Синдром мальабсорбции у детей: 404 — Категория не найдена

Содержание

Синдром мальабсорбции у детей – Модуль из системы sovetnmo.ru. (9 задач): тест непрерывного медицинского образования

1 ЗЕТ

Задача 1
У подростка, 16 лет, с синдромом мальабсорбции (ранее был выставлен диагноз «целиакия»), нарушающего аглютеновую диету, имеются признаки полигиповитаминоза: гиперкератоз в области локтей и коленей, кровоточивость десен, периодически депрессия, глоссит, ангулярный стоматит, шелушение кожи, установлен диагноз «мегалобластическая анемия легкой степени».
Установите соответствие признаков и недостатка витаминов.

Правильный ответ: Гиперкератоз (недостаток витамина А), кровоточивость десен (недостаток витаминов К и С), депрессия (гиповитаминоз витамина В1), глоссит, ангулярный стоматит (гиповитаминоз В2), шелушение кожи (гиповитаминоз РР), анемия (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты)

Задача 2
Мальчик, 3 дней жизни, переведен из роддома в хирургический стационар. Родился от 1-й беременности, протекавшей с нефропатией и угрозой выкидыша в 8-12 нед. Роды физиологические на 36-38-й неделе. Оценка по Апгар 6-8 баллов. Масса тела при рождении 2300 г, длина — 49 см. Отягощенный генеалогический анамнез, возможно по панкреатиту, у дедушки по линии отца, по установленному диагнозу «муковисцидоз» — у бабушки по линии матери. Объективно при поступлении общее состояние ребенка тяжелое с первых суток: вялость, кожа бледная с сероватым оттенком, пастозность. Сосет вяло, срыгивает молоком. В легких: дыхание ослабленное, выраженная одышка. Сердечные тоны приглушены. Живот увеличен в размерах, вздут, при перкуссии — тимпанический звук, при аускультации — отсутствие перистальтики. Стул мекониальный, скудный. На обзорной рентгенографии органов брюшной полости: вздутие петель тонкой кишки и спавшийся кишечник в нижней части живота.

Поставьте предположительный диагноз.

Правильный ответ: Муковисцидоз: мекониевая кишечная непроходимость

Задача 3
Девочка, 8 лет, с установленным клиническим диагнозом «муковисцидоз», кишечная форма, период ремиссии, средняя степень тяжести. Масса тела — 20 кг. При необходимости назначения подберите и распределите дозу панкреатина на приемы пищи.

Нуждается в назначении заместительной терапии?

Правильный ответ: Да. Рекомендуемая доза панкреатина — 2000 Ед на кг массы тела в сутки, на перекусы — 500 Ед/кг, т.е. 40000 Ед на основной прием пищи и 10000 Ед — дополнительный, итого — 70000 Ед. На завтрак — 10000 Ед, второй завтрак — 2500 Ед, обед — 20000 Ед, полдник — 5000 Ед, ужин — 10000 Ед, поздний ужин — 2500 Ед

Задача 4
Мать с ребенком, 2 мес 25 дней, пришла на плановый профилактический осмотр. Ребенок на естественном вскармливании. У матери много молока, но она кормит ребенка из обеих молочных желез в одно кормление. В последние 2 нед девочка стала беспокойной, появился частый пенистый стул. Страдает самочувствие, состояние ближе к удовлетворительному. Беспокойная, плачет. Температура тела 36,8 °С. Масса тела 5000 г, рост — 58 см. Пониженного питания, подкожный жировой слой на животе +0,5 см, истончен на конечностях. Живот мягкий, несколько увеличен в размерах, печень +2 см из-под края реберной дуги. Стул 7 раз в день, кашицеобразный, светло-желтого цвета, пенистый, с кислым запахом.

Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

Правильный ответ: Недостаточность лактазы, вторичная, легкая форма

Задача 5
При поступлении в стационар девочки, 12 мес, родители предъявляют жалобы на повышение температуры тела, вялость, насморк, снижение аппетита, рвоту до 7 раз в сутки, жидкий стул до 15 раз в сутки. Стул жидкий, пенистый, водянистый.
Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

Правильный ответ: Острая кишечная инфекция (ротавирусной этиологии?), гастроэнтеритическая форма

Задача 6
Девочке, 6 мес, находящейся на естественном вскармливании, установлен диагноз «недостаточность лактозы, вторичная, легкая форма». Старший брат 2 лет посещает детский сад, относится к группе часто болеющих детей. В 3 мес девочка перенесла острую респираторную вирусную инфекцию, 2 нед назад — ротавирусный гастроэнтерит, неделю назад — острое респираторное заболевание, по поводу которого назначалась антибактериальная терапия. У матери много молока, но она кормит ребенка из обеих молочных желез в одно кормление быстро, девочка насыщается за 5 мин. В последние 2 нед стала беспокойной, появился частый пенистый стул.

Какие утверждения по причинам возникновения диареи не относятся к истинным?

Правильный ответ: Естественное вскармливание

Задача 7
Ребенку, 4,5 мес, находящемуся на естественном вскармливании, с дефектами вскармливания, установлен диагноз «недостаточность лактазы, вторичная, легкая форма».
Какие рекомендации по питанию следует дать матери?

Правильный ответ: Сохранение естественного вскармливания, прикладывание ребенка только к одной груди в одно кормление. Назначение препарата лактазы, которые смешивают со сцеженным грудным молоком. Блюда прикорма (каши, овощные пюре) готовят на низко- или безлактозных продуктах

Задача 8
Мать с ребенком, 4 мес, на приеме у гастроэнтеролога, с жалобами на диарею, сменяющую запор, длительное обнаружение в анализах кала большого количества лейкоцитов, плохую прибавку в массе тела, выросла за 4 мес всего на 7 см. Указанные жалобы появились после перенесенного в возрасте 1,5 мес острого энтероколита, средней степени тяжести невыясненной этиологии, когда лечились в стационаре, и где были назначены цефтриаксон и гентамицин. Ребенок на естественном вскармливании. В бактериологическом анализе кала обнаружены Clostridium difficile в количестве 106 в 2,5 мес и Klebsiella oxytoca — 108 КОЕ/л в 4 мес.
Какой предположительный диагноз можно установить ребенку?

Правильный ответ: Антибиотико-ассоциированная диарея, обусловленная Clostridium difficile и Klebsiella oxytoca

Задача 9
Ребенку, 4 мес, на приеме у гастроэнтеролога установлен диагноз «антибиотико-ассоциированная диарея, обусловленная Clostridium difficile и Klebsiella oxytoca».
Какое медикаментозное лечение необходимо назначить ребенку?

Правильный ответ: Назначение терапии в 2 этапа: I — подавление роста условно-патогенных микроорганизмов (метронидазол 10 дней), II — нормализация кишечной микробиоты (курсы пробиотиков)

синдром мальабсорбции у детей медицинский термин

—  синдром нарушенного кишечного всасывания. Клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением всасывания через слизистую оболочку тонкого кишечника одного или нескольких питательных веществ. 

Распространенность заболеваний кишечника у детей чрезвычайно велика, причем частота их продолжает нарастать. Структура хронических заболеваний кишечника включает как функциональные, так и воспалительные и деструктивные процессы, кроме того, весьма существенное место, особенно у детей раннего возраста, занимают как наследственные, так и приобретенные заболевания кишечника, протекающие с синдромом кишечной пищеварительной недостаточности.

Синдром мальабсорбции может быть первичным (наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). 

Этиология в каждом конкретном случае разная (отсутствие или пониженная активность лактазы, а-глюкозидазы, энтерокиназы и т. д.). Среди наследственно обусловленного нарушеного кишечного всасывания встречаются дисахаридазная недостаточность (лактазная; сахаразная, изомальтазная), истинная целиакия (непереносимость глиадина), недостаточность энтерокиназы, непереносимость моносахаров (глюкозы, фруктозы, галактозы), нарушение всасывания аминокислот (цистинурия, болезнь Хартнупа и др.), нарушение всасывания витамина В-2 и фолиевой кислоты и т. д. 

Вторичная, или приобретенная, мальабсорбция — спутник многих хронических заболеваний желудка и кишечника (панкреатиты, гепатиты, дисбактериоз, кишечные инфекции и дискинезии, болезнь Крона и др.). 

В клинической картине у детей доминирует хронический понос с большим содержанием липидов в кале. Постепенно развивается дистрофия, дети отстают в росте. Присоединяются проявления витаминной недостаточности, нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожи, заеды, глоссит, гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия и др.). 

Вследствие развившейся гипопротеинемии могут наблюдаться отеки. В зависимости от причины, вызвавшей нарушенное кишечное всасывание, заболевание может развиться в первые месяцы жизни (например, при врожденном отсутствии лактазы) или значительно позже, обычно при переводе на искусственное питание (непереносимость сахарозы и т. д.).

Диагноз нарушенного кишечного всасывания легко заподозрить, если длительно имеет место частый разжиженный стул с высоким содержанием жиров в кале и практически не поддающийся лечению традиционными средствами.

У детей с СМА нарушение линейного роста связывают с изменением чувствительности к гормону роста в связи со снижением в крови инсулиноподобного фактора роста, что также является результатом воздействия цитокинов, особенно интерлейкина-6.

Также при синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями.

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются. Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышенная кровоточивость десен (вследствие дефицита витамина К). При недостаточности витамина А у больных возникают расстройства сумеречного зрения. Для пациентов с дефицитом витамина D характерны боли в костях. Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям. Дефицит витамина В12 приводит к мегалобластной анемии (у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Так, например, в настоящее время доказано, что обеспеченность витамином А определяет реакцию на инфекционное заболевание, в то же время следует учитывать, что любой инфекционный процесс у ребенка, страдающего мальабсорбцией, способствует нарастанию дефицита витамина А. Известно, что дефицит железа и цинка способствует снижению иммунитета, формированию Т-клеточного дефицита, уменьшению числа лимфоцитов, особенно хелперов, что приводит к формированию вторичного иммунодефицитного синдрома.

Лечение мальабсорбции

Лечение в каждом случае должно быть строго этиологическим. Так, при непереносимости сахарозы из пищи исключают продукты, содержащие сахарозу, крахмал (сахар, картофель, манная крупа), а также изделия из муки. Со временем толерантность к сахарозе повышается и диета расширяется. 

При непереносимости лактозы в легких случаях ограничиваются уменьшением количества даваемого молока и ранним введением сахарозы и крахмала. При тяжелой форме полностью исключают материнское и коровье молоко и заменяют его растительными видами (соевое, миндальное), назначают белковые гидролизаты и др. 

При целиакии исключают злаки, широко используют ферментативные препараты. 

Основное положение, которое необходимо выдерживать при мальабсорбции, — как можно раньше диагностировать заболевание и раньше начинать лечение, не допуская глубоких метаболических сдвигов. 


Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Профилактика заключается в диетотерапии с исключением непереносимых продуктов.

причины возникновения, симптомы, диагностика и лечение у врача педиатра в МКЦ «Проксима» (г. Сочи)

Синдром мальабсорбции (СМА) у детей – симптомокомплекс, обусловленный нарушением пищеварения, транспортировки и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике, что вызывает метаболические расстройства. Патология может быть врожденной и приобретенной. Она сопровождает различные заболевания пищеварительного тракта, гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Мальабсорбция затрагивает макронутриенты (белки, жиры, углеводы) и микронутриенты (витамины и минералы), провоцируя их дефицит в организме и вызывая ряд симптомов со стороны пищеварительного тракта.

Причины синдрома мальабсорбции

Вызвать симптом мальабсорбции может множество причин. Специалисты их условно разделяют на три большие группы:

  • Преэнтеральные факторы, при которых нарушения возникают еще до начала переваривания пищевого комка в тонком кишечнике. Сюда входят патологии пищевода, желудка, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.
  • Энтеральные факторы. При них непосредственно нарушаются процессы переваривания и всасывания питательных веществ. К этой группе относятся ферментопатии тонкой кишки, гельминтные инвазии и паразитирование простейших.
  • Постэнтеральные факторы. Характеризуются истинным нарушением всасывания при нормальной пищеварительной активности в желудке и двенадцатиперстной кишке. В эту группу включены расстройства кровообращения и лимфотока желудочно-кишечного тракта, усиленная перистальтика кишечника, экссудативная энтеропатия.

К предрасполагающим факторам относят аллергическую энтеропатию, интоксикации различного генеза, прием лекарственных препаратов (например, антибиотиков или нестероидных противовоспалительных средств), операции на кишечнике. Более редкими причинами являются первичные иммунодефицитные состояния и эндокринные патологии.

Симптомы

Основной симптом мальабсорбции – диарея. Кал в зависимости от причины может быть жирным, водянистым или пенистым, с неприятным кислым запахом. Старшие дети сами жалуются на тяжесть в животе и тошноту. У них снижается аппетит. Иногда они испытывают сильные схваткообразные или тупые боли. Перед актом дефекации у него начинается урчание в кишечнике.

К неспецифическим проявлениям относят симптомы, обусловленные дефицитом витаминов и минералов. Ребенок быстро устает, становится вялым и сонным. Постепенно теряет в весе. У него замедляются рост и физическое развитие. Кожные покровы становятся сухими, шелушатся. В клинической картине появляются признаки различных авитаминозов.

Диагностика

Заподозрить синдром мальабсорбции можно по сочетанию хронической диареи, потери веса и признаков витаминно-минерального дефицита. Для уточнения диагноза и причины появления патологии ребенка обследуют. Наиболее простыми способами визуализации внутренних органов для оценки их структуры являются УЗИ органов брюшной полости и обзорная рентгенография живота. Детям старшего возраста рекомендуют пройти видеокапсульную эндоскопию или фиброгастродуоденоскопию, которые позволят детально осмотреть тонкую кишку. Ретроградная холангиопанкреатография позволит оценить работу печени и поджелудочной железы.

Если этиологию нарушения не удается установить, проводят биопсию тонкой кишки. Материал отправляют на гистологию и цитологию.

Параллельно с инструментальными методами диагностики, проводят ряд лабораторных анализов:

  • В клиническом анализе крови будет анемия. Если СМА возник на фоне воспалительного заболевания, в гемограмме выявят лейкоцитоз и повышение СОЭ. 
  • В биохимическом анализе снижен уровень альбуминов, калия, липидов. 
  • В образцах кала будет повышенное содержание жира, плохо переваренные мышечные волокна и крахмальные зерна, а также сдвиг рН в кислую сторону. 
  • Для оценки степени дисбактериоза делают бактериологический посев кала.

Лечение

Немаловажную роль в лечении играет диета, в рамках которой следует исключить продукты, не усваиваемые организмом. Схема медикаментозной терапии зависит от основного заболевания. Она может включать антибиотики, противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды. Симптоматическое лечение предусматривает прием следующих групп препаратов:

  • спазмолитики и М-холиноблокторы для снятия боли и ослабления моторики кишечника;
  • пробиотики и пребиотики для восстановления микрофлоры;
  • витамины для устранения авитаминоза;
  • ферменты для улучшения пищеварения и всасывания питательных веществ в кишечнике.

При своевременной диагностике и коррекции питания прогноз благоприятный. Профилактика синдрома мальабсорбции заключается в предупреждении заболеваний пищеварительной системы, которые могут стать его причиной.

(PDF) Malabsorption Syndrome. Ambulance Clinical Events

406

Клиническое наблюдение

родная. Печень: в типичном месте, контуры ровные, чет-

кие. Правая доля 96 мм, левая доля 45 мм. Размеры не

увеличены. Нижний край острый. Эхогенность паренхимы

не изменена. Сосудистый рисунок паренхимы усилен.

Желчный пузырь: сокращен, не оценен. Достоверно визу-

ализировать не удалось. Внепеченочные желчные про-

токи не расширены. Селезенка 6727 мм, в типичном

месте, контуры ровные, четкие. Эхоструктура и эхоген-

ность не изменены. Объемных патологических образо-

ваний на момент исследования не обнаружено. Мочевой

пузырь опорожнен. Почки расположены в типичном

месте, контуры ровные, четкие. Кортико-медуллярная

дифференцировка выражена хорошо. Паренхима почек

обычной эхогенности. Полостные системы почек не рас-

ширены. Правая почка: 7330 мм, паренхима 12 мм.

Левая почка: 7039 мм, паренхима 14 мм.

Рентгенологическое исследование органов брюш-

ной полости (от 21.06.13): на обзорной рентгенограмме

брюшной полости видны множественные уровни жидко-

сти различной величины, видны петли кишки, раздутые

газом, преимущественно расположенные в верхнем отде-

ле брюшной полости; в кишечнике большое количество

содержимого.

Рентгенологическое исследование органов грудной

клетки (от 21.06.13): патологии не выявлено.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия (от 25.06.13):

пищевод свободно проходим. Слизистая оболочка пище-

вода бледно-розового цвета, желудка — бледно-розового

цвета, блестящая. Привратник округлой формы, окружен

высокими складками, перистальтика активная, смыкает-

ся полностью, мышцы его резко спазмированы. Луковица

двенадцатиперстной кишки обычных размеров, пустая.

Слизистая оболочка бледно-розовая. Проходимость буль-

бодуоденального перехода свободная. В постлуковичном

отделе складки несколько отечные, различной толщины,

концентрично расположены; просвет кишки спазмиро-

ван, кишка извитая. Слизистая оболочка ее пестрая,

отечная, ворсинчатый рисунок неравномерно усилен.

В дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей

кишке нарастает отечность складок, появляется нерав-

номерная гиперемия, отечность слизистой оболочки.

В постлуковичном отделе много мутной вязкой жидкости.

Гистологическое исследование (от 26.06.13). Биопсия

слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: ворсины

отсутствуют, крипты глубокие, с выраженной пролифе-

ративной активностью эпителия; покровный эпителий

уплощен, обильно инфильтрирован лимфоцитами, щеточ-

ная кайма низкая; в собственной пластинке определя-

ется обильный диффузный инфильтрат из лимфоцитов,

лейкоцитов, плазмоцитов. Биопсия слизистой оболоч-

ки антрального отдела желудка: представлена глубоким

фовеолярным эпителием и мелкими прилежащими фраг-

ментами функциональных желез; в покровно-ямочном

эпителии определяется распространенная необильная

инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами. Заклю че-

ние: атрофический дуоденит, соответствует клиническому

диаг нозу «Целиакия».

Лечение и его результаты

Диета: стол индивидуальный (аглиадиновая диета) +

смесь сухая для энтерального и парентерального пита-

ния, 100 мл  4 раза. Инфузионная терапия с 21.06.13 по

27.06.13: калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия

хлорид, 200 мл; пентоксифиллин, 1,0 мл; глюкоза, 150 мл;

20% альбумин, 50,0 мл; фуросемид, 1%, 1,0 мл; KCl 4%,

8,0 мл; MgSO4 25%, 1,0 мл; витамины В1, В6, 0,5 мл,

витамин С 1%, 1,0 мл; алюминия фосфат 1/2 пакетика,

 4 раза; симетикон, 5 мл  4 раза; панкреатин, 10 тыс.

ЕД, 1/2 капсулы,  4 раза.

На фоне лечения отмечена положительная динамика:

ребенок стал более активным, живо вступал в контакт,

появился аппетит. Исчезла боль в животе, стул стал регу-

лярным.

Прибавка в весе — 300 г за 3 нед. Вместе с тем сохра-

нялись анемия и увеличение размеров живота. Ребенок

выписан из стационара в удовлетворительном состоянии

под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту

жительства.

Клинический диагноз: «Целиакия, типичная форма,

активный период. Синдром изолированного повышения

активности печеночных трансаминаз. Железодефицитная

анемия средней степени тяжести».

ОБСУЖДЕНИЕ

Первый клинический пример наглядно демонстрирует,

что неадекватное введение прикорма, отсутствие элими-

нации причинно-значимых аллергенов приводит к ранне-

му началу атопического марша. На момент обследования

у ребенка уже развилась интестинальная форма пищевой

аллергии в виде эозинофильного колита и респираторной

аллергии. Нет сомнения в том, что невозможно создать

универсальную элиминационную диету для всех детей с

пищевой аллергией, но бесспорным остается факт, что

эффективность лечения зависит от своевременного и

полного исключения из рациона ребенка и/или кормя-

щей матери всех причинно-значимых аллергенов [6–8].

Кроме того, тяжесть течения заболевания и, что самое

главное, прогноз зависят от своевременной и полной

элиминации аллергенов из пищи и быта ребенка с аллер-

гической патологией [9–11].

Для снижения возможного риска развития аллер-

гических реакций, особенно у детей с отягощенным

аллергологическим анамнезом, при введении прикорма

необходимо строго устанавливать сроки его назначения,

соблюдать национальные традиции в питании, использо-

вать монокомпонентные продукты промышленного про-

изводства с низкой аллергизирующей активностью [12].

В этом плане хорошо себя зарекомендовали моно- и поли-

компонентные продукты торговой марки «ФрутоНяня»

(ОАО «ПРОГРЕСС», Россия): фруктовые, овощные, мясные

пюре; фруктовые соки, безмолочные каши. Клинические

исследования, проведенные в Научном центре здоровья

детей (Москва), показали, что продукты обладают низкой

иммуногенностью, не вызывают аллергических реакций,

что позволяет рекомендовать их использование в пита-

нии не только как здоровых, но и детей с высоким риском

развития аллергических болезней [12].

Во втором клиническом примере отчетливо вид-

но, что неграмотное введение прикорма привело к

бурной манифестации заболевания, его прогрессиру-

ющему течению и задержке физического развития.

Тяжелое состояние ребенка, наличие железодефицит-

ной анемии, гипоальбуминемии, повышение активности

печеночных трансаминаз, изменения в коагулограмме

предполагали проведение дифференциальной диагно-

стики с заболеваниями печени инфекционной, аутово-

спалительной, аутоиммунной и наследственной приро-

ды. На момент первичной госпитализации невозможно

однозначно интерпретировать поражение печени, что

диктует необходимость наблюдения в динамике. Важно

помнить, что целиакия является широко распространен-

ным заболеванием с весьма разнообразной, а порой —

совсем нетипичной клинической картиной, маскирую-

щей ее под различные соматические и инфекционные

Дифференциальная диагностика синдрома Мальабсорбции у детей

Выполнил: Туйгинова Ю.А
Группа: 679 ПД
Проверила: Тогизбаева Г.И
Синдром Мальабсорбции нарушения пищеварения и
всасывания в тонкей кишке, в основе которых лежат
генетически детерминированные или сформировавшиеся
при стойком повреждении дефекты ферментных систем,
приводящие к нарушениям процессов метаболизма.
Первычные. Генетически
детерминированные формы
Этиология
Вторичные . Приобретенные
формы
Повреждения кишечного
эпителия вследствие
различных заболеваний
Внекишечное
происхождение
Патогенез Мальабсорбции у детей:
В норме в организме проходит три фазы
переваривания пищи:
1. Внутри просвета кишечника ребенка
осуществляется гидролиз белков, углеводов и жиров
под влиянием энзимов. В этой фазе соли желчных
кислот увеличивают солюбилизацию жира.
2. Ферменты клеточных микроворсинок осуществляют
переваривание, всасываются конечные продукты.
3. Происходит лимфатический транспорт питательных
веществ.
Если нарушена любая из выше описанных фаз, у
ребенка возникает мальабсорбция.
С учетом локализации расстройства
пищеварения выделяют такие формы СМА:
— Полостная: нарушения пищеварения
врожденного характера в просвете кишечника;
— Энтероцеллюлярная: связанная с
нарушением мембранного пищеварения или
транспортировки питательных веществ;
— Постцеллюлярная: возникающая у детей
старшего возраста, связанная с повышенным
выделением белков плазмы крови в просвет
кишки.
Классификация синдрома мальабсорбции
Тип
Признак
Заболевания
Внутриполостная
Стеаторея
панреатического типа
Муковицидоз, дефицит
энтерокиназы, хронический
панкреатит
Энтероцеллюлярна С нарушением
я
мембранного
пищеварения
Постцеллюлярная
Дисахаридазная
недостаточность
С нарушением
всасывания : углевод
Мальабсорбция глюкозы –
галактозы, мальабсорбция
фруктозы
Жиров
A b липопротеинемия
С нарушением
пищеварения и
всасывания
-целиакия, аутоиммунная
энтеропатия,
-болезнь Крона, аллергическая
энтеропатия
Синдром экссудативной
энтеропатии
-Первичная интестинальная
лимфангиэктазия
— блок лимфооттока, хр
воспаление кишечника
Муковисцидоз – самое
распространенное
наследственное заболевание,
характеризующееся тяжелейши
м поражением желез наружной
секреции. Название в переводе с
латинского обозначает «густая
слизь». Именно те органы,
которые вырабатывают и
выделяют слизь, и поражаются
при муковисцидозе.
Энтеропатия экссудативная
(enteropathia exsudativa) — патологическое
состояние, характеризующееся потерей
плазменных белков через желудочнокишечный тракт; сопровождается
признаками нарушения кишечного
всасывания, следствием чего является
развитие выраженной гипопротеинемии,
отечного синдрома,
Жалобы:




Снижение или отсутствие аппетита,
Тошнота и рвота,
Метеоризм,
Обильный, жидкий или кашицеобразный стул
со зловонным запахом,
Рецидивирующие боли в животе,
Увеличение размеров живота,
Задержка роста,
Дефицит массы тела,
Мышечная гипотония,
Слабость, вялость, пассивность,
Клиника
Диагностика
— Анализ крови : позволяет обнаружить анемию
(железодефицитную и микроцитарную), недостаток
витаминов, белков и микроэлементов.
Подтвердить мальабсорбцию может и сниженный уровень
каротина (предшественника витамина А) в сыворотке при
достаточном поступлении его с продуктами.
-Анализ кала проводится для определения наличия и
количества жиров, обнаружения клетчатки, углеводов,
мышечных волокон.
— Бактериологический анализ позволяет выявить патогенную
микрофлору, диагностировать дисбактериоз. С целью оценки
секреторной способности и диагностики недостаточности
поджелудочной железы назначаются специальные тесты: тест
на D-ксилозу, водородный тест с лактозой и другие.
— Серологическое исследование крови для выявления антител
к собственным энтероцитам проводится при подозрении на
аутоиммунный процесс.
Диагностика
— Рентгенологическое исследование дает возможность
выявить нарушения анатомической структуры (дивертикулы,
свищи, язвенное поражение и др.), способные стать причиной
мальабсорбции.
— МРТ и УЗИ брюшной полости применяются для диагностики
поражений печени, поджелудочной железы – возможной
причины вторичной мальабсорбции.
Дифференциальная
диагностика
Прогноз при синдроме мальабсорбции у детей
Если это транзиторное заболевание, чаще всего
быстро помогает диетотерапия. После устранения
причины исчезают симптомы за 4-6 суток. Но иногда
восстановление организма может длиться и до 2
месяцев. При прогрессировании синдрома
мальабсорбции у детей могут возникнуть
осложнения, жизнь пациента сокращается из-за
истощения организма. Синдром избыточного
бактериального роста приводит к нарушениям
функционирования печени ребенка.

К какому врачу идти при мальабсорбции у детей на DocDoc.ru

Гастроэнтерологи Москвы — последние отзывы

Кирилл Александрович очень хороший, молодой, внимательный и прекрасный врач. У меня диагноз звучит паразитарная инвазия неуточненная. Он объяснил мне кое что, осмотрел, опросил, высказал предположения, дал рекомендации и я лечусь. Негатива и претензий нет. Приём прошёл вовремя. По окончанию лечения буду обращаться ещё. Я бы порекомендовала его знакомым.

Елена, 15 октября 2021

Диловар Маруфджонович по ходу приёма выписал мне лекарства и я уже чувствую эффект. Также доктор прописал диету и дал некоторые рекомендации. Хороший, вежливый и внимательный врач. Выбрал специалиста по рейтингу в интернете.

Десназар, 15 октября 2021

Приём состоялся вовремя. Павел Владимирович уточнил жалобы, все спросил, назначил лечение, дал рекомендации, ответил на все вопросы. Чувствуется, что доктор профессионал своего дела.

Максим, 15 октября 2021

Врач хороший. Понимающий, знающий. Прием прошел быстро и по делу. Елена Владимировна выслушала мои жалобы, провела осмотр, поставила предварительный диагноз, выдала направление на необходимые анализы. Я убедилась в своих подозрениях и получила план дальнейших действий. Обращусь к данному специалисту на повторный прием.

София, 07 сентября 2021

Спасибо большое доктору Эльмире Манасовне, обратилась с давлением, с головокружением. Очень вежливо и корректно объяснила как правильно принимать препараты от давления, назначила анализы для определения холестерина и другие. Повторно обязательно обращусь с результатами обследований. Доктора рекомендую. Профессионал своего дела. Слава богу нашла своего доктора.

На модерации, 22 октября 2021

Это был мой повторный приём к данному специалисту. На приёме Татьяна Сергеевна меня выслушала, просмотрела результаты анализов и назначила правильное лечение. Врач внимательный, умный, разбирается в своём деле, всё понятно и доступно объясняет. Приём прошёл отлично.

На модерации, 22 октября 2021

Внимательная, хорошо объясняет и в общем мне доктор понравилась. По ходу приёма Марина Анатольевна собрала анамнез, задавала вопросы, дала рекомендации, выписала назначения и рассказывала нужную информацию. Специалиста порекомендую знакомым.

На модерации, 22 октября 2021

Впервые пишу отзыв о докторе. Была сегодня на приеме, после того, как рассказала свои жалобы, мне в ту же минуту был поставлен однозначный диагноз и назначено одно единственное обследование со словами: «Это точно оно, я отличный врач». И тут же рассказали, что обследование надо делать непременно здесь, лечить меня будут непременно здесь и капельницами, и никак иначе. Когда я спросила насколько доктор уверен в том, что никакой другой причины нет, то в ответ получила: «Ладно, давайте посмотрю Ваш живот». Спасибо, что за 2000р Вы снизошли и посмотрели мой живот. Никаких рекомендаций, заключений и вообще чего-либо от доктора не получила. Просто отдала деньги за 5 минут диалога.

На модерации, 22 октября 2021

Мы даже не поехали по записи к другому врачу потому, что получили от Юлии Юрьевны адекватные и грамотные ответы на все свои вопросы. Также доктор выписала лечение. Внимательно нас выслушала, постаралась понять, изучила все анализы и только потом начала печатать назначения. Доброжелательный, внушающий доверие специалист со своим подходом к пациентам. Из кабинета я вышла в хорошем настроении и с ощущением, что именно Гудилова мне поможет. Мы в восторге и полностью остались довольны!

На модерации, 22 октября 2021

Светлана Александровна грамотный специалист, знает свою работу. Она меня быстро осмотрела, поставила верный диагноз и назначила лечение, после которого мне стало лучше. Она все подробно рассказывала. Я рекомендовала бы врача знакомым.

На модерации, 22 октября 2021

Показать 10 отзывов из 14070

Мальабсорбции синдром — это… Что такое Мальабсорбции синдром?

симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов (постцеллюлярная мальабсорбция). К энтероцитарной мальабсорбции, при которой нарушается мембранная фаза пищеварения, приводит атрофия слизистой оболочки, наблюдающаяся при глютеновой болезни, хроническом энтерите, тропической спру, злокачественных новообразованиях тонкой кишки, диффузных болезнях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч. лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств (например, цитостатиков, бигуанидов, некоторых антибиотиков). К этому виду мальабсорбции относят и нарушение всасывания, возникающее в результате выключения из пищеварения значительного (сверх допустимой величины) отрезка тонкой кишки (например, при ее резекции), Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения наблюдается при синдроме Золлингера — Эллисона, что в значительной мере обусловлено инактивацией панкреатических ферментов соляной кислотой, поступающей в больших количествах в тонкую кишку, при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, изменениях в гепатобилиарной системе, после гастрэктомии и др. Постцеллюлярная мальабсорбция характерна для болезни Уиппла, интестинальной лимфангиэктазии, амилоидоза.

Существенное значение для развития М.с. имеют иммунные сдвиги, что характерно для болезни Крона, язвенного неспецифического колита, а также эндокринные расстройства — причина нарушения всасывания у больных с тиреотоксикозом и гипопитуитаризмом.

Важнейшие проявления М.с. — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Уровень белка в сыворотке крови может снизиться до критических цифр (до 4—5%, при норме 6—8%), вследствие чего возникают отеки. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — Остеопороз, в тяжелых случаях — Остеомаляция. Нарушениями минерального обмена обусловлены также сухость кожи и слизистых оболочек, чувство онемения губ и пальцев рук, мышечная слабость и боли в мышцах, снижение кишечной моторики, сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия) и др. Нарушение всасывания железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Нередко при М.с. вследствие недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Отмечается недостаток в организме и других витаминов, что проявляется парестезиями и болями в ногах, глосситом, стоматитом, кровоточивостью десен и другими симптомами (см. Витаминная недостаточность). Характерны трофические изменения ногтей и кожи. В тяжелых случаях образуются трещины, возникают экзема, нейродермит. Отмечается нарушение функции эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и др.), в ряде случаев развивается синдром полигландулярной недостаточности с одновременным поражением гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез. Больные истощены вплоть до кахексии (Кахексия). Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются процессы жировой и белковой дистрофии, описаны случаи цирроза; нарушается функция поджелудочной железы. Нередко развиваются астенические явления, ипохондрические состояния. Диагноз нарушения всасывания основан на клинической картине и результатах обследования больного. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки. При этом наряду с изменениями, характерными для основного заболевания, выявляют дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение и уплотнение, в поздних стадиях почти полное отсутствие кишечных ворсин, развитие фиброзной ткани), снижение активности кишечных ферментов, развивающиеся в итоге при всех видах патологии. Для выявления нарушения кишечного всасывания применяют методы, основанные на введении исследуемому того или иного вещества в установленном количестве с последующим определением его содержания в кале или моче, а также в крови. Наибольшее распространение в клинической практике получили косвенные методы определения всасывательной способности тонкой кишки, с помощью которых возможно раздельное определение степени всасывания белков и аминокислот, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. К ним относят нагрузочные тесты с D-ксилозой, галактозой, фолиевой кислотой и др., в т.ч. с применением радиоактивных веществ, например казеина и альбумина, меченных радиоактивным йодом (131I, 132I). Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, всем больным проводят коррекцию метаболических нарушений: назначают полноценную, достаточно калорийную диету с повышенным содержанием белка, парентерально вводят белковые гидролизаты, электролиты, глюкозу, витамины. Применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, бифидумбактерин). Широко используют спазмолитические, вяжущие, адсорбирующие средства. Прогноз зависит от основного заболевания и своевременности лечения. Библиогр.: Беюл Е.А., Радбиль О.С. и Шаховская А.К. Синдром нарушенного всасывания, М., 1980; Беюл Е.А., Широкова К.И. и Григорьян О.Н. Современные аспекты синдрома мальабсорбции. Клин. мед., т. 58. № 2, с. 19, 1980, библиогр., Фролькис А.В. Энтеральная недостаточность М., 1989.

Синдромов мальабсорбции — StatPearls — Книжная полка NCBI

Упражнение для повышения квалификации

Это упражнение представляет собой краткий обзор симптомов мальабсорбции, связанных с перевариванием и всасыванием жиров, углеводов, белков, витаминов, минералов и микроэлементов. В статье обсуждается распознавание перекрывающихся симптомов, оценка и соответствующее ведение пациентов, страдающих синдромами мальабсорбции. Обсуждаются отдельные синдромы мальабсорбции. Это упражнение также иллюстрирует роль медицинской бригады пациента как в начальном, так и в текущем ведении синдромов мальабсорбции для достижения максимальных результатов для пациентов.

Целей:

  • Определите имеющиеся симптомы синдромов мальабсорбции.

  • Обобщите соответствующую оценку, которая увеличивает шансы на постановку точного диагноза, сводя к минимуму влияние отсроченного или неправильного лечения.

  • Просмотрите доступные варианты лечения синдромов мальабсорбции.

  • Опишите некоторые стратегии межпрофессиональной команды, которые включают пациента для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения результатов синдрома мальабсорбции.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Желудочно-кишечный тракт участвует в усвоении питательных веществ, таких как жиры, углеводы, белки, витамины, минералы и микроэлементы. Мальабсорбция относится к нарушенному всасыванию питательных веществ в любой точке, где они всасываются, а нарушение пищеварения относится к нарушенному перевариванию питательных веществ в просвете кишечника или на границе щетинок. Хотя мальабсорбция и нарушение пищеварения различаются, пищеварение и всасывание взаимосвязаны.Поэтому во многих публикациях термин «мальабсорбция» относится к любому процессу этой взаимозависимости. В рамках данного обсуждения рассматриваемые синдромы мальабсорбции будут в первую очередь относиться к синдромам, возникающим из-за дисфункции на уровне тонкой кишки, поджелудочной железы или желчного пузыря.

Нарушение всасывания может возникнуть из-за любого нарушения процесса пищеварения / абсорбции. Эти дефекты могут быть результатом врожденного заболевания слизистой оболочки, состояний, которые приводят к приобретенному повреждению слизистой оболочки, врожденных дефектов транспортной системы кишечной мембраны, нарушения всасывания определенных питательных веществ, нарушения моторики ЖКТ (снижение перистальтики и стаза), нарушения бактериальной флоры. , инфекция, нарушение кровотока или лимфатические сосуды.Результатом является глобальное нарушение всасывания всех питательных веществ или отдельных питательных веществ. [1] [2]

Нарушение всасывания питательных веществ часто локализуется где-то вдоль тонкой кишки, так как она обеспечивает значительную площадь поверхности, максимизированную ворсинками и микроворсинками, а также пространство внутри просвета. Дополнительным фактором пищеварения и абсорбции являются желчный пузырь, поджелудочная железа, кровеносные сосуды и лимфатические сосуды, каждый из которых имеет прямую связь с тонкой кишкой. Переваривание и всасывание происходят за счет комбинации механического перемешивания, синтеза ферментов, секреции ферментов, ферментативной активности, целостности слизистой оболочки, кровоснабжения, перистальтики кишечника и сбалансированной микробной флоры.Симптомы синдрома мальабсорбции частично совпадают с некоторыми сочетаниями диареи, стеатореи, непреднамеренной потери веса, задержки развития или деформаций скелета (у детей) и, во многих случаях, наблюдаемой анемии. Из-за различных причин синдромов мальабсорбции курс лечения и лечение симптомов зависят от этиологии. В этой статье будут рассмотрены синдромы пищеварения, абсорбции и множественной мальабсорбции, но она не будет исчерпывающей. [2] [3]

Этиология

Существует три стадии всасывания питательных веществ: просвет, слизистая оболочка, постабсорбция.Синдромы мальабсорбции классифицируются в зависимости от того, какая из этих трех стадий затронута или затронута.

  • Фаза просвета включает механическое перемешивание и пищеварительные ферменты.

  • Фаза слизистой оболочки требует правильного функционирования слизистой оболочки для абсорбции.

  • Постабсорбционная фаза облегчается благодаря нормальному кровоснабжению и лимфатической системе.

Поскольку синдромы мальабсорбции возникают из-за дисфункции на любом уровне пищеварения или всасывания, в данном обсуждении кратко рассматриваются общие компоненты пищеварения и всасывания и приводятся примеры диагнозов мальабсорбции, в соответствии с которыми затрагиваются питательные вещества.[3]

Нарушение всасывания жира

Мальабсорбция жира — один из наиболее распространенных синдромов мальабсорбции, возникающий из-за нарушений переваривания и всасывания жиров. Обработка липидов — это эмульгирование, то есть процесс суспендирования молекул жира в водянистой влаге с целью воздействия на участки поверхности молекул липидов гидролитических ферментов. Эмульгирование начинается во рту посредством жевания и языковой липазы и продолжается при перемешивании в желудке. Хотя переваривание липидов начинается во рту, примерно только 15% съеденного жира переваривается до достижения двенадцатиперстной кишки, а остальной жир поступает в двенадцатиперстную кишку в неизменном виде, прежде чем переместиться в тощую кишку.Желудок и поджелудочная железа выделяют липолитические ферменты, и большая часть всасывания липидов происходит в проксимальных двух третях тощей кишки (т. Е. В проксимальном отделе тонкой кишки). Дополнительная солюбилизация жира достигается увеличением внутрипросветного pH до 6,5 и смешиванием с солями желчных кислот, выделяемыми желчным пузырем, с образованием мицелл. Общая смесь липолитических продуктов и других продуктов переваривания жира объединяется в мицеллы или липосомы (более крупные агрегаты, чем мицеллы). Эти специализированные жировые агрегаты представляют собой форму, в которой жиры могут всасываться.Диффузия, временная интеграция в липидный бислой и множество транспортеров и ко-транспортеров способствуют абсорбции жира с помощью мицелл и липосом. Соли желчных кислот остаются в просвете кишечника, реабсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки и рециркулируются через энтерогепатическую циркуляцию [4].

Причины

Значительное нарушение расщепления жира обычно приводит к стеатореи.

  • Снижение pH в двенадцатиперстной кишке: оптимальный pH в двенадцатиперстной кишке 6.5.
  • Потеря абсорбирующей площади поверхности кишечника: потеря функциональной слизистой оболочки тонкой кишки приводит к сокращению времени прохождения и снижению воздействия пищеварительных ферментов. Утрата происходит в результате диффузного повреждения слизистой оболочки, заболевания энтероцитов, функциональной потери или полной потери слизистой оболочки тонкой кишки (хирургическая резекция).
  • Нарушение переработки липидов желчными кислотами: это происходит, когда синтез желчных кислот не достигает уровней, достаточных для адекватного всасывания жиров, нарушается секреция желчных кислот или желчные кислоты остаются в просвете кишечника вместо того, чтобы абсорбироваться.Неабсорбированные желчные кислоты недоступны для повторного использования для переваривания жиров и стимулируют секрецию воды и электролитов в толстой кишке. Недостаточный синтез желчной кислоты может быть вызван врожденными пороками и часто проявляется как холестаз, но может проявляться атипично как мальабсорбция жира. Нарушение синтеза желчных кислот влияет на всасывание как жиров, так и жирорастворимых [5].
    • Заболевание печени — заболевание печени, такое как цирроз печени, нарушает синтез желчной кислоты. При амилоидозе желудочно-кишечного тракта отложение амилоида в звездчатых клетках печени может вызывать патологии, аналогичные фиброзному заболеванию печени.[6]
    • Холестаз — снижение или затруднение секреции и оттока желчи из-за внутрипеченочной и / или внепеченочной патологии. [7]
  • Избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SIBO): результат нарушения нормальной, устоявшейся экологии тонкой кишки. Избыточный рост некоторых бактерий деконъюгирует желчные кислоты, делая желчные кислоты неэффективными для абсорбции жиров. Избыточный бактериальный рост может сопровождаться атрофическим гастритом или ингибиторами протонной помпы (ИПП). ИПП могут влиять на всасывание витамина B12 (редко в клинически значимой степени).СИБР также может быть результатом длительного дефицита лактозы, слепых петель, образованных воспалительными процессами, такими как ВЗК, любой причиной застоя желудочно-кишечного тракта или заболеваниями, которые могут привести к сбросу в желудок пищи, pH которой все еще слишком базовый. Избыточный бактериальный рост SIBO носит неоднородный характер, что отличается от диффузного распространения, наблюдаемого при целиакии. Длительный СИБР может в конечном итоге прогрессировать до повреждения щеточной каймы и повышения уровня антител к глиадину, и симптомы можно спутать с глютеновой болезнью. Может возникнуть нарушение всасывания различных питательных веществ.[8]
  • Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы: недостаточное производство липазы поджелудочной железы, колипазы и бикарбоната. [9]
    • Хронический панкреатит — часто из-за расстройства, вызванного употреблением алкоголя или хронической обструкции желчных путей

    • Резекция поджелудочной железы — потеря ткани поджелудочной железы снижает количество ткани, доступной для выработки ферментов поджелудочной железы.

    • Муковисцидоз — препятствует оттоку поджелудочной железы из-за закупорки слизистой оболочки и обычно сопровождается в анамнезе рецидивирующими инфекциями дыхательных путей.

    • Рак поджелудочной железы — непроходимость и потеря функциональной ткани поджелудочной железы

    • Синдром Швахмана

    • Синдром Золлингера-Эллисона

    • Целиакия

    • Желудочная хирургия

    • 5
    Липротеиновая хирургия
  • 5
Липротеинхирургия :
  • Абеталипопротеинемия — дефектные апопротеины нарушают упаковку хиломикронов и секрецию в лимфатические сосуды. Его вызывают мутации в гене MTP.[4]
  • Нарушения лимфатической системы:
    • Кишечная лимфангиэктазия — нарушение лимфатического потока, влияющее на переработку жира; это одна из наиболее распространенных, но часто игнорируемых причин хронической неинфекционной детской диареи. Более частые причины детской диареи включают аллергию на белок коровьего молока и муковисцидоз. [10]
    • Болезнь Уиппла — системное заболевание, вызываемое Tropheryma whipplei , которое обычно проявляется диареей и потерей веса, что может указывать на мальабсорбцию.Сопутствующие симптомы — лихорадка, артралгии и боли в животе. Дополнительными симптомами могут быть лимфаденопатия, эндокардит, заболевание легких и инфекция ЦНС. При биопсии болезнь Уиппла в некоторых случаях может быть неотличима от воздействия Mycobacterium avium. Кислотостойкие пятна позволяют различить эти два вещества. [2]
  • Нарушение всасывания углеводов

    Переваривание и всасывание углеводов часто относится к крахмалу, лактозе и сахарозе, которые содержатся в рационе человека.Целлюлоза не переваривается в тонком кишечнике человека. Для адекватного всасывания необходимо соответствующее переваривание в моносахариды. Переваривание углеводов начинается с амилазы слюны и поджелудочной железы. Полученные продукты подвергаются дальнейшей обработке на мембране микроворсинок. Почистите пограничные ферменты, затем гидролизуйте эту углеводную смесь до моносахаридов. Моносахариды могут всасываться пассивно или активно. Любые оставшиеся не всасываемые углеводы (включая неабсорбируемую целлюлозу) ферментируются в толстой кишке (т.е., разлагается бактериями). Когда жирные кислоты высвобождаются в результате бактериальной ферментации, эпителиальные клетки толстой кишки могут поглощать их для получения энергии. Симптомы чрезмерного бактериального брожения при мальабсорбции углеводов включают кислый стул, метеоризм и вздутие живота. [4]

    Причины

    Нарушение всасывания белка

    Переваривание и всасывание белков начинается с протеолиза в желудке проферментов, которые автоматически активируются при низких уровнях pH (т.е.е., кислая среда). Степень протеолиза зависит от уровней pH, моторики желудка для перемешивания и других пищевых компонентов, присутствующих во время процесса. Например, высвобождение холецистокинина (ХЦК) двенадцатиперстной кишкой и тощей кишкой зависит от высвобождения аминокислот в желудке. Аминокислоты стимулируют высвобождение CCK, а CCK стимулируют высвобождение ферментов поджелудочной железы. Дополнительное высвобождение аминокислот происходит в двенадцатиперстной кишке за счет действия других протеаз. После различных уровней переваривания белка ферментами поджелудочной железы аминокислоты, дипептиды и трипептиды готовы к абсорбции через натрийзависимые ко-переносчики аминокислот с щеточной каймой.Эти натрийзависимые ко-переносчики аминокислот переносят продукты протеолиза как пассивно, так и вторично за счет косвенного использования энергии натрий-калиевого насоса АТФазы. Существуют различные классы переносчиков аминокислот, которые выбирают аминокислоты в зависимости от того, являются ли они нейтральными, основными или кислыми. Дополнительная селективность существует для специфического транспорта дипептидов и трипептидов. [4]

    Причины

    • Нарушение секреции и / или активности бикарбоната и протеазы поджелудочной железы:
      • Хронический панкреатит

      • Муковисцидоз

    • Потеря абсорбтивной площади поверхности кишечника:
      • Резекция кишечника

    Нарушение всасывания витаминов, минералов и микроэлементов

    Различные механизмы кишечного транспорта обеспечивают всасывание витаминов, минералов и микроэлементов.Дисфункция на любом из этих уровней приводит к нарушению всасывания этого конкретного витамина, минерала, микроэлемента или любого питательного вещества, зависящего от их успешного усвоения. Недостатки включают, помимо прочего, дефицит витамина B12, кальция, железа, фолиевой кислоты, витамина D, магния, каротиноидов, тиамина, меди, селена и др. Последствия нарушения всасывания этих витаминов, минералов или микроэлементов зависят от того, какие из них недостаточны, и от степени их недостатка. Изучение различных механизмов и охват многочисленных этиологий выходят за рамки этого обсуждения.

    Причины

    Иммунодефицит и энтеропатия, связанная с ВИЧ / СПИДом

    В некоторых случаях мальабсорбцию нельзя легко разделить на мальабсорбцию жиров, углеводов или микронутриентов, когда мальабсорбция носит более глобальный характер. Проявлением может быть диарея, потеря веса и общее недоедание. Эта ситуация может проявляться при иммунодефиците. Состояния с ослабленным иммунитетом, сопровождающиеся диареей, часто возникают из-за вторичных или оппортунистических инфекций.Эти инфекции нарушают правильное пищеварение и процессы всасывания. Инфекционные организмы включают лямблии и криптоспоридиумы. Более подробное обсуждение взаимосвязи между ВИЧ / СПИДом и другими иммунодефицитными состояниями выходит за рамки данной статьи, но упоминается для полноты картины. [2]

    Врожденные причины хронической диареи (ранее не обсуждались) [10]

    • Врожденная глюкозо-галактозная мальабсорбция (ВГГ) — редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно проявляется в возрасте до 6 месяцев и вызвано дефектным транспортом глюкозы и галактозы щеточной каймы.Улучшено за счет формул на основе фруктозы и избегания глюкозы и галактозы.

    • Врожденная хлоридная диарея (CCD) — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, которое обычно проявляется в возрасте до 6 месяцев с выраженной водянистой диареей и сопровождается гипокалиемическим, гипохлоремическим метаболическим алкалозом. Он хорошо реагирует на замену электролита, и ожидается, что высокий уровень хлорида в кале является ожидаемым.

    • Аллергия на белок коровьего молока (CMPA) — иммунологический ответ по крайней мере на один из тридцати типов белков, содержащихся в коровьем молоке.Симптомы неспецифичны и могут варьироваться от легких до опасных для жизни. Диагноз зависит от анамнеза и опыта выведения белка из коровьего молока. [13]

    Бактериальная мальабсорбция

    Происходят ли преходящие, излечимые или постоянные последствия, бактериальная мальабсорбция чаще всего возникает из-за Giardia lamblia (лямблиоз), Tropheryma whipplei , Cryptosporidium parvum (криптоспоридиоз) и Ph.[2]

    Эпидемиология

    Мальабсорбция поражает миллионы людей во всем мире. Тот факт, что синдромы мальабсорбции имеют несколько этиологий, скрывает распространенность и заболеваемость. Однако некоторые синдромы мальабсорбции можно оценить, обсуждая эпидемиологию подгрупп.

    Глютен-чувствительная энтеропатия (GSE) наиболее распространена среди европейцев и североамериканцев. GSE можно найти в некоторых частях Индии, и он редко встречается в странах азиатского, карибского и африканского происхождения.Тропический литник известен тем, что поражает жителей и гостей Пуэрто-Рико, Карибского бассейна, Западной Африки, северной части Южной Америки, Юго-Восточной Азии и Индии. [2]

    Точная распространенность экзокринной недостаточности поджелудочной железы среди населения в целом неизвестна, но ее можно оценить по ее распространенности в определенных подгруппах с предрасполагающими условиями. У пациентов с хроническим панкреатитом заболеваемость составляет 85% у пациентов с тяжелым заболеванием, 30% — с легким заболеванием и, опять же, 85% у новорожденных с муковисцидозом.Распространенность диабета варьируется с более высокой распространенностью при диабете типа 1 (от 26% до 44%), при ВИЧ / СПИДе от 26% до 45%, при неоперабельном раке поджелудочной железы от 50% до 100% и с различной высокой частотой (от 19% до 98%) для операций (дистальная резекция поджелудочной железы, Уиппла). Между тем, другие группы населения демонстрируют более низкую распространенность (СРК, диабет 2 типа). [9]

    Анамнез и физические данные

    Анамнез и физические данные неоценимы при начале оценки синдромов мальабсорбции. Синдром мальабсорбции следует подозревать, если в анамнезе пациента есть, помимо прочего, продолжающаяся или хроническая диарея, непреднамеренная потеря веса, несмотря на нормальное потребление питательных веществ, жирный, объемный стул с неприятным запахом, который, как сообщается, плавает.Дополнительные компоненты анамнеза могут включать метеоризм, вздутие живота, урчание в животе. Могут быть сообщения о боли в животе, но при большинстве синдромов мальабсорбции она встречается реже.

    Ключевые вопросы в анамнезе и целенаправленный физический осмотр помогают создать более целенаправленный подход к диагностике состояния пациента. Тщательная история повышает рентабельность и экономит время. Для тех пациентов, на синдром мальабсорбции которых влияют эмоции, раннее лечение можно начать только с собеседований.Терапевтическая польза исходит от развития отношений между пациентом и врачом, расширяя возможности пациента и положительно влияя на его самооценку перед лицом синдрома мальабсорбции [14].

    Опрос должен включать анализ систем, продолжительности симптомов, времени появления симптомов, наличия или отсутствия боли / болевого излучения, локализации / изменения местоположения, изменений интенсивности / интенсивности, известных провоцирующих факторов, связанных симптомов (например, изменение привычек / частоты кишечника ), появление стула независимо от того, наблюдались ли ранее симптомы.Стул может характеризоваться плавающим, бледным, жирным стулом, и пациент может сообщать о том, что видит капли масла в туалете, цвет стула, его объем, консистенцию стула, запах стула. Важные дополнительные вопросы включают прошлый медицинский анамнез (например, язвенную болезнь), семейный анамнез (особенно при системных и желудочно-кишечных заболеваниях), лекарства, операции, лучевое воздействие / лечение, прием едких веществ, аллергии и социальный анамнез (например, курение, употребление алкоголя). , употребление рекреационных наркотиков в прошлом или настоящем).[15]

    Физикальное обследование должно включать полное обследование брюшной полости и осмотр соседних систем для рассмотрения дифференциальных диагнозов, которые также могут учитывать клинические проявления пациента. Физический осмотр может выявить гипер / гипоактивные звуки кишечника, вздутие живота, болезненность живота (реже), бледность (предполагает анемию), мышечное истощение, аномальные глубокие сухожильные рефлексы, деформации скелета, сыпь, сердечную аритмию, задержку роста (у младенцев и дети), плохое заживление ран, экхимозы, снижение остроты зрения, периферическая невропатия, слуховые нарушения или когнитивные нарушения.

    Результаты анамнеза и физического осмотра определяют следующие шаги оценки.

    Оценка

    Оценка начинается с подробного анамнеза и физического обследования, как обсуждалось ранее. Эти результаты послужат ориентиром для следующих шагов оценки, которые рассматривают варианты использования лабораторных исследований, визуализации, визуализации и биопсии. Иногда причина мальабсорбции ясна, и дополнительное обследование может быть ненужным или быстрее адаптироваться к конкретному диагнозу, наиболее высокому по дифференциалу.

    Общая оценка синдромов мальабсорбции

    Когда анамнез и физическое состояние вызывают подозрение на синдром мальабсорбции, но не подтверждают диагноз, требующий более специфического тестирования, может быть начато общее тестирование. Примером могут служить неспецифические симптомы непреднамеренной потери веса, продолжающейся диареи или плохого заживления ран.

    Лабораторные исследования используются для подтверждения диагноза, но не являются диагностическими.

    Анализы крови

    • Комплексная метаболическая панель — электролитные нарушения, функция печени, функция почек

    • Полный анализ клеток крови — способствует оценке анемии.

    • Альбумин

    • Магний

    • Цинк

    • Фосфор

    • Витамины (например, витамин B12, фолат, витамин D)

    • Панель железа (включая сывороточное железо, общее железо- связывающая способность, ферритин)

    Фекальные тесты : наиболее чувствительны к синдромам мальабсорбции жира

    • Фекальный жир — фекальный жир измеряется на одном образце; если тест положительный или сохраняется высокое клиническое подозрение на синдром мальабсорбции жира, то тестирование переходит к 72-часовой оценке экскреции фекального жира

    • 72-часовое выделение фекального жира — золотой стандарт диагностики стеатореи; выполняется на 72-часовом сборе стула, точная интерпретация фекального жира зависит от успешного соблюдения пациентом инструкций по тестированию

    • Окрашивание Суданом III — выполняется на точечном образце стула, чувствительный

    • Кислотный стеатокрит

    • Почти- анализ инфракрасного отражения (NIRA) — точность сопоставима с 72-часовым анализом экскреции фекального жира, но быстрее; он также измеряет азот и углеводы при измерении фекального жира.

    Более конкретная оценка синдромов мальабсорбции

    Когда анамнез и физикальное обследование позволяют достаточно четко поставить диагноз, общая оценка не требуется. Клиницисты могут выбрать другие методы оценки на основании предполагаемого / наиболее вероятного диагноза мальабсорбции. Такие примеры включают в себя рецидивирующий панкреатит в анамнезе пациента и употребление алкоголя или дискомфорт в животе, разрешенный отказом от глютена.

    Дыхательные пробы:

    • Синдромы углеводной мальабсорбции

    • Избыточный бактериальный рост тонкой кишки (SIBO) — положительный дыхательный тест на глюкозу или лактулозу, но дыхательные тесты не считаются надежными для диагностики.

    Посев аспирата тощей кишки:

    Компьютерная томография (КТ):

    Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP):

    Магнитно-резонансная (МР) эластография [16]:

    • Неинвазивный метод определения жесткости объекта. В случае жесткости печени МР-эластография полезна для диагностики фиброза печени, амилоидоза печени и других состояний, повышающих жесткость печени.

    Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ):

    • Панкреатическая недостаточность (т.д., анамнез был положительным на панкреатит и употребление алкоголя или высокий уровень эластазы в кале) — магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) с последующей эндоскопией, если MRCP отрицательный

    Эндоскопия с биопсией (показана для диагнозов, требующих как визуализации, так и биопсии) :

    Колоноскопия и биопсия:

    Кислотостойкие пятна:

    Пример оценки конкретных условий:

    • Целиакия: у ребенка наблюдается диарея, задержка роста и дискомфорт в животе в течение первых 24 часов жизни.Симптомы ухудшаются, когда в рацион добавляют злаки. Дополнительные симптомы могут включать бледность. При отсутствии лечения симптомы переходят в низкий рост, задержку полового созревания и дефицит питательных веществ (например, железа, витамина D). У этих пациентов наблюдаются железодефицитная анемия и рахит. У некоторых пациентов симптомы развиваются во взрослом возрасте, но симптомы могут быть легкими. Глютеновая болезнь должна быть рассмотрена, если в анамнезе есть необъяснимая железодефицитная анемия (наиболее частый симптом). Дефицит фолиевой кислоты может также вызвать мегалобластную анемию, дефицит витамина D может вызвать гипокальциемию, а дефицит витамина K может привести к коагулопатии.Диагноз зависит от комбинации тестов. Последующими шагами являются биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки (лучший диагностический тест), серологические исследования и безглютеновая диета. Гистология покажет притупленные ворсинки или увеличение интраэпителиальных лимфоцитов (IELs). Притупление ворсинок настолько сильное, что приводит к полностью сплющенной слизистой оболочке. IELs могут выходить за пределы кишечника и влиять на желудок, вызывая лимфоцитарный гастрит. Наличие IEL неспецифично для целиакии. Серологические исследования часто включают антитела к глиадину и антитела к тканевой трансглутаминазе (TTG).Анти-ТТГ исторически считался наиболее чувствительным тестом на целиакию. Улучшение симптомов с помощью диетического удаления глютена (содержащего глиадин) также подтверждает диагноз целиакии. В некоторых случаях удаление глютена может устранить гистологические аномалии целиакии. [2]

    Испытания по исключению определенных типов продуктов питания или ингредиентов могут быть как диагностическими, так и терапевтическими. Это элиминационное тестирование часто полезно при синдромах мальабсорбции углеводов, таких как непереносимость лактозы или непереносимость фруктозы.

    Лечение / управление

    Лечение при синдромах мальабсорбции нацелено на устранение недостатков, лечение основной причины, предотвращение провоцирующих факторов (обычно диетических) и лечение симптомов (например, часто диареи).

    Неправильный диагноз или пропущенный диагноз синдрома мальабсорбции может причинить вред или не иметь никакого эффекта. Следовательно, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, которая зависит от диагноза, поскольку синдромы мальабсорбции возникают из-за их дефектов.

    Лечение может быть столь же консервативным, как изменения в диете, например отказ от пищи или добавок, но может быть столь же инвазивным, как хирургическое вмешательство (например, трансплантация, резекция).

    • Лечение непереносимости лактозы, независимо от причины, включает отказ от ограничения употребления молочных продуктов, добавок лактазы, а также план приема добавок кальция в случае развития дефицита кальция.

    • Лечение ревматизма противоревматическими препаратами, модифицирующими болезнь (DMARD), анти-некрозным фактором альфа или глюкокортикоидами, может распространить инфекцию Tropheryma Whipple при болезни Уиппла, которая может оказаться фатальной.[17]
    • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) может быть излечивающей при удалении закупоривающего камня при панкреатите, а заместительная терапия панкреатическими ферментами показана при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.

    • Оценка и улучшение состояния питания должны быть включены в любой план лечения независимо от диагноза. [9] [17]

    Управление на основе диагноза также необходимо для облегчения симптомов пациента. Например, важно определить причину диареи пациента, поскольку неправильное лечение может усугубить симптомы.

    Как видно из результатов резекции и избытка желчных кислот в толстой кишке, секреторная диарея лечится иначе, чем диарея, вызванная мальабсорбцией. Связующие желчные соли показаны при секреторной диарее для снижения осмотической нагрузки, но могут усугубить диарею, если причиной является нарушение всасывания из-за недостаточного количества желчных солей или дисфункция желчных солей. При более преходящих синдромах мальабсорбции антибиотики могут вызвать у пациента диарею или излечение, если это связано с бактериальным инфекционным процессом.

    Следовательно, синдромы мальабсорбции должны быть оценены и диагностированы для успешного лечения состояния пациента и симптомов, указанных для этиологии.

    Дифференциальный диагноз

    Из-за наложения симптомов других синдромов мальабсорбции они являются дифференциальными диагнозами друг для друга. Дифференциальный диагноз также включает состояния, маскирующиеся под боль в животе, такие как перикардит, инфаркт миокарда, инфаркт легких. Эти воспалительные явления в грудной клетке вызывают боль в животе через париетальную диафрагмальную плевру или грудную плевру.[9] [14] [18]

    Некоторые различия специфичны для синдрома мальабсорбции или его симптомов [18]:

    • Первичная кишечная лимфангиэктазия (болезнь Вальдмана) дифференциально диагностирует констриктивный перикардит, болезнь Крона. Болезнь Уиппла, системный склероз, туберкулез кишечника, саркоидоз

    • Продолжающаяся диарея в раннем возрасте: муковисцидоз, врожденная мальабсорбция хлоридов, врожденная мальабсорбция глюкозы и галактозы, панкреатическая недостаточность, синдром аллергии на белок коровьего молока

    • , как правило, синдром аллергии на белок коровьего молока

      не опасны для жизни.Однако тяжесть и продолжительность некоторых синдромов мальабсорбции могут быть опасными для жизни или даже смертельными. Примеры включают тяжелое недоедание из-за длительной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, опасные для жизни электролитные нарушения из-за длительной трудноизлечимой диареи и перфорации кишечника. [9]

      Между тем, другие синдромы мальабсорбции, такие как непереносимость лактозы, вряд ли могут значительно ухудшить здоровье пациента. Частично это связано с прогрессированием заболевания, а частично — с эффективностью лечения (например,g., избегание, добавки, поддерживающая терапия).

      Осложнения

      Осложнения, которые могут возникнуть в результате мальабсорбции и мальдигестии, столь же многочисленны, как и точки, в которых эти процессы могут быть прерваны, задержаны или отсутствовать. Когда синдром мальабсорбции достаточно серьезен, плохо контролируется или длится достаточно долго, осложнения могут включать (неполный список):

      • Желудочно-кишечные симптомы (например, хроническая диарея, вздутие живота, метеоризм)

      • Недоедание

      • Похудание / плохой набор веса

      • Дефицит витаминов, минералов и микроэлементов (например,г., витамин D, B12, железо, фолиевая кислота)
        • Остеомаляция / рахит, коагулопатия, нарушение зрения, изменения кожи

      • Нарушение зрения

      • Дерматологические проявления

      • Дисфункция опорно-двигательного аппарата:
        • Задержка роста (у детей)

        • Деформации скелета (например, рахит)

        • Нарушения минеральной плотности костей (например, остеопороз)

        • Кахексия

        • 4 4 Электролитные нарушения
        • Неврологическая дисфункция:
          • Периферическая невропатия

        • Эндокринная дисфункция:
          • Дисфункция паращитовидных желез

          • Хроническая усталость

        Сдерживание и обучение пациентов

        Информирование пациентов об их медицинском состоянии улучшает соблюдение пациентом планов лечения.Поэтому медицинские работники должны обсудить признаки, симптомы, варианты лечения и цели в области качества жизни пациента. Такой подход увеличивает вложения пациентов и способствует расширению возможностей пациентов, поскольку это относится к их роли в их здоровье, даже когда они сталкиваются с неизбежными препятствиями, такими как стоимость или домашняя среда. Как правило, качество жизни пациента, особенно перед лицом медицинского диагноза, можно улучшить, обсудив вопросы управления стрессом. Независимо от того, есть ли у пациента возможность обсудить стресс с такими людьми, как их основной лечащий врач, диетолог или терапевт, снижение стресса продемонстрировало улучшение результатов и удовлетворенности пациентов.[1]

        Улучшение результатов команды здравоохранения

        Такие состояния, как мальабсорбция и непереносимость лактозы, могут стать жертвой безрассудного подхода из-за его практически невозможности летального исхода. Однако пищевая непереносимость имеет серьезные последствия для качества жизни пациента и, в зависимости от этиологии, для медицинского статуса пациента. Как медицинские работники, огромное внимание следует уделять качеству жизни и не недооценивать негативное влияние на пациента, когда нет непосредственной угрозы его медицинскому статусу.Кроме того, важна пищевая непереносимость, поскольку она может легко вызвать СРК и другие функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Кроме того, исследование пищевой непереносимости и синдромов мальабсорбции может повысить рентабельность за счет таких консервативных вмешательств, как диетическая терапия. В более сложных и сложных случаях, таких как синдром ультракороткой кишки в младенчестве, лица, осуществляющие уход, терпят несколько перерывов во сне ночью из-за срабатываний помпы, пользуются туалетом, проводят уход за стомой / гастростомическим мешком и обеспечивают энтеральное зондовое питание в течение дня, что улучшает результаты медицинской бригады. более очевидна для любого наблюдателя.Таким образом, образцовая оценка и лечение синдромов мальабсорбции, как и любого другого заболевания, могут снизить нагрузку даже на лиц, осуществляющих уход, что является критическим компонентом, влияющим на результаты лечения пациентов. [19] [20] [19]

        Вообще говоря, улучшение результатов работы межпрофессиональной бригады здравоохранения во многом зависит от цикла, который начинается и заканчивается на пациенте. Такой подход означает, что пациент является частью команды, и управление начинается с достаточного участия пациента для его посещения врача.Сопровождается соответствующими клиническими знаниями и навыками врача, медсестры или фельдшера. Анамнез и физическое состояние затем направляют соответствующую оценку. В любой момент во время ведения пациента каждая точка контакта с пациентом играет роль в его исходе. В число лиц входят, помимо прочего, специалисты (например, консультанты, направления, радиологи, хирурги, терапевты), лаборанты, флеботомисты, фельдшеры и службы транспортировки пациентов. Ключевым моментом является понимание того, какое влияние динамика команды может оказать на результаты лечения пациентов, независимо от того, насколько они кратковременны.Сострадание остается необходимым для позитивных, мотивирующих, продуктивных отношений при взаимодействии с пациентом, особенно когда возникают реальные препятствия пациента, такие как проблемы с транспортом, проницательностью, умственными или физическими способностями, бременем симптомов, психологическим состоянием, приверженностью лечению или финансовыми проблемами. / экономический статус. [21]

        Встречи с пациентами должны включать постановку реалистичных целей, обсуждение реалистичных вариантов лечения и совместное принятие решений. Медперсонал при каждом посещении должен спрашивать о прогрессировании симптомов пациента, соблюдении планов лечения и запрашивать у пациента вопросы.Такое поведение при сохранении профессионального поведения увеличивает вероятность того, что пациент по-прежнему будет заниматься своим состоянием здоровья, что отражается в его проактивности, последующем наблюдении, соблюдении плана лечения, когда он дома, и постоянном информировании. Фармацевты могут согласовать лекарства и убедиться, что лекарства не являются источником симптомов или состояния пациента. Диетологи и диетологи также необходимы для обеспечения правильного приема питательных веществ и помощи врачу в исключении диетических причин или обострений.Когда это происходит в меру возможностей пациента, межпрофессиональная команда максимизирует результаты для пациента. [Уровень 5]

        Ссылки

        1.
        Konturek PC, Brzozowski T, Konturek SJ. Стресс и кишечник: патофизиология, клинические последствия, диагностический подход и варианты лечения. J. Physiol Pharmacol. 2011 декабрь; 62 (6): 591-9. [PubMed: 22314561]
        2.
        Оуэнс С.Р., Гринсон Дж. К.. Патология мальабсорбции: современные концепции. Гистопатология.2007 Янв; 50 (1): 64-82. [PubMed: 17204022]
        3.
        Кларк Р., Джонсон Р. Синдромы мальабсорбции. Nurs Clin North Am. 2018 сентябрь; 53 (3): 361-374. [PubMed: 30100002]
        4.
        Goodman BE. Понимание пищеварения и усвоения основных питательных веществ в организме человека. Adv Physiol Educ. 2010 июн; 34 (2): 44-53. [PubMed: 20522896]
        5.
        Rinawi F, Iancu TC, Hartman C, Cohen H, Yarden-Bilavsky H, Lev MR, Shamir R. Мальабсорбция жира из-за дефекта синтеза желчной кислоты.Isr Med Assoc J. 2015 Mar; 17 (3): 190-2. [PubMed: 25946774]
        6.
        Rowe K, Pankow J, Nehme F, Salyers W. Желудочно-кишечный амилоидоз: обзор литературы. Cureus. 2017 мая 08; 9 (5): e1228. [Бесплатная статья PMC: PMC5464793] [PubMed: 28611935]
        7.
        Шах Р., Джон С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 17 июля 2021 г. Холестатическая желтуха. [PubMed: 29489239]
        8.
        Fujimori S. Каковы эффекты ингибиторов протонной помпы на тонкий кишечник? Мир Дж. Гастроэнтерол.2015 14 июня; 21 (22): 6817-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4462721] [PubMed: 26078557]
        9.
        Осман М.О., Харб Д., Баркин Дж. Введение и практический подход к внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы для практикующего врача. Int J Clin Pract. 2018 февраль; 72 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC5873407] [PubMed: 29405509]
        10.
        Муштак I, Чима Х.А., Малик Х.С., Вахид Н., Хашми М.А., Малик Х.С. Причины хронической неинфекционной диареи у младенцев в возрасте до 6 месяцев: редко распознаваемые сущности.Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад. 2017 январь-март; 29 (1): 78-82. [PubMed: 28712180]
        11.
        Monstein HJ, Folkesson R. Phorbol 12-миристат-13-ацетат (PMA) стимулирует дифференциальную экспрессию холецистокинина (CCK) и мРНК c-fos в клеточной линии нейробластомы человека. FEBS Lett. 1991 18 ноября; 293 (1-2): 145-8. [PubMed: 1720402]
        12.
        Фернандес-Баньярес Ф., Монсон Х., Форне М. Краткий обзор мальабсорбции и анемии. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2009 Октябрь 07; 15 (37): 4644-52.[Бесплатная статья PMC: PMC2754512] [PubMed: 19787827]
        13.
        Мазиг С., Яхиауи С., Бен Рабех Р., Фетни И., Саммуд А. [Диагностика и лечение аллергии на белок коровьего молока у младенцев]. Tunis Med. 2015 Апрель; 93 (4): 205-11. [PubMed: 26375735]
        14.
        Шерман Р. Боль в животе. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250252]
        15.
        Ferguson CM.Обзор желудочно-кишечной системы. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Бостон: 1990. [PubMed: 21250246]
        16.
        Мацуда С., Мотосуги Ю., Като Р., Мураока М., Сузуки И., Сато М., Синдо К., Накаяма Ю., Иноуэ Т., Маэкава С., Сакамото М., Эномото Н. Амилоидоз печени с чрезвычайно высоким значением жесткости при магнитно-резонансной эластографии. Magn Reson Med Sci. 2016 11 июля; 15 (3): 251-2.[Бесплатная статья PMC: PMC5608120] [PubMed: 27001387]
        17.
        Долманс Р.А., Боэль СН, Лакл М.М., Кустерс Дж.Г. Клинические проявления, лечение и диагностика инфекций Tropheryma whipplei. Clin Microbiol Rev.2017 Апрель; 30 (2): 529-555. [Бесплатная статья PMC: PMC5355640] [PubMed: 28298472]
        18.
        Hammi S, Berrani H, Benouchen T., Lamlami N, Elkhiyat I., Bourkadi JE. Первичная кишечная лимфангиэктазия, скрывающая диагноз туберкулеза плевры и перикарда: клиническое наблюдение.Пан Афр Мед Дж. 2017; 26: 89. [Бесплатная статья PMC: PMC5409999] [PubMed: 284]
        19.
        Misselwitz B, Butter M, Verbeke K, Fox MR. Обновленная информация о мальабсорбции и непереносимости лактозы: патогенез, диагностика и клиническое ведение. Кишечник. 2019 ноя; 68 (11): 2080-2091. [Бесплатная статья PMC: PMC6839734] [PubMed: 31427404]
        20.
        Батра А., Киз С.К., Джонсон М.Дж., Уилер Р.А., Битти Р.М. Эпидемиология, лечение и исходы синдрома ультракороткой кишки в младенчестве. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.2017 Ноябрь; 102 (6): F551-F556. [Бесплатная статья PMC: PMC5739827] [PubMed: 28866623]
        21.
        Lavallee DC, Chenok KE, Love RM, Petersen C, Holve E, Segal CD, Franklin PD. Включение результатов, сообщаемых пациентами, в систему здравоохранения для привлечения пациентов и улучшения качества обслуживания. Aff Health (Миллвуд). 2016 Апрель; 35 (4): 575-82. [PubMed: 27044954]

        Педиатрия по случаям болезни Глава


        В кабинет врача поступает 15-летняя девочка с трехлетней историей перемежающейся диареи.Дальнейший анамнез показывает анемию, анорексию и незначительные боли в животе в анамнезе. Ее вес не изменился вот уже 3 года. Ее мать объяснила это тем, что у нее «тяжелые времена в школе». Ее мать также задается вопросом, могут ли симптомы быть связаны с недавним переездом из их родного штата Миннесота. Менархе еще не наступил. Анамнез диеты предполагает нормальную диету с адекватным потреблением железа. В ее семейном анамнезе отсутствует мальабсорбция и воспалительное заболевание кишечника.

        Экзамен: VS T 37.5, P98, R 18, BP 110/70. Высота 145 см (57 дюймов), вес 35 кг (78 фунтов), оба показателя меньше 5% процентиля. Она бдительна, активна и отзывчива. Она худая и маленькая для возраста, но не кахексическая. HEENT: Ее конъюнктива бледная. Зубы без ямок и обесцвечены. Шея гибкая, без лимфаденопатии. Ее сердце и легкие в норме. Живот у нее слегка выпуклый и гиперрезонансный. Кишечные шумы слегка гиперактивны. Степень загара 4 для груди и лобковых волос.Обследование обеих рук обнаруживает легкую бледность и плоские ногти. Она может ходить, неврологических нарушений не отмечено.

        Из-за ее небольшого размера и аменореи костный возраст показывает задержку на 3 года и предполагает остеопению. Анализ кала отрицательный на кровь и уровень редуцирующего сахара. 72-часовое исследование фекального жира показывает умеренное увеличение содержания жира. Общий анализ крови показывает легкую анемию. У нее низкий уровень ретикулоцитов, а исследования железа указывают на дефицит железа.СОЭ в норме, что снижает вероятность воспалительного заболевания кишечника. Ее небольшой размер, стеаторея и дефицит железа позволяют предположить, что у нее может быть какой-то тип мальабсорбции желудочно-кишечного тракта. Исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с последующим контролем тонкой кишки является нормальным. Тест с хлоридным потом на муковисцидоз является нормальным. Водородный тест с лактозным выдыхаемым воздухом показал повышение содержания водорода на 40 частей на миллион, что свидетельствует о мальабсорбции углеводов. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ не выявила видимых отклонений; в частности, никаких язв и кровотечений.Биопсия двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки выявляет тяжелую атрофию ворсинок, состоящую из плоской слизистой оболочки с глубокими криптами и без признаков лямблии лямблий. Серологический ELISA-тест на человеческую анти-тканевую трансглутаминазу дал положительный результат на аутоантитела, что позволяет предположить диагноз целиакии.

        Она перешла на строгую безглютеновую диету. Она резко реагирует, и после последующего наблюдения теперь сообщается о повышенном аппетите и улучшении настроения. Симптомы отсутствуют уже около года.Она также заметила возобновление своего роста и сообщила о менархе, который начался около месяца назад.


        Чувствительная к глютену энтеропатия, также известная как спру, глютеновая спру и глютеновая болезнь, является одной из многих причин мальабсорбции. Мальабсорбция — это клинический термин, обозначающий весь спектр состояний, возникающих при пищеварении и всасывании проглоченных питательных веществ желудочно-кишечным трактом. Нарушения переваривания и всасывания питательных веществ из пищи могут происходить либо в просветной фазе, либо в фазе слизистой оболочки, либо в фазе транспортировки проглоченной пищи.Подобная классификация многих форм мальабсорбции упрощает понимание их точных механизмов. Причины мальабсорбции можно объяснить тем, как болезненный процесс нарушает нормальные пищеварительные и абсорбционные механизмы.

        Мальабсорбция включает состояния, которые варьируются от мальабсорбции одного питательного вещества (например, непереносимость лактозы) до общей мальабсорбции (например, кистозный фиброз и глютеновая спру). Глютеновая спру — это заболевание, которое преимущественно поражает людей европейского происхождения (редко у лиц африканского и азиатского происхождения), и в настоящее время его частота составляет 1 из 5000 в США (хотя эта частота обсуждается, и некоторые считают, что эта частота может быть очень высокой). выше).Целиакия по-разному проявляется нарушением всасывания различных типов питательных веществ. Хотя такие симптомы, как диарея и потеря веса, являются обычными, конкретная причина мальабсорбции должна быть установлена ​​с помощью физиологических исследований. При чревном спру подозрительные скрининговые исследования включают стеаторею, которая указывает на мальабсорбцию жира, снижение всасывания d-ксилозы, обнаруживаемое при мальабсорбции углеводов, и серологические маркеры, такие как антиглиадиновые антитела или новый тест ELISA на анти-тканевую трансглутаминазу.Лечение основного заболевания часто зависит от установления окончательной причины мальабсорбции. В описанном случае основной причиной является чувствительность к глютену. Если бы не логические шаги, последовавшие за клиницистом, довольно резкое исчезновение симптомов, вызванное отказом пациенту в пище без глютена, не произошло бы, если бы не была указана точная этиология.

        Как подчеркивалось ранее, причины мальабсорбции можно лучше всего оценить, если их разделить на конкретные фазы пищеварения и всасывания, которые нарушаются.

        1. Просветная фаза — это когда пищевые жиры, белки и углеводы гидролизуются и стабилизируются пищеварительными ферментами и желчью. Заболевания, часто связанные с этой фазой, включают:
        . . . . . — Недостаток энтерокиназы и трипсиногена, который может привести к мальабсорбции белка.
        . . . . . — Нарушение мицеллообразования, которое может вызвать проблемы со стабилизацией жира и, как следствие, нарушение всасывания жира из-за деконъюгации солей желчных кислот при избыточном бактериальном росте.
        . . . . . — Застой кишечного содержимого из-за множества факторов (двигательные и анатомические аномалии, заражение тонкой кишки энтероколоническими свищами) может вызвать избыточный бактериальный рост.
        . . . . . — Чрезмерный бактериальный рост также может вызвать снижение доступности субстратов (углеводов, белков, витаминов) в просвете.

        2. Фаза слизистой оболочки зависит от целостности мембраны щеточной каймы эпителиальных клеток кишечника для транспортировки продуктов переваривания из просвета в клетки.
        . . . . . — Нарушение активности фермента щеточной каймы может привести к непереносимости лактозы и дефициту сахаразы-изомальтазы.
        . . . . . — Нарушение всасывания питательных веществ может быть наследственным или приобретенным дефицитом. Унаследованные дефекты включают мальабсорбцию глюкозы-галактозы, α-бета-липопротеинемию и болезнь Хартнупа.
        . . . . . — Приобретенные дефекты, которые встречаются чаще, могут быть вызваны уменьшением площади абсорбирующей поверхности (резекция кишечника), повреждением слизистой оболочки (глютеновый стояк, тропический стояк, лямблиоз, болезнь Крона) или инфильтрирующим заболеванием стенки кишечника (лимфома, амилоидоз).
        . . . . . — Тропический спру и лямблиоз — это две аномалии слизистой оболочки, вызванные повреждением слизистой оболочки кишечника. Тропический спру — синдром, характеризующийся диареей, потерей веса и мальабсорбцией, встречается у жителей или гостей тропиков и субтропиков, обычно в связи с определенными географическими областями, такими как Юго-Восточная Азия и Карибский бассейн. Патофизиология плохо изучена, но предполагается, что она вызвана острой кишечной инфекцией, которая приводит к повреждению слизистой оболочки тощей кишки.Заболевание в первую очередь возникает у взрослых, но также встречается у детей.
        . . . . . — Лямблиоз, подобный глютеновой спру, имеет симптомы, характерные для панмалабсорбции. Организм Giardia lamblia — простейшее, которое, по-видимому, изменяет структуру и функцию кишечного эпителия, что приводит к нарушению всасывания. Лямблиоз обычно начинается с проглатывания кисты, что в конечном итоге приводит к образованию трофозоитов в желудке и двенадцатиперстной кишке. К группам высокого риска относятся путешественники, гомосексуалисты, люди с иммуноглобулиновой недостаточностью и дети, особенно те, кто посещает детские сады.

        3. Нарушения мальабсорбции в фазе переноса (удаления) могут быть вызваны лимфатической обструкцией или сосудистой недостаточностью.

        Признаки и симптомы мальабсорбции зависят от конкретной причины или этиологии, а также от конкретной недостаточности питательных веществ, которая возникает вследствие этого. Возраст также играет важную роль. Мальабсорбция вызывает гораздо более острую и обширную симптоматику у детей младшего возраста, чем у детей старшего возраста. Диарея — наиболее частая симптоматическая жалоба, которая может привести к обезвоживанию, особенно у молодых пациентов.У детей старшего возраста потеря веса и утомляемость могут быть более выраженными. Некоторые пациенты могут попытаться компенсировать это увеличением потребления калорий, что затрудняет диагностику. У детей пубертатного возраста могут наблюдаться нарушения антропометрического роста (вес, рост, вес по росту) и пубертатного развития. Другая симптоматика, вытекающая из определенных компонентов нарушения пищеварения и всасывания, включает:

        Стеаторея: чаще всего из-за мальабсорбции жира.

        Метеоризм и вздутие живота: выделение газа в результате бактериальной ферментации непереваренных или неабсорбированных частиц пищи.

        Отек: Обычно из-за хронической мальабсорбции белка или потери белка в просвет.

        Анемия: В зависимости от причины может быть микрокистозной или макрокистозной, например, железодефицитная анемия, вторичная по отношению к целиакии.

        Нарушения свертываемости крови и экхимозы: обычно являются результатом мальабсорбции витамина К.

        Дефекты костей: могут быть вызваны дефицитом витамина D или мальабсорбцией кальция.

        Неврологические проявления: нарушение электролитного баланса или специфическая недостаточность всасывания витаминов, например, невропатия B12.

        Состояние мальабсорбции обычно имеет конкретное физическое проявление (например, рост, вес и нарушение полового созревания). Карты роста и развития очень помогают в диагностике. Медицинский осмотр должен изучить возможность обнаружения конкретных признаков нарушения всасывания отдельных питательных веществ, чтобы помочь в организации симптомов.

        Общие: Ортостатическая гипотензия, потеря веса, мышечная атрофия, потеря подкожного жира, бледность, экхимоз.

        HEENT: Алопеция или истончение волос, бледность конъюнктивы, афтозные язвы, хейлоз, глоссит, гипоплазия зубов, вздутие живота, барабанная полость живота, гиперактивные звуки кишечника, асцит.

        Руки: Койлонихии (приплюснутые ногти или ногти в форме ложки), бледная кожа.

        Неврологические: двигательная слабость, периферическая нейропатия, атаксия, симптом Хвостека или Труссо из-за гипокальциемии или гипомагниемии, онемение, парестезии.

        Опорно-двигательный аппарат: моно или полиартропатия, боль в спине, мышечная слабость.

        После первичного осмотра врач может иметь разумное представление о диагнозе. Часто для подтверждения причины необходимы лабораторные исследования.

        Анализ стула: количественный анализ жира в стуле за 72 часа, консистенция, pH (из-за кислого стула в присутствии ферментированных сахаров и редуцирующих сахаров при мальабсорбции углеводов), желчные кислоты стула (повышенные при синдромах избыточного бактериального роста), наличие большого количества сыворотки белки (такие как альфа-1-антитрипсин, могут указывать на энтеропатию с потерей белка, яйцеклетки и паразитов (для лямблий), тестирование на хронические кишечные инфекции (такие как C.difficile или Cryptosporidium), консистенции, фекальных лейкоцитов (например, при воспалительном заболевании кишечника) и скрытой крови.

        Скрининговые лабораторные анализы: общий анализ крови (на анемию), мазок крови (на аномальные морфологии крови, которые могут указывать на дефицит витамина B-12, амилоид или α-бета-липопротеинемию), общий анализ мочи (моча может выявить необычно высокую концентрацию мальабсорбированного вещества, поскольку в во многих случаях почки и кишечник используют один и тот же транспортер, например, при дефиците транспортера глюкозы, когда уровень глюкозы в моче будет повышен при нормальном уровне сыворотки), общий белок (снижен при мальабсорбции белка), альбумин (снижение может указывать на тяжелое недоедание или поджелудочную железу). недостаточность), функциональные пробы печени (при заболеваниях печени и желчевыводящих путей), уровни кальция и фосфора (для определения дефицита витамина D, который может присутствовать при макростеатореи), сывороточные иммуноглобулины (при аутоиммунных энтеропатиях), пробы пота (при муковисцидозе) и рентгенологический костный возраст (особенно у детей).

        Другие лабораторные исследования, которые следует рассмотреть, включают: тест Шиллинга (на дефицит B12), содержание 4-гидроксифенилуксусной кислоты в моче (повышенное содержание в моче детей с синдромом избыточного бактериального роста; кишечные бактерии, содержащие декарбоксилазу L-аминокислот, продуцируют 4 -гидроксифенилуксусная кислота из пищевого тирозина), анализы жирорастворимых витаминов на мальабсорбцию жиров, холестерин ЛПНП (может быть ниже нормы при желчи и мальабсорбции), СОЭ и С-реактивный белок (может быть повышен при воспалительном заболевании кишечника), желчные кислоты сыворотки (врожденный дефицит натрий-желчного котранспортера приводит к первичной мальабсорбции желчных кислот, что может проявляться в снижении реабсорбции желчных кислот в почках), исследования моторики желудочно-кишечного тракта исследований антродуоденальной моторики, в зависимости от необходимости, которые могут выявить повреждения или аномалии, присутствующие в кишечнике из-за воспалительных и инфекционных процессов), дыхательная гидро ген-анализ и исследование всасывания d-ксилозы (для определения мальабсорбции углеводов), тест на пероральную переносимость углеводов (для специфических нарушений переваривания и всасывания углеводов).При глютен-чувствительной энтеропатии присутствуют антиглиадиновые и IgA-антиэндомизарные антитела IgG и IgA. Присутствие человеческой противотканевой трансглутаминазы ELISA имеет чувствительность 96-100% и специфичность 99-100% и теперь, по-видимому, является новым стандартом критериев для скрининга литниковой жидкости.

        Рентгенографические исследования бария (серия верхних отделов ЖКТ) могут быть полезны при оценке анатомии и функции. Эндоскопия, проводимая гастроэнтерологом, позволяет непосредственно визуализировать поверхность слизистой оболочки.Во время процедуры эндоскопии биопсия слизистой оболочки может предоставить гистологическую информацию, идентификацию инфекционных организмов и функциональные анализы биопсированной ткани на специфические ферменты.

        Медицинское управление подчеркивает два основных принципа: 1) Лечение этиологии мальабсорбции. 2) Коррекция диетической недостаточности.

        Лечение мальабсорбции так же разнообразно, как и причины их возникновения. Кишечник восстанавливается медленно, поэтому лечение может потребовать более длительного курса.Поскольку многие состояния, вызванные мальабсорбцией, хорошо поддаются лечению, необходимость поставить точный диагноз становится еще более важной. Большинство процедур подчеркивают драматический эффект исправления основных дефектов пищеварения и абсорбции. Примером может служить безглютеновая диета, применяемая для пациентов с чувствительностью к глютену. Эффект от строгого соблюдения этой диеты включает в себя полное обращение вспять процесса болезни. Лечение диареи пероральным гентамицином или соответствующими антибиотиками широкого спектра действия, которое включает анаэробное покрытие (например,g., метронидазол) обращает вспять избыточный бактериальный рост и хронические инфекции, что приводит к быстрому улучшению функции пациента. Определенные синдромы мальабсорбции, которые включают дефицит или дисбаланс ферментов, можно успешно лечить с помощью пероральных добавок. Использование добавок лактазы или заменителей молока, не содержащих лактозу, полезно при непереносимости лактозы. Липазу поджелудочной железы можно заменить пероральными добавками для улучшения переваривания жиров.

        Эффективное усвоение основных питательных веществ не произойдет, если диарея все еще присутствует.Как правило, диарею может исправить полный вывод вредного вещества. Следует проявлять осторожность, чтобы избежать ятрогенного выведения необходимых питательных веществ. Например, при глютеновой болезни отмены глютена часто бывает достаточно, чтобы исправить симптомы. Углеводы и другие продукты питания, не содержащие глютен, можно продолжать употреблять.

        Коррекция дефицита питательных веществ — еще одна важная цель лечения. Изменения в диете и добавки особенно полезны, если учесть медленный процесс самовосстановления сильно поврежденного кишечника.Изменения в диете должны быть индивидуально адаптированы к индивидууму и основной причине мальабсорбции, но в целом рекомендуется диета с высоким содержанием белка и низким содержанием жиров. Снижение потребления жиров также снижает стеаторею. Изменения в рационе питания во многом совпадают с сутью исключения из рациона некоторых вредных пищевых продуктов и поощрения адекватного потребления калорий. Следует искать и устранять дефицит витаминов, минералов и микроэлементов. Важное значение имеет добавление питательных веществ, механизмы усвоения и переваривания которых нарушены.Анемию следует лечить соответствующими добавками, а специфические недостатки корректировать пероральными (или парентеральными) добавками. Жирорастворимые витамины могут потребоваться пациенту с тяжелой стеатореей.


        Вопросы

        1. Какие три фазы пищеварения и всасывания обсуждаются в этой главе?

        2. Пищевые жиры, белки и углеводы гидролизуются и стабилизируются пищеварительными ферментами и желчью, в какой фазе?

        3.Определите фазу, в которой переваренная пища перемещается из просвета в клетки.

        4. Верно / неверно: симптомы мальабсорбции у детей старшего возраста сильнее, чем у детей младшего возраста.

        5. Верно / неверно: Диарея — наиболее частый симптом мальабсорбции у детей младшего возраста.

        6. Верно / неверно: Отказ от глютенсодержащей пищи у пациента с глютеновой болезнью часто бывает достаточно, чтобы обратить вспять симптомы мальабсорбции.


        Список литературы

        1.Райли С.А., Марш Миннесота. Глава 88 — Нарушение пищеварения и мальабсорбция. В: Feldman M, et al. (ред.). Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана, шестое издание. 1998, Нью-Йорк: W.B. Saunders Company, стр. 1501-1520.

        2. Ян VW. Нарушение всасывания. eMedicine Journal 2001 сентябрь; 2 (9).

        3. Фрай RE. Синдромы мальабсорбции. eMedicine Journal 2001 сентябрь; S (11).

        4. Талусан-Сориано К., Озеро А. Мальабсорбция у детей. Pediatr Rev 1996; 17 (4): 135-142.

        5. Буссхотс Г.В. Литник. eMedicine Journal 2002, январь; 3 (1).

        6. Годкин А., Джуэлл Д. Патогенез целиакии. Гастроэнтерология 1998; 115 (1): 206-210.

        7. Бай Дж. Синдромы мальабсорбции. Пищеварение 1998; 59 (5): 530-546.

        8. Линдли К.Дж., Макдональд С. Мальабсорбция у детей. Практикующий 2001; 245 (1620): 169-170.


        Ответы на вопросы

        1. Фаза просвета, фаза слизистой оболочки и фаза транспортировки (удаления).

        2. Фаза просвета.

        3. Фаза слизистой оболочки.

        4. Неверно. У более молодых пациентов часто проявляется более острая и обширная симптоматика, чем у детей старшего возраста.

        5. Верно.

        6. Верно.


        Вернуться к содержанию

        Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

        Обзор мальабсорбции — расстройства пищеварения

        • Оценка врачом анамнеза и симптомов человека

        • Тесты для подтверждения диагноза (например, анализы крови и стула)

        • Тесты для диагностики причины (например, биопсия и визуализация)

        Врач подозревает мальабсорбцию, когда у человека хроническая диарея, потеря веса, анемия и другие признаки недостаточности питания.Нарушение всасывания менее очевидно и часто труднее распознать у пожилых людей, чем у детей.

        Лабораторные тесты могут помочь подтвердить диагноз:

        • Тесты для измерения жира в стуле

        • Визуальный осмотр стула

        Тест стула , который непосредственно измеряет количество жира в стуле, который имеет Данные, полученные за 3 дня, являются наиболее надежными для диагностики мальабсорбции жира, которая присутствует почти при всех нарушениях всасывания.Обнаружение более 7 граммов жира в стуле ежедневно является признаком мальабсорбции. Также доступны несколько других тестов, которые измеряют жир в стуле, но не требуют трехдневного сбора стула.

        Образцы стула исследуют как невооруженным глазом, так и под микроскопом. Непереваренные фрагменты пищи могут означать, что пища проходит через кишечник слишком быстро. У человека с желтухой стул с избытком жира указывает на снижение выработки или секреции желчи. Иногда паразитов или их яиц можно увидеть под микроскопом, что позволяет предположить, что мальабсорбция вызвана паразитарной инфекцией.

        Анализы крови и другие лабораторные тесты могут быть выполнены для выявления мальабсорбции других специфических веществ, таких как лактоза или витамин B12.

        После того, как врач подтвердит, что у человека нарушение всасывания, проводятся тесты для диагностики причины:

        • Функциональные тесты поджелудочной железы

        Биопсия может потребоваться для выявления аномалий в подкладке слизистой оболочки. тонкий кишечник.Ткань удаляется через эндоскоп (гибкая смотровая трубка, снабженная источником света и камерой, через которую можно вставить небольшой кусачок), который проходит через рот в тонкий кишечник.

        Функциональные пробы поджелудочной железы проводятся, если врач считает, что причиной мальабсорбции может быть недостаточное производство пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Однако некоторые из этих тестов являются сложными, трудоемкими и инвазивными. В одном тесте трубку пропускают через рот и направляют в тонкий кишечник, где можно собрать и измерить кишечные жидкости, содержащие секрет поджелудочной железы.В другом тесте человек проглатывает вещество, для переваривания которого необходимы ферменты поджелудочной железы. Затем в моче измеряют продукты пищеварения. В последнее время врачи стали делать более простые и легкие тесты, которые измеряют уровень определенных ферментов поджелудочной железы в стуле.

        Также могут быть выполнены другие диагностические тесты (посев на пищеварительные бактерии, определенные анализы крови или дыхательные тесты).

        Мальабсорбция — обзор | Темы ScienceDirect

        Другие причины мальабсорбции

        Мальабсорбция питательных веществ может возникать из-за внутрипросветных причин нарушения пищеварения, заболеваний слизистой оболочки и проблем с лимфатической обструкцией.Роль капсульной эндоскопии у пациентов с синдромами мальабсорбции, отличными от целиакии, систематически не рассматривалась. Однако очевидно, что будут встречаться пациенты с нарушением всасывания, которым будет проводиться капсульная эндоскопия. В целом кажется, что капсульная эндоскопия малоэффективна при оценке пациентов с хронической диареей. 54

        Из внутрипросветных причин мальабсорбции у пациентов со стриктурами может наблюдаться избыточный бактериальный рост. Хотя исследований, посвященных избыточному бактериальному росту, не проводилось, стриктуры вполне могут быть обнаружены при капсульной эндоскопии как неожиданный результат. 55 Кроме того, можно распознать паразитов, особенно в тропических странах. 56, 57

        Заболевание слизистой оболочки тонкой кишки может быть результатом инфекции, воспалительных состояний и инфильтративных заболеваний. Оппортунистические инфекции при ВИЧ-инфекции могут вызывать характерные изменения слизистой оболочки, выявляемые при эндоскопии 58 и при капсульной эндоскопии. 59

        Спру тропическая — это предполагаемое инфекционное заболевание, которое возникает в основном у людей, которые живут или посещают эндемичные районы, включая Карибский бассейн, Южную и Юго-Восточную Азию.Повреждение слизистой оболочки, включая атрофию ворсинок, притупление ворсинок, гиперплазию крипт и воспаление, происходит в различной степени, что приводит к нарушению всасывания. Эндоскопически слизистая оболочка может напоминать слизистую, наблюдаемую при целиакии. 27 Использование капсульной эндоскопии при этом заболевании еще предстоит изучить.

        Туберкулез тонкой кишки может быть обнаружен при капсульной эндоскопии, особенно в развивающихся странах. 60

        Болезнь Уиппла, вызываемая Tropheryma whippelii , является редким мультисистемным инфекционным заболеванием, которое может поражать тонкий кишечник.Симптомы включают боль, кровотечение, диарею, потерю веса и слабость. Fritscher-Ravens et al. Сообщили о пациенте с болезнью Уиппла, у которого было диффузное поражение слизистой оболочки по всему тонкому кишечнику с очаговым кровотечением из тощей кишки. 61 Гей и др. Изучали пациента с болезнью Уиппла до и после лечения антибиотиками. 62 Они сообщили об обнаружении замедленного транзита и диффузно отечных, изъязвленных и рыхлых слизистых как тощей, так и подвздошной кишок. Все эти нарушения исчезли после лечения.

        Кишечная лимфангиэктазия выявляется у пациентов с обструкцией брыжеечных лимфатических сосудов или у пациентов, перенесших капсульную эндоскопию с энтеропатией с потерей белка. Имеются абстрактные сообщения о случаях лимфофангиэктазии кишечника, выявленных при капсульной эндоскопии. 63, 64 По нашему опыту, очень полезно давать этим пациентам жирную пищу на ночь перед исследованием капсул (рис. 17.7).

        Что такое синдром мальабсорбции у детей?

        Синдром мальабсорбции у детей может быть источником серьезных проблем.Важно как можно скорее вылечить это состояние, чтобы не допустить его ухудшения. Все начинается с анализов в кабинете врача.

        Последнее обновление: 21 февраля, 2019

        Врачи начинают подозревать синдром мальабсорбции, когда стенка кишечника не захватывает питательные вещества во время пищеварения. Синдром мальабсорбции у детей может вызывать, среди прочего, хроническую диарею, анемию, недоедание, наличие кишечных паразитов или целиакию.

        Чтобы выяснить причины синдрома мальабсорбции, врачам потребуется информация из медицинского и хирургического анамнеза. Это может быть вызвано заболеванием стенки кишечника, предыдущими проблемами с ним или серьезной проблемой.

        В любом случае вашему ребенку следует сдать анализы, чтобы проанализировать ситуацию и поставить точный диагноз. Далее мы покажем вам несколько рекомендаций, которым нужно следовать.

        Характеристики процесса пищеварения

        Процесс пищеварения отвечает за преобразование питательных веществ из пищи в мелкие частицы. Они попадают в кровоток через стенки кишечника. Оттуда каждая клетка вашего тела получает то, что им необходимо для правильного функционирования.

        У детей с синдромом мальабсорбции эти питательные вещества уходят с калом.

        Хотя вирусы также могут вызывать диарею и не усваивать питательные вещества должным образом, синдром мальабсорбции имеет другие причины. Поэтому, если у вашего ребенка продолжительный понос, вам следует как можно скорее обратиться к педиатру.

        Симптомы синдрома мальабсорбции у детей

        Есть два очевидных признака: боль в животе и жидкий мягкий стул с резким запахом. Если не лечить должным образом, ваш ребенок будет подвержен инфекциям, переломам и слабой коже.

        Фактически, это верно как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Среди прочего, это потому, что его тело не сможет хорошо защитить себя.

        Синдром мальабсорбции у детей также вызывает перепады настроения. Это понятно, потому что им постоянно неудобно. Дети также чувствуют себя раздражительными, беспокойными и сонными.

        Кроме того, эти серьезные симптомы не проявляются уже через 2-3 дня. Клинические исследования показали, что серьезные проблемы возникают через неделю или 10 дней, если стул по-прежнему мягкий и боль в животе все еще сохраняется.

        Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции у детей

        Выявление причин синдрома мальабсорбции — очень утомительный процесс как для родителей, так и для детей. Иногда вашему ребенку может потребоваться биопсия кишечника для проверки на наличие заболеваний.

        Кроме того, можно подтвердить поражение кишечника бактериями без полного понимания причин.В любом случае первое, что попросит педиатр, — это посев кала. Они будут искать в образце жиры.

        Различные тесты

        Другой возможный тест — это тест Шиллинга, , который фокусируется на мальабсорбции витамина B12, или дыхательный тест. Последний определяет, есть ли у ребенка непереносимость молока (лактозы).

        Ваш врач будет продолжать проводить анализы, пока не найдет причину. Например, потовый тест определяет, есть ли у ребенка муковисцидоз. Это может означать нехватку ферментов, важных для пищеварения.

        В тяжелых случаях детей необходимо госпитализировать, чтобы выяснить, что их вызывает. Пока вы не знаете причину, вам нужно держать ребенка на строгой диете.

        Однако ваш педиатр должен сказать вам, следует ли прекращать употребление молочных продуктов. Он также подскажет, что может есть ваш ребенок, чтобы его состояние не ухудшилось.

        Эффективное лечение

        Когда педиатр определяет, на что реагирует мальабсорбция, он может назначить лечение.

        Каковы могут быть результаты синдрома мальабсорбции у детей? Самыми простыми могут быть бактерии в стенках кишечника. Вы можете лечить это антибиотиками. Вы увидите результаты через несколько дней.

        Другой возможной причиной и лечением этого синдрома является чрезмерно активный кишечник.

        При этой проблеме ваш педиатр назначит лекарства, которые противодействуют чрезмерной активности кишечника. Таким образом, пища успевает обработаться, и организм может усваивать питательные вещества.

        В заключение, синдром мальабсорбции у детей может стать серьезной проблемой, если вы не обнаружите причину и не вылечите ее вовремя. Для людей с этим заболеванием, которые не знают причины, лучший способ действовать — это есть легко усваиваемые продукты.

        Это может вас заинтересовать …

        Мальабсорбция — симптомы, причины, лечение

        Мальабсорбция возникает, когда питательные вещества не извлекаются должным образом и не всасываются из пищи в процессе пищеварения. Это может привести к дефициту витаминов, белков, минералов, углеводов и других питательных веществ, которые важны для роста и регулирования систем организма.

        Обычно во время пищеварения питательные вещества извлекаются из пищи и всасываются в тонком кишечнике. Эти питательные вещества затем переносятся через кровоток в ткани, мышцы и органы для поддержки их функций. В случае мальабсорбции этот процесс нарушается в кишечнике, так что питательные вещества не всасываются должным образом, а, скорее, выводятся через стул. Нарушение всасывания может быть временным, например, при так называемом желудочном гриппе, когда рвота или диарея могут препятствовать эффективному всасыванию питательных веществ.Этот тип мальабсорбции проходит после исчезновения основного заболевания. Однако хронические (продолжительные) случаи мальабсорбции вызывают беспокойство и должны быть немедленно осмотрены медицинским работником.

        Симптомы, связанные с мальабсорбцией, включают рвоту, тошноту, вздутие живота, хроническую диарею, мышечное истощение и потерю веса. Нарушение всасывания у детей может ограничивать их рост. Нарушение всасывания также может привести к другим заболеваниям, вызванным неправильным питанием.

        Мальабсорбция — серьезное заболевание, которое может вызывать диарею или жидкий стул. Постоянная диарея может привести к обезвоживанию, потенциально опасному для жизни состоянию. Немедленно обратитесь за медицинской помощью (позвоните 911) при симптомах обезвоживания, включая запавшие глаза; вялость; учащенное сердцебиение; любое изменение уровня сознания или бдительности, например, потеря сознания или отсутствие реакции; и потеря эластичности кожи.

        Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы или ваш ребенок лечитесь от мальабсорбции, но симптомы повторяются или сохраняются.

        Мальабсорбция — Knowledge @ AMBOSS

        Последнее обновление: 9 апреля 2021 г.

        Резюме

        Несмотря на различные лежащие в основе патологические механизмы мальабсорбции и нарушения пищеварения, термин «мальабсорбция» используется для обозначения обоих нарушений в клинической практике. Нарушение всасывания (например, целиакия, непереносимость лактозы) описывает нарушение функции кишечной стенки, приводящее к недостаточному всасыванию продуктов распада. Нарушение пищеварения (например, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы или холестаз) вызвано внутрипросветным нарушением (недостаточная секреция ферментов поджелудочной железы или желчи), которое препятствует адекватному расщеплению пищи в просвете кишечника.Оба нарушения могут привести к недоеданию, которое у детей может проявляться задержкой и недостаточным физическим развитием. У взрослых в основном наблюдаются хроническая диарея, потеря веса и признаки недоедания (например, железодефицитная анемия). Диагностические тесты оценивают переваривание отдельных компонентов пищи. Лечение сосредоточено на основном заболевании; например, пациенты с глютеновой болезнью должны придерживаться безглютеновой диеты.

        Определение

        Нарушения всасывания могут быть вызваны недостаточным всасыванием или перевариванием питательных веществ.Условие может быть далее определено как глобальное или частичное.

        • Глобальная мальабсорбция: при заболеваниях, вызывающих диффузное повреждение слизистой оболочки или уменьшение впитывающей поверхности (например, глютеновая болезнь).
        • Частичная мальабсорбция: вызвана локальным нарушением всасывания, что приводит к дефициту определенных питательных веществ (например, дефицит витамина B 12 у пациентов с заболеваниями, поражающими терминальный отдел подвздошной кишки)

        Этиология

        Нарушение пищеварения

        Нарушение пищеварения — нарушение расщепления пищи в просвете кишечника.

        Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы

        • Определение: неспособность поджелудочной железы вырабатывать ферменты, необходимые для пищеварения, включая амилазу, липазы и протеазы (например, трипсиноген, химотрипсиноген, эластазу).
        • Этиология
        • Патофизиология:: недостаток пищеварительных ферментов → нарушение всасывания углеводов, белков, жиров, жирорастворимых витаминов (A, D, E, K) и витамина B 12
        • Клинические признаки: стеаторея, симптомы дефицита
        • Диагностика

        Прочие причины

        • Резекция желудка: недостаток кислоты в желудке → нарушение расщепления питательных веществ
        • Дефицит желчной кислоты:: e.ж., холестаз, мальабсорбция желчных кислот → неполное эмульгирование жиров
        • Лекарства: орлистат
          • Механизм действия: обратимо ингибирует липазу желудка и поджелудочной железы, что приводит к снижению расщепления и абсорбции жира
          • Показания: похудание у пациентов с ожирением.
          • Рекомендация: следует принимать во время еды, содержащей жир.
          • Побочные эффекты: многочисленные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.

        Мальабсорбция

        Мальабсорбция — это нарушение всасывания переваренной пищи, вызванное изменениями слизистой оболочки кишечника.

        • Воспалительное заболевание кишечника; (например, болезнь Крона)
        • Целиакия (глютен-чувствительная энтеропатия)
        • Инфекции (например, тропический спру, лямблиоз, диарея путешественника, болезнь Уиппла)
        • Непереносимость лактозы
        • Резекция тонкой кишки (синдром короткой кишки)
          • Определение: состояние, при котором тонкий кишечник не может адекватно абсорбировать питательные вещества, воду и электролиты
          • Этиология: хирургическая резекция (напр.g., болезнь Крона или травма), врожденные аномалии
          • Осложнения: кишечная недостаточность, требующая внутривенного введения препаратов
        • Хроническая ишемия брыжейки
        • Лучевой колит
        • Нарушение лимфатического кровообращения в кишечнике
        • Гормонально активные опухоли (гастринома, VIP опухоли)
        • Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике (SIBO; синдром слепой петли)
        • ВИЧ-энтеропатия

        Клинические особенности

        Общие симптомы

        Недостатки

        Диагностика

        • Анализы крови: макроцитарная и / или микроцитарная анемия; ↓ электролиты, ↓ общий белок, дефицит витаминов
        • Стуловые пробы
          • Анализ калового жира; более 72 часов (например,г., используя краситель Судан)
          • Обнаружение возбудителей болезней
        • Тест абсорбции D-ксилозы: оценка абсорбционной функции верхнего отдела тонкой кишки
          • Физиология
            • Для всасывания D-ксилозы в кишечнике требуется неповрежденная слизистая оболочка, но без пищеварительных ферментов.
            • Большая часть абсорбированной D-ксилозы выводится почками без метаболизма, поэтому недостаточное всасывание в кишечнике приводит к низкому уровню ксилозы в моче.
          • Метод: Пациент ест в течение ночи, затем перорально вводят 25 г D-ксилозы.Тогда:
            • Моча собирается в течение 5 часов. Уровни D-ксилозы в моче считаются патологическими.
            • Образец венозной крови собирается через один час. Уровни D-ксилозы в сыворотке считаются патологическими.
          • Интерпретация
        • Водородный дыхательный тест: оценка кишечного всасывания отдельных углеводов
        • Дальнейшее тестирование (на наличие основных заболеваний): например, целиакия или непереносимость лактозы.

        Дифференциальная диагностика

        Белковая энтеропатия

        • Этиология
        • Клинические признаки: гипоальбуминемия с периферическими отеками
          • При системных заболеваниях симптомы могут быть симптомами основного состояния.
          • Дальнейшие желудочно-кишечные симптомы могут возникать в зависимости от основного заболевания.
        • Лечение: лечение основного заболевания

        Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

        Лечение

        • Симптоматическое лечение
          • Пероральный прием жидкости, питательных веществ и витаминов
          • Калорийно-белковая диета
          • Внутривенное питание в тяжелых случаях (например, после обширной резекции кишечника)
        • Причинное лечение основного заболевания

        Список литературы

        1. Бухман АЛ.Медикаментозное и хирургическое лечение синдрома короткой кишки. МедГенМед . 2004; 6 (2).
        2. Pazirandeh S, Burns DL. Обзор витамина А. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-a#h20 . Последнее обновление: 26 октября 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
        3. Ansstas G. Дефицит витамина А. В: Griffing GT, Дефицит витамина А . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/126004-clinical#b5 . Обновлено: 12 октября 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
        4. Drezner MK. Обучение пациентов: дефицит витамина D (помимо основ). В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/vitamin-d-deficiency-beyond-the-basics#H9 . Последнее обновление: 9 июня 2015 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
        5. Pazirandeh S, Burns DL . Обзор витамина D. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-d?source=see_link#H9 . Последнее обновление: 15 января 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
        6. Pazirandeh S, Burns DL . Обзор витамина Е. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-e#H7 . Последнее обновление: 3 октября 2016 г. Дата обращения: 12 декабря 2016 г.
        7. Pazirandeh S, Burns DL, Lipman TO, Мотил К.Дж., Хоппин А.Г.Обзор витамина К. В: Post TW, ed. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-vitamin-k . Последнее обновление: 13 апреля 2016 г. Дата обращения: 14 декабря 2016 г.
        8. Nguyen-Khoa D-T. Бери-бери (дефицит тиамина). В: Khardori R, Бери-бери (дефицит тиамина) . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/116930-overview#showall . Обновлено: 1 июля 2016 г. Дата обращения: 15 декабря 2016 г.
        9. Xiong GL.Синдром Вернике-Корсакова. В: Bienenfeld D, Синдром Вернике-Корсакова . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/288379-overview#showall . Обновлено: 18 апреля 2016 г. Дата обращения: 12 декабря 2016 г.
        10. Gill RS. Дефицит рибофлавина. В: Griffing GT, Дефицит рибофлавина . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/125193-overview . Обновлено: 9 августа 2016 г. Дата обращения: 16 декабря 2016 г.
        11. Pazirandeh S, Burns DL.Обзор водорастворимых витаминов. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-water-soluble-vitamins?source=search_result&search=niacin%20deficiency&selectedTitle=1~32 . Последнее обновление: 9 ноября 2016 г. Дата обращения: 16 декабря 2016 г.
        12. Витамин B5 (пантотеновая кислота). http://umm.edu/health/medical/altmed/supplement/vitamin-b5-pantothenic-acid .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *