Острая почечная недостаточность у детей: Почечная недостаточность у детей: симптомы и лечение

Почечная недостаточность у детей

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100—300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8—10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5—15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 • 10⁹ /л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая — достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2—3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3— 5 дней) и его нарастанием до 3—4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60—70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20—30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5 %), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5 л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8—1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10—20 мл, 20—40 % раствора глюкозы по 100—200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3—4 % растворе по 100—150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2—3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15—20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200—400 мл в течение 40—120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3—6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни — в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75—80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2—3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20—30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010—1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1—4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D — 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2—8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано—Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) — при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН)₂ D₃ по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D₃ по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3—6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ—трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

3

Острая и хроническая почечная недостаточность – лечение, оказание неотложной помощи

Острая и хроническая почечная недостаточность – лечение, неотложная помощь

Почечная недостаточность – это комплекс симптомов, которые появляются при постепенном или внезапном нарушении функций почек. Может протекать в острой и хронической форме, которые будут характеризоваться собственными симптомами и подходами к оказанию квалифицированной медицинской помощи. Лечение острой почечной недостаточности – это комплекс мероприятий, которые должны проводиться в стационарных условиях.

Острая почечная недостаточность – неотложная помощь и лечение

Острая почечная недостаточность, лечение которой проводится только в лечебном учреждении, характеризуется ярко выраженными симптомами:

• нарушение выделения мочи – она может либо вовсе отсутствовать, либо быть в малых количествах;
• нарушение работы пищеварительной системы – тошнота, рвота, диарея (понос), полное отсутствие аппетита;
• отек верхних и нижних конечностей;
• повышение артериального давления;
• тахикардия;
• анемия;
• сонливость;

Лечебные мероприятия

Лечение острой почечной недостаточности начинается с выяснения причины развития патологического состояния – оно никогда не бывает самостоятельным заболеванием, а является осложнением имеющихся болезней. Чтобы быстро избавиться от факторов, провоцирующих приступ острой почечной недостаточности, врачи могут проводить разные мероприятия: устранять кровопотерю, восстанавливать нормальную деятельность сердца, вливать внутривенно кровезаменители. Если есть механические препятствия для отхождения мочи, то их удаляют исключительно хирургическим путем – например, проводят катетеризацию мочеточников, нефростомию.

На первом месте в процессе лечения стоит восстановление выработки мочи, для этого применяются мочегонные средства вместе со специальными растворами, которые вводятся инфузионно и в строго определенной дозировке. Лечение почечной недостаточности в остром периоде подразумевает и использование препаратов, которые способны улучшить микроциркуляцию в почках, активизировать метаболизм и восстановить их функцию.

Неотложная помощь

Острая почечная недостаточность, неотложная помощь при которой заключается в устранении острых явлений, может быть спровоцирована и отравлением ядами или определенными лекарственными препаратами. В таком случае важно быстро провести дезинтоксикационные мероприятия – промывание желудка, введение в пищеварительную систему большого количества сорбентов, применение антидотов. Также врачи могут провести больному гемодиализ или гемосорбцию – в большинстве случаев эти методы оказания неотложной помощи являются единственным шансом пациента на выживание.

Острая почечная недостаточность у детей и взрослых относится к терминальным состояниям, то есть с высоким шансом летального исхода. К счастью, и дети, и взрослые поддаются лечению, острая почечная недостаточность чаще всего бывает обратимой и шанс на выживание есть у каждого пациента. Своевременное лечение почечной недостаточности в остром периоде– непременное условие для восстановления здоровья больного.

Хроническая почечная недостаточность

Этот синдром никогда не возникает «сам по себе», он является осложнением почти всех заболеваний почек. При острой и хронической недостаточности клиника будет различаться. Например, для хронической формы характерны отеки и болевой синдром с локализацией в поясничной области – симптомы не отмечаются интенсивностью, поэтому часто игнорируются больными. Проблема есть и при диагностировании хронической почечной недостаточности у детей – уменьшение мочи и легкие боли родители могут не замечать. Указанные симптомы могут сопровождаться общей слабостью, повышенной утомляемостью, бессонницей – эти признаки неспецифические, поэтому поставить верный диагноз только на их основании не представляется возможным, потребуется полноценное обследование.

Хроническая почечная недостаточность, лечение которой обязательно должно проводиться под наблюдением врачей, может протекать и в терминальной стадии. В этом случае могут развиться:

• обширные отеки из-за того, что почки перестают вырабатывать мочу;
• носовые кровотечения;
• желудочные или кишечные кровотечения;
• высокое артериальное давление;
• поражение нервной системы;
• депрессия;
• ацидоз;
• нарушение дыхательной деятельности;
• высокое артериальное давление.

Лечение хронической почечной недостаточности в терминальной стадии носит непредсказуемый исход, врачи не дают никаких прогнозов, потому что жизнь таких больных исчисляется часами.

Лечебные мероприятия

Существует четкий алгоритм лечения хронической почечной недостаточности:

• проведение терапии в отношении основного заболевания;
• соблюдение режима дня и лечебного питания;
• коррекция нарушений водного баланса;
• лечение артериальной гипертензии;
• лечение анемии;
• лечение осложнений инфекционного характера.

Как лечить почечную недостаточность хронической формы в каждом конкретном случае решает врач – необходимо проанализировать состояние пациента, выявить все явные и скрытые заболевания, исключить ВИЧ, провести глубокое обследование. В особо тяжелых случаях больному может назначаться гемодиализ – это повысит шансы выжить в разы. Как лечить тяжелую почечную недостаточность, можно узнать на страницах нашего сайта: https://www.dobrobut.com/.

Рассматриваемое заболевание считается опасным, поэтому больные сразу после диагностирования ставятся на учет – они должны будут регулярно проходить осмотры у специалистов, периодически находиться в стационаре для прохождения лечения. Патогенез хронической почечной недостаточности таков, что ответить однозначно на вопрос о медикаментозных лечениях невозможно – все слишком индивидуально. Все будет зависеть только от того, какая именно патология спровоцировала развитие рассматриваемого состояния. При особо тяжелой почечной недостаточности больным может проводиться трансплантация органа – иногда это единственный шанс на выживаемость, пациенты после операции живут более 10 лет.

Почечная недостаточность любой формы – состояние, которое требует оказания квалифицированной медицинской помощи. Неотложная помощь при острой почечной недостаточности, проведение курса лечения хронической формы патологии должно проводиться специалистами в условиях стационара – это повышает вероятность восстановления нормального функционирования почек.

Связанные услуги:
Урологический Check-up
Диагностика и лечение урологических патологий у детей

Почечная недостаточность у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Почечная недостаточность у детей — это острое или хроническое нарушение функций почек, которое сопровождается электролитными и метаболическими расстройствами. Провоцируется ренальными, преренальными и постренальными причинами. Симптомы почечной недостаточности включают неспецифические проявления (слабость, ухудшение аппетита, похудение), изменение диуреза и состава мочи, уремические осложнения со стороны внутренних органов. Для диагностики проводят исследование крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсию почек. Лечение состоит из коррекции гомеостаза, этиопатогенетической терапии, перитонеального или гемодиализа.

Общие сведения

Истинную распространенность патологии у детей определить затруднительно, что обусловлено расхождением в классификациях и общепринятых диагностических критериях. Для хронической почечной недостаточности называют цифру от 3 до 50 случаев на 1 млн. детского населения, при этом заместительная терапия требуется 3-6 пациентам на то же количество населения. Симптомы острой почечной недостаточности выявляются с частотой 0,8-4 случая на 100 тыс. детей и у 8-30% больных, находящихся в отделениях детской реанимации. Особенно высока распространенность ОПН у новорожденных.

Почечная недостаточность у детей

Причины

Этиологическая структура зависит от варианта почечной недостаточности и возраста ребенка. Среди младенческого и раннего детского возраста преобладают врожденные факторы, тогда как у школьников возрастает удельный вес приобретенных болезней почек и токсических влияний на клубочковый аппарат. Причины почечной недостаточности у детей подразделяются на несколько категорий:

• Врожденные заболевания почек. Чаще всего причиной патологии становятся наследственные обструктивные уропатии и тубулопатии, которые осложняются бактериальным воспалительным процессом и дисплазией почечной паренхимы. Среди пороков развития преобладают агенезия или гипоплазия, поликистоз, мегауретер.
• Приобретенные почечные болезни. Симптомы ренальной недостаточности наблюдаются при поражении клубочков (гломерулонефрите, волчаночном нефрите), канальцевом некрозе вследствие ишемии органа, воздействии нефротоксических ядов и лекарств. Реже патология вызвана поражением интерстиция и почечных сосудов.
• Расстройства гемодинамики. Острые формы заболевания возникают при уменьшении ОЦК, что сопровождается гипоперфузией клубочков. Это бывает при кровотечении, полиурии, многократной диарее и рвоте. Ишемия органа провоцируется снижением сердечного выброса и дилатацией периферических сосудов.
• Нарушения оттока мочи. Обструкция может происходить в любом отделе мочевыделительного тракта: мочеточниках, шейке мочевого пузыря, уретре. Патологические изменения обусловлены механическим сдавлением почечных лоханок большим количеством жидкости. Обструкция возможна при МКБ, опухоли, травме.

Патогенез

В зависимости от причин развития патологические процессы при ОПН вызваны разными механизмами: ишемией ренальной паренхимы, активацией шунтов в юкстамедуллярной зоне, токсическим поражением клубочков и эпителия канальцев, острой обструкцией мочевыводящего тракта. Возникающие изменения вначале носят обратимый характер и при устранении провоцирующих факторов функции нефронов полностью восстанавливаются.

При ХПН механизм повреждения не зависит от первопричины синдрома. При утрате большого количества функционирующих нефронов в оставшихся клубочках начинаются компенсаторные процессы: изменение диаметра афферентных и эфферентных артериол, нарушение целостности базальной мембраны, повышение гидростатического давления. В результате усугубляется внутриклубочковая гипертензия, а клетки начинают синтезировать провоспалительные цитокины.

Классификация

Почечная недостаточность делится на 2 большие группы: острая, для которой характерны условно обратимые процессы без первичной гибели нефронов, и хроническая, характеризующаяся постепенным снижением процента функционирующих клубочков. С учетом причины ОПН бывает преренальной, ренальной и постренальной. В детской нефрологии для оценки степени поражения используют педиатрическую классификацию RIFLE, которая включает 5 стадий:

• Риск. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается на 25-50%, а объем мочи составляет менее 0,5 мл/кг/час в течение минимум 8 часов.
• Повреждение. СКФ уменьшается на 50-75% от возрастной нормы, а сниженный уровень мочевыделения сохраняется не менее 16 часов.
• Недостаточность. Характеризуется падением СКФ более, чем на 75%, или абсолютным значением менее 35 мл/мин/1,73 м². Диурез снижается до 0,3 мл/кг за час на протяжении суток и дольше.
• Потеря. Диагностируется, если у ребенка сохраняются симптомы ОПН более 3 недель.
• Терминальная стадия. Соответствует хронической болезни почек (ХБП), когда клинические проявления патологии длятся дольше 3 месяцев.

Симптомы

ОПН у детей

В клинической картине острой формы почечной недостаточности выделяют 4 фазы. На начальном этапе специфические симптомы отсутствуют, но есть признаки основного заболевания или кратковременного провоцирующего фактора (кровотечение, обезвоживание). Беспокоят тошнота, повышенная утомляемость, снижение аппетита, но дети, особенно младшего возраста, редко предъявляют жалобы.

Затем наступает олигоанурическая стадия, когда количество выделяемой за сутки мочи намного меньше возрастной нормы. Вследствие метаболических изменений у детей возникает диарея и рвота, наблюдается патологическая сонливость и угнетение сознания. Отмечаются повышенная сухость кожи, беловатый налет на слизистых, изо рта ребенка пахнет аммиаком. Состояние длится в среднем 10-14 суток.

На диуретической стадии количество мочи компенсаторно увеличивается и может достигать 2-3 л в сутки. Постепенно нормализуется водно-электролитный баланс, исчезают симптомы ОПН, к ребенку возвращаются аппетит, интерес к подвижным играм. Полиурия сохраняется около 2 недель. Далее болезнь переходит в восстановительную фазу, продолжающуюся 6 месяцев и более.

ХПН у детей

Симптомы ХПН возникают постепенно, прогрессируют несколько месяцев или даже лет. Вначале появляется слабость, сухость кожи и слизистых, снижение успеваемости в школе. Ребенок постоянно хочет пить, но аппетит снижен. На поздних стадиях кожа становится бледной с желтоватым оттенком, заметны дрожание пальцев рук и мелкие судороги, нарастает апатия. Зачастую формируется анемия, вызванная нехваткой эритропоэтина.

Осложнения

ОПН значительно ухудшает состояние ребенка, а летальность колеблется от 3-5% при гемолитико-уремическом синдроме до 30-70% при сепсисе и полиорганной недостаточности. Даже при успешном лечении и восстановлении мочевыделительной функции возможны отдаленные последствия — у 10-25% детей формируется хроническая болезнь почек. ОПН опасна электролитными расстройствами (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия).

В терминальной стадии ХПН возникают желудочно-кишечные кровотечения, отек легких, перикардит и плеврит. Длительное течение заболевания сопровождается артериальной гипертензией, которая при отсутствии лечения развивается у детей любого возраста. Неврологические осложнения проявляются спутанностью сознания, периферической полинейропатией. Возможна остеодистрофия, из-за чего у ребенка наблюдается задержка роста и физического развития.

Диагностика

Обследованием занимается квалифицированный детский нефролог. При внешнем осмотре врач обращает внимание на состояние и цвет кожи, наличие «уремического» запаха, степень физического развития. Специалист собирает детальный анамнез и жалобы ребенка и/или его родителей. Для постановки диагноза и определения вида почечной недостаточности проводится ряд исследований:

• УЗИ почек. При ультразвуковом обследовании у детей выявляют симптомы основной патологии, вызвавшей нарушения, а при ХПН — еще и уменьшение толщины паренхимы («сморщенная почка»). Для исключения постренальной обструкции выполняется сонография мочеточников и мочевого пузыря. УЗДГ позволяет оценить состояние сосудов.
• Биопсия почки. Инвазивный диагностический метод рекомендован при неинформативности других исследований, при подозрении на системное заболевание, протекающее с поражением почек. Гистологический анализ биоптата показывает патогномоничные включения, особенности строения клубочкового аппарата.
• Исследование мочи. В общем анализе обычно находят протеинурию и микрогематурию. Для изучения концентрационной функции производится исследование по Зимницкому, для которого собирают суточный диурез. Чтобы исключить воспалительные процессы, показан анализ по Нечипоренко.
• Анализы крови. В гемограмме у детей с ХПН снижено число эритроцитов и концентрация гемоглобина, на поздних этапах падает количество тромбоцитов. В биохимическом анализе повышено содержание мочевины, креатинина, присутствуют биохимические симптомы метаболического ацидоза и расстройств электролитного обмена.

Лечение почечной недостаточности у детей

Для успешного купирования ОПН необходимо устранить ее причину. При преренальной форме мероприятия направлены на нормализацию ОЦК, при ренальной проводится этиопатогенетическая терапия почечной патологии, при постренальной нужно как можно быстрее ликвидировать обструкцию мочевыводящих путей. Для коррекции нарушений водно-электролитного обмена назначаются солевые растворы, диуретики. При ХПН лечение включает несколько групп препаратов:

• Гипотензивные средства. Наиболее часто применяют ингибиторы АПФ, которые не только предупреждают симптомы вторичной гипертонии, но и замедляют развитие почечной недостаточности. Как альтернативу используют блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
• Препараты эритропоэтина. Эффективны при анемии, которая возникает у ребенка уже на ранних стадиях болезни. В основном принимаются медикаменты ЭПО второго поколения с пролонгированным эффектом.
• Железосодержащие лекарства. Для устранения абсолютного или функционального дефицита этого микроэлемента назначают детские пероральные формы (в виде сиропов), а старшим детям дают таблетированные варианты. По показаниям комбинируют препараты с фолиевой кислотой.
• Витамин D. Холекальциферол предупреждает почечную остеодистрофию и применяется для ее лечения. Во время курса врачи регулярно контролируют уровни кальция и фосфора в крови.

У детей почечная недостаточность зачастую сопровождается белково-энергетическим голоданием, поэтому важно обеспечить адекватное по калорийности и сбалансированности питание. При ХПН четко регламентируют содержание белка и соли в диете. Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребности в основных питательных веществах и энергии восполняются растворами глюкозы, специальными препаратами для парентерального питания.

В тяжелых случаях ОПН и терминальном периоде ХПН рекомендована заместительная почечная терапия. У новорожденных и младенцев чаще выполняется перитонеальный диализ, детям постарше преимущественно назначают классический гемодиализ. Показаниями к неотложному началу диализной терапии служат длительная олигоанурия, резкое повышение мочевины и креатинина, уремическая энцефалопатия.

Прогноз и профилактика

При ОПН вероятность полного выздоровления высока при раннем начале терапии. При ХПН прогноз менее благоприятный, поскольку гибель нефронов у детей необратима, но методы современной нефрологии замедляют прогрессирование болезни и улучшают качество жизни ребенка. Для профилактики почечной недостаточности необходимо выявлять и лечить заболевания мочевыделительной системы, проводить медико-генетическое консультирование и антенатальную охрану плода.

Лечение острой почечной недостаточности у детей — все симптомы, диагностика, врачи

Урологи Москвы — последние отзывы

Я в восторге от профессионализма врача. Доктора выбирал по отзывам, все специалисты высшей категории, а Альберт Артурович первой категории. И я удивляюсь почему он до сих пор первой категории с таким профессионализмом, отношением и пониманием к людям. Видно что врач хочет вникнуть в проблему и помочь пациентам. Мы продолжим общение с доктором.

Владимир, 20 октября 2021

Прием состоялся. Андрей Геннадьевич компетентный, грамотный врач. Специалиста выбрал по отзывам. На приеме доктор подробно меня проконсультировал по интересующему меня вопросу, времени мне уделил достаточно. Врача я бы рекомендовал своим знакомым.

Сергей, 18 октября 2021

На приёме доктор меня выслушал, сделал УЗИ, провёл консультацию и выписал рецепт. Но он мне оставил свой номер телефона, который не отвечает. Также он сказал ему на whatsapp присылать анализы и опять же он долгое время недоступен. Врач внимательный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. В целом, качеством приёма я остался доволен.

Андрей, 13 октября 2021

На приёме доктор выслушал меня, просмотрел анализы и выдал своё заключение. Врач внимательный, адекватный, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я остался доволен.

Иван, 04 октября 2021

Данного специалиста нашел по отзывам. Хороший, вежливый врач. Прием прошел нормально, без нареканий. Дмитрий Сергеевич провел опрос, все понятно объяснил, сделал все необходимое. Я остался доволен приемом.

Сергей, 23 сентября 2021

Врач не понравился, поскольку по показаниям, с которыми мы к нему обратились, он назвал “ерундой”, но в более грубой форме. Хамоватый, вообще не понравилось как он с нами беседовал, отношение не очень хорошее. Мы будем обращаться к другим специалистам.

Ирина, 22 сентября 2021

Александр Евгеньевич очень квалифицированный и опытный специалист. Внимательно изучил историю моей болезни, уточнил диагноз и предложил схему лечения. Огромное спасибо!

Алексей, 27 июля 2021

Доктор посмотрел мои предыдущие анализы, взял анализ и назначил временное лечение. Шамиль Романович был внимательный и вежливый. Я приду к врачу на повторный прием. Я осталась довольна! Я записалась к специалисту по телефону. Клиника хорошая. Я лечила там глаза.

Анна, 24 июня 2021

Хороший и квалифицированный врач. Он выслушал мои проблемы и назначил анализы. Доктор с пониманием ко мне отнесся.

Алексей, 21 мая 2021

Обращался к специалисту по мужским проблемам. Добрый, внимательный, отзывчивый доктор. Провел осмотр, консультацию и прописал соответствующее лечение.

Максим, 30 апреля 2021

Показать 10 отзывов из 14346

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ | Иванов

1. Hogg RJ, Furth S, Lemeley KV et al. National Kidney Fourdation’s Kidney Disease Outcomes Quality Intiative clinical practice guidelines for chronic kidney disease in children and adolescent: evaluation, classification and stratification. Pediatrics 2003; 111 (6): 1416-1421

2. Іванов Д, Акчурін О. Хронічне захворювання нирок у дітей. Врачебная практика 2005; 2: 27-33

3. National Kidney Foundation. K/DOKI clinical practice guidelines for chronic kidney diseases: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 [suppl 1]: S17-S31

4. Ivanov D, Kushnirenko S. The effects of ACE inhibitors and receptor antagonists in children with GN. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 [suppl 4]: 768

5. Ivanov D, Kushnirenko S, Mehatisvilli N et al. High dosages of ARA 1 and ACE inhibitors in renal protection. Nephrol Dial Transplant 2003; 18 [suppl. 4]: 252

6. Ivanov D, Kushnirenko S. BRA II1 +ACEI vs BRA II1 +ACEI +COX-2 inhibitor vs BRA II1 +ACEI+moxonidin in patients with diabetic nephropathy. ERA-EDTA Congress 4-7 June, 2005. Abstract Book: MP 119

7. Смирнов АВ, Есаян АМ, Каюков ИГ, Кучер АГ. Концепция хронической болезни почек в педиатрии. Нефрология 2005; 9 (4): 7-12

8. Про затвердження клінічних Протоколів лікування дітей зі спеціальності «Дитяча нефрологія»: протокол лікування дітей з гострим та хронічним гломерулонефритом. Наказ МОЗ України № 436 від 31.08.04.

9. Про затвердження протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча нефрологія»: протокол лікування дітей з пієлонефритом; протокол лікування дітей з хронічної ниркової недостатністю. Наказ МОЗ України № 365 від 20.07.05.

10. Revised European best practice guidelines for the management of anaemia in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2004; 19 [suppl 2]

11. Snively C, Gutierrez C. Chronic kidney disease: Prevention and treatment of common complications. Am Pham Physician 2004; 70 (10): 1921-1928

12. www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_bp/index.htm (National Kidney Foundation)

13. www.nephrology.kiev.ua (Перший Український нефрологічний сайт)

Причины и лечение острой почечной недостаточности у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ

О. И. Андриянова, Ф. К. Манеров, Ю. А.Чурляев, И. Г. Хамин

Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН; ГОУ ДПО усовершенствования врачей, Новокузнецк

Causes and Treatment of Acute Renal Failure in Children

O. I. Andriyanova, F. K. Manerov, Yu. A. Churlyaev, I. G. Khamin

Branch of the Research Institute of General Reanimatology, Russian Academy of Medical Sciences, Department of Postgraduate Training of Physicians, Novokuznetsk

Цель данной работы — изучить причину острой почечной недостаточности (ОПН) у детей и обосновать рекомендации по ее лечению. За период 1979—2004 гг. наблюдалось 59 детей с ренальной ОПН. Установлено, что 90% случаев ОПН в нашем регионе связаны с гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), острой кишечной инфекцией, острым гломерулонефритом, острым внутрисосудистым гемолизом. Основной причиной ОПН у 2/3 (66,1%) детей являлась ОКИ. За последние 10 лет частота ГУС снизилась с 55 до 40%. Выделены предикторы неблагоприятного исхода ОПН: ранний возраст, анурическая форма ОПН, нарушение сознания до сопора и комы. Наиболее часто совокупность этих симптомов наблюдается у больных с ГУС, при котором почки являются основным органом-мишенью, и возможности лечения при анурии длительностью более 7 дней без диализа ограничены. При другой этиологии ОПН ограничение жидкости, гипотензивная терапия и обменный плазмаферез (ПА) позволяют больным дожить до восстановления функции почек без заместительной почечной терапии, избегая серьезных осложнений. Ключевые слова: кортикальный некроз, острая почечная недостаточность, гемолитико-уремический синдром, заместительная почечная терапия, плазмаферез.

Objective: to study the causes of acute renal failure (ARF) in children and to substantiate recommendations on its treatment. Fifty-nine children with ARF were followed up in 1979 to 2004. In 90% of the patients, ARF was established to be caused by hemolytic uremic syndrome (HUS), acute intestinal infection (AII), acute glomerulonephritis, and acute intravascular hemolysis. The major cause of ARF was AII in two thirds (66.1%) of the children. In the past decade, the incidence of HUS has decreased from 55 to 40%. The authors identified the following predictors of poor ARF outcome: early age, anuria, impaired consciousness progressing to spoor and coma. A combination of these symptoms is most frequently observed in patients with HUS in which the kidneys are the major target organ and the possibilities of more than 7-day treatment for anuria without dialysis are limited. In other etiology of ARF, water deprivation, antihypertensive therapy, and exchange plasmapheresis allow patients to survive until renal function restores without renal replacement therapy, by preventing serious complications. Key words: cortical necrosis, acute renal failure, hemolytic uremic syndrome, renal replacement therapy, plasmapheresis.

Острая почечная недостаточность (ОПН) у детей вне синдрома полиорганной недостаточности наблюдается с частотой 0,8—4,0 случая на 100 000 детей [1, 2]. Основной формой сформировавшейся ОПН у детей является ренальная, так как постренальные причины в ге-незе ОПН крайне редки, а преренальные — либо разрешаются в процессе лечения, либо трансформируются в ренальную ОПН. Несмотря на очевидность и клиническую доступность критериев ОПН, диагноз больным выставляется с опозданием, что нередко приводит к развитию водно-электролитных нарушений, которые в основном являются причиной летальных исходов в ранний период ОПН. При длительности ОПН более 3-х дней исход определяется тщательностью контроля водно-электролитного обмена, нозокомиальных инфекций и возможностью восстановления функции почек.

Стремление улучшить результаты лечения ОПН сопровождается, по аналогии с ОДН, тенденцией максимально раннего начала заместительной почечной те-

рапии (ЗПТ), независимо от причины ОПН, уровней мочевины и калия плазмы крови [2]. Необходимо учитывать, что у значительной части больных ОПН обратима, а проведение ЗПТ требует немалых экономических затрат и нередко сопровождается осложнениями. Кроме того, ЗПТ у детей в России до недавнего времени была малодоступна.

Цель данной работы — изучить причину ОПН у детей и оптимизацию методов ее лечения.

Материалы и методы

За период 1979—2004 гг. мы наблюдали 59 больных с ренальной ОПН от 1 мес. до 17 лет в отделении МЛПУ «Городская детская клиническая больница №4» г. Новокузнецка. Критериями постановки диагноза анурической ОПН — считали снижение диуреза менее 60 мл/м2/сут, олигурической ОПН менее 250 мл/м2/сут при восстановленной гемодинамике без ответа на диуретики и отсутствии постренальных причин ОПН с документированной азотемией (креатинин плазмы >0,11 ммоль/л, мочевина >8,5 ммоль/л).

Дети первого года жизни составили 39,0%, 1—3-х лет — 35,6%, 3—7-и лет — 5,1% и старше 7-и лет — 20,3%. Мальчики незначительно преобладали над девочками: 54,2% против 45,8%. Непосредственно в клинику госпитализированы 23,7% детей. Остальные 76,3% переведены из других больниц с ОПН длительностью более 2-х суток. Всем больным наряду с общеклиническими методами, рентгенограммой грудной клетки в динамике проводили лабораторные исследования унифицированными методами: развернутый анализ крови, ионограмма, общий белок и фракции, остаточный азот, мочевина, креати-нин. При наличии гемолиза определялся свободный гемоглобин, общий билирубин и фракции. Для идентификации инфекций проводили бактериологические, серологические исследования. В период анурии объем вводимой жидкости у 33,9% больных ограничивался до 10—15 мл/кг/сутки и у 8,5% с острым гломерулонефритом (ОГН) — до 1—5 мл/кг/час. При отсутствии рвоты, диареи жидкость вводили через рот в виде сливок с медом, 40% глюкозы. В связи с сохраняющимися потерями у 57,6% больных проводили внутривенную дотацию жидкости растворами 20—40% глюкозы до 20—40 мл/кг/сутки.

Обменный плазмаферез (ПА) использовали у 38 из 59 (64,4%) детей с ОПН с целью удаления продуктов гемолиза, уменьшения эндогенной интоксикации, снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). В первые двое суток от момента поступления в клинику ПА был начат у 71,1%. Суммарный объем удаленной плазмы не превышал 1 ОЦП — у 39,5% больных, 1—2 ОЦП у 44,7% и 2,5—9,0 ОЦП — у 15,8%.

ЗПТ использовали в 6 случаях (10,2%): перитонеальный диализ (4 человека) и гемодиализ с ультрафильтрацией (2), и у 5 больных сочеталась с ПА. Показаниями к ЗПТ были: гипер-калиемия (К > 7,5 ммоль/л), сопровождающаяся брадикарди-ей и изменениями на ЭКГ (2), тяжелая гиперволемия с нарастанием неврологической симптоматики (3) и суточный прирост мочевины > 10 ммоль/л (1 больной).

Необходимость проведения ИВЛ возникла у 27,1% (16), из них 93,8% были дети раннего возраста. К началу ИВЛ все больные имели нарушение сознания от сопора (12) до комы (4 человека), 62,5% — судорожный синдром, 87,5% находились в анурической стадии ОПН.

Анализ данных проведен методами описательной статистики. Статистическая значимость различий средних величин определялась по критерию Стьюдента, а абсолютных величин — с использованием критерия Фишера и критерия %2 с поправкой Йетса. Во всех процедурах статистического анализа рассчитывали достигнутый уровень значимости (р), при этом

Рис. 1. Причины острой почечной недостаточности у детей (%)

критический уровень значимости принимался равным 0,05. Статистическая обработка данных проведена с использованием русифицированной версии программ «Microsoft Excel», пакета прикладных программ «STATISTICA».

Результаты и обсуждение

За период 1990—2004 гг. ренальная ОПН в г. Новокузнецке наблюдалась с частотой 0,96±0,01 на 100 000 детей. Среди госпитализированных в клинику частота ОПН за эти годы составила 0,48±0,02%о, а среди детей, лечившихся в отделении реанимации — 0,92±0,13%. Аналогичные данные 8-летних исследований частоты ОПН приводят Moghal N. E. et al. [1]. Хотя частота только гемолитико-уремического синдрома (ГУС) в Москве составляет 2—3 случая, а в Московской области — 4—5 случаев на 100 000 детского населения [2].

Причиной ОПН у 45,8% детей был ГУС, у 23,7% — острая кишечная инфекция (ОКИ), у 13,5% — ОГН, у 6,8% — острый вирусный гемолиз (ОВСГ). К более редким причинам ОПН относились: люпус-нефрит — 3,4%, лекарственный острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) — 3,4%, мочекислый инфаркт и врожденный порок сердца — по 1,7%. Следовательно, до 90% ОПН в нашем регионе связаны с ГУС, ОКИ, ОГН, ОВСГ. Если учесть, что у 25 из 27 детей ГУС ассоциирован с ОКИ (Д+ГУС), то оказывается, что ОКИ являлась причиной ОПН у 2/3 (66,1%) детей. Наши данные по причинам ОПН согласуются с данными других авторов [3]. У всех детей ОКИ сопровождалась диареей, из них у 69,2% — с частотой более 5 раз, явления геморрагического колита отмечались у 28,2%. Этиология диареи установлена у 33,3% больных. Д (-) ГУС у двух детей раннего возраста жизни был связан с переносимой пневмонией, у одного из них из плеврального экссудата выделен пневмококк.

В остром периоде постинфекционного гломеруло-нефрита ОПН наблюдалась в 13,5% (8). Это были преимущественно дети старше 7 лет (6 из 8), и 50% из них перенесли накануне стрептококковую инфекцию.

У детей раннего возраста в 90,9% (40 из 44) случаев причиной ОПН являлись ГУС (59,1%), ОКИ (25%) и ОВСГ (6,8%), а у детей старше 7 лет в 91,6% (11 из 12) — ОГН (50%), ОКИ (25%) и СКВ (16,6%). Однако одни авторы [4] связывают с ГУС 92% ре-нальной ОПН у детей, а другие [5] отмечают доминирование ОГН (47%) в структуре реналь-ной ОПН у детей. Возможно, эти расхождения обусловлены различиями возраста, так как и мы отмечаем значимые отличия в причинах ОПН у детей в зависимости от возраста.

Рис. 2. Нарушения электролитного обмена у больных с острой почечной недостаточностью.

В анурической фазе ОПН находились 71,2% и олигурической — 28,8% больных. Анурия сохранялась до 7 дней у 47,5% и свыше 7 дней — у 23,7%. Среди детей с анурией длительностью более 7 дней доминировал (78,6%) ГУС.

При поступлении уровень мочевины 8,5—12,0 ммоль/л наблюдался у 13,5%, 13—20 ммоль/л — у 37,3%, 21—30 ммоль/л — у 37,3% и превышал 30 ммоль/л — у 11,9%. Показатель креатинина плазмы составлял 0,11—0,12 ммоль/л у 45,8% детей, 0,13—0,29 ммоль/л — у 44,0% и выше 0,3 ммоль/л — у 10,2%. При сохранении олигоанурии более 3-х дней уровень мочевины составил > 25ммоль/л у 19,6% (11 из 56) детей и креатинин > 0,3 ммоль/л — у 23,2% (13 из 56), а при анурии более 7 дней — у 35,2% (19 из 54) и у 33,3% (18 детей из 54), соответственно. При этом, уровень мочевины > 40 ммоль/л наблюдался у 14,8% (8 из 54) и креатинина > 0,5ммоль/л — у 1,8% (1 из 54). Следовательно, показатели азотемии, в первую очередь, опре-

деляли продолжительность анурии. Кроме того, для детей с ОПН оказались не характерны высокие показатели креатинина, что обусловлено доминированием детей раннего возраста, обладающих незначительной мышечной массой.

Нарушение сознания различной степени тяжести имелось при поступлении у 76,3% больных с ОПН. Из них у 33,9% больных оценка по шкале ком Глазго (ШКГ) составила менее 12 баллов. Генерализованные клонико-тонические судороги отмечались у 15,3% детей.

Артериальная гипертензия (АГ) у пациентов с ГУС наблюдалась у 88,9%, с ОГН — у 100%, с ОКИ — у 21,4%, с ОВСГ — у 25%. АГ статистически значимо чаще отмечалась у больных с ГУС и ОГН, по сравнению с больными, у которых ОПН была вызвана ОКИ (р=0,0006 и р=0,001) и ОВСГ (р=0,0198 и 0,018, соответственно). Анурия, АГ, нарушение сознания, судороги у детей с ОПН в наших наблюдениях отмечались значительно чаще, чем у других авторов [3, 6, 7], что, возможно, обусловлено более поздней диагностикой ОПН на предшествующих этапах.

Нарушения водно-электролитного обмена имелись у всех детей. Задержка жидкости проявлялась от пастозности (54,2%) до выраженных отеков (35,6%). Синдром «влажных» легких был выявлен клинически и документирован рентгенологически у 39% детей. Гипер-калиемия (> 5,0 ммоль/л) отмечалась у 20,3% детей, но только у двух она достигла критических значений — 7,3 ммоль/л на 6-и и 9,2 ммоль/л на 9-й день анурии и потребовала проведения ЗПТ. Гипонатриемия < 130 ммоль/л была обусловлена гипергидратацией и наблюдалась у 23,7%. Среди них у 6,8% уровень натрия составлял менее 120 ммоль/л, и все эти больные переводились из других больниц, из них 2 — в коме. Водно-электролитные нарушения явились непосредственной причиной смерти только у одного ребенка с ятрогенной гипергидратацией (прибавка массы тела более 13% за сутки). Следовательно, при гипо- или гипернатриемии, не уровень натрия является абсолютным показанием к ЗПТ, а темп развития этих нарушений и клиника. Таким образом, абсолютные показания к диализу при водно-электролитных нарушениях были у 4-х больных: критическая гиперкалиемия (2), гипонатриемия < 120 ммоль/л (1) и прибавка массы тела (МТ) более 13% с гипонатриемией < 120 ммоль/л (1 ребенок).

Повышение среднемолекулярных пептидов (СМП) являлось показателем эндогенной интоксикации неидентифицированными токсическими метаболитами. Показатели СМП были наиболее высокие на 3-й день анурии у больных с ГУС, по сравнению с больными с ОГН и ОВСГ. Уровень СМП был достоверно выше у больных с анурией, по сравнению с олигурией, и нарастал в динамике при анурии более 7 дней.

При поступлении всем больным назначали лазикс в дозе 2—3 мг/кг и инфузию дофамина в дозе 2,5—3,0 мкг/кг/мин, однако диурез не был получен ни у одного больного. Неэффективность применения дофамина и са-луретиков при ОПН отмечают и другие авторы [8—10].

Рис. 3. Динамика массы тела в олигоанурической стадии острой почечной недоста точности.

Рис. 4. Показатели среднемолекулярных пептидов в венозной крови на 3-й день ану-рической стадии острой почечной недостаточности (Ы±&).

Ограничение вводимой жидкости с тщательным контролем гидробаланса и МТ не менее 3-х раз в сутки позволило добиться ее снижения на 0,1—3,6% в сутки у 92,4% больных.

ПА использовали у 64,4% больных. При гиперво-лемии с синдромом «влажных» легких и АГ он был эффективен у 84,2%, в лечении энцефалопатии (<12 баллов ШКГ) — у 60%. С целью удаления продуктов гемолиза ПА проведен у 28 больных, из них отмечен эффект у всех больных с ОВСГ (просветление плазмы) и у 70,8% (17 из 24) с ГУС. ЗПТ проводили 6-и больным (критическая гиперкалиемия — 2, гипергидратация — 3, гипергидратация и прирост мочевины более 10 ммоль в сутки — 1) и была эффективна у 4-х из них. Умерли двое детей: 1 с ГУС и 1 — с шигеллезом и фетальным гепатитом.

Летальность среди больных с ренальной ОПН составила 16,9% (10 из 59). Анурическая стадия при остром некрозе канальцев (ОНК) и ОТИН обратима, так как диурез появлялся у всех больных. Кортикальный некроз (КН) документирован на аутопсии у 11,8% и только при ГУС. Наряду с тромбозом большей части клубочков у 6,8% имелся тромбоз мозговых сосудов. Среди детей с длительностью анурии до 7 дней умерли 7 из 28 пациентов (25,0%). Летальный исход в эти сроки был связан с водно-электролитными нарушениями (1 ребенок), инфекционными осложнениями (госпитальная пневмония — 2 и септический шок — 2), конкурирующим с шигеллезом фетальным гепатитом с очагами некрозов (1), микротромбозом сосудов мозга и почек (1). При гистологическом исследовании почек обнаружен КН у 4-х больных с ГУС — фибри-новые тромбы (до 90%) в капиллярах гломерул и ОНК у 3-х детей с ОВСГ (1) и ОКИ (2). При анурии более 7 дней умерли 3 из 14 (21,4%) и у всех документирован тотальный и субтотальный КН.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) развилась у 5,1% и только после ГУС. На аутопсии у всех выявлен двухсторонний не-фросклероз.

Мы проанализировали исходы ОПН за период 1985— 2004 гг. Было установлено достоверное (р=0,026) снижение летальности с 35% в 1985—1994 гг. до 8,6% в 1995— 2004 гг., которое, преимущественно, связано с изменением структуры ОПН (снижение частоты ГУС с 55% в 1985—1994 гг. до 40% 1995—2004 гг.) и улучшением лечения (летальность при ГУС снизилась в 1,7 раза). Аналогичную тенденцию снижения частоты ГУС с 58% в 1970-х гг. до 30% в последнем десятилетии отмечают и другие авторы [11, 12].

Изучая причины неблагоприятных исходов ОПН, установлено, что все умершие дети были раннего возраста, находились в анурической стадии ОПН, имели нарушение сознания до сопора и комы. Среди 44-х детей раннего возраста умерли 10 (22,7%) и ХПН развилась у 3-х (6,8%), а среди 15 детей старше трех лет неблагоприятных исходов не было (р=0,0431).

Характеристика острой почечной недостаточности у детей и ее исходы за период 1985—2004 гг.

Признак 1985—1994 гг. (п=20) абс. (%) 1995—2004 гг. (п=35) абс. (%)

ГУС 11(55,0%) 14(40,0%)

День поступления от начала анурии (М±а) 3,1±2,6 2,4±1,1

Дети раннего возраста 17 (85%) 23 (65,7%)

Анурическая ОПН 17 (85,0%) 22 (62,9%)

ПА проводили 17 (85,0%) 15 (57,2%)

Общая летальность 7 (35,0%) 3 (8,6%)*

Летальность среди больных с анурией 7 (41,2%) 3 (13,6%)

Летальность среди больных с ГУС 4 (36,4%) 3 (21,4%)

ХПН 1 (5,0%) 2 (5,7%)

Примечание. * — различия статистически значимы (р=0,026) по сравнению с летальностью 1985—1994 гг.

Все больные (39), имевшие по ШКГ 13 баллов и более, выжили. Из детей с нарушением сознания до сопора (9—12 баллов) умерли 33% (5 из 15). При развитии комы (8 баллов и менее) летальность составила 100%. Следовательно, наличие сопора и, особенно, комы у больных с ОПН имеет неблагоприятное прогностическое значение (р=0,0005).

В группе пациентов с анурией умерли 10 из 42-х больных, среди 17 детей с олигурией летальных случаев не было (р=0,0248).

Длительно сохраняющийся (>15 дней) гиперлейкоцитоз наблюдался у 33,3% детей с ГУС и характеризовал наличие КН. Функция почек у этих больных или не восстановилась совсем, или в последующем развилась ХПН.

Таким образом, предикторами неблагоприятного исхода ОПН являлись: ранний возраст, ануричес-кая стадия ОПН, нарушение сознания до сопора и комы. Так как эти симптомы наиболее характерны для ГУС, то наличие его является главным критерием тяжести и неблагоприятного исхода ОПН. Эти положения разделяют и другие авторы [13—16]. Однако нам не удалось подтвердить неблагоприятное влияние судорог, а также применение ИВЛ на исходы ОПН [7, 13].

С момента развития ОПН больные имеют определенный тип морфологических поражений почек, играющий главную роль в исходе ОПН. Летальность при ОН К была обусловлена только водно-электролитными нарушениями и/или сопутствующей инфекцией, так как возможности восстановления функции почек при ОНК морфологически не лимитированы. Наиболее тяжелая морфология ОПН у детей — КН наблюдалась только при ГУС, и исход заболевания при контроле водно-электролитного обмена и нозоко-миальных инфекций предопределен и зависит от массы пораженных нефронов — выздоровление, ХПН или тромботическая нефрэктомия. Это положение иллюстрируют следующие факты: длительность олигу-рии у 14,8% больных ГУС составила 2,5±1,0 дней, анурия у 44,4% детей не превышала 7 суток (3,5±1,9), у 40,7% — более 7 дней (13,7±5,4), из них у 11,1% на аутопсии документирован тотальный кортикальный некроз и еще у 11,1% развилась ХПН. Таким образом,

морфология ОПН играет главную роль в исходе заболевания.

Следовательно, ЗПТ необходима при критических показателях водно-электролитного обмена (К > 7,5 ммоль/л, прирост МТ более 10% и гипонатриемия < 120 ммоль/л, развившиеся за 1—2 дня). Анурия до 7 дней при поддержании водно-электролитного баланса, предупреждении нозокомиальных инфекций, уровне сознания по ШКГ 13 баллов и более не требует ЗПТ даже при уровне мочевины более 25,0 ммоль/л, если причиной ОПН явились ОКИ, ОГН, ОВСГ. В этих случаях консервативная терапия (ограничение жидкости, контролируемое обязательным снижением МТ на 0,3—1,0% в сутки, гипотензивные средства), в сочетании с ПА при гемолизе и гиперво-лемии, позволяет дожить до восстановления функции почек без серьезных осложнений.

При неэффективности лечения (критические показатели гомеостаза и/или уровень сознания менее 12 баллов по ШКГ) или сохранении анурии >7 дней целесообразно начинать ЗПТ. Гиперлейкоцитоз, сохраняющийся 2 недель, и анурия 4 недель свидетельствуют о развитии тотального КН и невозможности восстановления функции почек. В этих случаях ЗПТ необходима как этап подготовки к трансплантации. ХПН развилась у 5,1% и только при ГУС. Предикторами ее являлись: анурия более 7 дней, длительно сохраняющийся гиперлейкоцитоз, выход из ОПН через продолжительную олигурию (10—18 дней) и отсутствие нормализации азотистых шлаков спустя 30 дней от появления диуреза.

Заключение

Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что у одной половины больных ОПН — осложнение основного заболевания, ранняя диагностика которого и адекватная консервативная терапия позволяют добиться восстановления функций почек. Другая половина случаев (45,8%) связана с ГУС — наиболее тяжелой формой ОПН у детей раннего возраста, при которой почки являются основным органом-мишенью и возможности лечения ее без ЗПТ ограничены.

Литература

1. Moghal N. E, Brocrlebank J. T, Meadow S. R. A review of acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin. Nephrol. 1998; 49 (2): 91—95.

2. Зверев Д. В. Гемолитико-уремический синдром у детей; эффективность перитонеального диализа. Нефрология и диализ 2000; 2 (1—2).

3. Anderson R. J., Schrier R. W. Острая почечная недостаточность. В кн.: Браунвальд Е (ред.) Внутренние болезни. 6. М. Медицина; 1995. 231—246.

4. Зверев Д. В., Музуров А. Л, Долецкий А. С. Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей. Анестезиология и реаниматология 2002; 1: 32—35.

5. Шарипов А. М, Умарова З. С. Диагностика острой почечной недостаточности в педиатрической нефрологиии. Анестезиология и реаниматология 2001; 1: 70—72.

6. Begue R. E., Mehta D. I, Blecker U. Escherichia coli and hemolytic uremic syndrome. South. Med. J. 1998; 91: 798—804.

7. Mencha B. S, Marthnez de Azagra A., de Vicent A. A. et al. Uremic hemolytic syndrome. Analysis of 43 cases. An. Esp. Pediatr. 1999; 50(5): 467—470.

8. Smith G. C. Лечение острой почечной недостаточности. Реаниматология и интенсивная терапия 2001; 1: 11 — 15

9. KellumJ. A, M. Decker J. Use of dopamine in acute renal failure: A metaanalysis. Crit. Care Med. 2001; 29 (8): 1526—1531.

10. Marai I, Levi Y. Dopamine in acute renal failure. Harefuah 2001; 140 (7): 644—647, 677.

11. Andreoli S. P. The pathophsysiology of the hemolytic uremic syndrome. Curr. Opin Nephrol. Hypertens. 1999; 8 (4): 459—464.

12. Zurowska A, Gockowska Z, Czarniak P., Marczak E. Changing clinical course of hemolytic uremic syndrome in children. Pol. Merkuriusz Lek. 2000; 8 (46): 234—235.

13. ForemanJ. W. Почечная недостаточность. В кн.: Полин Р. А., Дитмар М. Ф. (ред.) Секреты педиатрии. М. -СПб.; 1999. 575.

14. Kaplan B. S, Meyers K. E, Schulman S. L. The pathogenesis and treatment of Hemolytic Uremic syndrome. J.A.S.N. 1998: 1126—1132.

15. Spizzirri F. D., Rahman R. C. Childhood hemolytic uremic syndrome in Argentina — long — term follow-up and prognostic features. Pediatr. Nephrol. 1997; 11: 156—160.

16. Папаян А. В., Панков Е. А. Аспекты этиопатогенеза, лечения и прогнозирования гемолитико-уремического синдрома у детей. В кн.: 1 конгр. педиатров-нефрологов России. СПб.; 1996. 337.

Поступила 12.09.06

ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета МГМСУ

Ректор — профессор Янушевич О. О.

Заведующий кафедрой — член.-корр. РАМН, профессор Мороз В. В.

Учебные базы кафедры: Институт общей реаниматологии РАМН, ГКБ им. С. П. Боткина, Госпиталь МВД РФ, ГКБ 33 им. проф. А. А. Остроумова, ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, ГКБ 15 им. О. М. Филатова.

Преподавание на кафедре ведут доктора и кандидаты медицинских наук.

Кафедра проводит подготовку по специальности: «Анестезиология и реаниматология».

Первичная последипломная профессиональная специализация проводится в форме ординатуры. Длительность подготовки — 2 года.

Профессиональная переподготовка по специальности «Анестезиология и реаниматология» врачей смежных специальностей проводится в течение 5 месяцев. По окончании обучения выдается диплом о профессиональной переподготовке.

Курсы повышения профессиональной квалификации для врачей анестезиологов-реаниматологов, имеющих первичную специализацию по специальности «Анестезиология и реаниматология» и стаж работы по специальности от 5 лет. По окончании подготовки выдается сертификат специалиста, удостоверение о прохождении курсов повышения квалификации.

УЧЕБНЫЙ ПЛАН НА 2007 год ДЛЯ ВРАЧЕЙ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ-РЕАНИМАТОЛОГОВ

Сертификационные курсы повышения квалификации:

10 марта — 10 апреля 2007 года, 08 октября — 08 ноября 2007 года.

Профессиональная переподготовка по специальности «Анестезиология и реаниматология» врачей смежных специальностей:

с февраля — по июль 2007 года, с сентября 2007 года — по февраль 2008 года.

Ваши пожелания просим сообщить по телефону кафедры: (495) 268-52-95.

Зав. учебной частью кафедры — доцент, кандидат медицинских наук Тишков Евгений Александрович.

Почечная недостаточность – симптомы у мужчин и женщин, лечение в НИИ им. Н.А. Лопаткина.

Почечная недостаточность – заболевание острого или хронического характера, при котором нарушаются функции почек выделительная, фильтрационная. Результатом становятся сбои в работе всего организма на фоне отравления продуктами распада, которые попадают в кровь. Совсем недавно считалось, что почечная недостаточность развивается по причине гломерулонефрита, но в последнее время мнение врачей изменилось. Сейчас основными причинами считают сахарный диабет и гипертонию – эти заболевания способствуют разрушению мелких кровеносных сосудов в почках.

Острая почечная недостаточность развивается по следующим причинам:

• генетическая предрасположенность;
• проживание в регионах с плохой экологией;
• несбалансированное питание;
• вынужденный длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
• инфекционные заболевания;
• наличие паразитов в организме;
• хронические патологии сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем;
• нарушение обмена веществ.

Чаще почечная недостаточность развивается у мужчин и в возрасте старше 60 лет. Также острая почечная недостаточность может стремительно развиться на фоне травмы органа и большой потери крови, отравления ядами, непроходимости мочеточников, острого/осложненного пиелонефрита.

У женщин почечная недостаточность может развиваться на фоне беременности.

Симптомы и признаки почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность практически в каждом случае является осложнением другого внутреннего заболевания. Поэтому первые симптомы и признаки ее могут быть невыраженными, а ведь если они будут определены вовремя, и врачи начнут лечение, то процесс разрушения тканей почек можно остановить и полностью восстановить их функциональность. Первый признак – уменьшение количества выделяемой мочи: в сутки не более 600 мл. Если игнорировать этот симптом, то быстро развивается обезвоживание, присоединяется инфекция. При грамотном лечении восстановить функциональность почек можно будет в течение 6-12 месяцев. Если же почечная недостаточность протекает без лечения, то она трансформируется в хроническую форму течения.

Хроническая почечная недостаточность проявляется следующими симптомами и признаками:

• апатия, слабость, быстрая утомляемость;
• сильная и постоянная жажда;
• неприятный привкус во рту – выраженный признак отравления организма токсинами;
• проблемы с памятью;
• нарушения сна;
• постоянное чувство тошноты.

Перечисленные симптомы появляются, если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, а первыми признаками всегда являются частое мочеиспускание в ночное время и снижение общего объема выделяемой мочи.

Если лечение отсутствует, то состояние человека осложняется неврологическими расстройствами – почечная недостаточность провоцирует появление непроизвольных подергиваний мышц, обильной рвоты независимо от приема пищи, снижения скорости реакции.

Симптомы у мужчины и признаки у женщины практически одинаковые, но могут быть и различия:

• у женщин во время мочеиспускания появляются рези и жжение;
• у мужчин снижается половое влечение;
• хроническая почечная недостаточность у женщин приводит к гинекологическим воспалительным заболеваниям;
• хроническая почечная недостаточность у мужчин может стать причиной простатита.

Диагностика почечной недостаточности

Диагноз «почечная недостаточность» ставится на основании полученных результатов лабораторных, инструментальных исследований:

Если диагностика затруднена, то назначается биопсия почки – фрагмент органа отправляется на гистологическое исследование под микроскопом. Почечная недостаточность в таком случае будет диагностирована по специфическому признаку: замещение здоровых тканей рубцовыми.

Дополнительной диагностикой являются у мужчин – ультразвуковое и ручное исследование предстательной железы, у женщин – УЗИ органов половой системы и ручное обследование на гинекологическом кресле.

Лечение почечной недостаточности

Если диагностика подтвердила, что у пациента почечная недостаточность протекает в острой форме, то его немедленно помещают в стационарное отделение лечебного учреждения. Нужно будет проводить лечение сразу и основного заболевания, и почечной недостаточности. Обязательно назначается медикаментозная терапия для стабилизации состояния пациента и нормализации функций почек:

• солевые растворы – вводятся капельно, необходимы для восстановления общего водно-солевого баланса;
• мочегонные препараты – почечная недостаточность характеризуется задержкой мочи, которую нужно устранить;
• средства для улучшения кровообращения в органах малого таза;
• препараты эритропоэтина;
• витамин D.

Если почечная недостаточность протекает в хронической форме и отмечается длительное нарушение фильтрационной функции почек, то больному назначается процедура гемодиализа – аппаратное очищение крови. Манипуляция выполняется регулярно, устраняет из организма токсины. Если хроническая почечная недостаточность протекает в тяжелой форме, гемодиализ не дает положительных результатов, то пациенту показана трансплантация почек. После операции проводится терапия, повышающая иммунитет и предупреждающая отторжение пересаженного органа организмом.

Независимо от того, острая или хроническая почечная недостаточность подтверждена диагностикой, пациентам показаны общие мероприятия:

• ограничение употребления жидкости – поможет стабилизировать водно-солевой баланс и нормализовать мочеиспускание;
• отказ от употребления некоторых лекарственных препаратов – действие согласовывается с узкими специалистами, если пациенту прописаны медикаменты пожизненно;
• коррекция меню – диета подразумевает строгий контроль за употреблением соли, орехов, молочных продуктов, печени, мяса.

Лечение назначается в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина в индивидуальном порядке, после получения результатов анализов и инструментальных обследований. У мужчин может параллельно проводиться лечение воспалительного процесса в предстательной железе. Если почечная недостаточность диагностирована у женщины в периоде беременности, то лечение будет направлено на стабилизацию водно-солевого баланса и очищение организма от токсинов.

Возможные осложнения

Если почечная недостаточность протекает без лечения, ее симптомы и признаки игнорируются, то возможно развитие серьезных осложнений:

• аритмия и перикардит;
• анемия и сердечная недостаточность;
• энцефалопатия и язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки;
• атеросклероз сосудов с последующим развитием инфаркта, инсульта.

У мужчины почечная недостаточность осложняется отсутствием полового влечения, простатитом и импотенцией. У женщины во время беременности почечная недостаточность может привести к врожденным порокам развития плода и невынашиванию.

Без лечения хроническая почечная недостаточность заканчивается летальным исходом для пациента, потому что развиваются уремическая кома и сердечно-сосудистые осложнения.

Почечная недостаточность – серьезное нарушение функциональности почек, которое без лечения приводит к осложнениям и летальному исходу. Симптомы и признаки не выражены только на начальной стадии развития. Диагностика заключается в лабораторном исследовании анализов крови и мочи, УЗИ органов малого таза и брюшной полости. Если идет лечение острой почечной недостаточности, то шансы на выздоровление и полное восстановление функций почек высокие. Хроническая почечная недостаточность вводится в стадию длительной ремиссии и при соблюдении пациентом рекомендаций/назначений врача его жизнь останется активной.

Филиалы и отделения, в которых лечат почечную недостаточность

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Почечная недостаточность у детей | Детская больница Филадельфии

Почечная недостаточность — это временное или постоянное повреждение почек, которое приводит к потере нормальной функции почек. Существует два разных типа почечной недостаточности: острая и хроническая. Острая почечная недостаточность начинается внезапно и потенциально обратима. Хроническая почечная недостаточность медленно прогрессирует в течение как минимум трех месяцев и может привести к необратимой почечной недостаточности. Причины, симптомы, лечение и исходы острых и хронических заболеваний различны.

Состояния, которые могут привести к острой или хронической почечной недостаточности, могут включать, помимо прочего, следующее:

Причины острой почечной недостаточности

• Снижение кровотока к почкам на время. Это может произойти в результате кровопотери, хирургического вмешательства или шока.
• Непроходимость или закупорка мочевыводящих путей.
• Гемолитико-уремический синдром. Почечная недостаточность, обычно вызванная инфекцией кишечной палочки, развивается в результате обструкции мелких функциональных структур и сосудов внутри почки.
• Проглатывание некоторых лекарств, которые могут вызвать отравление почек.
• Гломерулонефрит. Заболевание почек, поражающее клубочки. Во время гломерулонефрита клубочки воспаляются и ухудшают способность почек фильтровать мочу.
• Любое состояние, которое может нарушить приток кислорода и крови к почкам, например остановка сердца.

Причины хронической почечной недостаточности

• Длительная непроходимость или закупорка мочевыводящих путей.
• Синдром Альпорта. Наследственное заболевание, вызывающее глухоту, прогрессирующее поражение почек и дефекты глаз.
• Нефротический синдром. Состояние, имеющее несколько разных причин. Нефротический синдром характеризуется содержанием белка в моче, низким содержанием белка в крови, высоким уровнем холестерина и отеком тканей.
• Поликистоз почек. Генетическое заболевание, характеризующееся ростом многочисленных кист, заполненных жидкостью в почках.
• Цистиноз.Наследственное заболевание, при котором аминокислота цистин (обычное соединение, строящее белок) накапливается в определенных клеточных телах почек, известных как лизосомы.

Симптомы острой и хронической почечной недостаточности могут быть разными. Ниже приведены наиболее частые симптомы острой и хронической почечной недостаточности. Однако каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному.

Острые симптомы могут включать:

(Симптомы острой почечной недостаточности во многом зависят от первопричины.)

• Кровоизлияние

• Лихорадка

• Сыпь

• Кровавый понос

• Сильная рвота

• Боль в животе

• Нет диуреза или высокий диурез

• История недавнего заражения

• Бледная кожа

• История приема некоторых лекарств

• История травм

• Отек тканей

• Воспаление глаза

• Определяемое новообразование в брюшной полости

• Воздействие тяжелых металлов или токсичных растворителей

Хронические симптомы могут включать:

• Плохой аппетит

• Рвота

• Боль в костях

• Головная боль

• Задержка роста

• Недомогание

• Большой диурез или его отсутствие

• Рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей

• Недержание мочи

• Бледная кожа

• Неприятный запах изо рта

• Нарушение слуха

• Определяемое новообразование в брюшной полости

• Набухание ткани

• Раздражительность

• Плохой мышечный тонус

• Изменение умственной активности

Симптомы острой и хронической почечной недостаточности могут напоминать другие состояния или медицинские проблемы.Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

В дополнение к медицинскому осмотру и полной истории болезни врач вашего ребенка может назначить следующие диагностические тесты:

• Анализы крови. Анализы крови определяют количество клеток крови, уровень электролитов и функцию почек.

• Анализы мочи.

• Рентген грудной клетки. Диагностический тест, в котором используются невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

• Сканирование костей. Метод ядерной визуализации для оценки любых дегенеративных и / или артритных изменений суставов; для выявления заболеваний и опухолей костей; чтобы определить причину боли или воспаления в костях.

• УЗИ почек (также называемое сонографией). Неинвазивный тест, в котором датчик пропускают через почку, производя звуковые волны, которые отражаются от почки, передавая изображение органа на видеоэкран.Тест используется для определения размера и формы почки, а также для обнаружения новообразований, камней в почках, кисты или других препятствий или аномалий.

• Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот тест регистрирует электрическую активность сердца, показывает аномальные ритмы (аритмии или аритмии) и обнаруживает повреждение сердечной мышцы.

• Биопсия почек. Эта процедура включает в себя извлечение образцов тканей (с помощью иглы или во время операции) из тела для исследования под микроскопом.

Специфическое лечение почечной недостаточности определит врач вашего ребенка на основании:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень заболевания

• Тип заболевания (острое или хроническое)

• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

• Ожидания по течению болезни

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение острой почечной недостаточности зависит от основной причины.Лечение может включать:

• Госпитализация

• Введение жидкостей внутривенно (IV) в больших объемах (для восполнения истощенного объема крови)

• Диуретическая терапия или лекарственные препараты (для увеличения диуреза)

• Тщательный мониторинг важных электролитов, таких как калий, натрий и кальций

• Лекарства (для контроля артериального давления)

• Особые диетические требования

В некоторых случаях у детей могут развиться тяжелые электролитные нарушения и уровень токсичности определенных продуктов жизнедеятельности, которые обычно выводятся почками.У детей также может развиться перегрузка жидкостью. В этих случаях может быть показан диализ.

Лечение хронической почечной недостаточности зависит от степени сохраняющейся функции почек. Лечение может включать:

• Лекарства (для роста, предотвращения потери плотности костной ткани и / или для лечения анемии)

• Диуретическая терапия или лекарственные препараты (для увеличения диуреза)

• Особые ограничения в диете

• Диализ

• Трансплантация почки

Большинство детей с почечной недостаточностью наблюдаются педиатром и нефрологом (врачом, специализирующимся на заболеваниях почек).

Острая почечная недостаточность у детей: этиология и лечение

В этом обзоре оцениваются различные причины и методы лечения острой почечной недостаточности (ОПН) у детей. ОПН определяется как резкое снижение почечной регуляции воды, электролитов и кислотно-щелочного баланса и продолжает оставаться важным фактором, способствующим заболеваемости и смертности тяжелобольных младенцев и детей. К частым причинам ОПН у детей относятся острый некроз канальцев, вторичный по отношению к различным причинам (включая застойную сердечную недостаточность и сепсис), гемолитико-уремический синдром, гломерулонефрит и обструкцию мочевыводящих путей.Следует учитывать ишемию, токсины (включая лекарственные препараты), а также первичное паренхиматозное заболевание, и ОПН также может быть осложнением системного заболевания. Основными принципами лечения являются предотвращение опасных для жизни осложнений, поддержание баланса жидкости и электролитов и нутриционная поддержка. Лишь немногим пациентам требуется специальное лечение основного заболевания, хотя важно диагностировать эти состояния. Информации об использовании лекарств для профилактики ОПН немного.Маннит, низкие дозы дофамина, антагонисты кальциевых каналов, предсердный натрийуретический пептид и альбумин были оценены, и, где это возможно, цитируются метаанализы. Лечение маннитом, по-видимому, оправдано с профилактической точки зрения после трансплантации почки у детей. Инфузия альбумина может обратить вспять преренальную ОПН у детей с нефритическим синдромом. Для лечения осложнений, связанных с гиперкалиемией и перегрузкой объемом, обсуждаются сальбутамол, инфузия инсулина и глюкозы, а также диуретики, такие как фуросемид и бикарбонат натрия.Все основные методы диализа (перитонеальный диализ, гемодиализ и непрерывная гемофильтрация) могут использоваться для обеспечения эквивалентного клиренса растворенных веществ и ультрафильтрации. Показания и выбор метода зависят от требований пациента и местных ресурсов и должны включать помощь детского нефролога. Перитонеальный диализ требует минимального оборудования и инфраструктуры, прост в выполнении и остается предпочтительным методом заместительной почечной терапии у детей.Однако непрерывная гемофильтрация — отличная альтернатива перитонеальному диализу у пациентов с острой лихорадкой и тяжелой перегрузкой жидкостью. Диализ остается наиболее важным инструментом для сокращения времени, необходимого для восстановления функции почек. Появляется все больше доказательств того, что более интенсивное использование диализа может улучшить общий прогноз.

Заболевание почек у детей | NIDDK

Как болезнь почек влияет на детей?

Заболевания почек могут поражать детей по-разному, от поддающихся лечению заболеваний без долгосрочных последствий до опасных для жизни состояний.Острое заболевание почек развивается внезапно, длится непродолжительное время и может быть серьезным с долгосрочными последствиями или может полностью исчезнуть после устранения основной причины. Хроническая болезнь почек (ХБП) не проходит при лечении и имеет тенденцию к ухудшению со временем. ХБП в конечном итоге приводит к почечной недостаточности, описываемой как терминальная стадия заболевания почек или ТПН при лечении трансплантацией почки или методами фильтрации крови, называемыми диализом.

Дети с ХБП или почечной недостаточностью сталкиваются со многими проблемами, включая

• негативный образ себя
• проблемы во взаимоотношениях
• проблемы поведения
• учебных задач
• проблемы с концентрацией
• задержка развития языковых навыков
• Задержка развития моторики

Дети с ХБП могут расти медленнее, чем их сверстники, и недержание мочи — потеря контроля над мочевым пузырем, которая приводит к случайной потере мочи, — обычное явление.

Более подробная информация представлена ​​в разделе здоровья NIDDK «Уход за ребенком с заболеванием почек».

Что такое почки и что они делают?

Почки — это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника. Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости. Дети производят меньше мочи, чем взрослые, и количество мочи зависит от их возраста.Почки работают круглосуточно; человек не контролирует то, что он делает. Мочеточники — это тонкие мышечные трубки, по одной с каждой стороны мочевого пузыря, которые переносят мочу от каждой почки к мочевому пузырю. Мочевой пузырь накапливает мочу до тех пор, пока человек не найдет подходящее время и место для мочеиспускания.

Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.

Почка — это не один большой фильтр. Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами.Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца. Нефроны работают в два этапа. Клубочки пропускают жидкость и продукты жизнедеятельности; однако он предотвращает прохождение клеток крови и крупных молекул, в основном белков. Отфильтрованная жидкость затем проходит через канальцы, которые изменяют жидкость, отправляя необходимые минералы обратно в кровоток и удаляя отходы. Конечным продуктом становится моча.

Почки также контролируют уровень минералов, таких как натрий, фосфор и калий, в организме и вырабатывают важный гормон для предотвращения анемии.Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов меньше нормы, в результате чего меньше кислорода переносится в клетки тела.

Каждая почка состоит примерно из миллиона фильтрующих единиц, называемых нефронами. Каждый нефрон фильтрует небольшое количество крови. Нефрон состоит из фильтра, называемого клубочком, и канальца.

Каковы причины заболеваний почек у детей?

Заболевание почек у детей может быть вызвано

• врожденные дефекты
• наследственные болезни
• заражение
• нефротический синдром
• системные заболевания
• травма
• закупорка или рефлюкс мочи

От рождения до 4 лет врожденные дефекты и наследственные заболевания являются основными причинами почечной недостаточности.В возрасте от 5 до 14 лет почечная недостаточность чаще всего вызывается наследственными заболеваниями, нефротическим синдромом и системными заболеваниями. В возрасте от 15 до 19 лет заболевания, поражающие клубочки, являются основной причиной почечной недостаточности, а наследственные заболевания становятся менее распространенными. ¹

Врожденные дефекты

Врожденный дефект — это проблема, которая возникает, когда ребенок развивается в утробе матери. Врожденные дефекты, которые влияют на почки, включают агенезию почек, почечную дисплазию и внематочную почку, и это лишь некоторые из них.Эти дефекты представляют собой аномалии размера, структуры или положения почек:

• агенезия почек — дети, рожденные только с одной почкой
• почечная дисплазия — дети, рожденные с обеими почками, но одна из них не функционирует
• внематочная почка — дети, рожденные с почкой, расположенной ниже, выше или на противоположной стороне от своего обычного положения

В целом дети с такими заболеваниями ведут полноценный и здоровый образ жизни. Однако некоторые дети с агенезией почек или дисплазией почек имеют повышенный риск развития заболевания почек.

Наследственные болезни

Наследственные болезни почек — это болезни, передающиеся от родителей к ребенку через гены. Одним из примеров является поликистоз почек (PKD), характеризующийся множеством гроздевидных скоплений заполненных жидкостью кист — аномальных мешочков, которые со временем увеличивают обе почки. Эти кисты захватывают и разрушают рабочую ткань почек. Еще одно наследственное заболевание — синдром Альпорта, который вызывается мутацией в гене типа белка, называемого коллагеном, из которого состоят клубочки.Состояние приводит к рубцеванию почек. Синдром Альпорта обычно развивается в раннем детстве и протекает более серьезно у мальчиков, чем у девочек. Это состояние может привести не только к заболеванию почек, но и к проблемам со слухом и зрением.

Инфекция

Гемолитико-уремический синдром и острый постстрептококковый гломерулонефрит — заболевания почек, которые могут развиться у ребенка после инфекции.

• Гемолитико-уремический синдром — редкое заболевание, которое часто вызывается кишечной палочкой (E.coli) бактерия, обнаруженная в зараженных пищевых продуктах, таких как мясо, молочные продукты и соки. Гемолитико-уремический синдром развивается, когда бактерии E. coli , попавшие в пищеварительный тракт, производят токсины, попадающие в кровоток. Токсины начинают разрушать эритроциты и повреждать слизистую оболочку кровеносных сосудов, в том числе клубочков. У большинства детей, инфицированных E. coli , наблюдается рвота, желудочные спазмы и кровавый понос в течение 2–3 дней. Дети, у которых развивается гемолитико-уремический синдром, становятся бледными, усталыми и раздражительными.Гемолитико-уремический синдром у некоторых детей может привести к почечной недостаточности.
• Постстрептококковый гломерулонефрит может развиться после эпизода стрептококковой ангины или кожной инфекции. Бактерия Streptococcus не поражает почки напрямую; вместо этого инфекция может стимулировать иммунную систему к чрезмерной выработке антител. Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой. Иммунная система защищает людей от инфекций, выявляя и уничтожая бактерии, вирусы и другие потенциально опасные инородные вещества.Когда дополнительные антитела циркулируют в крови и, наконец, откладываются в клубочках, почки могут быть повреждены. В большинстве случаев постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1–3 недели после нелеченой инфекции, хотя может длиться до 6 недель. Постстрептококковый гломерулонефрит длится недолго, и почки обычно восстанавливаются. В некоторых случаях повреждение почек может быть необратимым.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — это совокупность симптомов, указывающих на поражение почек.Нефротический синдром включает все следующие состояния:

• альбуминурия — когда в моче человека содержится повышенный уровень альбумина, белка, обычно обнаруживаемого в крови
• гиперлипидемия — уровни жира и холестерина в крови выше нормы
• отек — опухоль, обычно в ногах, ступнях или лодыжках, реже в руках или лице
• гипоальбуминемия — низкий уровень альбумина в крови

Нефротический синдром у детей может быть вызван следующими состояниями:

• Болезнь минимальных изменений — это заболевание, характеризующееся повреждением клубочков, которое можно увидеть только с помощью электронного микроскопа, который показывает крошечные детали лучше, чем любой другой микроскоп.Причина болезни минимальных изменений неизвестна; некоторые врачи считают, что это может произойти после аллергических реакций, вакцинаций и вирусных инфекций.
• Фокальный сегментарный гломерулосклероз — рубцевание в отдельных участках почки, обычно ограниченное небольшим количеством клубочков.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит — это группа аутоиммунных заболеваний, которые вызывают накопление антител на мембране в почках. Аутоиммунные заболевания заставляют иммунную систему организма атаковать собственные клетки и органы.

Системные заболевания

Системные заболевания, такие как системная красная волчанка (СКВ или волчанка) и диабет, затрагивают многие органы или все тело, включая почки:

• Волчанка — воспаление почек, вызванное СКВ, которое является аутоиммунным заболеванием.
• Диабет приводит к повышению уровня глюкозы в крови, также называемого сахаром в крови, который оставляет рубцы на почках и увеличивает скорость, с которой кровь попадает в почки. Более быстрый кровоток вызывает напряжение клубочков, снижая их способность фильтровать кровь, и повышает кровяное давление.Заболевание почек, вызванное диабетом, называется диабетической болезнью почек. Хотя диабет является причиной номер один почечной недостаточности у взрослых, в детстве он встречается редко.

Травма

Травмы, такие как ожоги, обезвоживание, кровотечение, травма или хирургическое вмешательство, могут вызвать очень низкое кровяное давление, что снижает приток крови к почкам. Низкий кровоток может привести к острой почечной недостаточности.

Закупорка или рефлюкс мочи

Когда возникает закупорка между почками и уретрой, моча может вернуться в почки и вызвать повреждение.Рефлюкс — поток мочи из мочевого пузыря в почки — возникает, когда клапан между мочевым пузырем и мочеточником не закрывается полностью.

Как диагностируется заболевание почек у детей?

Поставщик медицинских услуг диагностирует заболевание почек у детей, выполнив медицинский осмотр, запросив историю болезни и изучив признаки и симптомы. Для подтверждения диагноза врач может заказать один или несколько из следующих тестов:

Тест на альбумин. Присутствие альбумина в моче является признаком поражения почек. Альбумин в моче можно определить с помощью тест-полоски, выполненного на образце мочи. Образец мочи собирается в специальный контейнер в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и может быть исследован в том же месте или отправлен в лабораторию для анализа. С помощью индикаторной полоски медсестра или техник помещает полоску химически обработанной бумаги, называемую индикаторной полоской, в образец мочи человека. Пятна на щупе меняют цвет, когда в моче присутствует альбумин.

Отношение альбумина к креатинину в моче. Для подтверждения заболевания почек может потребоваться более точное измерение, такое как соотношение альбумина и креатинина в моче. В отличие от теста с полосками на альбумин, соотношение альбумина к креатинину в моче — соотношение между количеством альбумина и количеством креатинина в моче — не зависит от изменения концентрации в моче.

Анализ крови. Кровь, взятая в офисе поставщика медицинских услуг и отправленная в лабораторию для анализа, может быть протестирована, чтобы оценить, сколько крови фильтруют почки каждую минуту, что называется расчетной скоростью клубочковой фильтрации или рСКФ.

Визуальные исследования. Визуализирующие исследования позволяют получать изображения почек. Снимки помогают врачу увидеть размер и форму почек и выявить любые отклонения от нормы.

Биопсия почки. Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Результаты биопсии показывают причину заболевания почек и степень поражения почек.

Как лечат заболевание почек у детей?

Лечение почек у детей зависит от причины заболевания.Ребенка можно направить для лечения к детскому нефрологу — врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний почек и почечной недостаточности у детей.

Детям с заболеванием почек, вызывающим повышенное кровяное давление, возможно, потребуется принимать лекарства для снижения кровяного давления. Повышение артериального давления может значительно замедлить прогрессирование заболевания почек. Поставщик медицинских услуг может выписать

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые помогают расслабить кровеносные сосуды и облегчают перекачивание крови сердцем
• Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), которые помогают расслабить кровеносные сосуды и облегчают перекачивание крови сердцем
• диуретики, препараты, повышающие диурез

Многим детям требуется два или более лекарств для контроля артериального давления; Также могут потребоваться другие виды лекарств от кровяного давления.

По мере ухудшения функции почек детям может потребоваться лечение анемии и нарушения роста. Анемия лечится гормоном эритропоэтином, который стимулирует костный мозг вырабатывать эритроциты. Детям с задержкой роста может потребоваться изменение рациона питания и прием пищевых добавок или инъекций гормона роста.

Дети с заболеванием почек, которое приводит к почечной недостаточности, должны получать лечение, которое заменяет работу почек. Два типа лечения — это диализ и трансплантация.Более подробная информация представлена ​​в разделе о здоровье NIDDK «Методы лечения почечной недостаточности у детей».

Врожденные дефекты

Детей с агенезией почек или дисплазией почек следует контролировать на предмет признаков поражения почек. Лечение не требуется, если не происходит повреждение почек.

Внематочная почка не требует лечения, если она не вызывает закупорку мочевыводящих путей или повреждение почки. При наличии закупорки может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы исправить положение почки для лучшего оттока мочи.Если произошло обширное поражение почек, может потребоваться операция по удалению почки.

Наследственные болезни

Дети с PKD, как правило, часто страдают инфекциями мочевыводящих путей, которые лечат антибиотиками, борющимися с бактериями. PKD нельзя вылечить, поэтому дети с этим заболеванием получают лечение, чтобы замедлить прогрессирование заболевания почек и вылечить осложнения PKD.

Синдром Альпорта также неизлечим. Дети с этим заболеванием получают лечение для замедления прогрессирования заболевания и лечения осложнений до отказа почек.

Инфекция

Лечение гемолитико-уремического синдрома включает поддержание нормального уровня соли и жидкости в организме для облегчения симптомов и предотвращения дальнейших проблем. Ребенку может потребоваться переливание эритроцитов через внутривенную (IV) трубку. Некоторым детям может потребоваться кратковременный диализ, чтобы взять на себя работу, которую обычно выполняют почки. Большинство детей полностью выздоравливают без каких-либо отдаленных последствий.

Детей с постстрептококковым гломерулонефритом можно лечить антибиотиками для уничтожения любых бактерий, которые остаются в организме, а также лекарствами для контроля отека и высокого кровяного давления.Им также может потребоваться диализ на короткий период времени.

Нефротический синдром

Нефротический синдром, вызванный болезнью минимальных изменений, часто успешно лечится кортикостероидами. Кортикостероиды уменьшают отек и снижают активность иммунной системы. Дозировка лекарства со временем уменьшается. Рецидивы часты; однако они обычно поддаются лечению. Кортикостероиды менее эффективны при лечении нефротического синдрома из-за очагового сегментарного гломерулосклероза или мембранопролиферативного гломерулонефрита.Детям с этими состояниями в дополнение к кортикостероидам могут быть назначены другие иммунодепрессанты. Иммунодепрессанты не дают организму вырабатывать антитела.

Системные болезни

Волчаночный нефрит лечится кортикостероидами и другими иммунодепрессантами. Ребенка с волчаночным нефритом также можно лечить с помощью препаратов, снижающих артериальное давление. Во многих случаях лечение эффективно при полном или частичном контроле волчаночного нефрита.

Диабетическая болезнь почек обычно развивается через много лет. Дети с диабетом могут предотвратить или замедлить прогрессирование диабетической болезни почек, принимая лекарства для контроля высокого кровяного давления и поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови.

Травма

Типы травм, описанные выше, можно лечить медикаментозно, хотя диализ может потребоваться на короткое время, пока кровоток и кровяное давление не вернутся к норме.

Блокировка мочи и рефлюкс

Лечение закупорки мочи зависит от причины и тяжести закупорки.В некоторых случаях закупорка проходит без лечения. Детям, у которых по-прежнему наблюдается закупорка мочи, может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления непроходимости и восстановления оттока мочи. После операции небольшая трубка, называемая стентом, может быть помещена в мочеточник или уретру, чтобы временно держать ее открытой во время заживления.

Лечение рефлюкса может включать немедленное лечение инфекций мочевыводящих путей и длительный прием антибиотиков для предотвращения инфекций до тех пор, пока рефлюкс не пройдет сам по себе. В некоторых случаях также использовалась хирургия.

Питание, диета и питание

Для детей с ХБП изучение правильного питания имеет жизненно важное значение, поскольку их диета может повлиять на работу почек. Родители или опекуны всегда должны проконсультироваться с лечащим врачом своего ребенка, прежде чем вносить какие-либо изменения в рацион. Чтобы оставаться здоровым при ХБП, необходимо уделять пристальное внимание следующим элементам диеты:

• Белок. Дети с ХБП должны есть достаточно белка для роста, ограничивая при этом высокое потребление белка.Слишком много белка может стать дополнительной нагрузкой на почки и привести к более быстрому ухудшению функции почек. Потребность в белке увеличивается, когда ребенок находится на диализе, потому что процесс диализа удаляет белок из крови ребенка. Медицинская бригада рекомендует количество белка, необходимое ребенку. Продукты с белком включают:
  • яиц
  • молоко
  • сыр
  • курица
  • рыб
  • красное мясо
  • фасоль
  • йогурт
  • творог
• Натрий. Необходимое количество натрия детям зависит от стадии заболевания почек, возраста, а иногда и от других факторов. Медицинская бригада может порекомендовать ограничить или добавить в рацион натрий и соль. Продукты с высоким содержанием натрия включают:
  • консервы
  • замороженные продукты
  • самых обработанных пищевых продуктов
  • некоторые закуски, такие как чипсы и крекеры
• Калий. Уровень калия должен оставаться в пределах нормы для детей с ХБП, потому что слишком мало или слишком много калия может вызвать проблемы с сердцем и мышцами.Детям может потребоваться воздержаться от некоторых фруктов и овощей или уменьшить количество порций и размер порций, чтобы убедиться, что они не потребляют слишком много калия. Медицинская бригада рекомендует количество калия, необходимое ребенку. К фруктам и овощам с низким содержанием калия относятся:
  • яблок
  • клюква
  • клубника
  • черника
  • малина
  • ананас
  • капуста
  • капуста цветная вареная
  • зелень горчицы
  • сырая брокколи
• К фруктам и овощам с высоким содержанием калия относятся:
  • апельсины
  • дыни
  • абрикосы
  • бананов
  • картофель
  • помидоры
  • сладкий картофель
  • вареный шпинат
  • приготовленная брокколи
• Фосфор. Детям с ХБП необходимо контролировать уровень фосфора в крови, потому что слишком много фосфора вытягивает кальций из костей, делая их слабее и с большей вероятностью сломаться. Слишком много фосфора также может вызвать зуд кожи и покраснение глаз. По мере прогрессирования ХБП ребенку может потребоваться принимать во время еды фосфат-связывающее средство, чтобы снизить концентрацию фосфора в крови. Фосфор содержится в продуктах с высоким содержанием белка. К продуктам с низким содержанием фосфора относятся:
  • сливки жидкие немолочные
  • стручковая фасоль
  • попкорн
  • необработанное мясо у мясника
  • лимонно-лаймовая сода
  • корневое пиво
  • сухие смеси чая со льдом и лимонада
  • крупы риса и кукурузы
  • яичный белок
  • сорбет
• Жидкости. На ранней стадии ХБП поврежденные почки ребенка могут вырабатывать слишком много или слишком мало мочи, что может привести к отеку или обезвоживанию. По мере прогрессирования ХБП детям может потребоваться ограничить потребление жидкости. Медицинский работник сообщит ребенку и родителям или опекунам цель приема жидкости.

Ресурсы

Национальный фонд почек
Дети с хроническим заболеванием почек: советы родителям

Справочник работодателя

Сайт Nemours KidsHealth

Когда у вашего ребенка хроническая болезнь почек

Что делать с диализом?

Нефкиды

Группа киберподдержки

Объединенная сеть обмена органами

Трансплантация органов: что нужно знать каждому ребенку (PDF, 1.67 МБ)

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры услуг Medicare и Medicaid

Покрытие Medicare услуг диализа и трансплантации почки (PDF, 743 КБ)

Администрация социального обеспечения США

Льготы для детей с ограниченными возможностями (PDF, 413 КБ)

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и какую роль в исследованиях играют дети?

Клинические испытания — это исследования с участием людей всех возрастов. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни. Исследования с участием детей помогают ученым

• определить лучший уход для ребенка
• найди лучшую дозу лекарств
• найти средства для лечения заболеваний, от которых страдают только дети
• лечат состояния, которые ведут себя по-разному у детей
• понять, как лечение влияет на организм растущего ребенка

Узнайте больше о клинических испытаниях и детях.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Список литературы

[1] Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. United States Renal Data System 2010 Годовой отчет с данными: Том 2: Атлас терминальной стадии почечной недостаточности в Соединенных Штатах. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США; 2010. Публикация NIH 09–3176. Отчет.

Почечная недостаточность у детей — медицинские условия

Почечная недостаточность, также называемая почечной недостаточностью или терминальной стадией заболевания почек, — это когда почки вашего ребенка перестают фильтровать кровь в достаточной степени.

Замечательный уход для детей

• Координационная помощь при беременности с высоким риском: Детские нефрологи в Детской больнице Университета Раша работают в тесном сотрудничестве с беременными женщинами и специалистами по медицине плода в Центре медицины плода и новорожденного, чтобы выявлять нерожденных детей, которым может потребоваться диализ после рождения почек. проблемы, в том числе почечная недостаточность.
• Забота о ребенке в целом: Специалисты по детской жизни в детской больнице Университета Раша помогут вашему ребенку справиться с эмоциональными, физическими и социальными проблемами, связанными с почечной недостаточностью.
• Обезболивание и поддерживающая терапия: Педиатрическая поддерживающая и паллиативная помощь в детской больнице Университета Раш будет работать с вами и вашим ребенком, чтобы справиться с болью и другими симптомами почечной недостаточности.

Что такое почечная недостаточность у детей?

Почки обычно выводят шлаки и лишнюю жидкость из организма ребенка с мочой. Когда почки не выполняют свою работу, отходы и другие вещества накапливаются в крови, а не выводятся с мочой.

Есть два типа почечной недостаточности:

• Острая почечная недостаточность возникает внезапно. Это может быть вызвано заболеванием, поражающим все тело, инфекцией почек, травмой или приемом лекарств. После устранения причины почки обычно заживают. Иногда лечение с фильтрацией крови, называемое диализом, используется для очистки организма ребенка от токсинов, которые накапливались, когда почки не работали должным образом.
• Хроническая почечная недостаточность развивается с течением времени и обычно носит постоянный характер.Это может быть вызвано острой почечной недостаточностью, которая не проходит, врожденным дефектом или хроническим заболеванием почек. Медикаменты и диета могут замедлить снижение функции почек вашего ребенка. Однако в конечном итоге вашему ребенку, вероятно, потребуется пересадка почки для лечения хронической почечной недостаточности.

Причины почечной недостаточности

У взрослых почечная недостаточность обычно вызвана диабетом и высоким кровяным давлением. У детей причины почечной недостаточности разные:

• Определенные генетические нарушения, или наследственные заболевания передаются по наследству и могут нанести вред почкам.Примеры включают поликистоз почек и синдром Альпорта.
• Врожденные дефекты почек или мочевыводящих путей могут препятствовать нормальной работе почек ребенка.
• Заболевания клубочков, такие как гломерулонефрит, могут повредить фильтры в почках (клубочки).

Симптомы почечной недостаточности

У ребенка с почечной недостаточностью симптомы могут отсутствовать до тех пор, пока функция почек не станет ниже 15 процентов. Тогда у вашего ребенка могут появиться следующие симптомы:

• Высокое кровяное давление
• Изменения мочеиспускания, недостаточное или слишком сильное
• Удерживающая жидкость
• Кровавый стул
• Одышка
• Чувство усталости
• Легко синяки
• Тошнота или рвота
• Сложность концентрации

Помощь при почечной недостаточности в Rush

Диагностика

Если у вашего ребенка есть симптомы почечной недостаточности, обратитесь к педиатру.Если ваш ребенок уже находится под наблюдением детского нефролога (врача, который занимается детьми с проблемами почек), обратитесь к этому врачу, если состояние вашего ребенка изменится или ухудшится.

Врач вашего ребенка может назначить следующие тесты для диагностики почечной недостаточности:

• Анализы крови для контроля функции почек вашего ребенка
• Визуализирующие обследования, , такие как УЗИ почек, КТ или МРТ, для получения подробных изображений почек вашего ребенка
• Сцинтиграфия почек, , при которой используется небольшое количество радиоактивного материала, чтобы увидеть, как функционируют почки
• Биопсия, для исследования небольшого образца ткани почек вашего ребенка

Лечение

В зависимости от типа почечной недостаточности у вашего ребенка может потребоваться краткосрочное или долгосрочное лечение, включая диализ и / или трансплантацию почки.

Вашему ребенку также может потребоваться лечение, чтобы исправить причину отказа почек. Это могут быть лекарства, подавляющие иммунную систему.

Лечение: диализ

Диализ искусственно очищает кровь вашего ребенка, фильтруя отходы и лишнюю воду из крови вашего ребенка, до тех пор, пока почки не возобновят работу. Есть два типа диализа:

• Гемодиализ использует аппарат для откачки крови вашего ребенка через фильтр, а затем обратно в тело ребенка.Вашему ребенку потребуется это лечение несколько раз в неделю.
• Перитонеальный диализ использует специальный раствор, который вводится в брюшную полость вашего ребенка для впитывания шлаков и лишней жидкости. Затем использованный раствор сливают из живота вашего ребенка. Процесс слива раствора и добавления нового раствора можно повторять дома снова и снова, пока ваш ребенок спит.

Лечение: пересадка почки

Трансплантация почки — это операция по помещению здоровой почки в организм вашего ребенка.Почка может быть получена от живого донора или недавно умершего донора. После трансплантации почки вашему ребенку нужно будет принимать лекарства и проходить регулярные осмотры, чтобы убедиться, что новая почка функционирует нормально.

Лечение осложнений

Команда по уходу за вашим ребенком также будет следить за вашим ребенком на предмет осложнений почечной недостаточности и при необходимости лечить их. Многопрофильная бригада по уходу за вашим ребенком, в которую могут входить детские нефрологи, педиатры, детские урологи, хирурги-трансплантологи и другие, будет работать вместе над устранением любого из следующих возможных осложнений:

• Анемия: Поврежденные почки могут не вырабатывать достаточное количество гормона эритропоэтина, который помогает вырабатывать красные кровяные тельца.Вашему ребенку могут потребоваться инъекции эритропоэтина для замены этого гормона.
• Проблемы роста: Обычно почки регулируют уровень фосфора и кальция в организме ребенка, что влияет на рост костей. Лекарства или инъекции могут помочь вашему ребенку расти и улучшить здоровье костей.
• Ослабленная иммунная система: Когда в крови вашего ребенка накапливаются отходы, он может сделать его более уязвимым для болезней. Прививки могут предотвратить некоторые инфекции.
• Трудности в обучении или развитии: Отходы в крови могут замедлить работу нервов и мозга. Это может помешать вашему ребенку сконцентрироваться или развить определенные навыки.

Острая травма почек | Симптомы и причины

Каковы симптомы острой почечной недостаточности?

Симптомы острой почечной недостаточности проявляются внезапно, в течение нескольких часов или дней. Они зависят от основной причины, но некоторые из наиболее распространенных симптомов включают:

• кровотечение (сильное кровотечение)
• лихорадка
• сыпь
• кровавый понос
• сильная рвота
• Боль в животе
• Нет диуреза или высокий диурез
• бледная кожа
• отек (отек тканей)
• припухлость вокруг глаза
• обнаруживаемое новообразование в брюшной полости

Если у вашего ребенка есть эти симптомы, он может быть особенно подвержен риску ОПП, если у него есть или было одно из следующего:

• недавнее заражение
• обезвоживание
• недавняя операция
• травма
• воздействие тяжелых металлов или токсичных растворителей

Что вызывает острое повреждение почек?

Острое повреждение почек часто вызвано внезапным снижением притока крови и / или кислорода к почкам вашего ребенка.Это может последовать:

• авария
• Хирургия
• Состояние, препятствующее кровотоку, например остановка сердца

Острое повреждение почек также может произойти, если у вашего ребенка:

• принимает определенные лекарства, которые могут быть токсичными для почек
• травмирует ее живот или спину, как в результате аварии на велосипеде, повлекшей падение через руль, или аварии на лыжах.
• развивает внезапную непроходимость или закупорку мочевыводящих путей, например, камень в почках, который препятствует выходу мочи из тела
• заражается инфекцией, такой как гемолитико-уремический синдром (ГУС), обычно вызываемой E.coli, что приводит к закупорке структур и кровеносных сосудов в почках
• родился с аномалиями кровеносных сосудов, которые перекрывают приток крови к почкам
• имеет другое заболевание или состояние, которое поражает почки, например гломерулонефрит или волчанку.

Заболевания почек в детстве (для родителей)

Почки играют важную роль в организме: действуя как система фильтрации организма, они помогают контролировать уровень воды и выводить шлаки с мочой (мочой).Они также помогают регулировать кровяное давление, выработку красных кровяных телец и уровень кальция и минералов.

Но иногда почки не развиваются должным образом и, как следствие, не функционируют должным образом. Часто эти проблемы являются генетическими, а не из-за того, что родители сделали или не сделали.

Многие из этих проблем могут быть диагностированы до рождения ребенка с помощью обычных пренатальных тестов и лечения с помощью лекарств или хирургического вмешательства, пока ребенок еще маленький.Позже могут появиться другие проблемы с такими симптомами, как инфекции мочевыводящих путей (ИМП), проблемы роста или высокое кровяное давление (гипертония).

В некоторых случаях проблемы могут быть серьезными и требовать хирургического лечения.

Как работают почки

Почки подобны системе сбора и утилизации мусора. Через микроскопические устройства, называемые нефронами , почки удаляют продукты жизнедеятельности и лишнюю воду из пищи, которую ест человек, возвращая химические вещества, в которых нуждается организм (например, натрий, фосфор и калий), обратно в кровоток.Избыточная вода объединяется с другими отходами, образуя мочу, которая течет по тонким трубкам, называемым мочеточниками , , в мочевой пузырь, где остается, пока не выйдет через уретру (трубка, по которой моча выводится из организма из мочевого пузыря), когда кто-то идет в ванную.

Почки также вырабатывают три важных гормона:

• эритропоэтин, , который стимулирует костный мозг вырабатывать красные кровяные тельца;
• ренин, , который помогает регулировать кровяное давление; и
• активная форма витамина D , которая помогает контролировать баланс кальция в организме и поддерживать здоровье костей.

Почечная недостаточность , которую также называют почечной недостаточностью , — это когда почки замедляют или перестают правильно фильтровать отходы организма, что может вызвать накопление продуктов жизнедеятельности и токсичных веществ в крови. Почечная недостаточность может быть острой, (внезапной) или хронической, (происходящей с течением времени и обычно длительной или постоянной).

• Острое повреждение почек (иногда называемое острой почечной недостаточностью) может быть вызвано бактериальной инфекцией, травмой, шоком, сердечной недостаточностью, отравлением или передозировкой наркотиков.Лечение включает устранение проблемы, которая привела к повреждению почек, и, в некоторых случаях,

  диализ.
• Хроническая почечная недостаточность — это ухудшение функции почек с течением времени. У детей и подростков это может быть следствием острой почечной недостаточности, которая не проходит, врожденных дефектов, хронических заболеваний почек или хронического высокого кровяного давления. При ранней диагностике можно вылечить хроническую почечную недостаточность. Целью лечения обычно является замедление снижения функции почек с помощью лекарств, контроля артериального давления и диеты.В какой-то момент может потребоваться пересадка почки.

Страница 1

Болезни почек у детей

Наиболее частые заболевания почек у детей возникают при рождении. В их числе:

• Обструкция клапана задней уретры: Это сужение или обструкция уретры поражает только мальчиков. Его можно диагностировать до рождения ребенка или сразу после него и лечить хирургическим путем.
• Гидронефроз плода: Это увеличение одной или обеих почек вызвано либо обструкцией в развивающихся мочевых путях, либо состоянием, называемым пузырно-мочеточниковый рефлюкс (VUR) , при котором моча ненормально оттекает назад (или рефлюксно) от мочевой пузырь в мочеточники.Гидронефроз плода обычно диагностируется до рождения ребенка, и лечение широко варьируется. В некоторых случаях состояние требует только постоянного наблюдения; в других случаях требуется хирургическое вмешательство, чтобы устранить непроходимость мочевыводящих путей.
• Поликистоз почек (PKD): Это состояние, при котором в обеих почках развивается множество кист, заполненных жидкостью. Кисты могут настолько размножаться и разрастаться, что приводят к почечной недостаточности. Большинство форм ДОК передаются по наследству. Врачи могут диагностировать это до или после рождения ребенка.В некоторых случаях симптомы отсутствуют; в других случаях поликлиническая болезнь может привести к ИМП, камням в почках и высокому кровяному давлению. Лечение поликлинической болезни различается — в некоторых случаях можно справиться с изменением диеты; другим требуется пересадка почки или диализ.
• Мультикистозная болезнь почек (MKD): Это когда большие кисты развиваются в почке, которая не развивается должным образом, что в конечном итоге приводит к ее прекращению. (В то время как PKD всегда поражает обе почки, MKD обычно поражает только одну почку). К счастью, не пораженная почка берет верх, и у большинства людей с MKD функция почек будет нормальной.МКБ обычно диагностируется с помощью пренатального УЗИ до рождения. Врачи управляют этим путем мониторинга артериального давления и, при необходимости, скрининга на ИМП. В очень редких случаях может потребоваться хирургическое удаление почки.
• Почечный канальцевый ацидоз
  
• Опухоль Вильмса
  
• Гломерулонефрит
  
• Нефротический синдром
  

Врожденные проблемы с мочевыводящими путями: По мере того, как ребенок развивается в утробе матери, часть мочевыводящих путей может увеличиваться до ненормального размера или принимать неправильную форму или положение.К этим проблемам относятся:

• дупликация мочеточников , при которой в почке два мочеточника вместо одного. Со временем это может привести к инфекциям мочевыводящих путей и лечится медикаментами или, в некоторых случаях, хирургическим вмешательством.
• подковообразная почка , где две почки слиты (соединены) в одну дугообразную почку, которая обычно функционирует нормально, но более склонна к развитию проблем в более позднем возрасте. Неосложненная подковообразная почка не нуждается в медикаментозном или хирургическом лечении, но ее необходимо регулярно проверять у врачей.

стр.2

Другие проблемы с почками

Иногда у ребенка могут быть другие проблемы со здоровьем, которые влияют на работу почек. Сюда могут входить:

Симптомы проблем с почками

Признаки и симптомы заболеваний мочевыводящих путей или почек различаются и включают:

• лихорадка
• припухлость вокруг глаз, лица, ступней и щиколоток (так называемый отек)
• жжение или боль во время мочеиспускания
• Значительное увеличение частоты мочеиспускания
• трудности с контролем мочеиспускания у детей, которые достаточно взрослые, чтобы пользоваться туалетом
• Повторение ночного ночного недержания мочи (у детей, которые были сухими в течение нескольких месяцев)
• кровь в моче
• высокое кровяное давление

стр.3

Диагностика болезней почек

При подозрении на заболевание почек врач изучит историю болезни, проведет физический осмотр и назначит анализы мочи, анализы крови, визуализационные исследования или биопсию для постановки диагноза.Эти исследования обычно предлагает нефролог , врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний почек.

С помощью анализа мочи (разновидность анализа мочи) врач может быстро обнаружить отклонения (например, слишком большое количество эритроцитов), которые могут сигнализировать о воспалении или раздражении мочевыводящих путей. В анализе мочи также можно обнаружить избыток лейкоцитов, что чаще всего связано с инфекциями мочевого пузыря и почек.

Некоторые анализы крови показывают врачам, насколько хорошо почки фильтруют продукты жизнедеятельности и уравновешивают химический состав кровотока.

Два других важных диагностических инструмента, которые используют врачи, — это измерение артериального давления и роста. Наряду с сердцем, почки имеют решающее значение для определения артериального давления. Повышенное артериальное давление у ребенка — важный признак того, что необходимо обследовать почки. Точные измерения роста могут дать ключ к диагностике некоторых заболеваний почек, потому что дети с хроническим заболеванием почек часто имеют проблемы с ростом.

Врач может использовать биопсию почки для оценки функции почек.Биопсия — это процедура, при которой с помощью иглы удаляется небольшой кусочек ткани почек. Это простая процедура, выполняемая, когда ребенок находится под наркозом, примерно в 9 из 10 случаев, с помощью которой можно поставить точный диагноз почечной недостаточности. Это особенно полезно при диагностике нефрита и нефроза.

В дополнение к стандартным рентгеновским снимкам, другие визуализационные исследования, которые врач может использовать для диагностики заболеваний почек, включают:

• УЗИ
• Компьютерная томография (CAT)
• Ядерное сканирование почек. Ядерное сканирование почек включает введение в вену специального радиоактивного материала. Доза облучения меньше, чем у простого рентгена. Сканирование показывает, как почки сравниваются друг с другом по размеру, форме и функциям. Он также может обнаружить рубцы или другие признаки рецидивирующей или хронической почечной инфекции.
• Цистоуретрограмма мочеиспускания (ЦМГ)

Острая почечная недостаточность: опыт педиатрии более 20 лет | Острая травма почек | JAMA Педиатрия

Фон Острая почечная недостаточность у детей — катастрофическое, опасное для жизни событие.

Объектив Для сравнения и сопоставления данных за два десятилетия, анализа основных причин, связанных с отказами систем многих органов, результатов процедур диализа и других представляющих интерес переменных.

Конструкция Ретроспективное изучение клинических данных, собранных в период с 1 января 1979 г. по 31 декабря 1998 г.

Настройка Региональный центр здравоохранения в Среднеатлантическом регионе.

Участники Двести двадцать восемь пациентов в возрасте от 1 дня до 18 лет с острой почечной недостаточностью были направлены в педиатрическую нефрологическую службу.

Основные показатели результатов Характеристики, процент смертности, госпитализация в отделение интенсивной терапии, процедуры и другие переменные и причины острой почечной недостаточности.

Результаты Общее количество проанализированных случаев составило 7% от всех пациентов, поступивших в педиатрическую нефрологическую службу. Статистические данные о половом составе, этнической принадлежности и выживаемости не изменились за оба десятилетия. Общая выживаемость составила 73%. Сто пятьдесят четыре пациента (68%) поступили в педиатрическое отделение интенсивной терапии.93 пациентам (41%) были выполнены следующие 106 острых экстракорпоральных процедур: 12 пациентов получили экстракорпоральную мембранную оксигенацию, 52 пациента — перитонеальный диализ, 32 — гемодиализ, 3 пациента получили непрерывную веновенозную гемофильтрацию и 7 пациентов получили постоянную артериовенозную гемофильтрацию. Сепсис и ожоги, другие ведущие причины острой почечной недостаточности в первой декаде, сменяются во второй декаде гематолого-онкологическими осложнениями и легочной недостаточностью.

Выводы Острая почечная недостаточность после восстановления сердечных поражений остается неизменным ведущим фактором риска смертности в течение обоих десятилетий. Три нарушения системы органов были связаны со смертностью более 50%. Низкие концентрации сывороточного альбумина перед диализом оказались значимым фактором смертности.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ недостаточность — это резкое прекращение функции почек с опасными для жизни последствиями у детей во всем мире. ¹ Учитывая тот факт, что острая почечная недостаточность иногда связана со значительной недостаточностью полиорганной системы (MOSF) ² и составляет важную популяцию, госпитализированную в педиатрические отделения интенсивной терапии (ICU), ³ кажется логичным, что различные риски Факторы этого катастрофического события имеют большое значение с точки зрения материальных и нематериальных затрат на благополучие пациентов и их семей. У нас 20-летний опыт работы в одном центре, где мы работаем в тех же отделениях интенсивной терапии, нефрологии и неонатологии.В этом исследовании будут проанализированы основные заболевания, приводящие к острой почечной недостаточности, исходы MOSF и другие переменные, связанные со смертностью в первом десятилетии по сравнению со вторым десятилетием. Недавно было показано, что гипоальбуминемия является единственным предиктором нарушения питания и наличия системных заболеваний у детей, получающих хроническую заместительную почечную терапию. ⁴ Мы исследуем, является ли он также фактором риска сопутствующей смерти при острой почечной недостаточности.

Это исследование имеет особую актуальность в свете прогрессивных технологий, включая усиление экстракорпоральной мембранной оксигенации у новорожденных, ⁵ и широкое и раннее использование острой заместительной почечной терапии. ⁶

В период с января 1979 года по декабрь 1998 года 228 последовательных педиатрических случаев острой почечной недостаточности были диагностированы и пролечены в больнице Медицинского колледжа Вирджинии в Ричмонде, региональном центре здравоохранения в центральной части Атлантического океана. Все медицинские данные проспективно вводились каждый день в стандартные формы («желтые листы», пропагандируемые доктором медицины Фредериком К. Барттером *) под руководством одного и того же детского нефролога (J.C.M.С.).

Эти формы оставались неизменными в течение двух десятилетий исследования и предназначались для будущего обзора, а также для клинического использования в качестве технологической схемы. Мы получили одобрение институционального наблюдательного совета для этого исследования.

Диагноз острой почечной недостаточности был поставлен тем же лечащим нефрологом (JCMC) с использованием следующих критериев: внезапное прекращение функции почек, характеризующееся олигурией, менее 0,5 мл / кг в час, подтвержденное повышением уровня азота мочевины в сыворотке и креатинин в два раза выше нормы для возраста. ^{1 , 6} Пациенты с хроническими заболеваниями почек в анамнезе ⁴ были исключены. Критерии госпитализации в ОИТ определялись теми же двумя посещениями (S.S.S. и J.J.M.) и заключались в следующем: (1) требование тщательного наблюдения за тяжелобольными пациентами, такими как те, кто выздоравливал после посткардиальной хирургии; (2) пациенты, нуждающиеся в инвазивном мониторинге, то есть артериальные линии, вентрикулостомии и другие; (3) пациенты с застойной сердечной недостаточностью или дыхательной недостаточностью, требующие интубации; и (4) пациенты с MOSF ⁷ , требующие инвазивного мониторинга.Установленные критерии MOSF были скорректированы с учетом возраста. ^{7 , 8} Раса, возраст и другие клинические характеристики детей приведены в Таблица 1.

Таблица 1.

Клинические характеристики 228 случаев острой почечной недостаточности у детей

У описанных здесь пациентов использовался унивариантный анализ всех представляющих интерес переменных для выживших и не выживших. Точный критерий Фишера и критерий χ ² использовались для сравнения данных за два десятилетия (т. Е. Первое десятилетие, 1979–1988 годы; второе десятилетие, 1989–1998 годы).Использовали график выживаемости Каплана-Мейера для концентраций сывороточного альбумина. Все значения были выражены как среднее ± стандартное отклонение. P <0,05 обозначает статистическую значимость.

228 пациентов с острой почечной недостаточностью составили 7% от всех стационарных и амбулаторных пациентов, направленных в педиатрическую нефрологическую службу за эти два десятилетия. ⁹ Клинические характеристики были следующими: несколько больше пациентов мужского пола, чем женского (60% против 40% и 57% против 43%, соответственно).Сравнивая первое (1979-1988) и второе (1989-1998) десятилетия, этническое распределение составляло, соответственно, 53% и 54% белых; 38% и 33% черный; и 9% и 13% другие. Статистически значимых различий между первым и вторым десятилетием не было отмечено в характеристиках пациентов, указанных в таблице 1.

Между двумя десятилетиями выживаемость пациентов составила 71% и 74%, соответственно, при общей выживаемости 73%. Уровни смертности между двумя десятилетиями также существенно не различались — 29% и 26% соответственно (Таблица 1).В таблице 2 приведен возраст пациентов по отношению к смертности.

Таблица 2.

Смертность при острой почечной недостаточности в связи с возрастом

Среди выживших порядок основных причин острой почечной недостаточности практически не изменился за два десятилетия. (Таблица 3) Гемолитико-уремический синдром (ГУС) ⁹ у выживших был ведущей причиной острой почечной недостаточности в течение обоих десятилетий, 38% и 22% соответственно. За два десятилетия был зарегистрирован 1 случай смерти от ГУС из 49 пациентов, что составило 2% смертности от этого состояния.21 процент и 57% этих пациентов нуждались в диализе в их соответствующие десятилетия.

Таблица 3.

Основная причина и исход острой почечной недостаточности у детей

Посткардиальная хирургия оставалась ведущей причиной острой почечной недостаточности среди невыживших в течение обоих десятилетий. Однако количество случаев сепсиса как причины острой почечной недостаточности значительно снизилось с 23% (1979-1988) до 3% (1989-1998) ( P <0,001). На рисунке 1 показаны организмы, вызывающие сепсис в каждом десятилетии.Кроме того, обширные ожоги, провоцирующие острую почечную недостаточность, составляли 13% случаев острой почечной недостаточности в первое десятилетие, но значительно снизились до 0% во втором десятилетии. Легочные причины острой почечной недостаточности среди не выживших увеличились за два десятилетия с 7% до 12%, но это не достигло статистической значимости. Гематолого-онкологические причины острой почечной недостаточности у не выживших также увеличились с 10% в первом десятилетии до 22% во втором десятилетии в связи с отторжением трансплантата костного мозга, лейкемией, лизисом опухоли, гиперурикемией и другими осложнениями (рис. 2). .В то время как лизис опухоли был важной причиной смерти в первое десятилетие (рис. 2), это было не так во втором, где уровень смертности от этой причины составлял 0%. Преобладает «упреждающее» вмешательство, и это может быть связано с улучшением результатов. Использование перитонеального диализа (ПД) снизилось с 60% всей острой заместительной почечной терапии в первом десятилетии до 44% во втором десятилетии (таблица 4). Использование гемодиализа, непрерывной вено-венозной гемофильтрации (CVVH) и непрерывной артериовенозной гемофильтрации (CAVH) увеличилось до 43% от острой заместительной почечной терапии во второй декаде.Кроме того, интервал между обращением к врачу по поводу острой почечной недостаточности и началом заместительной почечной терапии составлял 2,0 ± 1,8 дня против 1,9 ± 1,4 дня, соответственно, между двумя декадами.

Рисунок 1.

Организмы, вызывающие сепсис при острой почечной недостаточности.

Рисунок 2.

Гематолого-онкологические осложнения, связанные с острой почечной недостаточностью.

Таблица 4.

Потребность в ECMO, PD, HD и CVVH *

На рис. 3 показаны данные о смертности при острой почечной недостаточности в сочетании с другими поражениями органов.В первое десятилетие 27% пациентов умерли от 2 MOSF; 3 MOSF, 57%; и 4 MOSF, 100%. Однако во втором десятилетии этого исследования 2 MOSF имели уровень смертности 13%; 3 MOSF, 68%; и 4 MOSF, 88%.

Рис. 3.

Смертность в связи с недостаточностью полиорганной системы.

Исследование всех сывороточных переменных комплексного метаболического профиля, например натрия, калия, хлорида, углекислого газа, холестерина, кальция, глюкозы и других, полученных непосредственно перед острой заместительной почечной терапией, не выявило значительных различий между выжившими и не выжившими. за исключением концентраций сывороточного альбумина (рис. 4).Концентрация сывороточного альбумина составляла 2,6 ± 0,7 г / дл у выживших по сравнению с 3,3 ± 0,9 г / дл у выживших ( P <0,05). На рисунке 5 показан график распределения выживаемости для концентрации сывороточного альбумина. Гипоальбуминемия в значительной степени ассоциировалась с невыжившими.

Рисунок 4.

Среднее ± стандартное отклонение концентрации сывороточного альбумина, полученное до заместительной почечной терапии.

Рисунок 5.

Гипоальбуминемия как значительный фактор риска смертности.Кривая выживаемости Каплана-Мейера для концентрации сывороточного альбумина показывает, что 20% пациентов с гипоальбуминемией умерли к 5-му дню и 40% умерли к 30-му дню.

Мы рассмотрели все опубликованные на английском языке отчеты с 1977 г. об острой почечной недостаточности с участием 50 и более детей (Таблица 5). Было удивительно обнаружить сохраняющуюся нехватку опубликованных данных, конкретно касающихся острой почечной недостаточности и ее факторов риска, а также заболеваемости и смертности в педиатрической популяции.Что касается наших данных о заболеваемости и смертности, а также о критических заболеваниях, нашими критериями приема в ОИТ были: (1) требование тщательного наблюдения за тяжелобольными пациентами, например, выздоравливающими после кардиохирургии; (2) пациенты, нуждающиеся в инвазивном мониторинге, то есть артериальные линии, вентрикулостомии и другие; (3) пациенты с застойной сердечной недостаточностью или дыхательной недостаточностью, требующие интубации; и (4) пациенты с MOSF, как было установлено ранее, требующие инвазивного мониторинга.Аналогичные критерии для поступления в ОИТ использовали Moghal et al. ⁷ , в результате чего 48% из их 227 детей (1984–1991) с острой почечной недостаточностью были госпитализированы в ОИТ по сравнению с 68% госпитализацией в ОИТ в нашей настоящей серии. Если критерии для поступления в отделение интенсивной терапии должны рассматриваться как опасные для жизни больные, наши пациенты могут считаться не менее важными, чем пациенты из других серий (таблица 5). Кроме того, общий уровень смертности 27% в нашем исследовании выгодно отличается от других опубликованных серий, несмотря на постоянное требование госпитализации в ОИТ по поводу этого заболевания.

Таблица 5.

Детских пациентов в критическом состоянии с острой почечной недостаточностью * ^{10 -15,1 , 7 , 8,16}

Smoyer et al. ¹⁷ и Zobel et al ¹⁸ показали, что у педиатрических пациентов с острой почечной недостаточностью с MOSF, даже при лечении непрерывной заместительной почечной терапией, уровень смертности от 60% до 100%. В дальнейшем обзоре педиатрической литературы (таблица 5) мы отметили, что в нескольких исследованиях изучалась зависимость количества отказов органов от уровня смертности при острой почечной недостаточности. ^{19 -24} Наши данные (рис. 3) показывают, что уровень смертности между двумя десятилетиями снизился даже при отказе 4 органов. Уровень смертности снизился со 100% до 88% во втором десятилетии (1989–1998 гг.), Что, возможно, связано с достижениями в области антибиотиков, более ранней терапией и улучшением контроля за объемом в последнее десятилетие. Исследование Shaw et al. ²⁵ и Meeks and Sims ²⁶ обследование 831 ребенка с MOSF не дало конкретных данных о 5% их пациентов, у которых развилась почечная недостаточность.Однако наши данные о смертности от 57% до 68% при использовании 3 MOSF ниже, чем 89% смертность, о которой сообщили Shaw et al. наше управление этим конкретным фактором риска.

Несмотря на огромные успехи, достигнутые за последнее десятилетие как в отделении интенсивной терапии, так и в заместительной почечной терапии, тем не менее, важным выводом в нашем исследовании стал неизменно высокий уровень смертности пациентов в критическом состоянии после кардиохирургических операций.У пациентов часто развивалась острая почечная недостаточность в результате плохой перфузии и гипоксии, вторичной по отношению к продолжительному времени помпы во время операции по поводу врожденного порока сердца, 27% в первом десятилетии, 44% во втором десятилетии среди не выживших. Чем моложе пациент, тем хуже прогноз, особенно у пациентов младше 1 года (таблица 2). Также возможно, что разница связана с изменениями в составе лечащих хирургов, увеличением сложности пациентов с сердечными заболеваниями во втором десятилетии и различиями в методиках.

Хотя смертность от острой почечной недостаточности, вторичной по отношению к основному кардиологическому диагнозу, по-видимому, существенно не изменилась при сравнении данных за два десятилетия, произошел сдвиг в других основных диагнозах. В первое десятилетие острая почечная недостаточность, связанная с кардиохирургическим вмешательством, была основной причиной смертности, за ней следовали сепсис (таблица 3), ожоги, легочные и гематолого-онкологические осложнения. Среди тех, кто не выжил, острая почечная недостаточность, связанная с сепсисом, снизилась с 23% в первой декаде до 3% во второй декаде ( P <.001), вероятно, снова из-за достижений в области антибиотикотерапии и лучшего контроля за объемом жидкости. Хотя микроорганизмы, вызывающие сепсис, не изменились за два десятилетия (рис. 1), увеличилось количество устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus в течение первого десятилетия и устойчивых к пенициллину Streptococcus pneumoniae во втором десятилетии. Несмотря на эти изменения в чувствительности, во втором десятилетии нам удалось добиться лучших результатов.

Кроме того, во втором десятилетии внекардиальные причины смерти сместились в сторону гематолого-онкологических осложнений, например, лизис лейкемической опухоли, гиперурикемии, трансплантации костного мозга (рис. 2) и дыхательной недостаточности.Частота гематолого-онкологических осложнений, связанных со смертью при острой почечной недостаточности, увеличилась во втором десятилетии, возможно, из-за увеличения агрессивной химиотерапии, лечения и доступности трансплантации костного мозга. Последняя процедура была недоступна в первое десятилетие этого исследования (рис. 2).

Значительное снижение количества ожогов как причины острой почечной недостаточности во втором десятилетии может быть частично связано с изменением методов лечения ожоговых ожогов, поскольку лечение ожоговых педиатрических пациентов было передано недавно разработанному ожоговому отделению, независимому от педиатрического отделения интенсивной терапии. во второй декаде.Также может показаться, что профилактика ожогов и лечение улучшились до такой степени, что ожоговая гиповолемия успешно устраняется как значимая причина острой почечной недостаточности во втором десятилетии.

Еще одним важным и значительным фактором риска смертности был возраст. У самых молодых пациентов была более высокая смертность. Большинство опубликованных исследований острой почечной недостаточности в раннем возрасте представляют собой небольшие серии ^{19 -26} менее 25 пациентов, однако уровень смертности высок. ^{19 -26} В нашем исследовании новорожденные и младенцы в возрасте от 1 дня до 1 года составляли 57% от общей группы пациентов, не живущих в живых (Таблица 2), и они составляли очень большую часть группы посткардиальной острой почечной недостаточности. Кроме того, все 12 пациентов, которым требовалась экстракорпоральная мембранная оксигенация, относились к возрастной группе новорожденных. Экстракорпоральная мембранная оксигенация, в свою очередь, привела к выбору CVVH или CAVH вместо PD у всех этих младенцев из-за доступности диализного доступа.Эти наблюдения в отношении заболеваемости и смертности согласуются с наблюдениями Gong et al. ¹⁶ о том, что кома, гиповолемия, дыхательная недостаточность и острый некроз канальцев у младенцев младше 1 года остаются значительными факторами риска смерти. Острая почечная недостаточность у новорожденных и младенцев ^{19 -27} также представляет собой особую клиническую и техническую проблему из-за крошечных размеров тела пациентов. Наконец, более высокий уровень смертности в этой возрастной группе, возможно, может быть связан с другими сопутствующими врожденными аномалиями. ^{19 -27}

Наши данные показали, что за последнее десятилетие (1989–1998 гг.) Использование острого БП значительно снизилось (Таблица 4). Острый гемодиализ, CVVH, CAVH и процедуры почечной замены использовались чаще, чем раньше, с соответствующим уменьшением использования PD. Эта тенденция отхода от острой БП в пользу острого гемодиализа, CVVH или CAVH в заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности была впервые предложена в ходе анкетного опроса детских нефрологов, проведенного Warady и Bunchman. ²⁸ Наши данные за 20 лет подтвердили эту тенденцию. Острый БП, разумеется, по-прежнему будет проводиться через канюлю Тенкхоффа, особенно для наших молодых пациентов. Тем не менее, CVVH и CAVH, вероятно, будут предпочтительнее, особенно когда используется экстракорпоральная мембранная оксигенация с ее необходимостью ограничить риск инфекции от БП в этой конкретной группе, а также доступность диализного доступа.

Кроме того, в течение 1 месяца была начата острая заместительная почечная терапия.9 ± 1,4 дня в последнее десятилетие (1989–1998 гг.) По сравнению с 2,0 ± 1,8 дня в предыдущем десятилетии (1979–1988 гг.) Между консультацией почек и началом острого диализа почек. Наши данные начинаются с нашей первоначальной консультации, которая, естественно, влияет на начало диализа. Таким образом, в совокупности наши данные предполагают более благоприятные исходы с более ранним, чем более поздним временным лагом от 4,2 до 4,8 дня между началом почечной недостаточности и началом диализа, как сообщили Arora et al. ¹

Интересным открытием нашего анализа было то, что HUS ²⁹ представлял самую большую группу выживших без различий между двумя десятилетиями.В нашей группе из 49 пациентов с ГУС, возрастом 2½ года, была только 1 смерть, что привело к 2% смертности. Это соответствует снижению смертности от ГУС с 40% в прошлом до 5% в последние годы. ³⁰ Хотя мы использовали одни и те же критерии для начала диализа при острой почечной недостаточности на протяжении двух десятилетий, мы были более агрессивны в использовании диализа в последнее десятилетие. Например, мы использовали диализ у 57% пациентов с ГУС во второй декаде по сравнению с 21% в первой декаде.Улучшение выживаемости при HUS в нашем исследовании может быть связано с более агрессивной диализной терапией. Эти данные контрастируют с нынешним уровнем смертности в Индии 68%. В этой серии из 25 пациентов с ГУС, о которых сообщали Arora et al., ¹ поздних направлениях, приводящих к большему количеству пациентов в критическом состоянии, были причиной более высокого уровня смертности. Это понятно, поскольку существуют значительные различия в доступности медицинской помощи и валовом национальном доходе между Соединенными Штатами и Индией.Это продолжающееся различие также оказывает более значительное влияние как на хронические, так и на острые заболевания почек, а также на долгосрочную выживаемость детей в Индии.

Показано, что при длительном диализе при терминальной стадии болезни почек ^{4 , 31 -34} гипоальбуминемия является показателем недостаточности питания и предиктором смертности. Хотя Obialo et al. ³⁵ показали, что гипоальбуминемия (<3,5 г / дл) может быть полезным предиктором смертности у взрослых с острой почечной недостаточностью, у детей это не исследовалось.Наши данные (рис. 4) показали, что существует значительно более низкий уровень сывороточного альбумина перед диализом между неживыми (2,6 ± 0,7 г / дл) и выжившими (3,3 ± 0,9 г / дл) ( P <0,05). Кроме того, совокупные данные о выживаемости (рис. 5) четко показали, что гипоальбуминемия может различать выживших и не выживших, при этом 40% умирают к 30-му дню. Таким образом, наши данные подтверждают эффективность использования концентрации сывороточного альбумина в качестве копредиктора смертности в острая почечная недостаточность у детей.Obialo et al. ³⁵ также предположили, что низкие концентрации альбумина у взрослых пациентов могут коррелировать с активацией медиаторов воспаления. Исследования на молекулярной основе этих наблюдений могут пролить свет на новые пути улучшения выживаемости этих пациентов.

Мы увидели, что посткардиальная хирургия ³⁶ , связанная с острой почечной недостаточностью, остается ведущим фактором риска смерти. Гематологические-онкологические осложнения стали более частой причиной острой почечной недостаточности в последнее десятилетие из-за достижений в лечении.Сепсис как связанная причина острой почечной недостаточности снизился с 23% до 3% за последние два десятилетия, хотя организмы, ответственные за сепсис, не изменились. Наши данные об остром диализе показали, что в последнее десятилетие проводилось меньше ПД — тенденция, ранее предполагавшаяся в анкетном опросе. ²⁸ Кроме того, хотя риски смертности значительно увеличиваются при использовании MOSF в сочетании с острой почечной недостаточностью у взрослых, ³⁷ наши данные в этом исследовании предполагают немного лучший прогноз у детей. ^{38 , 39} Еще одним значительным сопутствующим фактором риска является молодой возраст (т.е. <1 года) в сочетании с необходимостью экстракорпоральной мембранной оксигенации из-за дыхательной недостаточности, вторичной по отношению к проблемам с отводом жидкости. Наконец, наши данные позволяют предположить, что гипоальбуминемия является дополнительным фактором смертности при острой почечной недостаточности у детей.

Принята к публикации 4 апреля 2002 г.

Это исследование было поддержано грантами T32 DK07761 и R01 DK50419 Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд (д-р Чан).

Мы благодарим Sung C. Choi, PhD, за статистическую поддержку; Карл С. Рот, доктор медицины, и К. С. Лин, магистр наук, для обзора; и Бетти Тимозек за секретарскую помощь.

Это исследование было представлено в качестве плаката на Всемирном конгрессе нефрологов Американского общества нефрологов / Международного общества нефрологов, Сан-Франциско, Калифорния, 14-17 октября 2001 г.

* Фредерик Барттер, возможно, самый продолжительный руководитель отделения Национального института сердца, легких и крови при Национальном институте здоровья, всегда выступал за использование форм данных Национального института здоровья, которые поколения клинических сотрудников называют «желтые листы» для хранения данных о пациентах и ​​планирования научных исследований.

Имеется нехватка свежих опубликованных данных, конкретно касающихся острой почечной недостаточности у детей. Исследования с участием большого количества детей с этим расстройством также редки. Поскольку это может быть такое катастрофическое, опасное для жизни событие, педиатрам в сообществе важно распознать клинические особенности этого заболевания с точки зрения заболеваемости и смертности. Мы сообщаем о 20-летнем опыте работы 228 детей в одном учреждении с одними и теми же реаниматологами и нефрологами.

Результаты нашего анализа показывают, что, хотя мы добились улучшений в большинстве областей ухода и управления, мы все еще плохо справляемся с нашими пациентами в младенчестве. Эти данные также свидетельствуют о том, что в течение первого десятилетия ожоги и сепсис были основными сопутствующими факторами, но не во втором десятилетии. Кроме того, в последнее десятилетие было выполнено больше CVVH, CAVH и меньше PD по сравнению с предыдущим десятилетием. Мы пришли к выводу, что острая почечная недостаточность в детском возрасте по-прежнему сопряжена со значительным риском смертности, особенно при наличии поражений других органов.Наконец, гипоальбуминемия, а не повышенный уровень азота мочевины или креатинина в сыворотке крови в начале диализа, является важным дополнительным фактором смертности.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Джеймс К. Чан, доктор медицины, Детская больница Барбары Буш, Медицинский центр штата Мэн, 22 Брэмхолл-стрит, Портленд, ME 04102-3175 (электронная почта: [email protected]).

1.Арора PKher VRai П.К.Сингаль MKGulati SGupta Прогноз острой почечной недостаточности у детей: многомерный анализ. Pediatr Nephrol. 1997; 11153-155Google ScholarCrossref 2. Вилкинсон JDPollack MMRuttimann UEGlass НЛЫХ Т.С. Исход пациентов детского возраста с недостаточностью полиорганной системы. Crit Care Med. 1986; 14271–274Google ScholarCrossref 3. Вилкинсон JDPollack MMGlass НЛКантер РККац RWSteinhart CM Смертность, связанная с недостаточностью полиорганной системы и сепсисом в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Pediatr. 1987; 111324-328Google ScholarCrossref 4. Гулати SStephens DBalfe JASecker DHarvey EBalfe JW. Дети с гипоальбуминемией, находящиеся на постоянном перитонеальном диализе, подвержены риску отказа техники. Kidney Int. 2001; 592361-2367Google ScholarCrossref 5.Swaniker ФКолла SMoler F и другие. Результат экстракорпорального жизнеобеспечения 128 педиатрических больных с дыхательной недостаточностью. J Pediatr Surg. 2000; 35197-202Google ScholarCrossref 6. Получение Л.Г. Рейнольдс HNScalea T Исход посттравматической острой почечной недостаточности при раннем или позднем применении непрерывной заместительной почечной терапии. Intensive Care Med. 1999; 25805-813Google ScholarCrossref 7. Могал NEBrocklebank JTMeadow SR Обзор острой почечной недостаточности у детей: частота, этиология и исходы. Clin Nephrol. 1998; 4991-95Google Scholar8.Lowrie LH Почечная заместительная терапия при синдроме полиорганной дисфункции у детей. Pediatr Nephrol. 2000; 146-12Google ScholarCrossref 9.Chan JCM Уроки 20-летнего руководства программой детской нефрологии. Нефрон. 1998; 78378-388Google ScholarCrossref 10.Counahan RCameron JSOgg CS и другие. Состояние, лечение, осложнения и исходы острой почечной недостаточности в детстве: пятилетний опыт. BMJ. 1977; 1599-602Google ScholarCrossref 11.Hodson EMKjellstrand CMMauer С.М. Острая почечная недостаточность у младенцев и детей: исход 53 пациентов, нуждающихся в лечении на гемодиализе. J Pediatr. 1978; 93756-761Google ScholarCrossref 12. Эльзуки АЯмин FJaiswal OP Распространенность и характер заболевания почек в восточной части Ливии. Arch Dis Child. 1983; 58106-109Google ScholarCrossref 13.Niaudet Пхадж-Ибрагим MGagnadoux MFBroyer M Исход детей с острой почечной недостаточностью. Kidney Int Suppl. 1985; 17S148- S151Google Scholar 14. Резник В.М.Грисволд WRPeterson BMRodarte Аферис MEMendoza SA Перитонеальный диализ при острой почечной недостаточности у детей. Pediatr Nephrol. 1991; 5715-717Google ScholarCrossref 15. Gallego NGallego Апаскуаль JLiano Фэстепа Рортуно J Прогноз для детей с острой почечной недостаточностью: исследование 138 случаев. Нефрон. 1993; 64399-404Google ScholarCrossref 16. Гонг WKTan THFoong PPMurugasu BYap HK Восемнадцать лет опыта в педиатрической острой диализе: анализ предикторов исхода. Pediatr Nephrol. 2001; 16212-215Google ScholarCrossref 17.Smoyer WEMcAdams CKaplan Б.С.Шерботие JR Детерминанты выживаемости в педиатрической непрерывной гемофильтрации. J Am Soc Nephrol. 1995; 61401-1409Google Scholar 18.Zobel GKuttnig MRing Эгруббауэр HM Клинические балльные системы у детей с непрерывной экстракорпоральной почечной поддержкой. Детский Нефрол Урол. 1990; 1014-17Google Scholar19.Ronco CBrendolan ABragantini L и другие.Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных путем непрерывной артериовенозной гемофильтрации. Kidney Int. 1986; 29908-915Google ScholarCrossref 20. Grylack LMedani CHultzen C и другие. Нелигурическая острая почечная недостаточность у новорожденных: проспективная оценка диагностических показателей. AJDC. 1982; 136518-520Google Scholar21.Griffin NKMcElnea JBarratt M Острая почечная недостаточность в молодом возрасте. Arch Dis Child. 1976; 51459-462Google ScholarCrossref 22.Норман MEAsadi FK Проспективное исследование острой почечной недостаточности у новорожденного. Педиатрия. 1979; 63475-479Google Scholar23.Zobel GRing EMuller W Непрерывная артериовенозная гемофильтрация у недоношенных детей. Crit Care Med. 1989; 17534-536Google ScholarCrossref 24.Aschinberh LCZeis PMHageman JRVidyasagar D Острая почечная недостаточность у новорожденного. Crit Care Med. 1977; 536-42Google ScholarCrossref 25.Шоу NJBrocklebank Дж. Т. Дикинсон Д.Ф.Уилсон NWalker DR Отдаленный исход для детей с острой почечной недостаточностью после кардиохирургии. Int J Cardiol. 1991; 31161-166Google ScholarCrossref 27.Niaudet BHaesner MPrecht K Прогноз острой диализной почечной недостаточности [на немецком языке]. Z Урол Нефрол. 1990; 83625-628Google Scholar 28.Warady БАБанчмен T Диализная терапия для детей с острой почечной недостаточностью: результаты обследования. Pediatr Nephrol. 2000; 1511-13Google ScholarCrossref 29.Tonshoff BSammet ASanden IMehls OWaldherr RScharer K Исход и прогностические детерминанты гемолитико-уремического синдрома у детей. Нефрон. 1994; 6863-70Google ScholarCrossref 31.Blake PGЦветочная роса GBlake RM DG Сывороточный альбумин у пациентов, находящихся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе: предикторы и корреляции с исходами. J Am Soc Nephrol. 1993; 31501-1507Google Scholar32.Struijk DGKrediet RTKoomen GCBoeschoten EWArisz L Влияние сывороточного альбумина в начале непрерывного амбулаторного лечения перитонеальным диализом на выживаемость пациентов. Perit Dial Int. 1994; 14121-126 Google Scholar 33. Оуэн-младший WFLew NLLiu YLowrie EGLazarus JM Коэффициент уменьшения мочевины и концентрация сывороточного альбумина как предикторы смертности у пациентов, находящихся на гемодиализе. N Engl J Med. 1993; 32-1006Google ScholarCrossref 34.Teehan Б.П.Шлейфер CRBrown JMSigler MHRaimondo J Кинетический анализ мочевины и клинические результаты CAPD: пятилетнее продольное исследование. Adv Perit Dial. 1990; 6181-185Google Scholar 35.Obialo CIOkonofua ECNzerue MCTayade ASRiley LJ Роль гипоальбуминемии и гипохолестеринемии как сопредседателей смертности при острой почечной недостаточности. Kidney Int. 1999; 561058-1063Google ScholarCrossref 36.Picca SPrincipato FMazzera E и другие. Риски острой почечной недостаточности после операции искусственного кровообращения у детей: ретроспективное 10-летнее исследование случай-контроль. Циферблат нефрола. 1995; 10630-636Google Scholar 37.Liano FGarcia-Martin FGallego А и другие. Легкий и ранний прогноз при остром некрозе канальцев: предварительный анализ 228 случаев. Нефрон. 1989; 51307-313Google ScholarCrossref 38.Ellis Д.А.внер EDStarzl Т.Е. Почечная недостаточность у детей с печеночной недостаточностью, перенесших трансплантацию печени. J Pediatr. 1986; 108393-398Google ScholarCrossref 39.Hand ММА Александр SRHarmon WEBarratt TMedAvner EDedHarmon WEed Интенсивная терапия. Детская нефрология. Балтимор, Мэриленд Липпинкотт Уильямс и Уилкинс 1998; 1135–1150 Google Scholar .