АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА | Шилов
1. Белардинелли Р. Благоприятные эффекты метаболического подхода в реабилитации пациентов с заболеваниями сердца // Сердце и метаболизм. Эффективность сердечной деятельности в норме и при заболеваниях. 2009. № 28. С. 21–24.
2. Васюк Ю.А., Куликов К.Г., Кудряков О.Н., Крикунов О.В. Митохондриальная дисфункция в патогенезе острого инфаркта миокарда: принципы диагностики и терапии миокардиальными цитопротекторами // Российские медицинские вести. 2008. Т. 13, № 2. C. 36–41.
3. Фонякин А.В., Машин В.В., Гераскина Л.А., Машин В.В. Кардиогенная энцефалопатия. Факторы риска и подходы к терапии // Consilium medicum. 2012. Т. 14, № 2. C. 4–7.
4. Шилов А.М. Инфаркт миокарда. М.: Миклош, 2009. C. 7–163.
5. Шогенов З., Арболишвили Г. Актовегин в лечении осложненного инфаркта миокарда // Врач. № 4. C. 39–43.
6. Buchmayer F., Pleiner J., Elmlinger M.W., Lauer G., Nell G., Sitte H.H. Actovegin®: a biological drug for more than 5 decades // Wien. Med. Wochenschr. 2011. Vol. 161, № 3, 4. P. 80–88.
7. Dieckmann A., Kriebel M., Andriambeloson E., Ziegler D., Elmlinger M. Treatment with Actovegin® improves sensory nerve function and pathology in streptozotocin- diabetic rats via mechanisms involving inhibition of PARP activation // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2011. Vol. 120, № 3. P. 132–138.
8. Elmlinger M.W., Kriebel M., Ziegler D. Neuroprotective and antioxidative effects of the hemodialysate actovegin on primary rat neurons in vitro // Neuromolecular. Med. 2011. Vol. 13, № 4. P. 266–274.
9. Fedorovich A.A. Non-invasive evaluation of vasomotor and metabolic functions of microvascular endothelium in human skin // Microvascular. Research. 2012. Vol. 84. P. 86–93.
10. Machicao F., Muresanu D., Hundsberger H., Pflüger M., Guekht A. Плейотропный нейропротективный и метаболический эффекты Актовегина // Нервно-мышечные болезни. 2012. № 4. C. 3–10.
Место Актовегина в лечении больных с нестабильной стенокардией
В развитии любого острого заболевания или повреждения особую роль играет гипоксия/ишемия, которая запускает целый каскад биохимических процессов, направленных на стабилизацию гемостаза поврежденного органа и организма в целом [4, 5].
Эти изменения обозначаются термином «гипоэргоз». Впервые этот термин в клиническую практику был введен в 1986 г. С.Н. Ефуниным и В.А. Шпектором. Гипоэргоз, или энергетическая недостаточность, — это несоответствие между потребностью организма (органа-мишени) в энергии и тем ограниченным количеством АТФ, которое может в данный момент использоваться для поддержания структурной целостности и функциональной активности ткани или органа [1, 5].
По мнению авторов, энергодефицит может возникать не только как следствие, но и в виде недостаточного количества субстратов окисления в клетке (так называемый субстратный гипоэргоз) или ферментативного гипоэргоза при ингибировании клеточных ферментов при нормальном или повышенном PO2. Чаще всего мы встречаемся с энергодефицитом в результате гипоксии или вследствие недостаточного количества субстратов окисления в клетке. Интересен и тот факт, что дефицит энергии, а точнее, АТФ, лежащий в основе любого вида гипоксии, как хронической, так и острой, приводит к качественно однотипным метаболическим и структурным сдвигам в различных органах и системах [3].
Для больных с клиническими проявлениями атеросклеротического процесса характерна хроническая гипоксия, часто переходящая в локальную острую, что проявляется, в частности, приступами стенокардии, инфарктом миокарда, ишемией мозга, нижних конечностей и т.д. [4].
Исходя из вышесказанного применение метаболических препаратов, уменьшающих гипоэргоз, то есть увеличивающих содержание АТФ в органах-мишенях, является обоснованным и требует более широкого внедрения в клиническую практику.
Одним из таких препаратов является Актовегин, который в условиях гипоксии увеличивает утилизацию О2 тканями, в частности, миокарда. Важным является то, что Актовегин не влияет на гемодинамику, не обладает прямым ино- и хронотропным действием, то есть не повышает потребности миокарда в кислороде. В основе любого метаболика, и тем более Актовегина, лежит переключение выработки энергии с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. При этом АТФ образуется значительно больше, что и обусловливает выраженный клинический эффект [5].
Целью проведенной работы являлась оценка эффективности Актовегина у больных с клиникой обострения ишемической болезни сердца.
Полученные результаты и обсуждение
Под наблюдением находились 102 больных с нестабильной стенокардией. Из них — 67 мужчин и 45 женщин в возрасте от 45 до 66 лет (средний возраст 53,8 ± 3,5 года). Инфаркт миокарда в анамнезе имел место у 87,5 % пациентов, гипертоническая болезнь II–III степени — у 68 %, сахарный диабет — у 12,8 %, ожирение — у 8 % обследуемых. Признаки сердечной недостаточности II степени диагностировались у 49 % больных. Практически у подавляющего большинства пациентов отмечались разные нефатальные нарушения ритма.
Обследуемые больные методом случайной выборки были разделены на две группы по 51 человеку, сопоставимые по возрасту, тяжести и стажу заболевания.
Общим для всех больных был факт дестабилизации стенокардии, характеризующейся учащением приступов ангинозных болей, снижением толерантности к физическим нагрузкам, вплоть до появления ангинозных болей в покое. Кроме этого, больные отмечали рефрактерность к нитратам, которая выражалась в увеличении потребности в этих препаратах при купировании ангинозного приступа.
Все пациенты в период пребывания в стационаре получали бета-блокаторы (за исключением 10 больных, у которых дестабилизация состояния наблюдалась на фоне брадикардии), НМГ, дезагреганты (кардиомагнил или клопидогрель), статины. По показаниям — диуретики, антиаритмические препараты, препараты калия, магния, ингибиторы АТФ.
Больные основной, или первой, группы в дополнение к комплексной терапии получали Актовегин в дозе 400 мг/сутки внутривенно капельно на 200 мл физиологического раствора. Скорость введения — 2 мл/мин.
У всех обследуемых больных в динамике оценивалась электрокардиограмма, проводилось ультразвуковое исследование сердца (центральной гемодинамики), определялись общепринятые клинические и биологические показатели крови, частота ангинозных приступов, количество принимаемых таблеток нитроглицерина, переносимость физической нагрузки. Все указанные параметры оценивались в день поступления и перед выпиской больных. Длительность лечения в среднем составляла 10,5 ± 1,2 дня.
Оценка клинической эффективности
Анализируя клиническое состояние больных в обеих группах, можно сделать следующий вывод: включение Актовегина в базисную терапию больных с дестабилизацией состояния привело к уменьшению количества приступов стенокардии в среднем на 40 ± 6 % в сутки по сравнению с контрольной группой, где количество приступов стенокардии уменьшилось только на 20 ± 3 % в сутки (Р < 0,001). Отмечено и снижение количества дополнительных таблеток нитроглицерина с 10,5 ± 3 в начале заболевания до 4,1 ± 2,1 уже к пятому дню пребывания в стационаре; в контрольной группе этот показатель составил 11,4 ± 5,2 в начале и 6,2 ± 3,3 к пятому дню лечения. Это свидетельствует о более раннем начале стабилизации состояния больных основной группы. К концу лечения количество принимаемых таблеток нитроглицерина в обеих группах было одинаковым и в среднем составляло соответственно 1,1 и 1,3 таблетки в сутки.
Отмечалось и быстрое (уже к пятому дню лечения) снижение числа ангинозных приступов покоя в основной группе на 60 %, тогда как в контрольной группе этот показатель составил 45,5 %. Справедливости ради необходимо отметить, что у 2 больных основной группы и у 3 больных контрольной группы на третий день пребывания в стационаре развились признаки острого инфаркта миокарда на ЭКГ, и эти больные были переведены в специализированное отделение.
В ходе клинического исследования выявлено, что прием Актовегина значительно улучшил переносимость нитратов — уменьшились или исчезли головные боли после приема нитроглицерина с одновременным увеличением его (нитроглицерина) эффективности.
Одновременно с уменьшением клинических проявлений нестабильности коронарного кровотока больные, получавшие Актовегин, отмечали уменьшение утренних головных болей, шума в ушах, головокружения. Многие (40 %) пациенты в основной группе обращали внимание на уменьшение тревожности, беспокойства, нормализацию сна, улучшение настроения.
Эти данные свидетельствуют о положительном влиянии препарата и на церебральные проявления ишемической болезни, свойственные больным с ИБС.
Анализ инструментальных исследований
В основной группе уже на третьи сутки по результатам ЭКГ покоя отмечены уменьшение смещения сегмента ST или инверсия зубца Т, у ряда больных положительные сдвиги на ЭКГ произошли уже на вторые сутки лечения, тогда как в контрольной группе эти изменения появились только на пятые сутки. У 5 больных основной и у 4 больных контрольной групп изменений на ЭКГ не выявлено, и это было объяснено наличием стойких изменений, связанных с перенесенными ранее обширными инфарктами миокарда с формированием хронической аневризмы сердца, которая подтверждалась как клинически, так и электрокардиографически. Аналогичные данные получены нами и у больных с длительно текущей сердечной недостаточностью. Отсутствие визуальных изменений на ЭКГ у этой категории больных не означает, по нашему мнению, отсутствие эффекта от лечения. Очевидно, метаболическая терапия у таких больных должна проводиться более длительное время.
При анализе первой записи ХМЭКГ у пациентов обеих групп обнаружено смещение сегмента ST косонисходящего или горизонтального характера до 2,4 ± 0,1 мм у 66,2 % основной группы и до 2,3 ± 0,2 мм — у 65,8 % больных контрольной группы. При повторном анализе результатов ХМЭКГ выявлено уменьшение количества эпизодов депрессии сегмента ST за 24 часа у 36,2 % пациентов основной группы, в контрольной — только у 17,5 % обследуемых. В количественном отношении это выглядит следующим образом: с 2,9 ± 0,5 до 1,3 ± 0,2 эпизода в сутки в основной группе и с 3,0 ± 0,6 до 1,9 ± 0,3 — в контрольной.
Положительная корреляционная связь между клинической стабилизацией пациентов основной группы и уменьшением количества эпизодов депрессии сегментов ST подтверждает положительное влияние препарата на функционирование миокарда в условиях гипоксии.
Анализ глубины депрессии сегмента ST к концу лечения показал, что в основной группе она уменьшилась с 2,4 ± 0,1 до 0,9 ± 0,2, в контрольной — с 2,3 ± 0,2 до 1,5 ± 0,2 мм. Эти данные также подтверждают положительное влияние Актовегина на течение ишемического процесса.
Влияние препарата на толерантность больных к физической нагрузке до и после лечения представлено на рис. 1, 2.
При изучении параметров внутрисердечной гемодинамики выявлено, что у 80,2 % под влиянием Актовегина уменьшился конечно-диастолический размер с 51,52 ± 1,07 до 48,92 ± 1,03 мм (в контрольной — с 52,32 ± 1,67 до 50,91 ± 1,82 мм), увеличилась фракция выброса (ФВ) с 56,1 ± 1,8 до 62,12 ± 1,2 % (в контрольной — с 55,1 ± 1,9 до 60,1 ± 1,3 %). Необходимо отметить, что у 19,8 % больных, несмотря на значимое клиническое улучшение и повышение толерантности к физической нагрузке, параметры внутрисердечной гемодинамики не изменились. Аналогичные данные получены и у пациентов контрольной группы. По всей видимости, это связано с тяжелым ишемическим процессом в миокарде.
В то же время нами обнаружено, что наиболее значимые сдвиги в центральной гемодинамике, особенно ФВ, произошли у пациентов с исходно низкими показателями ФВ. Так, у 12 % больных основной группы фракция выброса возросла с 43,1 ± 1,12 до 59,4 ± 1,0 % после лечения. Подобной картины у больных контрольной группы мы не наблюдали (соответственно 44,1 ± 1,3 и 49,12 ± 3,3 %).
Таким образом, клинические наблюдения за пациентами с нестабильной стенокардией показали, что включение в стандартную терапию метаболического препарата Актовегин у подавляющего большинства больных приводит к улучшению клинического состояния, что выражается в уменьшении количества ангинозных приступов, уменьшении дозы принимаемых нитратов, восстановлении их эффективности.
Вместе с тем на фоне терапии Актовегином не наблюдается синдрома обкрадывания в связи с отсутствием у препарата прямого вазоактивного действия. Это крайне важно, в особенности у пациентов с сопутствующим атеросклерозом сосудов головного мозга.
Полученные положительные клинические данные коррелируют с повышением толерантности к физической нагрузке и увеличением времени возникновения ангинозных болей при проведении ВЭМ-пробы. Одновременно увеличивается фракция выброса, уменьшается диастолическая перегрузка.
Наиболее значимые результаты получены при лечении больных с низкой фракцией выброса и большим конечно-диастолическим размером левого желудочка.
Все вышеизложенное позволяет рекомендовать препараты метаболической направленности, и в частности Актовегин, для лечения больных с проявлениями острого коронарного синдрома.
АНТИГИПОКСАНТЫ И АНТИОКСИДАНТЫ (АКТОВЕГИН) В ПРОГРАММЕ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
болезни сердца и сосудоВ
48
На рис. 5 представлены примеры количественной оцен-
ки утилизации О2 метаболизма глюкозы (рис. 5А) и СЖК
(рис. 5Б) до и после внутривенной инфузии 1000 мг
Актовегина. Актовегин способствует 3-кратному увели-
чению утилизации О2 с одновременным 6–7-кратным
увеличением захвата глюкозы и аналогичным сниже-
нием метаболизма СЖК. Подобная динамика окисли-
тельного метаболизма свидетельствует о стимуляции
Актовегином аэробного окисления — наиболее выгод-
ного источника макроэнергофосфатов [4].
клиническое подтвеРждение
эффективности
мета бол ического под ход а
Имеются данные, что действие Актовегина у паци-
ентов с ИБС, осложнённой острой коронарной не-
достаточностью, многокомпонентно, помимо улуч-
шения метаболизма миокарда, позитивно влияет на
реологические свойства крови: снижает агрегаци-
онную активность тромбоцитов, увеличивает под-
вижность эритроцитов, снижает вязкость крови
(через гипогликемический эффект). Одновременно
Актовегин способствует ангиогенезу — развитию
коллатерального кровообращения [9].
По данным ряда авторов, применение Актовегина
у больных в первые сутки развития ИМ, через улуч-
шение метаболизма кардиомиоцитов, способствует
восстановлению сократительной функции миокарда
ЛЖ, устраняет электрическую гетерогенность, что
суммарно проявляется в снижение частоты осложне-
ний и ранней госпитальной летальности [4, 5].
В наших исследованиях, применение Актовегина (от
800 до 1200 мг внутривенно) в острейшей фазе ИМ
у 46 больных, на фоне тромболизиса и стандартной
терапии, способствовало предупреждению развития
синдрома «реперфузии» (прогрессирование боле-
вого синдрома, увеличение эпизодов желудочковых
аритмий, распространение зоны ИМ, нарастание
сердечной недостаточности). Результаты исследо-
вания насосной деятельности сердца в исследуемой
(46 больных ОИМ — тромболизис + Актовегин)
и контрольной (57 больных — тромболизис без
Актовегина) группах до и после лечения представлены
в таблице.
Купирование частоты реперфузионного синдрома до
19,6% в исследуемой группе больных ОИМ, по сравне-
нию с контрольной группой больных ОИМ (57 боль ных
ОИМ) — 33,3%, было опосредовано за счёт улуч шения
эффективной диастолы (устранение «контрактуры»
ишемизированного миокарда). Все параметры потоков
крови через митральный клапан, характеризующие диа-
столическое расслабление миокарда ЛЖ, улучшились
статистически достоверно, что способствовало эффек-
тивному увеличению фракции выброса ЛЖ — инте-
грального показателя насосной деятельности сердца.
Фракция выброса в исследуемой группе на фоне введе-
ния Актовегина увеличилась статистически достоверно
(p < 0,05) на 8,4% (от 39,2 ± 5,5% до 46,6 ± 2,1%) по срав-
нению с контрольной группой больных ОИМ (от 39,1 ±
2,9% до 42,7 ± 3,1%).
Актовегин опосредовано, через улучшение метаболиз-
ма в миокарде, оказывает антиаритмогенный эффект:
до лечения в исследуемой и контрольной группах
больных ОИМ нарушения ритма сердечной деятель-
ности (желудочковые экстрасистолы различной гра-
дации) регистрировались соответственно в 89,1% слу-
чаев (41 из 46 пациентов) и в 89,5% наблюдений (51
из 57 пациентов). После проведённого тромболизиса
в группе пациентов ОИМ с Актовегином в программе
лечения проведение дополнительной антиаритмиче-
ской терапии потребовалось у 12 пациентов (26,1%),
в то время как в группе пациентов с изолирован-
ным тромболизисом нарушения ритма с необходи-
мостью их коррекции имели место у 27 пациентов
(47,4%) (рис. 6). Аналогичные результаты были полу-
чены и в других клинических наблюдениях [5].
Актовегин как антигипоксант и вторичный анти-
оксидант при его использовании в клинической
практике активирует аэробное дыхание клеток, на-
ходящихся в состоянии ишемии и метаболической
недостаточности, оказывает системное действие на
организм (рис. 7). Основными фармакологическими
действиями Актовегина являются повышение эффек-
тивности поглощения кислорода и активация транс-
порта глюкозы, в частности в кардиомиоците. Акти-
вация процессов аэробного окисления, увеличивает
энергетический потенциал миокардиальной клетки.
Перечисленные эффекты Актовегина наиболее выра-
жено проявляются при гипоксическом статусе сердеч-
ной мышцы.
выводы
В представленном обзоре и на основе собственного
опыта показано, каким образом Актовегин улучшает
До лечения
Тромболизис + Актовегин Тромболизис
После лечения
0
20
40
60
80
100
0
20
40
60
80
100
Рисунок 6. Диаграмма динамики частоты наруше-
ний ритма по подгруппам в зависимости от программы
лечения
Способ лечения больных ишемической болезнью сердца
Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается лечения больных ишемической болезнью сердца. Для этого в дополнении к комплексу общепринятой терапии вводят актовегин по схеме: внутривенно в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней. Способ обеспечивает эффективное лечение ишемической болезни сердца за счет улучшения микроциркуляции и нормализации метаболических процессов в миокарде. 4 табл.
Изобретение относится к области кардиологии.
В последние годы число больных ишемической болезнью сердца (ИБС) неуклонно растет. С одной стороны это связано с увеличением числа лиц пожилого и старческого возраста, улучшением диагностики, возрастанием количества вскрытий и совершенствованием медицинской статистики. С другой стороны, увеличение заболеваемости отмечено у лиц среднего и молодого возраста, занятых активной работой: это менеджеры, руководители предприятий, директора компаний, сотрудники финансовой среды, руководители силовых ведомств. Такое заболевание связано с повышением психоэмоциональных стрессов у данной категории людей, что приводит к нарушению процессов атерогенеза, дисбаланса липидного и углеводного обмена, изменению иммунного статуса, нарушению процессов микроциркуляции, что приводит в конечном итоге к нарушению коронарного кровообращения и развитию ишемической болезни сердца, стенокардии и инфаркта миокарда. По данным доклада The Word Health Report 2004 (за 2002 г.) самые распространенные причины смерти являются ишемическая болезнь сердца (ИБС) — 7 млн. 208 тыс. Поэтому поиск лекарств и новых способов лечения ИБС является актуальной задачей в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
Для лечения ишемической болезни сердца используют терапевтические методы: ограничение потребления жирной и богатой углеводами пищей, назначение нитратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, бета-адренблокаторов, статинов, использование тромболитической терапии, гепарина, антиагрегантов (А.Н.Окороков. «Лечение болезней внутренних органов.» Т.3, кн.1. «Лечение болезней сердца и сосудов.» М.: Медицинская литература, 2002 г., с.61-140).
Недостатками такого лечения являются: не устраняются процессы нарушения микроциркуляции, что приводит к нарушению процессов метаболизма в миокарде, используемые лечебные препараты не способствуют восстановлению метаболизма в ткани органов и микроциркуляции в миокарде.
Традиционное современное лечение больных ишемической болезнью сердца осуществляется с помощью терапевтических и хирургических методов. При терапевтическом лечении применяется целый ряд медикаментозных препаратов (Диагностика и лечение внутренних болезней. Под ред. проф. Е.Е.Гогина, М.: Медицина, 1991 г., Т.1. Болезни сердечно-сосудистой системы. Ревматические болезни, 110-161, — наиболее близкое решение. Больным назначается диета №10 (липидный обмен), нитраты (купирование приступов стенокардии), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (для снижения артериального давления), бетаадреноблокаторы, станины (уменьшение холестерина в периферической крови). Кроме этого, назначается тромболитическая терапия, гепарин, антиагреганты (чтобы не образовывались тромбы). Все эти препараты и действия для лечения ишемической болезни сердца ведут к замещению и предотвращению изменений в миокарде.
Недостатками такого лечения являются: указанные препараты ведут только к терапии последствий заболевания, но не восстанавливают метаболизм и микроциркуляцию органов, ведут к развитию некроза и гибели капилляров в миокарде, нарушению процессов метаболизма в органе, неэффективно решается воспалительно-клеточная инфильтрация, недостаточное коронарное кровоснабжение, дисбаланс липидного и углеводного обмена. Следовательно, традиционное лечение не восстанавливает метаболизм и микроциркуляцию органов при ишемической болезни сердца.
Техническим результатом в способе лечения больных ишемической болезнью сердца является повышение эффективности лечения посредством нормализации ферментов крови — аспартаминотрансферазы, аланинамиотрансферазы, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, и их стабилизации во время и после лечения.
Этот результат достигается тем, что в способе лечения больных ишемической болезнью сердца, включающем диету №10, назначение поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры, дополнительно вводят актовегин по схеме: внутривенно — в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина, по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.
Существенными признаками в данном способе, совпадающими с признаками прототипа, являются: назначение диеты №10, поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры.
Существенными отличительными признаками в предложенном способе лечения являются: назначение определенного курса лечения, воздействуя лекарственным препаратом — актовегин внутривенно с дозой 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дня, а также в виде драже по 200 мг по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.
Атеросклероз коронарных артерий — обязательное условие ишемической болезни сердца с последующим развитием стенокардии и инфаркта миокарда. В зависимости от распространенности очаги некроза при стенокардии и инфаркта миокарда могут захватывать всю толщу сердечной мышцы. Некроз миокарда возникает преимущественно в том или ином отделе левого желудочка, выполняющего наибольшую работу, особенно при его гипертрофии, находящегося в неблагоприятных условиях кровоснабжения. Гибнут кардиомиоциты, клетки, которые выполняют сократительную функцию в миокарде. В течение 3-4 недель после развития инфаркта миокарда на месте некроза формируется молодая рубцовая ткань, замещающая погибшие кардиомиоциты. В течение последующих 2-3 месяцев формируется плотный белесоватый рубец. По мере уплотнения рубца зона миокарда стягивается, уменьшается в размерах, перестает нормально выполнять свои функции. Постепенно развивается ремоделирование сердечной мышцы, что приводит к формированию хронической сердечной недостаточности и инвалидизации больного. Провести изменения в зоне некроза миокарда и восстановить миокардиоциты способны фармакологические средства, которые улучшают микроциркуляцию. Другой проблемой при лечении ишемической болезни сердца является проблема апоптоза кардимиоцитов, дистрофии миокарда в результате нарушения ионного равновесия клетки, энергетического взаимодействия актина и миозина, гибернации кардиомиоцитов (утраты или сократительной активности при сохранении жизнеспособности ишемического прекондиционирования), возникновения ступенчатой постепенной перестройки метаболизма кардиомиоцитов и их сократительной функции по мере нарастания нагрузок. Одно из направлений современной кардиологии — это применение препаратов, способных улучшить микроциркуляцию, таких как актовегин. У больных ишемической болезнью сердца, как правило, развивается нарушение микроциркуляции в миокарде, поэтому имеет большое значение оптимально подобранная патогенетическая терапия. Вследствие этого предлагается следующая схема лечения: назначение диеты №10, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, например эгилок, поляризущей смеси, глюкозы, инсулина, хлорида калия, рибоксина, аскорбиновой кислоты, феназепама, нитратов, например нитросорбида, физиотерапии и лечебной физкультуры. Затем проводится терапия для восстановления микроциркуляции и метаболических функций, вводится актовегин в виде раствора внутривенно с дозой 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, потом внутримышечно раствором с дозой 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дня. После проводится прием драже актовегина по 200 мг 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней. И после истечения 3 месяцев проводится повторный курс приема актовегина по 2 драже по 200 мг 2-3 раза в день в течение 15 дней. Конкретные примеры лечения больных ишемической болезнью сердца даны ниже. В больнице №20 г.СПб. было вылечено 39 больных. Лекарственный препарат — актовегин по определенной схеме введения и доз активирует и стабилизирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт глюкозы и кислорода в миокарде при ишемической болезни сердца. Это ведет к ускорению и нормализации метаболизма и накоплению энергетических ресурсов клетки. Лечебный эффект актовегина на процесс терапии ишемической болезни сердца подтверждался с помощью ЭХО-кардиографии. При использовании актовегина по предложенной схеме введения при лечении больных повысился эффект терапии, нормализовались ферменты крови креатинфосфокиназа (СК), лактатдегидрогеназа (LDH), аспартаминотрансфераза (ACT), аланинамиотрансфераза (АЛТ). Актовегин в условиях нарушения углеводного обмена стимулирует энергетические процессы метаболизма, что важно при лечении ишемической болезни сердца.
Использование изобретения «Способ лечения больных ишемической болезнью сердца» по сравнению с прототипом позволяет повысить эффект лечения посредством нормализации ферментов крови ACT, АЛТ, СК, LDH увеличить и стабилизировать транспорт глюкозы и кислорода в миокарде благодаря тому, что, используя традиционные лекарственные средства, такие как диеты №10, нитратов, поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, а также действие физиотерапии и лечебной физкультуры, вводят лекарственный препарат актовегин в виде раствора внутримышечно и внутривенно и драже по определенному курсу лечения в течение определенного времени. Были отмечены активизация и нормализация микроциркуляций в миокарде. На месте ишемических или некротических изменений ткани миокарда формируется новые капилляры, восстанавливается миокард. У больных ишемической болезнью сердца при терапии актовегином по определенной схеме введения происходит восстановление и стабилизация кардиомиоцитов, формирование вместо рубца восстановленного миокарда. Актовегин восстанавливает процесс ремоделирования, восстанавливает систологическую дисфункцию сердца, увеличивая количество нормально функционирующих кардиомиоцитов, предотвращаая процесс формирования рубцовой ткани на месте некроза или апоптоза за счет улучшения микроциркуляции. Мобилизация метаболизма и микроциркуляции актовегином определенной дозы введения способствует предотвращению развития гибернации кардиомиоцитов и ишемического прекондиционирования. Предлагаемым способом было вылечено 39 больных. Благодаря эффекту лечения больных ишемической болезнью сердца предложенный способ лечения может найти широкое применение в кардиологии при лечении сердечно-сосудистых болезней.
Выписной эпикриз №1457/02
Больной Б., 45 лет находился на лечении в городской больнице №20 с 15.02.02 по 05.03.02. с диагнозом:
ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН IIA ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).
В результате проведенного лечения: диета №10, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно №7, табл. эгилок 0,05 по 1/2 табл 2 раза в день, табл. фенезепам 0,005 по 1 табл. на ночь, табл. нитросорбид 0,01 по 1 табл. 3 раза в день, ФТЛ, ЛФК.
Актовегин вводили по схеме:
— актовегин 800 мг внутривенно, 1 раз в день, 21 день;
— затем актовегин 400 мг внутримышечно, 2 раза в день, 18-24 дня;
— затем актовегин драже 200 мг, по 2 драже 4 раза в день, 15 дней;
— повторный курс приема актовегина драже 200 мг через 3 месяца, по 2 драже 2-3 раза в день, 15 дней.
| табл.1 Общий анализ крови | |||
| Показатель | 16.02.02. | 25.02.02. | 04.03.02. |
| Лейкоциты | 7,5 | 5,2 | 4,6 |
| Эритроциты | 4,52 | 4,66 | 4,87 |
| Гемоглобин | 137 | 140 | 140 |
| Тромбоциты | 267 | 280 | 290 |
| Гематокрит | 41,8 | 40,6 | 42,2 |
| Миелоциты | 0 | 0 | 0 |
| Юные | 0 | 0 | 0 |
| Палочкоядерные | 2 | 4 | 12 |
| Сегментоядерныс | 70 | 68 | 63 |
| Лимфоциты | 22 | 23 | 17 |
| Моноциты | 5 | 3 | 4 |
| Эозинофилы | 1 | 2 | 4 |
| Базофилы | 0 | 0 | 0 |
| Сверт. крови нач. (мин.) | 4 | 7 | 4 |
| Сверт. крови ок. (мин.) | 5 | 8 | 5 |
| СОЭ | 10 | 4 | 4 |
Б/хим. анализ крови (16.02.02.): ACT — 65; АЛТ — 55; СК — 401; LDH — 346; общий билирубин -16,3; пр. билир. — 9,2; мочевина — 4,7; креатинин — 84,5; протромбин — 87%; сахар крови — 5,7 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 7,32% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 22.02.02.
Б/хим. анализ крови (04.03.02.): ACT — 18; АЛТ — 23; СК — 158; LDH — 144; общий билирубин — 14,6; пр. билир. — 10,1; мочевина — 5,57; креатинин — 81,3; протромбин — 90%; сахар крови — 5,8. Гликозилированный гемоглобин — 6,28% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 04.03.02.
Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес-1012, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, л 2-3 в поле зрения, слизь-1.
Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.
ЭКГ (15.02.02.): синусовая тахикардия, ЧСС 92 в минуту. Ишемия в области задней стенки левого желудочка.
ЭКГ: (05.03.02.) синусовая брадикардия с ЧСС 50 в минуту. Вариант нормы.
| табл.2 Динамика ЭХО-кардиография | |||
| Показатели | Норма | 16.02.02. | 11.12.02. |
| Левый желудочек | Меньше 56 мм | 55 | 57 |
| Левое предсердие | Меньше 40 мм | 42 | 42 |
| Правый желудочек | Меньше 30 мм | 27 | 28 |
| Межжелудочковая перегородка | Меньше 11 мм | 15 | 14 |
| Задняя стенка левого желудочка | Меньше 11 | 15 | 14,5 |
| Аорта | Менее 20-37 мм | 34 | 34 |
| Раскрытие аортальных полулуний | Более 15 мм | 19 | 19 |
| Легочная артерия | 12-23 мм | 25 | 25 |
| Фракция выброса | 60% | 48 | 58 |
| Фракция укорочения | 28% | 27 | 31 |
| КСР | мм | 40 | 39 |
| ЧСС | в 1 мин. | 64 | 67 |
| Минутный объем | л | 3,88 | 6,09 |
| Левое предсердие | Норма | Небольшая дилатация | Уменьшение дилатации |
| Левый желудочек | Норма | Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. | Улучшение глобальной сократимости левого желудочка |
| Гипокинезия базального и среднего сегментов нижней стенки. Признаки нарушения диастолической функции. | (ФУ=31%). Нарушений локальной сократимости миокарда,зон гипокинезии и акинезии не выявлено. | ||
| Межжелудочная перегородка | Норма | Уплотнена, ригидна | — |
| Створки митрального клапана | Норма | Уплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца | — |
| Створки аортального клапана | Норма | Уплотнены, склерозированы | — |
| Митральное отверстие | Более 4 см2 | — | |
| Митральная регургитация | Нет | I-II степени | — |
| Аортальная регургитация | Нет | Не выявлено | — |
| Аорта | Норма | Стенки уплотнены | — |
| Легочная аратерия | Норма | Небольшая дилатация | — |
Эндоскопия: Поверхностный гастрит. Эрозивный дуоденит. Рефлюкс-эзофагит.
УЗИ щитовидной железы: признаки органической патологии не выявлено.
Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.
Rg-грамма шейного отдела позвоночника в 2-х проекциях: остеохондроз диска CVI-VII; нестабильность сегментов CIII-CIV-CV. Артроз унко-вертсбральных сочлинсний CV-CVI.
УЗИ брюшной полости и почек: деформация желчного пузыря. Уплотнение структуры поджелудочной железы, обызвиствление верхушки пирамид в правой почки.
В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.
Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога пол-ки и терапевта по месту жительства.
Выписной эпикриз №3459/03.
Больная В., 48 лет находилась на лечении в городской больнице №20 с 25.08.03 по 14.09.03. с диагнозом: ИБС. Стенокардия напряжения. Атеросклеротический кардиосклероз. ХСН IIA ст. (Стадия В, АСС/АНА, 2001).
В результате проведенного лечения: диета №10, глюкоза, инсулин, калия хлорид, рибоксин, аскорбиновая кислота в/в капельно №7, табл. эгилок 0,05 по 1/2 табл 2 раза в день, табл. фенезспам 0,005 по 1 табл. на ночь, табл. нитросорбид 0,01 по 1 табл. 3 раза в день, ФТЛ, ЛФК.
Актовегин вводили по схеме:
— актовегин 800 мг внутривенно, 1 раз в день 21 день;
— затем актовегин 400 мг внутримышечно, 2 раза в день, 18-24 дня;
— затем актовегин драже 200 мг, по 2 драже 4 раза в день, 15 дней;
— повторный курс приема актовегина драже 200 мг через 3 месяца, по 2 драже 2-3 раза в день, 15 дней.
| табл.3 Общий анализ крови | |||
| Показатель | 26.08.03. | 02.09.03. | 12.09.03. |
| Лейкоциты | 6,4 | 6,8 | 5,4 |
| Эритроциты | 4,88 | 5,21 | 4,90 |
| Гемоглобин | 135 | 142 | 132 |
| Тромбоциты | 295 | 320 | 272 |
| Гематокрит | 42,0 | 40,6 | 41,5 |
| Миелоциты | 0 | 0 | 0 |
| Юные | 0 | 0 | 0 |
| Палочкоядерные | 4 | 3 | 2 |
| Сегмснтоядсрные | 71 | 62 | 71 |
| Лимфоциты | 12 | 28 | |
| Моноциты | 5 | 4 | 3 |
| Эозинофилы | 3 | 2 | 1 |
| Базофилы | 0 | 1 | 0 |
| Сверт. крови нач. (мин) | 6 | 4 | 5 |
| Сверт. крови ок. (мин) | 7 | 6 | 7 |
| СОЭ | 15 | 12 | 4 |
Б/хим. анализ крови (26.08.03.): ACT — 72; АЛТ — 51; СК — 435; LDH — 445; общий билирубин -19,2; пр. билир. — 8,2; мочевина — 4,5; креатинин — 82,4; протромбин — 88%; сахар крови — 5,4 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6,4% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 26.08.03.
Б/хим. анализ крови (11.09.03.): ACT — 22; АЛТ — 26; СК -125; LDH — 115; общий билирубин — 15,2; пр. билир. — 9,1; мочевина -5,62; креатинин — 82,4; протромбин — 87%; сахар крови — 5,2 ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин — 6,05% (норма от 4,5 до 7,0%). Микрореакция отр. — 11.09.03.
Анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, удельный вес 1021, р-я кислая, белок — нет, глюкоза — нет, лейк. 2-3 в поле зрения, слизь-1.
Анализ кала: яйца гельминтов не обнаружены.
ЭКГ (25.08.03.): синусовая тахикардия, ЧСС 95 в минуту. Ишемия в области верхушки и задней стенки левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка.
