Кровь за кровь: что может унаследовать ребенок от родителей | Статьи
В последнее время в России наблюдается рост заболеваний, передающихся по наследству. На тысячу новорожденных детей ими страдают приблизительно 35–40 детей. Врачи рассказали «Известиям», какие болезни и особенности внешности и развития может унаследовать ребенок.
Что может унаследовать ребенок?
Принципы передачи наследственных признаков от родителей детям были сформулированы более полутора столетий назад австрийским биологом, монахом Грегором Иоганном Менделем. Эксперименты Менделя были поняты и признаны лишь спустя полвека после его смерти. Таким образом, классическая генетика появилась в начале XX века, рассказывает «Известиям» терапевт, старший медицинский консультант сервиса «Теледоктор24» Дмитрий Окунев.
— Несмотря на это, сегодня родителей волнуют всё те же вопросы: на кого будет похож малыш, почему он стал обладателем чудесных кудряшек или квадратного подбородка. В этом месте уместно напомнить, что карий цвет глаз и щербинка между передними зубами обусловлены доминантным геном, а ген прямых волос — рецессивный, — объясняет врач.
Фото: Depositphotos/Paha_L
По его словам, в последнее время в России наблюдается неуклонный рост заболеваний, передающихся по наследству. На тысячу новорожденных детей ими страдают приблизительно 35–40 детей.
— Если говорить об особенностях наследственных заболеваний, то дочерям от матерей передается не только склонность к полноте и весь спектр характеристик месячного цикла, но даже такое грозное заболевание, как мигрень (связана с уровнем женских половых гормонов), депрессивные состояния, заболевание глаз глаукома и остеопороз, заболевание обмена веществ. При этом главной родительской фигурой для ребенка остается бабушка по материнской линии, — рассказывает собеседник «Известий».
По отцовской линии мальчикам передаются особенности функционирования мужской половой системы, степень облысения и уровень тестостерона. Кроме того, ребенку могут передаться заболевания сердца и зубов.
Группы крови и наследственность
В мире выделяют четыре группы крови, которым соответствуют генотипы: первая (I) 00, вторая (II) АА; А0, третья (III) ВВ; В0 и четвертая (IV) АВ.
— Группа крови и резус-фактор — это белки, которые находятся на поверхности клеток крови, — объясняет медицинский директор Lifetime+ Кирилл Ювченко. — Раньше их классифицировали только на четыре, затем вторую группу разделили на подгруппы A и B. Резус-фактор раньше делили на положительный и отрицательный, но потом стали учитывать еще ряд факторов. В нынешней классификации уже можно выделить 24 группы крови, но, если исходить из классического деления, их по-прежнему четыре.
Первая, или так называемая нулевая, группа не содержит специальных белков на поверхности эритроцитов, которые определяют группу крови. У второй группы крови есть белок типа А. У третьей белок типа B. В четвертой одновременно и белок типа А, и белок типа B.
Фото: РИА Новости/Павел Лисицын
— Вариантов наследования много, — рассказывает собеседник «Известий». — Если у обоих родителей первая группа крови, то у ребенка тоже будет первая группа крови. Если первая группа крови только у одного, а у второго, например, четвертая и он сможет передать ребенку как белок типа А, так и белок типа B, то у ребенка будет либо вторая, либо третья группа крови. В случае, если у обоих родителей четвертая группа крови, то может получиться любая из четырех групп.
В случае, если встречаются родители со второй и третьей группой, тоже возможны любые варианты, поясняет врач.
Наследование резус-фактора
По словам Дмитрия Окунева, принадлежность крови к каждой из групп (система АВО) и наличие резуса считается генетически обусловленной и неизменной. Наследование резус-фактора кодируется независимо от групп тремя парами генов. Генотип резус-положительного человека бывает гомозиготным — DD или гетерозиготным — Dd. Генотип резус-отрицательного человека — dd.
— Еще во время пребывания малыша в роддоме в 1% случаев встречается гемолитическая болезнь новорожденных — грозное заболевание, сопровождающееся умиранием эритроцитов. Патогенез гемолитической болезни развивается при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и системе АВО, — говорит собеседник «Известий».
Фото: ТАСС/Егор Алеев
Ранняя диагностика гемолитической болезни новорожденных происходит в дородовом периоде. При этом врачи исключают иммунный конфликт матери и плода, определив группу крови и резус-фактор матери и отца. При отрицательном резусе врачи выясняют про ранние беременности, аборты, переливания крови. Во время беременности трижды определяют наличие противорезусных антител и проводят УЗИ.
На что влияет группа крови?
Различие групп в первую очередь влияет на принятие решения по поводу переливания крови, говорит Кирилл Ювченко. В современной медицине не применяют цельную кровь: используют либо плазму, либо эритроцитарную массу. В первом случае группа не имеет значения, так как это жидкая часть крови, клеток в ней не содержится, поэтому неважно, кем был донор.
— А вот при переливании эритроцитов очень важна и группа крови, и резус-фактор, и индивидуальная совместимость. Даже при совпадении группы крови и резус-фактора образцы крови могут друг другу не подойти — просто потому что есть еще множество факторов, которые могут оказаться важны, чтобы появилась несовместимость
Фото: РИА Новости/Илья Питалев
Наследуемые болезни, внешность и особенности человека не связаны с группой крови, утверждает собеседник «Известий». Здесь скорее возможна косвенная связь: наследуя один признак (группу крови), человек перенимает от родителей и другие. Если в популяции какая-то группа крови распространена более других, то и другие гены, скорее всего, тоже распространены больше. В том числе и те, что связаны с устойчивостью к различным заболеваниям.
— ВОЗ распределяет факторы, влияющие на здоровье, следующим образом. Генетика — это 20%, внешние факторы среды и экологии — еще 20%, 10% — профилактика, 50% — образ жизни. Генетическая предрасположенность не гарантирует, что заболевание разовьется. Это значит лишь, что риск генетического заболевания у такого человека выше, чем у другого, — резюмирует врач.
В чем смысл проблемы совместимости групп крови супругов для зачатия
Большинство будущих родителей знает свою группу крови, но мало кто догадывается, что стоит за символами I, II или Ph+. Значение этих параметров для зачатия нельзя недооценить. Эти данные узнают и перепроверяют одними из первых при планировании беременности. В чем же заключается совместимость групп крови для зачатия у супругов и как ее рассчитать.
Что такое группа крови и резус-фактор
Группа крови – это комплекс специфических белков на поверхности красных кровяных телец (эритроцитов). Основной системой, по которой определяют несовместимость и совместимость крови для зачатия и переливаний, является система ABO. По этой системе выделяют 4 группы, каждая из которых имеет свою комбинацию аглютиногенов (А, В) и аглютининов к ним (a, b). Таблица ниже описывает данные о содержании этих компонентов в каждой из 4 групп.
Резус-фактор (RH) — вторая клинически значимая классификация крови после системы ABO. Ключевым антигеном является антиген D. Если он есть на поверхности эритроцита, то кровь считают резус-положительной, если нет – то, соответственно, резус-отрицательной. Большинство людей на планете, около 85% являются положительными по системе резус, оставшаяся часть будет отрицательной.
Кроме резус-фактора и системы ABO, существует еще несколько классификаций групп крови по другим антигенам. Однако значение для проверки родителей на совместимость крови при зачатии придают, в большинстве случаев, только этим двум.
Совместимость по системе ABO
Данные о группе будущей матери и отца выясняют еще на этапе планирования ребенка. В ситуациях, когда у партнеров подозревают иммунологическое бесплодие, несовместимость родителей может стать одной из причин проблемы.
Несовместимость развивается в тех случаях, если в крови одного человека находятся аглютиногены, а в крови другого соответствующие им аглютинины, например, A и a или B и b. В этих ситуациях происходит реакция агглютинации (склеивания) и эритроциты не могут полноценно выполнять свою функцию. При зачатии плод, в большинстве случаев, наследует группу крови матери. Таблица ниже показывает, какая может быть группа крови у ребенка, если известна группа крови обоих родителей.
Если у ребенка начинает формироваться отцовская или третья группа крови, которая несовместима с материнской, то может произойти иммунологический конфликт. В этих случаях высока вероятность развития выкидыша уже на ранних стадиях беременности. Кроме этого, такое состояние может приводить к развитию гемолитической болезни у ребенка.
Совместимость по резус-фактору
Если несовместимость по системе AB0 встречается редко, то развитие резус-конфликта наблюдается гораздо чаще. Какие обстоятельства в этом вопросе могут привести к развитию несовместимости? Если резус-отрицательная мама беременеет Rh+ плодом.
Если беременность первая, то серьезных проблем обычно не возникает, поскольку иммунная система срабатывает медленно и не успевает создать достаточное количество клеток-защиты. При повторной беременности резус-отрицательным ребенком, иммунная система женщины срабатывает гораздо быстрее. Иммунные клетки мамы вырабатываются в большом количестве и начинают убивать эритроциты ребенка. Это приводит к кислородному, голоданию, нарушению развития и может спровоцировать внутриутробную гибель плода.
Чтобы этого не произошло, партнеров с разными резус-факторами проверяют заранее, и беременность проходит под контролем врача. Кроме этого, после первой беременности женщине вводят специальную сыворотку, которая предотвращает развитие блокирующих антител при последующей беременности.
class=»eliadunit»>Важно! Тяжесть проявления несовместимости по резус-фактору увеличивается при каждой последующей беременности.
О чем еще нужно помнить в такой ситуации? Развитие клеток-памяти у резус-отрицательной женщины происходит при любом контакте с резус-положительной кровью. Если у будущей мамы в анамнезе были аборты, переливания, выкидыши, то это может означать, что она уже встречалась с резус-положительной кровью. При таком анамнезе первая запланированная беременность уже находится под угрозой.
Клинический случай: Пациентка М., 26 лет, Rh-, первая беременность Rh+ плодом. Ребенок родился раньше срока на 32 неделе с тяжелой гемолитической желтухой, обширными отеками и кардиомегалией. Оказалось, женщина не помнила, что в возрасте 3 лет ей была выполнена операция с переливанием донорской крови Rh+.
В остальных случаях резус-фактор не влияет на нормальное развитие беременности. Так, если женщина Rh+, беременеет плодом Rh-, то конфликта не будет, поскольку в крови плода нет чужеродных для мамы антител.
Что такое гемолитическая болезнь?
Под этим диагнозом понимают развитие гемолитической анемии (малокровия) у плода и новорожденного в результате иммунологической несовместимости у родителей. Эта болезнь может развиться при несовместимости партнеров и по резусу, и по системе AB0, и по другим антигенам.
В этих случаях при беременности происходит гибель эритроцитов плода. Эту гибель вызывают иммунные клетки матери, которые восприняли их за чужеродный объект. Гибель эритроцитов вызывает их усиленную выработку и появление в кровотоке высокотоксичного для ребенка непрямого билирубина.
Таблица ниже показывает вероятность конфликта при различных группах крови у родителей.
Клинические проявления болезни зависят от того, какое количество антител от мамы проникло через плаценту. В самых тяжелых случаях наступает гибель плода. Могут развиться выраженные отеки, желтуха, водянка живота, увеличиваются размеры печени и сердца и др. Выделяют три степени тяжести этого заболевания, в соответствии с которыми проводят лечение ребенка.
