не сугубо ишемия у недавно рожденных малышей. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия означает, что в клетки не поступают нужные дозы кислорода, потому в мозге начинаются патологические процессы.

Причины

У новорожденных рассматриваемая патология может быть спровоцирована такими факторами:

• при схватках и потугах пережалась пуповина, что влияет на кровоснабжение мозга и других органов
• длительные роды
• отслойка плаценты
• острая плацентарная недостаточность
• асфиксия (удушье) в процессе родов
• внутриутробная гипоксия
• недоношенность, что провоцирует дыхательную недостаточность младенца
• открытый артериальный проток
• нарушение поступления крови к сердечку
• врожденные пороки сердца
• сепсис, вследствие которого снижается артериальное давление ребенка
• обильные кровотечения, спровоцированные различными причинами

Патогенез (суть патологии)

Для здоровья и жизни ребенка нужен кислород, который с кровью разносится по всем органам и тканям тела. Если его мало, то кровь в органах перераспределяется, это природная регуляция организма. Кровь с важным кислородом начинает поступать в основном в сердце и в головной мозг. При этом другие органы испытывают нехватку того и другого. Если причину кислородного голодания не устранить, то постепенно асфиксия развивается, и нервные клетки так долго существовать не смогут. Они отмирают. Это и есть суть процесса церебральной ишемии у новорожденных.

Логично, что угроза для ребенка тем больше, чем большие участки мозга пострадали. У некоторых деток с такими проблемами кровь выливается в мозг, что может иметь очень печальные последствия.

Факторы риска патологии

Со стороны мамы факторы могут быть такими:

• эпилепсия у беременной
• неврологические патологии в роду, у ближайших родственников
• эндокринные нарушения, в том числе, нарушения функции щитовидки
• терапия бесплодия
• патология плаценты
• преэклампсия и эклампсия
• экстренно проведенное кесарево сечение
• лихорадка в момент родов (температура тела более 38˚ С)
• роды, длительность которые до 2 ч. (называются в медицине стремительными)
• отсутствие профессиональной помощи медиков
• низкая масса новорожденного малыша
• срок гестации до 37 недель
• срок вынашивания ребенка больше 42 нед.
• тяжелое кровотечение во время беременности и в момент родов

Но наличие какой-то из этих причин еще не значит, что у ребенка будет гипоксия в момент родов или после рождения. Они только влияют на то, насколько малыш будет здоров, и насколько роды будут безопасными. Многие факторы-причины имеют связь. Например, кровотечение, нарушения функции и состояния плаценты и небольшой вес младенца связаны. При их сочетании часто назначается срочное кесарево или случаются преждевременные роды. И в части случаев имеет место церебральная ишемия у новорожденного.

Около 70 из 100 малышей с энцефалопатией имели нарушения в развитии и факторы риска уже тогда, когда прибывали в животе будущей мамочки. У четверти детей были также не совсем здоровые роды. И только маленький процент малышей заполучил ишемию после того, как появился на свет.

Степени

При легкой степени ишемии повышается мышечный тонус, но не слишком сильно. Сухожильные глубокие рефлексы у таких детей усиливаются. Они плохо сосут грудь, постоянно плачут или, наоборот, спят постоянно. На протяжении первых 3 суток жизни проявления патологии ликвидируются. У детей, которые не пробыли 9 месяцев в животе матери, могут быть не повышенные, а сниженные рефлексы и тонус мышц.

— частые апноэ

— сниженный хватательный и сосательный рефлекс

— вялый рефлекс Моро

— сниженные сухожильные рефлексы

— слабый тонус мышц

Симптоматика при средней степени ишемии у новорожденных появляются в первые 24 часа после родов. Врачи говорят о благоприятном прогнозе, если на протяжении 14 дней симптоматика ишемии исчезла.

— несогласованные движения глаз

— косоглазие, нистагм

— отсутствие рефлексов, которые в норме должны быть у новорожденного

— нерегулярное дыхание, таких детей приходится подключать к аппарату искусственной вентиляции легких

— ступор или кома

— судороги

— скачки артериального давления (АД)

— нарушения сердечного ритма

Признаки тяжелой ишемии

• Нарушения работы внутренних органов, в том числе, сердца
• Кома, отсутствие сухожильных рефлексов и мышечного тонуса
• 0-3 баллов по шкале Апгар после первых 5 минут жизни

Шкала Апгар оценивает такие признаки от 0 до 2 баллов:

• цвет кожи
• состояние рефлексов
• тонус мышц
• попытки дыхания
• частота биения сердца

Состояние новорожденного определяют через одну минуту после появления на свет и после пяти минут. После 1 минуты жизни врач решает, нужна ли ребенку реанимация. На пятой минуте можно определить, если ли гипоксия, которая повлияла на мозг.

Церебральная ишемия при недоношенности и у доношенных детей

При доношенности и при недоношенности характер повреждений головного мозга разный. Если ребенок не выношен положенные 9 месяцев, у него есть риск перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ). Это означает, что белое вещество мозга, находящееся близ желудочков, отмирает, там образуются кисты.

ПВЛ становится причиной слабоумия и детского церебрального паралича у тех, кто родился раньше 31-й недели гестации.

А у тех, кто пробыл в животе матери весь срок, в основном происходит повреждение коры мозга, то есть серого вещества. От того, где находится некротическая зона, и насколько она большая, будут зависеть последствия для ребенка. При острой и тяжелой асфиксии (удушье) вероятно повреждение ствола мозга. Потому у ребенка будут проблемы с биением сердца и с дыханием, что в части случаев вызывает летальный исход, то есть смерть.

Результаты гипоксии

Нехватка кислорода для мозга может иметь такие результаты:

• Тяжелая церебральная ишемия

Это состояние в четверти-половине случаев приводит к летальному исходу. Малыши не проживают и нескольких дней. Другой вариант развития событий — пневмония или другая инфекция, которая убивает ребенка чуть позже. Большинство тех, кто не умер, получают диагноз аутизма, ДЦП или слабоумия. И только у 10% выживших не отмечается последствий.

• Средняя ишемия

Тяжелые отдаленные последствия, согласно статистике, имеют от 30 до 50% малышей.

• Ишемия легкой степени

Исход в большинстве случаев благополучный, инвалидизации не отмечается.

Диагностика

В основном врачи находят ишемию у младенца в первые несколько дней после родов. Если степень кислородного голодания тяжелая, то у ребенка может быть нормальное состояние 3-4 часа или даже несколько суток, а потом резко наступает очень плохое состояние. Потому важно полностью обследовать малыша.

Осмотр малыша. Врачи дают оценку ситуации пациента по шкале Апгар, о которой говорилось выше. Для этого проверяют рефлексы, меряют вес тела и рост.

Анализы:

• общий анализ крови
• электролиты
• свертываемость
• газы

Проводится магнитно-резонансная томография, если ишемия мозга тяжелая или умеренной степени. МРТ почти не применяется при легкой степени церебральной ишемии у новорожденного. С помощью ультразвука нельзя точно определить энцефалопатические процессы, и стоит учитывать, что результат может быть ложноположительным. УЗИ может применяться для постановки первичного диагноза, но обязательно проводятся другие исследования.

Актуален метод электроэнцефалографии, сокращенно — ЭЭГ. Обязательно для детей с тяжелой степенью рассматриваемой патологии. ЭЭГ дает возможность обнаружить скрытые судороги. Также метод показывает, насколько мозг поврежден, насколько он может быть активен. Также ЭЭГ делают, чтобы выбрать адекватное лечение.

Лечение

На сегодня специфическая терапия, «оживляющая» умершие клетки головного мозга, не разработана. Существуют медицинские методы, которые останавливают процесс гипоксии и отмирания, чтобы ребенок не умер.

Лечение острого ишемического периода

Как уже было отмечено, церебральная ишемия тяжелая и средняя дают о себе знать сразу, симптомы специфичны. При отсутствии самостоятельного дыхания в первые 2 минуты жизни (а также при отсутствии дыхания с кислородной маской) нужно проводить реанимацию. делают интубацию и ИВЛ. Если повреждены небольшие участки мозга, то через 2-3 минуты после начала реанимации малыш уже дышит сам. Тогда ребенка дают маме. Такого маленького пациента наблюдают.

Если же реанимация занимает больше времени, то малыша относят в отделение интенсивной терапии. Там нужно постоянно следить за показаниями состояния организма, в том числе, за количеством глюкозы и гемоглобина в крови, за уровнем газов, за процессами кровообращения и биения сердца новорожденного. Для этого существует специальная аппаратура.

Противосудорожная терапия заключается в назначении специальных препаратов, например, фенитоина. Доза подбирается врачом индивидуально. Это помогает остановить судороги, и мозг не повреждается в дальнейшем. Поскольку ишемия оказывает негативное влияние не только на мозг, а страдает и сердце, то нужна специальная терапия и для этого органа. Чтобы сердечко маленького пациента не остановилось, ему вводятся добутамин и допамин.

На сегодня актуальны данные исследований о том, что температура, которая на 3-4 градуса меньше нормальной, может спасти участки мозга от отмирания, что предупреждает инвалидизацию и летальный исход. Этот метод получил название гипотермической терапии. Она практикуется не так давно, всего лишь с 2010-го года. Нужно, чтобы процесс контролировали опытные врачи. Пациента согревают постепенно.

Лечение последствий

Как уже было сказано выше, для ребенка всегда есть последствия при церебральной ишемии тяжелой и даже средней степени. Это может быть только синдром дефицита внимания. Но в других случая отмечают умственную отсталость и ДЦП. Если есть судороги, применяются специальные препараты, купирующие их. Назначаются врачом в индивидуальной дозировке, самолечение категорически запрещено.

Если у малыша появился тяжелый церебральный паралич со спастичностью конечностей, то для облегчения ситуации принимают миорелаксанты. Какие бы последствия ни были, лекарствами лечение не ограничится. Важна ежедневная реабилитация. Детям с ДЦП проводят специальные курсы массажа. Это должен делать специалист. В домашних условиях можно делать лишь часть упражнений, которые покажут родителям специалисты. Детям более старшего возраста, которые имеют диагноз ДЦП вследствие церебральной ишемии, нужна ЛФК.

Коррекция неправильные поз проводится с помощью специальных приспособлений: колясок, валиков, лонгет, специальных стульев. Если есть спастичность, ручки и ножки больного малыша могут стать не физиологично. Этого лучше избежать.

В нашей стране мало специалистов, которые могут адекватно вылечить последствия церебральной ишемии у новорожденных. Имеет место гипердиагностика. У детей в возрасте до 6 мес могут быть симптом Грефе, повышение тонуса мышц и вздрагивания. И доктора могут подумать, что это проявления энцефалопатии. Соответственно, назначат ненужное на самом деле лечение.

Новорожденных нельзя осматривать, когда они находятся в сонном состоянии или чем-то испуганы. Тогда также можно диагностировать неврологические патологии, которых нет. К ненужным препаратам, которые могут назначаться по ошибке, относятся:

• сосудистые
• ноотропы
• гомеопатия

Профилактика ишемии

Нужно заблаговременно говориться к беременности. Подготовку начинают за пол года, в крайнем случае за 3 месяца до зачатия. И готовиться должна не только будущая мама, но и отец ребенка. При гестации женщина должна вовремя проходить все осмотры, особенно в первом триместре. Сдаются анализы и проводится ультразвуковая диагностика.

До беременности и во время нее женщину обследуют на инфекции. Как известно, после зачатия латентные инфекции могут обостриться и проявиться. Маме нужно отказаться от курения, алкоголя, наркотиков и других привычек, вредящих ей и малышу. Особенно негативно влияет курение на процесс поступления кислорода к плоду. Если врач обнаружил осложнения беременности, женщине важно вовремя лечь на сохранение.

Ишемический инсульт у младенцев и детей: практическое ведение неотложной помощи

Лечение инсульта. 2011; 2011: 736965.

Микела Капелла

Кафедра клинической и экспериментальной медицины и педиатрии, Университет Феррары, 44121 Феррара, Италия

Катерина Боргна-Пигнатти

Кафедра клинической и экспериментальной медицины и педиатрии, Университет Феррары 44121, Феррара, 44121 , Италия

Кафедра клинической и экспериментальной медицины и педиатрии, Университет Феррары, 44121 Феррара, Италия

Академический редактор: Халвор Наесс

Поступила в редакцию 23 сентября 2010 г .; Пересмотрено 27 апреля 2011 г .; Принята в печать 2 мая 2011 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Инсульт — редкое детское заболевание, с оценочной заболеваемостью 13/100000 и значительным влиянием на заболеваемость и смертность. Клинические проявления и факторы риска, присутствующие почти у половины педиатрических пациентов, не такие, как у взрослых.Диагностика инсульта у детей часто откладывается, поскольку признаки и симптомы могут быть незаметными и неспецифическими. Анамнез и клиническое обследование должны исключить основные заболевания или предрасполагающие факторы. Нейровизуализация имеет решающее значение для постановки диагноза. В зависимости от клинической картины могут потребоваться другие тесты. Мы представляем здесь самые последние практические указания по диагностике и лечению артериального инсульта у детей в соответствии с различными международными рекомендациями по этому вопросу.

1.Введение

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет инсульт как «клинический синдром быстро развивающегося очагового или глобального нарушения функции мозга, длящегося более 24 часов или ведущего к смерти без очевидной несосудистой причины» [1]. Это определение следует объединить ссылкой на нейровизуализацию, которая в настоящее время считается необходимой для определения сосудисто-нервного происхождения симптомов. Современное определение может быть «клиническим синдромом, характеризующимся (1) неврологическим дефицитом, связанным с территорией перфузии церебральной артерии, и (2) нейрорадиологическими признаками ишемического поражения» [2, 3].

Преходящие ишемические атаки (ТИА) определяются как «внезапный очаговый неврологический дефицит, который длится менее 24 часов, предположительно сосудистого происхождения, ограниченный областью мозга или глаза, перфузируемой определенной артерией» [4]. В детстве, напротив, даже при наличии преходящих симптомов визуализация часто показывает инфаркт головного мозга [5].

Инсульты классически делятся на преимущественно ишемические и геморрагические. В то время как у взрослых инсульты чаще всего являются ишемическими (80%) и вызваны атеросклерозом, в детском возрасте до 45% инсультов являются геморрагическими и связаны с широким спектром факторов риска [6].

Расчетная частота ишемического инсульта у детей старше 28 дней жизни варьирует [7–9], но, согласно крупному проспективному популяционному исследованию, в среднем она составляет 13 / 100,000 для всех инсультов, 7,9 / 100,000 для ишемических инсультов, и 5.1 для геморрагических инсультов [8]. Примерно 20% детей умирают после ишемического инсульта, в то время как более 50% выживших имеют неврологические осложнения, чаще всего гемипарез [7, 9]. Сообщается, что кумулятивная частота рецидивов инсульта составляет 15% через 1 год, 19% через 5 лет [10] и до 41% через 5 лет [11].

Фактор риска присутствует почти у половины детей во время инсульта [12] (). Распространенными факторами риска в детстве являются врожденные пороки сердца, серповидно-клеточная анемия, инфекции и различные протромботические состояния [13–15]. Наиболее частой причиной инсульта у детей, вероятно, является болезнь сердца, выявляемая у 19% детей с артериальным тромбозом (Канадский детский регистр ишемического инсульта) [16]. Недавние исследования подчеркивают важность инфекции: кажется, что по крайней мере треть случаев инсульта у детей происходит в таком контексте.Пятая часть детей с ишемическим инфарктом неизвестного происхождения в анамнезе перенесла ветряную оспу [16–18].

Таблица 1

Факторы риска инсульта у детей.

Сердечная опухоль Кардиомиопатия Менингит Ревматоидный артрит 90 075

---

— Гематологическое заболевание III дефицит антитела Стерже-Вебер-ангиоэктазия

---

Врожденный порок сердца
Дефект межжелудочковой / межпредсердной перегородки
Открытый артериальный проток
Аортальный / митральный стеноз
Коарктация	Коарктация
Сложные врожденные пороки сердца
Приобретенный порок сердца
Ревматический порок сердца
Протез клапана сердца
Эндокардит
Кардиомиопатия
Миокардит
Миксома предсердий
Аритмия
Системное сосудистое заболевание
Syst Эмическая гипертензия
Истощение объема или системная гипотензия
Гипернатриемия
Синдром верхней полой вены
Диабет
Васкулит
Системная инфекция
Системная красная волчанка
Узелковый полиартериит
Гранулематозный ангиит
Артериит Такаясу
Ревматоидный артрит
Дерматоидный артрит
Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамины)
Гемолитико-уремический синдром
Васкулопатии
Синдром Элерса-Данлоса
Гомоцистинурия
Синдром Моямоя
Болезнь Фабри
Злокачественный атрофический папулез
Неразрывная недостаточность псевдоксантомы
Неразрывная псевдоксантома
Вазоспастические расстройства
Мигрень
отравление спорыньей
Вазоспазм и сопутствующее кровоизлияние
Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, серповидный
клеточный гемоглобин C, серповидно-талассемия)
Иммунная тромбоцитопеническая пурпура
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитоз
Полицитемия
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Лейкемия или другие новообразования
Врожденные дефекты свертывания полости рта
Дефицит протеина S
Дефицит протеина C
Врожденный дефицит C2 сыворотки
Дисфункция печени с дефектом свертывания крови
Дефицит витамина K
Lupus Anticoagulant
Структурные аномалии цереброваскулярной системы
Артериальная фиброзно-мышечная дисплазия
Агенезия или гипоплазия внутренней сонной артерии или
позвоночных артерий
Артериовенозная мальформация
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия
Внутрираничный синдром
Травма
Жестокое обращение с детьми
Жировая или воздушная эмболия
Эмболия инородным телом
Перевязка сонной артерии
Вертебральная окклюзия после резкой ротации
Посттравматическое расслоение артерии
Тупая травма шейной артерии
Артериография
Посттравматический кавернозный свищ сонной артерии
Дефек коагуляции t с незначительной травмой
Проникающая внутричерепная травма

Примерно у 80% детей с артериальным инсультом визуализация артерий не соответствует норме [12].

Целью данной статьи является предоставление актуальных практических рекомендаций по диагностике и лечению артериального инсульта у детей (от 1 месяца до 18 лет) в отделении неотложной помощи. Неонатальный инсульт не включается из-за его специфических характеристик.

При подготовке этой работы мы следовали самым последним рекомендациям по артериальному инсульту в детстве (Рабочая группа по педиатрическому инсульту, 2004 г .; Американский колледж грудных врачей, 2004 г .; Итальянское общество педиатрии, 2007 г .; Американская ассоциация инсультов, 2008 г.).

Кроме того, был проведен обзор литературы с анализом соответствующих статей по данной теме до августа 2010 г. путем поиска в Pubmed, EMBASE, Кокрановской библиотеке и в библиографиях соответствующих статей. Ключевые слова: «инсульт», «неотложная помощь», «ребенок», «детство», «менеджмент».