ЭКГ: (05.09.03.) синусовая брадикардия с ЧСС 65 в минуту. Гипертрофия левого желудочка.
| табл.4 Динамика ЭХО-кардиография | |||
| Показатели | Норма | 26.08.03. | 14.09.03. |
| Левый желудочек | Меньше 56 мм | 54 | 56 |
| Левое предсердие | Меньше 40 мм | 43 | 42 |
| Правый желудочек | Меньше 30 мм | 28 | 29 |
| Мсжжелудочковая перегородка | Меньше 11 мм | 14 | 12 |
| Задняя стенка левого желудочка | Меньше 11 | 14 | 15,5 |
| Аорта | Менее 20-37 мм | 35 | 36 |
| Раскрытие аортальных полулуний | Более 15 мм | 19 | 19 |
| Легочная артерия | 12-23 мм | 25 | 26 |
| Фракция выброса | 60% | 49 | 57 |
| Фракция укорочения | 28% | 24 | 30 |
| КСР | MM | 41 | 39 |
| ЧСС | в 1 мин | 68 | 72 |
| Минутный объем | л | 4,78 | 6,25 |
| Левое предсердие | Норма | Небольшая дилатация | Уменьшение дилатации |
| Левый желудочек | Норма | Гипертрофия, глобальная сократимость снижена. Признаки нарушения диастолической функции. | Улучшение глобальной сократимости левого желудочка (ФУ=31%). Нарушений локальной сократимости миокарда. |
| Межжелудочная перегородка | Норма | Уплотнена, ригидна | — |
| Створки митрального клапана | Норма | Уплотнены, склерозированы, небольшой кальциноз митрального кольца | — |
| Створки аортального клапана | Норма | Уплотнены, склерозированы | — |
| Митральное отверстие | Более 4 см2 | — | |
| Митральная регургитация | Нет | I-II степени | — |
| Аортальная регургитация | Нет | Не выявлено | — |
| Аорта | Норма | Стенки уплотнены | — |
| Легочная аратерия | Норма | Небольшая дилатация | — |
Эндоскопия: Поверхностный гастрит. Рефлюкс-эзофагит.
Rg легких: На обзорной Rg-грамме органов грудной полости в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Корни не расширены. Д-ма четкая, низко расположена. Тень сердца и аорты без особенностей.
УЗИ брюшной полости и почек: деформация желчного пузыря. Уплотнение структуры поджелудочной железы, обызвиствление верхушки пирамид в правой почки.
В результате проведенного лечения состояние больного улучшилось.
Выписывается в удовлетворительном состоянии под наблюдение невролога пол-ки и терапевта по месту жительства.
Способ лечения больных ишемической болезнью сердца, включающий диету №10, назначение поляризующей смеси, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, феназепама, нитратов, физиотерапии и лечебной физкультуры, отличающийся тем, что дополнительно вводят актовегин по схеме: внутривенно в дозе 800 мг 1 раз в день в течение 21 дня, затем внутримышечно в дозе 400 мг 2 раза в день в течение 18-24 дней, затем в виде драже, содержащем 200 мг актовегина по 2 драже 4 раза в день в течение 15 дней, а через 3 месяца повторно вводят актовегин по 2 драже 2-3 раза в день в течение 15 дней.
Опубликованы результаты крупного международного исследования по изучению эффективности Актовегина
Москва, 10 мая, ООО «Такеда Фармасьютикалс» сообщает, что результаты 12-месячного международного многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования ARTEMIDA1, в котором оценивалась эффективность и безопасность препарата Актовегин для лечения постинсультных когнитивных нарушений (ПИКН), были опубликованы в журнале Stroke, одном из ведущих международных научных журналов в области изучения цереброваскулярных заболеваний. В публикации отмечается, что Актовегин оказал благоприятное действие на когнитивные функции у пациентов с ПИКН1.
В настоящее время исследование АRTEMIDA является одним из самых крупных и единственным крупным рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием, продемонстрировавшим эффективность нейропротективной терапии перед плацебо при постинсультных когнитивных нарушениях. В нем приняло участие 503 пациента из 33-х лечебных учреждений в 3-х странах1. Подобного рода исследования являются основой доказательной медицины и заключаются в том, что его участники делятся на группы случайным образом, после чего в одной из групп проводится лечение исследуемым препаратом, а в другой (контрольной) применяются стандартные методики лечения или плацебо.
«Результаты исследования ARTEMIDA дают нам основание включить Актовегин® в очень узкую когорту препаратов с обширной доказательной базой1 в отношении когнитивных расстройств», — считает д.м.н., профессор кафедры нервных болезней ПГМУ им И.М. Сеченова Владимир Захаров.
В ходе исследования препарат Актовегин® показал преимущество перед плацебо после 6 месяцев терапии когнитивных расстройств у пациентов с ишемическим инсультом, при этом стойкий терапевтический эффект сохранялся еще на протяжении полугода уже после отмены терапии. Препарат также продемонстрировал хорошую безопасность и переносимость1.
«Актовегин® доступен для российских пациентов уже более 40 лет, и мы гордимся тем, что новые исследования подтверждают сложившуюся клиническую практику, отмечает Дмитрий Колода, Директор по вопросам медицины, регистрации и фармаконадзору компании «Такеда Россия».
«АRTEMIDA стала крупнейшим исследованием и по изучению эффективности нейропротективной терапии при постинсультных когнитивных нарушениях в сравнении с плацебо, и по изучению эффективности препарата Актовегин®», – говорит Андрей Потапов, генеральный директор «Такеда Россия», глава региона СНГ. — И мы надеемся, что оно будет способствовать дальнейшему укреплению доверия медицинского сообщества к этому препарату».
О препарате
Актовегин® – препарат, представляющий собой депротеинизированный гемодериват крови телят.
Актовегин показан к применению при: когнитивных нарушениях (включая деменциию и постинсультные когнитивные нарушения), периферических (артериальные и венозные) сосудистых нарушениях и их последствиях; диабетической полинейропатии. Клиническая эффективность препарата Актовегин® опосредована комплексным мультимодальным механизмом действия, включающим в себя антигипоксантный, нейропротективный эффекты и положительное воздействие на микроциркуляцию.
За более чем 40 лет присутствия препарата Актовегин® в России, был накоплен значительный опыт его практического применения в разных областях медицины. Большое количество научных работ российских ученых и врачей посвящено эффективности и безопасности применения препарата Актовегин® при лечении целого ряда тяжелых заболеваний и их осложнений.
Сегодня в России Актовегин® официально внесён в стандарты лечения диабетической полинейропатии и ряда других неврологических заболеваний2.
О журнале Stroke
Stroke — это рецензируемый медицинский журнал, является официальным печатным изданием Американской Ассоциации сердца и инсульта (AHA/ASA) и считается одним из самых престижных цитируемых международных журналов с импакт-фактором 5.787 и средней вероятностью одобрения публикации к печати всего 16%! Журнал занимает 13-е место из 192 журналов в категории «Клиническая неврология», пятое из 60 журналов в категории «Периферические сосудистые заболевания».
О компании Takeda
Takeda Pharmaceutical Company Limited – международная фармацевтическая компания с фокусом на передовые научные разработки. Takeda стремится заботиться о здоровье пациентов при помощи новейших достижений в области науки и создавать лекарственные препараты, спасающие людям жизнь. Компания фокусируется на разработке и производстве инновационных лекарственных средств для лечения онкологических заболеваний, заболеваний в области гастроэнтерологии, центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ, а также на производстве вакцин. Takeda ведет научно-исследовательские разработки как самостоятельно, так и совместно с научным и бизнес сообществом для сохранения своего высокого места среди лидеров инноваций в отрасли. Активное присутствие на развивающихся рынках и инновационные продукты онкологического и гастроэнтерологического портфеля являются основными драйверами роста компании. Более 30 000 сотрудников Takeda работают для улучшения качества жизни пациентов, взаимодействуя со специалистами здравоохранения в более 70 странах мира.
ООО «Такеда Фармасьютикалс» («Такеда Россия»), центральный офис расположен в Москве, входит в состав Takeda Pharmaceutical Company Limited, Осака, Япония. Более подробную информацию о Takeda Pharmaceutical Company Limited вы можете найти на сайте компании http://www.takeda.com/ или о «Такеда» в России на http://www.takeda.com.ru
Подразделение Takeda «Развивающиеся рынки» (Emerging Markets Business Unit (EM BU)
Подразделение «Takeda Развивающиеся рынки» (Emerging Markets Business Unit (EM BU), штаб-квартира в Сингапуре) предлагает своим пациентам высококачественные лекарственные средства наряду с препаратами из инновационного портфеля Takeda. Являясь одним из движущих факторов роста компании, подразделение в первую очередь фокусируется на таких терапевтических областях как гастроэнтерология и онкология. «Takeda Развивающиеся рынки» присутствует в 35 странах пяти различных регионов: Азиатско-Тихоокеанском регионе (за исключением Японии), Китае, Латинской Америке, Африке и России-СНГ. Подразделение также изучает различные возможности сотрудничества, которые позволят расширить доступ к лекарствам в терапевтических областях с наиболее неудовлетворенными пациентскими потребностями. Подразделение стремится стать «лучшими в своем классе» в глазах пациентов, клиентов и сотрудников. Takeda удостоилась премии «Лучший работодатель», присуждаемой Top Employer® Institute, в 20 странах этого региона.
Ссылки:
- Guekht A, Skoog I, Edmundson S, Zakharov V, Korczyn AD. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin): A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment. Stroke. 2017;48:1262-1270
- Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 28 декабря 2012 г.№ 1577н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при диабетической полиневропатии». https://www.rosminzdrav.ru/documents/8364-prikaz-ministerstva-zdravoohraneniya-rossiyskoy-federatsii-ot-28-dekabrya-2012-g-1577n-ob-utverzhdenii-standarta-pervichnoy-mediko-sanitarnoy-pomoschi-pri-diabeticheskoy-polinevropatii
Ишемическая болезнь сердца.
Мне 70 лет, беспокоит сердце, а больше всего — боль в левой лопатке. Кардиограмма показала атеросклеротический кардионевроз и гипертрофию левого желудочка с изменением в боковой стенке. Артериальное давление 140/90, частота пульса 63 удара в минуту.
Врач прописал таблетки милдронат и рибоксин 2 раза в день по таблетке в течение месяца и нитросорбид по 1 таблетке 3 раза в день.
Скажите, к какому виду болезней сердца относится мое недомогание: сердечная недостаточность, стенокардия, ишемия? Может быть, мне нужно принимать другие препараты?
Р. ЯШАНИНА, Нижегородская область.
На письмо отвечает врач-терапевт Александра Анатольевна ШКАРУПА.
Можно предположить, что у вас ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия напряжения, атеросклеротический кардиосклероз. О степени недостаточности кровообращения и о функциональном классе стенокардии заочно судить сложно.
Ишемическая болезнь сердца — это болезнь, объединяющая стенокардию, инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз.
Ишемическая болезнь развивается из-за недостаточного кровоснабжения коронарных артерий. С возрастом вдоль внутренней оболочки сосудов появляются жировые отложения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Со временем атеросклёротические бляшки разрастаются, сужая просвет артерии и затрудняя ток крови к сердечной мышце. Это приводит к болевым приступам в области сердца, перебоям сердечных сокращений.
Болезнь возникает из-за употребления пищи, богатой животными жирами и холестерином, курения, малой физической подвижности, стрессов, гипертонической болезни, нарушения обмена веществ, наследственности и т.п.
Важным признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, которое появляется во время ходьбы, при физической или эмоциональной нагрузке. Неприятные ощущения быстро (в течение 10-15 секунд) проходят после приема нитроглицерина.
При стенокардии используется стандартная схема лечения. В пределах одной группы препаратов выбирается тот, который более всего подходит больному. При этом учитываются сопутствующая патология, аллергические реакции, тяжесть заболевания, доступность препарата по стоимости.
Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, что облегчает его работу, а также избавляют от боли.
Если вы часто страдаете от болей в сердце, то препарат этой группы вам необходим. Нитраты незначительно снижают давление, правда, у некоторых людей вызывают головную боль. Чтобы избежать этой проблемы, принимайте вместе с нитратами 1/4 таблетки аспирина (можно комбинировать с валидолом). При длительном использовании одного и того же нитрата может развиться нечувствительность к данному медикаменту, поэтому следует раз в месяц менять препарат.
Существуют быстродействующие нитраты, которые принимают во время приступа: нитроглицерин, изокет спрей, нитроминт и др.
Препараты с более длительным действием употребляют 1-2 раза в день, в зависимости от самочувствия. К ним относятся нитросорбид, моночинкве, мономак, эфокс, кардикет, изомакС и др.
Вы лечитесь самым недорогим медикаментом в небольшой дозе — нитросорбидом. Возможно, доктор назначил его потому, что тяжесть вашего состояния еще не настолько выражена для использования более сильных препаратов.
Бета-блокаторы уменьшают пульс, давление, а следовательно, облегчают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде. Даже если давление в норме, бета-блокаторы назначают в небольшом количестве в обязательном порядке.
Самый простой препарат этой группы — метопролол. Он принимается дважды в день в дозе 25-50 мг. При доступной стоимости метопролол обладает массой побочных эффектов, поэтому лучше отдать предпочтение бисопрололу, небивололу и др.
Принимая лекарства данной группы, необходимо контролировать давление и пульс. Давление должно быть не меньше 110/60, пульс не реже 60. При пульсе меньше 60 следует уменьшить дозу данного препарата. Редкий пульс, сопровождающийся потерей сознания, указывает на опасные нарушения сердечного ритма. В таком случае нужно вызвать кардиобригаду.
Антагонисты кальция значительно влияют на изменение давление. Принимают их те пациенты, у которых стенокардия сочетается с гипертонической болезнью.
Препарат этой группы с пролонгированным (длительным) действием — амлодипин — назначают 1 раз в день. Препарат короткого действия — коринфар (нифедипин) — применяют при гипертоническом кризе, что дает значительное снижение давления, облегчает работу сердца, уменьшает сердечные боли.
Препараты, разжижающие кровь, — антиагреганты, антикоагулянты. Причиной ишемической болезни сердца являются суженные (склерозированные) сосуды, снабжающие кровью сердце. Для того чтобы кровь лучше проходила по таким сосудам, ее делают более жидкой с помощью медикаментов.
Самым популярным препаратом этой группы является аспирин. Это наиболее дешевый, но небезопасный для желудка вариант (ежедневный прием должен составлять 1/4 таблетки аспирина). Аспирин в кишечнорастворимой оболочке (кардиомагнил, тормбо АСС, аспирин кардио, карди АСК и др.) рассасывается только в кишечнике, не причиняя вреда желудку.
Другой популярный препарат этой группы — курантил. Он расширяет сосуды сердца и увеличивает объем и скорость кровотока, улучшает снабжение миокарда кислородом, а также препятствует образованию тромбов в сосудах.
При назначении варфарина требуется проходить регулярный лабораторный контроль.
Ингибиторами АПФ пользуются при сочетании стенокардии и гипертонической болезни. К ним относятся каптоприл, энапаприл, лизиноприл, хинаприл, периндоприл, фозиноприл и др. Доза препарата подбирается индивидуально.
Препараты, улучшающие метаболизм (обмен веществ) миокарда, назначают курсами. В эту группу лекарств входят предуктал, милдронат, мексидол, актовегин, рибоксин, панангин, аспаркам.
При выраженной сердечной недостаточности обязательно назначают мочегонные средства.
Выбор лекарственных средств огромен, поэтому только лечащий врач сможет подобрать наиболее подходящие медикаменты.
Когнитивные нарушения в практике врача-терапевта | Чукаева
1. Delrieu J., Andrieu S., Pahor M., Cantet C., Cesari M., Ousset P., Voisin T., Fougere B., Gillette S., Carrie I., Vellas B. Neuropsychological Profile of “Cognitive Frailty» Subjects in MAPT Study. J Prev Alzheimers Dis 2016; 3 (3): 151-159.
2. Folstein M., Folstein S., McHugh P. Mini-mental state. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12 (3): 189-198.
3. Knopman D., Mosley T., Catellier D., Sharrett A. Cardiovascular risk factors and cerebral atrophy in a middle-aged cohort. Neurology 2005; 65: 876-881.
4. Kivipelto M., Ngandu T., Fratiglioni L. et al. Obesity and vascular risk factors at midlife and the risk of dementia and Alzheimer disease. Arch Neurol 2005; 62: 1556-1560.
5. Johnson K., Margolis K., Espeland M. et al. Women’s Health Initiative Memory Study and Women’s Health Initiative Investigators. A prospective study of the effect of hypertension and baseline blood pressure on cognitive decline and dementia in postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Memory Study / /J Am Geriatr Soc. 2008. V. 56. P. 1449-1458.
6. Giordano N., Tikhonoff V., Palatini P. et al. Cognitive functions and cognitive reserve in relation to blood pressure components in a population-based cohort aged 53 to 94 years. Int J Hypertens 2012; article ID274851, p. 8.
7. Alexander R. Hypertension and the pathogenesis of atherosclerosis: oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspective. Hypertension 1995; 2 (25): 155-161.
8.49.
10. Kristine Yaffe Anemia and risk of dementia in older adults Neurology. MedWeb, 2017.
11. Murad K., Goff D., Morgan T., Burke G., Bartz T., Kizer J., Chaudhry S., Gottdiener J. Kitzman D. Burden of Comorbidities and Functional and Cognitive Impairments in Elderly Patients at the Initial Diagnosis of Heart Failure and Their Impact on Total Mortality: The Cardiovascular Health Study. JACC Heart Fail. 2015. 3 (7): 542-550.
12. Forette F., Seux M., Staussen J. Systolic Hypertension in Europe Investigators. The prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) study // Arch. Intern. Med. 2002. № 14. V. 162 (18). P. 2046-2052.
13. Kearney-Schwartz A., Rossignol P., Bracard S. et al. Vascular structure and function is correlated to cognitive performance and white matter hyperintensities in older hypertensive patients with subjective memory complaints // Stroke. 2009. V. 40. P. 1229-1236.
14. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-41.
15. Frith E., Lopinzi P. Physical activity and cognitive function among older adults with hypertension. J Hypertens. 2017 Feb 17. doi: 10.1097/ HJH.0000000000001311. Epub ahead of print.
16. Edwards M., Loprinzi P. The Association Between Sedentary Behavior and Cognitive Function Among Older Adults May Be Attenuated With Adequate Physical Activity. J Phys Act Health. 2017; 14 (1): 52-58.
17. Кузнецов М. Р., Вирганский А. О., Косых И. В., и др. Возможности метаболической терапии при атеросклерозе. Неврологический журнал № 4,2014. С. 56-60.
18. Шавловская О. А. Новые аспекты применения Актовегина: от механизмов действия к клиническим эффектам. Эффективная фармакотерапия. 9/2016. С. 4-6.
19. Федорович А. А., Соболева Г. Н. Коррекция когнитивных нарушений препаратом Актовегин у пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Эффективная фармакотерапия. 23/2015. С. 30-38.
20. Остроумова О. Д., Галеева Н. Ю., Первинко Е. И. Коррекция когнитивных нарушений Актовегином у больных гипертонической болезнью. Медицинский алфавит. Больница — все для ЛПУ. 2012, 4: С. 3-6.
21. Фонякин А. В., Гераскина Л. А. Лечение и профилактика сосудистых когнитивных расстройств при артериальной гипертензии. Consilium Medicum: Неврология и ревматология № 1 2016. С. 28-32.
22. Борискина Л. М. Эффективность Актовегина при лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы. Нервно-мышечные болезни. 2/2015. С. 25-31.
23. Танашян М. М., Бархатов Д. Ю., Коновалов Р. Н. Когнитивные расстройства и астенические проявления при церебральном атеросклерозе и гипертонии на фоне метаболического синдрома. Атмосфера. Нервные болезни 2014 № 2. С. 20-24.
24. Евдокимова А. Г., Евдокимов В. В. Оптимизация лечения гипертонической энцефалопатии с использованием нейропротекторной терапии Актовегином. Опыт клинического применения. Кардиология и ангиология. 2/2012. С. 10-16.
25. Захаров В. В., Соснина В. Б. Применение антигипоксантов в лечении когнитивных нарушений у больных с сахарным диабетом // Неврологический журнал. 2008. № 5. Стр. 39-43.
Актовегин для профилактики постинсультных когнитивных нарушений
Опубликовано 17 октября 2017 автором Алина Иванюк
Обзоры доказательств
Этот блог представляет собой критическую оценку следующего рандомизированного контролируемого исследования: Guekht A. et al (2017). ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях.
Лирическое отступление и предысторияИнтересно, слышали ли вы когда-нибудь об Актовегине, потому что он редко используется за пределами постсоветских стран и Китая.Возможно, вы слышали о скандале с известным велосипедистом Лэнсом Армстронгом, которого запретили за допинг, в том числе за использование Актовегина, а также других агентов. Хотя это не оправдывает его использование, эффект повышения производительности Актовегина, а также любые другие эффекты или использование не были подтверждены какими-либо хорошо спланированными или иными экспериментами или испытаниями.
Тем не менее, это популярное лекарство в России, Украине и Беларуси, которое используется в основном у пациентов с неврологическими заболеваниями, особенно с инсультом.Актовегин представляет собой депротеинизированный гемодиализат, не содержащий пирогенов и антигенов, который производится из крови теленка путем ультрафильтрации и производится компанией Takeda Pharmaceutical Company / Nycomed. Производитель заявляет, что он обладает антиоксидантными, восстанавливающими, нейропротекторными и когнитивными свойствами, и рекомендует его для лечения цереброваскулярных заболеваний, заболеваний периферических сосудов и диабетической полинейропатии.
Актовегин был выпущен без каких-либо клинических испытаний, и до сих пор существует только несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) по его влиянию на острый мукозит полости рта после химиолучевой терапии, диабетической невропатии у пациентов с диабетом 2 типа и органического мозгового синдрома, которые имели определенные методологические недостатки.Более старые исследования, опубликованные до 2000 г., также имеют сомнительное качество.
В исследовании ARTEMIDA (2015) оценивалась эффективность Актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. ARTEMIDA было первым крупным многоцентровым испытанием Актовегина, которое было проведено, и оно было опубликовано в мае 2017 года в очень авторитетном журнале Американской кардиологической ассоциации «Stroke».
Жаль, что я только недавно услышал об этом испытании, потому что популярность этого препарата, несмотря на отсутствие убедительной доказательной базы, поражает меня.Мне очень любопытно узнать, действительно ли это эффективно хоть для чего-то. Вы бы позволили кому-нибудь ввести вам внутривенно вещество неизвестного состава и неизвестной эффективности, заявленное как «гемодиализат теленка», даже «высокоочищенное»? Честно говоря, не стал 🙂
КабинетЦелью исследования было выяснить, может ли Актовегин улучшить когнитивные функции у пациентов с острым ишемическим инсультом.
Участниками были пациенты с диагнозом острого (менее 1 недели от начала) супратенториального инсульта в возрасте старше 60 лет (включительно) и имеющие оценку 3–18 баллов по шкале NIHHS, которые прошли скрининг по критериям исключения и оказались подходящими.Пациенты были рандомизированы для получения Актовегина 2000 мг в день для ≤20 инфузий с последующим пероральным приемом 1200 мг / сут в течение 6 месяцев или плацебо.
Первичным результатом было изменение шкалы оценки болезни Альцгеймера, когнитивной подшкалы, расширенной версии (ADAScog +) через 6 месяцев. Вторичными исходами были изменение ADAScog + через 3 и 12 месяцев, изменение по сравнению с исходным уровнем в Монреальской когнитивной оценке (MoCA) и NIHSS во время скрининга, 3, 6, 12 месяцев и в конце периода инфузии; Инвентаризация депрессии Бека (BDI-II) через 3, 6 и 12 месяцев; индекс Бартеля через 6 месяцев; и опросник EuroQoL EQ-5D через 6 и 12 месяцев.
Результаты248 пациентов были отнесены к группе Актовегина, 255 — к группе плацебо. 36 пациентов из группы Актовегина и 34 пациента из контрольной группы прекратили исследование. Группы исследования были относительно похожи по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.
Было обнаружено, что 2 пациента из группы плацебо после раскрытия информации получали Актовегин. Они были включены как рандомизированных для анализа намерения лечить и обработанных при анализе побочных эффектов. У 71 пациента также было как минимум 1 отклонение от протокола .
На 6-м месяце первичная конечная точка , в группе Актовегин показала большее улучшение , чем в группе плацебо, по шкале ADAScog + (среднее изменение наименьших квадратов по сравнению с исходным уровнем -6,8 для Актовегина и -4,6 для плацебо; расчетная разница в лечении -2,3 [95% доверительный интервал, –3,9, –0,7; P = 0,005]).
Что касается вторичных конечных точек, оценка ADAScog + на 3 -м месяце не достигла статистической значимости, но на 12-м месяце среднее изменение оценки увеличилось еще больше для группы Актовегина (-8.2 против -4,5 в группе плацебо). В группе Актовегина было больше «ответивших» (пациентов, которые достигли улучшения на 4 или более пунктов) (62,5% против 52,3% в группе плацебо). Разница в улучшении MoCA была небольшой (0,7 на 3-м и 6-м месяцах и 1,0 на 12-м месяце), но статистически значима. Не было статистически значимых различий по другим вторичным критериям исхода.
Наиболее частым побочным эффектом был рецидивирующий ишемический инсульт, но исследователи не обнаружили статистической значимости рецидивов инсульта между группами.
Каковы были сильные и слабые стороны этого исследования?Давайте теперь посмотрим, насколько хорошо было проведено исследование. В качестве руководства использовался инструмент РКИ Программы критических навыков оценки (CASP).
Итак, это было большое многоцентровое исследование с большим количеством участников. Как уже упоминалось, не было различий между группами по возрасту, полу, истории болезни и курению участников.
Помимо критериев включения, перечисленных выше в разделе «Исследование», существовали некоторые дополнительные критерии включения.Среди них было несколько сбивающее с толку: пациенты «были в сознании и считались дееспособными, но имели симптомов или признаков, указывающих на когнитивные нарушения согласно по мнению исследователя ». Я думаю, что такой субъективный подход может внести предвзятость в процессе отбора. Хотя это могло быть уменьшено последующим объективным тестированием с Монреальской когнитивной оценкой (пациенты должны были набрать 25 или меньше баллов с поправкой на уровень образования, который будет включен в исследование), некоторые участники, подходящие для участия в исследовании, могли быть исключены до этого момента.
Неопределенные критерии исключенияТакже было много критериев исключения, таких как диагноз деменции, история психотического расстройства или большой депрессии и список сопутствующих состояний. Среди этих критериев был и список запрещенных лекарств — давайте присмотримся. «Периферические вазодилататоры, производные амантадина, психоаналептики в целом, за исключением антидепрессантов, включая…, парасимпатомиметики, ингибиторы холинэстеразы, холинэстеры, другие парасимпатомиметики, других соединений, влияющих на нервную систему , ганглиозидов и производных ганглиозидов, оставшиеся соединения с ганглиозидами, действие на нервную систему , Церебролизин ».
Что имелось в виду под «другим» и «оставшимся»? На мой взгляд, это излишняя обширность, которая еще больше усиливает неопределенность формулировки. Какие препараты запрещены во время исследования, неясно. Попадают ли, например, в этот список антагонисты h2? И почему Церебролизин (это еще один препарат, не имеющий доказательств для применения, экстракт свиного мозга, обладающий нейропротекторным действием) появляется после утверждения «остающийся…»?
ВмешательствоФормулировка процедуры вмешательства также вызывает вопросы. Люди в исследуемой группе могли получать неравное общее количество препарата в течение периода исследования. 1 и 19 оба меньше или равны 20, и, согласно такой формулировке, возможно, что некоторые пациенты получили только одну инъекцию, а другие получили 19 или 20. Конечно, общая инъекционная часть дозы меньше, чем общая пероральная часть дозы, но она вводилась в ранний период, когда ишемический каскад достигает своего пика, решается судьба зоны полутени и могут возникнуть самые разрушительные осложнения, такие как геморрагическая трансформация и отек мозга.
Таким образом, я считаю, что это значительный недостаток в экспериментальной конструкции. Не сообщалось, какое среднее количество инъекций было в обеих группах.
РезультатГоворя о показателях результатов: ADAScog + разработан и утвержден для оценки когнитивных функций при болезни Альцгеймера. В статье о дизайне исследования, опубликованной авторами в 2013 году в журнале Dementia and Geriatric Cognitive Disorders Extra, они признали, что шкала, которую они намереваются использовать , не подтверждена для инсульта , но тем не менее они «… сочли ее наиболее подходящим инструментом. для оценки познавательной способности как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта ».
Между прочим, статья о дизайне исследования — это статья в открытом доступе, опубликованная в Интернете 14 декабря 2013 года. Исследование началось, как указано в статье, в июне 2012 года, поэтому Прошло 18-19 месяцев, прежде чем дизайн был опубликован . Процесс доработки перед публикацией может занять некоторое время, но мне интересно, может ли он длиться более 1,5 лет. Может быть, план исследования был отправлен в журнал после того, как некоторые пациенты достигли порога в 3 или даже 6 месяцев, и можно было сделать предварительное заключение о значимости? Кто знает.
Первичный результат был относительно заметным, учитывая, что средний исходный балл составлял 29,4 (12,5) для вмешательства и 29,9 для контрольной группы. Максимальный балл в ADAScog + (указывающий на наихудший возможный результат) составляет 70. Таким образом, в группе Актовегина наблюдалось улучшение показателей в среднем на 23% по отношению к среднему исходному баллу и на 9,7% по отношению к наихудшему возможному варианту.
РандомизацияРандомизация прошла хорошо.Исследователи использовали компьютеризированную централизованную систему рандомизации «Интерактивная система голосового ответа — интерактивная веб-система ответа» для рандомизации пациентов; он также помогал слепым врачам и пациентам.
Отклонения от протоколаБыло много отклонений от протокола, и 2 пациента получили неправильный набор — они были включены как рандомизированные для анализа намерения лечить и как пролеченные в анализ побочных эффектов.
Финансирование и поддержкаИсследование финансировалось производителем Takeda .Система интерактивного голосового ответа — система интерактивного веб-ответа была предоставлена Pharm-Olam International Ltd, независимой организацией, которая также управляла данными и выполняла статистический анализ под контролем Takeda.
ЗаключениеНесмотря на то, что результаты явно демонстрируют преимущество Актовегина перед плацебо, я думаю, что еще слишком рано делать окончательные выводы о его эффективности, полагаясь только на это исследование. В целом, у него была хорошая техническая поддержка и статистическая обработка, но были недостатки с точки зрения процесса исследования (отклонения от протокола и доставка неправильных наборов), а также несколько неясностей в дизайне исследования.Наконец, исследование финансировалось и контролировалось производителем, который добавляет более 9000 баллов к оценке систематической ошибки.
Итак, эта статья не убедила меня в том, что телячья кровь [экстракт] действительно полезна, когда ее принимают люди, перенесшие инсульт. А вы?
Литература
USADA против Армстронга, Обоснованное решение, раздел IV B 3.e (стр. 42–45) (USADA, 10 октября 2012 г.). Доступно по адресу: https://docs.google.com/file/d/0B9YzclxcT0NHNHNQTUV4MkpSSWc/view
Machicao F, Muresanu DF, Hundsberger H, Pflüger M, Guekht A.Плейотропные нейропротективные и метаболические эффекты механизма действия Актовегина. J Neurol Sci. 2012; 322: 222–227. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.07.069.
Wu SX, Cui TT, Zhao C, Pan JJ, Xu BY, Tian Y, Cui NJ. Проспективное рандомизированное многоцентровое исследование по изучению Актовегина в профилактике и лечении острого мукозита полости рта, вызванного химиолучевой терапией при карциноме носоглотки. Radiother Oncol. Октябрь 2010 г .; 97 (1): 113-8. DOI: 10.1016 / j.radonc.2010.08.003.
Циглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И.Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2009 августа; 32 (8): 1479-84. DOI: 10.2337 / dc09-0545.
Kanowski S, Kinzler E, Lehmann E, Schweizer A, Kuntz G. Подтвержденная клиническая эффективность Актовегина у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. Фармакопсихиатрия. Июль 1995 г .; 28 (4): 125-33.
Guekht A et al. ARTEMIDA Trial (рандомизированное испытание эффективности, 12-месячное международное двойное слепое исследование актовегина): рандомизированное контролируемое испытание для оценки эффективности актовегина при постинсультных когнитивных нарушениях. Инсульт. , май 2017 г .; 48 (5): 1262-1270. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.116.014321.
Гехт А., Скуг И., Корчин А.Д., Захаров В., Эег М., Вигониус У. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование актовегина у пациентов с постинсультным когнитивным нарушением: дизайн исследования ARTEMIDA. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. , 14 декабря 2013 г .; 3 (1): 459-67.
Теги:
ПРАЙМ PubMed | [Лечение актовегина язвы двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]
Реферат
Актовегин, депротеинизированный гемодериват, применялся для коррекции биоэнергетических дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, уменьшения инфильтрации воспалительных клеток, стимулирования кровоснабжения пациентов с язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, связанная с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом.Как показали результаты, полученные у 194 пациентов (119 мужчин и 75 женщин), адъювантный актовегин у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца, и сахарным диабетом стимулирует заживление язвы, продлевает безрецидивный интервал. Его можно использовать как в поликлиниках, так и в специализированных больницах.
Citation
Смольянинов А.Б .. «[Лечение актовегином язвы двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]». Клиническая Медицина, т.78, нет. 6, 2000, стр. 24-8.
Смолянинов А.Б. [Актовегин, лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]. Клин Мед (Моск) . 2000; 78 (6): 24-8.
Смолянинов А.Б. (2000). [Актовегин, лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]. Клиническая Медицина , 78 (6), 24-8.
Смолянинов А.Б. [Актовегин Лечение язвы двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]. Клин Мед (Моск). 2000; 78 (6): 24-8. PubMed PMID: 105.
TY — JOUR Т1 — [Лечение актовегином язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом]. А1 — Смолянинов, А Б, PY — 2000/7/20 / pubmed PY — 2000/8/12 / medline PY — 2000/7/20 / entrez СП — 24 EP — 8 JF — Клиническая медицина JO — Клин Мед (Москва) ВЛ — 78 ИС — 6 N2 — Актовегин, депротеинизированный гемодериват, применялся для коррекции биоэнергетических дефектов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, уменьшения инфильтрации воспалительных клеток, стимуляции кровоснабжения пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом.Как показали результаты, полученные у 194 пациентов (119 мужчин и 75 женщин), адъювантный актовегин у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, связанной с ишемической болезнью сердца, и сахарным диабетом стимулирует заживление язвы, продлевает безрецидивный интервал. Его можно использовать как в поликлиниках, так и в специализированных больницах. SN — 0023-2149 UR — https://neuro.unboundmedicine.com/medline/citation/105/[actovegin_treatment_of_duodenal_ulcer_associated_with_ischemic_heart_disease_and_diabetes_mellituspting__ L2 — http: // www.болезньinfosearch.org/result/130 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —
| n | 281 | 286 | |||
| TSS | −5,52 −2,62 902 От −1,22 до −0,50) | <0,0001 | |||
| Стреляющая боль | −1,2 ± 1,2 | −1,0 ± 1,2 | −0.20 (от −0,32 до −0,08) | 0,0015 | |
| Жгучая боль | −1,5 ± 1,1 | −1,3 ± 1,2 | −0,26 (от −0,38 до −0,14) | <0,0001 | |
| −1,3 ± 1,1 | −1,2 ± 1,1 | −0,21 (−0,33 до −0,09) | 0,0007 | ||
| Онемение | −1,4 ± 1,1 | −1,2 ± 1,1 | −0,24 (−0,24 −0,10) | 0,0010 | |
| VPT (вольт) | −3.6 ± 4,5 | −2,9 ± 4,7 | −5% (от −9 до −1) | 0,017 | |
| NIS-LL | −3,9 ± 4,7 | −3,7 ± 5,0 | −0,48 (−1,01 до 0,06) | 0,080 | |
| Сенсорная функция NIS-LL | −2,1 ± 2,1 | −1,7 ± 2,1 | −0,38 (−0,64 до −0,12) | 0,0045 | |
| рефлексы NIS | −0,5 ± 1,3 | −0,6 ± 1,3 | −0,05 (от −0,22 до 0,12) | 0.571 | |
| NIS-LL Сила мышц | −1,3 ± 3,1 | −1,4 ± 3,3 | −0,06 (−0,38 до 0,26 | 0,731 | |
| SF-36, физическое здоровье | 4,4 ± 7,0 | 3,6 ± 7,1 | 0,91 (-0,18 до 2,00) | 0,101 | |
| SF-36, психическое здоровье | 5,5 ± 10,6 | 3,8 ± 10,1 | 1,53 (0,17 до 2,88) | 0,027 | 30,027 |