Что делать и как предупредить несовместимость партнеров
Для того чтобы у будущих родителей не возникло проблем, девушкам нужно с огромной осторожностью относиться к абортам и переливаниям. При переливаниях существует опасность введения крови с неправильным резусом, а также всегда есть риск иммунизации по другим антигенам. Переливание должно производиться по жизненным показаниям.
В большинстве случаев иммунизация матери наступает после первых родов. В связи с этим роженице в течение суток должна быть введена специальная вакцина, которая предупредит появление проблем в будущем.
Отличия по резусу и группе крови у супругов или у будущего ребенка не должны становиться показателем глобальных проблем. Никто не будет выбирать себе супруга исходя из данных о его белках на эритроцитах. Современная медицина позволяет преодолеть эту несовместимость и контролировать реакцию организма. Чтобы это сделать, нужно внимательно относиться к своему здоровью, и соблюдать предписания доктора.
Информация для доноров — Полезная информация — Система Rh (резус-система)
В конце 30-х годов прошлого столетия Ландштейнер и Винер, сравнивая антигенные свойства эритроцитов человека и обезьян, обнаружили, что у большинства людей имеется антиген, аналогичный обезьяньему. Его назвали антиген D. Ученые назвали его резус-фактором (Rh). Всего 10-15% людей в мире не имеют этого антигена, то есть у них резус отрицательный.
Наличие резус-фактора не зависит от групповой принадлежности по системе АВ0, не изменяется в течение жизни, не зависит от внешних причин.
Определение резус-принадлежности крови применяется в общей клинической практике при переливании крови и ее компонентов, а также в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности. Наследование: D- ген резус-фактора, d — отсутствие резус фактора.
Родители резус-положительны (DD, Dd) — ребенок может быть резус-положительным (DD, Dd) или резус-отрицательным (dd).
Один родитель резус-положительный (DD, Dd), другой резус-отрицательный (dd) — ребенок может быть резус-положительным (Dd) или резус-отрицательным (dd).
Родители резус-отрицательны — ребенок может быть только резус-отрицательным.
Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая совместимость не только по группе крови, но и по резус-фактору.
Кровь переливают строго по совпадению группы крови и резус фактора, лет 30 назад считалось, что первая группа крови с отрицательным резус-фактором является универсальной для всех групп, но с открытием аглютиногенов это мнение было признано неверным.
Знание резус-фактора донора и реципиента является критически важным. При переливании человеку с резус-отрицательной кровью резус-положительной крови организм реципиента воспринимает донорскую кровь как чужеродный объект и начинает вырабатывать антитела, которые атакуя донорскую кровь разрушают её. Это явление носит название «гемолиз» и может привести к исключительно тяжёлым последствиям, вплоть до смерти реципиента.
Протеин, определяющий резус-фактор крови крепится к красным кровяным клеткам (эритроцитам), поэтому при переливании компонентов крови не содержащих эритроцитов (тромбоциты, плазма) соблюдение резус-совместимости не является столь критичным, но всё равно очень желательно.
Сдать Группа крови и резус-фактор анализ во Владимире
Описание
Общеклинические исследования — Группа крови и резус-фактор
Биоматериал: кровь.
Описание:
Возможность выполнения срочного исследования: ДА, за 1 сутки
Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется.
Справка: Группа крови и резус-фактор – определение принадлежности к конкретной группе крови по системе АВО и наличия резус-фактора. Группы крови — это генетически наследуемые признаки, которые представляют собой определенное сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.
Резус-фактор — один из эритроцитарных антигенов системы резус, располагается на поверхности эритроцитов. Примерно 85% людей несут этот белок, поэтому их относят к резус-положительным (позитивным, Rh (+)), у 15% людей его нет, они являются резус-отрицательными (негативными Rh (-)).
Систему группы крови АВО составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В). Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:
Группа О (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;
Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.
Наличие резус-фактора и групповой принадлежности по системе АВО не зависят друг от друга и от внешних факторов, не изменяются в течение жизни.
Показания к назначению: определение трансфузионной совместимости, гемолитическая болезнь новорожденных, предоперационная подготовка, беременность (подготовка и наблюдение в динамике беременных с отрицательным резус-фактором).
Интерпретация результатов:
По группе крови:
О (I) — первая группа;
A (II) — вторая группа;
B (III) — третья группа;
AB (IV) — четвертая группа крови.
По резус-фактору:
Rh (+) положительная;
Rh (-) отрицательная.
Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость.
Несовместимость крови по резус-фактору (резус-конфликт) при переливании крови наблюдается, если эритроциты донора несут Rh-агглютиноген, а реципиент является резус-отрицательным. В этом случае у резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться антитела, направленные против резус-антигена, приводящие к разрушению эритроцитов.
При несовместимости плода и матери по резус-фактору и системе АВО может развиться гемолитическая болезнь новорожденных — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом. Любой из указанных антигенов, проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в ее организме специфических антител, которые через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Исследование антител к антигенам групп крови
АНМО «Ставропольский краевой клинический консультативно-диагностический центр»:
355017, г. Ставрополь, ул. Ленина 304(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Посмотреть подробнееОбособленное подразделение «Диагностический центр на Западном обходе»:
355029 г. Ставрополь, ул. Западный обход, 64(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-68-89 (факс)
Посмотреть подробнееКлиника семейного врача:
355017 г. Ставрополь, пр. К. Маркса, 110 (за ЦУМом)(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (контактный телефон)
(8652) 31-50-60 (регистратура)
Посмотреть подробнееНевинномысский филиал:
357107, г. Невинномысск, ул. Низяева 1(86554) 95-777, 8-962-400-57-10 (регистратура)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Черкесске :
369000, г. Черкесск, ул. Умара Алиева 318(8782) 26-48-02, +7-988-700-81-06 (контактные телефоны)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Элисте :
358000, г. Элиста, ул. Республиканская, 478(989) 735-42-07 (контактные телефоны)
Посмотреть подробнееЗАО «Краевой клинический диагностический центр»:
355017 г. Ставрополь, ул. Ленина 304(8652) 951-951, (8652) 35-61-49 (факс)
(8652) 951-951, (8652) 31-51-51 (справочная служба)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение на ул. Савченко, 38 корп. 9:
355021, г. Ставрополь, ул. Савченко, 38, корп. 98 (8652) 316-847 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение на ул. Чехова, 77 :
355000, г. Ставрополь, ул. Чехова, 778(8652) 951-943 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееОбособленное структурное подразделение в г. Михайловске:
358000, г. Михайловск, ул. Ленина, 201 (в новом жилом районе «Акварель»).8(988) 099-15-55 (контактный телефон)
Посмотреть подробнееГруппа крови
Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО.
Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.
Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.
Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).
Различные сочетания антигенов и антител образуют
4 группы крови:
Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;
Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.
Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция).
Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.
Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+»)
Кровь донора | Кровь реципиента | |||
0 (I) | A (II) | B (III) | AB (IV) | |
| 0 (I) | — | + | + | + |
| A (II) | + | — | + | + |
| B (III) | + | + | — | + |
| AB (IV) | + | + | + | — |
Эритроциты донора | Кровь реципиента | |||
0 (I) | A (II) | B (III) | AB (IV) | |
| 0 (I) | — | — | — | — |
| A (II) | + | — | + | — |
| B (III) | + | + | — | — |
| AB (IV) | + | + | + | — |
Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.
Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.
Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.
Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях:
новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
врождённые гипо- и агаммаглобулинемия;
у детей раннего возраста и у пожилых;
иммуносупрессивная терапия;
тяжёлые инфекции.
Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.
Наследование групп крови.
В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).
Предпочтительно выдержать 4 часа после последнего приема пищи, обязательных требований нет.
Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.
Результат исследования
в медицинском центре СТУДИЯ ДОКТОР
выдаётся в форме:
0 (I) — первая группа;
A (II) — вторая группа;
B (III) — третья группа;
AB (IV) — четвёртая группа крови.
При выявлении подтипов (слабых вариантов) групповых антигенов результат выдаётся с соответствующим комментарием, например, «выявлен ослабленный вариант А2, необходим индивидуальный подбор крови».
Группа крови А, группа крови В, носительство группы крови В *
Группа крови — признак, который определяется индивидуальными антигенными характеристиками эритроцитов — красных кровяных телец крови.
В отличие от человека, собаки, лошадей и большинства других видов млекопитающих, для домашней кошки описана только одна система группы крови, включающий два основных типа — группу крови А и группу крови B, а также очень редкую группу крови АВ (группы крови принято обозначать латинскими буквами).
Большинство кошек имеет группу крови А, но существует ряд пород, в которых группа B также распространена. Например, частота рождения группы крови B в британских кошек, корниш и девон рексов достигает от 25 до 50%, в то время как для сиамской и близких ей пород она крайне редкая.
Знание группы крови питомца, как правило, важно в двух случаях:
— при необходимости трансфузии (переливания крови)
— при планировании вязки.
Подобно человеческой АB0 системе группы крови, у кошек одной группы в крови присутствуют антитела к другой. Однако антитела различных групп крови обнаруживают разную активность. Так антитела кошек с группой крови B активно связывают чужеродные эритроциты, содержащиеся в крови кошки с группой А, и уничтожают их, в то время как антитела, циркулирующие в крови кошки группы крови А, проявляют значительно меньшую активность. Интересно отметить, что кошки группы крови АВ являются универсальными реципиентами, то есть не обнаруживают реакции «отторжения» крови других типов, что связано с отсутствием антител к другим группам.
Котят, родившихся от пары, где кошка имеет группу крови B, а кот — А может ждать печальная судьба — «Синдром внезапной смерти котят». Котята нормально развиваются в утробе матери, но вскоре после рождения умирают.
Первое время иммунная система котенок очень слаба, и мать вместе с молоком передает ему свои антитела, которые всасываются через стенку кишечника малыша и попадают в его кровоток. В случае несовместимости группы крови кошки и котенка (у кошки группа крови B, у котенка — А), антитела матери атакуют эритроциты котенок, вызывая их агглютинацию, то есть разрушения. В результате у малыша наступают анемия и нарушения обмена веществ, что может привести к смерти.
В некоторых случаях, несмотря на несовместимость, котята выживают. Это связано с индивидуальными особенностями организма, такими как, например, низкая всасываемость стенками кишечника в первые дни после рождения.
В настоящее время группу крови кошки можно определить ДНК-тестом.
Аллель группы крови Адоминантой по отношению к аллелям a ab и b, аллель a ab доминирует над геном b (А> a ab> b). Генетический тест определяет кошек группы крови B, имеют две копии аллеля b, и кошек-носителей, в которых только одна копия аллели b. Во втором случае животное может иметь группу крови А АВ. Поскольку генетический тест не разделяет аллели А и a ab, для формирования ответа принято использовать условное обозначение «НЕ B» аллель (Non — B или просто «N»)
Результаты ДНК-теста:
генотип расшифровка
A / A — группа крови А редкая группа АВ
A / b — группа крови А АВ, носитель группы крови B
b / b — группа крови B
Правильно подобрав пару, можно избежать проблемы гемолиза у потомства. В таблице представлены возможные варианты генотипов котят в зависимости от генотипов родителей.