2. Диагностика

2.1. Клиническая картина

Клиническая картина инсульта различается в зависимости от возраста, пораженной артерии и причины [19, 20].

В то время как в младенчестве симптомы обычно неспецифичны, у детей старшего возраста наиболее частыми симптомами являются очаговые неврологические нарушения, такие как гемиплегия или грубый очаговый двигательный дефицит [21].

Симптомы в зависимости от пораженной артерии перечислены в. Наиболее часто поражается сосудистая территория средней мозговой артерии.

Таблица 2

Клиническая картина инсульта в зависимости от пораженной артерии.

Сосудистая территория	Симптомы
Внутренняя сонная артерия	Гемипарез, афазия и гемианопсия
Передняя мозговая артерия	Гемипарез, особенно ноги
Гемипарез, особенно ноги
Средняя мозговая артерия гемипарез, гемианопсия и афазия
Задняя мозговая артерия	Гемианопсия, атаксия, гемипарез и головокружение
Базилярная артерия	Нарушения дыхания, чувствительности или равновесия, атаксия, нистагм, описторотонус и тремор
Мозжечковая артерия	Сенсорные нарушения, головная боль, лихорадка, рвота и признаки мозжечка

2.2. Дифференциальный диагноз

Диагностика инсульта у детей часто откладывается из-за того, что признаки и симптомы могут быть незаметными и неспецифическими, такими как легкая слабость одной конечности, нарушение координации движений и сенсорные расстройства, первоначально вызванные причинами, отличными от инсульта [22].

У ребенка с острым неврологическим дефицитом до постановки диагноза ишемический инсульт необходимо учитывать другие цереброваскулярные заболевания (геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса головного мозга).

Частыми причинами острой гемиплегии являются паралич Тодда, при котором фокальные припадки обычно предшествуют монопарезу или гемиплегии, и гемиплегическая мигрень, при которой гемиплегии предшествуют нарушения зрения или чувствительности, за которыми следует головная боль. Также необходимо исключить менингоэнцефалит, обычно связанный с лихорадкой, головной болью и изменением сознания.

Острый неврологический дефицит может быть вызван опухолями, расстройствами центральной нервной системы, включая острый диссеминированный лейкоэнцефалит, церебеллит, обратимую заднюю лейкоэнцефалопатию, перемежающуюся гемиплегию, метаболические нарушения, эпилепсию и психогенные заболевания [23].

2.3. Раннее обследование (на презентации)

Первым шагом к обнаружению инсульта является включение этой опции в дифференциальную диагностику остро больного ребенка. Ранняя диагностика позволяет оперативно начать соответствующую терапию.

2.3.1. Анамнез

Клинический анамнез должен включать этническое происхождение, наличие серповидноклеточной анемии или врожденного порока сердца, травму головы или шеи (связанную с внутричерепным кровоизлиянием и расслоением), недавнюю инфекцию (особенно ветряную оспу), васкулит и заболевания крови [19], так как а также цереброваскулярные заболевания, коагулопатии или иммунологические расстройства у родственников первой степени родства.

Очень важно, как и как быстро развиваются симптомы. До трети детей, перенесших инсульт, имеют в анамнезе недавние события, соответствующие ТИА [24].

2.3.2. Физикальное обследование

Полное физическое и неврологическое обследование, включая мониторинг жизненно важных параметров, выявит неврологические повреждения и позволит предположительно диагностировать пораженный сосуд головного мозга. Следует искать признаки системных заболеваний, повышающих риск инсульта.

2.3.3. Визуализирующие исследования

Неконтрастная компьютерная томография (КТ) может быть выполнена быстро и быстро в экстренных случаях. Он может адекватно исключить геморрагический инсульт или паренхиматозные аномалии, вызывающие массовый эффект, и может выявить поражение низкой плотности при артериальном ишемическом инсульте и тромбозе венозного синуса головного мозга. Однако КТ обычно нормальна в течение первых 12 часов после появления симптомов [6]. Его следует запрашивать, когда магнитный резонанс (МР) недоступен [19].

MR, по сути, является «золотым стандартом» метода визуализации для исследования артериального ишемического инсульта у младенцев и детей [25] из-за его большей чувствительности и специфичности. МРТ полезна для дифференциации инсульта от «имитации инсульта», но редко доступна в экстренных случаях [26]. Диагностическая эффективность МРТ может быть дополнительно улучшена перфузионными методами, которые определяют относительный церебральный кровоток, объем и время прохождения путем болюсного введения контрастного вещества на основе гадолиния [5, 27, 28].

MR с диффузионным взвешиванием очень полезен для точного определения областей ранней ишемии и инфаркта [26]. МР-ангиография — это неинвазивная процедура, позволяющая выявлять большие сосудистые аномалии [29], и она так же эффективна, как и церебральная ангиография для выявления крупных ишемических поражений [30]. МР-ангиография — разумная альтернатива традиционной артериографии у большинства пациентов [31, 32]. Если картина травмы головного мозга может соответствовать венозному инфаркту, экстренная визуализация сосудов должна включать МР-венографию.Фактически, 10% геморрагических инсультов у детей являются вторичными по отношению к тромбозу венозного синуса головного мозга [6].

Визуализация сосудов экстракраниального кровообращения, такая как МРА шейки матки или ультразвуковая допплерография, также должна быть выполнена, особенно если в анамнезе можно предположить расслоение шейной артерии.

2.3.4. Другие исследования

Могут быть полезны полный подсчет клеток крови, исследования железа, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, скорость оседания и антинуклеарные антитела [19].

2.4. Исследования второй линии (через 48 часов, как указано)

После того, как инсульт диагностирован, несколько исследований могут быть полезны для постоянной оценки и ведения пациента.

Электрокардиограмма и трансторакальная или чреспищеводная эхокардиограмма всегда необходимы всем детям с известным или предполагаемым врожденным пороком сердца, перенесшим инсульт [20, 33].

Эхокардиография может быть полезной для диагностики открытого овального отверстия; эта аномалия может быть в четыре раза больше у детей с инсультом неустановленной этиологии, чем в общей популяции [34].

Диагностика некоторых состояний, включая расслоение экстракраниальной артерии, особенно с вовлечением заднего отдела кровообращения, и васкулит мелких сосудов, затруднена с помощью одной только МР-ангиографии. В этих обстоятельствах иногда требуется катетерная церебральная ангиография. Однако катетерная церебральная ангиография — это инвазивная процедура, которая обычно не проводится у детей, и она имеет такую ​​же диагностическую ценность, как и МРТ в сочетании с МР-венографией и МР-артериографией [6].

Для выявления синдрома моямоя может потребоваться обычная ангиография [19].

Могут быть показаны электрофорез на гемоглобин и скрининг мочи на наркотики, особенно симпатомиметики. Полное обследование на тромбофилию целесообразно у всех детей с инсультом. Он должен включать оценку дефицита протеина C и протеина S, антитромбина III, кофактора гепарина II, плазминогена, антигена фон Виллебранда, фактора VIII, фактора XII, фактора V Лейдена, резистентности к активированному протеину C, гена протромбина 20210, гомоцистеина сыворотки, метилентетра. -гидрофолатредуктаза, липопротеин (а) и антифосфолипидные антитела [35–37].По показаниям на основании клинических подозрений могут проводиться более обширные диагностические исследования, такие как анализ спинномозговой жидкости, липидный профиль, ветряная оспа и вирус иммунодефицита человека, а также скрининг метаболических нарушений. Однако в большинстве случаев результаты этих исследований не повлияют на оказание неотложной помощи [19]. Предлагаем блок-схему диагностики ишемического инсульта в экстренных случаях (см.).

Схема: диагностика ишемического инсульта в экстренных случаях.

3. Ведение в чрезвычайных ситуациях

Руководств, основанных на убедительных доказательствах для оказания неотложной помощи при инсульте у детей, не существует, за исключением серповидноклеточной анемии. Таким образом, рекомендации по лечению ишемического инсульта у детей экстраполированы из рекомендаций для взрослых.

Детей с ранним острым ишемическим церебральным инсультом необходимо помещать в клиническое отделение, где возможно постоянное наблюдение. Лишь в отдельных случаях необходимо лечение в отделениях интенсивной терапии [38, 39].

3.1. Поддерживающая терапия

Общий подход в экстренных случаях включает простые меры, такие как поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой функций, агрессивное лечение инфекции, судорог и лихорадки, поддержание нормогликемии и нормоволемии [20, 40], а также добавление кислорода для поддержания SaO ₂ > 95% в течение первых 24 часов после инсульта [41]. Медикаментозное или хирургическое лечение внутричерепной гипертензии, если оно присутствует, важно, потому что у детей более высокий риск образования грыжи миндалин из-за отека мозга.Гипервентиляция — это краткосрочное решение, которое следует использовать при неизбежной грыже до тех пор, пока не будет предложено окончательное лечение, такое как декомпрессивная нейрохирургия [40, 42, 43].

3.2. Антикоагулянтная терапия и антитромбоцитарные агенты

Выбор между антикоагулянтами и антитромбоцитами является спорным, и существует мало данных, которые могли бы помочь в этом решении у детей [44].

В качестве антикоагулянтной терапии у детей с АИС применялись нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин (НМГ).Текущие рекомендации рекомендуют антикоагулянтную терапию у детей с доказанным расслоением артерии или кардиоэмболическим инсультом или в период диагностической оценки, пока не будет исключен сердечный источник или расслоение артерии [42]. Гепарин следует назначать детям с высоким риском рецидива и низким риском вторичного кровотечения [5, 45].

Согласно международной литературе, НМГ в дозе 1 мг / кг каждые 12 часов представляет собой безопасную начальную терапию ишемического инсульта у младенцев и детей.Перед началом лечения необходимо исключить геморрагический инсульт [46–49]. Низкомолекулярный гепарин предлагает несколько преимуществ по сравнению со стандартным нефракционированным гепарином и пероральными антикоагулянтами: меньший риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении, меньшее количество лекарственных взаимодействий, меньшее неблагоприятное воздействие на кости при длительном применении и более низкая стоимость. Кроме того, НМГ вводится подкожно, и он демонстрирует предсказуемую зависящую от возраста фармакокинетику и меньшую потребность в мониторинге, что снижает потребность в множественных венепункциях [46].Эноксапарин (1 мг / кг подкожно для детей старше 2 месяцев или 1,5 мг / кг для детей младше 2 месяцев) является наиболее часто используемым НМГ у детей [47]. У детей с сердечной эмболией или расслоением сосудов НМГ назначают в течение 3–6 месяцев [50].

Что касается антитромбоцитов, то даже при отсутствии рандомизированных клинических испытаний использования аспирина в остром лечении острого инсульта у детей большинство экспертов сходятся во мнении, что это лекарство целесообразно для вторичной профилактики инсульта.В качестве вторичной профилактики рекомендуется стандартная доза от 1 до 5 мг / кг / день в течение как минимум 3-5 лет после острого события [50]. Следует учитывать повышенный риск синдрома Рея. Клопидогрел применялся в дозировках около 1 мг / кг в день у детей, которые не могли принимать аспирин [42, 51].

Тромболизис тканевым активатором плазминогена (tPA) в настоящее время не используется, и Королевский колледж врачей, Совет по инсульту AHA и рекомендации ACCP не рекомендуют его. Фактически, диагноз инсульта у детей обычно ставится после интервала времени, необходимого для внутривенного или внутриартериального тромболизиса tPA (3 часа и 6 часов после начала инсульта, соответственно.) [3, 52–54].

Международная группа исследования инсульта у детей не рекомендует использовать тромболизис, если он не является частью рандомизированного контрольного исследования [55, 56].

4. Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт встречается так же часто, как артериальный ишемический инсульт, с оценочной частотой 1,5–2,9 на 100 000 детей в год [41]. Он включает спонтанное внутрипаренхиматозное кровоизлияние и нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Структурные поражения являются наиболее частой причиной внутрипаренхиматозных кровоизлияний в популяционной когорте [57].Наиболее часто встречаются опухоли головного мозга (27%) и артериовенозные мальформации (17%). Медицинская этиология встречается реже. Коагулопатии (13%) включают различные причины тромбоцитопении, гемофилии и болезни фон Виллебранда, серповидноклеточной анемии (6%), гипертонии (10%) и инфекций (6%). Также нередки интрапаренхиматозные кровоизлияния идиопатического происхождения (23%).

Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния чаще всего возникают из-за внутричерепных аневризм. Разрыв аневризмы составляет 10% внутричерепных кровоизлияний у детей.Частота субарахноидального кровоизлияния увеличивается при различных врожденных и наследственных состояниях, таких как церебральные артериовенозные мальформации, сердечные заболевания (коарктация аорты, бактериальный эндокардит и миксома предсердий), аутосомно-доминантный поликистоз почек, аномалии соединительной ткани (синдром Марфана, фиброзно-мышечная дисплазия и тип IV Элерса-Данлоса), гематологические нарушения (серповидноклеточная анемия, дефицит G6PD и талассемия), факоматозы (нейрофиброматоз 1 типа, особенно после лучевой терапии и туберозный склероз) [58].

Характерными симптомами у детей являются головная боль или рвота из-за повышенного внутричерепного давления, судороги и очаговые неврологические нарушения [41]. При оценке детского инсульта обязательно исключить острое внутрипаренхиматозное кровотечение. Для этого следует провести неконтрастную ТК.

Лечение геморрагического инсульта требует многопрофильного управления командой с неврологической и нейрохирургической помощью.

Варианты ведения при геморрагическом инсульте делятся на две категории: общие усилия по стабилизации состояния пациента и меры по снижению риска повторного кровотечения [5].

Хирургическое лечение является спорным, и нет никаких доказательств того, что хирургическая эвакуация супратенториальной интрапаренхиматозной гематомы эффективна в любом возрасте [59, 60]. Однако эвакуация быстро разрастающейся гематомы, вызывающей церебральную грыжу, может быть полезной [6]. Хирургическая или эндоваскулярная облитерация аневризм и артеровенозных мальформаций эффективна для многих людей, но стереотаксическая лучевая терапия все чаще используется у детей с артеровенозными мальформациями, которые малы или трудно поддаются хирургическому вмешательству.Несколько крупных ретроспективных исследований показали, что стереотаксическая лучевая терапия безопасна и эффективна для лечения детей с артеровенозной мальформацией [61, 62].

Лечение дефектов свертывания крови и гематологических нарушений должно снизить риск последующего кровотечения. Экстренная спленэктомия показана при внутрипаренхиматозном кровотечении, связанном с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Другими важными осложнениями нетравматического субарахноидального кровоизлияния, требующими лечения, являются гидроцефалия, вазоспазм и гипонатриемия [5].

5. Инсульт при серповидно-клеточной болезни

Наиболее частым гематологическим фактором риска инсульта является серповидно-клеточная анемия (ВСС). У восьми процентов пациентов моложе 19 лет разовьется инсульт. В этой группе самый высокий уровень первого ишемического инсульта наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5 лет, тогда как геморрагический инсульт поражает взрослых в возрасте от 20 до 30 лет. В возникновении инсульта, по-видимому, участвуют как семейные факторы, так и факторы окружающей среды [19]. При отсутствии терапии рецидив инсульта достигает 40% [63].

Маленькие инфаркты выявлялись при МРТ у 20–35% детей с ВСС при отсутствии симптомов [64, 65]. Эти так называемые «тихие инфаркты», преимущественно локализующиеся в лобной и теменной корковых, подкорковых и пограничных областях, связаны с ухудшением когнитивной функции и повышенным риском клинически симптоматического инсульта [66, 67].

Инсульт также может быть следствием васкулопатии крупных сосудов, которая обычно затрагивает территорию средней мозговой артерии.У некоторых людей развивается прогрессирующая васкулопатия внутричерепной внутренней сонной артерии и ее дистальных коллатеральных сосудов, картина, называемая синдромом моямоя. Небольшие инфаркты обычно поражают базальные ганглии и глубокое белое вещество в переднем отделе кровообращения.

Факторы риска инсульта при ВСС обобщены в.

Таблица 3

Факторы риска инсульта при серповидно-клеточной анемии.

(i) высокая скорость кровотока при транскраниальной допплерографии

(ii) низкий уровень гемоглобина

(iii) высокий уровень HbS

(iv) высокий уровень лейкоцитов и тромбоцитов

(v) гипертония

(vi) тихий инфаркт головного мозга

(vii) криз грудной клетки в анамнезе, транзиторные ишемические атаки, менингит, судороги, хирургическое вмешательство, приапизм, острая анемия и переливание крови в течение 2 недель до ход

5.1. Профилактика

Наличие высокой скорости мозгового кровотока, измеренной с помощью транскраниального допплера (ТД), выявляет пациентов с высоким риском первичной профилактики.

У здоровых детей скорость в средней мозговой артерии составляет около 90 см / с, а у детей с SCD — 130–140 см / с. Риск инсульта высок при скорости> 200 см / с.

Рандомизированное испытание (испытание по профилактике инсульта при серповидно-клеточной анемии: STOP) сравнивало периодическое переливание крови со стандартным лечением у 130 детей с SCD, которые были отобраны с учетом высокого риска инсульта на основании результатов TD.Испытание было остановлено из-за большого количества инсультов в группе стандартной медицинской помощи по сравнению с группой, получавшей переливание крови (11 против 1), в которой риск инсульта был снижен с 10% до <1% в год [68] .

Текущая рекомендация Национального института сердца, легких и крови Национального института здоровья (NHLBI) состоит в том, чтобы обследовать детей от 2 до 16 лет с SCD с использованием TD с 6-месячными интервалами. Если скорость> 200 см / с, подтвержденная после контроля, проведенного через несколько недель, следует начать хроническую трансфузионную терапию [63] и не прекращать ее, даже если TD нормализуется (как продемонстрировало рандомизированное контролируемое исследование STOP II [5]). .

5.2. Терапия

Лечение острого ишемического инфаркта в результате ВСС включает внутривенную гидратацию и обменное переливание крови для поддержания HbS <30% и Hb между 10–12,5 г / дл [69]. Обменное переливание крови позволяет избежать теоретического риска увеличения вязкости крови, которое может сопровождать быстрое повышение гематокрита [5].

6. Выводы

Инсульт у детей встречается относительно редко, за исключением, как уже упоминалось, серповидноклеточной анемии. Однако он представляет собой одну из десяти «главных причин» детской смерти.Его относительно редкость вызывает недостаточное понимание того, что цереброваскулярные заболевания возникают у детей. Кроме того, факторы риска и клинические проявления отличаются от взрослых. По этим причинам диагноз часто откладывается. Было подсчитано, что между появлением симптомов и постановкой диагноза часто проходит 48–72 часа [70].

При обследовании ребенка с инсультом несколько тестов, в том числе визуализационные исследования, помогают подтвердить диагноз, дифференцировать геморрагический инсульт от ишемического инсульта и помочь в оказании неотложной помощи.

