Билирубин в 1 месяц: Когда у малыша пройдет младенческая желтуха?

Содержание

Повышение билирубина у новорожденных | Причина повышения билирубина

Повышенный уровень билирубина — причина желтушки новорожденных. Столкнувшись с этой проблемой, каждый родитель задает закономерный вопрос: почему у новорождённого повышается билирубин. Медцентр КИМ подготовил для вас материал, который даст ответ.

Билирубин — что это?

Билирубином называют вещество, которое появляется в организме естественным образом. Оно является продуктом распада гемоглобина. Сам гемоглобин — это компонент эритроцитов крови, его задача — насытить ткани нашего организма кислородом. Эритроциты живут в организме 3-4 месяца, после чего разрушаются вместе с гемоглобином. В этот момент в кровь попадает свободный или непрямой билирубин.

Хотя билирубин образуется в организме естественным образом, он находится в токсичной жирорастворимой форме, поэтому тело стремится от него избавиться. Но раствориться в крови билирубин не может, поэтому организм сначала обрабатывает его особыми белками.

Они связывают непрямой билирубин и превращают в водорастворимый, после чего он попадает в печень, которая воздействует на него, превращая в безопасный компонент. Далее вещество выводится обычным образом: с калом и мочой.

Почему билирубин повышается у детей?

Процесс обработки билирубина для взрослого человека незаметен. Он естественный, отработанный до мелочей. Но в теле младенца еще не все органы функционируют правильно — они только растут и развиваются. Кроме того, пока ребенок еще не родился, в его крови очень большая концентрация гемоглобина. Она необходима, чтобы обеспечить все ткани достаточным количеством кислорода, который поступает в организм непрямым способом, от мамы. Но после рождения столько белка уже не требуется, и он начинает разрушаться. Соответственно, растет и уровень общего билирубина.

Уровень билирубина после рождения резко повышается, но печень ребенка еще недостаточно хороша, чтобы переработать в короткие сроки такой объем токсичного вещества. Белков, связывающих и превращающих билирубин в водорастворимый, тоже не хватает. В итоге вещество оседает в подкожном жире, ожидая своего часа. Вся кожа при этом становится жёлтой или жёлто-оранжевой.

При нормальном развитии, организм ребенка справляется с излишками билирубина самостоятельно. Хотя большинство педиатров рекомендуют все же помогать малышу. Рассказываем — почему.

Опасность повышения билирубина

Сам по себе оранжевый цвет кожи не страшен, но мы уже упоминали, что билирубин — токсичное вещество. Оно может негативно влиять на мозг ребенка. Причем сложно сказать, какой именно уровень билирубина безопасен. Все индивидуально! Ребенок может получить осложнения, если показатель поднялся выше 300 мкмоль/литр, а может спокойно пережить уровень в 400.

Чтобы не рисковать мозгом и центральной нервной системой педиатры советуют родителям лечить любые проявления желтухи. Тем более, что фототерапия — показавший эффективность и признанный во всем мире способ лечения — абсолютно безопасна и безвредна. Она снижает количество токсичного вещества, превращая непрямой билирубин в водорастворимую форму, чем облегчает работу организму.

Однако нужно помнить, что фототерапия — это не лечение, а вспомогательная процедура. Она облегчает вывод токсичного вещества, но не удаляет его из организма. Иногда, если незрелость ферментов печени не дает вывести токсин, уровень билирубина повышается вновь. Поэтому показатель необходимо контролировать его с помощью билитеста, пока значения не станут достигать 20-45 мкмоль/л.

Медцентр КИМ надеется, что теперь у родителей наших маленьких пациентов нет вопросов, почему и как повышается билирубин у младенцев. Приходите к нам на билитесты и на фототерапию. Мы предлагаем не только процедуры в клинике, но и оборудование для домашнего использования. Компактные лампы для фототерапии выдаются родителям на все время лечения желтухи.

Звоните и записывайтесь на прием!

Билирубин и его фракции (общий, прямой, непрямой)

Анализ, в ходе которого определяется содержание в крови желчных пигментов и их фракций. Они являются метаболитами распада гемоглобина, и их уровень повышается при усиленном разрушении эритроцитов, нарушении функции печени и желчевыводящих путей.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Диапазон определения

  • Билирубин общий: 2,5 ‑ 550 мкмоль/л.
  • Билирубин прямой: 1,5 — 291 мкмоль/л.

Единицы измерения

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Билирубин – желтый пигмент, который является компонентом желчи и образуется в селезенке и костном мозге при распаде эритроцитов. В норме эритроциты разрушаются через 110-120 дней после выхода из костного мозга. При этом из погибших клеток высвобождается металлопротеин гемоглобин, состоящий из железосодержащей части – гема и белкового компонента – глобина. От гема отщепляется железо, которое повторно используется в качестве необходимого компонента ферментов и других белковых структур, а гемовые белки превращаются в билирубин. Непрямой (неконъюгированный) билирубин с помощью альбуминов доставляется кровью в печень, где благодаря ферменту глюкуронилтрансферазе соединяется с глюкуроновой кислотой и образует прямой (конъюгированный) билирубин. Процесс превращения водонерастворимого билирубина в водорастворимый называется конъюгацией. Связанная фракция пигмента практически не поступает в кровь и в норме экскретируется с желчью. Билирубин в просвете кишечника под действием бактерий кишечника метаболизируется и выводится с калом, придавая ему темную окраску.

Прямой билирубин назван так в связи с методикой лабораторного исследования. Данный водорастворимый пигмент непосредственно взаимодействует с реактивами (диазореактивом Эрлиха), добавленными в пробу крови. Неконъюгированный (непрямой, свободный) билирубин нерастворим в воде, и для его определения необходимы дополнительные реактивы.

В норме за сутки в человеческом организме вырабатывается 250-350 мг билирубина. Выработка более 30-35 мкмоль/л проявляется желтушностью кожных покровов и склер. По механизму развития желтухи и преобладанию фракций билирубина в крови выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) или подпеченочную (механическую, обтурационную) желтуху.

При повышенном разрушении эритроцитов (гемолизе) или нарушенном захвате печенью желчного пигмента увеличивается содержание билирубина за счет неконъюгированной фракции без повышения уровня связанного пигмента (надпеченочная желтуха). Данная клиническая ситуация наблюдается при некоторых врождённых состояниях, связанных с нарушением конъюгации билирубина, например при синдроме Жильбера.

При наличии преграды на пути выхода желчи в двенадцатиперстную кишку или нарушениях желчевыделения в крови повышается прямой билирубин, что нередко является признаком обтурационной (механической) желтухи. При обструкции желчевыводящих путей прямой билирубин попадает в кровь, а затем и в мочу. Он является единственной фракцией билирубина, способной выделяться почками и окрашивать мочу в темный цвет.

Увеличение билирубина за счет прямой и непрямой фракции указывает на заболевание печени с нарушением захвата и выделения желчных пигментов.

Повышение непрямого билирубина нередко наблюдается у новорождённых в первые 3 дня жизни. Физиологическая желтуха связана с повышенным распадом эритроцитов с фетальным гемоглобином и недостаточной зрелостью ферментных систем печени. При затянувшейся желтухе у новорождённых необходимо исключать гемолитическую болезнь и врождённую патологию печени и желчевыводящих путей. При конфликте групп крови матери и ребенка возникает повышенный распад эритроцитов малыша, что приводит к повышению непрямого билирубина. Неконъюгированный билирубин обладает токсическим действием на клетки нервной системы и может привести к повреждению головного мозга новорождённого. Гемолитическая болезнь новорождённых требует немедленного лечения.

У 1 из 10 тысяч младенцев выявляется атрезия желчевыводящих путей. Данная угрожающая жизни ребенка патология сопровождается повышением билирубина за счет прямой фракции и требует срочного хирургического вмешательства и в некоторых случаях трансплантации печени. У новорождённых также существует вероятность наличия гепатита с повышением как прямого, так и непрямого билирубина.

Изменения уровня фракций билирубина в крови с учетом клинической картины позволяют оценить возможные причины желтухи и определиться с дальнейшей тактикой обследования и лечения.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся желтушностью кожных покровов и склер.
  • Для оценки степени гипербилирубинемии.
  • Для дифференциальной диагностики желтух новорождённых и выявления риска развития билирубиновой энцефалопатии.
  • Для диагностики гемолитической анемии.
  • Для исследования функционального состояния печени.
  • Для диагностики нарушений оттока желчи.
  • Для наблюдения за пациентом, принимающим препараты с гепатотоксическими и/или гемолитическими свойствами.
  • Для динамического наблюдения за пациентами с гемолитической анемией или патологией печени и желчевыводящих путей.

Когда назначается анализ?

  • При клинических признаках патологии печени и желчевыводящих путей (желтуха, потемнение мочи, обесцвечивание стула, зуд кожных покровов, тяжесть и боли в правом подреберье).
  • При обследовании новорождённых с выраженной и затянувшейся желтухой.
  • При подозрении на гемолитическую анемию.
  • При обследовании пациентов, регулярно употребляющих алкоголь.
  • При использовании лекарственных препаратов с вероятным гепатотоксическим и/или гемолитическим побочным действием.
  • При инфицировании вирусами гепатитов.
  • При наличии хронических заболеваний печени (цирроз, гепатит, холецистит, желчнокаменная болезнь).
  • При комплексном профилактическом обследовании пациента.

Что означают результаты?

Референсные значения

  • Общий билирубин

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 дня

24 — 149 мкмоль/л

1-3 дня

58 — 197 мкмоль/л

3-6 дней

26 — 205 мкмоль/л

Больше 6 дней

  • Прямой билирубин: ≤ 5 мкмоль/л.
  • Непрямой билирубин – расчетный показатель.

Причины повышения уровня общего билирубина

1. Преимущественно за счет непрямого билирубина (непрямая гипербилирубинемия, связанная с избыточным гемолизом или нарушением захвата и связывания свободного билирубина печенью)

  • Аутоиммунный гемолиз.
  • Гемолитическая анемия.
  • Пернициозная анемия.
  • Серповидно-клеточная анемия.
  • Врождённый микросфероцитоз.
  • Талассемия.
  • Эмбриональный тип кроветворения.
  • Синдром Жильбера.
  • Синдром Криглера – Найяра.
  • Постгемотрансфузионная реакция.
  • Переливание несовместимых групп крови.
  • Малярия.
  • Инфаркт миокарда.
  • Сепсис.
  • Геморрагический инфаркт легкого.
  • Кровоизлияние в ткани.

2. Преимущественно за счет прямого билирубина (прямая гипербилирубинемия, связанная с билиарной обструкцией или нарушением выделения связанного билирубина печенью)

  • Холедохолитиаз.
  • Желчнокаменная болезнь.
  • Вирусный гепатит.
  • Склерозирующий холангит.
  • Билиарный цирроз печени.
  • Рак головки поджелудочной железы.
  • Синдром Дабина – Джонсона.
  • Синдром Ротора.
  • Атрезия желчевыводящих путей.
  • Алкогольная болезнь печени.
  • Беременность.

3. За счет прямого и непрямого билирубина (паренхиматозная желтуха с нарушением захвата билирубина и выделения желчи)

  • Вирусный гепатит.
  • Алкогольная болезнь печени.
  • Цирроз.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Токсический гепатит.
  • Эхинококкоз печени.
  • Абсцессы печени.
  • Метастазы или массивные опухоли печени.

Что может влиять на результат?

  • Внутривенное введение контрастного препарата за 24 часа до исследования искажает результат.
  • Длительное голодание, интенсивные физические нагрузки способствуют повышению уровня билирубина.
  • Никотиновая кислота и атазанавир увеличивают содержание непрямого билирубина.
  • Лекарственные препараты, повышающие уровень общего билирубина: аллопуринол, анаболические стероиды, противомалярийные препараты, аскорбиновая кислота, азатиоприн, хлорпропамид, холинергические препараты, кодеин, декстран, диуретики, эпинефрин, изопротеренол, леводопа, ингибиторы моноаминооксигеназы, меперидин, метилдопа, метотрексат, морфин, пероральные контрацептивы, феназопиридин, фенотиазиды, хинидин, рифампин, стрептомицин, теофиллин, тирозин, витамин А.
  • Лекарственные препараты, снижающие общий билирубин: амикацин, барбитураты, вальпроевая кислота, кофеин, хлорин, цитрат, кортикостероиды, этанол, пенициллин, протеин, противосудорожные, салицилаты, сульфаниламиды, урсодиол, мочевина.

Желтуха у новорожденных – «Интернет-кабинет здорового ребенка»

Желтуха (гипербилирубинемия) – это частое состояние, развивающееся у детей в периоде новорожденности. Являясь в большинстве случаев безопасным, оно все же требует наблюдения, и в некоторых случаях лечения.

Откуда берется желтуха

Желтый цвет коже придает билирубин – вещество, которое имеется в крови как у детей, так и у взрослых и является продуктом разрушения красных кровяных клеток – эритроцитов, основной функцией которых является перенос кислорода.

Количество таких клеток у новорожденного в крови значимо выше по сравнению со взрослым человеком.

Билирубин перерабатывается в печени и выводится из организма с мочой и стулом. У новорожденного ребенка процесс распада эритроцитов происходит достаточно интенсивно, а выведение билирубина замедленно из-за незрелости ферментных систем печени.

Это приводит к повышению концентрации билирубина в крови. Билирубин – жирорастворимое вещество, поэтому проникая через стенки сосудов он накапливается в тканях, богатых жиром (в том числе в подкожной жировой клетчатке) и вызывает ее желтушное окрашивание.

Как выглядит желтуха у новорожденных:

 

 

Опасна ли желтуха?

В большинстве случаев желтуха у новорожденных протекает в легкой форме и не требует проведения лечения.

Тем не менее, чрезмерно высокое содержание билирубина в крови может привести к тому, что он проникнет через стенки сосудов также и в ткань головного мозга, которая тоже богата жиром, и вызовет тяжелое необратимое поражение центральной нервной системы.

Поэтому, особенно на первой неделе жизни, необходимо тщательно контролировать наличие и прогрессирование желтухи у ребенка.

Как проявляется желтуха?

Если у Вашего ребенка есть желтуха, его кожа выглядит слегка желтой или смуглой. Иногда желтый оттенок приобретают белки глаз или слизистые полости рта. Первыми желтушными становятся лицо и лоб, затем процесс распространяется на грудь, живот и в последнюю очередь прокрашиваются руки и ноги.

Наличие и степень желтухи лучше определять при ярком дневном свете, аккуратно надавливая пальцем на разные участки кожи ребенка.

Врач или медсестра родильного дома или поликлиники при каждом осмотре проводит оценку степени желтухи у ребенка и в соответствии с этим назначает дополнительное обследование и лечение.

Тем не менее, вам тоже следует обращать внимание на цвет кожи ребенка и информировать врача, если ее желтушность интенсивно нарастает. Поводом для экстренного вызова врача (в том числе скорой помощи) должно являться появление у ребенка с желтухой вялости, снижения сосания, повышения температуры тела, пронзительного крика, запрокидывания головы.

Профилактика желтухи

Самым эффективным методом профилактики и снижения интенсивности проявлений желтухи является правильное и частое кормление. Ребенок должен прикладываться к груди как можно чаще (не менее 12 раз в сутки).

Билирубин выводится из организма с калом и мочой. При недостаточном кормлении скорость выделения мочи и частота стула снижаются, следовательно, накопление билирубина ускоряется. Неадекватное кормление так же приводит к выраженной потере массы тела и, соответственно, к повышению уровня билирубина в крови. Кроме того, при недостаточном питании происходит повторное всасывания билирубина из кишечника. Назначение дополнительной (кроме грудного молока) жидкости обычно не требуется, если у ребенка отсутствуют симптомы обезвоживания. Сама по себе вода не выводит билирубин, так как вещество в воде не растворяется.