КИТ
A / A A / b b / b
КОШКА
A / A A / A A / A, A / b A / b
A / b A / A, A / b A / A, A / b, b / b A / b, b / b
b / b A / b A / b, b / b b / b
Прим .: голубым цветом выделены генотипы кота, розовым — генотипы кошки, зеленым — генотипы котят. Полный список генотипы котят группы риска.
Starship — несовместимость крови
Что такое несовместимость крови?
Когда у матери и ребенка разные группы крови. Антитела (особые белки в парах крови) от матери попадают в кровь ребенка во время беременности. Это может привести к более быстрому разрушению красных кровяных телец ребенка, чем обычно, и может привести к желтухе и анемии у ребенка.
Почему это происходит?
Есть два способа, по которым кровь матери и ребенка может не совпадать:
ABO Несовместимость
Самый распространенный и обычно более мягкий.Чаще всего развивается у новорожденных, матери которых относятся к группе крови 0 и у которых есть ребенок с другой группой крови, например A, B или AB.
Несовместимость резус (резус)
Различия между конкретным белком (по группе крови), называемым резус-фактором. Наиболее частыми факторами являются D, C, c, E и e. К другим менее распространенным антигенам относятся Келл, Даффи и многие другие. Резус-болезнь развивается, когда мать имеет отрицательный резус-фактор и рожает ребенка с положительным резус-фактором.
Каковы признаки несовместимости крови?
В некоторых (наиболее тяжелых) случаях несовместимость могла быть обнаружена до рождения ребенка.Этими младенцами занимается бригада медицины матери и плода.
В большинстве (менее тяжелых) случаев несовместимости признаки возникают после рождения. Сначала может наблюдаться избыточное накопление билирубина в крови ребенка, что приводит к желтухе (желтый цвет кожи). В некоторых случаях у ребенка развивается анемия (низкий уровень эритроцитов). Признаки анемии у младенцев включают бледный цвет, усталость, плохое питание и учащенное дыхание.
Как лечится несовместимость крови?
Большинство процедур проводится в послеродовом отделении.Для лечения желтухи может потребоваться фототерапия (специальный синий свет). Если желтуха очень сильна, вашему ребенку может потребоваться дополнительное питание или госпитализация в отделение интенсивной терапии для внутривенного введения жидкости.
Анемию проверяют с помощью регулярных анализов крови, и в некоторых случаях необходимо переливание крови.
На что проводится анализ крови?
Билирубин (желтуха) и количество эритроцитов (называемых гемоглобином или Hb). Иногда ретикулоциты — признак того, что у вашего малыша активно вырабатываются эритроциты.
Кто организует анализы крови после того, как мы вернемся домой?
Перед выпиской педиатр из больницы составляет план проведения первого анализа крови по месту жительства.Родителям будет предоставлена форма запроса крови, чтобы они могли отвезти ребенка в местную клинику Labtest. В некоторых случаях акушерка или неонатальная медсестра по уходу на дому организует сдачу анализа крови на дому.
Как мне получить результаты?
Результат проверяется врачом и вашей акушеркой или медсестрой по уходу за новорожденными на дому. Вы будете уведомлены по телефону о результатах анализа крови и о любом необходимом лечении. В большинстве случаев все, что нужно, — это назначить дату следующего теста.
Несовместимость групп крови гемолитическая болезнь новорожденных
Введение
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) — это аллоиммунный гемолиз плода или новорожденного, вызванный антителами к эритроцитам из-за несовместимости групп крови матери и плода или новорожденного.Распространенность варьируется в зависимости от группы крови. 1,2 Несовместимость по системе ABO является наиболее частой причиной ГБН; 3,5 Антиген Rh (D) является вторым по распространенности, иногда возникает несовместимость с антигеном Rh (C, c, E, e). 5–7 Сообщалось также о том, что несколько других аллоантител связаны с гемолитическими заболеваниями, включая MNS, Kidd, Diego, Duffy, Kell и Anti-Mur. 9–14 Однако большая часть литературы по этим заболеваниям была опубликована в виде отчетов о конкретных случаях.Следовательно, представление о гемолитических заболеваниях, связанных с несовместимостью различных второстепенных групп крови, недостаточно изучено. Здесь был проведен ретроспективный анализ новорожденных с гемолитической болезнью малой группы крови, поступивших в один медицинский центр за последние 6 лет, с целью повышения осведомленности и перинатального ведения населения Китая.
Материалы и методы
Эта тема исследования была одобрена институциональным советом по этике исследований Детской больницы Университета Фудань.Все случаи были выявлены из электронной базы данных и соответствовали критериям включения: новорожденные, поступившие в неонатальное отделение Детской больницы Университета Фудань с диагнозом неонатальная аллоиммунная гемолитическая болезнь из-за незначительной несовместимости групп крови в период с 1 января 2013 г. по 31 декабря, 2019. Вся электронная информация об этих случаях была рассмотрена, чтобы исключить отдельные ABO или Rh, включая несовместимость групп крови D, E, e, C и c, а также другие причины гемолиза, такие как G6PD и мембрана красных кровяных телец. такие дефекты, как наследственный сфероцитоз, как критерий исключения.Мы получили письменное информированное согласие родителей всех случаев и разрешение на публикацию всех подробностей дела.
Ключевые диагностические критерии были определены как серологические тесты, показывающие положительный результат теста Кумбса и соответствующие антитела системы групп крови, обнаруженные в сыворотке крови новорожденных и / или матерей. Другие доказательства гемолиза, такие как общий анализ крови, уровень гемоглобина, количество ретикулоцитов и уровни билирубина в сыворотке, соответствовали гемолитической болезни.Все пациенты прошли подтвержденные диагностические тесты в Шанхайском центре крови, а образцы крови были отправлены при поступлении или первоначально после рождения. Тесты на определение группы крови ABO и RhD проводили с помощью пробирки стандартными методами для каждого образца с использованием моноклональных анти-A, анти-B и анти-D (Shanghai Blood Biomedicine Co., Ltd.). Другие фенотипы эритроцитов (эритроцитов) определяли с использованием моноклональных анти-Е, анти-С, анти-с, анти-е, анти-М, анти-N (Shanghai Blood Biomedicine Co., Ltd.), анти- Dia, анти-Dib, анти-JKa и анти-JKb антитела (Sanquin Reagents B.V.) соответственно. Клетки спектра, использованные для идентификации групп крови антител, были приобретены у Shanghai Blood Biomedicine Co., Ltd., и Sanquin Reagents BV DAT (прямой тест на антиглобулин) выполняли с пробиркой с использованием мультиспецифических антиглобулиновых реагентов, моноспецифических антител-IgG и моноспецифических антител-C3d. (Shanghai Blood Biomedicine Co., Ltd.). IAT (непрямой тест на антитела к человеческому глобулину, включающий тест на свободные антитела и тест высвобождения антител) выполняли с пробиркой с использованием мультиспецифических антиглобулиновых реагентов и техники агглютинации на колонке с использованием гелевых карт (Bio-Rad Laboratories).
Результаты
Сбор и сводка данных
В итоге в исследование были включены в общей сложности семь случаев, включая три случая гемолитической болезни ПНВ, три случая несовместимости Диего и один случай Кидда в сочетании с несовместимостью групп крови с анти-RhE. Все электронные карты семи случаев были просмотрены и собраны, включая дородовую и послеродовую информацию, такую как история матери, история рождения, пол, гестационный возраст, лабораторные анализы, включая группы крови матери и ребенка, количество клеток крови, уровень гемоглобина, ретикулоциты, билирубин. , и тест Кумбса.Также были собраны данные о лечении, включая использование фототерапии, ВВИГ, переливание крови или обменное переливание, а также результаты. Фототерапия и обменное переливание крови проводились в соответствии с критериями Руководства по клинической практике Американской ассоциации педиатров в отношении фототерапии и обменного переливания крови у госпитализированных младенцев со сроком беременности 35 и более недель. 15
Результат
В ходе нашего поиска было обнаружено, что с гемолитической болезнью связаны в общей сложности три различные второстепенные группы крови, включая группы крови MNS, Diego и Kidd.Мы суммировали все случаи в отдельные категории следующим образом (Таблица 1).
Таблица 1 Клинические характеристики беременных и новорожденных с гемолитической болезнью малой группы крови |
Три случая гемолитической болезни MNS
Пациент 1, мужчина, родившийся путем кесарева сечения в возрасте 39 +1 недель, с массой тела при рождении 3950 г от здоровой 32-летней матери (G1P1), был госпитализирован в наше отделение интенсивной терапии на 3-й день из-за желтухи и анемии. со 2 дня жизни.Тест Кумбса был проведен немедленно в соответствии с клинической картиной. DAT (тест прямой агглютинации) был отрицательным, но IAT (непрямой тест на антиглобулин) был положительным, и антитела против M были обнаружены в сыворотке новорожденного. В период госпитализации он получил только фототерапию без переливания крови, так как после этого не произошло ухудшения гемоглобина. Это был первый ребенок матери, зачатый посредством ЭКО, и у матери был результат скрининга антител на анти-М и титры 1: 512 IgM и 1: 256 IgG на 35 неделе беременности.Все клинические характеристики представлены в таблице 1.
Случай 2, младенец мужского пола, родившийся естественным путем в возрасте 37 +6 недель с массой тела при рождении 3000 г от здоровой 23-летней матери (G2P2), поступил в наше отделение интенсивной терапии на 4-й день из-за желтухи с первого дня. 2 жизни. Пробу Кумбса проводили после поступления к пациенту с отрицательным DAT и положительным IAT, а в сыворотке новорожденного были обнаружены антитела против М. Для лечения он прошел фототерапию. Эта мать регулярно получала дородовую помощь во время беременности, но скрининговый тест на антитела не проводился.Ее первым ребенком была здоровая четырехлетняя девочка без желтухи при рождении.
Случай 3, младенец мужского пола был госпитализирован в наше отделение интенсивной терапии на 27 день с подтвержденным диагнозом анти-M HDN при рождении в родильном доме, где у него были положительные результаты IAT и отрицательные результаты DAT, и он получил одно переливание крови, одно внутривенное вливание иммуноглобулина и несколько фототерапия. Поступление в наше отделение интенсивной терапии произошло из-за тяжелой анемии. И DAT, и IAT были отрицательными, но скрининговый тест на антитела был положительным на анти-M на 27 день.После этого приема было проведено второе переливание крови. Этот ребенок был недоношенным ребенком G5P1 с гестационным возрастом 34 +1 недель и массой тела при рождении 2345 г, рожденным путем кесарева сечения из-за связанной с МН HDFN у плода и повышенной пиковой систолической скорости в средней мозговой артерии плода (MCA). -ПСВ) на УЗИ. 16 У этой 33-летней матери был очень сложный материнский анамнез с четырьмя предыдущими неудачными беременностями, включая одну внутриутробную гибель и три самопроизвольных аборта, два из которых были подтверждены как водянка плода.У этой пациентки была беременность 5, и положительный скрининг антител с анти-М был обнаружен на 20 неделе беременности во время этой беременности. Плод дважды получал внутриматочную трансфузию (ВМТ) O RhD- и M-RBC на 30 и 32 +6 неделях беременности, соответственно. Кордоцентез был выполнен во время первой IUT, и алло-анти-M антитела были элюированы из образца пуповинной крови, что позволило предположить, что HDFN, связанная с MN, у плода.
Все три из этих случаев гемолитической болезни MN группы крови имеют один и тот же тип антител, а именно анти-M.Группы крови MN у матерей и новорожденных были одинаковыми: MN для матери и NN для новорожденного. Во всех трех случаях желтуха возникла в течение первых двух дней. Уровни билирубина были не очень высокими, потому что все пациенты были отправлены из родильных домов, и фототерапия начиналась, как только была отмечена желтуха. У двух новорожденных была анемия разной степени, а минимальные значения гемоглобина в случаях 1 и 3 были всего 93 г / л и 49,2 г / л соответственно. В случае 3 пациенту потребовалось два раунда ВМИ и два раунда переливания крови эритроцитов после рождения, а также ВВИГ, которая является наиболее радикальной терапией.Пренатальное обследование выявило положительные результаты скрининговых тестов на антитела в двух случаях, а наблюдение за дородовой помощью MCA-PSV помогло диагностировать наиболее тяжелый случай (случай 3).
Три случая гемолитической болезни Диего
Случай 4 и Случай 5 были монохориальными диамниотическими (MD) близнецами, родившимися на сроке беременности 37 +4 недель, и оба были госпитализированы в наше отделение интенсивной терапии на 4-й день. Эти два новорожденных мужского пола были G5P2 и G5P3, рожденными посредством кесарева сечения. с массой тела при рождении 2700 г и 2200 г здоровой 37-летней матери.Они были переведены из-за тяжелой желтухи со 2-го дня жизни без анемии и подозрения на гемолиз в местной больнице. G1P1 этой матери был здоровой девочкой без желтухи в период новорожденности, но другие беременности матери завершались искусственными родами дважды и идиопатическим самопроизвольным абортом. Во время беременности она не проходила тест на антитела. Тест Кумбса проводился в родильном доме для близнецов из-за раннего начала желтухи.Оба теста DAT были положительными, но лаборатория не смогла подтвердить тип антител. Мы отправили все образцы крови матери и близнецов в Шанхайский центр крови для повторения тестов Кумбса, и положительные результаты как для DAT, так и для IAT были подтверждены как анти-Dib. Группа крови матери была A +, Di (a + b-), и у обоих близнецов была одна и та же группа крови, O +, Di (a + b +). Оба близнеца в качестве лечения получали ВВИГ, альбумин и фототерапию. Первоначальное плановое переливание крови было отменено из-за отсутствия Di (b-) PRBC, доступного в первый день, и впоследствии гипербилирубинемия хорошо контролировалась.
Случай 6, недоношенный новорожденный мужского пола, родился у 44-летней матери (G4P2) на 32 +1 неделе беременности путем кесарева сечения из-за подозрения на водянку плода на УЗИ с массой тела при рождении 2380 г. Этому плоду было проведено внутриутробное переливание крови (IUT) шесть раз с 24 недель гестационного возраста до рождения с O RhD-, Di (a-) RBCs после подтвержденного положительного материнского теста на антитела к анти-Dia и повышенной пиковой систолической скорости в среднем мозге плода. артерия (MCA-PSV) на УЗИ.Мать была переведена из местной больницы в связи с положительным результатом скрининга на антитела с неясным типом антител. Младенцу потребовалась поддержка CPAP вскоре после родов из-за неонатального респираторного дистресс-синдрома (NRDS). У него не было значительной водянки после полного обследования при рождении, но у него была тяжелая анемия с минимальным значением гемоглобина 57 г / л, когда он был госпитализирован в наше отделение интенсивной терапии в течение 24 часов после рождения, снизился с 116 г / л при рождении. Его лечили путем обменного переливания крови один раз после рождения, трех доз IVIG, однократного переливания эритроцитов и нескольких фототерапевтических процедур.У матери до беременности был один здоровый ребенок и два идиопатических самопроизвольных аборта.
Эти три случая (№ 4, 5 и 6) были признаны гемолитической болезнью из-за несовместимости группы крови Диего. У близнецов (случаи 4 и 5) наблюдалась желтуха от умеренной до тяжелой, начиная со 2-го дня, и пиковые уровни общего билирубина составляли 430 мкмоль / л и 356,7 мкмоль / л соответственно. Однако только у одного из близнецов была легкая анемия с уровнем гемоглобина 144 г / л и ретикулярным числом 8,8%. В обоих случаях диагноз был подтвержден положительными тестами на DAT, IAT и антитела к Dib.Пациенты выздоровели после фототерапии, ВВИГ и переливания альбумина. Случай 6 был еще одним случаем гемолитической болезни из-за несовместимости Диего, вызванной анти-Dia антителами. В этом случае была тяжелая ГБНБ в начале третьего триместра. Хотя гипербилирубинемия не была особенно значительной, с пиком TSB 223,5 мкмоль / л после рождения, у него была тяжелая анемия, требующая обменного переливания крови и переливания эритроцитов даже после шести IUT.
Один случай гемолитической болезни из-за несовместимости группы крови по Кидду и резус-фактора
Случай 7. Женщина родилась в возрасте 38 +4 недель естественным путем от здоровой 28-летней матери (G2P2).Первый ребенок матери был здоровым мальчиком без желтухи при рождении и протекавшей без осложнений. Однако во время этой беременности у нее был положительный результат анализа на антитела в местной больнице без определения типа антител. Она была направлена в специализированную больницу для дородовой помощи и родов. Новорожденный испытал тяжелую гипербилирубинемию в течение 24 часов после рождения с пиковым билирубином 444,2 мкмоль / л и минимальным значением гемоглобина 117 г / л. Тесты Кумбса, проведенные Шанхайским центром крови, были положительными на DAT и IAT, с положительным скринингом на антитела к E и JKa и с DAT / IAT.Диагностика комбинированных антител также встречается в другой литературе. 17 Было проведено полное лечение ГБН, включая обмен крови, ВВИГ и фототерапию.
Все семь пациентов прошли формальные тесты Кумбса для постановки диагноза в Шанхайском центре крови. Тесты, проводимые в больничных лабораториях, показывают положительный результат DAT и / или IAT и положительный результат скрининга на антитела, но не подтверждают группу крови, вызывающую гемолитическое заболевание. Некоторые матери были переведены из местных больниц за пределами Шанхая в связи с положительным результатом скрининга на антитела в сыворотке матери с неясным типом антител (случай 7).В некоторых случаях (случаи 1, 3 и 6) дородовая диагностика была проведена в Шанхайском центре крови на основании скрининговых тестов на антитела в материнской крови.
Все включенные пациенты имели желтуху разной степени, а уровень гемоглобина находился в диапазоне от 49,2 до 207 г / л, что может отражать вариабельность степени тяжести гемолиза. У самого тяжелого из трех пациентов с MNS-группой крови была IUT и тяжелая анемия, но в двух других случаях была только легкая анемия и умеренная желтуха, требующие фототерапии.То же самое произошло с группой крови Диего.
Также было замечено, что все пациенты с MNS-группой крови имели положительный IAT и отрицательный DAT. У двух пациентов, перенесших IUT, результаты DAT были отрицательными. Однако еще два случая несовместимости Диего имели положительные значения DAT и IAT.
Состояние всех семи пациентов улучшилось, и они были выписаны. Все они прошли МРТ головного мозга и BAEP перед выпиской для оценки потенциального повреждения мозга из-за ранней гипербилирубинемии и анемии. В случае 7 были выявлены аномальные сигналы МРТ правой теменной доли и правого хвостатого ядра, которые были диагностированы как инфаркт головного мозга неясной причины.Пациенты 3 и 6 недоношенных новорожденных имели признаки недоношенности на МРТ головного мозга. Ни у одного из младенцев не было значимых признаков билирубиновой энцефалопатии на МРТ. Результаты исследования слухового вызванного потенциала ствола головного мозга (BAEP) показали, что в случае 1 не удалось добиться слева с порогом слышимости 45 дБ, а в случаях 6 и 7 — с обеих сторон с легкой степенью потери слуха. Остальные четверо младенцев прошли это обследование до выписки. Случаи 1, 6 и 7 прошли BAEP во время наблюдения. Все семь случаев наблюдались в разном возрасте.Самый старый возраст наблюдения для случая 3 составил три года; за большинством других случаев наблюдали до двухлетнего возраста. Самым коротким периодом наблюдения был случай 7, который в последний раз осматривался в нашей клинике в возрасте 6 месяцев. Ни одному из пациентов после выписки не потребовалось переливание эритроцитов, некоторые получали препараты железа. Ни у одного из них не наблюдались долгосрочные проблемы со слухом, двигательным развитием или зубной эмалью, а также экстрапирамидные симптомы или атетоз.
Обсуждение
Обсуждение
В Китае ГБН чаще всего вызывается несовместимостью системы групп крови по системе АВО, за которой следует несовместимость резус-фактора крови.Сообщается, что на долю ABO HDN приходится 85,3%, а на резус-фактор намного меньше 14,6% от общего числа случаев в Китае. 18 Другие несовместимости систем групп крови, такие как MNS, Diego и Kidd, относительно редки. Выявление пренатальной гемолитической болезни, вызванной несовместимостью малых групп крови, недостаточно во всем Китае. Отсутствие подтвержденного антенатального диагноза может стать проблемой для неонатологов, поскольку клиническая тяжесть этих состояний варьируется. Клиническая картина и лабораторные характеристики ABO и Rh HDN понятны большинству акушеров и неонатологов, 19–21 , но это не относится ко всем этим HDN второстепенной группы крови. 22 Последовательное дородовое и послеродовое ведение важно как для акушеров, так и для неонатологов. При ранней желтухе с положительным результатом теста Кумбса, DAT или IAT и необъяснимыми антителами в течение первых нескольких дней необходимо исключить все типы гемолитических заболеваний малых групп крови.
В наших случаях мы также заметили четыре случая с положительным результатом скрининга на антитела во время дородовой помощи. Для дородовой диагностики рекомендуется скрининг на антитела во время беременности. Для беременных с положительными результатами дальнейшее наблюдение в сочетании с определением максимальной систолической скорости средней мозговой артерии плода (MCA-PSV) на УЗИ является протоколом, предлагаемым для выявления тяжелого внутриутробного гемолиза. 23 Так как в случаях 3 и 6 в нашем исследовании этот скрининг улучшился, и матери в обоих случаях ранее перенесли более одного идиопатического самопроизвольного аборта во время предыдущих беременностей, смерть плода из-за тяжелого гемолиза могла быть причиной предыдущих абортов. . Тяжелые симптомы гемолиза были замечены после положительного скрининга на антитела во время беременностей, а внутриматочные трансфузии (ВМС) были использованы для спасения. 24 Даже в случаях без внутриматочных вмешательств дородовой скрининг помогает акушерам и неонатологам более тщательно отслеживать тяжесть гемолиза у новорожденных, и может быть проведен ранний перевод или лечение, как в случаях 1 и 7.Следовательно, антенатальный скрининг необходим для выявления тяжелых случаев и после внутриматочного вмешательства. 25
АнтителоAnti-M является вторым по распространенности не-RhD-антителом, выявляемым у беременных женщин, 26 , но оно не считалось важной причиной HDN, особенно среди белых и чернокожих популяций. 8,27 Причина в том, что антитела против М были идентифицированы как встречающиеся в природе антитела, 28 , а в ретроспективных исследованиях, проведенных среди населения Америки и Голландии, были зарегистрированы как IgM, так и IgG антитела против М, среди прочего, 8 , 29 без случаев легкой или тяжелой ГБН.Кроме того, анти-М были обнаружены в сыворотке людей, которые не подвергались воздействию эритроцитов человека. Однако сообщается о росте числа случаев ГБН, вызванных анти-М, особенно среди населения Японии, Китая и других стран Азии. 30–32 Анти-M также было наиболее распространенным антителом в нашем исследовании, и все случаи были вызваны одним и тем же анти-M антителом системы группы крови MNS. Один случай был первой беременностью матери, а два других случая были второй и пятой беременностями, что похоже на картину, наблюдаемую для ABO HDN, потому что антитела против M могут возникать естественным образом. 26 Тяжесть этой ГБН весьма непостоянна, о чем также сообщалось в предыдущих исследованиях. 33,34 Все случаи были отрицательными на DAT, который отличается от других второстепенных групп крови и резус-HDN. Это важный момент, чтобы помочь клиницистам идентифицировать анти-M HDN, потому что большинство случаев HDN имеют положительный DAT, за исключением ABO HDN. 4 Когда DAT отрицательный, большинство клиницистов исключают гемолиз незначительной группы крови, и IAT ABO будет проведена, если у пациента имеется гемолиз, который может вызвать неправильный диагноз гемолиза анти-M.
Таким образом, мы предлагаем проводить тесты DAT и IAT для всех пациентов с подозрением на гемолиз. Для случаев с положительным результатом DAT и IAT лучше определить тип антитела к эритроцитам. Поскольку гемолиз незначительных групп крови среди населения встречается редко, этот полный лабораторный тест со всеми стандартными эритроцитами группы крови неэкономичен для проведения во всех местных больницах, но необходимо, чтобы одна лаборатория в районе имела возможность идентифицировать эти антитела, так что редкие образцы могут быть отправлены на диагностику.Другое решение — организовать центральные центры крови, оснащенные лабораторной техникой для определения антител к большинству второстепенных групп крови, и несколько медицинских центров третичного уровня, которые могут проводить дородовое лечение, например, внутриматочное переливание крови (ВМИ). Тогда беременная женщина сможет быть переведена при подозрении на несовместимость малой группы крови, как в некоторых наших случаях.
Остальные типы, Диего 35,36 и Кидд, 37,38 , как правило, имели желтуху, анемию после рождения и положительные результаты DAT и IAT, которые помогли поставить подтвержденный диагноз.Единственный случай с отрицательным DAT имел несколько IUT, что, вероятно, указывает на то, что лабораторные результаты плода и неонатальной группы крови, DAT и IAT могут измениться после IUT.
Комплексные антитела против E и JKa возникли в случае 7, и у пациента наблюдались тяжелые симптомы гемолиза, требующие либо обменного переливания крови, либо переливания эритроцитов. По результатам лабораторных исследований титры двух типов антител были схожими, и поэтому трудно определить, какая из них является основной причиной.Однако смешанные антитела из разных групп крови могут усугубить симптомы гемолиза. 17
Общее ведение всех семи случаев в нашем проекте заключалось в рутинной клинической помощи, включая мониторинг билирубина, фототерапию, обменное переливание крови, ВВИГ, переливание эритроцитов и оценку состояния центральной нервной системы. 15 Хотя время анемии и гипорегенерации эритробластов варьируется, тяжесть гемолиза может варьироваться в зависимости от типа, поэтому необходимы тщательный мониторинг и последующее наблюдение.Все семь пациентов в этой серии случаев выжили. Это указывает на то, что ведение и последующее наблюдение по поводу ГБН в настоящее время хорошо выполняются в Китае, но раннее уточнение диагноза влияет на лечение, что может помочь предотвратить ранние роды или аборт и водянку плода.
Заключение
Существует более 30 типов гемолиза малых групп крови, и у нас было 7 таких случаев, в том числе три разных группы крови в одном центре. Характеристики этих трех типов различаются, и мы подчеркиваем, что антенатальный скрининговый тест на антитела является простым тестом первой линии для беременных женщин.Исследование пиковой систолической скорости в средней мозговой артерии плода (MCA-PSV) на ультразвуке помогает выявить тяжелые случаи. Для подозреваемых новорожденных необходим полный тест Кумбса, включающий как DAT, так и IAT. Ненадежно проверять только DAT теста Кумбса для диагностики ГБН малой группы крови, поскольку на DAT может повлиять внутриматочное вмешательство и он может быть отрицательным в отношении гемолиза MNS. Доступ к беспрепятственной региональной системе транспортировки образцов крови и пациентов в серьезных случаях необходим для учреждений, не имеющих полной диагностической возможности.Четкие результаты типирования аллоантител важны для подготовки обменных переливаний и / или переливаний эритроцитов (эритроцитов) в серьезных случаях и для последующего наблюдения.
Авторские взносы
Линь Минчунь: сбор и анализ данных, составление статьи.
Лю Мэйсиу: обработка и анализ данных.
Чжан Шулян: курирование данных, интерпретация данных.
Чэнь Чао: окончательное утверждение версии.
Ван Цзинь: дизайн исследования, доработка и окончательное утверждение проекта.
Все авторы, участвовавшие в написании статьи, согласовали журнал, в который будет отправлена статья, окончательно утвердили версию, которая будет опубликована, и согласны нести ответственность за все аспекты работы.
Финансирование
Это исследование не получало какого-либо специального гранта от финансирующих агентств в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.
Раскрытие
Все авторы не выявили конфликта интересов.
Список литературы
1.де Хаас М., Турик Ф. Ф., Келевейн Дж. М., ван дер Шут CE. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Vox Sang . 2015; 109 (2): 99–113. DOI: 10.1111 / vox.12265
2. Ма Х, Чен Ф.З., Хонг К. [Анализ результатов скрининга 501 новорожденного с гемолитической болезнью]. Чжунго Ши Ян Сюэ Е Сюэ За Чжи . 2019; 27 (1): 192–196. Китайский язык. DOI: 10.7534 / j.issn.1009-2137.2019.01.031
3. Дойл Б., Куигли Дж., Ламберт М. и др. Корреляция между тяжелой гемолитической болезнью плода и новорожденного и группой крови АВО матери. Трансфус Мед . 2014. 24 (4): 239–243. DOI: 10.1111 / tme.12132
4. Гершель М., Каррисон Т., Вен М., Калдарелли Л., Барон Б. Маловероятно, что изоиммунизация может быть причиной гемолиза у новорожденных, несовместимых по системе АВО, но прямо отрицательных по антиглобулиновым тестам. Педиатрия . 2002. 110 (1 Pt 1): 127–130.
5. Rath ME, Smits-Wintjens VE, Lindenburg IT, et al. Послеродовой исход у новорожденных с тяжелым резусом c по сравнению с гемолитической болезнью резус D. Переливание крови .2013. 53 (7): 1580–1585. DOI: 10.1111 / j.1537-2995.2012.03937.x
6. Тевари В.В., Кумар А., Сингхал А. и др. Оценка резус-гемолитической болезни у новорожденных и ведение ранней интенсивной фототерапии в отделении интенсивной терапии новорожденных. Дж. Троп Педиатр . 2020; 66 (1): 75–84. DOI: 10.1093 / tropej / fmz033
7. Алтунюрт С., Окяй Э., Саатли Б., Канбахишов Т., Демир Н., Озкан Х. Неонатальный исход плодов, получавших внутриутробное переливание крови по поводу тяжелой водянки, осложненной резус-гемолитической болезнью. Int J Gynaecol Obstet . 2012. 117 (2): 153–156. DOI: 10.1016 / j.ijgo.2011.12.013
8. Koelewijn JM, Vrijkotte TG, van der Schoot CE, Bonsel GJ, de Haas M. Влияние скрининга на антитела к эритроцитам, кроме анти-D, для выявления гемолитической болезни плода и новорожденного: популяционное исследование в Нидерланды. Переливание крови . 2008. 48 (5): 941–952.
9. Кацураги С., Ото Х., Йошида А. и др. Анемическая болезнь новорожденных с небольшим увеличением гемолиза и эритропоэза из-за материнского анти-Jr (a): тематическое исследование и обзор литературы. TRANSFUS MED REV . 2019; 33 (3): 183–188. DOI: 10.1016 / j.tmrv.2019.03.002
10. Гу С., Ван Х.Х., Ян С.Й. и др. [Клинический анализ семи случаев редкой гемолитической болезни новорожденных]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 2018; 56 (5): 369–372. Китайский язык. DOI: 10.3760 / cma.j.issn.0578-1310.2018.05.012
11. Wei CT, Al-Hassan FM, Naim N, Knight A, Joshi SR. Распространенность антигена группы крови Диего и антител в трех этнических группах населения в долине Кланг в Малайзии. Азиатский журнал J Transfus Sci . 2013. 7 (1): 26–28. DOI: 10.4103 / 0973-6247.106725
12. Бахтари С., Гикас А., Глэдер Б., Эндрюс Дж. Антимур как наиболее вероятная причина легкой гемолитической болезни новорожденных. Переливание крови . 2016; 56 (5): 1182–1184. DOI: 10.1111 / trf.13552
13. Weiner CP, Widness JA. Снижение эритропоэза и гемолиза плода при гемолитической анемии Келла. Am J Obstet Gynecol . 1996. 174 (2): 547–551. DOI: 10.1016 / S0002-9378 (96) 70425-8
14.Лечение гипербилирубинемии у новорожденного. 35 и более недель беременности. Педиатрия. 2004; 114 (1): 297–316. DOI: 10.1542 / педс.114.1.297
15. Мари Г., Детер Р.Л., Карпентер Р.Л. и др. Неинвазивная диагностика с помощью ультразвуковой допплерографии анемии плода вследствие аллоиммунизации материнских эритроцитов. Совместная группа для допплеровской оценки скорости кровотока у анемичных плодов. N Engl J Med . 2000. 342 (1): 9–14. DOI: 10.1056 / NEJM200001063420102
16.Маркхэм КБ, Росси К.К., Нагараджа Х.Н., О’Шонесси Р.В. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного, вызванная множественными материнскими антителами. Am J Obstet Gynecol . 2015; 213 (1): 61–68. DOI: 10.1016 / j.ajog.2015.01.049
17. Ян ЗЫСТ. Значение скринингового теста на антитела во время женской консультации для предотвращения ГБН. Прикреплен один случай с анти-М неонатальной гемолизной болезнью. Чин Дж. Иммунол . 2017; 2 (33): 278–279.
18. Кристенсен Р.Д., Баер В.Л., Маккуин BC, О’Брайен Е.А., Ильструп С.Дж.Гемолитическая болезнь ABO плода и новорожденного: данные за тринадцать лет после внедрения универсальной программы скрининга и лечения билирубина. J ПЕРИНАТОЛ . 2018; 38 (5): 517–525. DOI: 10.1038 / s41372-018-0048-4
19. Луи Д., Мор К., Оберой С., Шах П.С. Внутривенный иммуноглобулин при изоиммунной гемолитической болезни новорожденных: обновленный систематический обзор и метаанализ. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2014; 99 (4): F325–31. DOI: 10.1136 / archdischild-2013-304878
20.Кристенсен Р.Д., Яиш Х.М. Гемолиз у недоношенных новорожденных. Клин Перинатол . 2016; 43 (2): 233–240. DOI: 10.1016 / j.clp.2016.01.002
21. Moise KJ. Не-анти-D антитела при аллоиммунизации эритроцитов. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol . 2000. 92 (1): 75–81. DOI: 10.1016 / S0301-2115 (00) 00428-0
22. Ли С.К., Ма Э.С., Тан М., Лам С.К., Лин С.К., Чан Л.К. Распространенность и специфичность клинически значимых аллоантител к эритроцитам у китайских женщин во время беременности — обзор случаев с 1997 по 2001 год. Трансфус Мед . 2003. 13 (4): 227–231. DOI: 10.1046 / j.1365-3148.2003.00445.x
23. Кастильо Л. Обновленная информация о системе групп крови MNS. Иммуногематология . 2019; 35 (2): 61–62. DOI: 10.21307 / иммуногематология-2020-014
24. Slootweg YM, Walg C, Koelewijn JM, Van Kamp IL, De Haas M. Знания, отношение и практика поставщиков акушерской помощи в отношении иммунизации материнскими эритроцитами во время беременности. Vox Sang . 2020; 115 (3): 211–220. DOI: 10.1111 / vox.12883
25. Рейд М.Э. Система групп крови MNS: обзор. Иммуногематология . 2009. 25 (3): 95–101.
26. Де Янг-Оуэнс А., Кеннеди М., Роуз Р.Л., Бойл Дж., О’Шонесси Р. Анти-М-изоиммунизация: лечение и результаты в Государственном университете Огайо с 1969 по 1995 год. Obstet Gynecol . 1997. 90 (6): 962–966. DOI: 10.1016 / S0029-7844 (97) 00476-6
27. Хассан М.Н., Мохд Н.Н., Йохан Н.С., Сукри С.А., Мустафа Р., Люк А.Х. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного, вызванная аллоантителами материнских красных кровяных телец у малайского населения. Азиатский журнал J Transfus Sci . 2014. 8 (2): 113–117. DOI: 10.4103 / 0973-6247.137449
28. Li S, Mo C, Huang L, et al. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного, вызванная аллоанти-М: три сообщения о клинических случаях в Китае и обзор литературы. Переливание крови . 2019; 59 (1): 385–395. DOI: 10.1111 / trf.15054
29. Стетсон Б., Царапина С., Маркхэм КБ. Анти-M аллоиммунизация: управление и результаты в одном учреждении. AJP Rep . 2017; 7 (4): e205–10. DOI: 10.1055 / с-0037-1607028
30.Mohd NH, Noor HM, Shafini MY, Noor SAA, Rapiaah M, Wan ZA. Анти-М индуцировал тяжелую гемолитическую болезнь плода и новорожденного у малайской женщины с повторяющейся потерей беременности. Малайзия Дж. Патол . 2017; 39 (1): 73–76.
31. Yasuda H, Ohto H, Nollet KE, et al. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного с поздней анемией, вызванной анти-М: отчет о болезни и обзор японской литературы. Трансфус Мед Ред. . 2014; 28 (1): 1–6. DOI: 10.1016 / j.tmrv.2013.10.002
32.Гао XY, Хуанг Х, Ли Л.Д. [Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная анти-М: отчет об одном случае и обзор отчетов о 21 случае]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи . 2009. 47 (9): 648–652. Китайский язык.
33. Арора С., Дода В., Мария А., Котвал Ю., Гоял С. Гемолитическая болезнь новорожденных, индуцированная анти-М, с последующей длительной анемией у новорожденных близнецов. Азиатский журнал J Transfus Sci . 2015; 9 (1): 98–101. DOI: 10.4103 / 0973-6247.150968
34. Викман А., Эднер А., Грайфельт Г., Йонссон Б., Хентер Дж. И..Гемолитическая анемия плода и внутриутробная смерть, вызванные иммунизацией против М. Переливание крови . 2007; 47 (5): 911–917. DOI: 10.1111 / j.1537-2995.2007.01209.x
35. Lenkiewicz B, Zupanska B. Первый пример анти-Диего (b), обнаруженный у польской женщины с фенотипом Di (a + b-) и гемолитической болезнью новорожденного, не требующей лечения. Трансфус Мед . 2003. 13 (3): 161–163. DOI: 10.1046 / j.1365-3148.2003.00437.x
36. О Э. Дж., Джекарл Д. В., Джанг Х. С. и др. Тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная анти-Di b, лечится фототерапией и внутривенным введением иммуноглобулина. Энн Клин Лаборатория Sci . 2008. 38 (1): 80–82.
37. Гамильтон-младший. Система групп крови Кидда: обзор. Иммуногематология . 2015; 31 (1): 29–35.
38. Лавицки С., Ковин РБ, Пауэрс А.А. Система групп крови Кидда (Дж. К.). Трансфус Мед Ред. . 2017; 31 (3): 165–172. DOI: 10.1016 / j.tmrv.2016.10.003
Несовместимость групп крови — обзор
51.6 Экономические последствия новых подходов к расширению доступа к трансплантации органов
Считалось, что трансплантация почки при несовместимости групп крови (ABOi) с первых дней клинической трансплантации приводила к повсеместной потере трансплантата.Однако эта догма была оспорена в Японии в конце 1980-х, где доступ к трансплантации от умершего донора был минимальным. Чтобы расширить доступ к живому донорству, японские хирурги первыми внедрили успешную трансплантацию через барьеры ABO, используя плазмаферез перед лечением, чтобы выполнить истощение антител против ABO и спленэктомию. Полученные трансплантаты были очень успешными, и 14% процедур трансплантации от живых доноров, выполненных в Японии в 2011 году, были процедурами ABOi. Последующие протоколы устранили необходимость в спленэктомии в пользу лечения антителами к CD20, уменьшив обременительный характер процедуры.Однако внедрение ABOi за пределами Японии остается ограниченным. Анализ реестра США 2011 года выявил 738 пациентов, перенесших трансплантацию ABOi с 1995 по 2010 год, что составляет примерно 1,5% от всех процедур трансплантации от живого донора в США. 52
Недавно крупный анализ реестра в Японии, Европе и США продемонстрировал, что отдаленные результаты после ABOi аналогичны таковым при ABO-совместимой трансплантации (ABOc) через 10 лет, хотя частота некоторых ранних осложнений выше. 53 Среди предполагаемых препятствий на пути расширения использования трансплантации ABOi — стоимость протоколов лечения. Недавно был проведен анализ данных Medicare, сравнив стоимость процедур трансплантации ABOi и ABOc. По сравнению с процедурами ABOc, реципиенты трансплантата ABOi имели более низкую выживаемость пациентов (88,15% против 93,2%, P = 0,0009) и выживаемость трансплантата с цензурой смерти (76,1% против 85,4%, P <0,05) через 3 года. Средняя общая стоимость эпизода трансплантации была значительно выше для трансплантации ABOi (65 080 долларов США против 32 039 долларов США, 90 229 P <.001), за исключением приобретения органов. 54 Кроме того, трансплантация ABOi была независимо связана с постепенным увеличением расходов после трансплантации (год 1: 25 044 долларов США, год 2: 10 496 долларов США, год 3: 7307 долларов США; P <0,01). Несмотря на повышенную стоимость трансплантации ABOi, она остается очень рентабельной по сравнению с ожиданием трансплантации от умершего донора ABOc. Учитывая среднее время ожидания в Соединенных Штатах, стоимость гемодиализа и сопутствующего лечения в течение периода ожидания превысила 350 000 долларов по сравнению с дополнительными затратами на трансплантацию ABOi всего в 126 313 долларов, что привело к призывам к более широкому внедрению, особенно для группы крови O. получатели с долгим ожидаемым временем ожидания.
Доступ к трансплантации почки также остается сильно ограниченным у пациентов с высоким уровнем аллосенсибилизации. Реципиенты с высоким уровнем донорских специфических антител, приобретенных в результате предшествующей трансплантации, беременности или переливания крови, составляют все большую часть очереди, несмотря на потенциальное наличие желающих живых доноров. В настоящее время сенсибилизированные реципиенты (панель-реактивные антитела (PRA)> 80%) составляют более 16% списка ожидания активных умерших доноров. 5 Трансплантация несовместимой почки от живого донора (ILDKT), облегченная процедурами десенсибилизации, стала потенциальной стратегией для достижения трансплантации. 55,56 Посредством комбинации предтрансплантационного плазмафереза и внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) с / без введения ритуксимаба (анти-CD20) возможна ИЛДКТ со снижением титров донор-специфических антител до уровней, достаточно низких, чтобы избежать сверхострого отторжения. После трансплантации этим пациентам часто требуется дополнительное лечение плазмаферезом и, возможно, дорогостоящее дополнительное лечение, включая биологическую терапию, такую как экулизумаб и бортезомиб.Несмотря на более высокие показатели потери трансплантата, чем у совместимых трансплантатов от живых доноров, многоцентровые клинические исследования регистров подтвердили общее преимущество выживаемости реципиентов ILDKT по сравнению с контрольными группами из подобранного списка ожидания: 80,6% через 8 лет для ILDKT по сравнению с 30,5% через 8 лет для тех, кто остается на список ожидания. 55
К сожалению, данные об истинной стоимости этих захватывающих процедур ограничены отчетами для одного центра. Во и др. в программе Cedars Sinai сравнили стоимость лечения 207 пациентов, прошедших курс десенсибилизации, со средней стоимостью диализа за тот же период. 57 Пациенты получали предварительную трансплантацию ВВИГ и ритуксимаба. В целом 71% пациентов были успешно трансплантированы либо от умершего (101 пациент), либо от живого донора (45 пациентов). Выживаемость трансплантата и пациента составила 87,5% и 95% через 2 года. Общая стоимость десенсибилизации составила 28 090 долларов на пациента, а стоимость трансплантации — 92 799 долларов. Опосредованное антителами отторжение развилось у 22%, в результате чего средняя стоимость лечения составила 25 000 долларов. При анализе намерения провести лечение, включая затраты на диализ для пациентов, которые прошли курс лечения, но не удачно трансплантировали, а также с ошибками трансплантата, средняя стоимость десенсибилизации составила 219 914 долларов на пациента в течение 3 лет.Это было значительно дешевле, чем лечение подобранной группы пациентов со схожими диагнозами и PRA> 80%. У согласованных пациентов частота трансплантации составила менее 10%, а средняя стоимость заместительного лечения почек (диализ и трансплантация) составила 238 667 долларов США. Десенсибилизация оставалась доминирующей стратегией в анализе чувствительности, в котором стоимость и частота опосредованного антителами отторжения варьировались на 20%.
Дальнейшие попытки сложных иммунных манипуляций видны в продолжающихся усилиях по достижению святого Грааля трансплантации органов — индукции толерантности.Хотя первоначально это было продемонстрировано на мышах более полувека назад, лишь небольшая часть людей-реципиентов трансплантата успешно достигла индукции операционной толерантности, и все это с помощью сложных и дорогостоящих протоколов в нескольких центрах в Соединенных Штатах и за их пределами. 58,59 В то время как в более ранних исследованиях индукции толерантности использовались HLA-согласованные пары донор-реципиент, в настоящее время проводится ряд испытаний, в которых используются HLA-несовместимые пары для достижения стойкого химеризма с целью последующей отмены иммуносупрессии.Однако препятствия на пути к успеху — финансовые, клинические, организационные — значительны, равно как и препятствия на пути к научным исследованиям и зачислению. В Соединенных Штатах в протоколах активной толерантности участвуют в основном три центра трансплантации, при этом успешная отмена иммуносупрессии в четырех отдельных испытаниях была проведена у 16 из 22 пациентов, 12 из 19 пациентов, 10 из 20 пациентов и 7 из 10 пациентов. 58 Иммуномодуляция до и после трансплантации в каждом из этих испытаний была сложной и дорогостоящей: антитимоцитарный глобулин после трансплантации и тотальное лимфоидное облучение с последующим дозированием обработанных продуктов донорских гемопоэтических клеток; немиелоаблативное кондиционирование флударабином, циклофосфамидом и низкими дозами облучения, затем в сочетании с продуктом стволовых клеток; одновременная трансплантация стволовых клеток с использованием прайминга на основе алемтузумаба с последующими серийными инфузиями донорских гемопоэтических стволовых клеток; и комбинированное облучение тимуса и индуцированное антителами истощение Т-клеток, ритуксимаб и циклофосфамид.
В каждом из этих испытаний проводятся строгие протоколы мониторинга с дорогостоящими и сложными тестами для оценки стойкого смешанного химеризма, после чего иммуносупрессия иногда может быть отменена. Результаты явно не идеальны, и Общество трансплантологии согласовало ряд целей, которые должны быть достигнуты, чтобы индукция толерантности могла считаться стандартом лечения в течение следующего десятилетия. В первую очередь направленная на стандартизацию протоколов толерантности и обмен информацией между центрами, отдельная цель заключалась в том, чтобы привлечь сторонних плательщиков к обсуждению того, как оплачивать эти дорогостоящие испытания, а также изучить варианты страхового финансирования индукции толерантности. 58 Хотя в настоящее время не существует исследований, демонстрирующих финансовые затраты на такие протоколы, нет никаких сомнений в том, что они конкурируют или превосходят другие новые подходы к расширению трансплантации органов, включая ABO-несовместимые трансплантации и процедуры десенсибилизации для несовместимой трансплантации почки от живого донора у сенсибилизированных реципиентов. . Как и в случае с этими методами лечения, это может оказаться рентабельным в течение всего срока службы трансплантата, но непомерно дорогостоящим с учетом текущих методологий возмещения расходов.
Группа крови по резус-фактору и беременность
Как ваш резус-фактор влияет на вашу беременность
Обычно ваш резус-фактор не является проблемой. Но во время беременности , быть резус-отрицательным может быть проблемой, если ваш ребенок резус-положительный . Если ваша кровь и кровь вашего ребенка смешиваются, ваше тело начнет вырабатывать антитела, которые могут повредить эритроцитов вашего ребенка . Это может вызвать у вашего ребенка анемию и другие проблемы.
Кровь каждого человека относится к одному из четырех основных типов: A, B, AB или O. Группы крови определяются типами антигенов в клетках крови. Антигены — это белки на поверхности клеток крови, которые могут вызывать реакцию иммунной системы. Rh-фактор — это тип белка на поверхности красных кровяных телец. Большинство людей с резус-фактором являются резус-положительными, а те, у кого его нет, — резус-отрицательными.
Как узнать, резус-отрицательный или положительный?
В рамках дородового наблюдения вам будут сданы анализы крови, чтобы определить вашу группу крови.Если в вашей крови отсутствует резус-антиген, это называется резус-отрицательным. Если в нем есть антиген, он называется резус-положительным. Когда мать резус-отрицательна, а отец резус-положительный, плод может унаследовать резус-фактор от отца. Это также делает плод резус-положительным.
Проблемы могут возникнуть, если кровь плода имеет резус-фактор, а кровь матери — нет. Вы можете выработать антитела к резус-положительному ребенку. Если небольшое количество крови ребенка смешивается с вашей кровью, что часто случается, ваше тело может отреагировать так, как если бы у него была аллергия на ребенка.Ваш организм может вырабатывать антитела к резус-антигенам в крови ребенка. Это означает, что вы стали сенсибилизированы, и ваши антитела могут проникать через плаценту и атаковать кровь вашего ребенка.
Они разрушают эритроциты плода и вызывают анемию (состояние, которое возникает, когда в крови мало эритроцитов). Это состояние называется гемолитической болезнью или гемолитической анемией. Он может стать достаточно серьезным, чтобы вызвать серьезное заболевание, повреждение мозга или даже смерть плода или новорожденного.Сенсибилизация может возникнуть в любой момент, когда кровь плода смешивается с кровью матери.
Это может произойти, если у резус-отрицательной женщины были:
Как можно предотвратить проблемы?
- Анализ крови может определить вашу группу крови и резус-фактор.
- Тест на антитела — это еще один анализ крови, который может показать, выработались ли у резус-отрицательной женщины антитела к резус-положительной крови.
- Инъекция резус-иммуноглобулина (RhIg), продукта крови, который может предотвратить сенсибилизацию резус-отрицательной матери.
RhIg используется во время беременности и после родов:
- Если женщина с резус-отрицательной кровью не была сенсибилизирована, ее врач может предложить ей получить RhIg примерно на 28-й неделе беременности, чтобы предотвратить сенсибилизацию до конца беременности.
- Если ребенок родился с резус-положительной кровью, матери следует дать еще одну дозу RhIg, чтобы она не вырабатывала антитела к резус-положительным клеткам, которые она могла получить от своего ребенка до и во время родов.
- Лечение RhIg полезно только при беременности, при которой он вводится. Каждая беременность и роды у резус-положительного ребенка требуют повторных доз RhIg.
- Резус-отрицательные женщины также должны получать лечение после любого выкидыша, внематочной беременности или искусственного аборта, чтобы предотвратить любую возможность выработки у женщины антител, которые могут атаковать будущего резус-положительного ребенка.
Какие еще причины могут быть назначены RhIg?
- При проведении амниоцентеза резус-положительные эритроциты плода могут смешиваться с резус-отрицательной кровью матери.Это заставит ее вырабатывать антитела, что потребует введения RhIg.
Rh-отрицательная мать может получить RhIg после родов, даже если она решит связать и перерезать фаллопиевы трубы для предотвращения будущих беременностей по следующим причинам:
- Женщина может принять решение об отмене стерилизации.
- Существует небольшая вероятность того, что стерилизация не предотвратит беременность.
- В случае, если в будущем возникнет необходимость в переливании крови, лечение предотвратит выработку у нее антител.
Что произойдет, если разовьются антитела?
Если у женщины вырабатываются антитела, лечение RhIg не помогает. Мать, чувствительная к резус-фактору, будет проверена во время беременности, чтобы увидеть, развивается ли это состояние у плода. Ребенка могут родить вовремя, после чего ему сделают переливание крови, которое заменит больные кровяные тельца здоровой кровью. В более тяжелых случаях ребенок может родиться раньше срока или ему могут сделать переливание крови, пока он находится в матке матери.
Насколько распространен резус-отрицательный фактор?
- Более 85% человек резус-положительные.
- Резус-фактор не влияет на общее состояние здоровья человека.
- Проблемы могут возникнуть во время беременности, когда в крови ребенка присутствует резус-фактор, а в крови матери нет, однако в большинстве случаев это можно предотвратить с помощью лекарства под названием иммуноглобулин (RhIg).
Получите приложение Fetal Life для Apple и Android, одобренное Американской ассоциацией беременных.В нем есть рекомендации по питанию, счетчик ударов, отслеживание уровня глюкозы в крови и многое другое.
Составлено с использованием информации из следующих источников:
1. Полная книга клиники Мэйо о беременности и младенчестве первого года жизни. Джонсон, Роберт В., доктор медицины и др., Гл. 11.
2. Акушерство и гинекология Данфорта Девятое изд. Скотт, Джеймс Р. и др., Гл. 18.
Rh — Адвокаты по несовместимости ABO
Поверенные по родовым травмам, помогающие семьям в Чикаго
Если в крови матери есть антитела, которые не работают с группой крови ребенка, новорожденный будет испытывать несовместимость крови.Два распространенных типа несовместимости крови — это резус-несовместимость и несовместимость по системе ABO. При несовместимости резус-фактора материнские антитела разрушают красные кровяные тельца младенца. Несовместимость крови по резус-фактору представляет большой риск как для ребенка, так и для матери. Несовместимость крови по системе ABO незначительна по сравнению с несовместимостью по резус-фактору. Обычно это происходит, если у ребенка группа крови A или B, а у матери O. Если ваш врач по небрежности не смог распознать несовместимость Rh или ABO между вашим ребенком и вами, юристы по родовым травмам в Чикаго в Moll Law Group могут подать иск. от вашего имени.
Компенсация за травмы, вызванные несовместимостью по резус-фактору или АВО
Во время беременности кровообращение матери и ребенка разделено плацентарной мембраной, через которую проходят определенные вещества, такие как кислород и углекислый газ. Однако есть обстоятельства, при которых кровь матери и ребенка смешивается. Это обычное явление при травмах и выкидышах, но есть и другие случаи, когда неизвестно, почему произошло смешение крови.
После того, как вы забеременеете, ваш врач должен назначить анализ группы крови и факторов, чтобы определить, несовместима ли ваша кровь с кровью вашего ребенка.Особое беспокойство вызывают случаи, когда у матери отрицательный резус-фактор, а у плода — положительный резус-фактор. Эта несовместимость может вызвать проблемы во время беременности, особенно во второй или более поздней беременности.
Когда есть резус-несовместимость, если кровь вашего плода попадает в ваш кровоток, ваша собственная кровь вырабатывает антитела для борьбы с резус-антигенами плода. Иногда эти антитела проникают в собственное тело плода и атакуют его клетки крови. Антитела против чужеродных групп крови могут образовываться и проходить через плацентарную мембрану в кровь ребенка, что приводит к разрушению красных кровяных телец ребенка.
Когда красные клетки разрушаются, вырабатывается билирубин. Когда вырабатывается слишком много, билирубин подавляет обычный процесс выведения шлаков у ребенка, что приводит к желтухе. Младенцам с высоким уровнем билирубина может потребоваться фототерапия или даже переливание крови. При последующих беременностях матери антитела атакуют клетки крови более поздних детей. Это может перерасти в гемолитическую болезнь новорожденного.
В случае несовместимости по системе ABO ребенок может страдать анемией из-за того, что его красные кровяные тельца расщепляются антителами.Антитела могут оставаться в крови ребенка в течение нескольких недель после рождения. Как правило, несовместимость по системе ABO вызывает лишь незначительные проблемы.
При обнаружении резус-несовместимости укол можно сделать на 28 неделе беременности и через 72 часа после родов, чтобы снизить вероятность серьезных проблем. Когда антитела уже сформированы, ребенку все еще возможно сделать обменное переливание крови, чтобы помочь стабилизировать его или ее состояние.
Ваш врач может быть привлечен к ответственности в соответствии с теорией врачебной халатности за то, что не смог выявить резус-фактор или несовместимость по системе ABO, которая приводит к родовым травмам у вашего ребенка.В Иллинойсе, если акушер или другой медицинский работник нарушает стандарт ухода во время лечения пациента, что приводит к травме или смерти, имеет место медицинская халатность. Стандарт медицинской помощи в случае несовместимости крови может варьироваться в зависимости от истории болезни пациента, но обычно он состоит из практик, которые другие врачи использовали бы при лечении похожей матери и плода.
Защитите свои права, проконсультировавшись с юристом из Чикаго по иску о родовой травме.
Если вашему ребенку причинен вред из-за того, что врач не смог должным образом контролировать и устранить несовместимость с резус-фактором или ABO, вы можете иметь право на компенсацию.Адвокаты Moll Law Group из Чикаго готовы рассмотреть ваше дело и подать иск о компенсации. Наша фирма представляет интересы отдельных лиц и семей в Нейпервилле, Шаумбурге, Уитоне и общинах по всему округу Кук. По делам, в которых мы участвовали, были возвращены миллиарды долларов. Свяжитесь с нами через Интернет или позвоните по телефону 312-462-1700, чтобы назначить бесплатную консультацию с поверенным по врачебной халатности.
Rh Несовместимость при беременности | Энциклопедия проекта Embryo
Несовместимость резус-фактора при беременностиПримечание редактора: Сара Уоллс создала это изображение для этой статьи.Вы можете найти полное изображение и всю необходимую информацию здесь.
Rh несовместимость возникает, когда беременная женщина с резус-отрицательной группой крови подвергается воздействию резус-положительной крови своего плода, что приводит к развитию у матери резус-антител. Эти антитела могут проникать через плаценту и прикрепляться к эритроцитам плода, что приводит к гемолизу или разрушению эритроцитов плода. Это вызывает у плода анемию, что может привести к гемолитической болезни новорожденного.В тяжелых случаях для коррекции анемии может потребоваться внутриутробное переливание крови плоду.
Первый случай несовместимости резус-фактора был зарегистрирован в 1939 году, хотя резус-фактор, белок, обнаруживаемый на поверхности эритроцитов, еще не был обнаружен. Об этом первом случае сообщили иммуногематолог Филип Левин и врач Руфус Стетсон, которые опубликовали свой случай в журнале The Journal of the American Medical Association . Авторы представили анонимную женщину двадцати пяти лет, которая попала в местную больницу на тридцать третьей неделе беременности с жалобами на схватки и вагинальное кровотечение.На следующий день она родила истощенного мертворожденного плода весом всего один фунт пять унций. Врачам пришлось удалить плаценту женщины, чтобы она не истекла кровью. Пациентке сделали переливание крови от своего мужа, так как у них двоих была группа крови О. Через десять минут после завершения переливания у пациентки появился озноб и начались боли в голове и ногах. Когда у нее возобновилось вагинальное кровотечение, ей сделали гистерэктомию с последующим переливанием крови от другого донора.На протяжении всего визита пациенту делали переливания крови от 104 доноров крови типа О. Примечательно, что у 21 из этих доноров мать не проявила реакции на переливание крови. Дальнейшие тесты показали, что сыворотка пациента или плазма в крови за вычетом факторов свертывания крови специфически агглютинировала клетки ее донора, или, скорее, 80 процентов всех переливаний крови.
Два врача пытались выяснить, что вызвало реакцию пациента. Первоначально они полагали, что температура влияет на агглютинацию в крови пациента, но вскоре они поняли, что температура не влияет на агглютинацию.Врачи сообщили, что было трудно воссоздать эти агглютинации для дальнейшего тестирования, поскольку они еще не решили, что вызывает эти изоиммунизации или выработку антител в ответ на антигенную стимуляцию.
Только год спустя Карл Ландштейнер и Александр С. Винер ввели термин «резус-фактор» в качестве причины изоиммунизации. Первоначально они полагали, что Macacus rhesus , или макака-резус, содержит тот же поверхностный антиген эритроцитов (Rh), что и тот, который содержится в эритроцитах человека.Вскоре было доказано, что это неверно, поскольку состав сыворотки крови человека и сыворотки-резуса различен. Тем не менее, термин «резус-фактор» продолжает использоваться для описания этих человеческих антигенов, а термин «анти-резус-фактор» используется для описания человеческих антител, образованных против резус-фактора.
Наиболее частая форма несовместимости резус-фактора возникает, когда резус-отрицательная мать и резус-положительный отец дают резус-положительный плод. Однако ситуация не становится опасной до тех пор, пока не произойдет утечка из кровообращения плода в кровоток матери.Как только значительное количество резус-положительной крови попадает в кровоток матери, начинается процесс, известный как аллоиммунизация эритроцитов. Это первичное попадание резус-положительной крови в кровоток матери приводит к сенсибилизации, что приводит к выработке матерью резус-положительных антител, называемых резус-иммуноглобином G (IgG). Материнские IgG-антитела могут проходить через плаценту и атаковать эритроциты плода внутри плода, поскольку они распознаются как чужеродные.
Последствия аллоиммунизации эритроцитов для плода известны как гемолитическая болезнь новорожденных, которую иногда называют резус-болезнью.Как только происходит аллоиммунизация эритроцитов, антитела IgG высвобождаются в кровоток матери, а резус-положительные эритроциты плода связываются с образованием комплексов антиген-антитело. Эти комплексы инициируются для разрушения, что приводит к аллоиммунной гемолитической анемии. Хотя система групп крови Rh состоит из нескольких антигенов (например, D, C, c, E, e), антиген Rh D составляет большинство всех случаев несовместимости с резус-фактором, поскольку он является наиболее иммуногенным. После расщепления эритроцитов они производят билирубин, который вызывает желтуху у младенца.
В большинстве случаев сенсибилизация происходит во время родов, и даже тогда резус-положительные первенцы обычно не страдают. Процесс сенсибилизации тренирует организм реагировать на будущие антигены; в этом случае резус-фактор присутствует в красных кровяных тельцах плода. После сенсибилизации у матери требуется время, чтобы выработать резус-антитела против крови плода, а ее антитела уравновесить кровообращение плода. Из-за процесса сенсибилизации первенцы обычно не подвержены сенсибилизации матери, если только она не была сенсибилизирована в результате предыдущего выкидыша или аборта.Если мать не была сенсибилизирована до родов, она не вырабатывает достаточного количества антител IgG во время родов, в результате чего первенец остается невредимым.
Риск и серьезность реакции сенсибилизации возрастают с каждой последующей беременностью с резус-положительным плодом. Без лечения женщины, у которых усиливаются эффекты резус-несовместимости, могут родить второго ребенка с легкой анемией. Однако последующие роды могут привести к гибели плода из-за тяжелой гемолитической анемии, вызванной антителами.Эта самая крайняя форма резус-несовместимости произошла в первом зарегистрированном случае агглютинации в 1939 году.
Профилактика остается лучшим методом лечения резус-несовместимости. Поскольку антитело Rh IgG, или RhoGAM, было впервые выпущено в 1968 году, оно оказалось весьма успешным в снижении несовместимости резус-фактора. Введение (инъекция) этого антитела, первоначально называвшееся «Большой D» в кругах специалистов по хранению крови, производилось из плазмы других резус-положительных матерей, родивших резус-положительного ребенка.Сообщалось, что женщины, у которых обычно была высокая концентрация «большого D», зарабатывали до 80 000 долларов в год за продажу своей плазмы. Тем не менее, коммерческое производство этого антитела снизило риск несовместимости резус-фактора с 10-20 процентов до менее чем 1 процента. Антитело вводят всякий раз, когда есть вероятность попадания резус-положительных плодных клеток в кровоток матери с отрицательным резус-фактором. По показаниям его обычно вводят на сроке от 28 до 32 недель беременности и снова в течение 72 часов после родов.Угроза или самопроизвольный выкидыш, результаты амниоцентеза или пробы ворсин хориона также могут указывать на необходимость введения RhoGAM.
Точный механизм работы RhoGAM до сих пор неизвестен, и он используется только для предотвращения резус-инфекции. Если у матери произошла сенсибилизация, RhoGAM неэффективен для предотвращения прогрессирования заболевания. После рождения пораженного ребенка в качестве лечения желтухи можно использовать агрессивную гидратацию и фототерапию с использованием билирубиновых ламп.В тяжелых случаях может потребоваться внутриутробное переливание крови, пока плод остается в матке. Чтобы исправить анемию плода, эта процедура включает иглу, вводимую в пуповину под контролем ультразвука. Переливания проводятся каждые две-три недели до конца беременности.
Источники
- Адвент, Нил и Мэрион Рид. «Система групп крови Rh: обзор», Blood 95 (2000): 375–87.
- Додд, Дж.М., Виндрим, Р. С., Ван Камп, И. Л. «Методы внутриутробного переливания крови плода для женщин с изоиммунизацией красных клеток для улучшения результатов для здоровья (обзор)», Кокрановское сотрудничество (2010).
- Ли, Кимберли и Дэвид Зив. «Несовместимость резус-фактора», MD Консультация (2009). http://www.mdconsult.com.ezproxy1.lib.asu.edu/das/patient/body/238755736-5/1142260880/10041/31860.html (по состоянию на 1 ноября 2010 г.).
- Левин, Филип, Ньюарк, Н.Дж. И Стетсон, Руфус. «Необычный случай внутригрупповой агглютинации», Журнал Американской медицинской ассоциации (1939): 126–27.
- Старр, Дуглас. «Кровь: эпическая история медицины и торговли». In The Blood Boom , 210–11. Нью-Йорк: Harper Collins Publishers, 2002. .
Антониос, Натали, «Несовместимость резус-фактора при беременности».
(08.04.2011). ISSN: 1940-5030 http://embryo.asu.edu/handle/10776/2073.
Государственный университет Аризоны.Школа наук о жизни. Центр биологии и общества. Энциклопедия проекта эмбриона.
© Правление Аризоны под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-Share Alike 3.0 Unported (CC BY-NC-SA 3.0) http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/
Желтуха новорожденных | Герцог Здоровье
Патологическая желтуха, однако, связана с более высоким уровнем билирубина и требует лечения для ускорения удаления билирубина. Это может произойти у любого новорожденного с тяжелой формой физиологической (нормальной) желтухи.Существуют также факторы риска, которые могут помочь врачам выбрать, за какими детьми следует следить более внимательно.
Одним из факторов риска является недоношенность: у детей, рожденных более чем за две недели до срока родов, выше вероятность развития более высокого уровня билирубина. Чем более недоношенным ребенок, тем менее зрелая его печень на момент рождения и тем труднее ему начать выведение билирубина.
Несовместимость группы крови матери и ребенка также является поводом для более тщательного отслеживания желтухи новорожденного.Это происходит, когда мать имеет группу крови O (и, следовательно, имеет антитела против клеток A и B), а ее новорожденный имеет группу крови A или B. антитела, попавшие в кровоток ребенка.
Несовместимость по группе крови также существует, если у матери группа крови с отрицательным резус-фактором, а у новорожденного — положительный резус-фактор. Это была частая причина тяжелой неонатальной желтухи, но сейчас это очень редко, потому что резус-иммуноглобулин (Rhoham) назначают матерям из группы риска перед родами.
Хотя грудное вскармливание также считается фактором риска, на самом деле отсутствие эффективного грудного вскармливания является фактором риска. Вероятность проблем с грудным вскармливанием сводится к минимуму, если кормить новорожденного грудью как можно скорее после рождения и продолжать кормить грудью 8–12 раз в день в течение первых нескольких дней.