Не существует единого подхода к лечению инсульта у детей. До тех пор, пока не будут доступны данные, основанные на рандомизированных педиатрических клинических испытаниях, рекомендации по лечению неотложной помощи детям с инсультом будут по-прежнему экстраполироваться из руководств для взрослых.

Ссылки

1. Ахо К., Хармсен П., Хатано С. Цереброваскулярные заболевания в обществе: результаты совместного исследования ВОЗ. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения . 1980. 58 (1): 113–130. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Группа TPSW. Инсульт в детстве. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации . Саффолк, Великобритания: The Lavenham Press; 2004. [Google Scholar] 3. Хантер СП. Новые рентгенографические методы оценки цереброваскулярных нарушений у детей. Семинары по детской неврологии . 2000. 7 (4): 261–277. [PubMed] [Google Scholar] 4. Альберс Г. В., Каплан Л. Р., Истон Дж. Д. и др. Транзиторная ишемическая атака — предложение нового определения. Медицинский журнал Новой Англии .2002. 347 (21): 1713–1716. [PubMed] [Google Scholar] 5. Роуч Е.С., Голомб М.Р., Адамс Р. и др. Ведение инсульта у младенцев и детей: научное заявление специальной группы авторов совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации и совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи. Ход . 2008. 39 (9): 2644–2691. [PubMed] [Google Scholar] 6. Флейшер Г.Р., Людвиг С. Учебник педиатрической неотложной медицины . 6-е издание. Филадельфия, Пенсильвания, США: Wolters Kluwer / Lippincott Williams & Wilkins Health; 2010 г.[Google Scholar] 7. Ganesan V, Hogan A, Shack N, Gordon A, Isaacs E, Kirkham FJ. Исход после ишемического инсульта в детстве. Медицина развития и детская неврология . 2000. 42 (7): 455–461. [PubMed] [Google Scholar] 8. Жиру М., Лемель М., Гуйон Дж. Б., Нивелон Дж. Л., Милан С., Дюма Р. Цереброваскулярные заболевания у детей до 16 лет в городе Дижон, Франция: исследование заболеваемости и клинических особенностей с 1985 по 1993 годы. Клиническая эпидемиология . 1995. 48 (11): 1343–1348.[PubMed] [Google Scholar] 9. Lanska MJ, Lanska DJ, Horwitz SJ, Aram DM. Презентация, клиническое течение и исход инсульта в детском возрасте. Детская неврология . 1991. 7 (5): 333–341. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фуллертон Х.Дж., Ву Ю.В., Сидней С., Джонстон СК. Риск повторного артериального ишемического инсульта у детей в популяционной когорте: важность цереброваскулярной визуализации. Педиатрия . 2007. 119 (3): 495–501. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ganesan V, Prengler M, Wade A, Kirkham FJ.Клинические и рентгенологические рецидивы после артериального ишемического инсульта в детском возрасте. Тираж . 2006. 114 (20): 2170–2177. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ganesan V, Prengler M, McShane MA, Wade AM, Kirkham FJ. Исследование факторов риска у детей с артериальным ишемическим инсультом. Анналы неврологии . 2003. 53 (2): 167–173. [PubMed] [Google Scholar] 14. ДеВебер Г. Факторы риска инсульта в детстве: у маленьких людей инсульты разные! Анналы неврологии . 2003. 53 (2): 149–150.[PubMed] [Google Scholar] 15. Miravet E, Danchaivijitr N, Basu H, Saunders DE, Ganesan V. Клинические и радиологические особенности инфаркта головного мозга у детей после инфицирования вирусом ветряной оспы. Медицина развития и детская неврология . 2007. 49 (6): 417–422. [PubMed] [Google Scholar] 16. ДеВебер Г., Стив Роуч Е., Риела А.Р., Визницер М. Инсульт у детей: признание, лечение и будущие направления. Семинары по детской неврологии . 2000. 7 (4): 309–317. [PubMed] [Google Scholar] 17.Ciccone S, Faggioli R, Calzolari F, Sartori S, Calderone M, Borgna-Pignatti C. Инсульт после инфекции ветряной оспы: отчет о случае и обзор литературы. Журнал детских инфекционных болезней . 2010. 29 (9): 864–867. [PubMed] [Google Scholar] 18. Kirkham FJ, Prengler M, Hewes DKM, Ganesan V. Факторы риска артериального ишемического инсульта у детей. Журнал детской неврологии . 2000. 15 (5): 299–307. [PubMed] [Google Scholar] 19. Лопес-Висенте М, Ортега-Гутьеррес С., Амли-Лефонд С., Торби МТ.Диагностика и лечение ишемического инсульта у детей. Инсульт и заболевания сосудов головного мозга . 2010. 19 (3): 175–183. [PubMed] [Google Scholar] 20. Линч Дж. Цереброваскулярные нарушения у детей. Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 2004. 4 (2): 129–138. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фуллертон HJ, Джонстон SC, Смит WS. Расслоение артерий и инсульт у детей. Неврология . 2001. 57 (7): 1155–1160. [PubMed] [Google Scholar] 22. Габис Л.В., Янгала Р., Ленн Нью-Джерси.Задержка до диагностики инсульта у детей. Педиатрия . 2002. 110 (5): 924–928. [PubMed] [Google Scholar] 23. Shellhaas RA, Smith SE, O’Tool E, Licht DJ, Ichord RN. Мимики инсульта в детстве: характеристики предполагаемой когорты. Педиатрия . 2006. 118 (2): 704–709. [PubMed] [Google Scholar] 24. ДеВебер Г. Инсульт и мозг ребенка: обзор эпидемиологии, синдромов и факторов риска. Текущее мнение в неврологии . 2002. 15 (2): 133–138. [PubMed] [Google Scholar] 25.Гадиан Д.Г., Каламанте Ф., Киркхэм Ф.Дж. и др. Диффузионная и перфузионная магнитно-резонансная томография при инсульте у детей. Детская неврология . 2000. 15 (5): 279–283. [PubMed] [Google Scholar] 26. Джонс Б.П., Ганесан В., Сондерс Д.Е., КлингЧонг В. Визуализация при ишемическом инсульте артерий у детей. Нейрорадиология . 2010. 52 (6): 577–589. [PubMed] [Google Scholar] 27. Саншайн Дж. Л., Бамбакидис Н., Тарр Р. В. и др. Преимущества перфузионной МРТ по сравнению с диффузионной МРТ в диагностике и лечении острейшего инсульта. Американский журнал нейрорадиологии . 2001. 22 (5): 915–921. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Иствуд Дж. Д., Лев М. Х., Винтермарк М. и др. Корреляция ранней динамической КТ-визуализации перфузии с МРТ-диффузией и перфузионной визуализацией всего мозга при остром полушарном инсульте. Американский журнал нейрорадиологии . 2003. 24 (9): 1869–1875. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Новак-Гёттль У., Гюнтер Г., Курник К., Стретер Р., Киркхэм Ф. Артериальный ишемический инсульт у новорожденных, младенцев и детей: обзор основных состояний, методов визуализации и методов лечения. Семинары по тромбозам и гемостазу . 2003. 29 (4): 405–414. [PubMed] [Google Scholar] 30. Husson B, Rodesch G, Lasjaunias P, Tardieu M, Sébire G. Магнитно-резонансная ангиография при инфарктах артерий головного мозга у детей: сравнительное исследование с контрастной ангиографией. Ход . 2002. 33 (5): 1280–1285. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ганесан В., Савви Л., Чонг В.К., Киркхэм Ф.Дж. Обычная церебральная ангиография у детей с ишемическим инсультом. Детская неврология . 1999. 20 (1): 38–42.[PubMed] [Google Scholar] 32. Husson B, Lasjaunias P. Радиологический подход к заболеваниям артериальных сосудов головного мозга, связанным с артериальным инсультом в детском возрасте — сравнение МРА и контрастной ангиографии. Детская радиология . 2004. 34 (1): 10–15. [PubMed] [Google Scholar] 33. Calder K, Kokorowski P, Tran T, Henderson S. Представление педиатрического инсульта в отделении неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь . 2003. 19 (5): 320–328. [PubMed] [Google Scholar] 34. Мекитариан Филхо Э., Де Карвалью ВБ.Инсульт у детей. Журнал педиатрии . 2009. 85 (6): 469–479. [PubMed] [Google Scholar] 35. Nowak-Göttl U, Sträter R, Heinecke A, et al. Липопротеин (а) и генетический полиморфизм фактора свертывания крови V, протромбина и метилентетрагидрофолатредуктазы являются факторами риска спонтанного ишемического инсульта в детском возрасте. Кровь . 1999. 94 (11): 3678–3682. [PubMed] [Google Scholar] 36. Kenet G, Sadetzki S, Murad H, et al. Фактор V Лейден и антифосфолипидные антитела являются значительными факторами риска ишемического инсульта у детей. Ход . 2000. 31 (6): 1283–1288. [PubMed] [Google Scholar] 37. Несториди Э., Буонанно Ф.С., Джонс Р.М. и др. Артериальный ишемический инсульт в детстве: роль факторов риска плазменной фазы. Текущее мнение в неврологии . 2002. 15 (2): 139–144. [PubMed] [Google Scholar] 38. Аткинс Д.Л., Берг М.Д., Берг Р.А. и др. Педиатрическая базовая и продвинутая система жизнеобеспечения. Педиатрия . 2006; 117 (5): e955 – e977. [PubMed] [Google Scholar] 39. Беккер К. Ведение реанимационного отделения пациента, перенесшего инсульт. Неврологическая клиника . 2000. 18 (2): 439–454. [PubMed] [Google Scholar] 40. Kirkham FJ. Есть ли генетическая основа для детского инсульта? Текущее мнение в педиатрии . 2003. 15 (6): 547–558. [PubMed] [Google Scholar] 41. Маккей М.Т., Гордон А. Инсульт у детей. Австралийский семейный врач . 2007. 36 (11): 896–902. [PubMed] [Google Scholar] 42. Иордания LC. Оценка и лечение инсульта у детей. Современные методы лечения в неврологии . 2008. 10 (6): 399–409.[PubMed] [Google Scholar] 43. Сахукильо Дж., Арикан Ф. Декомпрессивная трепанация черепа для лечения рефрактерного высокого внутричерепного давления при черепно-мозговой травме. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2006; (1) Код статьи CD003983. [PubMed] [Google Scholar] 44. deVeber GA. Цереброваскулярные заболевания. В: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero D, редакторы. Принципы и практика детской неврологии . 4-е издание. Vol. 2. Мосби-Эльзевьер; 2006. С. 1759–1802. [Google Scholar] 46.Массикотт П., Адамс М., Марзинотто В., Брукер Л.А., Эндрю М. Низкомолекулярный гепарин у педиатрических пациентов с тромботической болезнью: исследование подбора дозы. Педиатрический журнал . 1996. 128 (3): 313–318. [PubMed] [Google Scholar] 47. Бурак ЧР, Боуэн MD, Бэррон ТФ. Применение эноксапарина у детей с острым негеморрагическим ишемическим инсультом. Детская неврология . 2003. 29 (4): 295–298. [PubMed] [Google Scholar] 48. Sträter R, Kurnik K, Heller C, Schobess R, Luigs P, Nowak-Göttl U.Аспирин против низкомолекулярного гепарина в низких дозах: антитромботическая терапия у детей с ишемическим инсультом: проспективное последующее исследование. Ход . 2001. 32 (11): 2554–2558. [PubMed] [Google Scholar] 49. Дикс Д., Эндрю М., Марзинотто В. и др. Использование низкомолекулярного гепарина у педиатрических пациентов: проспективное когортное исследование. Педиатрия . 2000. 136 (4): 439–445. [PubMed] [Google Scholar] 50. Монагл П., Чан А., Массикотт П., Чалмерс Э., Майкельсон А.Д. Антитромботическая терапия у детей: седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004; 126 (3): 645С – 687С. [PubMed] [Google Scholar] 51. Soman T, Rafay MF, Hune S, Allen A, MacGregor D, DeVeber G. Риски и безопасность клопидогреля при ишемическом инсульте артерий у детей. Ход . 2006. 37 (4): 1120–1122. [PubMed] [Google Scholar] 52. Gruber A, Nasel C, Lang W, Kitzmüller E, Bavinzski G, Czech T. Внутриартериальный тромболизис для лечения периоперационного кардиоэмболического инсульта у детей. Неврология . 2000. 54 (8): 1684–1686. [PubMed] [Google Scholar] 53.Тирумалай С.С., Шубин Р.А. Успешное лечение инсульта у ребенка с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Журнал детской неврологии . 2000; 15 (8): с. 558. [PubMed] [Google Scholar] 54. Zenz W, Arlt F, Sodia S, Berghold A. Внутримозговое кровоизлияние во время фибринолитической терапии у детей: обзор литературы за последние тридцать лет. Семинары по тромбозам и гемостазу . 1997. 23 (3): 321–332. [PubMed] [Google Scholar] 55. Элефтериу Д., Ганесан В. Стратегии лечения детского инсульта. Экспертное заключение по фармакотерапии . 2008. 9 (17): 2955–2967. [PubMed] [Google Scholar] 56. Амли-Лефонд С., ДеВебер Дж., Чан А.К. и др. Использование альтеплазы при артериальном ишемическом инсульте у детей: многоцентровое обсервационное когортное исследование. Ланцетная неврология . 2009. 8 (6): 530–536. [PubMed] [Google Scholar] 57. Джордан Л.С., Клейнман Дж. Т., Хиллис А. Э. Объем внутримозгового кровоизлияния указывает на плохой неврологический исход у детей. Ход . 2009. 40 (5): 1666–1671. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58.Пунт Дж. Хирургическое лечение инсульта у детей. Детская радиология . 2004. 34 (1): 16–23. [PubMed] [Google Scholar] 59. Batjer HH, Reisch JS, Allen BC, Plaizier LJ, Jen Su C. Неспособность хирургического вмешательства улучшить исход при гипертоническом путаминальном кровотечении. Проспективное рандомизированное исследование. Архив неврологии . 1990. 47 (10): 1103–1106. [PubMed] [Google Scholar] 60. Tan SH, Ng PY, Yeo TT, Wong SH, Ong PL, Venketasubramanian N. Гипертоническое кровоизлияние в базальные ганглии: проспективное исследование, сравнивающее хирургическое и нехирургическое лечение. Хирургическая неврология . 2001. 56 (5): 287–292. [PubMed] [Google Scholar] 61. Шин М., Кавамото С., Курита Х. и др. Ретроспективный анализ 10-летнего опыта стереотаксической радиохирургии при артериовенозных мальформациях у детей и подростков. Нейрохирургия . 2002. 97 (4): 779–784. [PubMed] [Google Scholar] 62. Коэн-Гадол А.А., Поллок Б.Е. Радиохирургия при артериовенозных мальформациях у детей. Журнал нейрохирургии . 2006. 104 (6): 388–391. [PubMed] [Google Scholar] 63.Булас Д. Скрининг детей на серповидно-клеточную васкулопатию: рекомендации по транскраниальной допплерографии. Детская радиология . 2005. 35 (3): 235–241. [PubMed] [Google Scholar] 64. Квятковски Дж. Л., Циммерман Р. А., Поллок А. Н. и др. Тихие инфаркты у детей раннего возраста с серповидно-клеточной анемией. Британский гематологический журнал . 2009. 146 (3): 300–305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Стин Р.Г., Эмудиануе Т., Хэнкинс Г.М. и др. Результаты визуализации мозга у педиатрических пациентов с серповидно-клеточной анемией. Радиология . 2003. 228 (1): 216–225. [PubMed] [Google Scholar] 66. Армстронг Ф. Д., Томпсон Р. Дж. Мл., Ван В. и др. Когнитивное функционирование и магнитно-резонансная томография мозга у детей с серповидно-клеточной анемией. комитет нейропсихологии совместного исследования серповидно-клеточной анемии. Педиатрия . 1996. 97 (6): 864–870. [PubMed] [Google Scholar] 67. Миллер С.Т., Маклин Э.А., Пегелов С.Х. и др. Тихий инфаркт как фактор риска открытого инсульта у детей с серповидно-клеточной анемией: отчет совместного исследования серповидно-клеточной анемии. Педиатрический журнал . 2001. 139 (3): 385–390. [PubMed] [Google Scholar] 68. Фуллертон Х.Дж., Адамс Р.Дж., Чжао С., Джонстон СК. Снижение частоты инсульта у калифорнийских детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . 2004. 104 (2): 336–339. [PubMed] [Google Scholar] 69. Адамс Р.Дж., Охене-Фремпонг К., Ван В. Серповидная клетка и мозг. Гематология / Американское общество гематологов. Образовательная программа . 2001: 31–46. [PubMed] [Google Scholar] 70. Куле С., Митчелл Л., Эндрю М. и др. Актуальные клинические проблемы у детей с ишемическим инсультом: анализ 1065 пациентов из службы телефонной консультации по педиатрическому инсульту 1-800-NOCLOTS. Ход . 2006. 37 (1): 116–122. [PubMed] [Google Scholar]

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия новорожденных | Условия

Лечение

Охлаждение мозга

Немедленное лечение младенцев, рожденных с ГИЭ, включает охлаждение ребенка в течение трех дней. Исследования показали, что если сразу после рождения охладить мозг всего на несколько градусов ниже нормальной температуры тела, травм мозга может быть меньше.

Ваш ребенок будет помещен на охлаждающее одеяло на три дня.Затем младенцам дают лекарства, чтобы помочь им комфортно отдыхать, и внимательно наблюдают за любыми признаками дискомфорта.

После периода охлаждения ваш ребенок будет медленно нагреваться до нормальной температуры тела. В отделении нейроинтенсивной терапии UCSF есть все необходимое, чтобы обеспечить охлаждающую терапию даже самым больным младенцам, которым требуется ЭКМО, тип обходного анастомоза, который используется для поддержки младенцев с дыхательной недостаточностью.

Ухаживая за вашим ребенком, мы будем следить за его или ее пульсом, типом дыхания и температурой.Во время процедуры охлаждения мы также проверим активность мозга вашего ребенка с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и монитора церебральной функции (CFM). На кожу головы помещают небольшие зонды для измерения электрической активности мозга. Кроме того, будем искать признаки припадков с помощью видеокамеры.

Анализы крови также будут отправлены для оценки других аспектов здоровья вашего ребенка, таких как инфекции или проблемы с обменом веществ.

Во время периода охлаждения для вашего ребенка нормально иметь более медленное сердцебиение и частоту дыхания, а также он может казаться тихим и сонным.Ваш ребенок будет получать питание с помощью внутривенной (IV) терапии. Если медсестра решит, что это безопасно, вы можете дотронуться до вашего ребенка (и, возможно, даже сможете подержать его или ее) во время периода охлаждения.

После охлаждения и когда ваш ребенок будет готов к употреблению, ему будут давать грудное молоко или смесь. Кормящие матери получат жилье и помощь с сцеживанием и хранением молока.

По окончании периода охлаждения вы встретитесь с медицинской бригадой, чтобы ознакомиться с результатами тестов, включая МРТ.

Другие методы лечения

В дополнение к охлаждению ваш ребенок может получить комбинацию терапии для поддержки любых других органов, затронутых ГИЭ. Это может включать:

• Поддержка сердца и поддержание нормального кровяного давления
• Поддержание функции почек и печени
• Искусственная вентиляция легких (дыхательная трубка), если ребенок не может дышать самостоятельно
• Лекарства для младенцев, страдающих судорогами

После HIE лечение направлено на то, чтобы помочь вашему ребенку адаптироваться к симптомам, вызванным травмой головного мозга.Это часто включает комбинацию подходов, включая медицинскую, физическую и профессиональную терапию. Все младенцы, получающие охлаждающую терапию, имеют право на последующее наблюдение в Программе наблюдения за новорожденными из группы высокого риска и Программе наблюдения за неонатальной неврологией.

Исследования

Некоторые семьи имеют право на участие в исследовательских исследованиях, которые могут включать долгосрочное наблюдение, специализированные тесты и новые методы лечения. Член исследовательской группы может спросить, заинтересованы ли вы в участии.

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

---

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип повреждения головного мозга новорожденных, вызванный кислородной недостаточностью и ограниченным кровотоком.ГИЭ представляет собой тип родовой травмы ; это широкий термин, используемый для обозначения любого вреда, который ребенок испытывает во время или незадолго до рождения. Другие термины, используемые для HIE, включают асфиксия при рождении , перинатальная асфиксия и неонатальная энцефалопатия .

В некоторых случаях терапевтическая гипотермия может предотвратить или минимизировать необратимое повреждение головного мозга, хотя ее следует назначать в течение нескольких часов после рождения ребенка / травмы, вызванной кислородным голоданием (дополнительную информацию см. В разделе «Лечение ГИЭ»).Однако при терапевтической гипотермии и без нее у многих младенцев с ГИЭ развиваются постоянные состояния здоровья и расстройства. К ним относятся церебральный паралич (ДЦП), когнитивные нарушения, эпилепсия, нарушения слуха и зрения и многое другое.

Полная степень повреждения от HIE обычно не проявляется сразу после рождения по двум основным причинам:

1. 1. Повреждение мозга в результате HIE — это развивающийся процесс. Когда кровоток к частям мозга прекращается, клетки начинают разрушаться, умирать и выделять вещества, токсичные для других клеток.Затем эти клетки начинают отмирать и продолжают цепную реакцию, которая вызывает повреждение головного мозга в течение нескольких часов или дней. Разрушить эту цепную реакцию может терапевтическое переохлаждение.
   2. Повреждения от ГИЭ могут иногда не проявляться до тех пор, пока у ребенка не появится задержка в развитии. Например, влияние на подвижность может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не будет изо всех сил преодолевать вехи, такие как ползание или ходьба.

При необратимом повреждении головного мозга нет лекарства от ГИЭ.Однако существует множество методов лечения и терапии, которые могут улучшить симптомы и улучшить функции у детей с ГИЭ.

Каковы причины ГИЭ?

ГИЭ может быть вызвано различными медицинскими осложнениями во время родов. Во многих случаях врачебная халатность также играет роль. Например, врачи могут не следить должным образом за здоровьем матери и ребенка и выявлять потенциальные проблемы. С другой стороны, они могут распознавать проблемы, но не воспринимать их достаточно серьезно / не вмешиваться.Узнайте больше о связи между HIE и злоупотреблением служебным положением, а также о юридических вариантах.

Следующие проблемы со здоровьем и небрежные действия могут привести к ГИЭ (это лишь несколько примеров; дополнительную информацию см. На этой странице):

• Неправильное ведение беременности с высоким риском : Женщины с такими состояниями, как преэклампсия и гестационный диабет требуют более тщательного наблюдения и лечения.
• Осложнения со стороны пуповины : Пуповина похожа на спасательный круг между матерью и ребенком, снабжая кислородом и питательными веществами и удаляя отходы плода.Все, что сжимает пуповину или снижает ее функцию, подвергает ребенка риску ГИЭ.
• Плацентарные или маточные осложнения: Плацента и матка также играют очень важную роль в обеспечении ребенка насыщенной кислородом кровью. Примеры проблем с плацентой и маткой, которые могут вызвать ГИЭ, включают:
  • Отслойка плаценты: когда плацента отделяется от матки до рождения ребенка
  • Предлежание плаценты: когда плацента прикрепляется слишком близко к шейке матки; это может вызвать опасное кровотечение и кислородную недостаточность во время родов
  • Плацентарная недостаточность: когда плацента не может доставить достаточно крови к ребенку
  • Разрыв матки: когда матка разрывается частично или полностью

• Инфекции: инфекции у матери может передаваться ребенку во время схваток и родов, особенно если медицинская бригада не примет адекватных мер предосторожности (например, не проведет обследование на наличие инфекции и при необходимости назначит антибиотики).
• Неправильный мониторинг сердца плода: Если у ребенка появляются признаки дистресса плода на мониторе сердечного ритма плода, врачи и медсестры часто могут вмешаться, чтобы восстановить их снабжение кислородом. При необходимости это может включать экстренное кесарево сечение. Однако, если мониторинг носит спорадический характер или не проводится, важные признаки опасности могут быть упущены.
• Неспособность предотвратить преждевременные роды: Недоношенные дети подвергаются более высокому риску ГИЭ и других родовых травм, поскольку их легкие настолько недоразвиты.Поэтому очень важно, чтобы врачи делали все возможное для предотвращения преждевременных родов, например, выполняли шейный серкляж (шов, накладываемый на шейку матки, чтобы она не открылась слишком рано) или обеспечивали лечение прогестероном.
• Продолжение продолжительных родов: роды вызывают стресс у младенцев, потому что сокращения матки сжимают плаценту и пуповину, которые снабжают их кислородом. Если что-то препятствует прогрессированию родов, а врачи не предлагают вмешательство (например, экстренное кесарево сечение), это халатность.Длительные роды более вероятны, если ребенок крупнее обычного или таз матери меньше нормального.
• Проблемы с лекарствами: Иногда врачи прописывают лекарства, такие как Pitocin и Cytotec, чтобы вызвать или усилить роды. К сожалению, эти лекарства также могут стать причиной того, что сокращения матки станут настолько сильными и частыми, что ребенок будет опасно лишен кислорода.
• Неправильное ведение неонатального состояния: Гипоксико-ишемическое повреждение может быть вызвано осложнениями в неонатальном периоде, т.е.е. первый месяц жизни ребенка. Такие проблемы, как респираторный дистресс, желтуха и неонатальная гипогликемия, могут способствовать диагностике ГИЭ, особенно при неправильном лечении.

Каковы признаки и симптомы ГИЭ?

Младенцы с ГИЭ могут проявлять любые из следующих признаков (среди прочего):

• Проблемы с дыханием
• Проблемы с кормлением
• Отсутствие рефлексов (например, ребенок не реагирует на громкие звуки)
• Судороги
• Низкий уровень Апгар баллов
• Низкий или высокий мышечный тонус
• Измененный уровень сознания (например,г. без предупреждения)

---

Как вы произносите «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» (ГИЭ)?

---

Лечение ГИЭ

ГИЭ проводится с помощью лечения, называемого терапевтической гипотермией, при котором мозг или тело ребенка охлаждают до температуры ниже нормальной, чтобы замедлить каскадный эффект, вызывающий обширные повреждения. Это позволяет мозгу ребенка восстановиться и снижает уровень инвалидности, которая может быть у него в процессе роста. Согласно действующим руководствам, лечение следует проводить в течение шести часов после родов, хотя есть некоторые данные, позволяющие предположить, что лечение может быть полезным при продолжении до 24 часов.

Лечебная гипотермия длится около 72 часов, что позволяет замедлить метаболизм ребенка. Это предотвращает дальнейшее повреждение, известное как реперфузионное повреждение , которое возникает, когда нормальная оксигенация и кровоток восстанавливаются слишком быстро в клетках мозга. Хотя может показаться нелогичным, что быстрое восстановление кровотока может вызвать дальнейшее повреждение, клетки мозга по-разному реагируют на быстрое насыщение кислородом после кислородного голодания. После травмы, вызванной кислородным голоданием, быстрое насыщение кислородом может вызвать усиление воспаления и выделение определенных вредных соединений.Лечение гипотермии стабилизирует клетки мозга и предотвращает или ограничивает повреждающее воспаление.

В дополнение к терапевтическому переохлаждению медицинский персонал должен оказывать поддерживающую терапию, которая может означать помощь ребенку в дыхании, контроль и предотвращение судорог и низкого уровня сахара в крови, уменьшение отека мозга и многое другое. В долгосрочной перспективе младенцам с повреждением головного мозга в результате ГИЭ может быть полезен широкий спектр методов лечения и терапии. Хотя они не являются лечебными, они могут минимизировать симптомы и улучшить функцию.Для получения дополнительной информации нажмите здесь.

---

Типы и формы ГИЭ

Если они подозревают ГИЭ, медицинский персонал может провести визуализацию мозга, такую ​​как УЗИ и МРТ, чтобы увидеть, насколько сильно повреждены ткани в головном мозге. Воспитатели также проводят анализ газов крови, чтобы определить pH крови ребенка, который также может предоставить некоторую информацию об уровне кислорода в крови ребенка.

Тяжесть ГИЭ определяется с использованием стадирования Sarnat, которое учитывает клиническую картину, результаты обследования, наличие припадков и продолжительность заболевания.Легкая ГИЭ классифицируется как степень I по Sarnat, а степень тяжести увеличивается до максимальной степени III (1).

---

Распространенность и частота ГИЭ

ГИЭ оценивается от 2 до 9 случаев на 1000 живорождений. Появление терапевтической гипотермии значительно снизило уровень смертности и инвалидности, но результаты все еще могут быть тяжелыми. В одном исследовании почти половина новорожденных с ГИЭ либо умерли, либо имели серьезные нарушения развития нервной системы в течение 18 месяцев наблюдения. Однако 40 процентов детей в этом исследовании имели нормальное раннее развитие (2).

---

Ожидаемая продолжительность жизни людей с ГИЭ и церебральным параличом

Ожидаемая продолжительность жизни людей с гипоксически-ишемической энцефалопатией во многом зависит от степени их поражения и их доступа к лечению и терапии. По этой причине трудно определить «среднюю» продолжительность жизни людей с ГИЭ. Поскольку многим детям с ГИЭ также ставится диагноз церебральный паралич, может быть более полезным посмотреть на ожидаемую продолжительность жизни людей с церебральным параличом.

Ожидается, что люди с церебральным параличом очень легкой степени будут жить столько же, сколько и их сверстники в общей популяции.В целом, ожидаемая продолжительность жизни человека с церебральным параличом зависит от степени его поражения:

• Продолжительность жизни легкого церебрального паралича : Для людей с довольно легкой формой церебрального паралича (определяемого как ходьба без посторонней помощи) продолжительность жизни женщин составляет оценивается в 70-80 лет, а у мужчин — в 66-76 лет.
• Продолжительность жизни тяжелого церебрального паралича : Для тех, кто более серьезно поражен (определяется как неспособность поднимать голову и получать питание через зонд), ожидаемая продолжительность жизни, по оценкам, будет короче как для женщин, так и для мужчин, в зависимости от качество полученной медицинской помощи.

Эти цифры продолжительности жизни были взяты из исследования, проведенного в 2008 году в «Медицина развития и детская неврология» . Щелкните здесь, чтобы просмотреть статью, в которой содержится подробная таблица ожидаемой продолжительности жизни людей с церебральным параличом. Он учитывает возраст, пол, подвижность и механизм кормления (3).

---

Более подробная информация о HIE

Для получения дополнительной информации о HIE, пожалуйста, посетите наш раздел «Медицинская информация».

---

О справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC, юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, которая занимается исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами.Наши юристы имеют более чем 100-летний совместный опыт работы с этим типом права и защищают интересы детей с ГИЭ и связанными с ними инвалидностями с момента основания фирмы в 1997 году.

Мы с энтузиазмом помогаем семьям получить компенсацию, необходимую для покрытия их обширных медицинских услуг. счета, потеря заработной платы (если один или оба родителя вынуждены пропускать работу, чтобы ухаживать за своим ребенком), вспомогательные технологии и другие предметы первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка была халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела.Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ​​ответим на любые ваши вопросы. Более того, ничего не заплатит на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с запросами, которые не связаны с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.

---

Цитаты

1. Сарнат, Х.Б. и Сарнат М.С. (1976). Энцефалопатия новорожденных после дистресса плода: клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Архив неврологии , 33 (10), 696-705.
2. (нет данных). Получено 15 января 2019 г. с сайта https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
3. Strauss, D., Brooks, J., Rosenbloom, L. , & Шавелле Р. (2008). Ожидаемая продолжительность жизни при церебральном параличе: обновленная информация. Медицина развития и детская неврология , 50 (7), 487-493.

Ректальная температура в первые пять часов после гипоксии-ишемии критически влияет на невропатологические исходы у новорожденных крыс. день седьмой (P7) крысы Wistar (Charles River Laboratories, Маргейт, Кент, Великобритания). Эксперименты проводились по лицензии Министерства внутренних дел в соответствии с правилами Великобритании и одобрены комиссией по этике животных Бристольского университета.Эксперименты, изучающие влияние спонтанных температур после HI на краткосрочную патологию, были выполнены на крысах P7 Wistar (Charles River Laboratories, Зульцфельд, Германия) и были рассмотрены и одобрены комитетом по исследованию этики животных Университета Осло. Все эксперименты проводились в соответствии с утвержденными протоколами, а также руководящими принципами ARRIVE (Animal Research: Reporting

in vivo Experiments). Щенки содержались в помещении для животных с их матками при цикле 12 ч: 12 ч темнота: свет при температуре окружающей среды 21 ° C.Плотины имели доступ к пище и воде ad libitum , а здоровье щенков проверяли ежедневно. Для долгосрочного выживания и тестирования поведения детенышей отлучили от груди на P28, и 2–3 животных были размещены (разделены по полу) на клетку до тех пор, пока они не были умерщвлены в возрасте 11 недель.

Модель односторонней гипоксии-ишемии Ваннуччи

Влияние постгипоксической температуры на неонатальное повреждение головного мозга HI оценивали с использованием модифицированной модели Ваннуччи односторонней гипоксии-ишемии у детенышей крыс P7 (9, 14, 15).На P7 детенышам перевязали левую сонную артерию под анестезией 3% изофлураном в газовой смеси 2: 1 NO ₂ / O _2, через носовой конус. Все щенки в помете были отделены от матери на один и тот же период. После выздоровления под воздействием тепловой лампы детенышей возвращали в гнездо, когда все проявляли бдительность и реагировали. После еще 30-минутного периода восстановления с самкой детенышей подвергали воздействию 8% кислорода в течение 90 минут при ректальной температуре 37 ° C в специально разработанной камере (9, 15).Во время гипоксии внутренняя температура постоянно регистрировалась в каждой камере у детенышей-дозорных, несущих ректальный датчик температуры (IT-21, Physitemp Instruments, Клифтон, Нью-Джерси). Ректальную температуру поддерживали в пределах ± 0,2 ° C от мишени с помощью наполненного водой мата (Tecotherm, Inspiration Healthcare Ltd, Лестер, Великобритания или CritiCool, MTRE, Явне, Израиль) внутри камеры. У крыс P7 ректальная температура коррелирует с температурой мозга в пределах 0,1 ° C (16).

Контролируемая постгипоксическая температура

Перед гипоксией щенки были рандомизированы по помету, весу и полу для одной из пяти температурных обработок.В этой модели NT относится к ректальной температуре 37 ° C, при этом стандартное лечение TH происходит при 32 ° C (14, 15). Чтобы оценить эффект повышения посттравматической температуры, двум другим группам лечения было назначено 5 часов при 38 ° C или 39 ° C. Сразу после гипоксии детенышей переводили в лечебные камеры при заданной температуре. Ректальная температура поддерживалась в пределах ± 0,2 ° C от цели, как описано выше. Через 5 ч назначенного лечения детенышей вынимали из лечебных камер и возвращали к самкам (17).Контрольные животные без предшествующего периода перевязки или гипоксии подвергались 5-часовой обработке при нормотермии (37 ° C) на Р7. Таким образом, было использовано всего пять групп: контроль (CON) и HI с последующими 5 часами NT (NT37), терапевтическая гипотермия (Th42) или HT при 38 ° C (HT38) или 39 ° C (HT39).

Раннее нейроповеденческое тестирование

Отрицательный геотаксис (т. Е. Активное движение в сторону от действия силы тяжести) — это врожденный неврологический рефлекс у крыс, который развивается на второй неделе после рождения, еще до того, как у них открываются глаза.Чтобы количественно оценить функцию этого рефлекса в точке P14, детенышей помещали так, чтобы их голова была направлена ​​вниз (15), и регистрировали время (в секундах), необходимое для поворота лицом вверх (поворот на 180 °). Если щенок упал с платформы или не выполнил задание за 60 с, его возвращали в исходное положение максимум за четыре попытки. Если щенку не удавалось пройти все попытки, ему присваивалось 60 баллов. Если при его лучшей попытке щенок сумел пройти половину пути, но затем упал, ему присваивалось 59 баллов.Чтобы обеспечить ранжирование всех исходов (включая смерть) для непараметрического статистического тестирования между группами, щенкам, умершим после гипоксии, но до отрицательного определения геотаксиса на P14, была присвоена оценка 61.

Долгосрочное нейроповеденческое тестирование двигательной функции

Начиная с 8-недельного возраста (т.е. через 7 недель после травмы), мелкую моторику передней лапы оценивали с помощью лестничного теста (15). Вкратце, гранулы сахарозы (три гранулы по 45 мг на ступень; BioServ, Frenchtown, NJ) помещали на каждую из семи нисходящих ступеней правой или левой лестницы.Узкая конструкция камеры была такова, что крыса могла достать дробинки только с левой лестницы левой лапой, а с правой — правой. Таким образом, при наживке по одной лестнице каждая передняя лапа проверяется независимо. Крыс подвергали одному испытанию с наживкой на каждую лестницу в день, пять дней в неделю в течение 3 недель. В течение первых 5 дней тестирования крысам давали 7,5 мин на каждую лестницу с наживкой. По истечении первой недели период тестирования сократился до 3,5 мин.Поскольку первые два шага можно выполнить с помощью языка, извлечение гранул с этих шагов не было включено в окончательный анализ. Количество гранул (максимум 15 гранул после первых двух этапов с каждой стороны), извлеченных за это время, регистрировалось ежедневно, и рассчитывалось среднее значение за последние 3 дня. Чтобы сделать возможным ранжирование результатов непараметрического статистического тестирования между группами, крысам, умершим после гипоксии, но до 8-недельного возраста, в лестничном тесте присваивали балл -1.

Гистологическая подготовка и оценка

В возрасте 11 недель транскардиальная перфузия 10% фосфатно-буферным (0,1 М) формальдегидом была выполнена под анестезией галотаном / фентанилом, как описано ранее (15). Мозги фиксировали погружением и выдерживали в 4% формальдегиде до дальнейшей обработки. Коронковые блоки размером 3 мм вырезали через каждый мозг, используя стандартизированный матрикс мозга крысы (ASI Instruments, Warren, MI), и заливали в парафин. Блоки делали на срезы по 6 мкм и окрашивали гематоксилином и эозином.Левое полушарие мозга было исследовано и оценено. Четыре области мозга были исследованы (кора, базальные ганглии, таламус и гиппокамп) исследователем, не знающим назначения лечения. Тяжесть повреждения оценивалась от 0 (отсутствие травмы) до 4 (максимальная травма) с интервалом 0,5 для каждой из четырех областей, что давало 9-ступенчатую шкалу патологии (15, 16, 17). Результаты были проанализированы для каждого отдельного региона, а также среднее значение баллов из этих регионов, давая глобальный балл по патологии.Животным, умершим после гипоксии, но до 11-недельного возраста, была присвоена оценка патологии 4,5.

Спонтанная постгипоксическая температура и краткосрочная патология

Чтобы исследовать связь между врожденными реакциями терморегуляции после HI и более позднего повреждения головного мозга, отдельная группа детенышей подверглась HI, как описано выше. Ректальную температуру у всех детенышей оценивали после окончания гипоксии. Повторные измерения ректальной температуры проводились у каждого щенка ежечасно в течение до 6 часов после гипоксии, а затем каждые 24 часа до P14.На P14 крыс умерщвляли посредством транскардиальной перфузии физиологическим раствором и 10% нейтральным буферным формалином под анестезией изофлуран / N ₂ O. Мозги собирали и хранили в 10% формалине с нейтральным буфером до дальнейшей обработки. Шесть коронковых срезов диаметром 3 мм вырезали через мозг с использованием стандартной матрицы мозга крысы (ASI Instruments) и заливали парафином. Были взяты срезы по 5 мкм из срезов, наилучшим образом представляющих кору, гиппокамп, базальные ганглии и таламус, и окрашены гематоксилином и эозином (H&E).Баллы по региональной и глобальной патологии оценивались исследователем, не знающим назначения лечения, как описано выше.

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием программного обеспечения SPSS, версия 22 (SPSS, Чикаго, Иллинойс) и GraphPad Prism, версия 6.00 (GraphPad Software, La Jolla, CA). Щенки, у которых контролировалась ректальная температура и температура кожи, были исключены, поскольку ранее было показано, что стресс сдерживания при нормотермии оказывает нейрозащитный эффект в этой модели (18).Внутри групп данные были представлены в виде медианы с 95% доверительным интервалом для животных, которые выполнили поведенческий тест или дожили до взрослого возраста для оценки невропатологии. Межгрупповые сравнения, включая смертельные случаи, проводились с использованием двустороннего двухвыборочного теста Вилкоксона – Манна – Уитни. Чтобы оценить эффект повышения температуры выше NT после HI, был проведен анализ ранговой корреляции Спирмена для оценок патологии и нейроповеденческих показателей из групп NT37, HT38 и HT39. Также был проведен корреляционный анализ Спирмена для исследования влияния спонтанных изменений температуры после HI на региональную и глобальную патологию на P14.Значение P <0,05 обычно считалось статистически значимым. Если, однако, для данного результата было выполнено несколько сравнений между группами, доверительные интервалы между группами лечения сравнивались, и максимум пять сравнений считались важными. Результаты были скорректированы с использованием поправки Бонферрони. Следовательно, для множественных сравнений между группами лечения значение P <0,05 / 5 = 0,01 считалось статистически значимым (9).

Перинатальный инсульт и церебральный паралич

Факт проверен Икс

Эта статья была проверена сертифицированным педиатром. Источники информации для статьи указаны внизу.

По любым вопросам, связанным с содержанием, пожалуйста, свяжитесь с нами.

Когда ребенок рождается с церебральным параличом, точные причины не всегда известны. В конечном итоге причиной является аномальное развитие мозга, которое может быть вызвано множеством факторов. Одним из факторов является нарушение притока крови к мозгу, причиной которого может быть инсульт. Перинатальный инсульт, который происходит в утробе матери или в течение первого месяца после рождения, может вызвать повреждение головного мозга, которое приводит к церебральному параличу.

Признаки инсульта у плода или новорожденного могут быть неочевидными, а возможные осложнения разнообразны. Это частая причина церебрального паралича, но не все инсульты новорожденных приводят к этому состоянию. Другие возможные осложнения включают проблемы с обучением, языком и поведением, эпилепсию и проблемы со зрением. Лечение перинатального инсульта зависит от вызванных им осложнений.

Что такое перинатальный инсульт?

Инсульт — это закупорка или разрыв кровеносного сосуда в головном мозге.Ишемический инсульт — это закупорка, а геморрагический инсульт — это разрыв. Оба типа приводят к потере кровотока в части мозга. Перинатальный инсульт — это инсульт, который происходит в любое время между серединой беременности — примерно 22 недели — и первым месяцем жизни новорожденного. Это означает, что перинатальный инсульт может возникнуть у плода или новорожденного. [1]

Проконсультируйтесь с ведущим специалистом по родовой травме, поверенным по вопросам церебрального паралича в вашем районе

Получите помощь сейчас

Перинатальные инсульты разнообразны.Они могут быть ишемическими или геморрагическими. Они могут повлиять на артерию или вену. Они могут возникнуть в утробе матери или после рождения. Что наиболее важно, симптомы могут появиться прямо при рождении, а иногда и спустя годы. Ишемические инсульты чаще всего возникают в перинатальном периоде, и, к счастью, риск того, что у ребенка позже случится еще один инсульт, невелик. Перинатальные инсульты являются наиболее частыми из инсультов в детском или педиатрическом возрасте.

Признаки перинатального инсульта

Младенец может не проявлять никаких признаков инсульта ни в утробе, ни вскоре после рождения.Для тех, у кого есть признаки, судороги являются наиболее частыми из них. Судорожный припадок у младенца может выглядеть как подергивание в руках, ногах или лице, подергивание движений или остановка дыхания и пристального взгляда.

Младенец, перенесший инсульт, также может проявлять признаки крайней сонливости, слабость или паралич одной стороны тела. [2]

Если признаки в младенчестве мягкие или остаются незамеченными, по мере взросления ребенка могут появиться другие признаки. К ним относятся онемение, слабость или паралич одной стороны тела, трудности с передвижением, плохая координация, задержка речи и другие признаки задержки развития.Судороги также могут быть признаком перинатального инсульта.

Диагностика

Если у новорожденного наблюдаются признаки, похожие на инсульт, врач может провести диагностические тесты, чтобы определить, действительно ли это инсульт, или исключить такую ​​возможность. Визуализирующие исследования — лучший способ увидеть, что происходит в головном мозге, и диагностировать инсульт.

Компьютерная томография головы или компьютерная томография головы дают изображение, которое может показать закупорку или кровотечение.Для получения изображения головного мозга также можно использовать МРТ или УЗИ.

Причины

Причины перинатального инсульта в значительной степени неизвестны. Для большинства младенцев причина не установлена, но есть некоторые факторы риска, которые были выявлены в ходе исследований. Одним из них является врожденный порок сердца, который, по-видимому, играет роль в более чем 20 процентах случаев перинатального инсульта.

Другие факторы риска включают инфекции, нарушения свертываемости крови и плацентарные расстройства. Есть некоторые свидетельства того, что родовая травма, например удушье, может способствовать перинатальному инсульту.

Лечение

Когда признаки инсульта очевидны и установлен диагноз инсульта, лечение можно назначать по мере его возникновения. Доктор может использовать несколько возможных стратегий. Например, противосудорожные препараты можно использовать для ограничения или прекращения судорог.

При геморрагическом инсульте часто требуется операция по удалению скопившейся крови и уменьшению давления на мозг. Младенцу, перенесшему инсульт, также можно давать кислород и жидкости для гидратации, антикоагулянты для предотвращения или разрушения сгустков крови, которые могут вызывать ишемический инсульт.

Одним из новых методов лечения инсульта у младенцев является терапевтическая гипотермия. Это включает охлаждение головы младенца на срок до 72 часов. В некоторых исследованиях было показано, что он снижает уровень смертности и, как следствие, повреждения головного мозга и неврологические нарушения.

Лечение перинатального инсульта также включает терапию и стратегии лечения осложнений, которые могут возникнуть после инсульта. К ним относятся физиотерапия и трудотерапия, поведенческая терапия, образовательные мероприятия, использование вспомогательных устройств, лекарства от судорог, логопедия и лечение нарушений зрения или слуха.[3]

Осложнения

Около 60 процентов детей, перенесших перинатальный инсульт, в конечном итоге сталкиваются с какими-либо неврологическими проблемами или проблемами развития, которые являются постоянными. К ним относятся эпилепсия, поведенческие и эмоциональные трудности, сенсорные расстройства, задержки или трудности с речью и языком, проблемы со слухом и зрением, нарушения обучаемости, синдром дефицита внимания с гиперактивностью или СДВГ и церебральный паралич.

Детский церебральный паралич

Перинатальный инсульт — частая причина церебрального паралича, хотя может быть несколько факторов, которые приводят к этому состоянию.В одном исследовании приняли участие 111 детей, перенесших перинатальный инсульт, и было обнаружено, что 68 процентов из них также страдали церебральным параличом.

Поскольку инсульт вызывает потерю кровотока к частям мозга, это может вызвать такое повреждение головного мозга и неврологическое нарушение, которое приводит к мышечным, двигательным и сенсорным проблемам, характерным для ХП.

Если ваш ребенок перенес инсульт в утробе матери или в первый месяц жизни, велика вероятность, что у него или нее будет церебральный паралич.Это состояние имеет хороший прогноз, несмотря на пожизненные нарушения, которые оно вызывает. Достижения в области лечения и терапии означают, что ваш ребенок, скорее всего, сможет жить нормальной и долгой жизнью.

Инсульт является основной причиной ДЦП, и если вы считаете, что инсульт у вашего ребенка можно было бы предотвратить с помощью более качественного медицинского обслуживания, вы можете подать иск под руководством подходящего юриста и потребовать компенсации за своего ребенка.

Проконсультируйтесь с ведущим специалистом по родовой травме и поверенным по церебральному параличу в вашем районе

Получите помощь сейчас Страница

Медицинский обзор и редакция Пьеретта Мими Пуансетт, М.Д.

Д-р Пуансетт — педиатр, сертифицированный советом директоров. Она выпускница Притцкеровской школы медицины Чикагского университета и имеет более 20 лет клинического опыта. Она имеет обширный опыт ведения детей с особыми психическими и физическими потребностями в уходе, в том числе с нарушениями развития.

См. Полную биографию

Ультразвук головы при неонатальной гипоксически-ишемической травме и ее имитаторах для клиницистов: обзор моделей травм и эволюция результатов с течением времени — FullText — Neonatology 2018, Vol.114, № 3

Абстрактные

Гипоксически-ишемическое повреждение (HII) головного мозга новорожденных и, как следствие, клиническая гипоксически-ишемическая энцефалопатия, остается важной причиной заболеваемости и смертности в популяции новорожденных. Ультразвук (УЗИ) стал мощным инструментом скрининга новорожденных с подозрением на HII. Картина травмы на изображениях головного мозга имеет решающее значение для терапии и предсказывает исходы развития нервной системы.УЗИ становится все более эффективным для определения характера, времени и степени повреждения при HII, а также для дифференциации этих результатов от множества диагнозов, которые могут привести к аналогичной клинической картине. Повторные ультразвуковые исследования на протяжении всего курса лечения пациента могут определить эволюцию результатов от острой до хронической фазы в дополнение к выявлению любых осложнений терапии. УЗИ также имеет дополнительные преимущества, заключающиеся в простоте переноски, отсутствии необходимости в седации пациента и относительно низкой стоимости по сравнению с другими методами визуализации, такими как магнитно-резонансная томография (МРТ).Крайне важно, чтобы клиницисты понимали все возможности усовершенствованного УЗИ в выявлении основного диагноза, назначении соответствующей терапии, мониторинге развития болезни и, наконец, в прогнозировании исходов, тем самым улучшая уход за новорожденными с энцефалопатией. В следующей статье демонстрируется широта использования УЗИ у доношенных новорожденных с энцефалопатией, ее ограничения, наблюдаемые паттерны травм и их эволюция с течением времени. Мы также кратко рассмотрим несколько клинических имитаторов HII для сравнения.

© 2018 S. Karger AG, Базель

---

Ультразвуковое исследование при гипоксически-ишемической травме

Гипоксически-ишемическое повреждение (HII) головного мозга новорожденных и последующая клиническая гипоксически-ишемическая энцефалопатия (HIE) поражает 1-3 на 1000 живорожденных в развитых странах и является причиной значительного бремени заболеваемость и смертность в педиатрической популяции [1]. Различные методы визуализации, включая ультразвук (УЗИ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), использовались для классификации паттернов церебрального повреждения в сфере повреждения, связанного с ГИЭ.Правильная классификация травмы дает информацию о вариантах лечения, позволяет отслеживать ход лечения и часто позволяет прогнозировать двигательные и нейрокогнитивные исходы. МРТ позволяет прогнозировать отдаленные исходы у пациентов с HII / HIE в нескольких исследованиях [2-5]. Однако МРТ является дорогостоящим, непереносимым, требует много времени и, следовательно, имеет ограниченную полезность в неакадемических центрах, в странах с низким уровнем дохода и с тяжелобольными пациентами, которые слишком нестабильны для перемещения. УЗИ мозга стало мощным, недорогим дополнительным средством и альтернативой МРТ.УЗИ широко доступно, может проводиться у постели больного без седативных средств, может повторяться столько раз, сколько необходимо, не имеет побочных эффектов и, если его выполняет опытный сонографист с использованием высококлассного оборудования, предоставляет обширную анатомическую и функциональную информацию. На рис. 1 показан пример УЗИ головы новорожденного, родившегося в срок. Он демонстрирует высокий уровень детализации, которого можно достичь с помощью США.

Рис. 1.

УЗИ головы доношенного новорожденного в норме через 1 день после рождения.Вид с коронки через передний родничок ( a ), демонстрирующий нормальную конфигурацию тел боковых желудочков (стрелки). Боковые желудочки могут казаться несколько маленькими на начальном УЗИ головы у доношенных новорожденных. Обратите внимание на нормальную эхогенность паренхимы головного мозга: у доношенных новорожденных эхогенность серого и белого вещества сочетается без особого различия. b Сагиттальный вид через передний родничок, демонстрирующий структуры средней линии.Нормальное мозолистое тело (стрелка) и таламус (звездочка). Брюшко моста (толстая стрелка) и червя (линия) демонстрируют нормальную гиперэхогенность. Парасагиттальный вид ( c ) через передний родничок, демонстрирующий каудоталамическую вырезку (стрелка), наиболее частое место расположения остаточного зародышевого матрикса. Острие стрелки указывает на хвостатую часть головы, а звездочка обозначает таламус. Коронарное изображение через сосцевидный родничок ( d ), показывающее полушария мозжечка с наибольшей детализацией, поскольку зонд находится ближе всего к задней ямке на этом изображении.Червь мозжечка находится посередине с относительно высокой эхогенностью. Стебли головного мозга видны по средней линии сразу над червем (стрелки).

Использование нескольких акустических окон и ультразвуковых преобразователей с переменной частотой значительно улучшило диагностическую чувствительность и специфичность УЗИ [6]. Преобразователи переменной частоты позволяют сонографисту сосредоточиться на патологиях ближнего, среднего и дальнего поля. Многие поражения, такие как субдуральные гематомы или глубокие аномалии серого вещества, которые раньше плохо визуализировались при УЗИ, теперь становятся более очевидными [7].Используя оптимальную технику и обзор, УЗИ может выявить множественные очаговые внутричерепные патологии, такие как внутричерепные кровоизлияния, кальцификаты, ишемию и абсцессы головного мозга. Кроме того, может быть обнаружен широкий спектр нарушений развития, таких как мальформации Киари и Денди-Уокера и агенез / дисгенезия мозолистого тела, а также сосудистые аномалии, такие как аневризматическая деформация вены Галена, вентрикуломегалия и миграционные аномалии [8]. Выявление патологий задней черепной ямки было значительно улучшено за счет добавления изображений заднего и сосцевидного родничка к стандартному доступу через передний родничок [9, 10].

Черепное УЗИ играет важную роль в оценке пациентов, когда есть опасения по поводу неонатального HII. Данные, полученные в США, со временем меняются, как и сама травма [11]. Таким образом, конкретные паттерны травмы и очаговые находки могут дать важные ключи к разгадке тяжести и продолжительности травмы [12]. Повторяя исследования с течением времени, можно увидеть полную эволюцию болезненного процесса от острой фазы к хронической [13, 14]. Как только картина травмы головного мозга обнаружена, это может помочь определить прогноз [13].Фокусные результаты УЗИ иногда могут объяснить конкретные клинические проявления, такие как наличие односторонних припадков на фоне фокального артериального инсульта. УЗИ-диагностика инсульта улучшается, но остается менее чувствительной по сравнению с МРТ [15]. Кроме того, УЗИ — это быстрый и простой инструмент, который можно использовать для оценки состояния пациента во время острого клинического ухудшения, что позволяет практикующему врачу быстрее применять соответствующие методы лечения [14]. Важно отметить, что УЗИ может также перенаправить диагностическое обследование, если результаты не согласуются с HII [16].Есть несколько имитаторов ГИЭ, и наличие у постели больного инструмента быстрого скрининга для постановки диагноза и принятия решений полезно.

Терапевтическая гипотермия и визуализация

Терапевтическая гипотермия (TH) в настоящее время является единственной терапией для младенцев с умеренной и тяжелой энцефалопатией, вызванной HII. Было показано, что TH улучшает исходы развития нервной системы и снижает тяжесть результатов визуализации при МРТ [17, 18].

Помимо уменьшения невропатологии из-за предполагаемого ограничения / улучшения травмы головного мозга, еще не до конца понятно, как TH влияет на результаты визуализации, в частности на результаты традиционной и диффузной МРТ.Есть некоторые свидетельства того, что это задерживает заметность изменений МРТ. Например, появление и развитие результатов визуализации, взвешенных по диффузии, в частности, так называемой псевдонормализации ограничения диффузии, откладывается на несколько дней после TH [19]. Учитывая, что предложенный нейрозащитный механизм повреждения TH представляет собой уменьшение вторичного повреждения, существует биологическая основа для задержки изменений изображения, которые наблюдались клинически. Другие не обнаружили разницы в результатах МРТ во время или после гипотермии [20].Прогностическая ценность МРТ не зависит от TH [21].

УЗИ может выполняться во время или до начала ТГ для оценки наличия установленной травмы от инсульта до момента родоразрешения или от особенно тяжелого перинатального события. Важно отметить, что предварительное УЗИ должно оценивать патологию головного мозга, которая клинически имитирует ГИЭ, или патологию, которая будет относительным противопоказанием к ТГ, например очаговое кровоизлияние, очаговый артериальный инсульт, метаболические заболевания, инфекции или пороки развития головного мозга.Все это относительные противопоказания, поскольку ТГ использовался при фокальном артериальном инсульте и рассматривается как средство лечения некоторых метаболических заболеваний [22, 23]. Следует проявлять осторожность, поскольку УЗИ не дает оптимальной информации о некоторых из этих заболеваний [15]. Всегда следует учитывать корреляцию с клиническим статусом. УЗИ обычно повторяют по завершении TH для оценки сохранения исходных показателей травмы или появления новых результатов. Во время TH УЗИ можно использовать для быстрого выявления аномалий, таких как острое кровотечение, при значительном клиническом изменении.

Допплерография и индексы резистивности

Дуплексное УЗИ со спектральным анализом кривых кровотока во время систолы и диастолы позволяет рассчитать резистивный индекс (RI). Он обеспечивает измерение динамики сосудов головного мозга и целостности ауторегуляции головного мозга. Нарушения в RI коррелировали с прогнозом. Было обнаружено, что аномальный RI (равный или менее 0,55) в первые 72 часа после рождения является высокопрогнозирующим фактором плохого прогноза со смертью или тяжелой инвалидностью [24–28].Примечательно, что эти исследования были выполнены в до-TH эру. В исследовании, проведенном в 2011 году [29], положительная прогностическая ценность низкого значения RI для неблагоприятного исхода снизилась с примерно 84% для пациентов, которые не подвергались гипотермической терапии, до только 60% для тех, кто ее прошел. Нормальный RI на ранней стадии травмы (в течение первых 6–12 часов) может вводить в заблуждение, поскольку у этих пациентов все еще может развиться значительная инвалидность или смерть [24, 25]. Это может быть связано с смешивающим эффектом повышенного внутричерепного давления, открытого артериального протока или сердечной дисфункции.Если RI выполняется достаточно рано после поступления и до или одновременно с началом TH, низкое значение RI может сохранить часть своего прогностического значения [30]. Его прогностическая ценность возвращается после того, как младенца согревают [31]. Причина потери прогностической ценности низкого RI во время TH не совсем понятна. Гипотезы включают относительное сужение сосудов в мозговом кровообращении или изменения метаболических требований при ТГ [29, 32, 33].

Развитие и характер травмы в HII

Острая фаза

Острая фаза HII начинается, когда происходит травма, и продолжается от 6 до 15 часов [34].Он характеризуется первичной гибелью нейрональных клеток из-за гипоксии-ишемии с участием окислительного стресса, эксайтотоксичности и воспаления [35]. Это вначале приводит к дополнительной гибели клеток и развитию отека головного мозга [15, 16, 35]. Вторичный энергетический отказ распространяет первоначальное повреждение, вызывая дальнейшее повреждение ткани мозга [34].

Для развития отека мозга требуется время, и на ранних стадиях он может быть очень легким. Соответственно, результаты УЗИ могут быть отрицательными в течение 24–48 часов после инсульта.Также следует отметить, что в некоторых случаях инсульт может быть далек от времени родов, и поэтому отек мог уже развиться и исчезнуть к моменту рождения. Результаты обычно становятся очевидными при УЗИ через 24–48 ч после HII, с некоторой вариабельностью, зависящей от тяжести травмы и наличия сопутствующих осложнений [11, 25, 36]. Отек белого вещества демонстрируется на УЗИ усилением дифференциации серого и белого вещества. Эхогенность белого вещества увеличивается по сравнению с менее эхогенным, более компактным корковым серым веществом [37].Повышенное количественное соотношение эхогенности белого и серого вещества было связано с HII и с маркерами повреждения белого вещества на DTI [30, неопубликованные данные]. Другие признаки отека паренхимы включают стирание борозд головного мозга, сжатие щелевидных желудочков и сужение внутриполушарной щели и базальных цистерн. Важно отметить, что желудочки могут быть маленькими в первые 36 часов после рождения у новорожденных без травм или с отеком, поэтому следует проявлять осторожность при интерпретации этого открытия [38].Отек наблюдается на рисунках 2-4 вместе с дополнительными данными, соответствующими индивидуальным типам травм. Дуплексная сонография обычно показывает пониженные значения RI, т.е. менее 0,60 со значительным отеком.

Рис. 2.

Центральная картина травмы. Доношенный новорожденный с полной отслойкой плаценты. Корональное ( a ) и парасагиттальное ( b , c ) изображения через передний родничок. a , b Получено изображений 2.5 ч после рождения. Обратите внимание на двустороннюю симметричную повышенную эхогенность таламуса, распространяющуюся на ножки головного мозга, что свидетельствует о ишемическом повреждении. Желудочки имеют щелевидную форму из-за отека центральных структур. Последующее ультразвуковое исследование головы в течение 48 часов ( c – f ) демонстрирует интервал эволюции / созревания ишемии, которая в настоящее время оседает во всех базальных ганглиях и таламусе снова двусторонним симметричным образом ( d , e ). Некоторая эхогенность может быть связана с кровотечением после реперфузионного повреждения в дополнение к ишемии.Обратите внимание на гиперэхогенность в перироландийном регионе f . Этот младенец умер через 3 дня после рождения.

Рис. 4.

Почти полное повреждение белого и серого вещества у доношенного новорожденного. УЗИ головы через передний родничок на коронковой ( a , c ) и парасагиттальной ( b ) плоскостях в течение первых 24 часов после рождения. «Раздутый» вид супратенториального мозга обусловлен двусторонним симметричным и значительным цитотоксическим отеком, поражающим белое вещество.Существует заметная дифференциация между серым веществом и белым веществом, хорошо заметная по всему мозгу как в переднем, так и в заднем распределении. Повышенная эхогенность базальных ганглиев и таламусов при плохом различении их границ снова отражает отек. На магнитно-резонансных изображениях, полученных через 4 дня после рождения, Т2-взвешенное изображение ( d ) показывает диффузный повышенный сигнал белого вещества, коры, базальных ганглиев и таламуса с плохой дифференциацией серого и белого вещества.Карты кажущихся коэффициентов диффузии ( e , f ) показывают диффузную супратенториальную ограниченную диффузию (изображение следа диффузии не показано). Диффузное симметричное повреждение паренхимы супратенториального мозга по сравнению с нормальным мозжечком, как показано в и , имеет решающее значение для идентификации этого повреждения. Это также известно как белый знак мозжечка.

Подострая фаза

По мере развития первичной и вторичной травмы в течение нескольких дней после рождения травма переходит в подострую стадию.У доношенных новорожденных подострое повреждение характеризуется прогрессирующим разграничением центрального серого вещества и повреждения / отека белого вещества. В зависимости от типа и продолжительности HII могут быть выявлены четыре различных типа травм. Майерс [39] описал наиболее широко используемую систему в современной литературе. Наличие нескольких моделей травм (и нескольких различных систем классификации), вероятно, отражает сложность травмы головного мозга человека и различия во времени, типе и тяжести травмы в различных клинических сценариях.Для целей данного обзора будет использована классификация Майерса.

Почти полная асфиксия

Отслойка плаценты или выпадение пуповины являются типичными факторами серьезного нарушения кровотока у плода, которое наблюдается при почти полной асфиксии. Областями мозга, наиболее уязвимыми для почти полной асфиксии, являются базальные ганглии, таламус, сохраняющий внутреннюю капсулу, ствол мозга и мозжечок [40, 41]. Этот тип травмы характеризуется обширными областями гиперэхогенности серого и белого вещества при УЗИ и обычно описывается как центральный паттерн повреждения (рис.2). Часто наблюдается гиперэхогенная скорлупа или таламическая структура рядом с относительно менее эхогенной внутренней капсулой [42]. Эти результаты могут быть двусторонними, односторонними или очаговыми. Как правило, результаты становятся более выраженными после первых 24–48 часов, до которых УЗИ может быть отрицательным.

В среднем, младенцы с почти полной асфиксией имеют более высокий риск смерти при серьезном диагнозе по сравнению с младенцами с травмами водораздела. Если они выживут, у детей с этим типом травм будет значительный риск когнитивных и двигательных нарушений [2, 42, 43].В особо тяжелых случаях поражение ствола мозга является независимым фактором риска смерти в неонатальном периоде [44, 45].

Травма водораздела

Травма водораздела обычно возникает после частичной продолжительной асфиксии с одновременным гипоксическим ацидотическим состоянием [39, 46]. Гипоперфузия коры происходит на периферии основных артериальных перфузионных территорий [47, 48]. Это может проявиться в головном УЗИ несколькими способами. Обычно это проявляется в виде клиновидной области гиперэхогенности в пограничных зонах.Пограничные зоны возникают в лобной доле, возле заднего рога, в парафальциновой области подкоркового белого вещества и в теменно-затылочной области. Кортикальное повреждение также может проявляться в виде общего периферического отека. По сравнению с почти полной асфиксией пациенты с травмой пограничной зоны, как правило, имеют более легкие клинические признаки и менее тяжелые исходы [2]. Однако у этой популяции пациентов наблюдается церебральный паралич, когда при УЗИ возникает фокальная гиральная атрофия [42]. МРТ обычно превосходит УЗИ при обнаружении такого типа повреждений [42].

Первичная травма белого вещества

Первичная травма белого вещества возникает при частичной асфиксии в анамнезе на фоне устойчивой гипоксии [39]. Классическим признаком УЗИ является гиперэхогенность подкоркового и перивентрикулярного белого вещества, лежащая в основе относительно темной коры головного мозга, что приводит к повышенной кортико-медуллярной дифференциации при УЗИ [42].

У доношенных новорожденных этот тип травмы, особенно у пациентов с поражением внутренней капсулы, обычно предшествует общей задержке развития, нарушению зрения и судорогам [3].Однако это должно быть соотнесено с клиническими данными при постановке диагноза УЗИ, поскольку исходы могут быть разными [42].

Параллельная частичная и почти полная асфиксия

Базальные ганглии — это первично пораженная область, обычно проявляющаяся как двусторонняя гиперэхогенность при УЗИ [39]. Поражение водораздела коры, очаговые инфаркты или глобальное повреждение часто сопровождают находки базальных ганглиев [42] (рис. 3, 4). Сочетание частичной и полной асфиксии связано с более опасными последствиями, чем другие виды травм.Двустороннее поражение и более высокая интенсивность эхогенности предсказывают худшие исходы нервного развития и смертность в краткосрочной перспективе, а также худшие когнитивные и моторные исходы в долгосрочной перспективе, чем менее обширные травмы [4, 5].

Рис. 3.

Почти полное повреждение серого и белого вещества у доношенного новорожденного. Ультразвуковое исследование головы выполнено через 17 часов после рождения доношенному новорожденному с тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией. Отек представлен относительно высоким сигналом по всему белому веществу по сравнению с заметным низким сигналом коры, который лучше всего проявляется в области поясной извилины (длинные стрелки).Обратите внимание на щелевидные желудочки ( и ) из-за диффузного отека мозга. Значения индекса резистентности в передней мозговой артерии также снизились на 0,34–0,4 у этого пациента (не показано), что является еще одним признаком этого отека. Также обратите внимание на высокую эхогенность таламуса с двух сторон, лучше всего отмеченную в и (звездочки). МРТ головного мозга, выполненная на 10-й день жизни. Осевое Т2-взвешенное изображение ( d ) демонстрирует общую потерю объема паренхимы. Темный сигнал Т2 вдоль коры указывает на ламинарный некроз коры (тонкие стрелки).Обратите внимание на кистозные изменения в подкорковом белом веществе (толстая стрелка). Обобщенный высокий сигнал Т2 белого вещества и таламуса, отражающий отек. Изображение индикатора диффузии ( e ) и карта кажущегося коэффициента диффузии ( f ), демонстрирующие ограниченную диффузию в коленке (звездочка) и звездочке (острие стрелки) мозолистого тела и внутренних капсул с обеих сторон (стрелки), отражая валлеровскую дегенерацию.

Хроническая фаза

Хроническая фаза травмы наступает через несколько недель после первоначального повреждения.Некроз пораженных участков перерастает в рубцевание начальных участков повреждения. В тяжелых случаях это часто приводит к генерализованной атрофии этих областей. Прогрессирующая потеря объема центрального серого вещества чаще всего наблюдается у доношенных новорожденных. Также возможна потеря объема белого вещества и может привести к вентрикуломегалии ex-vacuo, иногда сопровождающейся расширением субарахноидального пространства и микроцефалией в хронической фазе.

Другие возможные результаты

Поражение мозжечка

Повреждение мозжечка не было четко определенным аспектом первоначальной классификации Майерса; однако это заслуживает внимания.Аномалии, включая очаговую гиперэхогенность, требуют просмотра заднего и сосцевидного родничка. Травма в этой области чаще всего возникает при тяжелой форме HII и имеет серьезные последствия для развития [49, 50].

Normal US

Важно отметить, что младенцы с HII / HIE могут иметь нормальные анатомические данные УЗИ / МРТ при последующем наблюдении. Отсутствие результатов визуализации не исключает риска задержки развития [51]. Обнаружение аномалий может быть улучшено с помощью передовых методов визуализации, как обсуждается позже [52].

Возможные осложнения

Помимо первичных и вторичных механизмов травмы, несколько осложнений могут усугубить течение болезни; однако они редки в этой популяции. Внутричерепное кровоизлияние, включая кровотечение из сосудистого сплетения, более глубокое внутрижелудочковое кровоизлияние или внутрипаренхимальное кровоизлияние, может произойти во время первоначальной травмы. Это также может произойти при реперфузии после первичного эпизода ишемии или при венозном тромбозе [53, 54]. Острые кровоизлияния представляют собой гиперэхогенные очаговые поражения, которые могут стать изо-, а затем и гипоэхогенными при последующем наблюдении во время инволюции.

Подражатели

Есть несколько состояний, которые могут проявляться неонатальной энцефалопатией и имитировать ГИЭ. УЗИ может выявить характерные признаки этих состояний, чтобы перенаправить поставщика на подходящую терапию. Ниже приведены несколько распространенных имитаторов ГИЭ, паттерны визуализации которых можно идентифицировать на УЗИ.

Гипогликемия

Новорожденные с тяжелой симптоматической гипогликемией могут иметь неврологические признаки, имитирующие ГИЭ. УЗИ черепа в этом случае обычно выявляет гиперэхогенность заднего подкоркового белого вещества и вышележащей коры с сохранением центрального серого вещества.Обнаружение улучшается при просмотре заднего родничка. Однако эти данные не являются конкретными и не всегда наблюдаются при УЗИ, несмотря на использование изображений заднего родничка. Для подтверждения подозрения на гипогликемическое повреждение головного мозга необходимо выполнить МРТ. Тяжелая гипогликемия также может возникать одновременно с ГИЭ, вызывая смешанную картину травм.

Неонатальный инсульт

Инсульт может проявляться судорогами, гипотонией, летаргией и плохим кормлением, все это можно принять за признаки ГИЭ.УЗИ черепа может первоначально выявить лишь небольшую гиперэхогенность коры и белого вещества в сосудистом распределении, чаще всего в области средней мозговой артерии [55]. Часто встречается гиперэхогенность в периферических полушариях головного мозга, базальных ганглиях и таламусе. Сонографические аномалии становятся более выраженными по мере развития инсульта [15]. Очаговая природа поражения является ключом к диагностике (рис. 5). Важно отметить, что в редких случаях инсульт и ГИЭ могут возникать вместе.

Рис. 5.

Артериальный инсульт у доношенного новорожденного. Парасагиттальное изображение, полученное через передний родничок через 3 дня после рождения, демонстрирует очаговую периферическую гиперэхогенность, затрагивающую кору и подкорковое белое вещество в левой теменной доле, что представляет собой унифокальный удар ( a ). Обратите внимание на высокий сигнал на изображении с индикатором диффузии, полученный через 6 дней после рождения (соответствующая карта кажущегося коэффициента диффузии не показана), вторичный по отношению к ограниченной диффузии ( b ).

Инфекции

Менингит с сопутствующими абсцессами головного мозга или без них может проявляться у новорожденного с плохим внешним видом, вялостью и гипотонией, возможно, с одновременной судорожной активностью. Наиболее частыми результатами УЗИ являются расширение субарахноидального и субдурального пространства, гиперэхогенная мягкая мозговая оболочка, выступающие субарахноидальные сосуды, наслоение обломков внутри субарахноидального пространства и гиперперфузия мозговых оболочек при ультразвуковой допплерографии. При последующем наблюдении вентрикуломегалия может привести к образованию спаек / перепонок внутри желудочков.Круглые очаги гиперемии, разбросанные в паренхиме головного мозга, могут представлять развивающиеся абсцессы головного мозга. Бактериальный менингит может проявляться инфарктом мозга, вторичным по отношению к артериальному васкулиту или тромбофлебиту [56].

Метаболические заболевания

Нарушения цикла мочевины, некетотическая гиперглицинемия и другие симптомы могут имитировать ГИЭ. Результаты визуализации новорожденных с метаболическими заболеваниями могут варьироваться от изменений объема белого вещества и эхогенности до кист, кальцификатов и структурных аномалий [16].Ниже приведены конкретные примеры.

Дефицит сульфитоксидазы

Признаки дефицита сульфитоксидазы при УЗИ включают большие кистозные структуры в белом веществе, возможную гипоплазию мозолистого тела и вентрикуломегалию. Поражение базальных ганглиев возможно и может имитировать определенные паттерны ГИЭ [57-59].

Дефицит кофактора молибдена

Дефицит кофактора молибдена часто показывает первоначальные данные УЗИ о диффузной повышенной эхогенности, а затем последующей гиперэхогенности паренхимы и кальцификации базальных ганглиев, кистах белого вещества и более поздней церебральной атрофии [60].

Синдром Зеллвегера

Синдром Зеллвегера, пероксисомное расстройство с миграционными аномалиями, может проявляться субэпендимными кистами, увеличением желудочков, лентикулостриатной васкулопатией и геральными мальформациями на УЗИ. Несмотря на схожесть симптомов, новорожденных с синдромом Зеллвегера легче отличить от новорожденных с HII на основании результатов визуализации [16, 61, 62].

Некетотическая гиперглицинемия

США обычно выявляют гипоплазию мозолистого тела у новорожденных с некетотической гиперглицинемией [63, 64].

Заболевание мочи кленовым сиропом

При заболевании мочи кленовым сиропом можно наблюдать отек, гиперэхогенность белого вещества и гиперэхогенность центрального серого вещества (рис. 6) с соответствующим заболеванием тракта белого вещества, очевидным на МРТ. У новорожденных с кленовым сиропом болезнь мочи часто не проявляется симптомами до 4-7 дней после рождения [65].

Рис. 6.

Болезнь мочи кленовым сиропом. Доношенный новорожденный с плохим кормлением и летаргией на 6-й день жизни.УЗИ головы выполнено через 16 дней после рождения. Коронарное ультразвуковое исследование ( a ) и сагиттальное ультразвуковое исследование ( b ) через передний родничок выявляют нормальную эхогенность белого вещества с незначительной повышенной эхогенностью таламуса. Магнитно-резонансная томография головного мозга была выполнена через 20 дней после рождения. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает глобальную гиперинтенсивность белого вещества в супратенториальном мозге с вовлечением задней конечности внутренних капсул с нормальным кортикальным сигналом.Изображение диффузионного индикатора ( d ) на корональной плоскости отражает эти результаты с сильно ограниченной диффузией в кортикоспинальных трактах, которая простирается от двусторонней внутренней капсулы в тракты мозжечка и ствол мозга (карта очевидного коэффициента диффузии не показана).

Надежность и прогностическая ценность результатов США

США имеет ценность в качестве инструмента скрининга младенцев с ГИЭ, как указано выше; однако нередко значительные отклонения не обнаруживаются до 24–96 часов после рождения [11, 25, 36].Таким образом, HII не может быть очевиден сразу, и прогностическая ценность нормального УЗИ головы на этой ранней стадии низка. Если на этой стадии уже имеется значительная аномалия (менее чем через 24 часа после рождения), это позволяет предсказать неблагоприятный исход из-за особо тяжелого инсульта или из-за того, что травма произошла до начала родов [13].

Резерфорд и др. [43] продемонстрировали, что изменения базальных ганглиев и таламуса с большей вероятностью визуализируются на МРТ, чем на УЗИ. У младенцев, у которых есть отклонения на УЗИ, развивается значительный двигательный дефицит, особенно если отклонения также видны на МРТ [43].Инфаркты и поражения в области выпуклости головного мозга требуют линейного датчика высокого разрешения (14–16 МГц) для оценки на УЗИ. Поражения коры головного мозга гораздо реже выявляются при УЗИ по сравнению с МРТ [43]. По сравнению с результатами аутопсии, когда УЗИ проводится менее чем за 12 ч до смерти, чувствительность и специфичность для таламических поражений составляет 100 и 83% соответственно, а для поражений в коре — 76,9 и 100% соответственно [36].

Многие из ранних исследований, в которых сравнивали УЗИ и МРТ у новорожденных, проводились с менее сложными датчиками и методами, чем доступные сегодня, что, вероятно, ограничивало их способность определять малозаметные результаты [6].Также часто проводилось сравнение раннего УЗИ с МРТ, сделанной несколько дней спустя. Травма обычно со временем становится более очевидной, что частично объясняет, почему МРТ более диагностическая, чем УЗИ [66, 67]. Высококачественное УЗИ, проводимое одновременно с МРТ, имеет диагностическую точность 95% по сравнению с МРТ [68].

В более поздних исследованиях наблюдается улучшенная корреляция [13]; тем не менее, УЗИ и МРТ все еще не идентичны по своим возможностям обнаружения и способности определять степень поражения.Существует лишь небольшая разница в положительной прогностической ценности неблагоприятных исходов между результатами УЗИ головы и результатами МРТ. Однако нормальные или слегка отклоняющиеся от нормы результаты не были сильными прогностическими факторами для хорошего исхода ни при УЗИ, ни при МРТ [13]. Это еще раз подтверждает, что ранняя визуализация полезна для прогноза при значительных отклонениях от нормы как при ГУС, так и при МРТ; однако нормальные результаты не являются окончательными предикторами благоприятного исхода. УЗИ выполнялось в среднем за 2 дня до МРТ (средний возраст на МРТ составлял 5 лет.4 дня) предсказывало благоприятный прогноз, когда УЗИ было нормальным или имели эхогенные изменения только в коре головного мозга. Изменения глубокого серого вещества на УЗИ имели положительную прогностическую ценность 67% и отрицательную прогностическую ценность 100% для неблагоприятного исхода. Тем не менее, МРТ остается более надежным средством определения степени повреждения и связи с исходом [69]. МРТ — золотой стандарт для определения наличия и степени гипоксически-ишемического поражения головного мозга; даже в этом случае необходимы дополнительные методы количественной визуализации для улучшения прогнозирования результатов, особенно у младенцев, у которых нормальная визуализация на обычных последовательностях.

Диффузионно-взвешенная МРТ используется в HIE для выявления травмы на ранней стадии, когда она может быть не очевидна на других изображениях, для количественной корреляции травмы головного мозга с исходами и для более точной дифференциации имитаторов, таких как ишемические повреждения другой этиологии, например метаболические. болезни и инсульт [52, 70-72]. Нарушения сигналов T1 / T2 могут отсутствовать или быть очень незначительными в первые 48 часов после рождения; однако кажущиеся значения коэффициента диффузии значительно ниже нормального в поврежденном мозге новорожденного даже в течение первых 48 часов после рождения [67, 73].Нарушения диффузии имеют тенденцию развиваться с течением времени, начиная с более локализованных проявлений в первые 48 часов, становясь более диффузными и очевидными к 4-5 дню, а затем псевдонормализуясь примерно через 7 дней после рождения. Младенцы, получавшие TH, демонстрируют более отсроченную псевдонормализацию примерно через 8–10 дней после рождения [67, 74]. Кажущиеся значения коэффициента диффузии также коррелировали с благоприятными или неблагоприятными исходами [69, 75-77]. Протонная МР-спектроскопия стала дополнительным методом визуализации, превосходящим по своей способности обнаруживать полную степень повреждения в первые 24 часа.В частности, соотношение лактата к N-ацетиласпартату коррелирует с долгосрочным прогнозом [73, 75, 76, 78-80]. Мечение артериального спина неинвазивно оценивает церебральный кровоток путем инвертирования артериальных протонов водорода и в последнее время все чаще используется в педиатрической популяции [81, 82]. В исследованиях использовалась маркировка спина артерий, чтобы охарактеризовать график и характер изменений мозгового кровотока у новорожденных с ГИЭ [83, 84]; Значения перфузии с меткой артериального спина, особенно в базальных ганглиях и таламусе, коррелируют с результатами, особенно в сочетании с данными МР-спектроскопии [85].Все эти дополнительные методы позволяют повысить эффективность результатов визуализации для надежного определения тяжести травмы и прогнозирования результатов.

Достижения в методах ультрасонографии

Передовые методы нейросонографии могут повысить диагностическую чувствительность обычного УЗИ с оттенками серого и цветного допплера. УЗИ с усилением контраста — это метод, при котором заполненные газом микропузырьки размером меньше эритроцитов создают несоответствие акустического импеданса для генерации контрастного сигнала внутри внутрисосудистого отсека.Этот метод позволяет в реальном времени количественно оценить перфузию тканей, в частности, путем создания кривых кинетики перфузии, из которых могут быть получены параметры перфузии, включая промывку, время до пика, интенсивность пика и площадь под кривой. Применение метода УЗИ с контрастным усилением находится на предварительных этапах из-за его использования в мозге новорожденных не по назначению, но оно показывает многообещающие результаты на основе исходной серии случаев неонатального HII [86]. Динамическая цветная допплеровская сонография позволяет количественно оценить перфузию интересующей области без внутривенного контраста.Метод количественно оценивает перфузию ткани путем определения количества кровотока через конкретную область ткани во время сердечного цикла на основе средней скорости перфузии сосудов и средней перфузируемой площади, которая затем отражает различия в перфузии мелких сосудов между систолической и диастолической фазами. . Недавно он был использован в HII для количественной оценки реперфузионного повреждения [87].

Эластография — это метод, при котором жесткость ткани может быть определена количественно на основе перпендикулярных акустических волн, создаваемых кратковременной деформацией ткани сфокусированным ультразвуковым импульсом, и ее применение в головном мозге новорожденных для оценки HII еще предстоит изучить [88] .Другие методы количественной оценки перфузии Допплеровские методы включают сверхбыструю Допплерографию, которая позволяет быстро картировать сосудистую динамику большой интересующей области [89]. Это может помочь в выявлении полной степени травмы в HII, но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить применимость этого метода на практике.

Резюме

УЗИ черепа — ценный инструмент скрининга в диагностике и лечении новорожденных с энцефалопатией. В острые временные рамки, когда может быть трудно получить более продвинутую визуализацию, УЗИ помогает определить этиологию энцефалопатии, вызванную ли она HII или множеством имитаторов, которые могут потребовать альтернативных методов лечения.Посредством повторных оценок он может дополнительно определить характер, время и тяжесть травмы. Он обладает дополнительными преимуществами в том, что он безопасен, экономичен и портативен. Достижения в области американского оборудования и технологий значительно улучшили его возможности обнаружения. Наличие аномалий при высококачественном УЗИ доказало свою полезность в прогнозировании результатов; поэтому медицинские решения не следует откладывать из-за отсутствия МРТ, когда результаты УЗИ соответствуют клинической картине. Результаты визуализации всегда должны сочетаться с результатами обследования, электрофизиологическими данными и другими клиническими данными, чтобы определять лечение и прогноз.МРТ остается золотым стандартом для оценки новорожденных с HII, инсультом и другими имитаторами, поскольку исследования УЗИ иногда могут упускать или недооценивать патологию. Тем не менее, медработники должны понимать развивающиеся возможности и ограничения высококачественного УЗИ при неонатальной энцефалопатии, чтобы его полезность могла быть оптимизирована, особенно для тех пациентов, у которых дополнительная визуализация невозможна.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Куринчук Дж. Дж., Уайт-Конинг М., Бадави Н.: Эпидемиология неонатальной энцефалопатии и гипоксически-ишемической энцефалопатии.Early Hum Dev 2010; 86: 329–338.
2. Миллер С.П., Рамасвами В., Михельсон Д., Баркович А.Дж., Хольшоузер Б., Уиклифф Н., Глидден Д.В., Деминг Д., Партридж Дж. К., Ву Ю. В., Ашвал С., Ферриеро Д. М.: Паттерны черепно-мозговой травмы при неонатальной энцефалопатии. J Pediatr 2005; 146: 453–460.
3. Мартинес-Биардж М., Брегант Т., Вустхофф С.Дж., Чу А.Т., Диз-Себастьян Дж., Резерфорд М.А., Коуэн Ф.М.: Белое вещество и корковое повреждение при гипоксически-ишемической энцефалопатии: предшествующие факторы и двухлетний исход.J Pediatr 2012; 161: 799–807.
4. Okereafor A, Allsop J, Counsell SJ, Fitzpatrick J, Azzopardi D, Rutherford MA, Cowan FM: Модели травм головного мозга у новорожденных, подвергшихся перинатальным дозорным событиям. Педиатрия 2008; 121: 906–914.
5. van Kooij BJ, van Handel M, Nievelstein RA, Groenendaal F, Jongmans MJ, de Vries LS: Серийная МРТ и исходы нервного развития у детей от 9 до 10 лет с неонатальной энцефалопатией.J Pediatr 2010; 157: 221–227.e2.
6. Daneman A, Epelman M, Blaser S, Jarrin JR: Визуализация головного мозга доношенных новорожденных: играет ли сонография еще какую-то роль? Педиатр Радиол 2006; 36: 636–646.
7. Динан Д., Данеман А., Гимараеш К.В., Шовен Н.А., Виктория Т., Эпельман М.: Легко упускаемые из виду результаты сонографии при оценке неонатальной энцефалопатии: уроки, извлеченные из магнитно-резонансной томографии.Семин Ультразвук КТ МР 2014; 35: 627–651.
8. Орман Дж., Бенсон Дж. Э., Квелдам К. Ф., Босмани Т., Текес А., де Йонг М. Р., Сейферт Д., Нортингтон Ф. Дж., Поретти А., Хейсман Т. А.: Ультрасонография головы новорожденных сегодня: мощный инструмент визуализации! J Neuroimaging 2015; 25: 31–55.
9. Steggerda SJ, Leijser LM, Wiggers-de Bruine FT, van der Grond J, Walther FJ, van Wezel-Meijler G: Травма мозжечка у недоношенных детей: частота и результаты на УЗИ и МРТ изображениях.Радиология 2009; 252: 190–199.
10. Steggerda SJ, de Bruine FT, Smits-Wintjens VE, Verbon P, Walther FJ, van Wezel-Meijler G: Аномалии задней черепной ямки у доношенных новорожденных высокого риска: сравнение УЗИ и МРТ. Eur Radiol 2015; 25: 2575–2583.
11. Танн CJ, Nakakeeto M, Hagmann C, Webb EL, Nyombi N, Namiiro F, Harvey-Jones K, Muhumuza A, Burgoine K, Elliott AM, Kurinczuk JJ, Robertson NJ, Cowan FM: ранние результаты ультразвукового исследования черепа у младенцев с неонатальной энцефалопатией в Уганде: обсервационное исследование.Pediatr Res 2016; 80: 190–196.
12. Volpe JJ: Неонатальная энцефалопатия: неадекватный термин для гипоксически-ишемической энцефалопатии. Ann Neurol 2012; 72: 156–166.
13. Leijser LM, Vein AA, Liauw L, Strauss T, Veen S, Wezel-Meijler G: Прогнозирование краткосрочного неврологического исхода у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией на основе комбинированного использования электроэнцефалограммы и нейровизуализации.Нейропедиатрия 2007; 38: 219–227.
14. van Wezel-Meijler G, Steggerda SJ, Leijser LM: Ультрасонография черепа у новорожденных: роль и ограничения. Семин Перинатол 2010; 34: 28–38.
15. Коуэн Ф., Меркури Э., Гренендал Ф., Басси Л., Риччи Д., Резерфорд М., де Фрис Л.: Выявляет ли ультразвуковое сканирование черепа инфаркт артерии головного мозга у доношенных новорожденных? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90: F252 – F256.
16. Leijser LM, de Vries LS, Rutherford MA, Manzur AY, Groenendaal F, de Koning TJ, van der Heide-Jalving M, Cowan FM: УЗИ черепа при метаболических нарушениях, проявляющихся в неонатальном периоде: характерные особенности и сравнение с МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 1223–1231.
17. Cheong JL, Coleman L, Hunt RW, Lee KJ, Doyle LW, Inder TE, Jacobs SE: Прогностическая полезность магнитно-резонансной томографии при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: часть рандомизированного исследования. Arch Pediatr Adolesc Med 2012; 166: 634–640.
18. Azzopardi D, Brocklehurst P, Edwards D, Halliday H, Levene M, Thoresen M, Whitelaw A: Исследование TOBY: гипотермия всего тела для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии — рандомизированное контролируемое исследование.BMC Pediatr 2008; 8:17.
19. Беднарек Н., Матур А., Индер Т., Уилкинсон Дж., Нил Дж., Шимони Дж.: Влияние терапевтической гипотермии на диффузионные изменения МРТ при неонатальной энцефалопатии. Неврология 2012; 78: 1420–1427.
20. Boudes E, Tan X, Saint-Martin C, Shevell M, Wintermark P: МРТ, полученное во время или после гипотермии у новорожденных с асфиксией.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015; 100: F238 – F242.
21. Резерфорд М., Раменги Л.А., Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Холлидей Х., Левен М., Стром Б., Торесен М., Уайтлоу А., Аззопарди Д. Оценка повреждения ткани головного мозга после умеренной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: вложенное исследование рандомизированное контролируемое исследование.Lancet Neurol 2010; 9: 39–45.
22. Harbert MJ, Tam EW, Glass HC, Bonifacio SL, Haeusslein LA, Barkovich AJ, Jeremy RJ, Rogers EE, Glidden DV, Ferriero DM: Гипотермия коррелирует с отсутствием припадков при перинатальном инсульте. J Child Neurol 2011; 26: 1126–1130.
23. Lichter-Konecki U: Пилотное исследование по лечению гипотермии при гипераммониемической энцефалопатии у новорожденных и детей раннего возраста.2007. http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01624311.
24. Ильвес П., Линтроп М., Метсват Т., Вахер У., Талвик Т.: Скорость церебрального кровотока в прогнозировании исхода асфиксии новорожденных. Acta Paediatr 2004; 93: 523–528.
25. Eken P, Toet MC, Groenendaal F, de Vries LS: Прогностическая ценность ранней нейровизуализации, импульсного допплера и нейрофизиологии у доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995; 73: F75 – F80.
26. Кирими Э., Тунцер О., Атас Б., Сакарья М.Э., Джейлан А.: Клиническая ценность измерений цветного допплерографии доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией и гипоксической ишемической энцефалопатией в первые 12 часов жизни и долгосрочный прогноз.Tohoku J Exp Med 2002; 197: 27–33.
27. Арчер Л.Н., Левен М.И., Эванс Д.Х.: Допплерография церебральной артерии для прогнозирования исхода после перинатальной асфиксии. Lancet 1986; 2: 1116–1118.
28. Старк Дж. Э., Зайберт Дж. Дж.: Допплерография церебральной артерии для прогнозирования исхода после перинатальной асфиксии.J Ultrasound Med 1994; 13: 595–600.
29. Элстад М., Уайтлоу А., Торесен М.: Индекс церебральной резистентности менее предсказуем для новорожденных с гипотермической энцефалопатией. Acta Paediatr 2011; 100: 1344–1349.
30. Gerner GJ, Burton VJ, Poretti A: Индексы сопротивления трансфонтанеллярной дуплексной ультрасонографии головного мозга как прогностический инструмент при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии до и после лечения терапевтической гипотермией.J Perinatol 2016; 36: 202–206.
31. Skranes JH, Elstad M, Thoresen M, Cowan FM, Stiris T, Fugelseth D: Гипотермия делает индекс церебральной резистентности плохим прогностическим инструментом у новорожденных с энцефалопатией. Неонатология 2014; 106: 17–23.
32. Лю Ю., Хардер Д. Р., Ломбард Дж. Х .: Взаимодействие миогенных механизмов и гипоксического расширения в средних мозговых артериях крыс.Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: h3276 – h3281.
33. Хааланд К., Карлссон Б., Сковлунд Э., Торесен М.: Одновременные измерения мозгового кровообращения с помощью электромагнитной флоуметрии и скорости ультразвукового допплера у новорожденной свиньи. Pediatr Res 1994; 36: 601–606.
34. Gunn AJ, Laptook AR, Робертсон NJ, Баркс JD, Thoresen M, Wassink G, Bennet L: Терапевтическая гипотермия переводится из древней истории в практику.Pediatr Res 2017; 81: 202–209.
35. Ферриеро Д.М.: Неонатальная черепно-мозговая травма. N Engl J Med 2004; 351: 1985–1995.
36. Eken P, Jansen GH, Groenendaal F, Rademaker KJ, de Vries LS: Внутричерепные поражения у доношенных детей с гипоксической ишемической энцефалопатией: корреляция между ультразвуком и аутопсией.Нейропедиатрия 1994; 25: 301–307.
37. Pinto PS, Tekes A, Singhi S, Northington FJ, Parkinson C, Huisman TA: Соотношение эхогенности белого и серого вещества и индекс резистентности: сонографические прикроватные маркеры церебрального гипоксически-ишемического повреждения / отека? J Perinatol 2012; 32: 448–453.
38. Nelson MD Jr, Tavare CJ, Petrus L, Kim P, Gilles FH: Изменения размера боковых желудочков у здоровых новорожденных после родов через естественные родовые пути.Педиатр Радиол 2003; 33: 831–835.
39. Майерс RE: Четыре модели перинатального повреждения мозга и условия их возникновения у приматов. Adv Neurol 1975; 10: 223–234.
40. Аззарелли Б., Кальдемейер К.С., Филлипс Дж. П., Демайер В. Е.: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия в областях первичной миелинизации: исследование нейровизуализации и ПЭТ.Pediatr Neurol 1996; 14: 108–116.
41. Джонстон М.В., Хун А.Х. Младший: Возможные механизмы у младенцев для избирательного повреждения базальных ганглиев от асфиксии, ядерной желтухи или митохондриальной энцефалопатии. J Child Neurol 2000; 15: 588–591.
42. Swarte R, Lequin M, Cherian P, Zecic A, van Goudoever J, Govaert P: Образцы изображений черепно-мозговой травмы при асфиксии при доношенных родах.Acta Paediatr 2009; 98: 586–592.
43. Резерфорд М.А., Пеннок Дж. М., Дубовиц Л. М.: Ультразвук черепа и магнитно-резонансная томография при гипоксически-ишемической энцефалопатии: сравнение с исходом. Dev Med Child Neurol 1994; 36: 813–825.
44. Мартинес-Биарж М., Диез-Себастьян Дж., Капеллоу О., Гинднер Д., Оллсоп Дж. М., Резерфорд М. А., Коуэн Ф. М.: Прогнозирование двигательного исхода и смерти при терминальной гипоксически-ишемической энцефалопатии.Неврология 2011; 76: 2055–2061.
45. Ashwal S, Majcher JS, Longo LD: Паттерны регионального церебрального кровотока ягненка у плода во время и после длительной гипоксии: исследования в период постгипоксического восстановления. Am J Obstet Gynecol 1981; 139: 365–372.
46. Пастернак Дж. Ф., Горей М. Т.: Синдром острой почти тотальной внутриутробной асфиксии у доношенных детей.Pediatr Neurol 1998; 18: 391–398.
47. Volpe JJ, Herscovitch P, Perlman JM, Kreusser KL, Raichle ME: Позитронно-эмиссионная томография у доношенных новорожденных с асфиксией: парасагиттальное нарушение мозгового кровотока. Ann Neurol 1985; 17: 287–296.
48. Yikilmaz A, Taylor GA: Сонография черепа у доношенных и недоношенных младенцев.Педиатр Радиол 2008; 38: 605–616, тест 718–609.
49. Коннолли Д. Д., Виджая Э., Гриффитс П. Д.: Вовлечение передней доли червя мозжечка в перинатальную глубокую гипоксию. AJNR Am J Neuroradiol 2007; 28: 16–19.
50. Лимперопулос С, Робертсон Р.Л., Салливан Н.Р., Бассан Х., дю Плесси А.Дж.: Повреждение мозжечка у доношенных детей: клинические характеристики, результаты магнитно-резонансной томографии и исход.Pediatr Neurol 2009; 41: 1–8.
51. Роллинз Н., Бут Т., Моррис М.К., Санчес П., Хейн Р., Чалак Л.: Прогностическая ценность неонатальной МРТ, показывающей отсутствие или незначительные степени повреждения мозга после переохлаждения. Pediatr Neurol 2014; 50: 447–451.
52. Tusor N, Wusthoff C, Smee N, Merchant N, Arichi T, Allsop JM, Cowan FM, Azzopardi D, Edwards AD, Counsell SJ: Прогнозирование исхода нервного развития после лечения гипотермии гипоксически-ишемической энцефалопатией с помощью визуализации тензора диффузии, анализируемой с помощью пространственная статистика на основе.Pediatr Res 2012; 72: 63–69.
53. Nanba E, Eda I, Takashima S, Ohta S, Ohtani K, Takeshita K: Внутричерепное кровоизлияние у доношенных новорожденных и младенцев: корреляция локализации и исхода. Brain Dev 1984; 6: 435–443.
54. Wu YW, Hamrick SEG, Miller SP, Haward MF, Lai MC, Callen PW, Barkovich AJ, Ferriero DM: Внутрижелудочковое кровоизлияние у доношенных новорожденных, вызванное синовенозным тромбозом.Ann Neurol 2003; 54: 123–126.
55. Раджу Т. Н., Нельсон К. Б., Ферриеро Д., Линч Дж. К.: Ишемический перинатальный инсульт: краткое изложение семинара, спонсируемого Национальным институтом здоровья детей и развития человека и Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта. Педиатрия 2007; 120: 609–616.
56. Тейшейра Дж., Циммерман Р.А., Хазельгроув Дж. К., Биланюк Л.Т., Хантер Дж. В.: Диффузионная визуализация при инфекциях центральной нервной системы у детей. Нейрорадиология 2001; 43: 1031–1039.
57. Westerlinck H, Meylaerts L, Van Hoestenberghe MR, Rossi A: Дефицит сульфитоксидазы у новорожденного.JBR-BTR 2014; 97: 113–114.
58. Chen LW, Tsai YS, Huang CC: Пренатальная поликистозная энцефалопатия при изолированном дефиците сульфитоксидазы с новой мутацией. Pediatr Neurol 2014; 51: 181–182.
59. Hoffmann C, Ben-Zeev B, Anikster Y, Nissenkorn A, Brand N, Kuint J, Kushnir T: Магнитно-резонансная томография и магнитно-резонансная спектроскопия при изолированном дефиците сульфитоксидазы.J Child Neurol 2007; 22: 1214–1221.
60. Серрано М., Лисаррага И., Рейсс Дж., Диас А. П., Перес-Дуэнас Б., Виласека М. А., Артуч Р., Кампистол Дж., Гарсия-Касорла А. Ультразвук черепа и хронологические изменения дефицита кофактора молибдена. Педиатр Радиол 2007; 37: 1043–1046.
61. Луизири А., Сотело-Авила С., Зильберштейн MJ, Graviss ER: сонография синдрома Зеллвегера.J Ultrasound Med 1988; 7: 169–173.
62. Mochel F, Grebille AG, Benachi A, Martinovic J, Razavi F, Rabier D, Simon I, Boddaert N, Brunelle F, Sonigo P: Вклад МРТ плода в пренатальную диагностику синдрома Зеллвегера. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 333–336.
63. Паупе А., Бидат Л., Сониго П., Ленклен Р., Молхо М., Вилле Ю.: Пренатальная диагностика гипоплазии мозолистого тела в сочетании с некетотической гиперглицинемией.Ультразвуковой акушерский гинеколь 2002; 20: 616–619.
64. McAdams RM, Richards TL: Обнаружение некетотической гиперглицинемии у новорожденных с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Radiol Case Rep 2009; 4: 310.
65. Fariello G, Dionisi-Vici C, Orazi C, Malena S, Bartuli A, Schingo P, Carnevale E, Saponara I, Sabetta G: УЗИ черепа при болезни мочи кленового сиропа.AJNR Am J Neuroradiol 1996; 17: 311–315.
66. Wintermark P, Hansen A, Soul J, Labrecque M, Robertson RL, Warfield SK: ранняя и поздняя МРТ у новорожденных с асфиксией, получавших лечение гипотермией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011; 96: F36 – F44.
67. Баркович А.Дж., Миллер С.П., Барта А., Ньютон Н., Хамрик С.Е., Мукерджи П., Гленн О.А., Сюй Д., Партридж Дж. К., Ферриеро Д.М., Вигнерон ДБ: МРТ, МР-спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация последовательных исследований у новорожденных с энцефалопатией .AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 533–547.
68. Эпельман М., Данеман А., Келленбергер С.Дж., Азиз А., Конен О., Мойеддин Р., Уайт Х., Блазер С.: Неонатальная энцефалопатия: перспективное сравнение УЗИ головы и МРТ. Педиатр Радиол 2010; 40: 1640–1650.
69. Twomey E, Twomey A, Ryan S, Murphy J, Donoghue VB: МРТ доношенных детей с гипоксически-ишемической энцефалопатией в качестве предиктора исхода развития нервной системы и поздних проявлений МРТ.Педиатр Радиол 2010; 40: 1526–1535.
70. Де Фрис Л.С., Ван дер Гронд Дж., Ван Хаастерт И.К., Гренендал Ф.: Прогнозирование исхода у новорожденных с артериальным ишемическим инсультом с использованием диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. Нейропедиатрия 2005; 36: 12–20.
71. Массаро А.Н., Евангелу И., Фатеми А., Везина Г., Маккартер Р., Гласс П., Лимперопулос С. Целостность тракта белого вещества и исход развития у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших лечение гипотермией.Dev Med Child Neurol 2015; 57: 441–448.
72. Малик Г.К., Триведи Р., Гупта Р.К., Хасан К.М., Хасан М., Гупта А., Пандей С.М., Нараяна П.А.: серийная МРТ с количественным тензором диффузии доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ). Нейропедиатрия 2006; 37: 337–343.
73. Баркович AJ, Westmark KD, Bedi HS, Partridge JC, Ferriero DM, Vigneron DB: Протонная спектроскопия и диффузионная визуализация в первый день жизни после перинатальной асфиксии: предварительный отчет.AJNR Am J Neuroradiol 2001; 22: 1786–1794.
74. Ли Ю.К., Пенн А., Патель М., Пандит Р., Сонг Д., Ха. BY: Новорожденные, получавшие лечение гипотермией, с гипоксически-ишемической энцефалопатией: оптимальное время количественного измерения ADC для прогнозирования тяжести заболевания. Neuroradiol J 2017; 30: 28–35.
75. Boichot C, Walker PM, Durand C, Grimaldi M, Chapuis S, Gouyon JB, Brunotte F: Прогноз для доношенных новорожденных после перинатальной асфиксии: вклад МРТ, МР-спектроскопии, времени релаксации и кажущихся коэффициентов диффузии.Радиология 2006; 239: 839–848.
76. Alderliesten T, de Vries LS, Benders MJ, Koopman C, Groenendaal F: МРТ и исход доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией: значение диффузионно-взвешенной МР-визуализации и (1) H-МР-спектроскопии. Радиология 2011; 261: 235–242.
77. Liauw L, van Wezel-Meijler G, Veen S, van Buchem MA, van der Grond J: Предсказывают ли измерения кажущегося коэффициента диффузии исход у детей с неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией? AJNR Am J Neuroradiol 2009; 30: 264–270.
78. Groenendaal F, Veenhoven RH, van der Grond J, Jansen GH, Witkamp TD, de Vries LS: Соотношения церебрального лактата и N-ацетил-аспартата / холина у доношенных новорожденных, подвергшихся асфиксии, продемонстрированы in vivo с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 35: 148–151.
79. Shanmugalingam S, Thornton JS, Iwata O, Bainbridge A, O’Brien FE, Priest AN, Ordidge RJ, Cady EB, Wyatt JS, Robertson NJ: сравнительные прогностические возможности ранней количественной магнитно-резонансной томографии, спин-спиновой релаксометрии и протонной магнитно-резонансной спектроскопии при неонатальной энцефалопатии.Педиатрия 2006; 118: 1467–1477.
80. Amess PN, Penrice J, Wylezinska M, Lorek A, Townsend J, Wyatt JS, Amiel-Tison C, Cady EB, Stewart A: Ранняя протонная магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга и неонатальная неврология, связанные с исходом нервного развития у доношенных детей через 1 год после предполагаемого гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга.Dev Med Child Neurol 1999; 41: 436–445.
81. Haller S, Zaharchuk G, Thomas DL, Lovblad KO, Barkhof F, Golay X: Артериальная перфузия спинового мозга: новые клинические применения. Радиология 2016; 281: 337–356.
82. Petersen ET, Zimine I, Ho YC, Golay X: Неинвазивное измерение перфузии: критический обзор методов маркировки артериального спина.Br J Radiol 2006; 79: 688–701.
83. Wintermark P, Hansen A, Gregas MC, Soul J, Labrecque M, Robertson RL, Warfield SK: Перфузия головного мозга у новорожденных с асфиксией, получавших терапевтическую гипотермию. AJNR Am J Neuroradiol 2011; 32: 2023–2029.
84. Массаро А.Н., Буисси-Кобар М., Чанг Т., Везина Л.Г., дю Плесси А.Дж., Лимперопулос С. Перфузия мозга у новорожденных с энцефалопатией после терапевтической гипотермии.AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34: 1649–1655.
85. De Vis JB, Hendrikse J, Petersen ET, de Vries LS, van Bel F, Alderliesten T, Negro S, Groenendaal F, Benders MJ: МРТ перфузии с спин-меткой артериальной крови и исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Eur Radiol 2015; 25: 113–121.
86. Hwang M, De Jong RM, Jr., Herman S, Boss R, Riggs B, Tekes-Brady A, Spevak M, Poretti A, Soares BP, Bailey CR, Dunn E, Shin SS, Shrot S, Huisman T: новый контраст -расширенная ультразвуковая оценка при гипоксическом ишемическом поражении новорожденных: клиническое применение и будущие направления.J Ultrasound Med 2017; 36: 2379–2386.
87. Кассия Г.С., Файнгольд Р., Бернард С., Сант’Анна Г.М.: Неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение: сонография и динамическая цветная допплеровская сонография перфузии головного мозга и брюшной полости с патологической корреляцией. AJR Am J Roentgenol 2012; 199: W743 – W752.
88. Bailey C, Huisman T, de Jong RM, Hwang M: Ультразвук с контрастированием и эластография головного мозга новорожденного: обзор. J Neuroimaging 2017; 27: 437–441.
89. Демене С., Перно М., Биран В., Элисон М., Финк М., Бауд О., Тантер М.: Сверхбыстрая допплерография выявляет отображение резистентности сосудов головного мозга у новорожденных.J Cereb Blood Flow Metab 2014; 34: 1009–1017.

---

Автор Контакты

Жаклин Салас, доктор медицины

Отделение неонатологии, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса

Детский центр Шарлотты Р. Блумберг, 1800 Орлеан-стрит,

Балтимор, Мэриленд 21287 (США)

Электронная почта jpipino1 @ jhmi.edu

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 6 июня 2017 г.
Принято: 22 февраля 2018 г.
Опубликовано онлайн: 22 июня 2018 г.
Дата выпуска: сентябрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 13
Количество фигур: 6
Количество столов: 0

ISSN: 1661-7800 (печатный)
eISSN: 1661-7819 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/NEO

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Диагностика и лечение ишемии головного мозга — NYC

Основные симптомы ишемии включают:

• Нарушения зрения, движения тела и речи
• потеря сознания
• слепота
• проблемы с координацией
• слабость в организме

Другими состояниями, которые могут возникнуть в результате ишемии головного мозга, являются инсульт, остановка сердца и дыхания и необратимое повреждение головного мозга.Причины ишемии головного мозга могут варьироваться от серповидноклеточной анемии до врожденных пороков сердца.

Термин «инсульт» можно разделить на три категории: ишемия головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и внутримозговое кровоизлияние. Ишемию головного мозга можно подразделить на тромботическую, эмболическую и гипоперфузионную. Тромботические и эмболические заболевания носят очаговый или мультифокальный характер, в то время как гипоперфузия влияет на мозг в целом.

• Очаговая ишемия головного мозга : Очаговая ишемия головного мозга (или головного мозга) возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд головного мозга.Фокальная церебральная ишемия снижает приток крови к определенной области мозга, увеличивая риск гибели клеток в этой области. Это может быть вызвано тромбозом или эмболией.
• Глобальная ишемия головного мозга : Глобальная ишемия головного мозга возникает, когда приток крови к мозгу прекращается или уменьшается. Обычно это вызвано остановкой сердца. Если адекватное кровообращение восстанавливается в течение короткого периода времени, симптомы могут быть кратковременными. Однако, если до восстановления проходит много времени, повреждение мозга может быть необратимым.Хотя реперфузия может иметь важное значение для защиты как можно большего количества мозговой ткани, она также может привести к реперфузионному повреждению или повреждению в результате восстановления кровоснабжения ишемизированной ткани.

Симптомы ишемии головного мозга включают:

• слабость в одной руке или ноге
• слабость на всей стороне тела
• головокружение, головокружение, двоение в глазах
• слабость с обеих сторон корпуса
• трудности с разговором
• невнятная речь
• потеря координации

Симптомы ишемии головного мозга варьируются от легких до тяжелых.Симптомы могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут или продолжительное время. Если мозг повреждается необратимо и происходит отмирание тканей, симптомы могут быть постоянными

Ишемия головного мозга связана со многими заболеваниями или нарушениями. Пациенты со сдавленными кровеносными сосудами, образованием бляшек в артериях, сгустками крови, очень низким артериальным давлением в результате сердечного приступа, врожденными пороками сердца и даже серповидно-клеточной анемией имеют более высокую склонность к церебральной ишемии по сравнению со здоровыми пациентами.

Серповидно-клеточная анемия может вызывать церебральную ишемию, связанную с кровяными тельцами неправильной формы. Серповидные кровяные тельца сгущаются легче, чем нормальные кровяные тельца, препятствуя притоку крови к мозгу.

Сдавление кровеносных сосудов может также привести к ишемии головного мозга из-за закупорки артерий, доставляющих кислород в мозг. Опухоли могут быть причиной сдавления кровеносных сосудов.

Накопление бляшек в артериях также может привести к ишемии. Даже малейшее накопление зубного налета может вызвать сужение проходов, в результате чего эта область становится более склонной к образованию тромбов.Более крупные сгустки крови также могут вызывать ишемию, блокируя кровоток.

Сердечный приступ может также привести к церебральной ишемии из-за связи, существующей между сердечным приступом и низким кровяным давлением. Чрезвычайно низкое артериальное давление обычно характеризует недостаточное насыщение тканей кислородом. Без лечения сердечные приступы замедляют кровоток настолько, что кровь может начать свертываться и остановить приток крови к мозгу или другим основным органам. Церебральная ишемия может быть результатом других событий, кроме сердечного приступа.

Врожденные пороки сердца могут привести к церебральной ишемии из-за отсутствия правильного формирования и соединения артерий. Пациенты с врожденными пороками сердца также могут быть предрасположены к образованию тромбов.

Для лечения ишемии головного мозга врачи могут назначать лекарства от ишемического инсульта. Альтеплаза — это лекарство, применяемое при остром ишемическом инсульте. Если это лекарство вводится в течение четырех с половиной часов, лечение tpa повышает вероятность многообещающего результата по сравнению с лечением плацебо.Для восстановления кровотока в головном мозге необходимо поддерживать системное артериальное давление. Во избежание судорог обычно назначают противосудорожные препараты.

.