Лечение желтухи

При высоких показателях билирубина единственным эффективным методом лечения является фототерапия – облучение кожи ребенка светом особого спектра, который разрушает билирубин и способствует его выведению с мочой и калом.

Показания к домашнему или стационарному лечению определяет врач. Внимательно выполняйте все назначения врача по лечению и наблюдению вашего ребенка! Это позволит своевременно назначить терапию и предотвратить развитие осложнений.

Вещи и результаты анализов для поступающих в гинекологический стационар «ЦПСиР»

При поступлении в стационар гинекологического отделения,необходимо иметь результаты обследования:

Обследование на оперативное вмешательство
(лапароскопия, гистероскопия, лапаротомия(полостная), влагалищным доступом)

Исследование Срок действия
1. Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ 3 месяца
2. Группа крови на резус-фактор,фенотип   1 месяц
3. Биохимический  анализ крови на билирубин, Aлт, Аст, общий белок, холестерин, креатинин    1 месяц
4. Анализ крови на сахар    1 месяц
5. Общий анализ крови  1 месяц
6. Общий анализ мочи 1 месяц
7. Общий анализ мазка 1 месяц
8. Гемостазиограмма + D димер 1 месяц
9. Мазок на онкоцитологию 6 месяцев
10. Гистоанализ соскоба из полости матки и цервик. канала (по показаниям лечашего врача) 6 месяцев
11. УЗИ органов малого таза (на 5-6 день м.ц.) 1 месяц
12. ЭКГ (лента с расшифровкой)   1 месяц
13. Флюорография органов грудной клетки  год
14. Заключение терапевта   1 месяц
15. Заключения специалистов (по показаниям лечашего врача) 1 месяц
16. Кольпоскопия (по показаниям лечашего врача) 1 месяц
 17. Фиброгастроскопия, колоноскопия или ирригоскопия (по показаниям  лечашего врача) 1 месяц

Обследование на раздельно-диагностическое выскабливание:

Исследование Срок действия
1. Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ 3 месяца
2. Биохимический  анализ: билирубин, Aлт, Аст, общий белок, холестерин, креатинин,глюкоза   1 месяц
3. Гемостазиограмма + D димер 1 месяц
4. Общий анализ крови    1 месяц
5. Общий анализ мочи 1 месяц
6. Общий анализ мазка    1 месяц
7. Мазок на онкоцитологию    6 месяцев
8. УЗИ органов малого таза (на 5-6 день м.ц.)  1 месяц
9. ЭКГ (лента с расшифровкой) 1 месяц
10. Флюорография органов грудной клетки  год
11. Заключение терапевта 1 месяц
12. Заключения специалистов (по показаниям лечащего врача)  1 месяц

Обследование на гистеросальпингографию (ГСГ)

Исследование Срок действия
1. Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ 3 месяца
2. Общий анализ крови(по показаниям) 1 месяц
3. Общий анализ мочи (по показаниям) 1 месяц
4. Общий анализ мазка   1 месяц
5. УЗИ органов малого таза  1 месяц
6. Флюорография  год

Обследование на искусственный  аборт до 12 недель

Исследование Срок действия
1. Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ 3 месяца
2. Общий анализ мазка 1 месяц
3. УЗИ органов малого таза      1 месяц
4. Флюорография органов грудной клетки   год
5. Группа крови, резус фактор,фенотип 1 месяц
6. При заболевании: ВИЧ, сифилис, гепатиты, справку соответствующего специалиста  
7. Заключение психолога  

Провести дополнительные исследования:

1. При заболеваниях сердца (ИБС, ГБ, нарушение ритма, пороки и т.д.) суточное мониторирование ЭКГ и АД, УЗИ сердца, анализ крови на электролиты, консультация офтальмолога (глазное дно), заключение кардиолога о возможности оперативного лечения,
2. При заболеваниях печени (гепатиты, циррозы и т.д.) маркеры вирусных гепатитов (АТ, ПЦР), протеинограмма, УЗИ органов брюшной полости, заключение инфекциониста.
3. При сахарном диабете: консультация офтальмолога (глазное дно), заключение эндокринолога
4. РЕКОМЕНДОВАН Мазок на Ковид, срок действия 3 дня

В день госпитализации иметь при себе:

1. Направление установленного образца
2. Паспорт
3. Результаты обследования
4. Компрессионые чулки 
5. Предметы личной гигиены
6. Впитывающие пеленки


Кокон для новорожденных «Зёвушка». Подушки для сна и кормления — Многим малышам при появлении на свет ставится диагноз физиологическая желтуха. Как правило, она проходит без последствий, но иногда трансформируется в патологическую форму. В роддоме уровень билирубина в крови строго контролируется, и если у новорожденного желтуха не исчезает ко 2-4 неделе жизни, значит, необходимо лечение. . Это состояние требует медицинского наблюдения. О диагнозе сообщат родителям после проведенного анализа на уровень пигмента в крови или при осмотре, если неонатолог заметит неестественную желтизну кожи. Желчный пигмент образуется из продуктов распада эритроцитов, участвует в обмене веществ и тесно связан с работой внутренних органов. В организме плода находится другой, фетальный красный пигмент крови. Когда малыш делает первый вдох, гемоглобин распадается и образует билирубин, поэтому у всех новорожденных этот коэффициент повышен, что считается нормой. . С большим количеством билирубина органы новорожденного иногда не способны справиться, в таком случае говорят о патологической желтухе. У малыша в желтый цвет сначала окрашивается лицо, шея, потом остальные участки тела. Такое состояние не беспокоит малыша, тяжелыми интоксикациями мозга грозит только очень высокое содержание билирубина. . В исследовании на билирубин нужно отметить три показателя: общий, прямой и непрямой, указывается соотношение между ними. В организме фактически существуют прямой и непрямой билирубин, а общий показатель суммирует первые два. Прямой билирубин нетоксичен, растворим и хорошо выводится из организма естественным путем. Непрямой билирубин соединяется с жирами, он токсичен и накапливается в тканях. Чтобы его вывести, требуется преобразовать вещество с помощью желудочных ферментов в прямой билирубин. Такой подход необходим, когда нарушается функция печени по переработке непрямого билирубина. Обычно большую часть составляет непрямой билирубин. В норме его показатель — 75% от общего. У только что появившегося на свет ребенка это соотношение другое. В первые несколько суток жизни билирубин всегда непрямой. Он присутствует в крови ребенка, самостоятельно не выходит, для его выведения нужны специальные ферменты, активность которых у крохи пока еще низкая. Когда они появятся, ферментативная система станет более зрелой, будет выведен весь «плохой» пигмент. . В норме через 2-4 недели физиологическая желтушка должна пройти, если этого не происходит, говорят о патологической желтухе. Ребенка госпитализируют в отделение патологии новорожденных. В нетяжелых случаях кроху оставляют на домашнем лечении с применением аппарата фототерапии. . Показатели билирубина для доношенных и недоношенных детей различаются. У новорожденного показатели всегда будут выше, чем у малыша в 1 месяц. Билирубин становится повышен через 36 часов после появления на свет — это нормально. К 2-м неделям он полностью приходит в норму. Если снижения до нормального уровня не происходит или количество вещества значительно повышено, то это говорит о затянувшейся желтушке. К примеру, если показатель составляет 300 мкмоль/л, нужно обратиться к врачу. . Как делают анализ на билирубин у грудничков? Измерение билирубина проводится путем взятия крови из пуповины, затем тест крови берется спустя 2 суток. У недоношенных малышей такая процедура повторяется каждый день в течение недели. У детей без выраженных признаков желтухи уровень билирубина определяется специальным прибором — цифровым билирубинометром. Процедура безболезненна, измерение проводится в районе лба, груди и переносицы. . Второй способ определить сколько билирубина у малыша – анализ крови. Берется он из пяточки новорожденного специальной иглой, сдавать его следует натощак. Через месяц исследование делают снова, кровь берут из вены — это обычная практика в отношении новорожденных детей. . Уровень билирубина определяется из анализа крови новорожденного При стабильно повышенных показателях малыша оставят на лечение в стационаре, потому что ему требуется наблюдение и терапия до полного выздоровления, то есть уменьшения содержания пигмента в крови до нормального уровня. Врач в больнице назначит дополнительные исследования: ◦ общий анализ крови; ◦ анализ на общий, прямой и непрямой билирубин; ◦ проба Кумбса (на гемолиз); ◦ комплексный анализ крови на заболевание печени и желчевыводящих путей; ◦ УЗИ органов брюшной полости; ◦ консультации других специалистов. Если уже находясь дома родители обнаружат волнующие симптомы, следует обратиться к педиатру и сдать анализ повторно. Это необходимо при обнаружении: ◦ сонливости; ◦ сильного беспокойства; ◦ тахикардии; ◦ увеличении печени и селезенки (рекомендуем прочитать: что означает увеличение печени у ребенка по УЗИ?); ◦ появлении судорог; ◦ сохранении желтушности. . Если при выписке из роддома желтизна у крохи не проходит и добавляются другие симптомы повышенного билирубина, необходимо обязательно обратится к педиатру. . Наиболее часто причина высокого уровня билирубина заключается в том, что печень маленького ребенка не справляется со своей задачей. Это происходит из-за пониженного уровня активности ферментов. Причина появления поздней желтухи — материнское молоко. Такое случается, когда в нем содержится много эстрогенов, которые препятствуют выведению билирубина из организма крохи. . Почему повышается уровень билирубина определить сложно. Есть предполагаемые причины физиологической желтушки: ◦ недоношенность (хотя у некоторых детей, родившихся до срока, уровень пигмента даже понижен); ◦ инфекционные болезни матери во время беременности; ◦ сахарный диабет у матери; ◦ кислородное голодание крохи при родах; ◦ прием некоторых лекарств женщиной во время вынашивания малыша. Все причины повышенного билирубина косвенные — так, на желчный пигмент новорожденного может влиять состояние здоровья матери в период беременности От чего возникает патологическая форма? Источники бывают разные: ◦ несовместимость группы крови матери и ребенка; ◦ резус-конфликт; ◦ гепатиты новорожденного; ◦ нарушения работы ЖКТ; ◦ преждевременное появление на свет. . При завышенных показателях малыша ничего не беспокоит, он хорошо кушает, активно растет и развивается. В этом случае можно на 2-3 дня прекратить кормление грудью, желтуха пройдет сама. Как правило, никакого лечения не требуется, все нормализуется к 3 месяцам. . Значительное и длительное повышение концентрации этого пигмента наносит серьезный урон здоровью, особенно страдают мозг и нервная система. Как следствие, возникают отклонения в общем развитии ребенка, расстройства психики, в крайних случаях пропадают слух и зрение. Высокий билирубин у новорожденного очень опасен, он накапливается в мозге, поражая его. Когда наступает критическая интоксикация, нервные клетки гибнут. . Самолечения категорически не должно быть, патологическую желтуху новорожденных нужно лечить только под медицинским наблюдением. Все малыши, которые подверглись воздействию высокого уровня билирубина, находятся на учете у детского невролога минимум 1 год. . Низкий билирубин встречается гораздо реже высокого. Для диагностики заболевания важны случаи, когда коэффициент существенно понижен. На сегодняшний день учеными до конца не изучены механизмы, которые приводят к снижению его концентрации. Однако причинами таких показателей вещества в крови могут быть: ◦ хроническое недоедание; ◦ невысокий уровень гемоглобина и малая концентрация красных кровяных телец (эритроцитов); ◦ дефицит железа. Нередко низкий прямой или непрямой билирубин является нарушением методики сдачи анализа крови. На результаты исследования способен повлиять прием некоторых препаратов, включая антибиотики и аскорбиновую кислоту. О чем может говорить низкая концентрация в крови? Если в лимфе обнаружена пониженная концентрация пигмента, это означает, что его образуется очень мало при распаде гемоглобина. Состояние организма говорит о том, что у больного уменьшилось количество гемоглобина, а ткани не получают достаточно кислорода. Иногда параметр говорит о заболеваниях: ◦ почечная или печеночная недостаточность в хронической форме; ◦ апластическая анемия; ◦ острый лейкоз; ◦ туберкулез; ◦ различные инфекционные болезни. У взрослых пониженное количество фермента может быть из-за застоя желчи, поэтому увеличить его содержание можно правильным питанием и двигательной активностью. У малышей терапия состоит в выявлении причин и лечении заболевания, которое вызвало снижение показателя. . ❗️Методы терапии для снижения уровня билирубина. Физиологическая желтуха не требует специального лечения — если коэффициент повысился, врачи рекомендуют кормить малыша грудным молоком, так он быстрее справится с избытком билирубина в организме. Крохам на искусственном вскармливании необходимо получать обильное питье. При патологической желтухе, чтобы понизить содержание токсичного пигмента в крови, назначается ряд процедур. Физиологическая желтуха проходит самостоятельно при условии соблюдения правильного режима сна и питания младенца. ✔️ Фототерапия (кварцевание) Ребенка кладут в специальный кювет, надевают защитные очки или прикрывают лицо пеленкой и подвергают интенсивному световому воздействию. Накопившийся в подкожном жиру билирубин у новорожденных разрушается ультрафиолетом. Лежать под такой лампой придется по несколько часов в день. Малыша забирают только для проведения гигиенических процедур и снова помещают в кювет. . ✔️Медикаментозное лечение. Препараты назначает лечащий врач в зависимости от состояния здоровья малыша. Обычно выписывают: ◦ энтеросорбенты (Смекта, Энтеросгель) для выведения избытка билирубина; ◦ гепатопротекторы (Силибор, Эссенциале) для очищения от токсинов и восстановления функции печени; ◦ капельницы для нормализации уровня электролитов. . ✔️Инфузионная терапия. Инфузионная терапия (внутривенное введение глюкозы) применяется в тех случаях, когда ребенок не употребляет достаточного количества жидкости. Непосредственно способом снизить уровень билирубина она не является. Ее назначение – нейтрализация токсического воздействия на организм и выведение излишков этого пигмента. . ✔️Профилактика. Однозначного метода профилактики желтушки новорожденных нет. Она может появиться абсолютно у любого, даже самого здорового малыша. Можно лишь дать общие рекомендации: ◦ беременная женщина должна наблюдаться у врача и вовремя проходить все плановые обследования; ◦ предпочтительно естественное родоразрешение; ◦ необходимо грудное вскармливание — материнское молоко способствует выведению билирубина у новорожденных.

Кокон для новорожденных «Зёвушка». Подушки для сна и кормления is on Facebook. To connect with Кокон для новорожденных «Зёвушка». Подушки для сна и кормления, join Facebook today.

Билирубин общий (Bilirubin total) — цена анализа в Армавире в ИНВИТРО

Исследуемый материал Сыворотка крови

Метод определения Колориметрическое определение с диазореагентом (DPD) и детергентом в кислой среде.

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27 — 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая — 86 — 169 мкмоль/л, тяжёлая форма — свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные — застойные, механические, холестатические желтухи.).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов — определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.


Метод исследования: расчетный (концентрация непрямого билирубина рассчитывается как разница между концентрацией общего и прямого билирубина).

Единицы измерения и коэффициенты пересчета:

Единицы измерения в ИНВИТРО: мкмоль/л

Альтернативные единицы: мг/100 мл

Пересчет единиц: мг/100 мл *17,1 => мкмоль/л

Пределы обнаружения: тест расчетный.

