Профилактика рахита у детей до года: Рахит у детей: причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Профилактика рахита у детей

26.Ноя.2019

Среди многочисленных детских болезней есть заболевания, в предупреждении которых чрезвычайно важна роль родителей. Их называют контролируемыми, или дефицитными состояниями. Рахит занимает среди них особое место.

Несмотря на то, что рахит известен человечеству в течение многих веков, симптомы его продолжают обнаруживаться почти у половины младенцев, проживающих в разных странах мира. В то же время полноценный уход и своевременное применение витамина Д позволяют исключить развитие заболевания практически в 100% случаев.

Витамин Д (кальциферол) остро необходим ребенку для полноценного развития костной и мышечной ткани, нервной и иммунной систем. Без него плохо усваиваются кальций и фосфор, необходимые для роста ребенка и нормальной работы всех органов и систем. Особенно велика потребность в витамине Д для растущего организма. В грудном молоке содержится примерно десятая доля от требуемого младенцу количества данного витамина. В других продуктах питания витамина Д тоже не слишком много. Среди наиболее обеспеченных им можно назвать рыбу и рыбий жир, икру и печень, масло и сыр, яичный желток. Но их ребенок начинает получать только с прикормом, во втором полугодии жизни.

Правда, в отличие от других витаминов, холекальциферол (витамин Д3) в неактивной форме в небольших количествах может вырабатываться в клетках кишечника и печени человека. Для перехода провитамина Д в его активную форму необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей.

Профилактику рахита нужно начинать еще во время беременности будущей мамы. Ежедневно женщине необходимо около 400 МЕ витамина Д. Под его влиянием в первой половине беременности в организме будущей мамы создается своеобразное «депо» кальция, которое активно используется в последние 3 месяца, когда плод начинает особенно бурно расти. Общие запасы кальция за время беременности уменьшаются на 8%.

Начиная с 3 недели жизни, младенцам, находящимся на грудном вскармливании, нужно давать ежедневно не менее 1000 МЕ препаратов витамина Д, а с 6 месяцев 1500 МЕ.. В последние годы чаще всего используют его водорастворимую форму – аквадетрим (терпол). Считается, что она наиболее полно всасывается в кишечнике. Существуют жирорастворимые формы выпуска: витамин Д3 (колекальциферол), вигантол, мерк, минисан, керк, видехол. Все препараты витамина Д нужно хранить в холодильнике, перед употреблением их рекомендуется встряхивать.

Недоношенным детям, которые растут особенно бурно и быстро, профилактику назначают с 2-недельного возраста. Витамин Д им могут давать в большей дозе. Увеличение дозы возможно и для детей, проживающих на крайнем Севере.

Витамин Д назначается детям ежедневно в первые 2 (на севере – 3) года жизни, за исключением летних месяцев. Многие исследователи полагают, что столь длительный прием может вызвать утомление матери и отказ от проведения профилактики рахита, и предлагают использовать куда более «ударные» дозы один раз в несколько месяцев. Но нужно помнить, что удобство матери оборачивается большей нагрузкой на печень ребенка и повышает риск развития гипервитаминоза Д.

Детям с малыми размерами большого родничка и быстрым его закрытием профилактику рахита витамином Д начинают обычно позже (с 3 месяцев) после консультации невролога и под его контролем.

Какие симптомы говорят, что у ребенка рахит?

Самые яркие проявления рахита бывают со стороны костной системы. Часть из них связана с размягчением костной ткани, образующимся из-за вымывания кальция. Это проявляется мягкостью краев родничка и черепных швов, уплощением затылка, а в тяжелых случаях – искривлением позвоночника и ног, деформацией тазовых костей. Такие симптомы обычно бывают при остро протекающем рахите.

Другие признаки развиваются исподволь, и более характерны для подострого течения, когда на участках перехода хрящевой ткани в костную чрезмерно развивается неполноценная костная ткань. На голове появляются бугры (лобные, затылочные или теменные). В зоне роста костей формируются вздутия: на месте перехода костной части нижних ребер в хрящевую – «четки», на запястьях – «браслеты», на пальчиках – так называемые «нити жемчуга».

У детей с рахитом позже прорезываются зубки. Со временем возникает «разболтанность» связочного аппарата и снижение мышечного тонуса, из-за чего появляется большой отвисающий животик. В тяжелых случаях может развиться анемия и даже нарушения со стороны сердца и центральной нервной системы. Впрочем, в последние десятилетия классический рахит обычно протекает в легкой форме.

Ранее считалось, что потливость ребенка и связанное с ней вытирание волос на затылке также являются признаками рахита. Сейчас полагают, что эти симптомы неспецифичны для рахита и могут быть во многих других случаях.

Когда возникают симптомы рахита?
Обычно первые признаки заболевания появляются в 2-3 месяца. В редких случаях, когда дефицит витамина Д возник еще внутриутробно, они могут проявиться раньше.
Рахита можно избежать. Для этого нужны:
• добросовестный уход за ребенком с массажем и гимнастикой;
• ежедневные прогулки;
• своевременное введение прикорма;
• профилактические дозы витамина Д.

Лариса Векессер, врач- педиатр БУ «Няганская городская детская поликлиника»

Профилактика рахита

Будущая мама должна много времени проводить на свежем воздухе, соблюдать режим труда и отдыха, следить за характером питания (принимать больше овощей, фруктов, белка). В последние 3-4 месяца беременности рекомендуется принимать поливитаминные препараты (суточная потребность беременной в витамине D — 400 МЕ).

Грудное вскармливание

Наилучшей профилактикой рахита для новорожденного является грудное вскармливание. Следует ежедневно гулять с ребенком, вывозить коляску на солнце. Обязательно делайте малышу массаж, гимнастику, закаливайте его.

Специфическая профилактика рахита начинается с 3-4 недельного возраста и продолжается до 1-1,5 лет. Она заключается в приеме 500 МЕ витамина D (в масляном или водном растворе) через день, исключая летний период. Прием витамина D можно чередовать с курсами ультрафиолетового облучения по 15-20 сеансов два раза в год. После окончания курса ультрафиолетового облучения не рекомендуется принимать витамин D в течение 3-4 недель.

Возможные последствия передозировки

При неблагоприятных условиях и недоношенным детям доза витамина D может быть увеличена до 600-800 МЕ в сутки. Кстати, давать ребенку витамин D нужно крайне аккуратно, поскольку передозировка ведет к отравлению ребенка. Признаками отравления могут быть резкое снижение аппетита, тошнота и рвота, реже — уменьшение мочеиспускания и запор. Для того, чтобы предупредить передозировку витамина D (при приеме повышенных доз препарата) рекомендуется 1 раз в 2-3 недели проводить пробу Сулковича. В случае положительного результата пробы витамин D отменяют.

После того, как ребенок переведен на взрослую пищу, в его рацион следует обязательно включать продукты, богатые витамином D. Этот витамин содержится, в основном, в животных продуктах, таких как печень рыб, молоко, яйца, икра, жирные сорта рыбы.

Витамин D в грудном молоке

Существует несколько полярных мнений относительно содержания витамина D в грудном молоке и необходимости профилактического приема этого витамина детьми, находящимися на грудном вскармливании.

В настоящее время все большую популярность приобретает позиция, что доношенные дети на грудном вскармливании, нормально прибавляющие в весе и не имеющие начальных признаков рахита, не нуждаются в приеме витамина D. В тоже время, ряд отечественных специалистов считают, что в гpудном молоке витамина D недостаточно и необходим профилактический прием этого витамина.

Смеси

Что касается искусственных заменителей гpудного молока, то они хотя и обогащены витамином D (в сpеднем 40-45 МЕ на 100 мл), но не покрывают суточную потребность в этом витамине. К 6 месячному возpасту pебенок, получающий искусственное вскаpмливание, обеспечивается количеством витамина D, соответствующим не более 15-20% от потpебности в нем. Сpавнительно низкая усвояемость витамина пpиводит к тому, что по существу это количество оказывается еще в два pаза ниже. Поэтому нужно помнить, что даже самые лучшие смеси не являются достаточным источником витамина D.

Источники

  • Simm PJ., Munns CF., Jefferies CA., Wheeler BJ. Editorial: Childhood Rickets-New Developments in Epidemiology, Prevention, and Treatment. // Front Endocrinol (Lausanne) — 2020 — Vol11 — NNULL — p.621734; PMID:33329409
  • Litaiem N., Chabchoub I., Bacha T., Slouma M., Zeglaoui F., Khachemoune A. Rickets in association with skin diseases and conditions: A review with emphasis on screening and prevention. // Photodermatol Photoimmunol Photomed — 2020 — Vol36 — N5 — p.339-350; PMID:32645757
  • Högler W., Kapelari K. Oral Iron for Prevention and Treatment of Rickets and Osteomalacia in Autosomal Dominant Hypophosphatemia. // J Bone Miner Res — 2020 — Vol35 — N2 — p.226-230; PMID:31834957
  • Kubota T. [Rickets/Osteomalacia. Symptomatic vitamin D deficiency in children and its prevention and treatment.] // Clin Calcium — 2019 — Vol28 — N10 — p.1381-1386; PMID:30269121
  • Uday S., Högler W. Prevention of rickets and osteomalacia in the UK: political action overdue. // Arch Dis Child — 2018 — Vol103 — N9 — p.901-906; PMID:29661756
  • Uday S., Högler W. Erratum to: Nutritional Rickets and Osteomalacia in the Twenty-first Century: Revised Concepts, Public Health, and Prevention Strategies. // Curr Osteoporos Rep — 2017 — Vol15 — N5 — p.507; PMID:28808956
  • Uday S., Högler W. Nutritional Rickets and Osteomalacia in the Twenty-first Century: Revised Concepts, Public Health, and Prevention Strategies. // Curr Osteoporos Rep — 2017 — Vol15 — N4 — p.293-302; PMID:28612338
  • Yan X., Han X., Zhang HF. [Interpretation for the global consensus recommendations on prevention and management of nutritional rickets]. // Zhonghua Er Ke Za Zhi — 2016 — Vol54 — N12 — p.891-895; PMID:27938587
  • Högler W., Aguiar M., Kiely M., Tulchinsky T. Consensus Recommendations for Prevention of Nutritional Rickets: Food Fortification and Micronutrient Supplements for Global Health. // AIMS Public Health — 2016 — Vol3 — N1 — p.40-48; PMID:29546144
  • Munns CF., Shaw N., Kiely M., Specker BL., Thacher TD., Ozono K., Michigami T., Tiosano D., Mughal MZ., Mäkitie O., Ramos-Abad L., Ward L., DiMeglio LA., Atapattu N., Cassinelli H., Braegger C., Pettifor JM., Seth A., Idris HW., Bhatia V., Fu J., Goldberg G., Sävendahl L., Khadgawat R., Pludowski P., Maddock J., Hyppönen E., Oduwole A., Frew E., Aguiar M., Tulchinsky T., Butler G., Högler W. Global Consensus Recommendations on Prevention and Management of Nutritional Rickets. // J Clin Endocrinol Metab — 2016 — Vol101 — N2 — p.394-415; PMID:26745253

Лечение рахита в клинике «Чудо Доктор»: признаки, симптомы, профилактика

Рахит – заболевание детей раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей.

Причины рахита

1. Дефицит солнечного облучения. Около 90% эндогенно образующегося витамина Д3 синтезируется в коже под влиянием солнечного света. Витамин Д3 в организме образуется только под воздействием световых волн длиной 296-310 нм. В северных широтах и в крупных городах из-за загрязненности атмосферы до поверхности земли доходит небольшое количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью.

2. Недоношенность. Наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, поэтому недоношенный ребенок имеет более низкое содержание минеральных веществ в костях. В то же время при больших темпах роста, чем доношенные дети, недоношенным детям требуется большее количество кальция и фосфора. У недоношенного ребенка имеются низкие запасы витамина Д и его метаболитов, поэтому грудное молоко не обеспечивает покрытие их потребностей.

3. Нерациональное питание и несоблюдение режима беременной женщины могут послужить причиной развития рахита у ребенка. Если беременная женщина нерационально питается, недостаточно гуляет на свежем воздухе и мало двигается, то это тоже может привести к сравнительно меньшим запасам витамина Д, кальция, фосфора при рождении и доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение костей существенно повышается при мышечной деятельности.

5. Синдром нарушенного всасывания, хронические заболевания печени и почек, то есть тех органов, которые активно участвуют в обменных процессах.

6. Наследственные аномалии обмена витамина Д.

7. Пищевые факторы: недостаточное содержание витамина Д, кальция фосфора в молоке матери или в молочной смеси, несбалансированное соотношение кальция и фосфора в молочных смесях при искусственном вскармливании. Повышается риск развития рахита у детей, длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением докормов и прикормов, у детей, получающих преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (мясо, рыба, желток) и масла. Питание, не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи белков, липидов, микроэлементов, витаминов (С, В1, В2, Вс, Е) также имеет причинное значение в возникновении рахита.

8. Дисбактериоз кишечника с диареей. При ускоренной эвакуации переваренной пищи из кишечника многие вещества не успевают всосаться.

9. Противосудорожная терапия. Такие препараты как фенобарбитал, дифенин способствуют ускоренно метаболизации обменно-активных форм витамина Д.

10. Экологические факторы. Избыток в почве, воде, продуктах питания стронция, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита.

Симптомы и признаки рахита

Начальные симптомы рахита у грудничков обычно выявляются в 3-4 месяца, хотя ранние признаки могут появиться и раньше. У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, повышенная чувствительность к шуму, прикосновению, нарушение сна, дети часто вздрагивают, особенно при засыпании. Усиливается потливость, особенно во сне и при кормлении, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате появляется облысение затылка.

В связи с мягкостью костей черепа у детей череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает ассиметрия головы, могут выступать лобные и теменные бугры, западать переносица или сильно выступать лоб.

Костные деформации возникают в разных частях скелета: появляются утолщения на границе костной и хрящевой части ребер (рахитические четки), усиливается кривизна ключиц, грудная клетка с боков вдавливается, нижняя апертура ее несколько разворачивается, втягивается на боковых поверхностях в виде борозды.

Если передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает куриная или килевидная грудь. Когда ребенок начинает сидеть, увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз), когда ребенок начнет ходить, могут возникать другие патологические искривления: лордоз и сколиоз. Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже Х-образно. Искривление нижних конечностей часто сочетается с плоскостопием. У детей с рахитом отмечается позднее закрытие родничков и швов между костями черепа, позднее или неправильное прорезывание зубов, такие дети позже начинают сидеть и ходить, мышечный тонус снижен, это ведет к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Для таких детей частые респираторные инфекции, латентная анемия.

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать еще до рождения. Беременная женщина должна получать полноценное питание, достаточно пребывать на свежем воздухе. После рождения профилактику рахита необходимо начинать с первых дней жизни: кормление грудным молоком, прогулки на свежем воздухе, массаж и гимнастика с 1,5 месяцев. Специфическую профилактику рахита витамином Д3 обычно начинают с 3-4 недель жизни, при необходимости раньше, по 1 капле (500МЕ) во все сезоны года, исключая летний.

Капли рекомендуется растворять в ложке молока, добавлять капли в бутылочку не рекомендуется, так как при этом не достигается необходимая концентрация действующего вещества. Препарат витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 градусов.

Лечебную дозу витамина Д и курс лечения должен назначать врач на основании имеющихся у ребенка нарушений в состоянии здоровья, при отсутствии противопоказаний к применению препарата.

Витамин Д для лечения и профилактики рахита и остеомаляции

Недостаточное потребление витамина D в течение длительного периода может стать причиной деминерализации костей1. Основными клиническими проявлениями нехватки витамина D в организме являются рахит, остеомаляция и остеопороз2.

Профилактика рахита и остеомаляции

В профилактике витамин D-дефицитных состояний, а значит таких состояний как рахит и остеомаляция, важное значение имеет адекватное возрасту поступление витамина D и других важных витаминов и микроэлементов. Основными источниками витамина D в пище являются продукты животного происхождения, такие как рыбий жир, печень трески, лосось. Витамин D также содержится в желтке куриного яйца, молочных и некоторых других продуктах2. Нормой физиологической потребности в витамине D для детей от 0 до 18 лет и взрослых считается 10 мкг (400 МЕ), для лиц старше 60 лет — 15 мкг/сут3.

Недостаточное потребление витамина D с пищей может быть компенсировано поступлением витамина в составе биологически активных добавок или витаминно-минеральных комплексов. Необходимость дополнительного приема витамина D может установить специалист путем проведения осмотра и лабораторных исследований.

Для профилактики дефицита витамина D показаны капли ДэТриФерол. В одной капле препарата содержится около 500МЕ витамина D34. При профилактике рахита у доношенных новорожденных с 4-х недель жизни применяется 1 капля в сутки, у недоношенных детей с 4-х недель жизни – 2 капли в сутки в течение первого года жизни, затем по 1 капле в сутки4.

При профилактике остеомаляции капли показаны по 1 капле в сутки в течение всего периода дефицита поступления витамина D, минимальная продолжительность курса – 1 месяц4.

Лечение рахита и остеомаляции

Лечение рахита и остеомаляции подразумевает витаминотерапию Лечебные дозы витамина D, как правило, превышают суточную потребность в витамине в 10-100 раз. Рекомендации по выбору лечебных доз витамина D определяются специалистом, который основывается на данных клинического осмотра и данных лабораторной диагностике.

Уровень 25(OH) сыворотки крови Лечебная доза Лечебная доза для Европейского Севера России
20-30 нг/мл 2000 МЕ/сут – 1 мес. 2000 МЕ/сут – 1 месяц
10-20 нг/мл 3000 МЕ/сут – 1 месяц 3000 МЕ/сут – 1 месяц
Менее 10нг/мл 4000 МЕ/сут – 1 месяц 4000 МЕ/сут – 1 месяц

С целью лечения состояний, ассоциированных с дефицитом витамина D, может применяться препарат ДэТриФерол в терапевтических дозах4.

Список литературы:

  1. Laird, E.; Ward, M.; McSorley, E.; Strain, J.; Wallace, J. Vitamin D and Bone Health; Potential Mechanisms. Nutrients 2010, 2, 693-724
  2. Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2018
  3. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432 от 18 декабря М., 2008. 76 с
  4. Согласно инструкции по медицинскому применению препарата ДэТриФерол

Диагностика рахита — сдать анализ в СЗЦДМ

Рахит – это заболевание, вызванное недостатком витамина D, кальция, фосфатов и нарушением усвояемости этих элементов. Наблюдается детей в возрасте до 3 лет. Выражено в несоответствии потребностей растущего организма и недоразвитости систем. У детей старшего возраста подобные отклонения называют остеомаляция (размягчение костей, недостаток минералов), у взрослых ― остеопороз (потеря кальция в костях).

Проявляется множественными патологиями костного скелета: искривление нижних конечностей, размягчением костей черепа, деформирование грудины, позвоночника. В России рахит во всех формах отмечают у 50% доношенных младенцев и у 80% недоношенных. У половины из них имеются слабо выраженные признаки заболевания.

Причины и факторы развития рахита
  • Недополучение ультрафиолета (недостаток прямых солнечных лучей), необходимого для синтезирования витамина D.

  • Нехватка витамина D в употребляемой пище, например, низкий уровень содержания витамина в организме кормящей женщины. Следует знать, что это является наиболее вероятной причиной, т. к. 80% от нормы поступает с пищей, лишь 20% синтезируется организмом под воздействием UV-лучей.

  • Эндогенные причины (расстройство процессов всасывания, преобразования элементов в активную форму).

  • Дефицит кальция и фосфатов увеличивает риск возникновения рахита. Поскольку наибольшее поступление микроэлементов к плоду осуществляется на последнем триместре беременности, то недоношенные дети автоматически попадают в группу риска.

  • Генетическая предрасположенность к рахиту (наиболее часто встречается у детей негроидной расы).

Наибольший процент больных в северных районах, где из-за холодов дети большую часть времени проводят в помещениях. Там, где солнце не поднимается высоко над горизонтом. В туманных районах, в местах, где небо часто покрыто облаками, а солнечных дней минимальное количество. Влияет и экологическая обстановка, загазованность воздуха, большое количество частиц. В перечисленных случаях ультрафиолетовые лучи практически не попадают на землю и людей. Исходя из этого проводить профилактику дефицита витамина D необходимо всем детям рожденным в конце лета, осенью, зимой.


Классификация

Заболевание можно разделить по этиологическим признакам, клиническим проявлениям, течению, степени тяжести. Некоторые формы можно скорректировать изменив образ жизни, начав принимать медикаменты. Отдельные виды являются врожденными и требуют наблюдения в течение всей жизни.

Этиологическая классификация (первичные рахиты)
  • D-дефицитный, делиться на кальцийпенический, фосфопенический и рахит без корректив уровня кальция, фосфора.

  • D-зависимый ― является генетическим повреждением, при котором нарушен синтез производных элементов в почках.

  • D-резистентный ― врожденное нарушение поглощения фосфата и других элементов.

Вторичные рахиты

Вызваны сторонними болезнями почек, ЖКТ, нарушением обмена:

  • Симптомокомплекс мальабсорбции (недостаточное всасывание в тонком кишечнике).

  • Хронические сбои в работе почек, функциональные нарушения желчевыводящих путей.

  • Врожденные метаболические заболевания (тирозинемия, тубулопатии и подобное).

Вызвать развитие рахита может длительный прием медикаментов, например, противосудорожных средств, диуретиков, глюкокортикоидов.

Классификация по клиническому течению
  • Острая форма — ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц).

  • Подострое течение — выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностоп, на ребрах, межфаланговых суставах.

  • Рецидивирующее (волнообразное) течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом, начинается новая стадия в острой форме.

Тяжесть течения болезни

  • I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

  • II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные костные изменения, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

  • III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Это проявляется в отставании развитии на физическом и психическом уровне, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

Рахит имеет циклическое течение, в котором проходит четыре стадии развития: начальный период, острый, период репарации (частичное восстановление) и последний период остаточных явлений. Некоторые произошедшие изменения костной системы и суставов исправить не представляется возможным. Даже если причина возникновения патологии была своевременно определена и устранена.

Клиническая картина и симптомы рахита

Первичная симптоматика незначительна, часто не привлекает внимания родителей. Симптомы заболевания проявляются в беспокойстве, тревожном сне, капризности. Часто снижается аппетит, появляются запоры. Ребенок потеет во сне, особенно интенсивно на волосистой части головы. Зуд и постоянное трение о постельное белье приводит к облысению затылка. Пот имеет специфический кислый запах. Появляется дермографизм (красные пятна), что свидетельствует о гиперчувствительности кожи.


В период прогрессирования заболевания изменения становятся более видимыми:

  • Остеомаляция ― сдавливание, искажение формы грудной клетки из-за нехватки минералов в костях и суставах.

  • Искривление нижних конечностей из-за слабости мышц и связок под весом тела.

  • Рахитический остеогенез (избыточное формирование костной ткани).

Если провести тестирование, то можно обнаружить, что ребенок отстает в развитии физически и психологически.

Период выздоровления характеризуется ослабление или полным отсутствием клинических и лабораторных симптомов рахита. Однако, деформация скелета останется неизменной. Может прогрессировать при благоприятных для этого условиях во взрослом возрасте. Перенесенный рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затруднит нормальные роды.

Опасность рахита

У детей раннего возраста заболевание вызывает деформацию скелета. Нарушается обмен веществ, что приводит к другим патологическим состояниям. Заболевание, перенесенное в детстве, в подростковом возрасте приводит к изменению осанки, плоскостопию, деформации костей таза, является причиной кариеса. Вследствие недостатка кальция, фосфора и магния наблюдается мышечная дистрофия, нарушение моторики ЖКТ. Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям, наблюдается дисфункция иммунитета.


При дефиците витамина D, а также при ограниченном поступлении кальция или их потери через почки в плазме крови снижается концентрация ионизированного кальция. Это сразу вызывает замедление окислительных процессов в организме и накопление недоокисленных метаболитов. Накопление в сыворотке крови кислых продуктов одновременно с понижением уровня кальция нарушает работу центральной и вегетативной нервной систем. На этом фоне наблюдается снижение работоспособности тонкой кишки ― снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки. Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема. Симптомы синдрома таковы: слабость, лихорадка, расстройства ЖКТ, задержка физического развития.

Диагностика

Диагноз «рахит» ставят на основании лабораторных анализов, результатов инструментальной диагностики (рентген) и клинических проявлений. Наиболее ранних биохимическим признаком, обнаруживаемым задолго до клинических проявлений и рентгенологических симптомов является повышение щелочной фосфатазы в крови. Выявить начало болезни можно по изменениям концентрации кальция и фосфора в крови. В результате гиповитаминоза уменьшается всасывание кальция, но уровень фосфора остается в норме. Эти анализы позволяют выявить необходимость дополнительного обеспечения организма витамином D.

Лабораторные анализы

Биохимическое исследование крови позволяют выявить симптомы развития рахита:

  • Гиперкальциемия (концентрация общего кальция ниже 1,87 ммоль/л, ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л).

  • Гипофосфатемия (насыщенность фосфата менее 0,81 ммоль/л).

  • Повышение активности щелочной фосфатазы.

  • Снижение уровня лимонной кислоты.

  • Снижение уровня кальцитриола.

Биохимическое исследование мочи позволяет выявить:

  • Ацидоз (увеличение кислотности).

  • Гипераминоацидурия (повышенное выведение с мочой одной или нескольких аминокислот).

  • Гиперфосфатурия (повышение содержания солей фосфатов).

  • Гиперкальциурия (повышенное содержания кальция).

  • Рентгенографии трубчатых костей.

Важный инструментальный метод, позволяющий не только диагностировать рахит, но и определить степень патологических изменений костного скелета:

  • Бокаловидные расширения отдела трубчатой кости (метафиза).

  • Истончение кортикального слоя диафизов (центрального отдела кости).

  • Нечеткость границ между метафизом и эпифизарной пластинкой.

  • Неотчетливая визуализация ядер окостенения.

  • Остеопороз (снижением плотности кости, увеличение ломкости).

Проанализировать состояния костной ткани также можно используя компьютерную томографию и денситометрию. Полную картину позволяют получить следования позвоночника, ребер и черепа.

Дифференциальная диагностика

В ряде случаев необходимо провести дифференциальное диагностирование с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

Клинические проявления
  • Облысение затылка.

  • Боль в костях.

  • Реберно-хрящевые утолщения.

  • Спинальные и тазовые деформации.

  • Черепные изменения.

  • Деформацию нижних конечностей.

  • «Лягушачий» живот.

  • Широкие запястья.

  • Малый рост и вес.

  • Нарушение прорезывания зубов.

Больного рахитом легко отличить при наличии явных физических отклонений. Среди них квадратная форма головы, горб, кривые ноги, узкий таз, огромный выпяченный живот, вдавленная грудная клетка. Иногда могут наблюдаться непроизвольные мышечные спазмы.

Лечение

Назначается индивидуальная терапия рахита в зависимости от степени клинических проявлений, сопутствующей симптоматики. Лечение проводится в следующих направлениях:

Медикаментозная терапия. Прием витамина D, препаратов кальция, фосфора и мультивитаминных комплексов. В отдельных случаях используются цитратные смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике. Для нормализации функционирования паращитовидных желез включают препараты калия и магния. Для стимуляции метаболических процессов и устранения мышечной гипотонии ― оратат калия.Дозировку приема препаратов определяет только лечащий врач.


Диета: грудничкам назначается ранний прикорм, кормящим мамам полноценное питание, прием витаминно-минеральных препаратов.

Режим дня: включаются обязательные прогулки на улице в течение 2-3 часов, закаливающие процедуры. ЛФК и массаж помогут восстановить тонус мышц, предупреждают нарушение осанки и развитие плоскостопия.

Важно! Лечение рахита необходимо контролировать регулярной сдачей анализов, так называемыми биохимическими маркерами. Периодически проводятся исследование антикристаллообразующей способность мочи. Необходимо исключить развитие гипервитаминоза (избыток витамина D).

Может быть назначен курс УФО (ультрафиолетового излучения), бальнеотерапия, грязелечение. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Начальные стадии заболевания поддаются лечению. Своевременно оказанная помощь избавляет от негативных последствий в будущем. Однако, рекомендуется проводить комплексное обследование 2 — 3 раза в год, наблюдать за развитием детей.

Если был перенесен рахит средней тяжести, вызвавший умеренную деформацию скелета, необходимо продолжить профилактические мероприятия. Регулярно проходит ЛФК, курсы массажа, вывозить ребенка в курортные зоны. В некоторых случаях рекомендована смена места жительства, если семья проживает на севере или в городе с неблагоприятной экологической обстановкой.


Тяжелые формы рахита приведшие деформации скелета, замедлению физического и нервно-психического развития.

Профилактика рахита делится на:

  • Антенатальную (дородовая) профилактика. Сюда входит прием беременной женщиной, особенно на последнем триместре, микронутриентных комплексов, инсоляция, полноценное питание.

  • Постнатальную профилактика. После родов необходимо продолжать прием витаминно-минеральных комплексов, гулять на свежем воздухе вместе с ребенком. Нужно следить за правильным питанием матери, во время вводить прикорм ребенку, предпочесть грудное вскармливание искусственному. В осенне-зимний период следует давать малышу витамина D либо пройти курс УФО.

Особое внимание стоит уделить своему здоровью женщинам старше 30 лет. Им рекомендован прием витамина D начиная с 7-го месяца беременности. Однако, употреблять препараты следует при лабораторном контроле. Поскольку при отсутствии гиперкальциемии, избыток витамина может спровоцировать избыточные отложения кальция в плаценте и развитие гипоксии плода.

Преимущества АО «СЗДЦМ»

Сдать все необходимые анализы для диагностирования рахита и определения степени развития заболевания можно в медицинском центре или лабораторном терминале АО «СЗЦДМ». Быстрое и качественное проведение анализов гарантировано:

  • Новейшим оборудованием и инструментарием.

  • Квалифицированным обслуживающим персоналом и специалистами лаборатории.

  • Созданием условий для комфортного пребывания пациентов.

Лабораторные терминалы доступны жителям и гостям таких городов, как Санкт-Петербург, Ленинградская обл., Великий Новгрод, Новгородская область, Псков, Калининград. Получить результаты можно несколькими способами: лично, электронной почте.

Анализы

перейти к анализам

Профилактика дефицита витамина D у детей

 Зачем нужен витамин D? 

  Витамин D – один из ключевых факторов развития и сохранения здоровой костной ткани в течение всей жизни человека. Его основная функция – регуляция содержания кальция в организме. При дефиците витамина D у маленьких детей развивается рахит, а у старших детей и взрослых – остеомаляция. Исследования последних лет показывают, что дефицит витамина D играет роль в развитии сердечно-сосудистых, аутоиммунных и онкологических болезней, сахарного диабета второго типа, инфекционной патологии.

 

Каковы источники витамина D?

   Витамин D уникален тем, что может образовываться в коже под действием солнечного света. Помимо этого, витамин D присутствует в пище, но в небольшом количестве. Бывают две формы витамина D – D3 и D2, действие которых примерно одинаковое. Витамин D3 содержится в достаточном количестве в немногих продуктах, среди которых рыбий жир (400 – 1000 МЕ в чайной ложке), жирная рыба (скумбрия, лосось, сардина, тунец – содержание 250 – 300 МЕ/100 г), яичный желток (20 МЕ в одном курином желтке), говяжья печень. Витамин D2 может быть получен из грибов (100 МЕ/100 г свежих грибов), дрожжей и некоторых растений. В грудном молоке содержится всего 15 – 50 МЕ витамина D в 1 л, что не может удовлетворить потребности ребенка.

   Также существуют искусственно обогащенные витамином D продукты – детские молочные смеси (400 МЕ/1000 мл), молоко, йогурты, сливочное масло, сыр, хлеб, каши.

 

Могут ли естественные источники обеспечить потребности в витамине D?

   На образование витамина D в коже под действием солнечного света влияют географическая широта, время года, время суток, облачность и степень загрязнения воздуха. Учитывая географическое положение России, в нашем регионе витамин D образуется в коже в достаточном количестве только в летние солнечные дни. При этом ребенок должен находиться под прямыми солнечными лучами не менее 30 минут в неделю, если он одет только в подгузник, или 2 часа в неделю – если открыты только лицо и кисти. У людей с темной кожей способность к

 

продукции витамина D ниже, так как меланин служит барьером для солнечного света. При этом нельзя забывать, что педиатры не рекомендуют детям младше 6 месяцев находиться под прямыми солнечными лучами, так как это повышает риск рака кожи.

   Ребенок, который находится на искусственном вскармливании и съедает не менее 1 л молочной смеси ежедневно, получает около 400 МЕ витамина D в сутки. Грудное молоко потребности в витамине D не удовлетворяет. Старшие дети с пищей в среднем получают 150 – 250 МЕ витамина D в сутки. Потребность растущего организма в витамине D при этом в 5 – 10 раз выше, и это в первую очередь касается детей раннего и подросткового возраста.

Уменьшается ли выработка витамина D в коже при использовании солнцезащитных кремов?

Да, солнцезащитный крем с SPF 8 и выше уменьшается выработку витамина D в коже на 95%.

 

Может ли организм сформировать запас витамина D впрок?

   Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. «Лишний» витамин D запасается в жировой ткани, может храниться так в течение нескольких месяцев и расходоваться по мере необходимости. Поэтому некоторые педиатры назначают витамин D 1 раз в неделю, 1 раз в месяц или даже 1 раз в 6 месяцев.

   Сформировать запас витамина D можно и в результате пребывания на солнце. Например, у людей, работающих летом под прямыми солнечными лучами, образуется такое количество витамина D, которого хватает на несколько зимних месяцев.

 

Чем опасен дефицит витамина D?

   В результате дефицита витамина D возникают деформации костей (развивается рахит), повышается риск переломов. Дети с дефицитом витамина D обычно более раздражительны, хуже развиваются (позже начинают ходить), у них снижен аппетит. Этим проявлениям сопутствуют задержка прорезывания зубов и патология зубной эмали.

 

Как можно определить, есть ли дефицит витамина D у ребенка или взрослого?

   Кроме симптомов, которые заставляют предположить дефицит витамина D, существует возможность сдать анализ на содержание кальцидиол – одной из форм витамина D. В норме уровень кальцидиола должен составлять от 50 до 150 нмоль/л.

 

Какие препараты доступны в России для профилактики дефицита витамина D?

   В России доступны капсулы для детей с рождения Д3вит беби, в каждой из которых содержится 200 МЕ (5 мкг) витамина D3, масляный раствор витамина D3 (Вигантол), который содержит 20000 МЕ витамина D3 в 1 мл, водный раствор витамина D3 (Аквадетрим), который содержит 15000 МЕ витамина D3 в 1 мл, масляный раствор витамина D3 для приема внутрь. В нескольких исследованиях показано, что биодоступность витамина D сходна при приеме как

 

масляного раствора витамина D, так и витамина D в форме порошка и водного раствора. Более того, у некоторых детей, имеющих болезни кишечника, всасывание масляного раствора витамина D даже менее эффективно по сравнению с порошком и водным раствором.

 

В каких дозах необходимо давать витамин D для профилактики дефицита витамина D?

В  соответствии  с Национальной программой «Недостаточность витамина Д
у детей и подростков  Российской Федерации: современные подходы к коррекции» 2018 г. профилактическая  доза  витамина Д в  возрасте 1-12  месяцев  должна  составлять 1000 МЕ в  сутки,  от12  до  36  месяцев -1500 МЕ,  старше  36  месяцев-1000МЕ  в  сутки  вне  зависимости  от  вида  вскармливания.

 

Нужно ли прекращать профилактический прием витамина D в летнее время?

   Учитывая северное расположение России (например, Москва находится на 55° северной широты), профилактический прием витамина D рекомендуется продолжать вне зависимости от времени года.

 

Возможна ли передозировка витамином D, если долго находиться на солнце?

   Если человек находится на солнце долго, избыточный витамин D3, образовавшийся в коже, начинает разрушаться, поэтому передозировки витамином D случиться не может.

 

Чем опасна передозировка витамина D?

   Токсические реакции от приема витамина D крайне редки. Доказано, что однократный прием 300000 МЕ витамина D (это, например, 2 флакона аквадетрима) безопасен. Как правило, токсические реакции случаются у детей с редкими врожденными нарушениями метаболизма витамина D и у людей, страдающих саркоидозом. Симптомы передозировки витамина D – это тошнота, рвота, жажда, нарушение функции почек.

 

СИРОП КАЛЬЦИУМ Д — оригинальный препарат для лечения рахита у детей

Сегодня в большинстве случаев под термином «рахит» подразумевают состояние растущего организма, при котором потребности в фосфоре и кальции не полностью удовлетворены. Причиной может быть не только дефицит в пище этих важных элементов, но и нарушение их всасывания в кишечнике. В результате развития рахита, в первую очередь, страдает образование костей, для которых кальций и фосфор — основной строительный материал. Кроме того, появляются изменения в работе нервной системы, мышечного аппарата и внутренних органов, так как и кальций, и фосфор — важные участники обмена веществ в любой клетке организма. Рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает организм детей в возрасте от 2 мес до 2 лет с частотой 10–35% (Запруднов А.М. и соавт., 1997), а по мнению некоторых специалистов, не менее 60% российских детей раннего возраста страдают рахитом (Студеникин В.М., 2000). Возраст от 2 мес до 2 лет относится к периоду быстрого роста ребенка, все системы функционируют достаточно напряженно, поэтому достаточно даже временного дефицита необходимых веществ, чтобы произошла «поломка». 

Витамин D и вещества, в которые он превращается в организме, регулируют всасывание кальция и фосфора в кишечнике, а также их отложение в костях. А для подрастающего крохи правильное формирование скелета — одно из условий хорошего развития. При недостаточном поступлении витамина D с пищей и/или нарушении его метаболизма в печени и почках кальций и фосфор начинают вымываться из костей — таким образом поддерживается постоянное количество этих важных элементов в крови и тканях организма. Нарушается формирование костей, их минерализация, что приводит к их размягчению и, соответственно, деформации скелета. Кроме того, возникают различные проявления дефицита витамина D со стороны нервной системы и мышц.

Риск развития рахита повышается зимой при недостатке солнечного ультрафиолетового облучения, а также при плохом усвоении витамина D в кишечнике (это нередко бывает при дисбактериозе и различных ферментопатиях). Исходя из этого, в последние годы профилактику рахита проводят практически всем новорожденным и грудным детям. В то же время клинические данные свидетельствуют о том, что применение витамина D не дает полной гарантии предотвращения этого заболевания. Особенно это касается Украины и других стран, находящихся в полосе умеренного климата.

Проблема в том, что в патогенезе рахита играет роль не только нехватка витамина D. По современным представлениям этот процесс определяется взаимодействием многих факторов, прежде всего влияющих на баланс кальция и фосфора в организме ребенка.

Таким образом, для эффективной профилактики и лечения рахита необходима не просто коррекция витамина D, но и устранение нехватки минералов. Вообще профилактику рахита условно можно разделить на два этапа: в антенатальный и постнатальный периоды.

Профилактика рахита в антенатальный период начинается еще до рождения ребенка. Она заключается в соблюдении режима дня будущей мамы, длительных ежедневных прогулках по 2–4 ч в день, сбалансированном и рациональном питании с обязательным употреблением мяса, рыбы, творога, сыра, кисломолочных продуктов. Беременной следует обеспечить достаточное поступление витаминов, так как их дефицит сказывается на развитии гиповитаминоза у плода.

Необходимо решить вопрос с лечащим врачом о дополнительном назначении витамина D для будущей мамы. Обычно в последние 2 мес беременности следует ежедневно принимать препарат, содержащий витамин D и кальций.

Постнатальная профилактика рахита – неспецифическая и специфическая – должна начинаться с первых дней жизни ребенка.

К неспецифической профилактике рахита относят:

  • организацию правильного, рационального вскармливания ребенка: оптимально — естественное вскармливание;
  • своевременное введение в рацион малыша фруктово-овощных соков; первое прикармливание следует начинать с овощных пюре, а в качестве второго — каши, отдавая предпочтение гречневой и овсяной, поскольку в них в большом количестве содержатся соли кальция и фосфора;
  • соблюдение режима дня, прогулки на свежем воздухе, закаливание ребенка, массаж, гимнастика.

Специфическую профилактику рахита следует проводить витамином D и препаратами кальция.

Для успешной профилактики и лечения гиповитаминозов и витаминодефицитных состояний существует два пути: диетическая коррекция и назначение витаминных препаратов.

Грудное молоко здоровой женщины содержит полный набор необходимых витаминов (за исключением витамина D, содержание которого сравнительно невелико). Тем не менее, состав грудного молока во многом определяется особенностями рациона питания мамы, а также зависит от времени года. В то же время длительное вскармливание грудным молоком на фоне позднего введения прикорма (7–8 мес и позже) не позволяет избежать развития у ребенка гиповитаминоза даже при соблюдении кормящими полноценной сбалансированной диеты. И хотя, по мнению ряда американских педиатров, при соблюдении полноценной диеты детям не требуется дополнительное назначение витаминов, многими европейскими специалистами подсчитано, что даже при самом сбалансированном и разнообразном рационе питания отмечают 20–30% дефицит большинства витаминов (Студеникин В.М., 2001). Таким образом, диета играет важную, но не определяющую роль в профилактике и лечении дефицита витаминов и минералов.

Сейчас в Украине зарегистрирован целый ряд препаратов, содержащих кальций и витамин D. Вместе с тем они представлены преимущественно в твердых формах, что ограничивает их прием у детей младшей возрастной группы. Но, как упоминалось ранее, рахит — болезнь растущего организма, так как процесс в основном локализуется в зонах роста костей. Поскольку максимальная скорость роста и перестройки кости наиболее высока в самом раннем возрасте, то и проявление угрозы развития рахита наиболее высоко в первые 3 года жизни. В связи с этим для такой возрастной группы практически единственным доступным препаратом, содержащим и витамин D, и кальций, является СИРОП КАЛЬЦИУМ Д.

Как профилактическое средство его принимают непосредственно до или во время еды. Упаковка содержит мерную ложечку с делениями (одно деление соответствует 2,5 мл). В каждых 5 мл сиропа содержится 625 мг кальция карбоната (эквивалентно 250 мг элементарного кальция) и 125 МЕ холекальциферола. Грудным и доношенным детям до 6 мес показано принимать по 2,5 мл 3 раза в сутки, предварительно разведенных грудным молоком или кипяченой водой. Детям старше 6 мес по 7,5 мл в сутки, разделив на 3 приема. В условиях повышенной инсоляции дозу уменьшают вдвое. Для лечения рахита применяют более высокие дозы витамина D, которые назначает врач в соответствии с конкретной ситуацией.

Эффективность СИРОПА КАЛЬЦИУМ Д была подтверждена в клиническом исследовании на базе Института травматологии и ортопедии Академии медицинских наук Украины (Киев). В исследовании приняли участие 43 ребенка грудного возраста (23 девочки и 20 мальчиков) с признаками рахита, которым проводилась целенаправленная терапия СИРОПОМ КАЛЬЦИУМ Д. Срок наблюдения в динамике составлял 1 мес. Еще 21 грудного ребенка с умеренными проявлениями рахита, у которых потребление кальция и витамина D3 приближалось к норме, включили в группу наблюдения — контрольную.

После курса лечения были получены достоверные признаки увеличения размера ядра окостенения в сравнении с контрольной группой (p<0,05). В группе получавших лечение прирост площади ядра окостенения составил 14,0±1,78 мм2, в контрольной — 5,67±0,94 мм2, достоверность различий р<0,002. Уменьшилась также и выраженность клинических проявлений рахита. Аллергических реакций на препарат не отмечали.

Таким образом, оригинальная форма в виде СИРОПА, высокая эффективность и безопасность препарата КАЛЬЦИУМ Д делают его единственным комбинированным препаратом для лечения и профилактики рахита у детей первых 3 лет жизни. o

Пресс-служба «Еженедельника АПТЕКА»

Грудное вскармливание и рахит | Национальный центр медицинских исследований


Грудное вскармливание очень полезно для младенцев, но в отчете за 2003 год Американской академии педиатрии рекомендуется давать кормящим младенцам добавки витамина D, чтобы предотвратить развитие рахита или дефицита витамина D. [1] Другим детям также могут потребоваться добавки витамина D, в зависимости от того, сколько молока они пьют, и от воздействия солнечного света.

Рахит — это заболевание костей, вызванное низким уровнем витамина D в организме. [2] Витамин D помогает контролировать уровень кальция и фосфата в костях — важных минералов, придающих костям прочность. Низкий уровень витамина D приводит к потере кальция и фосфата из костей, в результате чего кости со временем становятся мягче и слабее. Рахит чаще всего возникает в периоды быстрого роста детских костей, и чаще всего встречается у детей в возрасте от 3 до 18 месяцев.

Рахит когда-то был серьезной проблемой общественного здравоохранения в Соединенных Штатах.К счастью, когда в начале 1930-х годов коровье молоко было обогащено витамином D, рахит был почти полностью искоренен. [3]

Хотя рахит редко встречается в Соединенных Штатах, некоторые исследователи сообщают, что рахит возвращается, особенно среди афроамериканских младенцев. [4] Возможные объяснения этого увеличения включают увеличение грудного вскармливания младенцев, меньшее количество родителей, которые дают своим детям добавки витамина D, и более осторожные родители, чтобы держать своих младенцев подальше от солнца.Афроамериканцы подвергаются большему риску, потому что люди с темной кожей поглощают меньше витамина D через солнечный свет.

В попытке снизить количество случаев рахита Американская академия педиатрии выпустила новые рекомендации по использованию витамина D для предотвращения рахита и дефицита витамина D у детей.

Академия рекомендует детям в возрасте до 1 года потреблять 400 международных единиц (МЕ) витамина D в день. По данным Академии, все детские смеси, продаваемые в США, обогащены витамином D, поэтому 1000 миллилитров (32 унции) достаточно, чтобы дать младенцам суточную дозу витамина D. [5] Для всех детей старше 1 года теперь рекомендуется 600 МЕ в день. [6]

Альтернативой могут быть жидкие поливитаминные капли или таблетки. Жидкие поливитаминные капли с витамином D доступны для младенцев. Родители должны давать своим младенцам количество, рекомендованное на бутылке. Мультивитаминные таблетки, содержащие 600 МЕ витамина D на миллилитр, широко доступны для детей старшего возраста и взрослых. Однако Академия отмечает, что таблетки, содержащие только витамин D, которые содержат до 8000 МЕ на миллилитр, слишком сильны для безопасного использования родителями или детьми.

Академия рекомендует добавки 400 МЕ витамина D для следующих групп:

  • Младенцы в возрасте до 1 года, находящиеся на грудном вскармливании и не получающие достаточного воздействия солнечного света. У этих младенцев есть риск развития дефицита витамина D и рахита. Родители должны начать давать этим младенцам добавки в течение первых нескольких дней их жизни. [5]
  • Младенцы в возрасте до 1 года, которые не находятся на грудном вскармливании, но выпивают менее 1000 миллилитров обогащенной витамином D смеси или молока в день.Родители должны начать давать этим младенцам добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. [5]
  • Детям старше 1 года и подросткам, которые не подвергаются регулярному воздействию солнечного света и которые не потребляют по крайней мере 600 МЕ / день обогащенного витамином D молока или продуктов, обогащенных витамином D, должны принимать пищевые добавки. [5] [6]

Люди с более темной кожей или люди, не получающие много солнечного света, также подвержены повышенному риску развития рахита и дефицита витамина D, и им следует рассмотреть возможность приема добавок витамина D.

Хотя воздействие прямых солнечных лучей может повысить уровень витамина D в организме, Академия не рекомендует использовать солнечный свет для предотвращения дефицита витамина D или рахита. Воздействие солнечного света может вызвать рак кожи, а использование солнцезащитного крема (который может защитить кожу от солнца) не позволяет солнцу повышать уровень витамина D.

Академия основывает свою информацию на исследованиях младенцев в США, Норвегии и Китае. Хотя они отмечают, что меньше исследований доступно для детей старшего возраста и подростков, они пришли к такому же выводу для этих старших групп, что и для младенцев.

Примечание. Рекомендации Американской академии педиатрии доступны по адресу http://pediatrics.aappublications.org/content/122/5/1142, а веб-страницу, посвященную витамину D и младенцам, можно найти по адресу http://www.healthychildren. org / английский / здоровый образ жизни / питание / Pages / Vitamin-D-And-Your-Baby.aspx

Все статьи проверяются и утверждаются доктором Дайаной Цукерман и другими руководящими сотрудниками.

  1. Gartner, L.M., M.D .; Грир, Ф.Р., доктор медицинских наук, а также Секция по грудному вскармливанию и Комитет по питанию.(2003). Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия, 111 (4), стр. 908-910. Доступно: pediatrics.aappublications.org/content/111/4/908
  2. См. «Рахит» в энциклопедии Medline Plus, доступной по адресу: www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000344.htm
  3. Американский совет по науке и здоровью (1999 г., 2-е издание). Много шума из-за молока. Нью-Йорк. Доступно: www.acsh.org/news/1999/10/01/much-ado-about-milk
  4. Например: Rowe, P.М. (2001). Почему в США возрождается рахит? Ланцет, 357 (9262), стр. 1100; Крейтер С.Р., Шварц Р.П., Киркман Х.Н., младший, Чарльтон П.А., Каликоглу А.С., Дэвенпорт М.Л. (2000). http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(00)04315-4/abstract. Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал педиатрии, 137 (2), стр. 153-7. http://www.jpeds.com/article/S0022-3476(00)51262-1/abstract
  5. Wagner, C.L. и Грир, Ф. (2008). Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков. Педиатрия. 122 (5). 1142-1152. http://pediatrics.aappublications.org/content/122/5/1142
  6. Национальные институты здоровья. Офис диетических добавок. «Информационный бюллетень о диетических добавках: витамин D.» https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/

Обзор рахита у детей

Патогенез и типы рахита

Кости состоят из клеток, которые играют различные специфические роли в процессе формирования костей.Остеобласты — это костеобразующие клетки, которые секретируют внеклеточный матрикс и минерализуют остеоид, тогда как остеокласты разрушают костный матрикс на стадии ремоделирования, болезненных состояний или старения. Для созревания костей органический компонент костного матрикса, остеоид, должен быть минерализован солями кальция. При рахите этот процесс затруднен и приводит к накоплению остеоида под пластиной роста, что постепенно приводит к мягкости кости.4 Рахит можно разделить на 2 основные группы: фосфопенический и кальципенический3 , 6 ().

Различные виды рахита. ADHR, аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит; ARHR, аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит; ХБП — хроническая болезнь почек; VDDR, витамин D-зависимый рахит 1 типа; XLHR, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит.

Фосфор, присутствующий во всех тканях организма, является жизненно важным структурным компонентом для минерализации костей. И кальций, и фосфор поддерживают кость в здоровом функциональном состоянии.7 При фосфопеническом / гипофосфатемическом рахите дефект обычно возникает в результате повышенной почечной экскреции фосфата.3 Потеря фосфата с мочой может быть либо частью генерализованной дисфункции канальцев, наблюдаемой при синдроме Фанкони, либо вторичной по отношению к усилению синтеза / снижению катаболизма FGF-23 или инактивации мутаций в генах, кодирующих натрийзависимые переносчики фосфата в проксимальный почечный канальец () .8

Кальципенский рахит, как следует из названия, возникает в первую очередь из-за нехватки кальция, которая чаще всего возникает из-за низкой доступности или недостаточного функционирования витамина D в организме ().Следовательно, кальципенический рахит может возникать из-за тяжелого дефицита витамина D (питательный), неспособности образовывать 25-гидроксивитамин D (как при печеночной недостаточности / лекарственной интоксикации; например, фенитоин) или 1,25-дигидроксивитамин D (как при хронической почечной недостаточности). болезнь), или из-за устойчивости органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D3. В результате всасывание кальция в кишечнике снижается, что, в свою очередь, увеличивает секрецию паратироидного гормона (ПТГ) паращитовидной железой. ПТГ направлен на сохранение уровня кальция в крови путем (i) активации резорбции костной ткани, опосредованной увеличением RANKL остеобластами, (ii) уменьшения почечной потери кальция и (iii) увеличения почечной потери фосфата за счет интернализации и последующей деградации натрийзависимого фосфат-котранспортера белка ( NaPi-2a и NaPi-2c), что снижает канальцевую реабсорбцию фосфата.8 Обычный путь развития рахита как при кальципеновой, так и при фосфопенической формах — это снижение концентрации фосфата.2 , 9

Кальципенический рахит

Источники и метаболизм витамина D

Витамин D играет важную роль в здоровье скелета, регулируя нормальный уровень кальция и фосфора в крови () .10 , 11 Существует 2 основные формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол) и витамин D 3 (холекальциферол).Витамин D 2 в основном получают из растительных источников. Помимо присутствия в таких продуктах питания, как рыба, яйца, молоко и жир печени трески, синтез витамина D 3 происходит естественным путем за счет превращения дегидрохолестерина в холекальциферол в коже под действием солнечного света (ультрафиолет B в 290–315 гг. -нм диапазон). Витамин D связывается с белком, связывающим витамин D, и транспортируется в печень для гидроксилирования и превращается 25-гидроксилазой (кодируется CYP2R1, Cytochrome P450 Family 2 Subfamily R Member 1) в кальцидиол (также известный как гидроксил-холекальциферол, 25- гидроксивитамин, кальцифедиол), который затем абсорбируется в проксимальных канальцах почек через эндоцитарные рецепторы мегалин и кубилин12 и гидроксилируется ферментом 1 альфа-гидроксилазой (кодируется CYP27B1, Cytochrome P450 Family 27 Subfamily B Member 1) с образованием активного метаболита. витамина D, кальцитриол (также известный как 1,25-дигидрокси витамин D).13 1,25-дигидрокси-витамин D действует на рецептор витамина D в клетках кишечника, увеличивая всасывание кальция в кишечнике за счет активации кальциевого канала TRPV6 (член подсемейства V 6-го катионного канала транзиторного рецепторного потенциала) 14. сложное взаимодействие между гормонами, вырабатываемыми почками (1,25 дигидрокси витамин D), костями (FGF-23) и ПТГ. Понимание этих взаимодействий необходимо для правильного лечения рахита.

Источники и метаболизм витамина D.ПТГ, паратироидный гормон.

Ось паращитовидной железы / кости / почек. 1. Гормон паращитовидной железы (ПТГ) увеличивает синтез 1,25 дигидроксивитамина (вит) D в почках. 2. Фактор роста фибробластов 23 (FGF-23) вырабатывается костью и действует на почки. 3. FGF-23 снижает уровень ПТГ и 1,25-дигидроксивитамина D. 4. И ПТГ, и 1,25-дигидроксивитамин D увеличивают синтез FGF-23.

Гипокальциемия, гипофосфатемия и ПТГ стимулируют синтез 1,25-дигидроксивитамина D. FGF-23, гормон, вырабатываемый остеоцитами, играет важную роль в метаболизме костей.Он подавляет синтез 1,25-дигидроксивитамина D и связывается с рецепторами FGF с помощью klotho, мембраносвязанного белка, а также увеличивает почечную экскрецию фосфата за счет уменьшения количества основных переносчиков фосфата в почках, натрий- зависимые белки транспорта фосфата, NaPi-2a и NaPi-2c, на апикальной поверхности клеток проксимальных почечных канальцев.15 FGF-23 регулируется двумя основными белками в кости: гомологом нейтральной эндопептидазы, регулирующим фосфат (PHEX), и кислым фосфопротеином дентина. 1 (DMP1).Оба они вырабатываются в основном в костях, в частности, в остеоцитах. Нарушение регуляции этих белков приводит к остеомаляции, предполагая, что остеоциты играют роль в регуляции минерализации скелета.

Нутриционный рахит / рахит, вызванный недостаточностью витамина D

Нутриционный рахит — наиболее распространенная форма болезни костей, поражающая в первую очередь младенцев и детей младшего возраста. Хотя в первую очередь это вызвано дефицитом витамина D, дефицит кальция и фосфата также играет важную роль.Витамин D регулирует содержание кальция и фосфора в крови, а дефицит витамина D действительно приводит к неадекватной минерализации остеоида, продуцируемого остеобластами.16 Основная причина дефицита витамина D обычно связана с недостаточным питанием и недостаточным воздействием солнечного света с перекрывающимся вкладом культурных и других факторов. экологические и генетические факторы.17 показывает классификацию степени тяжести дефицита витамина D18. Нет четкого консенсуса в отношении определения нормальной концентрации витамина D у здоровых детей, и руководящие принципы различаются по их целевым уровням для оптимального статуса витамина D.19 Встреча Глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита определила дефицит как уровень витамина D <30 нг / мл 18

Таблица 1

Степень дефицита витамина D 25 (OH)

Статус витамина D нг / мл
Дефицит <30
Недостаточность 30–50
Соответствующий > 50
Токсичность и внескелетные проявления присутствуют у пациентов с пищевым рахитом.Скелетные симптомы включают опухшие запястья и лодыжки, задержку прорезывания зубов, деформацию ног, рахитические четки, выпуклость во лбу, краниотабы и боль в костях.8 , 16 С другой стороны, внескелетные признаки включают мышечную слабость и гипокальциемические судороги.4 , 18 Для диагностики пищевого рахита используются анамнез питания / болезни, биохимические анализы и рентгенограммы. Наряду с низким уровнем 25 (ОН) витамина D, лабораторные данные также помогают в его диагностике, а также в дифференцировании его от других причин рахита ().4 , 18 , 20 , 21

Таблица 2

Отличительные особенности различных видов рахита

Щелочная фосфатаза ) D D-зависимый тип 901 901
Тип Кальций Фосфор 25TH412 1,25 (OH) 2 D
Кальципенический рахит
Дефицит витамина D ↓ или N ↓ или N ↑ или ↑ или ↑ ↓ Переменная
Витамин D-зависимый рахит I типа ↓ или N ↑↑ N
↓ или N ↑↑ N N или ↓
Фосфеновый рахит
Питательный дефицит фосфатов ↑ o r N ↑ или ↑↑ ↓ или N N
Х-сцепленный гипофосфатемический рахит N ↑ N N или ↓
Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит N N N N N
N
Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией N N or ↓ N N ↑ Дефицит витаминов ↑ интенсивной фазы, за которой следует фаза обслуживания.Национальное общество остеопороза Соединенного Королевства рекомендует 3000 МЕ (для младенцев <6 месяцев), 6000 МЕ (от 6 месяцев до 12 лет) и 10 000 МЕ (12-18 лет) холекальциферола в день в интенсивной фазе, за которой следует на 400-600 МЕ / день в поддерживающей фазе22. Эндокринное общество США рекомендует 2000 МЕ / день холекальциферола в течение 6 недель для всех возрастных групп в интенсивной фазе, а затем от 400 до 1000 МЕ / день в поддерживающей фазе23. оценка пищевого потребления кальция ребенком важна.Рекомендуемая суточная доза кальция составляет 200 мг для детей от 0 до 6 месяцев, 260 мг для детей от 7 до 12 месяцев, 700 мг для детей от 1 до 3 лет, 1000 мг для детей от 4 до 8 лет и 1300 мг для детей. От 9 до 18 лет. 24 показывает возрастные нормальные значения сывороточного кальция и фосфора у детей.25 У детей, у которых дефицит кальция является основной причиной пищевого рахита, рекомендуются кальциевые добавки (≥1000 мг / сут) 2

Таблица 3

Нормальный возраст сывороточные уровни кальция и фосфора у детей25

Возраст Возрастной кальций сыворотки (мг / дл) Возрастной уровень фосфора в сыворотке (мг / дл)
0–3 мес. 8.8–11,3 4,8–7,4
1–5 лет 9,4–10,8 4,5–6,5
6–12 лет 9,4–10,3 3,6–5,8 8 20 лет 8,8–10,2 2,3–4,5
Причины дефицита витамина D

Помимо факторов питания, дефицит витамина D может усугубляться множеством факторов, не связанных с питанием. Различия между расовыми группами, включая пигментацию кожи, существенно влияют на статус витамина D.С 2008 по 2012 год у 110 детей младше 5 лет в Норвежском регистре пациентов был диагностирован активный рахит, из которых 42 ребенка были классифицированы как имеющие пищевой рахит (дефицит витамина D). Хотя это число было существенно низким по сравнению с годами до 2008-2012 гг., 93% пациентов имели некавказское происхождение26

Когортное исследование, проведенное среди южноазиатского и белого населения, показало влияние как сезонных колебаний, так и кожных покровов. пигментация. Летом средний уровень 25-гидроксивитамина в группе из Южной Азии составлял 9.1 нг / мл, зимой снизился до 5,8 нг / мл. Для сравнения, у кавказцев также наблюдалось снижение уровня витамина D зимой, но со среднего значения 26,2 нг / мл летом до 18,9 нг / мл зимой27. Помимо пигментации кожи, важную роль также играют социокультурные проблемы. Как уже говорилось, ультрафиолетовое излучение необходимо для производства витамина D, 4 , 28, но, несмотря на обилие солнечного света и среднюю сезонную летнюю температуру 45 ° C, 100% молодых здоровых саудовских женщин страдают от дефицита витамина D.В исследовании 465 женщин-участниц все участники имели низкий уровень витамина D (25-гидроксивитамин <75 нмоль / л) со средним уровнем 18,34 ± 8,2 нмоль / л.29 Этот парадокс может быть вторичным по отношению к традиционным требованиям мусульман. женщины в Саудовской Аравии должны быть покрыты с головы до пят, чтобы не выходить на солнце.

Ультрафиолетовое излучение, хотя и важно, не обязательно является единственной важной причиной дефицита витамина D. Несмотря на географическое положение Индии, из-за которого ее население подвергается чрезмерному воздействию солнечного света, о дефиците витамина D сообщалось в значительной степени в диапазоне от 70% до 100% среди взрослого населения, что может быть связано с широко распространенной практикой вегетарианской диеты.4 , 30

Младенчество — еще одна возрастная группа, весьма уязвимая к дефициту 25-гидрокси витамина D. Во время беременности происходит передача витамина D между матерью и плодом, и, следовательно, если у матери низкий уровень запаса витамина D, то также и у плода.31 Даже если уровень витамина D у матери адекватен, младенцы получают максимум примерно 40 МЕ витамина D на 750 мл грудного молока. С другой стороны, младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, получают большое количество витамина D из-за обогащения минералов в молоке.Следовательно, дефицит витамина D редко встречается у детей, вскармливаемых смесями. Когортное исследование было проведено на северо-западе Англии, где у детей, вскармливаемых грудью, уровень дефицита витамина D составлял 67%, тогда как у детей, вскармливаемых смесью, уровень дефицита составлял 2 %.4 , 32 Недоношенные дети, особенно с массой тела при рождении. Менее 1000 г также подвержены высокому риску развития рахита, в первую очередь из-за дефицита кальция и фосфата.2

Профилактика дефицита витамина D может осуществляться путем адекватного пребывания на солнце, приема добавок витамина D, обогащения рациона и соблюдения нормального потребления кальция. .Младенцам от рождения до 12 месяцев рекомендуется регулярный прием витамина D (400 МЕ / сут). Для пожилых людей рекомендуется 600 МЕ / сут витамина D с пищей или добавками4 , 11 , 18 , 33, 34, 35, 36

Витамин D-зависимый рахит 1 типа

Встречается обычно В течение первого года жизни витамин D-зависимый рахит 1 типа (VDDR I) представляет собой редкое аутосомно-рецессивное заболевание метаболизма витамина D, которое возникает из-за гомозиготных инактивирующих мутаций в гене CYP27B1 , приводящих к нарушению выработки фермента 1 альфа. -гидроксилаза, что, в свою очередь, приводит к снижению уровня активного метаболита кальцитриола в сыворотке крови.37, 38, 39 Специфические клинические проявления включают типичные признаки рахита, такие как задержка роста, гипотония, рахитические четки, genu valgum и повышенная предрасположенность к переломам, несмотря на то, что пациент получает достаточное количество витамина D37. демонстрируют низкий уровень кальция, низкий уровень фосфата, повышенный уровень ПТГ и высокий уровень щелочной фосфатазы, но в отличие от пищевого рахита у них будет нормальный или высокий уровень 25-гидроксивитамина и низкий уровень кальцитриола37 , 38

Как и ожидалось, эти дети не будут реагируют на высокие дозы холекальциферола, но реагируют на физиологические дозы кальцитриола или 1α-гидроксивитамина D (1-2 мкг в день).Следует поддерживать адекватное потребление кальция с пищей (30–75 мг / кг в день элементарного кальция). 33 Обычно радиологическое заживление происходит в течение 6–8 недель терапии. Эти дети должны находиться под наблюдением на предмет потенциальных побочных эффектов гиперкальциемии, гиперкальциурии и нефрокальциноза, вторичных по отношению к терапии кальцитриолом.33 Следует регулярно выполнять анализ крови (сывороточный креатинин и кальций, фосфаты), анализ мочи на содержание кальция и креатинина в моче, а также ультразвуковое исследование почек. .

Витамин D-зависимый рахит 2 типа

Также встречающийся в младенчестве, VDDR-тип 2 (VDDR II) или наследственный устойчивый к витамину D рахит, является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, вызываемым дефектом рецептора кальцитриола и витамина D.38 Дефект вызывает невосприимчивость организма к кальцитриолу. 38 Дети с VDDR II выявляются в раннем возрасте и могут иметь гипокальциемию, рахит, задержку роста, судороги, гипоплазию эмали и кариес зубов. Облысение также возникает в двух третях случаев из-за недостаточной активности рецепторов витамина D в кератиноцитах и ​​является маркером тяжести заболевания.33 , 40 Лабораторные тесты показывают высокий уровень кальцитриола, гипокальциемию, гипофосфатемию, высокие уровни сыворотки щелочная фосфатаза и ПТГ ().37 , 41 Низкий уровень 1,25 дигидрокси витамина D отличает VDDR II от VDDR I, среди которых уровни обычно высоки.

Поскольку VDDR II является наследственным заболеванием, устойчивым к 1,25-дигидроксивитамину D, полностью доказанного лечения нет.38 , 42 Несмотря на его сложность, наиболее вероятным способом является насыщение нормальных рецепторов мега-дозами кальцитриола. и кальций. Без лечения заболевание также приводит к тяжелой деформации скелета, респираторным инфекциям и, скорее всего, к смерти к 8 годам.37 Терапия состоит из высоких доз кальцитриола, начиная с низкой дозы (0,05 мкг / кг в день), которая может быть увеличена до 0,2 мкг / кг в день вместе с добавлением кальция и фосфата. Некоторым пациентам также могут потребоваться высокие дозы в / в. кальциевый настой в течение многих месяцев.37 , 41

Гипофосфатемический рахит

Основным недостатком этих форм рахита является повышенная потеря фосфата с мочой. Наследственные причины возникают из-за генетических мутаций, включающих регулирующую фосфат нейтральную эндопептидазу (PHEX), кислый фосфопротеин 1 дентина (DMP1) или FGF-23, что приводит к Х-сцепленному доминантному, аутосомно-рецессивному (ARHR) или аутосомно-доминантному гипофосфатемическому рахиту, соответственно.45

Гипофосфатемический рахит не следует путать с гипофосфатезией, которая является редкой врожденной ошибкой метаболизма, вызванной дисфункцией тканевого неспецифического фермента щелочной фосфатазы. 46 Симптомы гипофосфатезии в детском возрасте проявляются в возрасте от 6 месяцев до 18 лет и могут проявляться в виде рахита. , снижение подвижности, переломы и плохой рост.46 Он характеризуется низким уровнем щелочной фосфатазы, что парадоксально, поскольку другие формы рахита связаны с высоким уровнем щелочной фосфатазы.46

Х-связанный доминантный гипофосфатемический рахит

Это наиболее распространенная генетическая форма гипофосфатемии с частотой 1: 20 000.47 Заболевание возникает в результате мутаций гена, регулирующего фосфат на Х-хромосоме (ген PHEX), который нарушает инактивация FGF-23 по плохо изученному механизму.48 Повышенный уровень FGF-23 приводит к почечной недостаточности фосфора на уровне проксимальных канальцев, что приводит к гипофосфатемии.49 , 50 Повышенный уровень FGF-23 также приводит к низкому уровню кальцитриола. уровни.В отличие от дефицита витамина D, краниотабы и рахитические четки встречаются нечасто. Одно из первых клинических проявлений — это лобная выпуклость, которая может появиться уже в 6-месячном возрасте. Когда ребенок начинает ходить, становятся очевидными прогрессирующие деформации конечностей, что приводит к непропорциональному низкому росту и более коротким конечностям. Более поражаются нижние конечности, что приводит к coxa vara, genu valgum или genu varum. Стоматологические аномалии являются обычным явлением и часто могут быть причиной жалоб.51 Эти аномалии включают абсцесс некариных зубов, дефекты эмали и увеличенные камеры пульпы.Недостаточная минерализация дентина приводит к трещинам, которые позволяют проникать системным бактериям, что приводит к зубному абсцессу и серьезным инфекциям, таким как флегмона на лице у некоторых пациентов.52 Кроме того, недавние исследования показали более высокую частоту краниовертебральных аномалий и аномалий свода черепа, особенно на ранних этапах закрытие черепных швов (краниосиностоз) и порок развития Киари 1 типа.53 Ретроспективное исследование компьютерной томографии головы и черепа с участием 44 детей с Х-сцепленным гипофосфатемическим рахитом выявило частоту краниосиностоза (полного или частичного сращения сагиттальных швов). 59% и 25% детей показали выпячивание миндалин мозжечка (мальформация Киари 1 типа).53 Кроме того, краниосиностоз был связан с зубными абсцессами в анамнезе53. Неврологические симптомы наблюдались только у 2 детей, и 9% (4 из 44) детей перенесли нейрохирургическое вмешательство53.

Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит

Аутосомно-доминантный гипофосфатемический рахит имеет различный возраст начала и неполную пенетрантность. Дефектом является активирующая мутация в FGF-23, приводящая к фосфатурии. 54 Кроме того, исследования показали, что дефицит железа увеличивает экспрессию гена FGF-23.55 Повышенные уровни FGF-23 и гипофосфатемия наблюдались при дефиците железа у людей и мышей с аутосомно-доминантной мутацией гипофосфатемического рахита. 55 Основываясь на возрасте презентации, существует 2 подгруппы. Один проявляется в детстве и имитирует Х-сцепленный доминантный гипофосфатемический рахит. Другая подгруппа проявляется в подростковом или взрослом возрасте с болью в костях, слабостью и псевдопереломами, но без деформации.

Аутосомно-рецессивный гипофосфатемический рахит

ARHR типа 1 возникает из-за мутаций потери функции DMP 1, неколлагенового белка костного матрикса, экспрессируемого в остеобластах и ​​остеоцитах.45 , 56 DMP1 играет роль в пролиферации остеоцитов и в подавлении FGF-23 и, следовательно, потеря его функции увеличивает активность FGF-23, что объясняет потерю фосфата в почках и гипофосфатемию. Другая форма ARHR (ARHR 2) была недавно описана. Это происходит из-за мутаций потери функции эктонуклеотидпирофосфатазы / фосфодиэстеразы 1, фермента, вырабатывающего пирофосфат из АТФ, а пирофосфат является ингибитором минерализации.57 Мутации потери функции в этом белке могут привести к генерализованной кальцификации артерий в младенчестве.Клинические проявления и биохимические данные у пациентов с ARHR аналогичны таковым с Х-сцепленным доминантным гипофосфатемическим рахитом.

Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией

Этот конкретный вариант наследственного гипофосфатемического рахита является результатом генетического дефекта, при котором происходит мутация потери функции в гене SLC34A3 , который кодирует натрий-фосфатный котранспортер (NaPi-2c), нарушающий его ключевую роль, в поддержании гомеостаза фосфатов.58, 59, 60 Боль в костях, мышечная слабость и псевдопереломы являются частыми жалобами, но о зубных аномалиях обычно не сообщают. В отличие от других вариантов наследственного гипофосфатемического рахита, уровень FGF-23 в норме, а уровни 1,25-дигидроксивитамина D повышены из-за низкого уровня фосфора. Эти пациенты также демонстрируют гиперкальциурию, которая предрасполагает их к нефролитиазу50.

Вторичный или идиопатический гипофосфатемический рахит

Недавно был описан идиопатический гипофосфатемический рахит у детей, которых кормили элементарной смесью на основе аминокислот, особенно продуктами смеси Неокат.61 Ретроспективное исследование 51 ребенка, у которых были диагностированы переломы или рахит, обнаружило необъяснимую гипофосфатемию.61 Большинство детей страдали сложными заболеваниями, и общий вывод заключался в том, что их кормили исключительно продуктами смеси Neocate61. Активность фосфатазы была отмечена наряду с сохранением функции почечного консервирования фосфатов.61 Несмотря на достаточный состав элементной формулы, биохимические исследования указали на диетический дефицит или серьезную мальабсорбцию фосфатов.61 Более того, улучшение биохимии с возможным улучшением скелетных аномалий наблюдалось после перехода на другую элементную формулу, что указывает на снижение биодоступности фосфора в некоторых клинических условиях61. важно, и при наличии гипофосфатемии рекомендуется незамедлительное добавление фосфатов или переход на альтернативную смесь.61 Другой менее распространенной причиной вторичной гипофосфатемии является чрезмерное употребление фосфатсвязывающих агентов, таких как злоупотребление антацидами, что приводит к снижению всасывания фосфата в кишечнике.61 Кроме того, повышенный уровень pH желудочного сока из-за агентов, модифицирующих кислоту желудочного сока, таких как ингибиторы протонной помпы, влияет на растворимость кальция и фосфата, что приводит к снижению кишечной абсорбции61. Лечение гипофосфатемического рахита

дает алгоритмический подход к ребенку с рахитом. Согласно европейским рекомендациям по диагностике и лечению, основанным на фактических данных, диагностика Х-сцепленного гипофосфатемического рахита основывается на клинических признаках рахита и / или остеомаляции наряду с гипофосфатемией и потерей фосфатов почками без дефицита витамина D или кальция.62 Диагноз Х-связанного гипофофатемического рахита должен быть подтвержден, где это возможно, генетическим тестированием или измерением уровней FGF-23 перед началом лечения 62. Добавление фосфатов (элементарный фосфор в 3-5 дозах от 20 до 60 мг / кг в день) остается краеугольный камень менеджмента. Большинству из них также помогает добавка кальцитриола (20–30 нг / кг в день) или альфакальцидола от 30 до 50 нг / кг в день, поскольку FGF-23 подавляет образование 1,25 дигидроксихолекальциферола.7 , 48 , 62 , 63 При добавлении кальцитриола необходимо тщательно контролировать содержание кальция в моче, чтобы избежать нефрокальциноза.62 Следует отметить, что лечение пациентов с наследственным гипофосфатемическим рахитом с гиперкальциурией отличается, поскольку первое не требует кальцитриола, который может усугубить гиперкальциурию и повысить предрасположенность к нефрокальциурии. Добавление фосфатов является основой его лечения.64 , 65 В дополнение к предыдущей стандартной терапии, оценка и лечение дефицита железа важны у детей с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом, поскольку дефицит железа вызывает повышенную экспрессию FGF-23. ген.55 В проспективном открытом клиническом исследовании с участием 6 взрослых с аутосомно-доминантным гипофосфатемическим рахитом с дефицитом железа пероральные добавки железа нормализовали уровни FGF-23 и сывороточного фосфора. добавки были прекращены.55 При лечении Х-связанной гипофосфатемии вторичный гиперпаратиреоз является результатом постоянной стимуляции клеток паращитовидной железы FGF-23 и добавками фосфата, а также подавления 1,25-дигидроксивитамина D FGF-23 у детей. не справляется с активным витамином D.62 Этот вторичный гиперпаратиреоз приводит к усилению фосфатурии и резорбции костной ткани.62 Напротив, чрезмерное лечение витамином D и / или недостаточное потребление фосфата подавляет уровни ПТГ и приводит к снижению метаболизма костной ткани, что ставит под угрозу процесс заживления рахита и роста.62 Это требует корректировки. методов лечения и мониторинга уровней ПТГ в пределах нормы (10–65 пг / мл) .62 Европейские руководящие принципы, основанные на фактических данных, рекомендуют лечение стойким вторичным гиперпаратиреозом с помощью кальцимиметических средств, таких как цинакальцет, при более высоких дозах активного витамина D и / или или более низкая доза перорального фосфата не может нормализовать уровень ПТГ.62 Однако следует проявлять особую осторожность при использовании цинакальцета из-за серьезных побочных эффектов, таких как гипокальциемия и удлинение интервала QT.62 Кроме того, рекомендации рекомендуют паратиреоидэктомию при стойком гиперкальциемическом гиперпаратиреозе, несмотря на оптимизированное лечение активным витамином D и цинакальцетом.62 Кроме того, следует применять междисциплинарный подход. рекомендуется проводить под руководством специалиста по метаболическим заболеваниям костей, учитывая мультисистемный характер заболевания.62

Алгоритмический подход к ребенку с рахитом.ХБП — хроническая болезнь почек; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; N — нормальный; ПТГ, паратироидный гормон; ТМП — пороговая концентрация фосфата в почках; TmPO4 — реабсорбция фосфата в канальцах почек; VDDR, витамин D-зависимый рахит 1 типа.

Важным недавним достижением является введение буросумаба (KRN23), человеческого моноклонального антитела против FGF-23, которое, как было показано, эффективно у детей с Х-связанной гипофосфатемией.66 Рандомизированное, активно контролируемое, открытое исследование, В исследовании фазы 3 с участием 61 ребенка с Х-связанной гипофосфатемией из 16 клинических центров сравнивали эффективность и безопасность буросумаба по сравнению с традиционным лечением пероральными добавками фосфата и активного витамина D.67 Это исследование показало, что группа буросумаба показала значительное улучшение тяжести рахита, роста и биохимии сыворотки по сравнению с группой традиционной терапии.67 В другом открытом исследовании фазы 2 52 ребенка с Х-связанной гипофосфатемией были рандомизированы в группу. Соотношение 1: 1 для подкожного введения буросумаба каждые 2 недели или каждые 4 недели, а доза была скорректирована для достижения низкого нормального уровня фосфора в сыворотке.66 Лечение буросумабом каждые 2 недели обеспечивало более устойчивое повышение уровня фосфора и заживление. рахита по сравнению с режимом каждые 4 недели.Авторы пришли к выводу, что буросумаб эффективен в улучшении реабсорбции фосфата в почечных канальцах, уровней фосфора в сыворотке, линейного роста и физических функций, а также в уменьшении боли и тяжести рахита у детей с Х-сцепленной гипофосфатемией.66 Терапия буросумабом является дорогостоящей, а ее эффективность снижается. Ожидаются данные о рентабельности и долгосрочных результатах.62 Наиболее частыми побочными эффектами терапии буросумабом являются боль в конечностях, головные боли и реакции в месте инъекции.62 Он был недавно одобрен U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов по назначению для пациентов в возрасте 1 года и старше в 2018 году.68 Кроме того, Европейское агентство по лекарственным средствам выдало условное разрешение на продажу буросумаба в феврале 2018 года.62 Европейские руководящие принципы, основанные на фактических данных, рекомендуют начинать терапию буросумабом с дозы 0,4 мг / кг подкожно каждые 2 недели детям с Х-сцепленной гипофосфатемией в возрасте 1 года и старше с растущим скелетом и явным заболеванием костей на рентгенограммах, рефрактерностью, осложнениями или несоблюдением традиционного лечения.62 Рекомендуемую дозу буросумаба корректировать не чаще, чем каждые 4 недели, с шагом от 0,4 мг / кг до максимум 2 мг / кг, чтобы поддерживать уровни фосфата в сыворотке натощак в пределах нижнего предела нормы для данного возраста. .62

Синдром Фанкони

Синдром Фанкони, при котором основная проксимальная тубулопатия приводит к глюкозурии, гипокалиемии, проксимальному почечному тубулярному ацидозу, гиперурикозурии и генерализованной аминоацидурии, также может наблюдаться значительная потеря фосфата с мочой, приводящая к гипофосфатемическому рахиту.Это может быть первичным или вторичным по отношению к таким состояниям, как цистиноз, синдром Лоу, синдром Фанкони-Бикеля или лекарственные препараты. Лечение включает любую специфическую терапию основного заболевания, если оно выявлено, наряду с добавлением фосфатов и коррекцией ацидоза.69

Дополнительная таблица S1 описывает различные модели животных, включая подробные описания различных типов рахита.56 , 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77

Лечение и лечение рахита: подходы, сдерживание / профилактика

Автор

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач по неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

Фрэнк Р. Грир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отдела транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя клинических исследований отделения педиатрии Детской больницы Джорджии

Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

Раскрытие информации: Служить (г) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
Служить (г) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

Дополнительные участники

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

границ | Краткая история пищевого рахита

Введение

Для оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная сывороточная концентрация витамина D (действующего через его активный метаболит). Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности).Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей. У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости).У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластин роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью.

Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсальных добавок 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4).

Историческая перспектива

Происхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). .

Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ).

Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские сообщества (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в сообществах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19).

Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9).

Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому представляется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого А», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины А, В и С) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь подтверждены в нескольких недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление от рахита жиром печени трески и воздействием УФ-излучения.

Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрирует публикация, вышедшая из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное обеспечение всех амбулаторных пациентов более сильным препаратом рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15).

Обогащение пищевых продуктов, добавление к пище жиром печени трески и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привели к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так продолжалось до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия в Англию и Европу не увеличивалась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32).

Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено Центром по контролю заболеваний через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) на https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ).

К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях эпиднадзора за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Отчасти это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самоуспокоенность и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных рекомендациях по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, а рекомендуемые лечебные и профилактические дозы витамина D для пищевого рахита у детей представлены в таблице 1 (4).

Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4).

В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания.

Взносы авторов

BW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Уилер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.).

Google Scholar

11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Джуффра В., Витиелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Дж.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Льюис М.Э. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003).

Google Scholar

17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ньюман С.Л., Гоуленд Р.Л., Каффелл А.С. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Инт Дж. Палеопатол .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Mellanby MA. Классический диетический метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6.

Google Scholar

23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж Биол Химия . (1922) 53: 293–312.

Google Scholar

24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. Дж. Амер Мед Ассо . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025

009002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. Дж. Амер Мед Ассо . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01920070008001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Уиллер Б.Дж., Тейлор Б.Дж., де Ланге М., Харпер М.Дж., Джонс С., Мехайл А. и др. Продольное исследование статуса 25-гидрокси витамина D и паратироидного гормона на протяжении всей беременности и исключительной лактации у новозеландских матерей и их младенцев при 45 градусах S. Nutrients. (2018) 10:86. DOI: 10.3390 / nu10010086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шипли П.Г., Парк Е.А. Исследования экспериментального рахита. II. Влияние рыбьего жира на крысах с экспериментальным рахитом. Дж Биол Химия . (1921) 45: 343–8.

Google Scholar

30. Харрисон Х. Дань первой леди здравоохранения (Марте М. Элиот). V. Исчезновение рахита. Am J Public Health Nations Health . (1966) 56: 734–7. DOI: 10.2105 / AJPH.56.5.734

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж.Б., Макинтош В.Б., Самнер Д., Сазерленд Г.Р. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J . (1985) 291: 239–42. DOI: 10.1136 / bmj.291.6490.239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Витамин D: двойной

Если вы думаете, что ваш ребенок получает достаточно витамина D, просто выпивая молоко, вы, вероятно, ошибаетесь. Недавние исследования показывают, что большинство детей не получают достаточного количества этого необходимого витамина.

В октябре 2014 года Американская академия педиатрии (AAP) отреагировала увеличением количества витамина D, которое она рекомендует детям и подросткам.

Согласно клиническому отчету AAP, Оптимизация здоровья костей у детей и подростков , младенцам до 12 месяцев требуется 400 международных единиц (МЕ) в день, а детям старшего возраста и подросткам требуется 600 МЕ в день.

Почему витамин D?

Здравый смысл гласит, что если вы ребенок пьете молоко и играете на улице, он получает достаточно витамина D, верно? Удивительно, но не обязательно.

Мы знаем о витамине D больше, чем пять лет назад. Из-за изменений в образе жизни и Использование солнцезащитных кремов у большинства населения проявляет признаки дефицита витамина D. Витамин D помогает организму усваивать и удерживать кальций и фосфор, которые имеют решающее значение для построения костей. Дефицит витамина D может привести к рахиту, заболеванию размягчения костей, которое продолжает регистрироваться в Соединенных Штатах, в основном у детей первых двух лет жизни. См. Дефицит витамина D и рахит для получения дополнительной информации.

Дефицит витамина D также увеличивает риск переломы костей у детей старшего возраста, подростков и взрослых.

Увеличение рекомендуемого количества витамина D, необходимого детям каждый день, является результатом новых данных, свидетельствующих о его пользе для здоровья на протяжении всей жизни. Добавки важны, потому что большинство детей не получают достаточного количества витамина D только за счет диеты.

Добавки витамина D

Важно, чтобы младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получали достаточное количество витамина D в виде добавок в дозе 400 МЕ в день.Для младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, требования такие же. Если ребенок не выпивает 32 унции детской смеси в день, добавка витамина D не требуется. Если ребенок или подросток не потребляет достаточное количество витамина D в своем рационе, может потребоваться добавка.

Когда дело доходит до того, чтобы давать ребенку добавку витамина D, в этом процессе нет ничего нового. Допустима любая жевательная мультивитаминная добавка для детей, содержащая 400 МЕ витамина D. Есть несколько жидких витаминных препаратов для младенцев, которые также содержат 400 МЕ витамина D на дозу.Жевательные витамины обычно считаются безопасными для детей старше трех лет, которые могут жевать твердую пищу и конфеты.

Для детей, находящихся на грудном или искусственном вскармливании: Жидкие добавки — лучший вариант. Существуют жидкие препараты, которые дают рекомендуемую дозу 400 МЕ в ½ или 1 мл. Существуют также жидкие капельные растворы, одна капля которых равна 400 МЕ в день.

Как и все лекарства и добавки, добавки с витамином D следует хранить. вне досягаемости детей.

Как найти витамин D естественным образом

Помимо витаминных добавок, обогащенная пища — еще один способ увеличить количество витамина D в рационе вашего ребенка. Ищите продукты, обогащенные витамином D, такие как молоко, хлопья, апельсиновый сок, йогурт и маргарин. Витамин D естественным образом содержится только в некоторых продуктах. См. Природные источники, перечисленные в таблице ниже.

Советы: Азбука витамина D

Как убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D:

  • Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни.

  • Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, которые потребляют менее 32 унций в день обогащенной витамином D смеси или молока, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ в день.

  • Подростки, которые не получают 600 МЕ витамина D в день с пищей, должны получать добавку, содержащую это количество.

  • Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например, принимающие определенные лекарства и с хроническими заболеваниями, такими как муковисцидоз, могут потребоваться более высокие дозы витамина D.Проконсультируйтесь со своим педиатром.

Дополнительная информация:

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Витамин D для детей от 0 до 12 месяцев

Давайте вашему ребенку 5 микрограммов витамина D3 в качестве добавки каждый день от рождения до 12 месяцев, если они:

  • на грудном вскармливании
  • принимают менее 300 мл или 10 унций (унций) ) детской смеси в день

Все дети, находящиеся на грудном вскармливании, должны продолжать получать добавку витамина D после рождения, даже если вы принимали витамин D во время беременности или кормления грудью.

Вам не нужно давать ребенку добавку витамина D, если он получает более 300 мл или 10 унций (унций) детской смеси в день. Это связано с увеличением количества витамина D, добавляемого в детскую смесь. Это связано с изменением законодательства ЕС с февраля 2020 года.

В Ирландии можно купить множество подходящих детских добавок с витамином D3. Используйте добавки, содержащие только витамин D.

Зачем младенцам витамин D

Витамин D помогает нам строить и поддерживать крепкие кости и зубы.

Наш организм может производить витамин D из солнца. Но младенцы не могут безопасно получать необходимый им витамин D от солнца.

Вашему ребенку нужен витамин D, потому что:

  • его кожа очень чувствительна к солнцу и не должна находиться под прямыми солнечными лучами
  • их еда (грудное молоко или твердая пища) может не содержать достаточного количества витамина D
  • от 0 до 12-месячные дети растут очень быстро и имеют большую потребность в витамине D для формирования крепких костей

Исследования показывают, что витамин D играет важную роль в поддержке иммунной системы.Это может помочь предотвратить диабет, болезни сердца, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и некоторые формы рака.

Родители из африканцев, афро-карибских, ближневосточных или индийских детей чаще рожают детей с низким уровнем витамина D.

Риски низкого уровня витамина D

В тяжелых случаях низкий уровень витамина D может вызвать рахит или остеомаляция у детей.

Рахит — это заболевание, при котором кости становятся мягкими. Это может вызвать серьезные деформации костей, такие как искривление ног и искривление позвоночника.

Рахит у взрослых известен как остеомаляция или мягкие кости. Это может вызвать частые переломы костей, мышечную слабость и боли в костях.

Покупка добавок витамина D3

Вы можете купить добавки витамина D3 для младенцев в аптеках и некоторых супермаркетах. Важно, чтобы вы покупали добавки, которые подходят для младенцев и содержат только витамин D3.

Важно, чтобы вы покупали добавки, которые подходят для младенцев и содержат только витамин D3.

Для покупки витамина D рецепт не требуется.Стоимость будет варьироваться в зависимости от доплаты.

Добавки витамина D для младенцев и детей не указаны в медицинской карте или в других государственных программах приема лекарств.

Спросите у фармацевта, сколько доз вы получите от добавки и как долго ее хватит после открытия.

В зависимости от добавки вам может потребоваться покупать более одной бутылки в год.

Давайте вашему ребенку витамин D

Проверьте этикетку вашей добавки с витамином D3, чтобы узнать количество капель или количество жидкости, которое вам нужно дать вашему ребенку.

Прочтите инструкции каждый раз. Возможно, вам придется давать ребенку добавку по-разному с каждым новым брендом.

Давайте ребенку правильную дозу прямо в рот.

Одна доза: 5 мкг

Правильное количество — 5 мкг. Количество капель может варьироваться в зависимости от принимаемой добавки. При правильной дозировке риск для младенцев отсутствует.

Давайте ребенку только одну дозу в день. Очень большие дозы витамина D3 могут вызвать заболевание вашего ребенка.

Спросите своего фармацевта, терапевта или медсестры, если вы не знаете, что делать.

Витамин D для детей в возрасте от 1 до 4 лет

Вашему ребенку необходимо будет принимать добавку витамина D после первого дня рождения. Они должны принять его между Хэллоуином (31 октября) и Днем Святого Патрика (17 марта).

Связанная тема

Прочтите о добавках витамина D для детей в возрасте от 1 до 4 лет

Другие витамины

Если ваш ребенок родился недоношенным или получает постоянную медицинскую помощь, ему могут потребоваться дополнительные витамины или более высокая доза витамин D3.

Если ваш ребенок принимает другие витамины, обратитесь за советом к фармацевту, терапевту или медсестре.

Давайте ребенку поливитамины или более высокие дозы витамина D3, если это рекомендовано врачом.

Связанная тема

Прочтите о витаминах, которые потребуются вашему ребенку, когда он начнет есть твердую пищу

Последняя проверка страницы: 15.03.2018
Срок следующей проверки: 15.03.2021

Трагическая смерть ребенка подчеркивает необходимость Изменение политики общественного здравоохранения в отношении витамина D — ScienceDaily

В Великобритании необходимо изменить политику в отношении добавок витамина D, чтобы защитить здоровье и жизнь младенцев, беременных женщин и темнокожих людей, говорят исследователи Бирмингемского университета, когда они сегодня отметили смерть ребенка и серьезное заболевание двух других из-за дефицита витамина D.

Смерть шестимесячного Ноя Тахана, который умер в результате осложнений сердечной недостаточности, вызванной серьезным дефицитом витамина D, можно было полностью предотвратить, заключают д-р Вольфганг Хеглер и докторант-исследователь д-р Сума Удай в исследовании, опубликованном сегодня в BMC Pediatrics .

Хёглер и Удай утверждают, что текущие рекомендации Великобритании для младенцев и детей слишком сложны и устарели. Они призывают к обновленному и упрощенному руководству, включающему добавление всех младенцев с рождения, независимо от того, находятся ли они на искусственном вскармливании или на грудном вскармливании.

Они также призывают правительство Великобритании ввести обязательный мониторинг младенцев и беременных женщин, чтобы убедиться, что они принимают добавки витамина D.

Авторы предполагают, что исследования должны изучить возможность внедрения программы профилактики рахита, в которой дети будут получать пероральные болюсные добавки с витамином D наряду с плановой иммунизацией в приемных врачах, с аналогичной стратегией для беременных женщин во время дородовых посещений.

В исследовании Хеглера и Удай описываются случаи трех младенцев в возрасте от пяти до шести месяцев, включая Ноя, все они родились в Англии от матерей чернокожего, азиатского происхождения и этнических меньшинств (BAME), у которых как прямое следствие развилась сердечная недостаточность с низким содержанием кальция и рахит. дефицита витамина D.Исследователи также обнаружили, что пять из девяти членов семьи этих трех детей также страдали заболеванием костей, вызванным дефицитом витамина D.

Витамин D необходим для роста скелета и здоровья костей, а его дефицит может привести к рахиту, мягким костям и судорогам или сердечной недостаточности в результате недостатка кальция. Особому риску подвержены группы BAME, которые составляют не менее 14% населения Великобритании.

Названный «английской болезнью» во время промышленной революции, рахит был искоренен в Великобритании во время Второй мировой войны, но вернулся в Англию и другие западные страны в результате иммиграции групп населения высокого риска.

Диетические источники витамина D ограничены. Основной естественный источник — воздействие солнечных лучей на кожу. Однако темная кожа производит гораздо меньше витамина D, чем белая кожа, и с октября по апрель в Великобритании нет окружающего ультрафиолетового солнечного света с подходящей длиной волны для синтеза витамина D в коже. Национальные исследования показывают, что примерно пятая часть взрослых и старше до 24% детей могут иметь низкий статус витамина D. Показатели дефицита еще выше среди BAME-части населения, которая недостаточно представлена ​​в национальных исследованиях по питанию и питанию.

Д-р Вольфганг Хёглер, читатель по детской эндокринологии в Институте метаболизма и системных исследований Университета Бирмингема и консультант-эндокринолог в Детской больнице Бирмингема, сказал: «Эти три случая объединяет то, что их риск и потребность в добавках остались нераспознанными, соблюдение режима лечения. до приема добавок не отслеживалось, и что клинические симптомы были относительно тихими до тех пор, пока не проявились серьезные осложнения.

«Масштабы болезни, выявленные только с помощью рентгеновских лучей, анализов и патологоанатомических исследований, остались незамеченными.

«Осложнения у этих младенцев можно было полностью предотвратить, и они представляют собой лишь верхушку айсберга широко распространенного дефицита в группах риска. Они разоблачают неспособность общественного здравоохранения решить проблему дефицита витамина D как важную проблему для здоровья с потенциально разрушительными последствиями».

Докторант и исследователь глобальных проблем доктор Сума Удай, также из Университета Бирмингема и детской больницы Бирмингема, сказал, что, что важно, хотя дефицит витамина D наиболее распространен в группах BAME, он также встречается и в других « группах риска », включая всем младенцам и беременным женщинам, людям, которые носят одежду для всего тела, людям с ограниченным питанием, не содержащим кальция, и пожилым людям, которые проводят больше времени в помещении.

Она добавляет: «Мы призываем к тому, чтобы общественное здравоохранение вновь обратило внимание на стратегии по добавлению витамина D через обогащение продуктов питания и надежные, подотчетные программы добавок, включая обязательный мониторинг соблюдения режима лечения во время плановых дородовых посещений и наблюдений за детьми.

«Неспособность правительства скорректировать свои профилактические программы с учетом меняющейся демографии, ставит под угрозу здоровье и жизнь жителей Великобритании с темной кожей, из которых младенцы являются наиболее уязвимыми.

«Установление подотчетности посредством реализации контролируемых дородовых и детских добавок, а также обязательного обогащения пищевых продуктов просрочено».

Мама Ноя Беверли Тахан сказала, что ее сын африканского происхождения страдал от приступов, которые врачи не смогли объяснить, а затем в январе 2017 года — в возрасте всего шести месяцев — у него дома случилась остановка сердца, и врачи, к сожалению, не смогли чтобы спасти его.

После его смерти команда доктора Хёглера определила, что у Ноя был недиагностированный тяжелый пищевой рахит, и все осложнения в конечном итоге были вызваны серьезным дефицитом витамина D.

Клерк госпиталя Беверли, 37 лет, из Шропшира, сказал: «Я был глубоко убит горем, когда умер Ной, и ужаснулся, узнав, что смерть Ноя можно было полностью предотвратить.

«Меня не проинформировали о потребности в добавках витамина D для младенцев или о том, что мы подвергаемся большему риску из-за темной кожи, и я понятия не имел, насколько катастрофическими могут быть последствия дефицита витамина.

«Я надеюсь, что рассказ о моей истории поможет в борьбе за изменение политики общественного здравоохранения, и мы сможем предотвратить бессмысленную смерть еще одного ребенка.«

В отдельном исследовании, опубликованном в Endocrine Connections в сентябре прошлого года, Хеглер и Удай обнаружили, что в Великобритании самая низкая приверженность к добавлению витамина D для младенцев в Европе, и подчеркивают, что гипокальциемические судороги, сердечная недостаточность и рахит возникают почти исключительно в группе BAME. Их работа также показала, что добавление всех младенцев и наблюдение за ними увеличивает приверженность.

В дополнительном обзоре Högler и Uday, опубликованном в апреле в Archives of Disease in Childhood, исследователи также подчеркивают, что, учитывая низкий уровень потребления добавок, долгосрочным решением дефицита витамина D является обязательное обогащение витамина в продуктах питания. , который был успешно реализован в таких странах, как Канада.

Доктор Хеглер добавляет: «В отличие от своих коллег из континентальной Европы, педиатрические врачи скорой и неотложной помощи в Великобритании часто сталкиваются с темнокожими младенцами с гипокальциемическими припадками и рахитом зимой и весной.

«Наше исследование подчеркивает решающую роль правительства Великобритании в возникновении и предотвращении того, что когда-то называли и до сих пор называют« английской болезнью ».

«Обозначенные случаи — это не сборники трагических медицинских раритетов.Младенцы с такими осложнениями гипокальциемии, как судороги, дилатационная кардиомиопатия, сердечная смерть и явный рахит, представляют собой лишь верхушку айсберга кризиса общественного здравоохранения ».

ЧТО ЗОВУТ ИССЛЕДОВАТЕЛИ?

  • Обновленное и упрощенное руководство, включающее добавление всех младенцев с рождения, независимо от того, находятся ли они на искусственном вскармливании или на грудном вскармливании.
  • Включение регулярных проверок соблюдения приема добавок витамина D в дородовой уход и программы наблюдения за детьми из красной книги
  • Информируйте всех беременных женщин и молодых матерей о важности приема добавок витамина D во время беременности и младенчества.
  • Исследование, изучающее возможность внедрения программы профилактики NHS, в которой дети будут регулярно получать пероральные болюсные дозы витамина D наряду с другими плановыми прививками в приемных врачах общей практики или во время дородовых посещений.
  • Новое исследование, изучающее истинное бремя рахита и остеомаляции (размягчение костей) в Великобритании, и сравнение различных стратегий приема добавок.
  • Дальнейшие исследования для преодоления пробела в знаниях, необходимых для облегчения обогащения пищевых продуктов витамином D, и для сравнения экономической эффективности программ обогащения и добавок.
  • Назначение группы медицинских специалистов, ответственных за реализацию этой профилактической программы, в том числе:
      1. Мониторинг добавок при каждом плановом посещении во время дородовой помощи

      2. Предоставление конкретной информации о профилактических программах родителям младенцев в неонатальных отделениях больниц

      3 y для младенцев в родильных и неонатальных отделениях — обеспечение приема витамина D при рождении, а добавление — при выписке

      4.при регистрации в общей врачебной практике соблюдение режима приема добавок витамина D проверяется, а затем отслеживается на каждом этапе вакцинации и при контакте с медицинскими работниками

      5. Включение контрольного вопроса о соблюдении приема добавок витамина D в записи о беременности и личном здоровье ребенка запись (красная книга) во все обычные моменты времени, напоминающая медицинским работникам и родителям.

  • Правительство должно предоставить финансовое вознаграждение врачам общей практики, выполняющим эту профилактическую программу, аналогично программе иммунизации (профилактика инфекций).
  • Правительству следует рассмотреть возможность увязки финансовой поддержки семьи с соблюдением всех профилактических программ.

СЛУЧАИ, ВЫДЕЛЕННЫЕ В СЕГОДНЯШНЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

СЛУЧАЙ ПЕРВЫЙ: Ноа Тахан, выходец из Африки, было всего шесть месяцев, когда у него дома случилась остановка сердца. К сожалению, врачи не смогли его спасти, и патологоанатомическое исследование показало, что у него тяжелый пищевой рахит и осложнения, связанные с дефицитом витамина D. В то время как его мать получала дородовые поливитаминные добавки и посещала все послеродовые наблюдения за детьми и приемы вакцинации, она не была проинформирована о потребности в добавках витамина D младенцам.

СЛУЧАЙ ВТОРОЙ: шестимесячный мальчик из Сомали, был доставлен в больницу после остановки дыхания и судорожного припадка. У него был низкий уровень кальция, тяжелая сердечная недостаточность и рахит из-за серьезного дефицита витамина D. Ему потребовалась длительная госпитализация, чтобы справиться с сердечной недостаточностью, которая медленно восстанавливалась в течение трех месяцев. Его матери при рождении дали ему одну бутылку витамина D, но не проинформировали о продолжении приема добавок, а приверженность лечению не оценивалась.У нее и трех из четырех братьев и сестер младенца в возрасте от трех до девяти лет был обнаружен дефицит витамина D.

СЛУЧАЙ ТРЕТИЙ: Пятимесячная девочка из Пакистана из Великобритании поступила в больницу с кашлем, затрудненным дыханием и плохим кормлением. У нее была диагностирована респираторная инфекция, однако дальнейшие исследования, предпринятые из-за ее низкого для ее возраста веса, показали низкий уровень кальция, сердечную недостаточность и рахит. Она получила лечение, и ей стало лучше. Никто не сообщил ее матери, которая также страдала дефицитом витамина D, о необходимости приема добавок витамина D во время беременности и младенчества.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *