Норма гемоглобина в 1 год: Ответы на самые распространенные вопросы — Into-Sana

Ответы на самые распространенные вопросы — Into-Sana

Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой? В чем причины его снижения? Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? Какие причины анемии, и как их определить? На эти и другие вопросы отвечает специалист клиники Into-Sana, врач-педиатр Чехун Наталья Николаевна.

Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой?

При определении нормы уровня гемоглобина имеет значение возраст ребенка. Например, у новорожденного уровень гемоглобина 130 г/л и выше – это норма. Для 3-месячного ребенка нормой будет 100 г/л и выше. У ребенка 1–3 лет нормой считается 110 г/л и выше, 4–12 лет –115 г/л и выше, 12–16 лет – 120 г/л и выше.

Каковы причины снижения уровня гемоглобина?

Причин анемии (снижения уровня гемоглобина) у детей очень много. Описать все их в рамках подобной статьи невозможно, поэтому просто перечислим основные.

Условно причины анемии можно разделить на такие группы:

1. Нарушения поступления в организм веществ, необходимых для синтеза гемоглобина – железа, например:

• Нерациональное питание, особенно у детей первого года жизни. Лучшей пищей для грудничков является, несомненно, грудное молоко. Вскармливание детей первого года жизни коровьим или козьим молоком может вызвать анемию, поэтому при невозможности грудного вскармливания лучше использовать адаптированные детские смеси, они, кроме прочего, обогащены железом.
• Некоторые специфические заболевания органов ЖКТ: гастриты, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, при которых может нарушаться усвоение железа из пищи.
• Недостаточность витамина В12 в организме может вызывать снижение гемоглобина, так как этот витамин участвует в переносе железа из кишечника в кровь.

2. Также анемия может развиваться при избыточном разрушении эритроцитов.

• При острых или хронических отравлениях некоторыми ядовитыми веществами (змеиные яды, некоторые грибы, угарный газ, кислоты и щелочи, а так же тяжелые металлы, анилин и другие органические вещества, соединения мышьяка, и т.д.).
• При заболеваниях, связанных с разрушением эритроцитов – наследственная серповидно-клеточная анемия, некоторые заболевания селезенки. А также некоторые инвазии.

3. Причинами снижения уровня гемоглобина могут стать кровотечения различного генеза.

• Острые кровотечения – последствия травм или операций.
• Хронические, незначительные по объему, но частые кровотечения. Например, у девочек в пубертатном периоде снижение гемоглобина может быть при обильных или длительных менструациях. Другой пример – заболевания желудка, 12-ти перстной кишки, толстого кишечника, при которых также возможны небольшие, но частые кровотечения.

4. Относительно редкой, но от этого не менее опасной причиной снижения гемоглобина является угнетение кроветворения. Происходит это чаще всего при опухолевых заболеваниях крови (лейкозы и им подобные), когда в кроветворных органах патологический опухолевый клон клеток вытесняет нормальное кроветворение.

Каковы последствия пониженного гемоглобина?

Последствия пониженного гемоглобина – это кислородное голодание всех органов и систем организма, и в результате этого развитие дистрофических, иногда даже необратимых изменений в органах и тканях. Страдает больше всего сердце, головной мозг, кожа. Появляются усталость, утомляемость, головокружения и т.д.. Снижается иммунитет.

Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? И можно ли вообще питанием регулировать и поддерживать нормальный уровень гемоглобина?

Устранение причины снижения гемоглобина обязательно приведет к нормализации его уровня. Конечно же, если причина была в недостатке поступления железы с пищей, то именно продукты питания и рациональный прием пищи обеспечат ребенку нормальный уровень гемоглобина в крови. Наибольшее содержание железа находится в мясе кролика, говядине, нежирной свинине. Также относительно богаты железом овощи, фрукты, крупы. Поэтому в рационе ребенка должны присутствовать такие продукты: мясо и рыба, злаки и каши, молоко и кисломолочные продукты, овощи и фрукты.

В каких случаях одного питания недостаточно и необходимо потребление лекарственных препаратов? Когда показано применение препаратов железа? И что делать, если есть непереносимость железа?

Лечение анемии зависит от ее причины и механизма развития. Не установив причину, нет смысла начинать лечение, иначе симптомы болезни быстро вернутся. Когда анемия связана с затруднениями усвоения железа из пищи (заболевания желудка или кишечника), или когда недостаток железа в организме слишком велик, прибегают к железосодержащим лекарственным препаратам. Ориентируется врач при этом обычно на уровень гемоглобина. Препараты железа необходимы при развитии анемии средней степени тяжести, т.е. когда уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, если анемия легкой степени тяжести, гемоглобин при этом 90–110 г/л (не забываем учитывать возраст ребенка), можно ограничиться устранением причины анемии и нормальным питанием.

Норма гемоглобина у детей и взрослых

Норма гемоглобина у детей и взрослых: Pexels

Гемоглобин — один из базовых показателей здоровья взрослого и ребенка. От того, какой уровень этого белка в крови, зависит энергичность, работоспособность и умственные реакции человека. Разберемся, какая норма гемоглобина у детей и взрослых гарантирует отличное самочувствие.

Норма гемоглобина у детей

Исследователь из французского института здоровья и медицины Генри Вайцман объясняет, что гемоглобин — это сложная молекула белка, в состав которой входит железо. Она находится в эритроцитах (красных кровяных тельцах) и выполняет несколько важных функций:

• переносит кислород из легких во все клетки и ткани организма;
• забирает из них углекислый газ и возвращает его в легкие;
• участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия в крови.

Читайте также

Лейкоциты: норма в крови у детей, значение показателей

Количество гемоглобина в крови зависит от возраста человека. Так, у новорожденных его уровень значительно повышен и находится в пределах 145–225 г/л, но уже с первого дня жизни показатель постепенно падает.

Какая норма гемоглобина у детей до года? Согласно данным ВОЗ, содержание этого белка в крови у детей первого года жизни снижается от уровня новорожденного к 5–6 месяцу до 135 г/л и возрасте 1 года составляет от 110 г/л.

Какая норма гемоглобина у детей? Количество, согласно учебнику С. А. Есакова «Возрастная анатомия и физиология», зависит от возраста ребенка и измеряется в граммах в 1 л крови:

Норма гемоглобина у детей: Nur.kz

Если уровень гемоглобина понижен, появляются жалобы на:

Читайте также

Мужской климакс: миф или реальность?

• слабость;
• сонливость;
• снижение аппетита;
• головокружение;
• изменение вкуса;
• сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос;
• появление заед в уголках рта.

Чем опасен пониженный гемоглобин? Терапевт Кэрол ДерСарксиян объясняет, что состояние может свидетельствовать как о неправильном питании и малоподвижном образе жизни, так и о наличии патологических процессов (скрытых кровопотерь, анемии, инфекционных и аутоиммунных заболеваний). Поэтому при обнаружении сниженного показателя, необходима консультация врача для назначения железосодержащих препаратов и коррекции диеты.

Гемоглобин у детей: Pexels

Стоит помнить о том, что повышенный гемоглобин не менее опасен, чем пониженный. Показатель растет при некоторых болезнях крови и онкологических заболеваниях. Внешние проявления напоминают признаки гепатита:

• желтушный цвет кожи, склер, неба и языка;
• кожный зуд;
• увеличение печени;
• нарушения работы сердца;
• бледность и худоба.

Читайте также

Повышенный холестерин в крови: причины

В данной ситуации необходима консультация врача и назначение лечения.

Норма гемоглобина у взрослых

По мере взросления показатели гемоглобина мальчиков становятся немного выше, чем у девочек. Какая норма гемоглобина у женщин? У взрослых женщин количество гемоглобина составляет в среднем 110–152 г/л. Какая норма гемоглобина у мужчин? У мужчин — 130–172 г/л. В пожилом возрасте показатель несколько снижается и в норме остается в пределах нижней границы.

Количество в учебнике С. А. Есакова «Возрастная анатомия и физиология» коррелирует с возрастом и полом:

Норма гемоглобина у взрослых : Nur.kz

Умеренное снижение уровня гемоглобина у взрослых может наблюдаться в норме, особенно у женщин. Причина заключается в обусловленной физиологически ежемесячной потерей крови. При обильной менструации уровень гемоглобина иногда опускается до 90 г/л, но после нее возвращается к норме.

Читайте также

Белок в моче при беременности: нормы, причины повышения, лечение

На фоне длительного понижения уровня гемоглобина развивается:

• слабость и головокружение;
• сонливость и низкая работоспособность;
• снижение аппетита;
• ухудшение состояния кожи, ногтей и волос.

Данное состояние диагностирует специалист, так как оно может быть связано с воспалительными болезнями желудочно-кишечного тракта, когда железо перестает полноценно усваиваться, или же с внутренними кровотечениями при язвах, эрозиях, опухолях. Лечение назначается соответственно диагнозу.

На приеме у врача: Pexels

Слишком высокий уровень гемоглобина не повод для радости. Этот симптом связан с рядом опасных заболеваний (эритроцитоз, сгущение крови, врожденный порок сердца, последствия ожога, кишечная непроходимость, сердечная и легочная недостаточность, обезвоживание).

Уровень гемоглобина у детей и взрослых важно проверять профилактически как минимум раз в год. Обычный анализ крови поможет выявить нарушения на ранних стадиях и вовремя назначить лечение. Для поддержания показателя в норме следует полноценно питаться и заниматься спортом.

Читайте также

Как повысить гемоглобин народными средствами

Внимание! Материал носит лишь ознакомительный характер. Не следует прибегать к описанным в нем методам лечения без предварительной консультации с врачом.

Источники:

1. Есаков С. А. Возрастная анатомия и физиология. — Ижевск: ГОУВПО «Удмуртский государственный университет», 2010. — 195 с. — Режим доступа: https://core.ac.uk/download/pdf/235145204.pdf
2. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки ее тяжести. — Всемирная организация здравоохранения, 2011. — Режим доступа: https://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin_ru.pdf
3. Carol DerSarkissian. Understanding Anemia. Symptoms // WebMD. — 2021. — 28 July. — Режим доступа: https://www.webmd.com/a-to-z-guides/understanding-anemia-symptoms
4. Henri Wajcman, Laurent Kiger. Hemoglobin, from microorganisms to man: a single structural motif, multiple functions // C. R. Biol. — 2002. — December. — Режим доступа: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12520866/

Читайте также

Непереносимость лактозы: симптомы, причины

Оригинал статьи: https://www.nur.kz/family/beauty/1724487-norma-gemoglobina-u-detej-i-vzroslyh/

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)

Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.) и показателей, отражающих их соотношение и функционирование.12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачом) за сутки до исследования.
2. Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общий анализ крови, как правило, включает в себя от 8 до 30 пунктов: подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов в 1 микролитре или литре крови, а также ряд других показателей, описывающих форму, объем и другие характеристики этих клеток.

Обычно в дополнение к этим показателям общего анализа крови назначается лейкоцитарная формула (процентное соотношение различных форм лейкоцитов) и подсчет скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Такое расширенное исследование чаще называют клиническим анализом крови.

Основные показатели, которые входят в таблицу результатов общего анализа крови:

• количество лейкоцитов (white blood cells, WBC),
• количество эритроцитов (red blood cells, RBC),
• уровень гемоглобина (hemoglobin content, Hb),
• гематокрит (hematocrit, Hct),
• средний объем эритроцита (MCV),
• среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),
• средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC),
• тромбоциты (platelet count, PC).

Кровь состоит из клеток (форменных элементов) и жидкой части – плазмы. Эти клетки – эритроциты, лейкоциты и тромбоциты – образуются и созревают в костном мозге и должны попадать в системный кровоток по мере необходимости.

При изучении мазка крови под микроскопом капля крови помещается на стекло, размазывается шпателем, а затем окрашивается специальным красителем и высушивается. После этого врач лаборатории может детально рассмотреть ее под микроскопом.

Расшифровка общего анализа крови предполагает подсчёт форменных элементов и расчёт некоторых косвенных показателей. Так, отношение объема форменных элементов к плазме называется гематокритом. Изменение этого показателя характеризует степень «разжижения» или «сгущения» крови.

Лейкоциты

Лейкоциты – клетки, помогающие организму бороться с инфекцией. Они способны определять чужеродные агенты (бактерии, вирусы) в организме и уничтожать их.

Выделяют 5 различных видов лейкоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Подсчет количества лейкоцитов, входящий в общий анализ крови, позволяет узнать суммарное количество всех типов клеток, лейкоцитарная формула, определяемая при клиническом анализе крови, – каждого типа в отдельности.

Общее количество лейкоцитов, как правило, повышено при остром инфекционном процессе, вызванном бактериями. Если лейкоцитов слишком мало, то организм становится более подверженным различным инфекциям.

Эритроциты

Эритроциты – клетки, имеющие форму бублика с более тонкой частью в центре вместо дырки. В их составе есть гемоглобин – белок, содержащий железо, который обладает способностью переносить кислород от легких к тканям и органам, а углекислый газ – от тканей и органов к легким, из которых он выдыхается. Общий анализ крови позволяет определить, достаточное ли количество эритроцитов содержится в крови, какова их форма, размеры и содержание в них гемоглобина (MCV, MCH, MCHC). В норме эритроциты должны быть одинаковы, однако при таких состояниях, как B₁₂— или железодефицитная анемия, форма эритроцитов и их размер могут изменяться. Если количество эритроцитов, выявляемое общим анализом крови, снижено, значит, у пациента анемия, что может проявляться слабостью, быстрой утомляемостью и одышкой. Реже встречается повышение общего количества эритроцитов (эритроцитоз, или полицитемия).

Тромбоциты

Тромбоциты – клетки, играющие значительную роль в свертывании крови. Если у человека снижено количество тромбоцитов, риск кровотечения и образования синяков у него повышен.

Для чего используется исследование?

Данный тест применяют для общей оценки состояния здоровья, диагностики анемии, инфекций и множества других заболеваний. Фактически это совокупность анализов, оценивающих различные показатели крови.

• Подсчет количества лейкоцитов определяет количество лейкоцитов в единице крови (литре или микролитре). Его повышение или понижение может иметь значение в диагностике инфекций или, например, заболеваний костного мозга.
• Соответственно, количество эритроцитов в единице крови (литре или микролитре) определяет подсчет количества эритроцитов. Он необходим для диагностики анемии или полицитемии и дифференциальной диагностики различных типов анемий.
• Уровень гемоглобина важен для оценки тяжести анемии или полицитемии и для контроля за эффективностью терапии этих состояний.
• Гематокрит – процентное соотношение клеток крови (форменных элементов) к жидкой ее части. Используется в комплексной оценке анемий и полицитемий, для принятия решения о переливании крови и оценки результатов этой процедуры.
• Подсчет количества тромбоцитов определяет количество тромбоцитов в единице крови (литре или микролитре). Используется для выявления нарушений свертывания или заболеваний костного мозга.
• Средний объем эритроцита (MCV) – усредненный показатель, отражающий размер эритроцитов. Он необходим для дифференциальной диагностики различных типов анемий. Так, при B₁₂-дефицитной анемии размер эритроцитов увеличивается, при железодефицитной – уменьшается.
• Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) – показатель того, сколько гемоглобина в среднем содержится в одном эритроците. При B₁₂-дефицитной анемии в увеличенных эритроцитах количество гемоглобина повышено, а при железодефицитной анемии – снижено.
• Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC) отражает насыщение эритроцита гемоглобином. Это более чувствительный параметр для определения нарушений образования гемоглобина, чем MCH, так как он не зависит от среднего объема эритроцита.
• Распределение эритроцитов по объему (RDW) – показатель, определяющий степень различия эритроцитов по размеру. Имеет значение в диагностике анемий.
• Средний объем тромбоцита (MPV) – характеристика тромбоцитов, которая может косвенно свидетельствовать об их повышенной активности или о наличии чрезмерного количества молодых тромбоцитов.

Когда назначается исследование?

Общий клинический анализ крови – самый распространенный лабораторный анализ, используемый для оценки общего состояния здоровья. Он выполняется при плановых медицинских осмотрах, при подготовке к оперативному вмешательству, входит в медкомиссию при устройстве на работу.

Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается это исследование. Расшифровка общего анализа крови становится первым шагом в диагностике многих серьезных заболеваний.

Значительное повышение количества лейкоцитов обычно подтверждает воспаление. Снижение эритроцитов и гемоглобина говорит об анемии и требует дополнительных обследований для уточнения ее причины.

Множество различных патологических состояний могут приводить к изменениям количества основных клеточных популяций в крови. Общий клинический анализ крови назначается для контроля за эффективностью лечения анемии или инфекционного заболевания, а также для оценки негативного влияния на клетки крови некоторых лекарств.

Что означают результаты?

Референсные значения (расшифровка общего анализа крови: таблицы нормы):

Лейкоциты

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	6 — 17,5 *10^9/л
1-2 года	6 — 17 *10^9/л
2-4 года	5,5 — 15,5 *10^9/л
4-6 лет	5 — 14,5 *10^9/л
6-10 лет	4,5 — 13,5 *10^9/л
10-16 лет	4,5 — 13 *10^9/л
Больше 16 лет	4 — 10 *10^9/л

Повышение показателя – при инфекции, воспалительных процессах, онкологических заболеваниях и заболеваниях костного мозга.12/л

 

3,9-5,9

14 дней – 1 мес.

 

3,3-5,3

1-4 мес.

 

3,5-5,1

4-6 мес.

 

3,9-5,5

6-9 мес.

 

4-5,3

9-12 мес.

 

4,1-5,3

1-3 года

 

3,8-4,8

3-6 лет

 

3,7-4,9

6-9 лет

 

3,8-4,9

9-12 лет

 

3,9-5,1

12-15 лет

мужской

4,1-5,2

женский

3,8-5

15-18 лет

мужской

4,2-5,6

женский

3,9-5,1

18-45 лет

мужской

4,3-5,7

женский

3,8-5,1

45-65 лет

мужской

4,2-5,6

женский

3,8-5,3

> 65 лет

мужской

3,8-5,8

женский

3,8-5,2

RDW-SD (распределение эритроцитов по объему, стандартное отклонение): 37 — 54 fL.

RDW-CV (распределение эритроцитов по объему, коэффициент вариации)

Возраст	RDW-CV, %
	14,9 — 18,7
> 6 мес.	11,6 — 14,8

Гемоглобин

Возраст	Пол	Гемоглобин, г/л
		134-198
14 дней – 1 мес.		107-171
1-2 мес.		94-130
2-4 мес.		103-141
4-6 мес.		111-141
6-9 мес.		110-140
9-12 мес.		113-141
1-5 лет		110-140
5-10 лет		115-145
10-12 лет		120-150
12-15 лет	мужской	120-160
	женский	115-150
15-18 лет	мужской	117-166
	женский	117-153
18-45 лет	мужской	132-173
	женский	117-155
45-65 лет	мужской	131-172
	женский	117-160
> 65 лет	мужской	126-174
	женский	117-161

Гематокрит

Возраст	Пол	Гематокрит, %
		41-65
14 дней – 1 мес.		33-55
1-2 мес.		28-42
2-4 мес.		32-44
4-6 мес.		31-41
6-9 мес.		32-40
9-12 мес.		33-41
1-3 года		32-40
3-6 лет		32-42
6-9 лет		33-41
9-12 лет		34-43
12-15 лет	мужской	35-45
	женский	34-44
15-18 лет	мужской	37-48
	женский	34-44
18-45 лет	мужской	39-49
	женский	35-45
45-65 лет	мужской	39-50
	женский	35-47
> 65 лет	мужской	37-51
	женский	35-47

Снижение показателей отмечается при железо-, B₁₂-дефицитной и других анемиях, острых и хронических кровотечениях.

Повышение – при истинной полицитемии, обезвоживании, кислородном голодании.

Средний объем эритроцита (MCV)

Пол	Возраст	Референсные значения
	Меньше 1 года	71 — 112 фл
	1-5 лет	73 — 85 фл
	5-10 лет	75 — 87 фл
	10-12 лет	76 — 94 фл
Женский	12-15 лет	73 — 95 фл
	15-18 лет	78 — 98 фл
	18-45 лет	81 — 100 фл
	45-65 лет	81 — 101 фл
	Больше 65 лет	81 — 102 фл
Мужской	12-15 лет	77 — 94 фл
	15-18 лет	79 — 95 фл
	18-45 лет	80 — 99 фл
	45-65 лет	81 — 101 фл
	Больше 65 лет	81 — 102 фл

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

 

Возраст	Пол	Референсные значения
		30 — 37 пг
14 дней — 1 мес.		29 — 36 пг
1 — 2 мес.		27 — 34 пг
2 — 4 мес.		25 — 32 пг
4 — 6 мес.		24 — 30 пг
6 — 9 мес.		25 — 30 пг
9 — 12 мес.		24 — 30 пг
1 — 3 года		22 — 30 пг
3 — 6 лет		25 — 31 пг
6 — 9 лет		25 — 31 пг
9-15 лет		26 — 32 пг
15-18 лет		26 — 34 пг
18-45 лет		27 — 34 пг
45-65 лет		27 — 34 пг
> 65 лет	женский	27 — 35 пг
> 65 лет	мужской	27 — 34 пг

 

Повышение показателя отмечается при B₁₂— и фолиеводефицитной анемии.

Снижение – при железодефицитной анемии и талассемии.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	290 — 370 г/л
1-3 года	280 — 380 г/л
3-12 лет	280 — 360 г/л
12-19 лет	330 — 340 г/л
Больше 19 лет	300 — 380 г/л

Понижение показателя отмечается при анемии.9/л

Понижение – при иммунной тромбоцитопенической пурпуре, онкологических заболеваниях костного мозга, сепсисе. Повышение показателя отмечается при истинной полицитемии, онкологических заболеваниях, туберкулезе, удалении селезенки.

Что может влиять на результат?

На различные показатели общего анализа крови могут оказывать влияние, соответственно, разные факторы: беременность, курение, прием некоторых лекарств, интенсивная физическая нагрузка.

 Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, хирург, инфекционист, гематолог, нефролог.

Норма гемоглобина

Мы часто слышим или читаем о том, что спортсмена сняли с соревнований за высокий уровень гемоглобина, а также советы о том, как поднять уровень гемоглобина в крови. Что же хорошо? Высокий или низкий? Какова норма? И что такое гемоглобин?

Гемоглобин – это белок крови, содержащий железо, с его помощью в крови переносится кислород из органов дыхания к тканям, также он участвует и в обратном процессе — доставке углекислого газа от тканей в органы дыхания.

Соответственно, чем больше гемоглобина в крови человека, тем лучше у него идет доставка кислорода к клеткам, тем выше работоспособность мышц. Поэтому спортсмены так гонятся за высоким уровнем гемоглобина, ведь с его помощью они способны вынести большую нагрузку.

Какова же норма гемоглобина в крови человека? Норма отличается для мужчин и женщин, зависит от возраста, отдельные нормы для новорожденных детей и беременных женщин.

Норма гемоглобина в крови у мужчин – 140-160 граммов на литр (16-18 лет — 117-166 г/л, 19-45 лет — 132-173 г/л, 46-65 лет — 131-172 г/л, 66-90 лет — 126-174 г/л), у женщин – 120-150 г/л (15-18 лет — 117-153 г/л, 19-45 лет — 117-155 г/л, 46-65 лет — 117-160 г/л, 66-90 лет — 117-161 г/л)

Повышенный гемоглобин может наблюдаться после физических нагрузок, у жителей высокогорья, у летчиков после полетов на высоте, у альпинистов. То есть в условиях нехватки кислорода.

Пониженный гемоглобин (анемия) может возникнуть при нехватке железа или витаминов (В12, фолиевой кислоты). Поэтому важно поддерживать витаминно-минеральных баланс в организме. Например, используйте витаминный комплекс Доппельгерц® актив от А до Цинка, который поможет избежать снижения гемоглобина, так как содержит и железо, и необходимые витамины. Анемия также может возникнуть после потери крови, при заболеваниях крови, разрушающих эритроциты, в которых и содержится гемоглобин, при переливании крови.

Если наблюдается повышенный гемоглобин, выходящий за верхний предел нормы, то это может указывать на различные заболевания. Например, на увеличение эритроцитов в крови – эритроцитоз, сгущение крови, врожденные пороки сердца, кишечную непроходимость, сердечно-легочную недостаточность. А еще высокий уровень одного из видов гемоглобина (гликолизированного) является симптомом сахарного диабета и дефицита железа.

То есть хорошо, когда гемоглобин в норме, плохо – когда мы видим повышенный и пониженный гемоглобин. Сдавайте время от времени анализ крови, принимайте витамины, и вы сможете избежать больших проблем.

Низкий гемоглобин: причины и симптомы, последствия

Диагностические и лечебные процедуры проводятся врачами направления «Терапия»

Существуют нормативные показатели содержания гемоглобина в крови человека:

• мужчины – 135–160 г/л;
• небеременные женщины – 120–140 г/л;
• беременные женщины – 110 г/л.

Если уровень гемоглобина в крови ниже этих норм, значит, в организме человека недостаток железа. Соответственно, могут начать развиваться такие болезни и состояния, как анемия, миокардиодистрофия, низкое артериальное давление.

Симптомы низкого гемоглобина

Заметить низкий уровень гемоглобина в крови человека несложно. Обычно это проявляется следующими симптомами:

• бледный цвет кожи;
• кожа сухая и шелушится;
• губы сиреневатого оттенка;
• ногти ломкие и слоятся;
• волосы сухие и ломкие, выпадают;
• общая усталость и слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
• часты обмороки, головные боли;
• низкое артериальное давление, учащенное сердцебиение;
• температура тела повышается до 37,5°С без наличия признаков какого-либо заболевания;
• низкий аппетит;
• возникновение запоров или диареи.

Если уровень гемоглобина снижен незначительно, то чаще всего явно выраженных симптомов в организме не наблюдается. Для выявления данного заболевания рекомендуется регулярно сдавать анализы крови и посещать гематолога.

Если симптомы пониженного содержания гемоглобина проявились и не проходят при улучшении питания, то в срочном порядке необходимо записаться на консультацию к узкому специалисту и пройти обследование.

Причины низкого гемоглобина

Уровень гемоглобина в организме может быть снижен из-за развития некоторых заболеваний или патологических состояний:

• внешние или внутренние кровотечения;
• заболевания почек;
• нарушение работы эндокринной системы организма;
• изнуряющие и длительные диеты, недостаток питания;
• инфекционные заболевания;
• авитаминоз, дефиците микроэлементов и минералов;
• опухоли;
• заболевания желудочно-кишечного тракта;
• нарушения работы кровеносной системы;
• многоплодная беременность;
• затяжная депрессия или тяжелый стресс;
• переливание крови.

Последствия снижения уровня гемоглобина

Если в организме длительное время наблюдается сниженный уровень гемоглобина, то это может сказаться не только на общем самочувствии человека. Такое состояние спровоцирует общий сбой в работе всех органов, а также проявление разнообразных заболеваний. Если организм испытывает недостаток кислорода, возникают патологические изменения:

1. Железодефицитная анемия и ее разновидности.
2. Нарушение функций дыхания, возникновение одышки.
3. Нарушение работы сердечной мышцы, возникновение кардиомиопатии, миокардиодистрофии.
4. Атеросклероз.
5. Нарушение работы нервной системы, возникновение депрессии, апатии.
6. Увеличение печени в размерах, нарушение ее функционирования.
7. Ухудшение общего самочувствия, работоспособности, постоянная сонливость и усталость.
8. Развитие хронических форм имеющихся заболеваний.
9. Для беременных женщин – осложнение течения беременности, риск преждевременных родов, нарушение развития малыша, возникновение гипоксии плода.

Лечение при низком гемоглобине

После диагностики и определения низкого уровня гемоглобина в крови человека начинается лечение данного заболевания, направленное в первую очередь на ликвидацию причин его возникновения. А так как их довольно много, то и лечение будет в каждом конкретном случае разным:

1. Корректировка режима питания и состава потребляемых продуктов. При низком уровне гемоглобина в рационе должны содержаться продукты, богатые железом и улучшающие кровоснабжение организма, способствующие увеличению общей эритроцитарной массы: красное мясо, овощи и фрукты.
2. Назначение к ежедневному употреблению биологически активных добавок и витаминно-минеральных комплексов. Данная терапия сводится к тому, чтобы восполнить недостаток железа и прочих веществ, необходимых человеку. В тяжелых случаях могут быть назначены препараты, которые вводятся внутривенно.
3. Назначение препаратов, способствующих кроветворению. Данные лекарственные средства помогают устранить симптомы анемии, а также стимулировать образование гемоглобина в крови, увеличить количество эритроцитов. Могут использоваться Гемостимулин и его аналоги.
4. Переливание крови или ее компонентов. Такая терапия может быть назначена, для восполнения необходимого объема крови. Чаще всего ее применяют при больших кровопотерях.

Любая терапия или комплексное лечение проводятся исключительно под наблюдением высококвалифицированных врачей-гематологов. Регулярно сдаются анализы крови, по которым оценивается динамика улучшений.

Профилактика низкого гемоглобина

Чтобы предупредить снижение уровня гемоглобина в крови, необходимо соблюдать некоторые правила:

• питание должно быть регулярным и сбалансированным, а продукты – богаты железом и витаминами;
• своевременно лечить заболевания, которые могут перейти в хроническую форму;
• регулярно посещать врачей, обследоваться и сдавать анализы.

Соблюдение этих мер позволит всегда держать уровень гемоглобина на нормальном уровне и не допустит возникновения анемии или прочих заболеваний.

Гематологи профессионально и эффективно помогут избавиться от данного заболевания или назначат меры по снижению вероятности его возникновения в каждом индивидуальном случае.

Норма гемоглобина у детей. Причины высокого и низкого уровня гемоглобина

Уровень гемоглобина у детей — один из важнейших показателей здоровья. Насколько опасны отклонения от нормы, что может быть их причиной и существуют ли способы исправить ситуацию?

В чем отличие «детского» гемоглобина от «взрослого»?

Гемоглобин, железосодержащий белок, — это строительный материал для красных кровяных телец (эритроцитов), он необходим для переноса кислорода от легких ко всем клеткам организма. Низкий гемоглобин приводит к кислородному голоданию и, как следствие, снижению иммунитета и задержке развития у детей[1]. Повышенный гемоглобин у ребенка тоже опасен — это состояние чревато закупоркой сосудов[2]. Для поддержания гемоглобина в норме организм нуждается в достаточном поступлении железа.

Гемоглобин начинает вырабатываться у ребенка еще в утробе на самых ранних стадиях формирования плода. Этот гемоглобин принципиально отличается от гемоглобина в крови взрослого человека и называется фетальным гемоглобином. Незадолго до рождения фетальный гемоглобин начинает заменяться «взрослой» формой этого белка — гликолизированным гемоглобином. Процесс полной замены завершается примерно в возрасте одного года[3].

В первые годы жизни норма гемоглобина в крови у ребенка значительно изменяется в зависимости от возраста. Этот показатель нужно тщательно контролировать, чтобы вовремя заметить критические отклонения от нормы.

Именно гемоглобин, содержащий железо, придает крови красный цвет. Но далеко не у всех существ на Земле кровь красная. Например, кровь осьминогов, омаров и крабов имеет сине-зеленый оттенок, поскольку в ней функцию гемоглобина выполняет другой белок — гемоцианин, который содержит медь, а не железо.

Как узнать уровень гемоглобина?

Уровень гемоглобина выявить достаточно просто — нужно только сдать кровь на общий анализ. Этот анализ включает в себя определение концентрации гемоглобина, которая измеряется в граммах на литр. Чтобы получить точную информацию, кровь нужно сдавать до кормления, желательно — утром. В течение полутора-двух часов после кормления гемоглобин понижается.

Существуют и косвенные признаки, указывающие на низкий гемоглобин у детей, в частности бледная кожа и шелушения.

Содержание гемоглобина в капиллярной крови на 10–20% выше, чем в венозной. Это нужно учитывать при интерпретации результатов анализов[4].

Какова норма гемоглобина в крови у ребенка?

Уровень гемоглобина у новорожденных в первые дни жизни очень высокий — 180–240 г/л. Это объясняется тем, что у малыша имеется запас железа, накопленный еще во время пребывания в утробе. У недоношенных малышей гемоглобин часто ниже нормы — 160–220 г/л. У таких деток высок риск анемии — критического понижения гемоглобина в крови.

К концу первой недели уровень гемоглобина у детей понижается до 160–200 г/л. В последующие недели и месяцы гемоглобин плавно повышается — к месячному возрасту его норма составляет уже 120–160 г/л, а к году — 110–130 г/л.

В 5 лет нормой считается 110–140 г/л, в 10 — 120–140 г/л[5].

В период полового созревания, примерно к 15 годам, уровень гемоглобина у детей достигает «взрослых» показателей — 125–165 г/л.

Причины и признаки повышения уровня гемоглобина

К повышению уровня гемоглобина у малыша могут привести разные причины. Самыми распространенными являются:

• обезвоживание — как в результате недостаточного поступления жидкости и перегрева, так и в результате диареи;
• врожденные сердечные заболевания, в том числе легочно-сердечная недостаточность;
• онкологические заболевания;
• нарушения синтеза гормона эритропоэтина;
• непроходимость кишечника;
• болезни крови.

Иногда немного повышенный уровень гемоглобина может считаться вариантом нормы. У людей, живущих в условиях высокогорья, гемоглобин немного повышен — это реакция на разреженный воздух. Также гемоглобин может быть немного выше нормы у детей, которые очень активно занимаются спортом.

Дети с повышенным гемоглобином обычно вялые и раздражительные, они страдают от сонливости и быстрой утомляемости, кожа иногда принимает красноватый оттенок.

Чем опасен пониженный гемоглобин у ребенка?

Пониженный гемоглобин у детей встречается чаще, чем повышенный. По данным ВОЗ, нехватка гемоглобина — анемия — встречается у 47,4% детей дошкольного возраста и у 25,4% школьников[6].

Низкий гемоглобин у ребенка — существенный фактор риска. Он может привести к отставанию в развитии, развитию заболеваний сердца и почек (они наравне с мозгом первыми страдают от кислородного голодания[7]), нарушению функционирования иммунной системы, заболеваниям кожи и отекам. Без лечения анемия может закончиться кардиомиопатией и сердечной недостаточностью, а эти патологии смертельно опасны. При критическом снижении уровня гемоглобина возможна даже гипоксическая кома.

Признаки низкого гемоглобина у детей многочисленны, но неспецифичны, иными словами, они сопровождают не только анемию, но и множество других заболеваний. В любом случае родителей должны насторожить такие симптомы, как слабость, вялость, плаксивость и сонливость малыша, понижение аппетита, бледность кожи. Дети постарше могут жаловаться на головокружения и головную боль. При низком гемоглобине заметно страдают когнитивные функции — память, способность к концентрации внимания, обучаемость. Множество случаев плохой успеваемости объясняется вовсе не ленью, а нехваткой железа и низким гемоглобином.

Сдавать анализ на гемоглобин нужно регулярно, как минимум раз в три месяца. Определить развитие анемии по косвенным признаком непросто, очень часто ее симптомы игнорируются или списываются на другие причины. Делать анализ крови на гемоглобин необходимо после любых инфекционных болезней, резких изменений рациона (например, после назначения диеты при выявлении аллергии или болезней ЖКТ) и любых неожиданных переменах в поведении малыша. Если ваш ребенок из активного и жизнерадостного малыша внезапно превратился в соню и плаксу, нужно незамедлительно взять направление на анализ.

Низкий гемоглобин нередко отражается и на физическом развитии — такие детки медленно растут и отстают от здоровых сверстников по весу и росту.

Иногда анализы показывают, что гемоглобин у ребенка понижен, и это вызывает обоснованное беспокойство родителей. Чем может быть вызван пониженный гемоглобин у ребенка? Причин несколько:

• Инфекционные болезни и паразитарные поражения.
• Нехватка железа в питании мамы во время беременности и кормления или его недостаток в рационе самого ребенка. Нередко низкий гемоглобин наблюдается у детей женщин, придерживающихся веганской диеты. Растительная пища тоже содержит железо, но оно усваивается хуже, чем то, что присутствует в продуктах животного происхождения.
• Дефицит витаминов, необходимых для того, чтобы железо всасывалось в кровь — к ним относятся фолиевая кислота и витамин С. Важную роль в усвоении железа играет также и медь.
• Заболевания пищеварительной системы, при которых нарушается всасывание железа.
• Кровопотери после травм и операций, а также после регулярных кровотечений, например назальных.
• Нехватка физической активности и свежего воздуха.
• Врожденные патологии, в частности талассемия.

Профилактика отклонений от нормы

Самая важная мера предотвращения развития осложнений, связанных с изменением уровня гемоглобина, — это регулярные анализы и осмотры у педиатра. Иногда пониженный или повышенный гемоглобин у ребенка говорит о наличии серьезных заболеваний, требующих немедленного лечения. Но многое зависит и от родителей, поскольку отклонения от нормы часто встречаются у здоровых детей из-за погрешностей в питании и режиме.

Профилактика повышенного гемоглобина

• Во время беременности и кормления грудью мамам не стоит принимать витаминные комплексы с железом без консультации с врачом. Во многих случаях дополнительные источники железа необходимы, но крайне важно не превышать рекомендованную дозировку.
• Не покупайте детские витаминные комплексы без консультации с врачом. Если ребенок получает достаточное количество железа и витаминов с пищей, добавочная порция витаминов и минералов может принести больше вреда, чем пользы.
• Пересмотрите рацион ребенка — он должен содержать мясо, овощи и фрукты, богатые железом.

Профилактика пониженного гемоглобина

• Старайтесь кормить ребенка грудью хотя бы в первые 6–9 месяцев. Грудное молоко содержит особый белок, который называется лактоферин, — он способствует всасыванию железа[8].
• Обеспечьте ребенку свежий воздух и — если говорить о малышах постарше — физическую активность. Прогулки должны занимать не менее 2–4 часов в день. Позволяйте ребенку бегать, играйте с ним в подвижные игры, следите, чтобы он не слишком увлекался компьютерными играми, планшетом и прочими достижениями цивилизации, которые способствуют снижению активности. Помните о том, что ребенок должен спать в хорошо проветриваемом помещении.
• Обеспечьте сбалансированный рацион с минимумом сладостей и полуфабрикатов. В него должны входить нежирное мясо и печень, бобовые, яйца (особенно желтки), творог, яблоки, груши, огурцы и свекла, а также ягоды — черная смородина и крыжовник. Эти продукты — чемпионы по содержанию железа. Чтобы улучшить его усвояемость, нужно позаботиться и о достаточном поступлении фолиевой кислоты. Она содержится в листовых овощах — салате, шпинате, а также в брокколи, цитрусовых, чечевице, орехах и семечках. Необходим для всасывания железа витамин С (отличные источники — капуста и лесные ягоды), а также медь (ее много в креветках, горохе, говяжьей и свиной печени, гречке, кунжуте, абрикосах).
• Можно использовать для повышения содержания железа в крови и поливитамины, БАДы, обогащенные этим элементом, известный всем гематоген, например. Но прежде чем начинать прием таких средств, нужно поговорить с врачом и определить нужную дозировку.

Чем раньше вы заметите изменения в уровне гемоглобина у ребенка, тем проще будет привести этот показатель к норме и избежать нежелательных последствий.

Тест на гемоглобин — Mayo Clinic

Обзор

Тест на гемоглобин измеряет количество гемоглобина в крови. Гемоглобин — это белок в ваших эритроцитах, который переносит кислород к органам и тканям вашего тела и переносит углекислый газ из ваших органов и тканей обратно в легкие.

Если анализ гемоглобина показывает, что ваш уровень гемоглобина ниже нормы, это означает, что у вас низкое количество эритроцитов (анемия).Анемия может иметь множество различных причин, включая дефицит витаминов, кровотечение и хронические заболевания.

Если анализ гемоглобина показывает уровень выше нормы, существует несколько возможных причин — истинная полицитемия крови, проживание на большой высоте, курение и обезвоживание.

Продукты и услуги

Показать другие продукты Mayo Clinic

Зачем это нужно

У вас может быть анализ на гемоглобин по нескольким причинам:

• Для проверки вашего общего состояния здоровья. Ваш врач может проверить ваш гемоглобин как часть общего анализа крови во время обычного медицинского обследования для наблюдения за вашим общим состоянием здоровья и выявления различных заболеваний, таких как анемия.
• Для диагностики заболеваний. Ваш врач может предложить тест на гемоглобин, если вы испытываете слабость, утомляемость, одышку или головокружение. Эти признаки и симптомы могут указывать на анемию или истинную полицитемию. Тест на гемоглобин может помочь диагностировать те или иные заболевания.
• Для наблюдения за состоянием здоровья. Если вам поставили диагноз анемия или истинная полицитемия, ваш врач может использовать анализ гемоглобина, чтобы контролировать ваше состояние и назначать лечение.

Как вы готовитесь

Если ваш образец крови проверяется только на гемоглобин, вы можете нормально есть и пить перед анализом. Если ваш образец крови будет использоваться для других анализов, вам может потребоваться голодание в течение определенного времени перед взятием образца.Ваш врач даст вам конкретные инструкции.

Что вы можете ожидать

Для теста на гемоглобин член вашей медицинской бригады берет образец крови, уколов ваш палец или вставив иглу в вену на руке. У младенцев образец может быть получен путем укола пятки.

Образец крови отправляется в лабораторию для анализа. Вы можете вернуться к своим обычным занятиям сразу после взятия пробы.

Результаты

Нормальный диапазон для гемоглобина:

• Для мужчин, 13.От 5 до 17,5 граммов на децилитр
• Для женщин от 12,0 до 15,5 г на децилитр

Нормальные пределы для детей различаются в зависимости от возраста и пола. Диапазон нормального уровня гемоглобина может отличаться от одной медицинской практики к другой.

Результаты ниже нормы

Если у вас уровень гемоглобина ниже нормы, у вас анемия. Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет разные причины, в том числе:

• Недостаток железа
• Дефицит витамина B-12
• Дефицит фолиевой кислоты
• Кровотечение
• Рак, поражающий костный мозг, например лейкоз
• Болезнь почек
• Болезнь печени
• Гипотиреоз
• Талассемия — генетическое заболевание, вызывающее низкий уровень гемоглобина и красных кровяных телец

Если у вас ранее была диагностирована анемия, уровень гемоглобина ниже нормы может указывать на необходимость изменения плана лечения.

Результаты выше нормы

Если у вас уровень гемоглобина выше нормы, это может быть результатом:

• Истинная полицитемия — заболевание крови, при котором в костном мозге вырабатывается слишком много красных кровяных телец
• Болезнь легких
• Обезвоживание
• Жизнь на большой высоте
• Тяжелое копчение
• Бернс
• Сильная рвота
• Экстремальные физические упражнения

Если вам ранее был поставлен диагноз истинная полицитемия, повышенный уровень гемоглобина может указывать на необходимость изменения плана лечения.

Если ваш уровень гемоглобина ниже или выше нормы, ваш врач может захотеть оценить результаты теста на гемоглобин вместе с результатами других тестов, или могут потребоваться дополнительные тесты, чтобы определить следующие шаги.

Чтобы получить более подробную информацию о результатах анализа гемоглобина, обратитесь к врачу.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo, посвященные тестам и процедурам, которые помогают предотвратить, выявлять, лечить или контролировать состояния.

09 октября 2019 г.

Гемоглобин

Определение (MSHCZE)	Nemoc, jejíž podstatou je tvorba vadného krevního barviva (hemoglobinu) в důsledku mutace v některém z hemoglobinových řetězců. Vadný hemoglobin hůře přenáší kyslík nebo mění vlastnosti červených krvinek.(Cit. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/)
Определение (NCI)	Наследственное заболевание, характеризующееся структурными изменениями цепи глобина в молекуле гемоглобина.
Определение (MSH)	Группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями в молекуле гемоглобина.
Определение (CSP)	группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями внутри молекулы гемоглобина.
Концепции	Болезнь или синдром ( T047 )
MSH	D006453
ICD10	D58.2
SnomedCT	267556002, 154794008, 80141007
LNC	LP31618-9, MTHU029621, LA16207-5
Английский	Гемоглобинопатии, гемоглобинопатии, гемоглобинопатия БДУ, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия (диагноз), врожденная гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, болезни гемоглобина , Нарушения гемоглобина, Болезнь гемоглобина, Гемоглобинопатия, Нарушение гемоглобина, Гемоглобинопатия, Нарушение глобина, Болезнь гемоглобина, Нарушение гемоглобина, Гемоглобинопатия (нарушение), Нарушение глобина, БДУ, Гемоглобин, Болезнь гемоглобина, БДУ, Болезнь NOS, Болезнь гемоглобина, Нарушение гемоглобина БДУ, нарушение гемоглобина, БДУ, гемоглобинопатия, БДУ, гемоглобинопатии / метаболизм железа, врожденные гемоглобинопатии
Итальянский	Эмоглобинопатия, Emoglobinopatie congenite, Эмоглобинопатия NAS, Emoglobinopatie
Голландский	гемоглобинопатия NAO, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, врожденная, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия
Французский	Гемоглобинопатия SAI, Hémoglobinopathie, Hémoglobinopathies congénitales, Hémoglobinopathies, Maladies de l’hémoglobine
Немецкий	Гемоглобинопатия NNB, Haemoglobinopathien, Haemoglobinopathie, Kongenitale Haemoglobinopathien, Hämoglobinopathien
Португальский	Гемоглобинопатия NE, Hemoglobinopatias congénitas, Гемоглобинопатия, Hemoglobinopatias
Испанский	Hemoglobinopatía NEOM, alteración de la hemoglobina, гемоглобинопатия (trastorno), hemoglobinopatía, trastorno de la hemoglobina, Hemoglobinopatías congénitas, Hemoglobinopatía, Hemoglobinopatía, Hemoglobinopatía
Японский	異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症 БДУ, 先天性 異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症, 異常 ヘ モ グ ロ ビ ン 症, イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ, イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ БДУ, セ ン テ ン セ イ イ ジ ョ ウ ヘ モ グ ロ ビ ン シ ョ ウ
Шведский	Гемоглобинопатер
Чешский	hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie, Vrozené hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie NOS, Patologie hemoglobinu
финский	Гемоглобинопатия
Русский	ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ, ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ
хорватский	ГЕМОГЛОБИНОПАТИЯ
Польский	Гемоглобинопатия
Венгерский	Haemoglobinopathiák, veleszületett, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия, гемоглобинопатия k.м.н., Гемоглобинопатия
Норвежский	Гемоглобинопатия, Гемоглобинопатер

Анализ крови: гемоглобин (для родителей)

Что такое анализ крови?

Анализ крови — это образец крови, взятой из тела для исследования в лаборатории. Врачи назначают анализы крови, чтобы проверить такие вещи, как уровень глюкозы, гемоглобина или лейкоцитов.Это может помочь им обнаружить такие проблемы, как болезнь или заболевание. Иногда анализы крови могут помочь им увидеть, насколько хорошо работает тот или иной орган (например, печень или почки).

Что такое тест на гемоглобин?

Тест на гемоглобин — это анализ крови, который помогает врачам проверять уровень эритроцитов. Красные кровяные тельца доставляют кислород к различным частям тела.

Почему делают тесты на гемоглобин?

Тест на гемоглобин проводится для проверки низкого или высокого уровня эритроцитов.Это можно сделать как часть обычного осмотра, чтобы выявить проблемы и / или потому, что ребенок плохо себя чувствует. Когда уровень красных кровяных телец низкий, это называется анемией. Когда уровень высокий, это называется полицитемией.

Как подготовиться к тесту на гемоглобин?

Ваш ребенок должен иметь возможность нормально есть и пить, если ему не нужно заранее проходить другие анализы, требующие голодания. Расскажите своему врачу о любых лекарствах, которые принимает ваш ребенок, потому что некоторые лекарства могут повлиять на результаты теста.Также сообщите врачу, если вашему ребенку делали переливание крови или курил. Это может повлиять на уровень гемоглобина.

Футболка или рубашка с короткими рукавами во время теста может облегчить жизнь вашему ребенку, и вы также можете взять с собой игрушку или книгу, чтобы отвлечься.

Как проводится тест на гемоглобин?

Большинство анализов крови берут небольшое количество крови из вены. Для этого медицинский работник позвонит:

• очистить кожу
• надеть на область резинки (жгут), чтобы вены набухали кровью
• ввести иглу в вену (обычно в руку с внутренней стороны локтя или на тыльной стороне кисти)
• забрать образец крови во флакон или шприц
• снимаем резинку и вынимаем иглу из вены

Гемоглобин иногда проверяют «пальцем».Медицинский работник очистит палец вашего ребенка, а затем уколет его кончик крошечной иглой (или ланцетом), чтобы собрать кровь.

У младенцев забор крови иногда проводят как «забор пяточной палочки». После очистки области медицинский работник уколет пятку вашего ребенка крошечной иглой (или ланцетом), чтобы взять небольшой образец крови.

Забор крови доставляет только временный дискомфорт и может казаться быстрым уколом булавкой.

п.

Могу ли я остаться с ребенком во время теста на гемоглобин?

Обычно родители могут оставаться со своим ребенком во время анализа крови.Поощряйте ребенка расслабляться и оставаться на месте, потому что из-за напряжения мышц кровотечение затрудняется. Ваш ребенок может захотеть отвести взгляд, когда игла введена и кровь будет собрана. Помогите ребенку расслабиться, сделав медленные глубокие вдохи или спев любимую песню.

Сколько времени длится тест на гемоглобин?

Большинство анализов крови занимают всего несколько минут. Иногда бывает трудно найти вену, поэтому врачу может потребоваться попробовать более одного раза.

Что происходит после гемоглобина?

Медицинский работник удалит эластичную ленту и иглу и накроет пораженный участок ватой или повязкой, чтобы остановить кровотечение.После этого могут появиться легкие синяки, которые пройдут через несколько дней.

Когда готовы результаты теста на гемоглобин?

Образцы крови обрабатываются аппаратом, и получение результатов может занять от нескольких минут до дня. Если результаты теста показывают признаки проблемы, врач может назначить другие тесты, чтобы выяснить, в чем проблема и как ее лечить.

Есть ли риски при тестах на гемоглобин?

Анализ гемоглобина — безопасная процедура с минимальными рисками.Некоторые дети могут чувствовать слабость или головокружение от теста. Некоторые дети и подростки сильно боятся игл. Если ваш ребенок беспокоится, поговорите с врачом перед обследованием о способах облегчения процедуры.

Небольшой синяк или небольшая болезненность вокруг места анализа крови — обычное явление, которое может длиться несколько дней. Если дискомфорт усиливается или длится дольше, обратитесь за медицинской помощью.

Если у вас есть вопросы о тесте на гемоглобин, поговорите со своим врачом или медицинским работником, проводящим анализ крови.

Электрофорез гемоглобина

Определение

Гемоглобин — это белок, переносящий кислород в крови. Электрофорез гемоглобина измеряет уровни различных типов этого белка в крови.

Альтернативные названия

Электрофорез Hb; Hgb-электрофорез; Электрофорез — гемоглобин; Талласемия — электрофорез; Серповидная клетка — электрофорез; Гемоглобинопатия — электрофорез

Как проводится анализ

Требуется образец крови.

В лаборатории лаборант помещает образец крови на специальную бумагу и подает электрический ток. Гемоглобины перемещаются по бумаге и образуют полосы, которые показывают количество каждого типа гемоглобина.

Как подготовиться к тесту

Для этого теста не требуется специальной подготовки.

Как будет выглядеть тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль. Другие ощущают только покалывание или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк.Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

Вы можете пройти этот тест, если ваш лечащий врач подозревает, что у вас заболевание, вызванное аномальными формами гемоглобина (гемоглобинопатия).

Существует множество различных типов гемоглобина (Hb). Наиболее распространенными являются HbA, HbA2, HbE, HbF, HbS, HbC, HbH и HbM. Только здоровые взрослые имеют значительные уровни только HbA и HbA2.

У некоторых людей также может быть небольшое количество HbF. Это основной вид гемоглобина в организме будущего ребенка.Некоторые заболевания связаны с высоким уровнем HbF (когда HbF составляет более 2% от общего гемоглобина).

HbS — аномальная форма гемоглобина, связанная с серповидно-клеточной анемией. У людей с этим заболеванием эритроциты иногда имеют форму полумесяца или серпа. Эти клетки легко разрушаются или могут блокировать мелкие кровеносные сосуды.

HbC — аномальная форма гемоглобина, связанная с гемолитической анемией. Симптомы намного слабее, чем при серповидно-клеточной анемии.

Другие, менее распространенные аномальные молекулы гемоглобина вызывают другие типы анемии.

Нормальные результаты

У взрослых это нормальное процентное соотношение различных молекул гемоглобина:

• HbA: от 95% до 98% (от 0,95 до 0,98)
• HbA2: от 2% до 3% (от 0,02 до 0,03)
• HbE : Отсутствует
• HbF: от 0,8% до 2% (от 0,008 до 0,02)
• HbS: отсутствует
• HbC: отсутствует

У младенцев и детей это нормальный процент молекул HbF:

• HbF (новорожденный): От 50% до 80% (0.От 5 до 0,8)
• HbF (6 месяцев): 8%
• HbF (более 6 месяцев): от 1% до 2%

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

Значительные уровни аномальных гемоглобинов могут указывать на:

• Болезнь гемоглобина C
• Редкая гемоглобинопатия
• Серповидноклеточная анемия
• Унаследованное нарушение крови, при котором организм вырабатывает аномальную форму гемогассемии

У вас могут быть ложные нормальные или ненормальные результаты, если вам сделали переливание крови в течение 12 недель после этого теста.

Риски

Сдача крови сопряжена с очень небольшим риском. Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Взятие крови у одних людей может быть труднее, чем у других.

Другие риски, связанные с взятием крови, незначительны, но могут включать:

• Чрезмерное кровотечение
• Обморок или головокружение
• Гематома (скопление крови под кожей)
• Инфекция (небольшой риск при любом повреждении кожи)

Список литературы

Калихан Дж.Гематология. В: Kleinman K, Mcdaniel L, Molloy M, eds. Справочник Харриет Лейн . 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2021: глава 14.

Эльгетани М.Т., Шекснайдер К.И., Банки К. Эритроцитарные расстройства. В: Макферсон Р.А., Пинкус М.Р., ред. Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов . 23-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2017: глава 32.

Означает RT. Подход к анемии. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина .26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 149.

Детерминанты детской анемии в Индии

% PDF-1.4 % 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > поток application / pdfdoi: 10.1038 / s41598-019-52793-3

Springer US

Научные отчеты, DOI: 10.1038 / s41598-019-52793-3

Детерминанты детской анемии в Индии

Нкечи Г. Оньенехо

Бенджамин К. Озумба

С.В. Субраманиан

Научные отчеты © 2019, Автор (ы) 2045-232210.1038 / s41598-019-52793-3Springer2019-11- 06T12: 43: 44 + 01: 002019-11-06T00: 02: 30 + 05: 302019-11-06T12: 43: 44 + 01: 00TrueiText® 5.3.5 © 2000-2012 1T3XT BVBA (версия AGPL) VoRuuid: da21941a-4620-4bd1-ac02-feeb9adcfb56uid: b4eb5773-82a4-436e-8245-4e19a8898654default1

преобразованный uuid: 2c9c2e28-457b-4c63-a067-2437a9c866df6d0: A067-2437a9c866df6d6 2B

http: // ns.adobe.com/pdf/1.3/pdfAdobe PDF Schema

internal Объект имени, указывающий, был ли документ изменен для включения информации о треппинге TrappedText

http://ns.adobe.com/pdfx/1.3/pdfxpdfx

внутренний идентификатор стандарта PDF / X GTS_PDFXVersionText

внутренний Уровень соответствия стандарту PDF / X GTS_PDFXConformanceText

internal Компания, создающая PDFCompanyText

internal Дата последнего изменения документа SourceModifiedText

Крестовина внутренних зеркал: DOIdoiText

http: // ns.adobe.com/xap/1.0/mm/xmpMMXMP Схема управления носителями

Внутренний идентификатор на основе UUID для конкретного воплощения документа InstanceIDURI

внутренний — Общий идентификатор для всех версий и представлений документа.

http://www.aiim.org/pdfa/ns/id/pdfaidPDF/A ID Schema

internalPart of PDF / A standardpartInteger

внутренняя Поправка к стандарту PDF / A amdText

внутренний Уровень соответствия стандарту PDF / A Текст

http: // prismstandard.org / namespaces / basic / 2.0 / prismPrism

external Тип агрегирования определяет единицу агрегирования для коллекции контента. Комментарий PRISM рекомендует использовать словарь с контролируемым типом агрегирования PRISM для предоставления значений для этого элемента. Примечание: PRISM не рекомендует использовать значение #other, разрешенное в настоящее время в этом контролируемом словаре. Вместо использования #other обратитесь к группе PRISM по адресу [email protected], чтобы запросить добавление вашего термина в словарь с контролируемым типом агрегирования.aggregationTypeText

externalCopyright copyrightText

external — цифровой идентификатор объекта для статьи. DOI также может использоваться как идентификатор dc :. Если используется в качестве идентификатора dc: identifier, форма URI должна быть захвачена, а пустой идентификатор также должен быть захвачен с помощью prism: doi. Если в качестве требуемого идентификатора dc: identifier используется альтернативный уникальный идентификатор, то DOI следует указывать как чистый идентификатор только в пределах prism: doi.Если URL-адрес, связанный с DOI, должен быть указан, тогда prism: url может использоваться вместе с prism: doi для предоставления конечной точки службы (то есть URL-адреса). doiText

externalISSN для электронной версии проблемы, в которой встречается ресурс. Разрешает издателям включать второй ISSN, идентифицирующий электронную версию проблемы, в которой встречается ресурс (следовательно, e (lectronic) Issn. Если используется, prism: eIssn ДОЛЖЕН содержать ISSN электронной версии.См. Призму: исн. issnText

external Название журнала или другого издания, в котором был / будет опубликован ресурс. Обычно это используется для предоставления названия журнала, в котором появилась статья, в качестве метаданных для статьи, а также такой информации, как название статьи, издатель, том, номер и дата обложки. Примечание. Название публикации можно использовать для различения печатного журнала и онлайн-версии, если названия разные, например, «журнал» и «журнал».com. » PublicationNameText

externalЭтот элемент предоставляет URL-адрес статьи или единицы контента. Платформа атрибутов необязательно разрешена для ситуаций, в которых необходимо указать несколько URL-адресов. PRISM рекомендует использовать вместе с этим элементом подмножество значений платформы PCV, а именно «мобильный» и «Интернет». ПРИМЕЧАНИЕ. PRISM не рекомендует использовать значение #other, разрешенное в управляемом словаре платформы PRISM. Вместо использования #other обратитесь к группе PRISM по адресу prism-wg @ yahoogroups.com, чтобы запросить добавление вашего термина в словарь, контролируемый платформой. urlText

http://www.niso.org/schemas/jav/1.0/javNISO

external Значения для версии статьи журнала являются одним из следующих: AO = Авторский оригинал SMUR = Представленная рукопись на рассмотрении AM = принятая рукопись P = Доказательство VoR = версия записи CVoR = Исправленная версия записи EVoR = Расширенная версия Recordjournal_article_versionClosed Выбор текста

конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 8 0 объект [9 0 R 10 0 R 11 0 R 12 0 R 13 0 R 14 0 R 15 0 R 16 0 R 17 0 R 18 0 R] эндобдж 9 0 объект > / A 19 0 R / Rect [223.617 25,7424 370,891 16,1184] / H / N / AP >>> эндобдж 10 0 obj

Более низкий уровень гемоглобина в начале диализа не оказывает отрицательного влияния на годовую смертность | Почечная заместительная терапия

Тем не менее, уровень гемоглобина постепенно снижался за 1 месяц до начала, а затем резко снижался в начале, несмотря на введение ЭСС длительного действия. ERI также увеличивался по мере приближения пациентов к началу диализа. Кавахара сообщил, что ежемесячный Hb постепенно снижался в течение 6 месяцев до начала диализа, тогда как доза ESA и ERI увеличивались по мере приближения пациентов к началу диализа [4].Наши данные показали тенденцию, аналогичную той, о которой сообщил Кавахара. Можно было подумать, что точка, в которой достигается максимальный ERI, будет идеальным временем для инициации.

Что касается V-образного снижения уровня гемоглобина в начале диализа, то оно ранее не наблюдалось после использования ЭСС длительного действия в ограниченном количестве случаев [5]. Катаока сообщил, что эта депрессия наблюдалась даже после использования ЭСС длительного действия у 72 диализных пациентов [6]. Считалось, что разница в этом исследовании связана как с количеством пациентов, так и со сроками начала.Наш результат подтвердил наблюдение Катаоки V-образной депрессии в начале даже после длительного использования ESA. Поскольку почти все пациенты в нашем исследовании прошли начало диализа с серьезными симптомами, такими как уремия, отек и одышка при среднем уровне Cr 11,1 мг / дл, время начала диализа было относительно поздним, поэтому анемия считалась прогрессирующей.

В нашей когорте средний гемоглобин составлял 8,6 ± 1,3 г / дл с пиком 8,0–8,9 г / дл и имел нормальное распределение. Asakawa et al.продемонстрировали ту же тенденцию у 2249 японских пациентов, начавших лечение, с нормально распределенным средним уровнем Hb 8,7 ± 1,6 г / дл с пиком 8,0–8,9 г / дл [7] и отрицательной взаимосвязью между Hb и CTR [8]. Koibuchi et al. также сообщили о такой же корреляции между ними [9]. У наших пациентов была значительная отрицательная взаимосвязь между Hb и CTR в начале. Более того, у наших пациентов также наблюдалась отрицательная связь между Hb и log BNP. Считается, что отрицательная корреляция Hb с CTR и BNP связана со статусом объема жидкости.При прогрессировании почечной недостаточности показано прогрессирование почечной анемии и состояние избыточного объема жидкости. Кроме того, во время инициирования он также демонстрирует разбавляемое снижение Hb из-за состояния избыточного объема. Что касается взаимосвязи между анемией и сердечно-сосудистыми параметрами, была отмечена отрицательная корреляция между анемией и гипертрофией сердца [10]. Более того, существуют корреляции между коэффициентом ИММЛЖ и выживаемостью, и частотой сердечных событий. Между тем, есть также сообщения о том, что низкие уровни Hb во время гемодиализа вызывают гипертрофию сердца [11].Соответственно, стойкое снижение гемоглобина у диализных пациентов может быть фактором высокого риска сердечно-сосудистых событий. Однако это V-образное снижение гемоглобина было исправлено сразу после начала, и переход к стабильному состоянию диализа был достигнут в течение нескольких месяцев. Хотя более низкий уровень Hb в начале представляет более высокий уровень CTR или BNP, который считается факторами высокого риска сердечно-сосудистых событий [12], CTR через 1 год после начала показал значительное снижение по отношению к уровням Hb и уменьшению объема жидкости. индуцированный диализом.

Смерть считалась гораздо более вероятной на ранней стадии после начала лечения, а уровень смертности сразу после гемодиализа был высоким даже по мировым стандартам [13, 14]. Что касается смертности в течение 1 года после начала, то она, по-видимому, выше в группе с низким уровнем гемоглобина в шести случаях, по сравнению со средним и более высоким тертилем, по три каждого случая, но многомерная модель пропорционального риска Кокса показала, что гемоглобин при инициировании был выше. незначительный фактор риска.Одной из причин отсутствия различий по уровню гемоглобина может быть очень хорошая одногодичная выживаемость после начала лечения, которая в последнее время в Японии превышала 90%, и размер нашей когорты, возможно, не был достаточно большим, чтобы признать значительную разницу. Мы думаем, что одна из причин такой высокой выживаемости в Японии заключается в том, что почти все диализные пациенты были госпитализированы в этот опасный период. А после выписки из больницы в начале, очень низкий уровень смертности в Японии в течение периода стабильного диализа был подтвержден Исследованием результатов диализа и моделей практики (DOPPS) [11].

Статистический анализ из Японии [15] показал 10% -ную смертность в первый год для 35 864 диализных пациентов в 2014 г., чаще всего вызванной инфекцией, за которой следовали сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, цереброваскулярные заболевания и инфаркт миокарда. Хорошо известна высокая вероятность отнесения к сердечно-сосудистым заболеваниям, достигающая 25%. В этом исследовании 12 пациентов умерли. Наши результаты согласуются с ежегодным отчетом о данных диализа Японского общества диализной терапии (JSDT).

В ходе годичного последующего обследования 29 716 пациентов среди 36 173 японских пациентов, перенесших инцидент в 2007 году, сравнение смертности по когортам в зависимости от уровня гемоглобина в начале исследования не показало значительных различий в когортах по уровню гемоглобина от 7 до 11 г / дл. [16].

Yamagata et al. исследовали идеальное время для начала диализа, чтобы определить, связана ли рСКФ с лучшей смертностью после начала у 9695 диализных пациентов в 2007 г. на основе этих данных, и сообщили о самом низком годовом соотношении шансов (ОШ) смертности у пациентов с рСКФ 4. –6 мл / мин / л.73 м ² , но OR был идентичным среди групп с рСКФ 2-8 мл / мин / 1,73 м ² . Средний гемоглобин у пациентов с рСКФ 4–6 мл / мин / 1,73 м ² составлял 8,4 г / дл, тогда как у пациентов с рСКФ 2-8 мл / мин / 1,73 м ² был эквивалентен 8,0–8,6 г / дл [17].

Эти данные были исследованы на пациентах с инцидентами в 2007 году, когда нельзя было использовать ЭСС длительного действия. В настоящее время можно использовать ЭСС длительного действия, лечение анемии на начальном этапе улучшено, а уровень гемоглобина на начальном этапе повышается [18].Уровень смертности через 1 год после начала лечения показал некоторое улучшение по сравнению с 2007 годом и составил 10,3% в 2014 году по сравнению с 12,6% в 2007 году. Средний возраст в нашей когорте был немного моложе, чем указано в годовом отчете по данным диализа от JSDT. и это одна из причин нашей низкой смертности (7,2% в 2015 году).

Watanabe et al. недавно сообщили, что годовая выживаемость составила 95,36% в группе rHuEPO и 90,36% в группе без лечения, несмотря на то, что средний уровень гемоглобина в начале лечения составлял 8.35 г / дл в группе rHuEPO и 8,25 г / дл в группе без лечения [19].

В Японии пациенты с низким уровнем гемоглобина, который может указывать на риск сердечно-сосудистых событий, могут безопасно начать диализ, потому что большинство пациентов, начавших лечение, госпитализируются в период высокого риска.

Наконец, с экономической точки зрения для инициирующих пациентов затраты на ЭСС до начала требуют соответствующей личной нагрузки по сравнению с почти отсутствием собственной нагрузки после инициации в Японии. Это экономически выгодно для начинающих пациентов, когда краткосрочная депрессия гемоглобина до начала лечения быстро догоняет лечение ЭСС после начала без самообремени, и в краткосрочном прогнозе не отмечается никакой разницы.

Ограничение исследования

Наше исследование имеет несколько ограничений. Во-первых, это было ретроспективное исследование, были ограничения относительно количества испытуемых и продолжительности периода наблюдения. Возраст нашего испытуемого был моложе статистики JSDT; он стал прилипать к начальной точке, где появляется симптом. Во-вторых, при сравнении трех когорт изучались важные факторы выживаемости, такие как возраст и диабет, и не было выявлено каких-либо существенных различий, но нельзя было учитывать другие сопутствующие заболевания.В-третьих, в нашем исследовании сердечная функция в начале не оценивалась с помощью UCG, а только с помощью CTR и BNP.

Вариабельность уровня гемоглобина: ассоциации с сопутствующими заболеваниями, интеркуррентными событиями и госпитализацией

Резюме

Национальная политика оплаты нацелена на диапазон гемоглобина от 11 до 12,5 г / дл для пациентов с ТПН. Тем не менее, клинические осложнения и практика поставщиков услуг могут со временем вызывать большие колебания. В этом исследовании оценивалась частота, с которой пациенты поддерживают стабильный уровень гемоглобина ниже, в пределах и выше целевого диапазона Центров Medicare и Medicaid Services, и оценивались закономерности изменения уровня гемоглобина, которые приводили к большим колебаниям в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода.Были изучены все пациенты, находящиеся на гемодиализе, которые выжили в первые 6 месяцев 2003 г., имели Medicare в качестве основного плательщика и имели амбулаторные заявки на эритропоэтин в рамках Medicare в каждый из первых 6 месяцев 2003 г. ( n = 152 846). Шесть групп пациентов были определены на основе моделей колебаний уровня гемоглобина: стабильно низкий (<11 г / дл), постоянно целевой диапазон (от 11 до 12,5 г / дл), постоянно высокий (≥12,5 г / дл), низкая амплитуда колебания с низким уровнем гемоглобина, колебания с низкой амплитудой с высоким уровнем гемоглобина и колебания с высокой амплитудой.Только 10,3% пациентов поддерживали стабильный уровень гемоглобина в течение 6 месяцев и только 6,5% в целевом диапазоне. Группа со стабильно низким показателем имела самый высокий процент госпитализаций и наибольшее количество сопутствующих заболеваний. Колебания с высокой амплитудой были наиболее распространенным паттерном (39,5%), когда уровни гемоглобина падали ниже и поднимались выше целевого диапазона в течение 6-месячного периода. Уровни гемоглобина почти у 90% пациентов в любой момент времени в той или иной степени изменяются, и это колебание в значительной степени связано с клиническими осложнениями и практикой медицинских работников.

Лечение анемии значительно изменилось с момента появления эпоэтина альфа в июне 1989 года. Первоначальные клинические испытания были нацелены на уровень гематокрита 35%, но опасения по поводу гипертонии и судорог возникали, когда уровни повышались более чем на 4% в неделю (1). На основе этих наблюдений Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило эпоэтин альфа для клинического использования, установив целевой диапазон гематокрита от 30 до 36% и включая инструкции по маркировке, требующие снижения дозировки, когда уровни превышают верхний предел диапазона.Первоначальная политика центров Medicare и Medicaid Services (CMS) в отношении оплаты лечения эпоэтином позволяла устанавливать фиксированные 40 долларов за введение, что приводило к некоторым улучшениям в уровнях гематокрита, но приводило к неравенству между демографическими группами. Более поздняя политика оплаты позволяла проводить 11, затем 10, а теперь и 9,76 долларов за 1000 единиц эпоэтина, при этом пациенты, у которых уровень гематокрита превышает 37,5%, проверялись на медицинское обоснование. Эти изменения были связаны с повышением уровня гемоглобина, что уменьшило различия, отмеченные в соответствии с политикой фиксированных платежей.В 1997 году CMS стремилась сократить количество пациентов с уровнем гематокрита выше 36%, удерживая плату за лечение эпоэтином, если уровень превышал 37,5% (аудит измерения гематокрита). Впоследствии гематокриты на всех уровнях снизились, и CMS отменила политику (2).

Также в 1997 году Инициатива по качеству исходов заболеваний почек (K / DOQI) Национального фонда почек разработала клинические практические рекомендации по анемии, установив для пациентов целевой диапазон уровней гематокрита от 33 до 36% (уровень гемоглобина от 11 до 12 г / дл). с ESRD (3).CMS продолжала требовать медицинского обоснования для лечения эпоэтином, когда уровень гематокрита превышал 37,5%, а поставщиков, возможно, проверяли на предмет выплаты. Таким образом, поставщики могут прервать дозировку эпоэтина, чтобы поддерживать уровень гемоглобина в целевом диапазоне, что может привести к дальнейшим колебаниям с течением времени. К сожалению, в то время, когда проводилась политика, существовало мало данных относительно колебаний уровня гемоглобина, их причины или частоты возникновения.

Последующие обсервационные исследования показали значительные колебания во времени, при этом только 5% пациентов оставались в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода (4).В дополнительных исследованиях сообщалось о клинических состояниях, связанных со стойкими уровнями гемоглобина ниже целевого диапазона (5). Частота, с которой уровни гемоглобина пациента колеблются в пределах целевого диапазона, и величина изменения во времени были недавно сообщены Fishbane и Berns (6), которые описали феномен циклического повышения и понижения уровней гемоглобина, проходящего через целевой диапазон от 11 до 12,5 г / дл, но последствия этого наблюдения неизвестны на национальном уровне.

Чтобы охарактеризовать степень колебаний уровня гемоглобина и соответствующие клинические обстоятельства, мы изучили частоту, с которой пациенты поддерживают стабильные уровни гемоглобина ниже, в пределах и выше целевого диапазона от 11 до 12,5 г / дл. Мы также оценили закономерности изменения уровня гемоглобина, которые приводят к большим колебаниям в целевом диапазоне в течение 6-месячного периода. В этом отчете резюмируются результаты и дается национальный взгляд на сложность коррекции коррекции анемии до определенного целевого диапазона.

Материалы и методы

Исследуемая популяция включала всех пациентов, находящихся на гемодиализе, которые пережили первые 6 месяцев 2003 г., имели Medicare в качестве основного плательщика и имели амбулаторные заявки на эритропоэтин (EPO) Medicare в каждый из первых 6 месяцев 2003 г. ( n = 152846). Уровни гемоглобина были получены из заявлений ЕПВ, единственного источника этих данных, и классифицированы как низкие (<11,0 г / дл), в пределах целевого (от 11,0 до <12,5 г / дл) или высокие (≥12,5 г / дл) для каждый из 6 мес. Эта система классификации трех групп гемоглобина в каждую из 6 месяцев приводит к 729 (3 ⁶ ) возможным паттернам колебаний уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода.

Чтобы оценить частоту и размер колебаний уровня гемоглобина с течением времени, мы определили шесть групп пациентов на основе их общей картины колебаний: постоянно низкие (все 6 месяцев с низким уровнем гемоглобина), последовательно в пределах целевого показателя. диапазон (все 6 месяцев с целевым уровнем гемоглобина), постоянно высокий (все 6 месяцев с высоким уровнем гемоглобина), низкоамплитудное колебание с низким уровнем гемоглобина (LAL; все 6 месяцев с низким или целевым уровнем гемоглобина), низкий — колебания амплитуды с высоким уровнем гемоглобина (LAH; все 6 месяцев с целевым диапазоном или высоким уровнем гемоглобина) и колебанием с высокой амплитудой (HA; низкий, целевой диапазон и высокий уровень гемоглобина в течение 6-месячного периода).

Международная классификация болезней, девятая редакция, клиническая модификация Коды и текущая процедурная терминология Коды использовались для определения сопутствующих заболеваний по заявкам врачей / поставщиков Medicare, часть A, и часть B. Сопутствующее заболевание считалось присутствующим, если об этом указывалось в заявках Medicare Part A или Part B в течение 6-месячного периода исследования. Были включены следующие сопутствующие состояния: атеросклеротическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность, аритмия, другие сердечные заболевания (включая пороки клапанов сердца), нарушение мозгового кровообращения / транзиторная ишемическая атака, заболевание периферических сосудов, хроническая обструктивная болезнь легких, рак, желудочно-кишечное кровотечение и заболевание печени. .

Число госпитализаций и количество дней госпитализации за исследуемый период было получено из стандартного аналитического файла стационарного лечения Medicare. Причина госпитализации была определена по основному диагностическому коду Международной классификации болезней, девятая редакция, клиническая модификация .

Для более полного описания взаимосвязи между моделями флуктуаций и госпитализациями и сопутствующей патологией были созданы три модели логистической регрессии, каждая из которых скорректирована с учетом возраста, пола и расы, и каждая модель колебаний является основной независимой переменной, представляющей интерес.Зависимыми переменными для трех моделей были ( 1 ) госпитализация в течение 6-месячного периода исследования, да против нет; ( 2 ) по крайней мере одно сопутствующее заболевание, да против нет; и ( 3 ) инфекционная госпитализация, да против нет.

Результаты

Распределение месячных уровней гемоглобина для всей исследуемой популяции представлено на Рисунке 1, поперечное сечение, популяционное представление, показывающее процент пациентов, которые находились в группах с низким, целевым и высоким уровнем гемоглобина. и оставалась стабильной в течение 6-месячного периода.Напротив, на рисунке 2 представлены представления пациентов, показывающие среднемесячные значения и стандартное отклонение уровней гемоглобина для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие в каждом месяце периода исследования. Панель 1 показывает данные для пациентов, которые были классифицированы в месяц 1; панель 2 показывает данные для пациентов, которые были классифицированы в месяц 2. Остальные панели показывают данные для пациентов, которые были классифицированы в месяцах с 3 по 6. В течение 1 месяца средний уровень гемоглобина для каждой группы начинает регрессировать к среднему по популяции.Через 6 мес. Средний уровень гемоглобина для каждой группы неотличим от среднего популяции. Эти наблюдения согласуются с попытками медицинских работников со временем поднять уровень гемоглобина до рекомендуемого целевого диапазона.

Рисунок 1.

Распределение месячных уровней гемоглобина для всей исследуемой популяции.

Рисунок 2.

Среднемесячные значения и стандартное отклонение уровней гемоглобина для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие. (Панель 1) Средние уровни гемоглобина в каждый месяц периода исследования для пациентов, которые были классифицированы как низкие, целевые или высокие в месяц 1.(Панель 2) Средние уровни гемоглобина в каждый месяц периода исследования для пациентов, которые были классифицированы как низкие, средние или высокие в месяц 2. Остальные панели показывают средние уровни гемоглобина в каждом месяце периода исследования для пациентов, которые были классифицированы по месяцам с 3 по 6. В течение 1 месяца средний уровень гемоглобина для каждой группы начинает снижаться до среднего значения для популяции. Через 6 мес. Средний гемоглобин для каждой группы неотличим от среднего популяции. Hb, гемоглобин. Черная линия, низкий уровень гемоглобина, <11 г / дл; пунктирная линия - целевой уровень гемоглобина от 11 до <12.5 г / дл; серая линия, высокий уровень гемоглобина, ≥12,5 г / дл.

Путем отслеживания пациентов вперед в течение 6 месяцев или в обратном направлении с шестого до первого месяца, на рисунке 2 показано перераспределение пациентов на основе колебания уровня гемоглобина от месяца к месяцу с высоким стандартным отклонением. Следовательно, хотя процентное соотношение населения в каждой группе остается довольно постоянным во времени, разные пациенты составляют группы в любой момент времени.

Мы наблюдали 727 из 729 возможных моделей колебаний уровня гемоглобина в популяции нашего исследования.В таблице 1 показаны характеристики пациентов для групп с низким, целевым, высоким, LAL, LAH и HA уровнями гемоглобина. Пациенты, которые были отнесены к группе низкого (<11 г / дл; 1,8% пациентов), целевого диапазона (от 11 до 12,5 г / дл; 6,5%) и высокого (≥12,5 г / дл; 2,0%), оставались стабильными. в пределах исходного уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода исследования. Эти группы составляют только 10,3% исследуемой популяции. Почти у 90% пациентов наблюдалась определенная закономерность колебаний уровня гемоглобина с течением времени, как показано на Рисунке 3, диаграмме Парето, отображающей процентное соотношение пациентов в каждой группе, упорядоченное по убыванию процента.

Рисунок 3.

Диаграмма Парето, показывающая процент пациентов в каждой группе колебаний уровня гемоглобина, отсортированный по убыванию доли в каждой категории. Линия показывает совокупную долю пациентов. ГА — высокоамплитудное колебание; LAH, низкоамплитудные колебания с высоким гемоглобином; LAL, низкоамплитудные колебания с низким гемоглобином.

Таблица 1.

Характеристики пациентов по классификации колебаний уровня гемоглобина ^a

Пациенты, классифицированные по LAL (21.3%) и LAH (28,9%) группы показали колебания уровня гемоглобина вблизи нижнего и верхнего уровней целевого диапазона, так что их уровни гемоглобина пересекали одну из границ — 11 или 12,5 г / дл в течение 6-месячного периода. . У пациентов, которые были отнесены к группе HA, наблюдались большие колебания уровня гемоглобина, так что они пересекали как верхнюю, так и нижнюю границы целевого диапазона. Это был наиболее распространенный образец (39,5%) колебаний уровня гемоглобина с течением времени, когда уровни падали ниже или поднимались выше целевого диапазона от 11 до <12.5 г / дл в течение 6-месячного периода. Группа со стабильно низким уровнем гемоглобина была моложе и имела самый высокий процент чернокожих пациентов. В группе HA был самый низкий процент мужчин. Остальные характеристики были одинаковыми для разных групп.

В таблице 2 приведены результаты госпитализации и сопутствующих заболеваний. Пациенты со стабильно низким уровнем гемоглобина в течение периода исследования составляют 1,8% от исследуемой популяции и имели самый высокий процент госпитализаций, самый высокий процент госпитализаций по поводу инфекции, самый длительный срок пребывания в стационаре и самое большое количество сопутствующих состояний по сравнению с другими группами. .Группа с постоянным целевым уровнем гемоглобина имела самый низкий процент госпитализаций, самый низкий процент госпитализаций по поводу инфекции, самый короткий срок пребывания в больнице и наименьшее количество сопутствующих заболеваний. Образцы были такими же для количества госпитализаций (данные не показаны). Мы проанализировали каждое из 10 сопутствующих состояний по отдельности, получив согласованные результаты во всех группах (данные не показаны).

Таблица 2.

Госпитализация и сопутствующие заболевания по классификации колебаний уровня гемоглобина ^a

На рисунках с 4 по 6 показаны результаты моделей логистической регрессии, связывающие характер колебаний с частотой госпитализаций (рисунок 4), количеством сопутствующих заболеваний (рисунок 5), и частота инфекционных госпитализаций (Рисунок 6).Модели на трех рисунках аналогичны, показывая, что пациенты с шестью или более днями в стационаре, с двумя или более сопутствующими заболеваниями или с инфекционной госпитализацией значительно чаще попадают в группу со стабильно низким уровнем, чем в группу целевого диапазона. Эти пациенты также с большей вероятностью принадлежат к группе LAL или HA, чем к группе целевого диапазона. Благодаря большому размеру выборки почти все результаты статистически значимы.

Рисунок 4.

Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и госпитализацией, да против нет.Все отношения шансов (OR) статистически значимы.

Рисунок 5.

Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и количеством сопутствующих заболеваний, 1 или более против 0. Все OR статистически значимы.

Рисунок 6.

Модель логистической регрессии, показывающая взаимосвязь между группой колебаний уровня гемоглобина и инфекционными госпитализациями, да против нет. Все OR статистически значимы.

Обсуждение

Мы определили, что колебания уровня гемоглобина очень распространены, и почти у 90% пациентов уровень гемоглобина в какой-то момент меняется. Наша детальная оценка возможных паттернов колебания уровня гемоглобина в течение 6-месячного периода исследования выявила 729 возможных паттернов, из которых 727 представлены в национальных данных. Характер колебаний уровня гемоглобина с течением времени был в значительной степени связан с сопутствующей патологией и тяжестью заболевания, что определялось по количеству госпитализаций, госпитализаций по поводу инфекции, продолжительности пребывания в больнице и количеству сопутствующих состояний.Неудивительно, что пациенты со стойко низким уровнем гемоглобина имели самую высокую степень сопутствующей патологии и госпитализации, что согласуется с более ранними исследованиями, в которых сообщалось о характеристиках людей со стойко низким уровнем гемоглобина (7). Удивительно, однако, что группа HA, у которой были большие колебания уровня гемоглобина, имела степени сопутствующей патологии и госпитализации, аналогичные тем, у которых уровень гемоглобина находился вблизи нижней границы целевого диапазона.

Клинический мониторинг уровня гемоглобина традиционно был сосредоточен на поперечном разрезе ежемесячных данных о гемоглобине, которые представляются плательщикам.На основе этого подхода общее распределение уровней гемоглобина в популяции, проходящей лечение, кажется, меняется очень мало (рис. 1). С этой точки зрения медицинские работники, похоже, не добились больших успехов в доведении уровня гемоглобина пациента до целевого диапазона K / DOQI. Однако, как показано на рисунке 2, когда пациенты, которые были классифицированы в первый месяц, наблюдаются с течением времени, уровни гемоглобина для группы регрессируют к среднему значению для популяции, перемещаясь в пределах целевого диапазона K / DOQI с большим SD.Когда пациенты, которые были классифицированы в конце 6-месячного периода исследования, отслеживаются в обратном направлении до 1-го месяца, их уровни гемоглобина также приближаются к среднему популяционному значению в пределах целевого диапазона в начале периода исследования. С этой точки зрения, уровни гемоглобина у пациентов с ТПН, по-видимому, редко остаются стабильными.

Паттерны, описанные в нашем исследовании на уровне большой популяции, аналогичны паттернам, описанным Fishbane и Berns (6) как свидетельство смены уровня гемоглобина пациента во времени.Колебания уровня гемоглобина, по-видимому, являются обычным клиническим явлением и связаны с сопутствующими заболеваниями и инфекционными осложнениями. Fishbane и Berns (6) предположили, что корректировка доз эпоэтина, когда уровень гемоглобина пациента превышает контрольный уровень 12,5 г / дл, может быть основным источником колебаний уровня гемоглобина пациентов, когда они достигают этой точки. В нашем исследовании не использовались данные на уровне поставщиков; Влияние этой и других практик поставщиков следует подробно оценить на основе статуса собственности поставщика и его изменения с течением времени.

Хотя Фишбейн и Бернс (6) предложили методы оказания медицинских услуг в качестве основной причины цикличности уровней гемоглобина, их исследование также показало значительную степень сопутствующей патологии и госпитализации, даже несмотря на то, что они оценивали пациентов с менее чем 10-дневной госпитализацией в течение периода исследования. . В отличие от их анализа, мы обнаружили, что сопутствующие заболевания и госпитализация по поводу инфекции играют важную роль как случайные события, которые могут быть вне контроля поставщиков. Катетерные инфекции, пневмонии и эпизоды желудочно-кишечных кровотечений — все это способствует колебаниям уровня гемоглобина и помогает создать заметную нестабильность уровней гемоглобина с течением времени.Предотвратить эти клинические инфекционные явления может быть сложно, но попытки сделать это могут помочь снизить как заболеваемость, так и колебания уровня гемоглобина, что приведет к более экономичному лечению анемии. Программа Fistula First, инициированная CMS, способствует сокращению использования диализных катетеров и сопутствующих инфекционных осложнений и дорогостоящих госпитализаций. Вакцинация от гриппа и пневмококковой пневмонии потенциально может уменьшить эти осложнения. К сожалению, мало данных, указывающих на то, что эти меры изменят частоту колебаний уровня гемоглобина.

Наше исследование имеет важные ограничения, которые следует учитывать. Данные, доступные для этой крупной национальной оценки, были взяты из заявленных заявлений о лечении эпоэтином, которые требуют предоставления последнего уровня гемоглобина перед последней дозой эпоэтина за расчетный период. Многие поставщики медицинских услуг оценивают уровень гемоглобина еженедельно или каждые 2 недели, что, возможно, влияет на изменения дозировки эпоэтина и последующие уровни гемоглобина и затрудняет определение точной взаимосвязи уровня гемоглобина с изменением дозировки EPO.Клинические протоколы поставщиков, которые содержат рекомендации по корректировке доз эпоэтина, могут отличаться, но они не указаны в заявках CMS, что затрудняет оценку влияния различий между поставщиками и этим набором данных. Сходство результатов нашего исследования, основанного на большом размере выборки, и исследования Fishbane and Berns (6), основанного на всех данных об уровне гемоглобина от одного поставщика, указывает на вероятность того, что отмеченные закономерности сохранятся и могут представлять оба практика дозирования поставщиками и факторы заболеваемости.

Поскольку заявления EPO являются единственным источником данных об уровне гемоглобина, невозможно полностью оценить влияние исключения пациентов без заявлений в течение 1 или более месяцев периода исследования. Хотя дозы ЭПО можно удерживать, когда уровень гемоглобина пациента повышен, это, как правило, случайное событие временного характера. Поскольку кажется, что некоторые поставщики вводят дозу даже при повышенных уровнях, удерживаемые дозы могут иметь незначительное влияние на наблюдения. Почти у 90% пациентов, получавших ЭПО, наблюдалась большая вариабельность, что свидетельствует о влиянии других паттернов.

Влияние колебаний уровня гемоглобина на исходы лечения пациентов неясно и требует оценки. Значительная связь между моделями колебаний и степенью заболеваемости и инфекционных осложнений позволяет предположить, что данные об уровне гемоглобина сильно искажены практикой медицинских работников и медицинскими осложнениями. Заметные колебания уровня гемоглобина с течением времени создают существенную систематическую ошибку, которая меняется даже в течение нескольких месяцев. Зависящий от времени характер колебаний уровня гемоглобина и частые события заболеваемости делают исследования исходов, связанных с анемией, более сложными, чем предполагалось ранее, так что результаты простой регрессии Кокса с фиксированными ковариатами могут иметь существенные смещения, основанные на неправильной классификации.Для решения этих сложных биохимических и коморбидных взаимосвязей могут потребоваться более продвинутые зависимые от времени маргинальные структурные модели и структурные вложенные модели. Дальнейшие анализы также должны быть выполнены для определения степени изменчивости; различать более сложные модели изменчивости и их влияние на результаты; определить методы корректировки дозирования врачом; и сосредоточить внимание на основных причинах вариабельности, таких как госпитализации при медицинских и хирургических вмешательствах, инфекции и желудочно-кишечные кровотечения.

По состоянию на апрель 2006 г., политика CMS требует снижения дозировки ЭПО на 25% для пациентов, у которых уровень гемоглобина превышает 13 г / дл в любой конкретный месяц, и снижает оплату на 25% независимо от того, снижена ли дозировка. Новая политика оплаты, вероятно, снизит дозировку ЭПО для пациентов, у которых уровень гемоглобина превышает 13 г / дл. Однако неясно, будет ли политика уменьшать, увеличивать или не влиять на изменчивость, и это следует оценивать по мере поступления данных.

В целом, наше исследование демонстрирует, что в течение 6-месячного периода уровни гемоглобина почти у 90% пациентов, по-видимому, меняются через целевые границы K / DOQI, поэтому перекрестная оценка лечения анемии не может дать точную картину. лечение анемии.У 40% пациентов наблюдаются большие колебания уровня гемоглобина, которые могут представлять собой какой-то тип велосипедного движения, интеркуррентных осложнений или чрезмерной коррекции низкого уровня гемоглобина. Нестабильность уровней гемоглобина у пациентов может иметь большое значение в исследованиях исходов, которые пытаются оценить уровни гемоглобина, поскольку они связаны с заболеваемостью, смертностью и стоимостью. Точная взаимосвязь между практикой смены доз эпоэтина и сопутствующими патологиями, а также закономерностями колебаний требует дальнейшего изучения.Как минимум, лечение анемии кажется очень сложным, и уровни гемоглобина в любой момент времени следует оценивать с осторожностью, поскольку они могут измениться. Более того, уровни гемоглобина, усредненные по времени, также могут быть неточными, поскольку средние значения не учитывают изменение уровней почти у 90% и большие изменения у 40% пациентов, находящихся на гемодиализе. Исследователям необходимо рассмотреть эти сложные вопросы, прежде чем можно будет внести ясность в взаимосвязь между лечением анемии и сопутствующей заболеваемостью и смертностью.

Благодарности

Это исследование было поддержано неограниченным исследовательским грантом от Amgen Inc. (Thousand Oaks, CA).

Мы благодарим Чарену Ланкфорд и Нан Бут, MSW, MPH, Chronic Disease Research Group, за подготовку и редактирование рукописи, соответственно.

• Получено 31 марта 2006 г.
• Принято 19 июля 2006 г.

• Авторское право © 2006 Американское общество нефрологов

Ссылки

1. ↵

   Eschbach JW, Abdulhadi MH, Browne JK, Delano Б.Г., Даунинг М.Р., Эгри Дж. К., Эванс Р. В., Фридман Е. А., Грабер С. Е., Хейли Н. Р., и др.: Рекомбинантный эритропоэтин человека у пациентов с анемией и терминальной стадией почечной недостаточности. Результаты многоцентрового клинического исследования III фазы. Энн Интерн Мед111 : 992– 1000,1989

2. ↵

   Berns JS, Fishbane S, Elzein H, Lynn RI, Deoreo PB, Tharpe DL, Meisels IS: Влияние изменения политики возмещения расходов на эпоэтин альфа на исходы анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Гемодиал Int9 : 255– 263,2005

3. ↵

   Национальный фонд почек: Руководство DOQI по клинической практике лечения анемии при хронической почечной недостаточности.Am J Kidney Dis30 [Дополнение 3] : S194– S240,1997

4. ↵

   Lacson E Jr, Ofsthun N, Lazarus JM: Влияние вариабельности лечения анемии на исходы гемоглобина при ESRD.