Референсные значения: <19 мкмоль/л

Интерпретация результата: 

Повышение:

  1. Гемолитические состояния или те, которые связаны с разрушением гемоглобина, такие как большие рассасывающиеся гематомы.
  2. Фаза выздоровления при остром гепатите или сепсисе.
  3. Преходящая гипербилирубинемия новорожденных.
  4. Синдром Жильбера.
  5. Синдром Криглера-Найяра.
  6. Неэффективный эритропоэз при дефиците B12 и фолатном дефиците. 

Примечание: При результате тестов № 13 Билирубин общий или № 14 Билирубин прямой <1,8 мкмоль/л (ниже предела обнаружения) расчет концентрации непрямого билирубина невозможен.

Литература: Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н.У. Тица. − М.: «ЮНИМЕД – пресс», 2003, (с. 960)

Желтуха у месячного ребенка | Деткино

Вопрос неонатологу:У нас с ребенком конфликт по группе крови (у меня 1+, у ребенка 2+). Пожелтели в первые сутки. На третьи сутки уровень билирубина был 240 и нас перевели в ОПН, где ребенок получал лечение — лежал под лампой, пил раствор глюкозы. Выписались через шесть дней с билирубином 178. Участковый педиатр назначила Хофитол, электрофорез с магнезией. Еженедельно ходим на контроль аппаратом Билитест. Есть положительная динамика к снижению показателей. Сейчас нам 1,5 мес., сдавали кровь на билирубин -111, по Билитесту педиатр насчитала 70. Хофитол пропили 1 мес., сейчас педиатр назначает Урсофальк, а также попробовать отлучить ребенка от груди на 3 дня. Мы полностью на ГВ. Из назначенного пока ещё ничего не принимали. Вопрос: Скажите, насколько наши показатели билирубина критичны, опасно ли это для ребенка? Стоит ли нам отлучать от груди? Пить Урсофальк? И с какой периодичностью надо сдавать кровь на билирубин? Педиатр направление на анализы не дает, сдавали сами платно. Заранее спасибо! (Ольга)
Ответ:
Уважаемая Ольга! Уровень общего билирубина 111 мкмоль/л для полуторамесячного ребенка несколько выше, чем принятые нормы, но ни в коем случае не критичен и не опасен для него. Тут большее значение имеет уровень прямого билирубина, увеличение которого говорит о возможном поражении самой печени и о необходимости дообследования (исключение гепатитов и частичной атрезии желчевыводящих путей). Временное отлучение от груди (именно временное, на 2-3 дня) дает эффект в случае, если желтуха обусловлена именно грудным вскармливанием (так называемая прегнановая желтуха), но для этого состояния будут типичны более высокие цифры уровня общего билирубина и отсутствие эффекта от других методов лечения (кроме фототерапии). Препарат Урсофальк относят к гепатопротекторам, он обладает желчегонным действием и разрешен к применению в любой возрастной группе, так что положительный эффект от его приема наверняка будет заметен. Периодичность обследования (анализ венозной крови для определения уровня билирубина) при умеренном повышении данного показателя документально не регламентирована, так что конкретных рекомендаций здесь быть не может; учитывая травматичность забора крови у маленького ребенка и отсутствие опасности для здоровья при таких цифрах билирубина в основном ориентируются на цвет кожных покровов (угасание желтухи в динамике) и снижение показателя ТБИ (определяют аппаратом «Билитест»). Из всего вышесказанного можете сделать вывод, что если уровень прямого билирубина у Вашего малыша в пределах нормы или же повышен незначительно, то можно продолжить грудное вскармливание без применения медикаментозных препаратов и дождаться угасания желтухи естественным путем, так как угрозы для здоровья и дальнейшего развития нет.

Здоровья Вам и Вашему ребенку!
С уважением, неонатолог
Семёнова Екатерина Олеговна.


Оценка риска длительной желтухи у младенцев в возрасте одного месяца: проспективное когортное исследование

В этом исследовании наблюдается высокая частота желтухи среди младенцев в возрасте одного месяца на Тайване. Наше исследование выбрало значение TcB ≥ 5 мг / дл в качестве индекса желтухи, поскольку видимая желтуха приблизительно равна значению билирубина 5 мг / дл 14,15 . TcB от устройства BiliCheck — надежное измерение для оценки желтухи в диапазоне около 5 мг / дл у доношенных и недоношенных детей разных рас, включая азиатское население 16,17 .Помимо клинических проявлений, мы исследовали семь распространенных вариантов генов, связанных с выработкой и метаболизмом билирубина. Кроме того, мы использовали многомерную модель логистической регрессии для контроля возможных мешающих факторов. Наши результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание, GA 35 ~ 37 недель, предшествующая фототерапия и генный вариант G – A на участке 211 UGT1A1 являются факторами риска желтухи у здоровых младенцев в возрасте одного месяца.

Результаты показывают, что исключительно грудное вскармливание является наиболее важным фактором длительной желтухи.У младенцев, вскармливаемых грудным молоком, очень распространена длительная желтуха. Наше предыдущее исследование показало, что у младенцев, находящихся на грудном вскармливании, питание матери связано с длительной желтухой 18 . Компоненты грудного молока способствуют развитию длительной желтухи 11 . В нашей клинической практике у детей, находящихся на грудном вскармливании с длительной желтухой, не рекомендуется прерывание грудного вскармливания. Впоследствии ни у одного из этих младенцев, вскармливаемых грудью, не было патологической желтухи.

В нашем исследовании GA 35 ~ 37 недель служил риском для длительной желтухи.Из-за незрелости метаболизма билирубина недоношенные дети подвергаются высокому риску длительной желтухи 19 . Наше предыдущее исследование с участием 1148 здоровых младенцев показало, что длительная желтуха чаще встречается у младенцев с GA 34 ~ 36 нед, чем у детей с GA 37 ~ 42 w 18 . Генетический вариант UGT1A1 может играть важную роль в длительной желтухе у недоношенных детей 20 .

Однофакторный анализ нашего исследования показал значительную корреляцию между длительной желтухой и частым стулом.Однако эта корреляция не наблюдалась при многомерном логистическом регрессионном анализе. Мы предполагаем, что характер стула, связанный с длительной желтухой, вызван грудным вскармливанием, поскольку младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, испражняются чаще в возрасте одного месяца, чем дети, которых кормили смесью 21 .

Наши данные показали, что предшествующая фототерапия является независимым фактором риска длительной желтухи. Возможное объяснение состоит в том, что у младенцев, перенесших предшествующую фототерапию, может быть более высокий уровень билирубина после выписки из яслей.Таким образом, снижение билирубина до нормального значения должно было быть более длительным. Кроме того, мы обнаружили, что TcB ≥ 10 мг / дл чаще встречается у младенцев с прибавкой в ​​весе <30 г / сут. Неадекватное кормление может вызвать потерю веса и сопутствующую неонатальную гипербилирубинемию в течение первых нескольких дней жизни 22,23 . Таким образом, мы пришли к выводу, что недостаточное кормление молоком может способствовать серьезности длительной желтухи. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить взаимосвязь длительной желтухи с предыдущей фототерапией и увеличением веса.

UGT1A1 — фермент, отвечающий за конъюгацию билирубина. Миссенс-мутация G в A в nt 211 в UGT1A1 распространена в Восточной Азии, включая Тайвань 20,24 . В этом исследовании вариант от G к A на уровне 211 в UGT1A1 был связан с длительной желтухой, что согласуется с рядом предыдущих отчетов, показывающих вариант G на A на уровне 211 в UGT1A1 как фактор риска длительной желтухи у младенцев на грудном вскармливании 8 , 11 . В нашем исследовании только 6,6% младенцев не кормились грудным молоком в возрасте одного месяца.Ни у одного из младенцев на искусственном вскармливании не было длительной желтухи. Таким образом, наши данные не могут определить, связан ли вариант гена на уровне 211 в UGT1A1 с длительной желтухой у детей, вскармливаемых смесью. Кроме того, мы не исследовали ТАТА-бокс промотора UGT1A1. Хотя генные варианты ТАТА-бокса несут значительный риск длительной желтухи 25 , ее частота относительно невысока на Тайване 24 .

Варианты генов в повторах GT или 413 нуклеотида промотора HO-1 могут модулировать продукцию билирубина 26 .Тем не менее, мы не обнаружили никакой корреляции длительной желтухи с генами промотора HO-1. Наши результаты контрастируют с предыдущим отчетом Бозкая и др. . показывающий более короткий повтор GT промотора HO-1 как фактор риска длительной желтухи 12 . Возможное объяснение состоит в том, что возраст испытуемых был разным в нашем исследовании и в их исследованиях. Возраст включенных в исследование субъектов был моложе и ближе к клиническим проявлениям неонатальной гипербилирубинемии. Несколько исследований показали, что более короткий повтор GT промотора HO-1 был связан с неонатальной гипербилирубинемией 4,27 .Кроме того, наши данные показали, что другие распространенные варианты генов, связанные с выработкой билирубина, включая G6PD, группу крови и альфа-талассемию, не имеют отношения к длительной желтухе. В совокупности мы предполагаем, что длительная желтуха не связана с производством билирубина.

В этом исследовании есть несколько сильных сторон. Во-первых, наше исследование представляет собой проспективное когортное исследование, которое предоставляет больше доказательной информации, чем исследования случай-контроль. Во-вторых, наши результаты предоставляют исчерпывающие доказательства для определения риска длительного.Насколько нам известно, это исследование является первым всесторонним исследованием корреляции длительной желтухи с клиническими проявлениями и генетическими вариантами у здоровых младенцев в возрасте одного месяца. Однако некоторые методологические вопросы следует интерпретировать в этом исследовании с осторожностью. Во-первых, мы не измеряли значение конъюгированного билирубина. Тем не менее, во время нашего визита в двухмесячном возрасте не было отмечено значительной желтухи, связанной с патологией. Во-вторых, в этом исследовании было около 13% пропавших без вести младенцев.Мы считаем, что смещение было небольшим, потому что информация о пропавших без вести младенцах была аналогична информации об участвующих младенцах (данные не показаны).

В нашем исследовании систематически оценивался риск длительной желтухи у здоровых младенцев в возрасте одного месяца. В этом исследовании есть несколько важных выводов. Во-первых, полиморфизм G в A в точке 211 в UGT1A1 является фактором риска длительной желтухи. Высокая частота длительной желтухи на Тайване может быть связана с вариантами гена UGT1A1. Во-вторых, наши эпидемиологические данные показывают, что длительная желтуха является распространенным заболеванием среди детей, находящихся на грудном вскармливании, особенно недоношенных.Следовательно, этой группе населения необходима адекватная поддержка грудного вскармливания. В-третьих, младенцы, прошедшие фототерапию в анамнезе, несут риск длительной желтухи. В заключение, здоровые младенцы с GA 35 ~ 37 нед, исключительно грудное вскармливание, предшествующая фототерапия или G to A на уровне 211 UGT1A1 имеют больший риск длительной желтухи. Медицинские работники должны учитывать эти факторы риска при оценке длительной желтухи. Младенцам, находящимся на грудном вскармливании с длительной желтухой, необходима адекватная поддержка грудного вскармливания.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Как лечат желтуху у ребенка?

Физиологическая желтуха (желтуха, не вызванная болезнью) часто проходит без лечения в течение двух недель. В это время может потребоваться анализ крови ребенка, чтобы убедиться, что уровень билирубина улучшается.

Некоторым младенцам требуется лечение, называемое фототерапией. Это подвергает кожу ребенка яркому синему свету особого типа. Эти «били-фары» очень безопасны для большинства младенцев.Свет вызывает химическую реакцию в коже, которая позволяет организму легче выводить билирубин с мочой и калом. В зависимости от уровня билирубина фототерапия может занять от нескольких часов до нескольких дней.

Существует два вида фототерапии желтухи:

  • Обычная фототерапия : Ребенка кладут на кровать под комплектом осветительных приборов. Это лампы, излучающие особый синий свет. Мягкие повязки защищают глаза ребенка во время фототерапии.
  • Волоконно-оптическая фототерапия : Эта процедура проводится с помощью устройства, называемого били-одеялом. Это мягкая накладка с синими лампами для фототерапии внутри. Во время лечения ребенка укладывают на одеяло или заворачивают в него.

Если фототерапия не снижает уровень билирубина достаточно низко или достаточно быстро, ребенку с тяжелой желтухой может потребоваться переливание крови (часть крови ребенка удаляется и заменяется донорской кровью), но это редко требуется.

Для детей с патологической желтухой (желтуха, вызванная заболеванием) лучший курс лечения зависит от причины. Как обсуждалось выше, патологическая желтуха может иметь множество различных причин, и могут потребоваться различные тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Каковы осложнения желтухи у ребенка?

Чаще всего желтуха носит временный характер и не причиняет вреда. В редких случаях желтуха может быть серьезной или даже опасной для жизни.К счастью, своевременное лечение может предотвратить большинство осложнений желтухи у детей.

При неправильном лечении желтуха может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Когда уровень билирубина поднимается до опасно высокого уровня, он может повредить клетки по всему телу. При тяжелой желтухе возможно повреждение головного мозга (ядерная желтуха), ведущее к таким осложнениям, как церебральный паралич или глухота.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Немедленно позвоните своему врачу, если ваш ребенок:

  • Еще больше желтеет : Кожа, которая становится очень желтой или оранжевой, вызывает беспокойство.Это особенно актуально, если желтый цвет распространяется на руки или нижнюю часть тела.
  • Плохое кормление : Вашему ребенку может быть трудно кормить грудью или пить смесь из бутылочки. Недостаточное питание может усугубить желтуху.
  • Более сонный, чем обычно
  • Обезвоживание : Признаки обезвоживания (недостатка жидкости) включают недостаточное количество влажных подгузников, темную мочу и отсутствие слез. Если вас беспокоит обезвоживание, помните, что дети младше 6 месяцев могут пить только смесь или грудное молоко, но не воду.Чистая вода (или дополнительная вода, добавленная в смесь) может вызвать сильное заболевание новорожденного или маленького ребенка.
  • Слабый или неактивный
  • Суетливый или раздражительный
  • Похудание или отсутствие веса

Позвоните в службу 911 или отвезите ребенка в отделение неотложной помощи, если у ребенка есть:

  • Прогиб назад шея или тело
  • Проблемы с пробуждением
  • Высокий плач или не перестанет плакать
  • Странные движения глаз , например взгляд вверх

Основные сведения о желтухе у детей

  • Желтуха очень часто встречается у новорожденных.
  • Обычно это временно и безвредно.
  • Желтуха у детей редко бывает серьезной или опасной для жизни.
  • Если желтуха является длительной (более 2 недель), тяжелой (с очень высоким уровнем билирубина) или патологической (вызванной болезнью), своевременное внимание, тестирование и, возможно, лечение важны для предотвращения осложнений.

Желтуха новорожденных: история болезни, патофизиология, этиология

  • Хуанг М.Дж., Куа К.Э., Дэн Х.С., Тан К.С., Вен Х.В., Хуанг К.С..Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у новорожденных. Педиатр Рес . 2004 ноябрь 56 (5): 682-9. [Медлайн].

  • Christensen RD, Yaish HM. Гемолитические нарушения, вызывающие тяжелую неонатальную гипербилирубинемию. Клин Перинатол . 2015 Сентябрь 42 (3): 515-27. [Медлайн].

  • Woodgate P, Jardine LA. Желтуха новорожденных: фототерапия. BMJ Clin Evid . 2015 22 мая 2015: [Medline].

  • Масиас Р.И., Марин Дж. Дж., Серрано, Массачусетс.Выведение желчных соединений во время внутриутробной жизни. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 21 февраля. 15 (7): 817-28. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Юсофф С., Ван Ростенберг Х., Юсофф Н.М. и др. Частоты мутаций A (TA) 7TAA, G71R и G493R гена UGT1A1 в популяции Малайзии. Биол Новорожденных . 2006. 89 (3): 171-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Memon N, Weinberger BI, Hegyi T, Aleksunes LM. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр Рес . 2015 23 ноября [Medline].

  • Watchko JF, Lin Z. Генетика неонатальной желтухи. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 1-27.

  • Fujiwara R, Maruo Y, Chen S, Tukey RH. Роль внепеченочной UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1: успехи в понимании неонатальной гипербилирубинемии, индуцированной грудным молоком. Токсикол Аппл Фармакол . 2015 15 ноя.289 (1): 124-32. [Медлайн].

  • Хуа Л., Ши Д., Епископ П.Р., Гош Дж., Мэй В.Л., Новицки М.Дж. Роль мутации UGT1A1 * 28 у детей с желтухой и гипертрофическим пилорическим стенозом. Педиатр Рес . 2005 ноябрь 58 (5): 881-4. [Медлайн].

  • Yamamoto A, Nishio H, Waku S, Yokoyama N, Yonetani M, Uetani Y. Мутация Gly71Arg гена билирубина UDP-глюкуронозилтрансферазы 1A1 связана с неонатальной гипербилирубинемией в популяции Японии. Кобе Дж. Медицина . 2002 августа 48 (3-4): 73-7. [Медлайн].

  • Кумрал А., Озкан Х., Думан Н., Есилирмак Д.К., Ислекель Х., Озалп Ю. Желтуха грудного молока коррелирует с высоким уровнем эпидермального фактора роста. Педиатр Рес . 2009 Август 66 (2): 218-21. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012 г.97-113.

  • Майзелс М.Дж., Гиффорд К. Нормальный уровень билирубина в сыворотке крови новорожденного и влияние грудного вскармливания. Педиатрия . 1986 ноябрь 78 (5): 837-43. [Медлайн].

  • [Директива] Аткинсон Л.Р., Эскобар Г.Дж., Такяма Д.И., Ньюман ТБ. Использование фототерапии у новорожденных с желтухой в крупной организации управляемой медицинской помощи: соблюдают ли врачи рекомендации? Педиатрия . 2003. 111: e555. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Слушер ТМ, Олусания БО.Желтуха новорожденных в странах с низким и средним уровнем доходов. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 263-73.

  • Мур LG, Ньюберри Массачусетс, Фриби GM, Crnic LS. Повышенная частота неонатальной гипербилирубинемии на высоте 3100 м в Колорадо. Ам Дж. Дис Детский . 1984 Февраль 138 (2): 157-61. [Медлайн].

  • Sarici SU, Serdar MA, Korkmaz A, et al. Заболеваемость, течение и прогноз гипербилирубинемии у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2004. 113: 775-80. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эббесен Ф., Андерссон С., Вердер Х., Гриттер С., Педерсен-Бьергаард Л., Петерсен-младший. Экстремальная гипербилирубинемия у доношенных и недоношенных детей в Дании. Акта Педиатр . 2005, январь 94 (1): 59-64. [Медлайн].

  • Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, Rosner B, Stubblefield PG, Ryan KJ. Эпидемиология неонатальной гипербилирубинемии. Педиатрия . 1985 апр.75 (4): 770-4. [Медлайн].

  • Майзелс М.Дж., Ньюман ТБ. Профилактика, скрининг и послеродовое ведение неонатальной гипербилирубинемии. Стивенсон Д.К., Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф. Уход за новорожденным с желтухой . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012. 175-94.

  • Slusher TM, Vreman HJ, McLaren DW, Lewison LJ, Brown AK, Стивенсон DK. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и концентрации карбоксигемоглобина, связанные с заболеваемостью и смертью, связанной с билирубином, у младенцев в Нигерии. Дж. Педиатр . 1995 Январь 126 (1): 102-8. [Медлайн].

  • Кнудсен А. Влияние резервной концентрации альбумина и pH на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. Ранний Хум Дев . 1991 янв-фев. 25 (1): 37-41. [Медлайн].

  • Перселл Н., Биби П.Дж. Влияние температуры кожи и перфузии кожи на цефалокаудальное прогрессирование желтухи у новорожденных. J Детский педиатр . 2009 Октябрь.45 (10): 582-6. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Бутани В.К., Майзелс М.Дж., Старк А.Р., Буонокор Г. Лечение желтухи и профилактика тяжелой неонатальной гипербилирубинемии у младенцев> или = 35 недель беременности. Неонатология . 2008. 94 (1): 63-7. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Майзелс М.Дж. и др. Kernicterus: эпидемиологические стратегии профилактики с помощью системных подходов. Дж Перинатол . 2004. 24: 650-62.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Mishra S, Chawla D, Agarwal R, Deorari AK, Paul VK, Bhutani VK. Чрескожная билирубинометрия снижает потребность в заборе крови у новорожденных с видимой желтухой. Акта Педиатр . 2009 декабрь 98 (12): 1916-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Горли Г.Р., Адлер С. и др. Неинвазивное измерение общего билирубина в сыворотке крови у новорожденных перед выпиской из нескольких рас для оценки риска тяжелой гипербилирубинемии. Педиатрия . 2000 августа 106 (2): E17. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Keren R, Tremont K, Luan X, Cnaan A. Визуальная оценка желтухи у доношенных и поздних недоношенных детей. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 сентябрь 94 (5): F317-22. [Медлайн].

  • Рискин А., Тамир А., Кугельман А., Хемо М., Бадер Д. Надежна ли визуальная оценка желтухи как инструмент скрининга для выявления значительной неонатальной гипербилирубинемии ?. Дж. Педиатр .2008 июн. 152 (6): 782-7, 787.e1-2. [Медлайн].

  • Schutzman DL, Sekhon R, Hundalani S. Часовая номограмма билирубина у младенцев с несовместимостью ABO и прямым положительным результатом по Кумбсу. Арк Педиатр Адолеск Мед . 2010 декабрь 164 (12): 1158-64. [Медлайн].

  • Альфорс CE, Parker AE. Концентрация несвязанного билирубина связана с аномальным автоматическим ответом слухового ствола мозга у новорожденных с желтухой. Педиатрия .2008 май. 121 (5): 976-8. [Медлайн].

  • Mreihil K, Madsen P, Nakstad B, Benth JS, Ebbesen F, Hansen TW. Раннее образование изомеров билирубина во время фототерапии желтухи новорожденных: эффекты одиночных и двойных люминесцентных ламп по сравнению с фотодиодами. Педиатр Рес . 2015 июл.78 (1): 56-62. [Медлайн].

  • Вандборг П.К., Хансен Б.М., Грейзен Г., Эббесен Ф. Доза-реакция фототерапии при гипербилирубинемии. Педиатрия .2012 августа 130 (2): e352-7. [Медлайн].

  • Кумар П., Чавла Д., Деорари А. Световая диодная фототерапия неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 7 декабря 2011 г. 12: CD007969. [Медлайн].

  • Tridente A, De Luca D. Эффективность светодиода по сравнению с другими источниками света для лечения гипербилирубинемии новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Акта Педиатр . 2012 май.101 (5): 458-65. [Медлайн].

  • Gottstein R, Cooke RW. Систематический обзор внутривенного иммуноглобулина при гемолитической болезни новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2003 Январь 88 (1): F6-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рубо Дж., Альбрехт К., Лаш П. и др. Высокодозная внутривенная иммуноглобулинотерапия при гипербилирубинемии, вызванной резус-гемолитической болезнью. Дж. Педиатр . 1992 июл.121 (1): 93-7. [Медлайн].

  • Хейзинг К., Ройслиен Дж., Хансен Т.Внутривенный иммуноглобулин снижает потребность в обменных переливаниях крови при несовместимости резус и AB0. Акта Педиатр . 2008 Октябрь 97 (10): 1362-5. [Медлайн].

  • Hansen TW. Терапевтические подходы к неонатальной желтухе: международное исследование. Клиника Педиатр (Phila) . 1996 июн. 35 (6): 309-16. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия . 2004 июл. 114 (1): 297-316. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Майзелс М.Дж., Вачко Дж.Ф., Бутани В.К., Стивенсон Д.К. Подход к лечению гипербилирубинемии у недоношенных детей менее 35 недель гестации. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 660-4. [Медлайн].

  • Morris BH, Oh W., Tyson JE, et al. Агрессивная и консервативная фототерапия для младенцев с очень низкой массой тела при рождении. N Engl J Med .30 октября 2008 г., 359 (18): 1885-96. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hintz SR, Stevenson DK, Yao Q, et al. Связано ли воздействие фототерапии с лучшими или худшими результатами у младенцев с массой тела при рождении от 501 до 1000 г ?. Акта Педиатр . 2011 июл.100 (7): 960-965. [Медлайн].

  • Тайсон Дж. Э., Педроза С., Лангер Дж. И др. Увеличивает ли агрессивная фототерапия смертность, уменьшая при этом серьезные нарушения у самых маленьких и самых больных новорожденных? Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 677-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hansen TW. Пусть будет свет — а должно ли быть меньше ?. Дж Перинатол . 2012 Сентябрь 32 (9): 649-51. [Медлайн].

  • Madan JC, Kendrick D, Hagadorn JI, Frantz ID 3rd. Терапия открытого артериального протока: влияние на неонатальный и 18-месячный исход. Педиатрия . 2009 Февраль 123 (2): 674-81. [Медлайн].

  • Johnson L, Bhutani VK, Karp K, Sivieri EM, Shapiro SM.Клинический отчет пилотного реестра Kernicterus в США (1992–2004 гг.). Дж Перинатол . 2009 29 февраля Приложение 1: S25-45. [Медлайн].

  • Хансен Т.В., Нитч Л., Норман Э. и др. Обратимость острой промежуточной билирубиновой энцефалопатии. Акта Педиатр . 2009 Октябрь 98 (10): 1689-94. [Медлайн].

  • Calado CS, Pereira AG, Santos VN, Castro MJ, Maio JF. Что приводит новорожденных в отделение неотложной помощи?: Годичное исследование. Скорая помощь педиатру . 2009 Апрель 25 (4): 244-8. [Медлайн].

  • Newman TB, Liljestrand P, Escobar GJ. Сочетание клинических факторов риска с уровнем билирубина в сыворотке для прогнозирования гипербилирубинемии у новорожденных. Арк Педиатр Адолеск Мед . 2005 Февраль 159 (2): 113-9. [Медлайн].

  • Бутани В.К., Джонсон Л.Х., Керен Р. Диагностика и лечение гипербилирубинемии у доношенных новорожденных: для более безопасной первой недели. Педиатрическая клиника North Am .2004 г., август 51 (4): 843-61, vii. [Медлайн].

  • Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, Christensen RD. Эффект от введения программы скрининга на билирубин новорожденных после выписки из больницы в системе здравоохранения с 18 больницами. Педиатрия . 2006 май. 117 (5): e855-62. [Медлайн].

  • Пол И.М., Филлипс Т.А., Уидом, доктор медицины, Холленбик, CS. Экономическая эффективность послеродовых посещений медсестер на дому для профилактики стационарного лечения желтухи и обезвоживания. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 1015-22. [Медлайн].

  • Суреш Г.К., Кларк РЭ. Экономическая эффективность стратегий, направленных на предотвращение ядерной желтухи у новорожденных. Педиатрия . 2004 Октябрь 114 (4): 917-24. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Майзелс М.Дж., Бутани В.К., Боген Д., Ньюман ТБ, Старк А.Р., Вачко Дж.Ф. Гипербилирубинемия у новорожденного> или = 35 недель беременности: обновленная информация с уточнениями. Педиатрия .2009 Октябрь 124 (4): 1193-8. [Медлайн].

  • Buiter HD, Dijkstra SS, Oude Elferink RF, Bijster P, Woltil HA, Verkade HJ. Неонатальная желтуха и выделение стула у доношенных детей, вскармливаемых грудью или искусственными смесями. Eur J Педиатр . 2008 май. 167 (5): 501-7. [Медлайн].

  • Cremer RJ, Perryman PW. Влияние света на гипербилирубинемию младенцев. Ланцет . 1958. 1: 1094-7.

  • Gourley GR, Li Z, Kreamer BL, Kosorok MR.Контролируемое рандомизированное двойное слепое исследование профилактики желтухи среди новорожденных, находящихся на грудном вскармливании. Педиатрия . 2005 Август 116 (2): 385-91. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Grohmann K, Roser M, Rolinski B и др. Измерение билирубина у новорожденных: сравнение 9 часто используемых методов. Педиатрия . 2006 апр. 117 (4): 1174-83. [Медлайн].

  • Hansen TW. Неотложное лечение крайней желтухи новорожденных — потенциальные преимущества усиленной фототерапии и прерывания циркуляции энтерогепатического билирубина. Акта Педиатр . 1997 августа 86 (8): 843-6. [Медлайн].

  • Hansen TW. Последние достижения в фармакотерапии гипербилирубинемии у новорожденных. Эксперт Мнение Фармаколог . 2003. 4 (11): 1939-48. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хансен Т.В., Аллен Дж. В.. Гемолитическая анемия не увеличивает проникновение билирубина в мозг крысы и не влияет на скорость его выведения. Биол Новорожденных . 1996. 69 (4): 268-74. [Медлайн].

  • Харт С., Кэмерон Р.Важность освещенности и площади в неонатальной фототерапии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2005. 90: F437-F440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эрвье, J. De l’ictere des nouveau-nes. Париж: Эти мед . 1847.

  • Ho HT, Ng TK, Tsui KC, Lo YC. Оценка нового чрескожного билирубинометра у китайских новорожденных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2006 ноябрь 91 (6): F434-8. [Медлайн].

  • Каплан М., Бромикер Р., Шиммель М.С., Альгур Н., Хаммерман К.Оценка управления выпиской в ​​прогнозировании гипербилирубинемии: опыт Иерусалима. Дж. Педиатр . 2007 апр. 150 (4): 412-7. [Медлайн].

  • Kaplan M, Renbaum P, Vreman HJ, Wong RJ, Levy-Lahad E, Hammerman C. (TA) n Полиморфизм промотора UGT 1A1: решающий фактор в патофизиологии желтухи у новорожденных с дефицитом G-6-PD. Педиатр Рес . 2007 5 апреля. [Medline].

  • Каплан М., Щорс И., Алгур Н., Бромикер Р., Шиммель М.С., Хаммерман К.Визуальный скрининг в сравнении с чрескожной билирубинометрией для оценки желтухи перед выпиской. Акта Педиатр . 2008 июнь 97 (6): 759-63. [Медлайн].

  • Керен Р., Бутани В.К., Луан Х, Нихтианова С., Канан А., Шварц Дж. С.. Выявление новорожденных с риском значительной гипербилирубинемии: сравнение двух рекомендуемых подходов. Арка Дис Детский . 2005 апр. 90 (4): 415-21. [Медлайн].

  • Kuzniewicz MW, Escobar GJ, Wi S, Liljestrand P, McCulloch C, Newman TB.Факторы риска тяжелой гипербилирубинемии у младенцев с пограничным уровнем билирубина: вложенное исследование случай-контроль. Дж. Педиатр . 2008 Август 153 (2): 234-40. [Медлайн].

  • Lin Z, Fontaine J, Watchko JF. Коэкспрессия полиморфизмов генов, участвующих в продукции и метаболизме билирубина. Педиатрия . 2008 июл.122 (1): e156-62. [Медлайн].

  • Maisels MJ, McDonagh AF. Фототерапия желтухи новорожденных. N Engl J Med .2008 28 февраля. 358 (9): 920-8. [Медлайн].

  • Майзелс MJ, Newman TB, Watchko JF. Влияние скрининга билирубина перед выпиской на последующую гипербилирубинемию. Педиатрия . 2006 октябрь 118 (4): 1796; ответ автора 1976-7. [Медлайн].

  • Muslu N, Dogruer ZN, Eskandari G, Atici A, Kul S, Atik U. Связаны ли полиморфизмы гена глутатион-S-трансферазы с желтухой новорожденных ?. Eur J Педиатр . 2008 Январь 167 (1): 57-61. [Медлайн].

  • Ньюман ТБ, Лильестранд П., Джереми Р.Дж., Ферриеро Д.М., Ву Ю.В., Худес Э.С. Результаты среди новорожденных с уровнем общего билирубина в сыворотке 25 мг на децилитр или более. N Engl J Med . 2006 г. 4 мая. 354 (18): 1889-900. [Медлайн].

  • Ostrow JD, Jandl JH, Schmid R. Образование билирубина из гемоглобина in vivo. Дж Клин Инвест . 1962 г., авг., 41: 1628–37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сейдман Д.С., Моисей Дж., Эргаз З.Новое устройство для фототерапии, излучающее синий свет: проспективное рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Педиатр . 2000. 136: 771-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Smitherman H, Stark AR, Bhutan VK. Раннее распознавание неонатальной гипербилирубинемии и неотложное лечение. Мед для новорожденных по семенам плода . 2006 июн.11 (3): 214-24. [Медлайн].

  • Sun G, Wu M, Cao J, Du L. Уровень билирубина пуповинной крови по отношению к миссенс-аллелю гена UDP-глюкуронозилтрансферазы билирубина у китайских новорожденных. Акта Педиатр . 2007 ноябрь 96 (11): 1622-5. [Медлайн].

  • Watchko JF. Снова о вигинтифобии. Педиатрия . 2005 июн. 115 (6): 1747-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тейлор Дж. А., Стаут Дж. У., де Гриф Л. и др. Использование приложения для смартфона для оценки желтухи новорожденных. Педиатрия . 2017 Сентябрь 140 (3): [Medline].

  • Olusanya BO, Slusher TM, Imosemi DO, Emokpae AA. Выявление у матери желтухи новорожденных во время родовспоможения с помощью нового двухцветного желтухометра. PLoS Один . 2017. 12 (8): e0183882. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chen Z, Zhang L, Zeng L, et al. Дополнительная терапия пробиотиками при патологической желтухе новорожденных: систематический обзор и метаанализ. Фронт Pharmacol . 2017. 8: 432. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ян Л., Ву, Ван Б., Бу X, Тан Дж. Влияние сульфата цинка на желтуху новорожденных: систематический обзор и метаанализ. J Matern Fetal Neonatal Med .2017 24 апреля. 1-7. [Медлайн].

  • Barekatain B, Badiea Z, Hoseini N. Влияние покрытия головы на предотвращение гипокальциемии, вызванной фототерапией, у новорожденных с желтухой и гестационным возрастом менее 35 недель. Прод Биомед Рес . 2016. 5: 176. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чаудхари Х., Гоял С., Патил С. Новорожденные с серповидно-клеточной анемией уязвимы к окислительному стрессу, вызванному фототерапией синим светом, и повышению провоспалительных цитокинов. Медицинские гипотезы . 2016 Ноябрь 96: 78-82. [Медлайн].

  • Christensen RD, Agarwal AM, Yaish HM, Reading NS, O’Brien EA, Prchal JT. Три новых варианта спектрина у новорожденных с желтухой. Клиника Педиатр (Phila) . 2018 Январь 57 (1): 19-26. [Медлайн].

  • Keahey PA, Simeral ML, Schroder KJ, et al. Устройство для оказания медицинской помощи для диагностики и мониторинга желтухи новорожденных в условиях ограниченных ресурсов. Proc Natl Acad Sci U S A .2017 г. 19 декабря. 114 (51): E10965-E10971. [Медлайн].

  • Mitra S, Rennie J. Желтуха новорожденных: этиология, диагностика и лечение. Br J Hosp Med (Лондон) . 2017 декабрь 2. 78 (12): 699-704. [Медлайн].

  • Желтуха у младенцев и детей: причины, диагностика и лечение

    DOI: 10.12809 / hkmj187245

    Желтуха у младенцев и детей: причины, диагностика, и менеджмент

    YY Chee, MB, BS, FHKAM (педиатрия) 1 ; Патрик Х.Й. Чанг, MB, BS, FHKAM (хирургия) 2 ; Розанна М.С. Вонг, MB, BS, FHKAM (педиатрия) 1 ; Кеннет К.Й. Вонг, доктор философии, FHKAM (Хирургия) 2

    1 Кафедра педиатрии и Подростковая медицина, Университет Гонконга, Покфулам, Гонконг

    2 Хирургический факультет Университета Гонконга, Покфулам, Гонконг

    Полный бумага в формате PDF

    Аннотация

    Желтуха вызывается накоплением билирубин в крови.Презентация у младенцев и детей может быть указывает на широкий спектр состояний, с некоторыми самоограничивающимися и другие потенциально опасны для жизни. Эта статья призвана предоставить краткий обзор общих медицинских и хирургических причин у детей и обсудить их диагноз и лечение.

    Введение

    Желтуха вызвана накоплением билирубина. в крови.Это может быть результатом перепроизводства или невыполнения метаболизирует и выводит билирубин. Заболеваемость детской желтухой составляет примерно 1 из 2500-5000 живорождений1 2 с различными нижележащими диагнозы варьируются от самоограничивающейся желтухи грудного молока до агрессивной опасные для жизни заболевания, такие как атрезия желчных путей (БА) и печеночная недостаточность. Хотя клинические признаки некоторых заболеваний очевидны, некоторые из них могут иметь более тонкие презентации, требующие повышенного подозрения для диагностики.В целом, дифференциальные диагнозы желтухи в младенчество следует за младенчеством взрослых и в целом может быть разделено на пре-печеночные, печеночные и пост-печеночные причины. В некоторых случаях специфические лечение может не потребоваться, но чаще всего требуется своевременное лечение. требуется для оптимального результата. В этой статье мы выделим несколько медико-хирургическая диагностика детской желтухи и диагностическая стратегия, основанная на текущих данных.

    Болезни

    Желтуха грудного молока

    Желтуха грудного молока была впервые описана более чем 50 лет назад с доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с грудное вскармливание.3 4 5 Это наиболее частая причина длительной желтухи у здоровых в других отношениях людей, находящихся на грудном вскармливании. младенец, родившийся в срок. Обычно проявляется в первые 2–3 недели жизни. (заболеваемость составила 34%), 6 и может сохраняться до 12 недель до спонтанного разрешения. Уровень общего билирубина в сыворотке только при желтухе грудного молока не превышает 200 мкмоль / л. Диагностика желтухи грудного молока требует исключения: другие возможные патологические причины. В таблице 1 показаны основные клинические особенности желтуха грудного молока.


    Таблица 1. Клинические признаки желтухи грудного молока

    Этиология желтухи грудного молока не ясна. Модели на животных показывают, что зрелое грудное молоко может усиливать усвоение билирубина. в желудочно-кишечном тракте, увеличивая энтерогепатическое кровообращение и уровни неконъюгированного билирубина.7 8 Более высокий уровень роста эпидермиса фактор как в сыворотке, так и в грудном молоке пораженных младенцев может предложить вероятный механизм желтухи грудного молока таким же образом.9 Активность бета-глюкуронидазы (которая деконъюгирует кишечного билирубина), содержание которого в грудном молоке выше, чем в молочных смесях снова повысить уровень билирубина в сыворотке за счет увеличения энтерогепатического тираж.10

    Тяжесть и продолжительность желтухи грудного молока, май быть затронутым сопутствующим неонатальным проявлением синдрома Жильбера о которых будет сказано позже.

    Младенцам с желтухой грудного молока не требуется лечение при условии, что они клинически здоровы и общий билирубин в сыворотке крови концентрация остается ниже рекомендуемого уровня фототерапии.В прерывание грудного вскармливания не рекомендуется. Если общий билирубин сыворотки превышает 200 мкмоль / л, требуются дальнейшие исследования. В случае отрицательное обследование, возможность дополнительного присутствия мутации печеночного фермента UGT1A1 (уридиндифосфатглюкуронозилтрансфераза 1A1), конъюгированный с билирубином в гепатоците, т. Е. Синдром Жильбера, должен быть на рассмотрении. Желательно предложить последующее наблюдение (каждые 2 недели). пока не станет очевидной тенденция к уменьшению желтухи.

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

    Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G-6-PD) является фермент содержится во всех клетках организма. Активные формы кислорода (АФК): постоянно образуется в организме, вызывая окисление тканей, нарушение липидные мембраны, разрушение функций ферментов клетки, изменение ДНК структура и, в конечном итоге, гибель клеток. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа играет важную роль в нейтрализации АФК и обеспечивает защиту от окислительное повреждение тканей.Красные кровяные тельца особенно чувствительны к окислительный стресс, поэтому основным эффектом дефицита G-6-PD является гематологический.

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — это генетическое состояние с Х-сцепленным рецессивным наследованием. Самцы больше вероятно, будет затронут. В Гонконге проводится плановый скрининг пуповинной крови. для дефицита G-6-PD и заболеваемость около 4,5% у мужчин и 0,5% у самки.11

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы — ассоциированная неонатальная гипербилирубинемия может проявляться в двух формах: тяжелой. желтуха в результате острого гемолиза или постепенного появления желтухи.Некоторые У новорожденных с дефицитом G-6-PD может развиться тяжелый гемолиз, который приводит к быстро повышающийся уровень общего билирубина в сыворотке с потенциалом развития kernicterus, с идентификацией известного триггера или без него гемолиз.12 13 В отличие от тяжелой гемолитической желтухи, постепенное начало желтухи менее тяжелое и связано с более медленным повышение концентрации общего билирубина в сыворотке крови.

    Помимо гемолиза (о чем свидетельствует падение гемоглобин с повышенным количеством ретикулоцитов), пониженный билирубин клиренс играет роль в патогенезе желтухи при G-6-PD младенцы с дефицитом.Исследования конъюгированного билирубина в сыворотке крови указывают на снижение конъюгация билирубина у новорожденных с дефицитом G-6-PD, 14 с нарушенной экскрецией конъюгированного билирубина в тонкий кишечник с желчью.

    Профилактика гипербилирубинемии и ядерной желтухи. у новорожденных с дефицитом G-6-PD возможно. Родители новорожденных пострадавших следует проинформировать о риске возникновения желтухи. Им следует посоветовать избегать триггеров гемолиза (Таблица 211). Перед выпиской измерение уровня билирубина чрескожно. билирубин или общий билирубин в сыворотке крови должны быть выполнены с последующим более ранним и более частое наблюдение.15


    Таблица 2. Вещества, которых следует избегать при дефиците G-6-PD частные лица11

    Синдром Гилберта

    Синдром Жильбера — наиболее распространенный наследственный нарушение глюкуронизации билирубина. Распространенность синдрома Жильбера сообщается, что среди кавказского населения он составляет от 5% до 10%, 16 17 с аналогичная распространенность (3-7%) у китайцев18. 19 дифосфат уридина глюкуронозилтрансфераза 1A1 — печеночный фермент, ответственный за конъюгация билирубина.Синдром Гилберта является результатом мутации в гене UGT1A1 промоторная область гена. Проявляется только у людей, гомозиготных по генетическая мутация, соответствующая аутосомно-рецессивному наследованию. Такая мутация может приводить к структурной или функциональной недостаточности ферментов, может привести к нарушению конъюгации билирубина и гипербилирубинемия. Такие генетические мутации были продемонстрированы в Азиатское население 18 19 20

    Пациенты обычно обращаются в подростковом возрасте. период (с повторяющимися эпизодами желтухи, которые могут быть спровоцированы обезвоживание, голодание, сопутствующие заболевания, менструация и т. д.), когда Изменения концентрации половых стероидов влияют на метаболизм билирубина.Тем не менее, они также могут проявляться длительной желтухой грудного молока из-за к сопутствующему синдрому Гилберта. Диагноз ставится путем исключения других причины неконъюгированной гипербилирубинемии, хотя генетическое тестирование доступный. Никакого лечения не требуется. Долгосрочный результат аналогичен что для населения в целом. Тем не менее генотип Гилберта связаны с повышенной тяжестью и продолжительностью неонатальной желтухи 21 22

    Вирусный гепатит

    Среди вирусных этиологий в развивающихся мире, гепатиты A, B и E являются наиболее частыми причинами педиатрических острая печеночная недостаточность (PALF).В развитых странах такие вирусы, как герпес симплекс-вирус (HSV) и энтеровирус чаще идентифицируют как этиологический агент.

    Вирусы гепатита

    Инфекция вируса гепатита А, приводящая к ЛБЛ, является редко встречается в развитых странах (2,5% в реестре PALF в Северной Америке и Соединенное Королевство) 23. острая вирусная инфекция гепатита А составляет до 80% случаев ЛБН в развивающиеся страны24. инфекция, вызванная острым вирусом гепатита B (HBV), вызывающая PALF, редко встречается в Запад, где ВГВ не является эндемическим.Напротив, в регионах, где вирус гепатита В эндемичный, на его долю приходится до 46% PALF.25 Инфекция, вызванная вирусом гепатита Е, редко выявлялась как причина PALF. Беременные женщины имеют высокий риск фульминантного гепатита. с инфекцией вируса гепатита Е, с особенно высоким риском во время третий триместр беременности. Риск симптоматического гепатита в новорожденный — высокий, если беременная женщина заразится вирусом гепатита Е во время беременности.

    Инфекция вирусами, отличными от вирусов гепатита

    Вирус простого герпеса следует рассматривать как важная и поддающаяся лечению причина PALF. Вирус простого герпеса чаще всего поражает младенцев и новорожденных. В исследовании реестра из Северной Америки и в Великобритании ВПГ был выявлен у 25% младенцев (0-6 месяцев) с PALF.23

    Другие вирусы, связанные с PALF, включают: энтеровирус и вирус Эпштейна-Барра. Семейство энтеровирусов (включая эховирус, вирус Коксаки A и B) был идентифицирован как этиологический агент острой печеночной недостаточности в 2.7% младенцев (0-90 дней) в многоцентровом реестре в Северной Америке и Великобритании26. Вирус Эпштейна-Барра чаще участвует в PALF у детей старшего возраста и подростков.

    Гепатотоксичность, связанная с китайскими травами

    Китайские травы все чаще используются в педиатрическое население в определенных частях мира, а некоторые из них были участвует в развитии гепатотоксичности. Недавняя ретроспектива обзор повреждения печени, вызванного китайской травяной медициной, в Пекине, Китай выявлено, что Ephedra sinica и Polygonum multiflorum были основными виновниками трав.27 Эти ингредиенты содержатся в таких продуктах, как мягкие капсулы Gan-mao. (感冒 軟膠), гранулы Сяо-эр-кэ-чуань-лин (小兒 咳喘 靈) и Шоу-ву-ян-шоу (首烏 延壽 丹) таблетки, которые используются для лечения инфекций верхних дыхательных путей или витилиго. Желтуха — наиболее частый клинический признак. Среднее количество дней от прием трав до появления симптомов может достигать 30 дней. Поэтому важно узнать об использовании традиционных Китайская медицина за недели, предшествующие клиническому проявлению.

    Хирургические болезни

    Хирургическая желтуха обычно называется механической желтухой. желтуха и, как следствие, нарушение оттока желчевыводящих путей. В отличие от взрослых, причины непроходимости у младенцев обычно врожденные. В дифференцировать от медицинских причин можно путем измерения уровня конъюгированный билирубин (который обычно повышается в случае обструктивного желтуха), а также обследование желчевыводящих путей с помощью УЗИ.Механическая желтуха излечима хирургическим путем, но объем операции варьируется от второстепенного до ультра-мажорного. Ведение индивидуальных диагнозов будет рассмотрено ниже.

    Атрезия желчных путей

    Первое описание на английском языке состояние, подобное BA, появилось в учебнике, написанном доктором Джоном Бернсом. из Университета Глазго в 1817 г. 28 Тем не менее, до первой операции прошло более века. был проведен доктором Уильямом Лэддом из Бостона в попытке исправить БА.29 К сожалению, его операция не улучшили исход этого состояния, и БА в это время рассматривалась как «самая мрачная глава детской хирургии». В 1959 году доктор Морио Касаи из Японии сообщил о своей радикальной операции по поводу БА с большим успехом.30 Только тогда БА стал потенциально излечимое состояние и операция, названная в честь доктора Касаи в настоящее время является стандартным хирургическим подходом для лечения БА.

    Атрезия желчевыводящих путей — редкое заболевание, сопровождающееся заболеваемость, которая широко варьируется среди населения (от 1 из 5000 у азиатов до 1 в 18000 кавказцев).У 10-20% пациентов болезнь связанные с другими врожденными аномалиями.31 Заболевание характеризуется воспалительной склерозирующей холангиопатией. поражая весь желчевыводящие пути. Желчный проток заменяется фиброзным. ткань без просвета просвета (рис. 1). Его этиология остается в значительной степени неизвестной. наиболее широко распространенная теория заключается в том, что неизвестные экзогенные факторы вызывают серия самоограничивающихся воспалительных явлений у генетически предрасположенных индивидуум в эмбриональном или перинатальном периоде.Текущие доказательства предполагает, что генетика играет важную роль в патогенезе БА. 32 Исследование ассоциации на уровне всего генома проведенная группой ученых в Гонконге, обнаружила ассоциированный с БА область на хромосоме 10q24.2, которая может изменять экспрессию аддуцина 3 в печени.33 Тем не менее одна только генетическая аномалия не может быть единственным объяснением, поскольку БА не наследственное заболевание.


    Рис. 1. Интраоперационная фотография, показывающая 2-месячный мальчик с атрезией желчевыводящих путей, с поражением всего желчевыводящего тракта. замещается фиброзной тканью (стрелка) без проходимости просвета

    Антенатальная диагностика сложна и лишь немногие были опубликованы небольшие серии случаев.34 У пораженных детей обычно наблюдается длительная желтуха, превышающая неонатальный период. Из-за отсутствия желчного пигмента в стуле стул обычно бледного цвета (рис. 2). Отхождение бледного стула от младенец всегда должен вызывать подозрение на БА. Функциональные пробы печени выявит холестатический паттерн, который поможет отличить другие причины детской желтухи. Желчный пузырь будет отсутствовать или маленькие на УЗИ.На более позднем этапе печень может продемонстрировать паренхиматозные или фиброзные изменения. Хотя радиоизотопное сканирование, такое как техеций-99m этилпеченочной иминодиуксусной кислоты сканирование может показать нарушения экскреция с желчью, этот результат не является подтверждающим. Диагноз БА должно быть подтверждено прямой визуализацией фиброзных желчных путей. При необходимости может быть проведена интраоперационная холангиограмма. считается нормальным, только если есть переход контраста до внутрипеченочные протоки, а также до двенадцатиперстной кишки.Эта диагностика Теперь процедура может выполняться лапароскопическим доступом.


    Рис. 2. Фотография, показывающая прохождение бледный стул должен вызывать подозрение на атрезию желчных путей

    В большинстве случаев операция Kasai все еще рассматривается как операция выбора для лечения БА и должна быть осуществляется в узкоспециализированном центре. Действительно, исход Kasai операции в Великобритании значительно улучшились после централизации все случаи БА в три крупных центра после 1999 г.35 год Операция заключается в иссечении фиброзного канатика в воротах. и восстановление оттока желчных путей путем портоэнтеростомии. Несмотря на без осложнений, избавление от желтухи может быть достигнуто всего за 60% до 70% пациентов и 5-летняя выживаемость нативной печени составляет примерно 50%. только 36 37 Факторы, которые могут улучшить исход, включая время операции, опыт хирурга, хирургический подход и использование адъюванта лекарства были тщательно изучены, но окончательный ответ все еще не хватает.Было обнаружено, что рецидивирующий холангит связан с плохим исход и, следовательно, следует лечить каждый эпизод холангита агрессивно.38 Примерно от 30% до 40% пациентов после Касаи в конечном итоге разовьется терминальная стадия печеночной недостаточности и требуется трансплантация печени в качестве спасительного лечения39.

    Синдром Алажиля

    Синдром Алажиля — аутосомно-доминантное заболевание. с переменной пенетрантностью. Считается, что расстройство вызвано дефект сигнального пути Notch, который важен для нормального эмбриональное развитие.40 Это синдром может проявляться детской желтухой, напоминающей БА, но также обычно влияет на другие системы, включая сердечно-сосудистую, опорно-двигательный аппарат и глазная система. У некоторых пациентов будет характерное выражение лица (широкий лоб, глубоко посаженные глаза и острый подбородок). Проявление в гепатобилиарной системе: характеризуется малочисленностью внутрипеченочных желчных протоков, что приводит к холестатическая желтуха в младенчестве. Диагноз иногда путают с БА.Нередко операция Kasai выполняется на пациент с синдромом Алажиля с неизменно плохим исходом. Предоперационное отличие от БА возможно путем генетического тестирования на JAG1 мутации, но эта мутация также встречается у некоторых пациентов с БА, приводит к убеждению, что синдром Алажиля и БА принадлежат к одному и тому же спектр заболеваний.41 В настоящее время единственное эффективное лечение для коррекции синдрома Алажиля — это печень трансплантация.42

    Синдром вдыхания желчи

    Синдром вдыхаемой желчи описывает состояние где желчный проток заблокирован из-за закупорки густой желчи пробка или ил в неонатальном или младенческом периоде. Иногда бывает связанные с недоношенностью, кистозным фиброзом или длительным приемом общей парентеральное питание, но оно может происходить без очевидной первопричины. Сообщается, что использование флуконазола является фактором риска развития это расстройство.43 Пострадавшие у пациента будут симптомы механической желтухи. УЗИ обследование может иногда выявить наличие осадка в желчных путях. система и расширение желчного протока. Когда непроходимость легкая, желчная пробка может раствориться при гидратации и высоких дозах урсодезоксихолевой кислоты. Тем не менее, в тяжелых случаях с длительной непроходимостью желчных путей непроходимость может привести к повреждению печени и циррозу. Инспекция желчный пузырь и весь желчевыводящие пути должны быть выполнены, чтобы исключить другие причины механической желтухи.В то же время оперативник холангиограмма может быть проведена для исключения БА, показывая отхождение контрастирует с внутрипеченочными протоками, а также с тонкой кишкой (рис. 3). Он также служит терапевтической цели, растворяя желчь. затыкать. Некоторые хирурги рекомендуют сопутствующую холецистэктомию, но это не так. всегда необходимо, когда диагноз не вызывает затруднений.


    Рисунок 3. Фотография, показывающая операционную холангиограмму. у 2-месячного мальчика с гипербилирубинемией.Оперативная холангиограмма считается нормальным, только если есть переход контраста в внутрипеченочные протоки (верхняя стрелка), а также тонкая кишка (нижняя стрелка)

    Киста холедоха

    Киста холедоха — врожденное заболевание. характеризуется кистозным расширением внутрипеченочного и / или внепеченочного желчный проток. По оценкам, заболеваемость составляет около 1 на 5000 живорождений и немного больше у азиатов.44 Диагноз обычно ставится в первые несколько лет жизни, когда пациент проявляется желтухой или болями в животе.В последние годы дородовой диагностика стала более распространенной, и в пренатальном периоде выявляется больше кист. сканирование. Иногда болезнь может протекать бессимптомно до зрелого возраста. когда он проявляется холангитом. Злокачественное превращение в холангиокарцинома — редкое, но возможное последствие невылеченного киста холедоха и, следовательно, рекомендуется хирургическое удаление.45

    Кисты холедоха традиционно подразделяются на: пять типов по классификации Тодани с кистой I типа самый распространенный.46 Помимо стенозирующее отверстие в дистальном отделе общего желчного протока, вызывающее желчевыводящие пути. непроходимость, ненормальное сращение протока поджелудочной железы с длительным общим канал может предрасполагать к забросу панкреатического сока в желчный проток. Антенатально диагностированная киста холедоха не требует вмешательства плода. и бессимптомные кисты после рождения могут наблюдаться некоторое время. Тем не менее, период наблюдения не должен быть долгим, чтобы избежать холангит. Было обнаружено, что более ранняя операция связана с меньшим травмы печени, а также оперативные осложнения.47 Эпизоды холангита следует лечить сильнодействующими антибиотиками и желчными препаратами. дренирование чрескожным или оперативным путем, если необходимо, чтобы избежать прогрессирование до опасного для жизни сепсиса.

    Полное удаление кисты и гепатикоеюностомия. считается стандартным оперативным лечением кисты холедоха. С первое сообщение об успешной лапароскопической хирургии в 1995 г., 48 в настоящее время в большинстве центров выполняется лапароскопическое иссечение кисты (рис. 4). Предыдущие исследования продемонстрировали превосходные результаты по сравнению с открытой операцией, и это безопасно и возможно у молодых младенцы.С развитием лапароскопических методов в педиатрической хирурги, еще более минимально инвазивный подход с помощью одного разреза лапароскопическая хирургия была принята в некоторых центрах с удовлетворительным результаты.49


    Рисунок 4. Кистозная дилатация общего желчного протока. (стрелка) у пациента с кистой холедоха

    Алгоритм диагностики

    Алгоритм диагностики детской желтухи: резюмировано на Рисунке 5.Пациенты с желтухой неонатального возраста период требуют тщательной оценки первопричин. Это должно всегда начинайте с записи подробного анамнеза дородового и перинатальный период, включая результаты пренатального УЗИ, G-6-PD статус, результат метаболического скрининга новорожденного и т. д. получить историю приема лекарств как у ребенка, так и у матери, чтобы выявить любые потенциальные гепатотоксические агенты. Хотя желтуха грудного молока — обычное явление причина детской желтухи, следует учитывать другую этиологию особенно, если младенец не набирает вес, если общий билирубин уровень превышает 200 мкмоль / л, а также при наличии симптомов, вызывающих тревогу.В нельзя пропускать бледный стул или мочу чайного цвета. Физический обследование не должно ограничиваться брюшной полостью и систематическим необходимо провести обследование для поиска связанных аномалий. Табурет можно сохранить для проверки цвета. Анализы крови должны включать полная картина крови (вместе с количеством ретикулоцитов и периферической крови мазок) для исключения гемолитических заболеваний. Уровень билирубина измеряется и важно различать неконъюгированные и конъюгированные гипербилирубинемия, поскольку они предполагают различные формы заболевания.An повышенный уровень паренхиматозного фермента аспартатаминотрансферазы / аланина аминотрансфераза может указывать на повреждение печени из-за вирусного / лекарственного причины или аутоиммунные заболевания. Напротив, препятствующие причины предполагаемый повышенным уровнем протокового фермента щелочного фосфатаза / гамма-глутамилтранспептидаза. Серология и антиген вирусы гепатита можно проверить, отправив образцы крови в лаборатория микробиологии. Ультразвуковое сканирование может обнаружить наличие анатомические аномалии желчевыводящих путей, такие как БА или киста холедоха.Радиоизотопное сканирование поможет подтвердить наличие желчных путей. непроходимость, но не всегда дает ключ к основному диагнозу. При БА следует назначить лапароскопическое исследование желчевыводящих путей. не могут быть исключены из вышеперечисленных исследований. Тем не менее лапароскопия также следует назначить, если холестаз остается нерешенным, несмотря на нормальные визуализация, чтобы исключить возможность синдрома уплотненной желчной пробки. Во время операции можно выполнить холангиограмму путем введения контрастного вещества. в желчный пузырь для подтверждения проходимости желчных путей.Это также служит для растворения любой желчной пробки, которая может быть причиной препятствие. Биопсия печени может быть выполнена после заключения процедура определения степени поражения печени. Недостаток желчи проток в образце биопсии печени наводит на мысль о синдроме Алажиля.


    Рисунок 5. Краткое описание диагностического алгоритма для младенцев желтуха

    Заключение

    Детская желтуха — распространенное, но потенциально возможное заболевание. опасное для жизни состояние.Направление к специалисту необходимо, если: желтуха сохраняется и после периода новорожденности. Различие между медицинские и хирургические причины должны быть обнаружены на ранней стадии путем измерения крови уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Лапароскопия должна быть рекомендуется у любого пациента с стойкой холестатической желтухой исключить БА, требующая раннего вмешательства.

    Декларация

    Как редактор этого журнала, К.К.Й. Вонг не был участвует в процессе рецензирования этой статьи.Все остальные авторы не иметь конфликта интересов, о котором следует сообщать. Все авторы имели полный доступ к данные, внесенные в исследование, одобрили окончательную версию для публикации и берут на себя ответственность за ее точность и целостность.

    Список литературы

    1. Сухи Ф.Дж. Неонатальный холестаз. Педиатр Ред. 2004; 25: 388-96.

    2. Ван Дж. С., Тан Н., Дхаван А. Значение низкого или нормального уровня гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке у младенцев с идиопатический неонатальный гепатит.Eur J Pediatr 2006; 165: 795-801. Crossref 3. Гартнер Л.М., Ариас И.М. Исследования длительная неонатальная желтуха у грудного ребенка. J Педиатр 1966; 68: 54-66. Crossref

    4. Ньюман А.Дж., Гросс С. Гипербилирубинемия у грудных детей. Педиатрия 1963; 32: 995-1001.

    5. Стихем Э. Р., Райан Дж. Желтуха грудного молока. Отчет о восьми случаях и влиянии грудного вскармливания на заболеваемость и тяжесть необъяснимой гипербилирубинемии. Ам Дж. Дис Чайлд 1965; 109: 212-6.Crossref 6. Майзелс MJ, Clune S, Coleman K и др. Естественное течение желтухи у младенцев, преимущественно вскармливаемых грудью. Педиатрия 2014; 134: e340-5. Crossref 7. Алонсо Е.М., Уайтингтон П.Ф., Уайтингтон С.Х., Rivard WA, Given G. Энтерогепатическая циркуляция неконъюгированного билирубина у крыс, получавших грудное молоко. J Pediatr 1991; 118: 425-30. Crossref 8. Гартнер Л.М., Ли К.С., Москони А.Д. Эффект кормления молоком на всасывание билирубина в кишечнике крыс. J Педиатр 1983; 103: 464-71.Crossref 9. Кумрал А., Озкан Х., Думан Н., Есилирмак DC, Islekel H, Ozalp Y. Желтуха грудного молока коррелирует с высоким уровнем фактора роста эпидермиса. Педиатр Res 2009; 66: 218-21. Crossref 10. Горли Г.Р., Аренд Р.А. бета-глюкуронидаза и гипербилирубинемия у лиц, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании младенцы. Ланцет 1986; 1: 644-6. Crossref

    11. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. (G6PD) Дефицит. Dh3289, Клиническая генетическая служба, Департамент здравоохранения, Гонконг.2016. Доступно с: http://www.dh.gov.hk/english/main/main_cgs/files/Dh3289E%20G6PD%20English.pdf. По состоянию на 1 ноября 2017 г.

    12. Валаес Т. Тяжелая неонатальная желтуха. связаны с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы: патогенез и глобальная эпидемиология. Acta Paediatr Suppl 1994; 394: 58-76. Crossref 13. Каплан М., Хаммерман С. Тяжелые неонатальные заболевания. гипербилирубинемия. Возможное осложнение глюкозо-6-фосфата дефицит дегидрогеназы. Clin Perinatol 1998; 25: 575-90, viii.Crossref 14. Каплан М., Рубальтелли Ф.Ф., Хаммерман К., и другие. Конъюгированный билирубин у новорожденных с глюкозо-6-фосфатом дефицит дегидрогеназы. J Pediatr 1996; 128: 695-7. Crossref 15. Американская академия педиатрии. Подкомитет по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденный младенец 35 и более недель беременности. Педиатрия 2004; 114: 297-316. Crossref 16. Оуэнс Д., Эванс Дж. Демографические исследования. по синдрому Гилберта. J Med Genet 1975; 12: 152-6.Crossref 17. Зиг А., Араб Л., Шлирф Г., Штиль А., Коммерелл Б. Распространенность синдрома Гильберта в Германии. Dtsch Med Wochenschr 1987; 112: 1206-8. Crossref 18. Лун Дж., Чжан С., Фанг Х, Ло И, Лю Дж. Неонатальная гипербилирубинемия и мутация Gly71Arg гена UGT1A1: a Китайское исследование случай-контроль с последующим систематическим обзором существующих свидетельство. Acta Paediatr 2011; 100: 966-71. Crossref 19. Чанг П.Ф., Лин Ю.К., Лю К., Йе С.Дж., Ни YH. Длительная неконъюгированная гипербилирубинемия у младенцев мужского пола на грудном вскармливании с мутацией уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы.J Педиатр 2009; 155: 860-3. Crossref 20. Маруо Ю., Мориока Ю., Фудзито Х. и др. Вариация билирубин-уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазы генетическая основа желтухи грудного молока. Журнал Педиатр 2014; 165: 36-41.e1. Crossref 21. Рой-Чоудхури Н., Деочаран Б., Беджанки HR, et al. Наличие генетического маркера синдрома Жильберта связано с повышенным уровнем и продолжительностью неонатальной желтухи. Acta Педиатр 2002; 91: 100-1. Crossref 22. Монаган Дж., Маклеллан А., МакГихан А. и др. al.Синдром Жильбера является фактором, способствующим длительному неконъюгированному гипербилирубинемия новорожденного. J Pediatr 1999; 134: 441-6. Crossref 23. Шварц К.Б., Делл Олио Д., Лобритто С.Дж., и другие. Анализ вирусных тестов в педиатрической острой печени без ацетаминофена отказ. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2014; 59: 616-23. Crossref 24. Морейра-Силва С.Ф., Фрауш Д.О., Алмейда AL, Mendonça HF, Pereira FE. Острая печеночная недостаточность у детей: наблюдения в Витории, штат Эспириту-Санту, Бразилия.Rev Soc Бюстгальтеры Med Trop 2002; 35: 483-6. Crossref 25. Чен Х.Л., Чанг С.Дж., Конг М.С. и др. Детская фульминантная печеночная недостаточность в эндемичных по гепатиту В районах инфекция: через 15 лет после всеобщей вакцинации против гепатита В. Гепатология 2004; 39: 58-63. Crossref 26. Сундарам С.С., Алонсо Е.М., Наркевич М.Р., и другие. Характеристика и исходы у детей раннего возраста с острой печенью отказ. Журнал Педиатр 2011; 159: 813-8.e1. Crossref 27. Zhu Y, Li YG, Wang JB, et al. Причины, особенности и исходы лекарственного поражения печени у 69 детей из Китай.Кишечная печень 2015; 9: 525-33. Crossref

    28. Бернс Дж. Принципы акушерства: В том числе болезни женщин и детей. Лондон: Лонгман; 1817.

    29. Ladd WE. Врожденная атрезия и стеноз желчных протоков. JAMA 1928; 91: 1082-5. Crossref

    30. Касаи М., Сузуки С. Новая операция для «Некорректируемая» атрезия желчных путей: печеночная портоэнтеростомия. Судзюцу 1959; (13): 733-9.

    31. Хартли Дж. Л., Давенпорт М., Келли Д. А.. Атрезия желчевыводящих путей. Ланцет 2009; 374: 1704-13.Crossref 32. Лакшминараянан Б., Давенпорт М. Атрезия желчевыводящих путей: всесторонний обзор. J Autoimmun 2016; 73: 1-9. Crossref 33. Cheng G, Tang CS, Wong EH, et al. Распространенные генетические варианты, регулирующие экспрессию гена ADD3, изменяют желчные протоки. риск атрезии. Журнал Hepatol 2013; 59: 1285-91. Crossref 34. Капончелли Э., Книзели А.С., Давенпорт М. Кистозная билиарная атрезия: этиологическая и прогностическая подгруппа. J Педиатр Surg 2008; 43: 1619-24. Crossref 35. Давенпорт М., Онг Э., Шариф К. и др.Атрезия желчных путей в Англии и Уэльсе: результаты централизации и новые ориентир. J Pediatr Surg 2011; 46: 1689-94. Crossref

    36. Bijl EJ, Bharwani KD, Houwen RH, de Человек РА. Отдаленные результаты операции Касаи у пациентов с билиарная атрезия: систематический обзор. Neth J Med 2013; 71: 170-3.

    37. Лампела Х., Ритванен А., Косола С. и др. al. Национальная централизация лечения атрезии желчных путей в назначенном мультидисциплинарная команда обеспечивает качественные результаты.Сканд J Гастроэнтерол 2012; 47: 99-107. Crossref 38. Chung PH, Wong KK, Tam PK. Предсказатели за сбой после операции Касаи. J Pediatr Surg 2015; 50: 293-6. Crossref 39. Ван П, Сюнь П, Хе К., Цай В. Сравнение. результатов трансплантации печени у пациентов с атрезией желчных путей и без предварительной портоэнтеростомии: метаанализ. Dig Liver Dis 2016; 48: 347-52. Crossref 40. McDaniell R, Warthen DM, Санчес-Лара PA, et al. NOTCh3 мутации вызывают синдром Алажиля, a гетерогенное нарушение сигнального пути notch.Am J Hum Genet 2006; 79: 169-73. Crossref 41. Дедич Т., Ирса М., Кейл Р., Ригл М., Šnajdauf J, Kotalová R. Синдром Алагилля, имитирующий атрезию желчных путей в раннее младенчество. PLoS One 2015; 10: e0143939. Crossref

    42. Spinner NB, Леонард Л.Д., Кранц ID. Синдром Алажиля. В: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE и др., редакторы. GeneReviews ® . Сиэтл; 1993.

    43. Brownschidle S, Zenali M, Potenta S, Сарторелли К., Салливан Дж.Неонатальный холестаз из-за желчных путей осадок — обзор и отчет о случае, связанном с применением Дифлюкана. Анна Clin Pathol 2014; 2: 1018.

    44. Сингхам Дж., Шеффер Д., Йошида Э., Скадамор С. Кисты холедоха: анализ картины заболевания и оптимальные лечение у взрослых и детей. Е.П.Б. (Оксфорд) 2007; 9: 383-7. Crossref 45. Мадади-Санджани О., Вирт ТК, Кюблер JF, Petersen C, Ure BM. Киста холедоха и злокачественные новообразования: призыв к пожизненное наблюдение.Eur J Pediatr Surg 2017 19 декабря. Epub опережает печать. Crossref 46. ​​Тодани Т., Ватанабэ И, Токи А., Моротоми Ю. Классификация врожденных кистозных заболеваний желчных путей: специальный справочник. кисты типа Ic и IVA с первичной стриктурой протока. J Гепатобилиарный Pancreat Surg 2003; 10: 340-4. Crossref 47. Дяо М., Ли Л., Ченг В. Сроки хирургия пренатально диагностированных бессимптомных кист холедоха: a проспективное рандомизированное исследование. Журнал Pediatr Surg 2012; 47: 506-12. Crossref

    48.Farello GA, Cerofolini A, Rebonato M, Bergamaschi G, Ferrari C, Chiappetta A. Врожденная киста холедоха: лапароскопическое лечение под видео-контролем. Surg Laparosc Endosc 1995; 5: 354-8.

    49. Сын Т.Н., Лием Н.Т., Хоан В.Х. Трансумбиликальная лапароэндоскопическая операция на одном узле с традиционным инструменты для кисты холедоха у детей: ранние результаты 86 случаев. J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2014; 24: 907-10. Crossref

    Желтуха грудного вскармливания и желтуха грудного молока

    Детская желтуха — это состояние, которое возникает, когда у ребенка повышенный уровень билирубина, в результате чего его кожа и глаза приобретают желтоватый оттенок.Желтуха у новорожденных является чрезвычайно распространенным явлением: у 60% доношенных детей и 80% недоношенных детей это заболевание наблюдается в течение первой недели жизни. В большинстве случаев желтуха не вызывает осложнений и со временем проходит. Желтуха часто все еще присутствует, когда мать только начинает кормить грудью, и обычно постоянное количество молока помогает снизить уровень билирубина у ребенка.

    Иногда младенцам, находящимся на грудном вскармливании, трудно избавиться от желтухи. Это может привести к так называемой желтухе грудного вскармливания или желтухе грудного молока.Это два разных состояния с разными причинами и разными методами лечения.

    Мы знаем, почему у младенцев возникает желтуха при грудном вскармливании. Обычно это происходит из-за неоптимального потребления молока, которое вызывает повышение уровня билирубина. Никто точно не знает, что вызывает желтуху грудного молока. Некоторые считают, что это может быть связано с каким-то компонентом грудного молока, но единого мнения нет. К счастью, для большинства детей это не является серьезной проблемой, и матери могут кормить ребенка грудью, даже если у него развивается желтуха.

    Что такое желтуха?

    Детская желтуха возникает из-за повышенного содержания билирубина в крови. Билирубин — это вещество, которое образуется при нормальном расщеплении эритроцитов и проходит через печень, прежде чем вывести из организма. Основные симптомы желтухи — пожелтение кожи и глаз.

    Когда вы являетесь родителем новорожденного, все имеет большое значение. Но желтуха — нормальное явление для новорожденных. Это особенно распространено у недоношенных детей с недоразвитыми органами.Есть несколько причин того, почему ребенок рождается с желтухой, в том числе:

    • У новорожденного более высокий уровень выработки билирубина из-за более короткой продолжительности жизни красных кровяных телец и более высокой концентрации красных кровяных телец.
    • Новорожденный (особенно недоношенный). новорожденные) имеет недоразвитую печень с ограниченной функцией, что приводит к более медленному метаболизму билирубина.
    • Новорожденные с задержкой мекония, что увеличивает реабсорбцию билирубина в кишечнике. первые несколько недель жизни.Обычно нет специального лечения легкой желтухи, кроме тщательного наблюдения за симптомами и обеспечения адекватного питания. У младенцев с тяжелой желтухой наблюдается чрезвычайно высокий уровень билирубина, который может вызвать опасные осложнения, такие как ядерная желтуха. Тяжелую желтуху необходимо лечить незамедлительно, чтобы избежать возможного повреждения головного мозга, которое может быть необратимым.

      В чем разница между желтухой грудного вскармливания и желтухой грудного молока?

      Есть два типа желтухи у детей, находящихся на грудном вскармливании: (1) желтуха при грудном вскармливании; и (2) желтуха грудного молока.Они могут казаться похожими, но у них разные причины и лечение.

      1) Желтуха при грудном вскармливании

      Желтуха при грудном вскармливании обычно возникает в первую неделю жизни, когда ребенок и мать находятся на ранних этапах обучения кормлению грудью. Желтуха при грудном вскармливании — это результат того, что ребенок не получает достаточно молока, чтобы снизить уровень билирубина. Это заставляет билирубин реабсорбироваться в кишечнике и поддерживать его уровень на высоком уровне, что вызывает желтуху. Меконий у ребенка (ранняя дефекация) также важен для выведения билирубина, а недостаточное количество молока задерживает прохождение мекония.

      Желтуха при грудном вскармливании может быть вызвана затруднениями при кормлении грудью, неправильным прикладыванием к груди или добавлением других заменителей, мешающих грудному вскармливанию. Это обычная проблема, в которой, конечно же, нет вины матери. Лечение этого состояния довольно простое, и нет необходимости прекращать грудное вскармливание. Мать должна увеличивать количество кормлений в день и работать с консультантом по грудному вскармливанию, чтобы каждый раз удостовериться, что ребенок получает нужное количество молока. Многие женщины по понятным причинам закатывают глаза при мысли о консультанте по грудному вскармливанию, но они действительно помогают многим матерям.

      2) Желтуха грудного молока

      Это желтуха новорожденного, которая длится дольше, чем традиционная желтуха, обычно через несколько недель после рождения. Это может произойти у здоровых доношенных новорожденных. Причина желтухи грудного молока в настоящее время неизвестна, но врачи считают, что она связана с каким-то веществом в грудном молоке, которое подавляет способность печени расщеплять и перерабатывать билирубин. Известно, что этот тип желтухи передается в семье.

      Несмотря на длительное присутствие желтухи, осложнения случаются редко, если ребенок получает надлежащее питание и контролируется уровень билирубина.При желтухе грудного молока есть несколько методов лечения, которые могут помочь снизить количество билирубина в организме ребенка. Фототерапия и временное добавление донорского грудного молока или детской смеси являются обычными методами лечения. В редких случаях может потребоваться временное прерывание грудного вскармливания.

      Как грудное молоко вызывает желтуху?

      Грудное молоко само по себе не вызывает желтуху. Детская желтуха вызывается повышенным уровнем билирубина в крови, который является результатом воздействия различных факторов после рождения.Однако грудное молоко может ухудшить или продлить желтуху у младенцев. Это связано с тем, что в грудном молоке есть определенные вещества, которые могут помешать печени ребенка расщеплять билирубин в его организме.

      Может ли желтуха при грудном вскармливании вызвать повреждение мозга?

      Желтуха при грудном вскармливании редко вызывает серьезные проблемы со здоровьем. Если желтуха находится под тщательным наблюдением и лечением, она в конечном итоге должна исчезнуть без какого-либо вреда для ребенка. Однако, если желтуха грудного вскармливания не диагностируется и не лечится, она потенциально может перейти в опасное состояние, называемое ядерной желтухой.Если желтуха перерастает в ядерную желтуху, она может серьезно и необратимо повредить мозг ребенка.

      Сколько времени нужно, чтобы желтуха исчезла у детей, находящихся на грудном вскармливании?

      В подавляющем большинстве случаев желтуха новорожденных полностью проходит к тому времени, когда ребенку исполняется 2–3 недели. Однако у детей, находящихся на грудном вскармливании, желтуха может пройти немного дольше. Это связано с тем, что младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, часто не получают столько молока, особенно в первые несколько дней. Другая причина заключается в том, что определенные ферменты и белки в материнском грудном молоке могут препятствовать расщеплению печенью свободного билирубина в организме.

      Что лучше: грудное молоко или смесь от желтухи?

      По ряду причин грудное молоко считается более полезным и полезным для здоровья младенцев. Однако это не всегда верно для детской желтухи. Детская желтуха чаще встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании, потому что их метаболизм, как правило, начинается немного медленнее. Младенцы, получающие смесь, реже заболевают желтухой, а когда она действительно становится желтухой, она, как правило, проходит быстрее, чем у детей, находящихся на грудном вскармливании.

      Лечение грудного вскармливания и желтухи грудного молока

      Есть несколько общих рекомендаций для матерей по снижению уровня билирубина в их ребенке.Если у них уровень билирубина ниже 20 миллиграммов, некоторые из этих методов лечения могут оказаться полезными.

      • Увеличьте ежедневное кормление вашего ребенка. Младенцам с желтухой рекомендуется кормить 8-12 раз в день, чтобы помочь ребенку больше опорожнять кишечник, который выводит билирубин.
      • Обратитесь к консультанту по грудному вскармливанию, чтобы он помог вам выбрать правильную технику грудного вскармливания. Консультанты по грудному вскармливанию могут помочь ребенку правильно прижаться к груди, что обеспечит ему лучший доступ к молоку.Если необходимы добавки, они также могут помочь при регулярном сцеживании грудного молока, чтобы еда всегда была доступна в течение дня.
      • Обычно нет необходимости прекращать кормление грудью при возникновении желтухи. В большинстве случаев врачи рекомендуют матерям постоянно кормить ребенка. Если уровень билирубина превышает 20 миллиграммов, может потребоваться фототерапия и прекращение грудного вскармливания на 24 часа. Это часто эффективно для резкого снижения уровня билирубина.
      • Если вы все же используете фототерапию для лечения желтухи, может быть полезно спросить своего врача об использовании волоконно-оптических одеял.Волоконно-оптические одеяла — это портативное устройство для фототерапии для лечения желтухи. Это позволяет снизить уровень билирубина, не прерывая грудное вскармливание.

      Есть и другие вещи, которых следует избегать, чтобы у вашего новорожденного появилась желтуха. Вы не должны пытаться добавлять сахарную воду, так как она может усугубить желтуху из-за нарушения выработки грудного молока. Вопреки некоторым городским легендам, сахарная вода неэффективна для снижения уровня билирубина. Вы также не должны прекращать грудное вскармливание, если только ваш врач не посоветует вам.Грудное вскармливание — основной метод избавления от желтухи.

      Профилактика желтухи новорожденных

      Желтуха — это естественное заболевание, которое у большинства новорожденных возникает вскоре после рождения, поэтому не существует специального способа ее предотвратить. Однако вы можете предпринять некоторые шаги, которые могут предотвратить ухудшение желтухи и появление потенциально опасных осложнений.

      • Начните грудное вскармливание как можно скорее. Исследования показывают, что раннее грудное вскармливание связано с меньшим количеством проблем и более высоким уровнем успеха.
      • Поработайте вместе с консультантом по грудному вскармливанию, чтобы убедиться, что вы знаете, как правильно кормить ребенка грудью.
      • Убедитесь, что вы кормите ребенка регулярно в течение дня в первые несколько недель после рождения. Не пытайтесь наложить на ребенка график кормления, пока он не ознакомится с процессом грудного вскармливания.
      • Избегайте добавления грудного молока или прерывания грудного вскармливания.

      В общем, желтуха у новорожденного — не повод для беспокойства.Это поддающееся лечению состояние, с которым можно справиться с помощью надлежащих методов и тщательного наблюдения. Даже если вашему ребенку сложно снизить уровень билирубина, врачи снабдят его необходимым лечением и инструментами, чтобы избавиться от этого состояния. Грудное вскармливание — один из лучших способов избавиться от желтухи, поэтому, если вы планируете кормить грудью в будущем, важно обратиться к профессионалам, чтобы узнать, какие методы лучше всего использовать. Всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем прерывать процесс грудного вскармливания, и убедитесь, что вы знаете о симптомах, связанных с тяжелой желтухой, на случай, если потребуется медицинское вмешательство.

      Дополнительная медицинская литература

      В приведенном выше фрагменте у нас есть ссылки на некоторые ключевые исследования желтухи, связанной с грудным вскармливанием. Вот еще несколько исследований, представляющих интерес для тех, кто хочет копнуть глубже.

      • Клинический протокол ABM № 22 (2017): Руководство по лечению желтухи у грудных детей в возрасте 35 недель и более
      • Ullah S, et. al: Гипербилирубинемия у новорожденных: типы, причины, клинические обследования, профилактические меры и лечение: обзорная статья.Иран. J. Общественное здравоохранение. 2016 Май; 45 (5): 558-68.
      • Bertini G, et. al: Действительно ли грудное вскармливание способствует ранней желтухе новорожденных? Педиатрия. 2001; 107 (3): E41.
      • Параметр практики Американской академии педиатрии (1994). Лечение гипербилирубинемии у здоровых доношенных новорожденных. Педиатрия, 94: 558-65.
      • Martinez JC, et. al: Гипербилирубинемия у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании: контролируемое испытание четырех вмешательств. Педиатрия. 1993; 91: 470- 473

      Желтуха у младенцев | KidsHealth NZ

      Ключевые моменты, которые следует помнить о желтухе у младенцев

      • желтуха означает желтую окраску кожи и белков глаз
      • Легкая желтуха часто встречается у новорожденных — она ​​начинается на второй или третий день и проходит через 7-10 дней
      • Есть много причин желтухи
      • тяжелые формы желтухи
      • Желтуха, появившаяся в первые 24 часа после родов, не является нормальным явлением — требуется немедленная проверка у врача
      • Желтуха в любом возрасте с бледным фекалиями и темной костью требует проверки с помощью анализа крови
      • Желтуха сохраняется после двухнедельного возраста, требует проверки у врача
      • Тяжелая желтуха может быть серьезной — при правильном раннем лечении долгосрочные проблемы возникают редко

      Что такое желтуха?

      Желтуха — это медицинское название, обозначающее пожелтение кожи и белков глаз.

      Почему у детей появляется желтуха?

      Желтуха — очень распространенное явление — она ​​есть у более половины всех младенцев.

      На низком или среднем уровне желтуха не вызывает проблем. Но билирубин, вещество, вызывающее желтуху, может быть вредным в больших количествах. Это может привести к глухоте или повреждению мозга. Младенцам с высоким уровнем требуется немедленное лечение.

      У большинства младенцев желтуха является нормальной и естественной, она проходит по мере созревания и адаптации органов ребенка после рождения.

      Медицинский термин для обозначения этого типа желтухи у новорожденных — физиологическая желтуха.Этот тип желтухи обычно не вредит младенцам.

      У некоторых детей, находящихся на грудном вскармливании, желтуха может сохраняться дольше, чем у детей, вскармливаемых смесью. Это происходит из-за нормального и естественного воздействия грудного молока на младенцев. Этот тип желтухи называется желтухой грудного молока. Это не вредно.

      Есть много других причин желтухи, и если вы обеспокоены, вам следует поговорить со своей акушеркой или семейным врачом.

      Каждый год в Новой Зеландии рождается небольшое количество детей с заболеванием печени, которое также вызывает желтуху.Это ненормально, и ваш врач или акушерка должны это увидеть.

      Как узнать, нормальная ли желтуха у моего ребенка?

      Желтуха, скорее всего, протекает нормально, если у вашего ребенка:

      • желтуха через первые 24 часа после рождения
      • просыпается по собственному желанию, чтобы потребовать корма
      • хорошо выглядит и хорошо кормит
      • имеет грязные подгузники (какашки) желтого или зеленого цвета ( не бледный, белый или светло-бежевый) цвета
      • имеет светлый или соломенный цвет, а не желтый или темный.

      По мере повышения уровня билирубина ваш ребенок:

      • станет более желтым по всему телу
      • может быть сонливым и медленно просыпаться для кормления
      • может питаться хуже

      Если вы обеспокоены или имеете вопросы, попросите акушерку или врача осмотреть вашего ребенка.

      Как долго продлится желтуха моего ребенка?

      Нормальная (физиологическая) желтуха обычно проходит через 1-2 недели. Иногда нормальная желтуха может длиться дольше.

      Когда мне следует обращаться за помощью при желтухе моего ребенка?

      В зависимости от того, что из следующего относится к вашему ребенку, проверьте соответствующий раздел ниже:

      • желтуха, начавшаяся в первые 24 часа после рождения
      • Желтуха длительностью более 2 недель
      • У вашего ребенка желтуха и бледный фекалий
      • Ваш ребенок нездоров или становится все более желтым

      Что делать, если у моего ребенка желтуха в первые 24 часа после рождения?

      Желтуха в первые 24 часа после рождения никогда не бывает нормальной и требует неотложной медицинской помощи.Немедленно обратитесь к акушерке или врачу.

      Что делать, если у моего ребенка желтуха все еще сохраняется в возрасте 2 недель?

      Если желтуха у вашего ребенка сохраняется через 2 недели после рождения, ваш врач или акушерка должны будут осмотреть их. Вашему ребенку потребуется анализ крови и, возможно, потребуется посещение педиатра (врача, специализирующегося на младенцах и детях).

      Важно не пропустить ни одну из редких причин желтухи, требующих специального лечения. Атрезия желчных путей — одно из таких важных состояний.

      Что делать, если у моего ребенка желтуха и бледный помет или темная моча?

      Если у вашего ребенка желтуха и фекалии бледного, белого или светло-бежевого цвета, обратитесь к семейному врачу. Ваш врач может организовать срочную встречу с педиатром.

      См. Плакат «Осторожно, желтый» (PDF, 259 КБ). Плакат также доступен на китайском языке (PDF, 1,22 МБ); Маори (PDF, 921 КБ); Самоанский (PDF, 877 КБ) и тонганский (PDF, 821 КБ).

      Что делать, если у моего ребенка желтуха и он нездоров?

      Вам следует срочно позвонить своей акушерке или семейному врачу, если у вашего ребенка желтуха, и:

      • выглядит больным
      • дрожит (дрожит)
      • необычный крик
      • становится все более желтым по всему телу
      • сонный и медленно просыпается для кормления
      • плохо питается
      • обезвоживается (высыхает) — признаки включают отсутствие смачивания подгузников

      Вам также следует поговорить с вашей акушеркой или врачом, если ваш ребенок:

      • не вышел меконий (первая черная дефекация) на второй день
      • имеет повышенный риск тяжелой желтухи

      Что подвергает мой ребенок риску серьезной желтухи?

      Существует ряд условий, повышающих вероятность желтухи у вашего ребенка.К ним относятся:

      • Несовместимость вашей группы крови и группы крови вашего ребенка (резус-болезнь и несовместимость по системе ABO)
      • Некоторые наследственные состояния (дефицит G6PD, наследственный сфероцитоз и др.)
      • недоношенность (ваш ребенок родился рано)
      • Инфекция, начавшаяся до или после рождения
      • многие другие необычные заболевания, такие как муковисцидоз и заболевания щитовидной железы

      См. Дополнительную информацию о резус-болезни, несовместимости по системе АВО и дефиците G6PD.

      Как врачи диагностируют желтуху?

      Если кожа вашего ребенка желтая, а белые части его глаз желтые, значит, у вашего ребенка желтуха. У большинства новорожденных желтуха является нормальным и естественным явлением.

      Анализ крови дает больше информации об уровне желтухи.

      Врачи назначат анализ крови, если:

      • желтуха появляется до 24 часов
      • Ваш малыш очень желтый
      • желтуха длится более 2 недель
      • у вашего ребенка бледный или темный помет
      • есть другие проблемы

      Какие методы лечения желтухи существуют?

      Вашему ребенку не потребуется никакого специального лечения, если у него нормальная (физиологическая) желтуха.Вы можете лечить легкую желтуху в первую неделю, просто убедившись, что у вашего ребенка достаточно жидкости, и вы можете сделать это путем грудного вскармливания. Грудное вскармливание дает вашему ребенку необходимое питание и необходимое количество воды. Младенцы обычно не нуждаются в дополнительной воде. Регулярное кормление для увеличения количества грудного молока очень важно.

      Если уровень билирубина высокий, наиболее часто используемым лечением является фототерапия (терапия ярким светом). Он не содержит лучей, которые могут навредить вашему ребенку. Фототерапия очень безопасна и эффективна и может проводиться только в больнице.См. Фототерапия.

      У небольшого числа детей с тяжелой желтухой может быть заболевание печени. Вашему ребенку могут потребоваться анализы крови или его отправка в больницу для сдачи анализов, особенно если желтуха не проходит к 2-недельному возрасту или у вашего ребенка бледный кашель или темная моча.

      Возможны ли осложнения от желтухи?

      При правильном лечении осложнения желтухи возникают редко. Тяжелая желтуха может привести к глухоте или повреждению головного мозга без диагностики и быстрого лечения.

      Что следует помнить о желтухе у новорожденных:

      • Есть много причин желтухи
      • тяжелые формы желтухи
      • Желтуха, появившаяся в первые 24 часа после родов, не является нормальным явлением — требуется немедленная проверка у врача
      • Желтуха в любом возрасте с бледным фекалиями и тёмным мочеиспусканием требует немедленной проверки с помощью анализа крови
      • Желтуха сохраняется после двухнедельного возраста, требует проверки у врача
      • Тяжелая желтуха может быть серьезной — при правильном раннем лечении долгосрочные проблемы возникают редко

      Клинические рекомендации: желтуха в раннем детстве

      Тип

      Причины

      Расследования

      Раннее начало:
      ( <24 часов)

      ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

      Всего должно быть:

      Сепсис

      См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

      Гемолиз:

      • Изоиммунизация — аллоантитела ABO или резус-D
      • Дефекты ферментов эритроцитов — G6PD, наследственный сфероцитоз, альфа-талассемия
      • Кровоизлияние — мозговое, внутрибрюшное
      • Экстравазация крови — (синяк / родовая травма)

      ФБЭ, пленка и ретикулоциты
      Группа крови новорожденных
      Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
      (экран G6PD)

      Начало пика
      (24 часа — 14 дней)

      Никаких дальнейших расследований не требуется, кроме случаев появления красных флажков

      Физиологическая желтуха

      Никаких дальнейших расследований не требуется, если не указано иное.

      Обезвоживание / недостаточное кормление

      Натрий сыворотки, BGL
      Никаких дополнительных исследований не требуется

      Сепсис

      См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

      Гемолиз

      ФБЭ, пленка и ретикулоциты
      Группа крови новорожденных
      Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
      (экран G6PD)

      Желтуха грудного молока

      Диагностика исключения с учетом вышеуказанных причин

      Ушиб, родовая травма

      Никаких дополнительных исследований не требуется

      пролонгированный / конъюгированный
      (> 2 недель)

      Всего должно быть:

      • SBR (неконъюгированный / конъюгированный),
      • FBE, пленка и ретикулоциты,
      • TFT
      • группа и DAT
      • LFT, если конъюгированный билирубин> 10%

      Сепсис

      См. Распознавание тяжелобольных новорожденных и новорожденных

      Гемолиз

      ФБЭ, пленка и ретикулоциты
      Группа крови новорожденных
      Прямой антиглобулиновый тест (Кумбса)
      (экран G6PD)

      Обезвоживание / недостаточное кормление

      Натрий сыворотки, BGL
      Никаких дополнительных исследований не требуется

      Желтуха грудного молока

      Диагностика исключения с учетом вышеуказанных причин

      Гипотиреоз

      TFT (для исключения центрального гипотиреоза)

      Конъюгированные
      (В любом возрасте)

      Если конъюгированная фракция> 10% от общего билирубина

      Обратитесь в специализированное подразделение

      Гепатит новорожденных

      LFT, инфекционная серология матери, метаболический скрининг

      Внепеченочная непроходимость:
      Атрезия желчных путей, киста холедоха, желчная пробка

      LFT, коаги, УЗИ брюшной полости
      Примечание: обычное УЗИ не исключает атрезию желчных путей

      Метаболический

      Уровни альфа-1 антитрипсина, вещества, снижающие уровень мочеиспускания

      Лекарства / Парентеральное питание

      Обследование после анамнеза и экзамена

      .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *