Группы крови несовместимость: Несовместимость групп крови для зачатия, резус-конфликт групп крови

Несовместимость групп крови для зачатия, резус-конфликт групп крови

Несовместимость групп крови для зачатия ребенка

Практически все люди знают свою группу крови, но мало кто задумывается о совместимости партнеров и необходимости проверки на этапе планирования беременности.

Группа крови и резус-фактор имеют огромное значение в рождении здоровых детей.

Сегодня несовместимость групп крови для зачатия полностью изучена и знания врачей-репродуктологов помогают родить здорового малыша. Согласно исследованиям, каждая четвертая женщина на земле имеет отрицательный резус-фактор, а 40% женщин мира имеют первую группу крови. И те, и другие могут получить резус-конфликт с будущим малышом. Резус-конфликт может происходить не только по резусу, но и по группе крови. При резус-конфликте организм матери определяет ребенка как чужеродный объект и старается избавиться от него. Такая беременность проходит с осложнениями, но не редко заканчивается рождением здорового ребенка.

Что такое группа крови

Группа крови представляет собой комплекс белков на поверхности эритроцитов. ABO является основной системой по определению совместимости и несовместимости крови для зачатия ребенка и переливаний. Согласно системе выделяют 4 группы крови:

I ( О ) – отсутствие антигенов А и В.

II (А) — наличие антигена А (фенотип Ао или АА).

III (В) — наличие антигена В (фенотип ВО и ВВ).

IV (AB) — наличие антигенов А и В (фенотип АВ)

Малыш наследует от родителя группу крови, чей ген доминирующий. Самые сильные гены А и В. Если у отца группа крови А, а у матери В, ребенок может унаследовать любую из четырех групп. Если ребенок унаследовал от одного родителя О ген, а от другого — А, то он будет иметь А или О группу крови. Если малыш унаследовал О ген от двух родителей, то будет иметь О группу крови.

Врачи-репродуктологи могут определить несовместимость по группе крови мужа и жены.

• У мужа с женой с 1 группой крови рождаются дети с отсутствием антигена типа А и В.
• У папы и мамы с 1 и 2 группой крови дети унаследуют 1 и 2 группу крови.
• У родителей с 1 и 3 группой дети будут с 1 и 3 группой крови.
• Мать и отец с 4 группой могут иметь детей с любой группой крови, кроме 1

Последствия несовместимости группы крови для беременности

• Гипоксия плода;
• Гемолитическая болезнь новорожденного;
• Утолщение плаценты и пуповины;
• Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и мозга;
• Отставание в умственном и физическом развитии;
• Желтушность кожи

Решение проблемы несовместимости по группе крови

Современная медицина позволяет решить проблему несовместимости группы крови для беременности при своевременном обращении. Сегодня все большее количество пар планируют беременность и проходят полное обследование организма. Это правильный подход, который позволяет скорректировать здоровье и решить ряд скрытых проблем, включая несовместимость супругов по группе крови.

Врачи медицинского центра репродуктивного здоровья “Гамета” готовы ответить на интересующие вопросы и провести полное обследование организма на предмет резус-конфликта. В нашем центре работают врачи-репродуктологи, профессора и кандидаты медицинских наук с большим опытом работы. Все исследования проводятся на передовом европейском оборудовании, что гарантирует высокую точность полученных результатов.

Запишитесь на консультацию по телефону или заполните короткую форму на нашем сайте. Мы предложим удобное для вас время.

О группах крови — Центр крови

Когда врач говорит о Вашей группе крови, то под этим от как правило подразумевает две вещи: Ваша группа крови по системе АВО и Ваш Rh (резус-фактор).

Группу крови человека определяют антигены, находящиеся на его красных кровяных тельцах. Антиген представляет собой некоторую структуру на поверхности клетки. Если она является чужеродной для организма, то на нее будет реагировать защитная система человека. Поэтому и необходимо при переливании учитывать группы крови: группа крови донора определяется в Центре крови, а группа крови больного – перед переливанием.

Система АВ0

Наибольшую важность представляет система групп крови АВО, согласно которой крови делится на группы А, В, О и АВ. Ее определяют два антигена, расположенные на поверхности эритроцитов:

• группа А – на поверхности эритроцитов находится только антиген А
• группа В – на поверхности эритроцитов находится только антиген В
• группа АВ – на поверхности эритроцитов находятся антигены как А, так и В
• группа О – на поверхности эритроцитов нет ни антигена А, ни антигена В.

Если у человека группа крови А, В или 0, то в его плазме крови имеются также и антитела, которые уничтожают те антигены, которых у  самого человека нет. Примеры: Если у Вас группа крови А, то Вам нельзя переливать кровь группы В, ибо в таком случае в Вашей крови имеются антитела, которые борются против антигенов В. Если у Вас группа крови 0, то в Вашей крови имеются антитела, которые борются как против антигенов А, так и против антигенов В.

Если у человека группа крови АВ, то у него нет таких антител не имеется, поэтому ему можно переливать кровь любой группы. Поэтому носителя группы крови АВ можно назвать

универсальным пациентом.

Носителя группы крови 0 с отрицательным резус-фактором в свою очередь называют универсальным донором, поскольку его эритроциты подходят для всех пациентов.

Резус (Rh)-принадлежность

Принадлежность по резус-фактору (Rh) может быть положительной (+) и отрицательной (-). Это зависит от наличия антигена D на поверхности красных кровяных телец. Если антиген D имеется, человек считается резус-положительным, а если антиген D отсутствует, то резус-отрицательным.

Если у человека резус-фактор отрицательный, то при соприкосновении с резус-положительной кровью (например, при беременности или при переливании крови) у него могут образоваться антитела. Эти антитела могут вызвать проблемы при беременности у женщины с отрицательным резус-фактором, если она вынашивает ребенка с положительным резус-фактором.

Помимо систем АВО и Rh на сегодняшний день открыто еще около тридцати систем группы крови. Клинически наиболее важными из них являются системы Kell, Kidd и Duffy. По системе Kell исследуют также и кровь доноров.

Как определяется группа крови?

Для определения группы крови ее смешивают с реагентом, содержащим известные антитела.

На основу наносят три капли крови взятые у одного человека: к одной капле добавляют тест-реагент анти-А, к другой капле — тест-реагент анти-В, к третьей – тест-реагент анти-D, т.е. тест-реагент Rh. Если в первой капле образуются сгустки крови, т.е. происходит склеивание эритроцитов (агглютинация), то у человека имеется антиген А. Если в другой капле эритроциты не склеиваются, следовательно у человека не имеется антигена В; а если в третьей капле возникает агглютинация, то это указывает на  положительный резус-фактор. В этом примере у  донора группа крови А, резус-фактор положительный.

Совместимость группы крови донора и реципиента имеет чрезвычайно важное значение, ибо в противном случае у реципиента могут возникнуть опасные реакции на переливание крови.

Наследование групп крови

Человек наследует от отца и от матери в одинаковой степени. Поэтому наследственное вещество имеет двойную структуру: одна часть от матери, а другая от отца.  Говоря о наследовании групп крови, необходимо иметь в виду, что:

• Большинство наших генов существует в двух копиях
• Своим детям каждый из родителей передает (на основе случайного выбора) по одной из этих копий
• Гены встречаются в разных версиях (аллелях)
• Некоторые из версий гена бывают более сильными, чем другие

Система АВО

Система Rh

В системе АВ0 антигены представлены в трех версиях А, В и 0. Учитывая, что наследственное вещество включает две части, может встречаться шесть различных комбинаций: Гены AA A0 AB B0 BB 00 Проявляется более сильная часть, обе в равной степени или их комбинация. В системе АВ0 гены А и В сильнее чем 0, что сказывается на формировании группы крови следующим образом: Гены Группа крови AA A A0 A AB AB B0 B BB B 00 0 Пример: У матери в наследственном веществе имеется комбинация генов А0, и ее группа крови имеет обозначение А (в то же время, она является носителем гена группы крови 0, и существует вероятность, что она передаст его ребенку). У отца группа крови имеет обозначение 0, и в его наследственном веществе имеется комбинация генов 00. Соответственно он может передать ребенку только 0, т.е. отсутствие антигенов. Таким образом, их ребенок может иметь группу крови A (A0) или 0 (00).

В системе Rh дела обстоят несколько проще, поскольку существует лишь два варианта: антиген D либо имеется (резус-фактор положительный), либо отсутствует (резус-фактор отрицательный). Положительный резус-фактор доминирует над отрицательным. Гены Группа крови +/+ положительный +/- положительный -/- отрицательный Пример: если у матери резус-положительная кровь, и при этом присутствует скрытая отрицательная версия, то есть аллель (+/-), и у отца точно такая же комбинация, и они оба передадут отрицательную аллель, то двух резус-положительных родителей может родиться ребенок с отрицательным резус-фактором.

 

Интермедикал | Группа крови, резус фактор

Определяет принадлежность к определённой группе крови по системе АВО. 

Группы крови — это генетически наследуемые признаки, не изменяющиеся в течение жизни при естественных условиях. Группа крови представляет собой определённое сочетание поверхностных антигенов эритроцитов (агглютиногенов) системы АВО.

Определение групповой принадлежности широко используется в клинической практике при переливании крови и её компонентов, в гинекологии и акушерстве при планировании и ведении беременности.

Система групп крови AB0 является основной системой, определяющей совместимость и несовместимость переливаемой крови, т. к. составляющие её антигены наиболее иммуногенны. Особенностью системы АВ0 является то, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену. Систему группы крови АВ0 составляют два групповых эритроцитарных агглютиногена (А и В) и два соответствующих антитела — агглютинины плазмы альфа (анти-А) и бета (анти-В).

Различные сочетания антигенов и антител образуют 4 группы крови:

1. Группа 0 (I) — на эритроцитах отсутствуют групповые агглютиногены, в плазме присутствуют агглютинины альфа и бета;
2. Группа А (II) — эритроциты содержат только агглютиноген А, в плазме присутствует агглютинин бета;
3.  Группа В (III) — эритроциты содержат только агглютиноген В, в плазме содержится агглютинин альфа;
4. Группа АВ (IV) — на эритроцитах присутствуют антигены А и В, плазма агглютининов не содержит.

Определение групп крови проводят путём идентификации специфических антигенов и антител (двойной метод или перекрёстная реакция).

Несовместимость крови наблюдается, если эритроциты одной крови несут агглютиногены (А или В), а в плазме другой крови содержатся соответствующие агглютинины (альфа- или бета), при этом происходит реакция агглютинации. Переливать эритроциты, плазму и особенно цельную кровь от донора к реципиенту нужно строго соблюдая групповую совместимость. Чтобы избежать несовместимости крови донора и реципиента, необходимо лабораторными методами точно определить их группы крови. Лучше всего переливать кровь, эритроциты и плазму той же группы, которая определена у реципиента. В экстренных случаях эритроциты группы 0, но не цельную кровь!, можно переливать реципиентам с другими группами крови; эритроциты группы А можно переливать реципиентам с группой крови А и АВ, а эритроциты от донора группы В — реципиентам группы В и АВ.

Карты совместимости групп крови (агглютинация обозначена знаком «+») 

Эритроциты донора	Кровь реципиента
		A (II)	B (III)
0 (I)		—	—
A (II)		+	—
B (III)		—	+
AB (IV)		+	+

Групповые агглютиногены находятся в строме и оболочке эритроцитов. Антигены системы АВО выявляются не только на эритроцитах, но и на клетках других тканей или даже могут быть растворёнными в слюне и других жидкостях организма. Развиваются они на ранних стадиях внутриутробного развития, у новорожденного уже находятся в существенном количестве. Кровь новорожденных детей имеет возрастные особенности — в плазме могут ещё не присутствовать характерные групповые агглютинины, которые начинают вырабатываться позже (постоянно обнаруживаются после 10 месяцев) и определение группы крови у новорождённых в этом случае проводится только по наличию антигенов системы АВО.

Помимо ситуаций, связанных с необходимостью переливания крови, определение группы крови, резус-фактора, а также наличия аллоиммунных антиэритроцитарных антител должно проводиться при планировании или во время беременности для выявления вероятности иммунологического конфликта матери и ребёнка, который может приводить к гемолитической болезни новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорождённых — гемолитическая желтуха новорожденных, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам. Болезнь обусловлена несовместимостью плода и матери по D-резус- или АВО-антигенам, реже имеет место несовместимость по другим резус- (С, Е, с, d, e) или М-, М-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенам. Любой из указанных антигенов (чаще D-резус-антиген), проникая в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование в её организме специфических антител. Последние через плаценту поступают в кровь плода, где разрушают соответствующие антигенсодержащие эритроциты.

Предрасполагают к развитию гемолитической болезни новорожденных нарушение проницаемости плаценты, повторные беременности и переливания крови женщине без учёта резус-фактора и др. При раннем проявлении заболевания иммунологический конфликт может быть причиной преждевременных родов или выкидышей. Существуют разновидности (слабые варианты) антигена А (в большей степени) и реже антигена В. Что касается антигена А, имеются варианты: сильный А1 (более 80%), слабый А2 (менее 20%), и еще более слабые (А3, А4, Ах — редко). Это теоретическое понятие имеет значение для переливания крови и может вызвать несчастные случаи при отнесении донора А2 (II) к группе 0 (I) или донора А2В (IV) — к группе В (III), поскольку слабая форма антигена А иногда обуславливает ошибки при определении группы крови системы АВO. Правильное определение слабых вариантов антигена А может требовать повторных исследований со специфическими реагентами.

Снижение или полное отсутствие естественных агглютининов альфа и бета иногда отмечается при иммунодефицитных состояниях:

1. новообразования и болезни крови — болезнь Ходжкина, множественная миелома, хроническая лимфатическая лейкемия;
2. врождённые гипо- и агаммаглобулинемия;
3. у детей раннего возраста и у пожилых;
4. иммуносупрессивная терапия;
5. тяжёлые инфекции.

Трудности при определении группы крови вследствие подавления реакции гемагглютинации возникают также после введения плазмозаменителей, переливания крови, трансплатации, септицемии и пр.

Наследование групп крови. В основе закономерностей наследования групп крови лежат следующие понятия. В локусе гена АВО возможны три варианта (аллеля) — 0, A и B, которые экспрессируются по аутосомно-кодоминантному типу. Это означает, что у лиц, унаследовавших гены А и В, экспрессируются продукты обоих этих генов, что приводит к образованию фенотипа АВ (IV). Фенотип А (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей два гена А или гены А и 0. Соответственно фенотип В (III) — при наследовании двух генов В или В и 0. Фенотип 0 (I) проявляется при наследовании двух генов 0. Таким образом, если оба родителя имеют II группу крови (генотипы AА или А0), кто-то из их детей может иметь первую группу (генотип 00). Если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом АА и А0, а у другого B (III) с возможным генотипом BB или В0 — дети могут иметь группы крови 0 (I), А (II), B (III) или АВ (IV).

Переливание крови. Совместимость по группам Статьи

Серьезная травма – не редкость и может случиться с каждым человеком. Иногда опасность для жизни представляет даже не сама рана, а то, что были задеты крупные кровеносные сосуды, и пока пострадавшего доставили в лечебное учреждение, он потерял много крови…

Что же делать, если в результате травмы у человека происходит значительная кровопотеря? Опыт медицины показывает, что снижение общего объема крови (5 литров) даже на 40% еще не ведет к непоправимому, хотя и возможны сбои в работе гидравлической машины – нашей кровеносной системы. В таких случаях достаточно восполнения объема путем введения физиологического раствора – 0,9%-ного водного раствора обычной поваренной соли. Эта жидкость почти идентична по составу с плазмой крови. Оставшиеся в крови эритроциты вполне справляются с кислородным снабжением тканей, а через некоторое время в организме появятся новые гемоглобиновые контейнеры (эритроциты формируются из стволовых клеток костного мозга).

Но если потери – больше? Если они достигают 60%? Тогда, как остатки потерпевшего крушение танкерного флота уже не способны доставлять животворный газ во все страны – импортеры, так и без должного количества эритроцитов ткани организма испытывают гипоксию – недостаток кислорода – и начинают отмирать. Но главное – от его отсутствия страдает и быстро умирает управляющий центр, мозг. И как государство гибнет без правительства, так гибнет и организм, если мозг вовремя не получил нужного количества кислорода.

Спасти положение может своевременное переливание донорской крови, насыщенной эритроцитами. Но вот в чем беда – далеко не всякая кровь, не от любого человека годится для пострадавшего. Кроме хранилища кислорода – гемоглобина – каждый эритроцит содержит и другие вещества. В частности, такие – их называют антигенами, которые препятствуют его деятельности в чужом организме. Плазма крови содержит особые белки – антитела, чутко реагирующие на появление антигена и вступающие с ним в борьбу. Если в кровь хозяина внедряется чужой эритроцит (да и любой другой биологический объект, вызывающий активность антител), то эти солдаты иммунной армии организма немедленно атакуют его, окружают со всех сторон, лишают подвижности. Тогда эритроциты вместо пользы приносят вред – они склеиваются друг с другом, образуют сгустки, закупоривают просветы капилляров и никакая транспортировка кислорода к тканям уже невозможна.

Совпадение реципиента и донора по группе крови – вот залог успешного переливания. В настоящее время принята система групп крови AB0, которая насчитывает четыре разновидности крови. Она основана на присутствии или отсутствии на мембранах эритроцитов двух антигенов, условно обозначенных A и B.

Есть группа крови, эритроциты которой не содержат этих антигенов, – и она называется группа 0 (иначе – I). Но зато в плазме этой крови есть антитела – как против A, так и против B. Значит, переливание человеку с такой кровью любой другой группы – невозможна; но зато он стать донором для реципиента с любой группой.

Группа A (II) – эритроциты содержат антиген A, в плазме присутствуют антитела против антигена B. Недостаток такой крови может быть восполнен переливанием этой же группы, а также группы 0.

Группа B (Ш) – антиген B эритроцитов и антитела против антигена A в плазме. Точно так же эта кровь воспринимает свою группу и группу 0.

Группа AB (IV) – эритроциты содержат оба антигена. В плазме антител против них нет. Эта кровь принимает в себя любую другую группу, а вот ею нельзя поделиться ни с одной – ведь в плазме других групп есть антитела либо против A, либо против B, либо против и того и другого.

Кроме совместимости по группам системы AB0, необходимо также совпадение по резус-фактору; бывают случаи, когда имеют значение и другие антигены и антитела, обнаруженные в крови.

Перед переливанием делают пробу на совместимость – если эритроциты донора не склеиваются плазмой реципиента, то трансфузия возможна. Так было спасено множество жизней; существуют даже «банки крови», где, строго разделенная по группам, хранится кровь доноров, дожидаясь момента, когда она понадобится пострадавшим.

Несовместимые по группе крови родственные трансплантации почки: отдаленные результаты | Мойсюк

1. Hume DM, Merrill JP, Miller BF, Thorn GW. Experiences with renal homotransplantation in the human: report of nine cases. J Clin Invest. 1955;34(2):327–82. doi: 10.1172/JCI103085.

2. Murray JE, Merrill JP, Dammin GJ, Dealy JB Jr, Walter CW, Brooke MS, Wilson RE. Study on transplantation immunity after total body irradiation: clinical and experimental investigation. Surgery. 1960;48:272–84.

3. Starzl TE, Marchioro TL, Holmes JH, Hermann G, Brittain RS, Stonington OH, Talmage DW, Waddell WR. Renal homografts in patients with major donor-recipient blood group incompatibilities. Surgery. 1964;55:195–200.

4. Cook DJ, Graver B, Terasaki PI. ABO incompatibility in cadaver donor kidney allografts. Transplant Proc. 1987;19(6):4549–52.

5. Slapak M, Naik RB, Lee HA. Renal transplant in a patient with major donor-recipient blood group incompatibility: reversal of acute rejection by the use of modified plasmapheresis. Transplantation. 1981;31(1):4–7.

6. Squifflet JP, De Meyer M, Malaise J, Latinne D, Pirson Y, Alexandre GP. Lessons learned from ABO-incompatible living donor kidney transplantation: 20 years later. Exp Clin Transplant. 2004;2(1):208–13.

7. Alexandre GP, Squifflet JP, De Bruyère M, Latinne D, Reding R, Gianello P, Carlier M, Pirson Y. Present experiences in a series of 26 ABO-incompatible living donor renal allografts. Transplant Proc. 1987;19(6):4538–42.

8. Takahashi K, Saito K, Takahara S, Okuyama A, Tanabe K, Toma H, Uchida K, Hasegawa A, Yoshimura N, Kamiryo Y; Japanese ABO-Incompatible Kidney Transplantation Committee. Excellent long-term outcome of ABO-incompatible living donor kidney transplantation in Japan. Am J Transplant. 2004;4(7):1089–96. doi: 10.1111/j.1600-6143.2004.00464.x.

9. Tydén G, Kumlien G, Fehrman I. Successful ABO-incompatible kidney transplantations without splenectomy using antigen-specific immunoadsorption and rituximab. Transplantation. 2003;76(4):730–1. doi: 10.1097/01. TP.0000078622.43689.D4.

10. Tydén G, Kumlien G, Genberg H, Sandberg J, Lundgren T, Fehrman I. ABO incompatible kidney transplantations without splenectomy, using antigen-specific immunoadsorption and rituximab. Am J Transplant. 2005;5(1):145–8. doi: 10.1111/j.1600-6143.2004.00653.x.

11. Wilpert J, Geyer M, Pisarski P, Drognitz O, Schulz-Huotari C, Gropp A, Goebel H, Gerke P, Teschner S, Walz G, Donauer J. On-demand strategy as an alternative to conventionally scheduled post-transplant immunoadsorptions after ABO-incompatible kidney transplantation. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(10):3048–51. doi: 10.1093/ndt/ gfm460.

12. Shirakawa H, Ishida H, Shimizu T, Omoto K, Iida S, Toki D, Tanabe K. The low dose of rituximab in ABO-incompatible kidney transplantation without a splenectomy: a single-center experience. Clin Transplant. 2011;25(6):878– 84. doi: 10.1111/j.1399-0012.2010.01384.x.

13. Chung BH, Hong YA, Sun IO, Piao SG, Kim JI, Moon IS, Choi BS, Park CW, Kim YS, Yang CW. Determination of rituximab dose according to immunologic risk in ABO-incompatible kidney transplantation. Ren Fail. 2012;34(8):974–9. doi: 10.3109/0886022X.2012.700892.

14. Okumi M, Toki D, Nozaki T, Shimizu T, Shirakawa H, Omoto K, Inui M, Ishida H, Tanabe K. ABO-Incompatible Living Kidney Transplants: Evolution of Outcomes and Immunosuppressive Management. Am J Transplant. 2016;16(3): 886–96. doi: 10.1111/ajt.13502.

15. Gelpi R, Cid J, Lozano M, Revuelta I, Sanchez-Escuredo A, Blasco M, de Souza E, Esforzado N, Torregrosa JV, Cofán F, Ricart MJ, Campistol JM, Oppenheimer F, Diekmann F. Desensitization in ABO-Incompatible Kidney Transplantation With Low ABO Iso-Agglutinin Titers. Transplant Proc. 2015;47(8):2340–3. doi: 10.1016/j.transproceed.2015.08.021.

16. Lo P, Sharma A, Craig JC, Wyburn K, Lim W, Chapman JR, Palmer SC, Strippoli GF, Wong G. Preconditioning Therapy in ABO-Incompatible Living Kidney Transplantation: A Systematic Review and Meta-Analysis. Transplantation. 2016;100(4):933–42. doi: 10.1097/ TP.0000000000000933.

17. Barnett AN, Manook M, Nagendran M, Kenchayikoppad S, Vaughan R, Dorling A, Hadjianastassiou VG, Mamode N. Tailored desensitization strategies in ABO blood group antibody incompatible renal transplantation. Transpl Int. 2014;27(2):187–96. doi: 10.1111/tri.12234.

18. Горяйнов ВА, Каабак ММ, Бабенко НН, Шишло ЛА, Морозова ММ, Рагимов АА, Дашкова НГ, Салимов ЭЛ. Аллотрансплантация почек от АВ0-несовместимых доноров. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(12): 67–72.

19. Мойсюк ЯГ, Сушков АИ, Пулькова НВ, Абрамов ВЮ, Куприянова АГ, Морозов БН, Порунова АК, Образцова НП, Адамова ИЮ, Готье СВ. Первый отечественный опыт применения иммуноадсорбции при ABO-несовместимой трансплантации почки от живого родственного донора. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2011;13(4):6–18. doi: 10.15825/1995- 1191-2011-4-6-18.

20. Сушков АИ, Мойсюк ЯГ. Динамика титров анти-A/B-антител в течение предоперационного кондиционирования и после ABO-несовместимой трансплантации почки от живого донора. Трансплантология. 2011;(2–3):48–53.

21. Сушков АИ, Боровкова НВ, Доронина НВ, Мойсюк ЯГ. Успешная ABO-несовместимая трансплантация почки от живого родственного донора пациенту высокого иммунологического риска. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012;14(2):63–71. doi: 10.15825/1995-1191-2012-2-63-71.

22. Сушков АИ, Шаршаткин АВ, Азаренкова ОВ, Ефимкин АС, Малахов АГ, Сайдулаев ДА, Чичкин ИС, Илжанов МИ, Кандидова ИЕ, Квадратова НГ, Мойсюк ЯГ. Преодоление барьера несовместимости по группе крови при трансплантации почки от родственного донора. Нефрология и диализ. 2013;15(4): 286–92.

23. Сушков АИ, Мойсюк ЯГ. Трехлетний опыт выполнения AB0-несовместимых трансплантаций почки. Трансплантология. 2014;(2):26– 30. doi: 10.23873/2074-0506-2014-0-2-26-30.

24. Готье СВ, Мойсюк Я.Г., ред. Трансплантология. Фармакотерапия без ошибок (руководство для врачей). М.: Е-ното; 2014. 432 с.

25. Kim MH, Jun KW, Hwang JK, Kim JI, Chung BH, Choi BS, Kim YS, Yang CW, Moon IS. Risk factors for postoperative bleeding in ABO-incompatible kidney transplantation. Clin Transplant. 2015;29(4):365–72. doi: 10.1111/ctr.12525.

26. de Weerd AE, van Agteren M, Leebeek FW, Ijzermans JN, Weimar W, Betjes MG. ABO-incompatible kidney transplant recipients have a higher bleeding risk after antigen-specific immunoadsorption. Transpl Int. 2015;28(1): 25–33. doi: 10.1111/tri.12412.

27. Schachtner T, Stein M, Reinke P. ABO desensitization affects cellular immunity and infection control after renal transplantation. Transpl Int. 2015;28(10):1179–94. doi: 10.1111/tri.12616.

28. Böhmig GA, Farkas AM, Eskandary F, Wekerle T. Strategies to overcome the ABO barrier in kidney transplantation. Nat Rev Nephrol. 2015;11(12): 732–47. doi: 10.1038/nrneph.2015.144.

29. Kumlien G, Wilpert J, Säfwenberg J, Tydén G. Comparing the tube and gel techniques for ABO antibody titration, as performed in three European centers. Transplantation. 2007;84(12 Suppl):S17–9. doi: 10.1097/01. tp.0000296019.85986.af.

30. Bentall A, Regan F, White J, Milkins C, Rowley M, Ball S, Briggs D. No progress in ABO titer measurement: time to aim for a reference? Transplantation. 2014;97(3):e19–21. doi: 10.1097/01.TP.0000438210.27218.9e.

31. Kobayashi T, Saito K. A series of surveys on assay for anti-A/B antibody by Japanese ABO-incompatible Transplantation Committee. Xenotransplantation. 2006;13(2):136–40. doi: 10.1111/j.1399-3089.2006.00296.x.

32. Bröcker V, Pfaffenbach A, Habicht A, Chatzikyrkou C, Kreipe HH, Haller H, Scheffner I, Gwinner W, Zilian E, Immenschuh S, Schwarz A, Horn PA, Heinemann FM, Becker JU. Beyond C4d: the ultrastructural appearances of endothelium in ABO-incompatible renal allografts. Nephrol Dial Transplant. 2013;28(12):3101–9. doi: 10.1093/ndt/gft373.

33. Ushigome H, Okamoto M, Koshino K, Nobori S, Okajima H, Masuzawa N, Urasaki K, Yoshimura N. Findings of graft biopsy specimens within 90 days after ABO blood group incompatible living donor kidney transplantation compared with ABO-identical and non-identical transplantation. Clin Transplant. 2010;24 Suppl 22:16–21. doi: 10.1111/j.1399- 0012.2010.01278.x.

34. Мойсюк ЯГ, Сушков АИ, Шаршаткин АВ, Бикбов БТ, Азаренкова ОВ. Современные технологии и клинические исследования в трансплантации почки. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2014;16(3):63–75. doi: 10.15825/1995-1191- 2014-3-63-75.

Группа крови и резус-фактор

Комплексное исследование, позволяющее оценить принадлежность крови пациента к одной из групп по системе ABO и определить наличие/отсутствие Rh-антигена.

Синонимы русские

Группа крови по системе ABO, Rh-фактор.

Синонимы английские

Blood typing, ABO group, Rh type.

Метод исследования

Реакция агглютинации.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Каждый человек обладает уникальным сочетанием антигенов на поверхности своих клеток, в том числе и эритроцитов. На сегодняшний день известно более 250 антигенов эритроцитов, образующих около 30 антигенных систем. В клиническом плане наиболее важными из них являются система АВО и система резус.

Система АВO – основная система совместимости крови. Она представлена агглютиногенами A и B, являющимися гликопротеинами и расположенными на поверхности эритроцитов, и агглютининами альфа и бета, относящимися к классу иммуноглобулинов IgM и циркулирующих в плазме крови. В зависимости от комбинации этих агглютиногенов и агглютининов, выделяют 4 группы крови по системе АВО.

Первая (I) группа крови (самая распространенная в европейской популяции, 42 % населения) также называется O-группа, при ней на поверхности эритроцитов агглютиногены A или B отсутствуют, в плазме выявляются агглютинины альфа и бета.

Вторая (II) группа крови (37  %) также называется A-группа, на поверхности эритроцитов присутствует агглютиноген A, в плазме выявляется агглютинин бета.

Третья (III) группа крови (13  % населения) также называется B-группа крови, на поверхности эритроцитов присутствует агглютиноген B, в плазме выявляется агглютинин альфа.

Четвертая (IV) группа крови (самая редкая, всего 8 % населения) также называется AB-группа крови, на поверхности эритроцитов присутствуют агглютиногены обоих типов A и B, в плазме агглютинины альфа и бета отсутствуют.

Система резус также состоит из нескольких антигенов, главный из которых называется антиген D, или резус-фактор. Примерно у 85 % людей на поверхности эритроцитов можно выявить резус-фактор (резус-положительная кровь).

Принадлежность крови человека к определенной группе по системе АВО и системе резус является генетически обусловленной и не меняется в течение всей жизни.

Определение группы и резус-фактора крови имеет наибольшее значение при подготовке к переливанию крови. Такая необходимость может возникнуть при тяжелой кровопотере, тяжелых формах гемолитических анемий, заболеваниях костного мозга с нарушением нормальной продукции эритроцитов, а также при проведении объемных хирургических операций. Группу крови по системе ABO и системе резус учитывают не только при переливании эритроцитарной массы, но также и при переливании других компонентов крови (тромбоцитарная масса, лейкоцитарная взвесь и др.). Определение группы крови является обязательным тестом при беременности. В этом случае данные о группе крови пациентки и в некоторых случаях о группе крови отца ребенка учитываются для своевременной диагностики и лечения иммунологического конфликта (обусловленного несовместимостью крови плода и матери) и возникающего при этом гемолиза эритроцитов плода. Обязательному обследованию на группу крови и резус-фактор также подлежат военнослужащие, бойцы МЧС и других силовых структур.

Следует отметить, что в клинической практике используют несколько приемов для подтверждения совместимости крови донора и реципиента, в том числе раздельное лабораторное определение группы крови донора и реципиента, проба на индивидуальную совместимость эритроцитов донора и сыворотки реципиента, биологическая проба. Эти мероприятия выполняются потому, что вероятность ошибки при лабораторном определении группы крови небольшая, но все же существует.

Так как в основе лабораторного метода определения групп крови лежит реакция агглютинации, то наличие в сыворотке больного специфических белков (М-протеина, холодовых антител) или некоторых бактерий, препятствующих этой реакции, может приводить к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Также прием некоторых лекарственных препаратов может отражаться на результатах определения резус-фактора. Поэтому особое внимание следует уделить подготовке к тесту.

Для чего используется исследование?

• Для определения принадлежности группы крови человека к одной из групп по системе АВО и системе резус.

Когда назначается исследование?

• При переливании компонентов крови реципиенту;
• при сдаче крови донором;
• при подготовке к хирургическим операциям;
• при планировании беременности или во время беременности;
• при подозрении на фетальный эритробластоз;
• при подготовке к трансплантации костного мозга, почки, печени и других органов и тканей;
• при поступлении на военную службу, в ряды МЧС и другие силовые структуры.

Что означают результаты?

Результаты определения группы крови по системе АВО
Агглютиногены на поверхности эритроцитов	Агглютинины в сыворотке крови	Группа крови, обозначение римскими цифрами	Группа крови, обозначение латинскими буквами
Отсутствуют	Альфа и бета	I	O
A	Бета	II	A
В	Альфа	III	B
AB	Отсутствуют	IV	AB

 

Результаты определения резус-фактора
Резус-фактор на поверхности эритроцитов
Найден	Резус-положительная кровь, Rh+
Не найден	Резус-отрицательная кровь, Rh-

Что может влиять на результат?

• Прием некоторых лекарственных средств (леводопы, метилдопы) может приводить к получению ложноположительных результатов анализа резус-фактора.

 Скачать пример результата

Важные замечания

• Для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.
• Принадлежность крови человека к определенной группе по системе АВО и системе резус является генетически обусловленной и не меняется в течение всей жизни.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Хирург, терапевт, гематолог, врач общей практики, трансфузиолог.

Литература

• Hosoi E. Biological and clinical aspects of ABO blood group system. J Med Invest. 2008 Aug;55(3-4):174-82.
• Agre P, Cartron JP. Molecular biology of the Rh antigens. Blood. 1991 Aug 1;78(3):551-63.
• Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.

Чем отличаются группы крови и что будет, если их перепутать

Первое задокументированное переливание крови от человека человеку удалось английскому акушеру Джеймсу Бланделлу еще в 1818 году, но весь XIX век эту процедуру проводили только в крайних случаях. Некоторым переливание спасало жизнь, у других же из-за него подскакивала температура, краснела кожа, начиналась сильная лихорадка. Выкарабкаться удавалось не всем. Сегодня мы знаем, что осложнения возникали из-за несовпадения групп крови донора и пациента, но в те времена причина оставалась загадкой.

Как открыли группы крови

В конце 1890-х годов молодой австриец Карл Ландштейнер, работая на кафедре патологической анатомии Венского университета, столкнулся с любопытным явлением. Если к красным кровяным тельцам, эритроцитам, добавить сыворотку крови другого человека, они почти всегда слипаются и оседают характерными комками.

На эту тему

Чтобы разобраться, Ландштейнер взял кровь у себя и пяти коллег, отделил эритроциты от сыворотки и стал смешивать образцы. Проанализировав реакции, с помощью элементарных правил комбинаторики он заключил, что в сыворотке присутствуют два вида антител. Эти антитела цепляются к антигенам, определенным молекулярным участкам на поверхности кровяных клеток, отчего эти клетки склеиваются.

Без переливания ничего такого не происходит, потому что в организме человека обычно нет антител к собственным эритроцитам, зато есть к чужим. Этого же принципа, как догадался Ландштейнер, следует придерживаться при выборе донора: его кровь не должна образовывать пары антиген-антитело с кровью того, кому требуется переливание.

В 1930 году открытие групп крови принесло Ландштейнеру Нобелевскую премию, а Всемирный день донора крови отмечается в его день рождения.

Какие бывают группы крови

Двум разновидностям антител в сыворотке соответствуют два вида антигенов на поверхности красных клеток крови, их обозначают A и B. У одних людей на эритроцитах нет ни того ни другого — это обладатели самой распространенной первой, или нулевой, группы крови. Ее обозначают 0 (I). Если есть только антиген А, то и группа крови — А (II), если только антиген B — группа В (III), а если оба — группа AB (IV).

Долго считалось, что лишенная антигенов первая группа подходит для переливания всем вне зависимости от того, какая у них кровь. Люди, имеющие четвертую группу с обоими антигенами, наоборот, рассматривались как универсальные реципиенты, то есть им якобы годится любая кровь. Но со временем правила ужесточились: сегодня считается безопасным переливать лишь кровь той же самой группы. Правда, даже такое переливание иногда вызывает болезненную реакцию организма. 

На эту тему

Дело в том, что существует еще один важный показатель совместимости — резус-фактор. Называется он так потому, что был открыт все тем же Ландштейнером в опытах на макаках-резусах. Резус-фактор бывает положительный или отрицательный (Rh+\Rh-) и зависит от того, есть ли на поверхности клеток крови другая молекулярная метка, антиген D. Для выработки антител к резус-фактору нужно время, поэтому проблемы совместимости чаще всего возникают при повторных переливаниях не совпадающей по резусу крови.

Но и это не все. На поверхности эритроцитов насчитывается около 300 разных антигенов, а систем групп крови существует более 30. Но в большинстве случаев системы АВ (0) и резус-фактора достаточно, чтобы найти подходящего донора. Их-то и указывают в медицинских документах, паспорте и на армейской форме.

Какую неожиданную проблему вызывает несовместимость

Без врачей кровь разных людей не смешивается, поэтому «в природе» совместимость не имеет значения. Проблема может возникнуть только во время беременности. Хотя кровеносные системы матери и ребенка разделены плацентой, некоторые антитела все же преодолевают барьер и облепляют эритроциты плода. После этого иммунная система ребенка начинает сжирать помеченные красные тельца. Из-за этого растущий организм вынужден резко наращивать производство эритроцитов, которые нужны для транспортировки кислорода, а его тем временем отравляют продукты распада уничтоженных кровяных клеток.

Изредка такой сценарий разворачивается при несовпадении групп матери и плода по системе АВ (0), но гораздо чаще причина — в конфликте по резус-фактору. Как мы знаем, изначально в организме нет антител к резус-фактору, но во время родов кровь плода может смешаться с материнской. Иммунная система женщины расценивает это как вторжение и производит антитела. К следующей беременности ее организм будет в боевой готовности. Если у ребенка снова не совпадет резус-фактор, то антитела обрушатся на его эритроциты.  

Зачем группы крови нужны человечеству

Природе незнакомо переливание, различие групп крови создает заметные риски при беременности, но многообразие все же не стерлось в ходе естественного отбора. Более того, генетические исследования показали, что мутации, приведшие к появлению группы 0 (I), произошли трижды независимо друг от друга — и каждый раз закреплялись.

На эту тему

Почему это произошло, точно не известно, но некоторые ученые предполагают, что наличие нескольких групп крови дает Homo sapiens эволюционные преимущества. Так, обладатели первой группы гораздо легче переносят малярию. Но все имеет свою цену: эти люди более уязвимы перед холерой, чем остальные. А от человека с отличающейся группой крови чуть сложнее подхватить ВИЧ: вирус прихватывает на своей мембране антигены системы АВ (0) и при попадании в другой организм с небольшой вероятностью будет заблокирован антителами нового хозяина. 

Если опасная инфекция с таким же механизмом захвата антигенов распространяется все дальше, для выживания полезно иметь редкую группу крови, не как у всех. Поскольку новые вирусы возникают довольно часто, «мода» на группу крови не будет стоять на месте: как гласит заезженная аксиома популяционной генетики, чем разнообразнее популяция, тем лучше она приспосабливается к новым условиям.

Но рассуждая о благополучии всего нашего вида, не стоит забывать, что кровь нужна конкретным людям и нужна прямо сейчас. Помочь им можно, став донором. Это по силам сделать почти любому взрослому человеку без серьезных проблем со здоровьем. Каждая порция крови — это спасенные жизни.  

Дмитрий Лебедев, внештатный автор научно-популярного сайта «Чердак»

Несовместимость группы крови | Желтуха

Несовместимость A-B-0 и резус-фактора возникает, когда группа крови матери конфликтует с группой крови ее новорожденного ребенка. Несовместимость по группе крови можно предотвратить, узнайте, как это сделать.

Что такое несовместимость по группе крови? Желтуха?

Группы крови делятся на категории A, B и O и имеют положительный или отрицательный резус-фактор. Несовместимость A-B-0 и резус-фактора возникает, когда группа крови матери конфликтует с группой крови ее новорожденного ребенка. Эритроциты матери могут попасть в плаценту или плод во время беременности.Когда это происходит, в клетках крови матери вырабатываются антитела, которые могут атаковать клетки крови новорожденного и вызывать желтуху. Риск этого наиболее высок около или во время родов.

Несовместимость A-B-O возникает, когда:

• мать относится к типу O, а ребенок к типу B, A или AB
• мать относится к типу A, а их ребенок — к типу B или AB
• мать относится к типу B, а их ребенок — к типу A или AB

Rh несовместимость возникает, когда у матери резус-отрицательная кровь, а у ребенка резус-положительная кровь.Организм матери вырабатывает аутоиммунный ответ, который атакует клетки крови плода или новорожденного, как если бы они были бактериальными или вирусными захватчиками. Этот иммунный ответ развивается довольно медленно и редко является серьезной проблемой при первой беременности. Однако последующие беременности с резус-несовместимостью представляют собой значительно более высокий риск.

Несовместимость по группе крови можно предотвратить с помощью анализа крови на ранних сроках беременности. При обнаружении резус-несовместимости примерно на 28 неделе беременности назначают лечение резус-иммуноглобулином.Если несовместимость не обнаружена, у новорожденного может развиться тяжелая желтуха, приводящая к повреждению головного мозга. Хотя это может иметь серьезные последствия, желтуха у новорожденных является обычным явлением и поддается лечению; При первых признаках желтоватого изменения цвета кожи или глаз необходима медицинская помощь.

Несовместимость Rh и ABO у младенца приводит к желтухе, которую лечат с помощью гидратации и фототерапии. Одеяла и другое оборудование для фототерапии помогают телу младенца выводить билирубин, являющийся причиной желтухи.

Rh Несовместимость во время беременности (для родителей)

Одним из первых анализов, которые следует ожидать беременной женщине, является анализ группы крови. Этот тест проверяет ее группу крови и резус-фактор. Ее резус-фактор может иметь значение для здоровья ее ребенка, поэтому важно знать эту информацию на ранних этапах беременности.

Что такое резус-фактор?

Резус-фактор — это белок, обнаруженный в некоторых красных кровяных тельцах (эритроцитах). Не у всех есть этот белок, но у большинства он есть.Они резус-положительные . Люди, которые не переносят этот белок, имеют отрицательный резус-фактор .

Что делать, если у родителей разный резус-фактор?

Когда будущая мать и будущий отец не являются одновременно положительными или отрицательными по резус-фактору, это называется резус-несовместимостью .

Например:

• Если женщина с отрицательным резус-фактором и мужчина с положительным резус-фактором зачать ребенка, у плода может быть резус-положительная кровь, унаследованная от отца.(Примерно половина детей, рожденных от резус-отрицательной матери и резус-положительного отца, будут резус-положительными.)

Rh несовместимость обычно не проблема, если это первая беременность матери. Это потому, что кровь ребенка обычно не попадает в систему кровообращения матери во время беременности.

Однако во время родов кровь матери и ребенка может смешиваться. В этом случае организм матери распознает резус-белок как чужеродное вещество. Затем он может начать вырабатывать антитела (белки, которые действуют как защитники, если чужеродные клетки попадают в организм) против белка Rh.

Rh-отрицательные беременные женщины могут подвергаться воздействию Rh-белка, который может вызывать выработку антител и другими способами. К ним относятся:

• Переливания резус-положительной крови
• выкидыш
• Внематочная беременность

Когда ребенок находится в опасности?

Антитела

Rh безвредны до второй или более поздней беременности матери. Если она когда-либо вынашивает еще одного резус-положительного ребенка, ее резус-антитела распознают резус-белки на поверхности клеток крови ребенка как чужеродные.Ее антитела попадут в кровоток ребенка и атакуют эти клетки.

Это может вызвать набухание и разрыв красных кровяных телец ребенка. Это известно как гемолитическая или резус-болезнь новорожденных. Это может привести к очень низкому уровню анализа крови ребенка.

Как лечится несовместимость с резус-фактором?

Если у беременной женщины может развиться резус-несовместимость, врачи делают ей серию из двух уколов резус-иммуноглобулина во время ее первой беременности. Она получит:

• первая прививка примерно на 28 неделе беременности
• второй привив через 72 часа после родов

Rh иммуноглобулин действует как вакцина.Он предотвращает выработку в организме матери каких-либо резус-антител, которые могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем у новорожденного или повлиять на будущую беременность.

Женщина также может получить дозу резус-иммуноглобулина в случае выкидыша, амниоцентеза или любого кровотечения во время беременности.

Если врач обнаружит, что у женщины уже выработались антитела к резусу, за ее беременностью будут внимательно следить, чтобы убедиться, что эти уровни не слишком высоки.

В редких случаях, если несовместимость серьезная и ребенку угрожает опасность, ребенку могут быть сделаны специальные переливания крови, называемые обменными переливаниями , либо до рождения (внутриутробные переливания плода), либо после родов.Обменные переливания заменяют кровь ребенка кровью с резус-отрицательными кровяными тельцами. Это стабилизирует уровень красных кровяных телец и сводит к минимуму повреждение резус-антител, уже находящихся в кровотоке ребенка.

Благодаря успешности прививок резус-иммуноглобулина, обменные переливания крови при беременностях с резус-несовместимостью в США необходимы редко.

Что еще мне нужно знать?

Если вы не уверены в своем резус-факторе и думаете, что беременны, важно как можно скорее начать регулярный дородовой уход, включая анализ группы крови.Благодаря раннему выявлению и лечению несовместимости по резус-фактору вы можете сосредоточиться на более важных вещах — например, на рождении нового здорового ребенка.

ABO Несовместимость группы крови матери и ребенка

После девяти долгих месяцев ожидания встречи со своим ребенком мало что могло быть более восхитительным для гордых молодых родителей, чем изучение их ушей, ямочки на подбородке, необычайно длинных и тонких пальцев ног. Но как насчет его группы крови? Хотя, может быть, и хорошо, что цвет волос младенца, скажем, отличается от цвета его мамы (даже если она втайне надеялась, что он унаследует ее клубнично-светлые кудри), иногда это совсем другая история, если группа крови ребенка не отличается. такой же, как у его матери.В этом случае он может подвергаться риску заболевания, известного как несовместимость по группе крови ABO, типа болезни, известной как гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН). (Другой пример ГБН возникает, когда кровь матери имеет резус-фактор. -отрицательный, и ее ребенок резус-положительный. Несовместимость резус-фактора проверяется во время беременности; будущей маме можно сделать прививку, чтобы избежать проблем.)

В прошлом ГБН (клинически известный как эритробластоз плода) могла подвергнуть здоровье ребенка серьезному риску.Фактически, когда-то HDN были основной причиной смерти новорожденных. Теперь, когда медицинские исследователи лучше понимают механизмы, вызывающие ГБН, они не так опасны. Если вы молодая мама, у которой группа крови ребенка отличается от вашей, вот что вам нужно знать о несовместимости по системе ABO.

Азбука несовместимости по системе ABO

Буквы A, B и O относятся к четырем группам крови — A, B, AB и O. Группа крови определяется на основе белков на поверхности эритроцитов.Эти белки являются потенциальными антигенами — веществами, которые иммунная система не распознает. Для защиты иммунная система будет создавать антитела для борьбы с незнакомым белком. Эти антитела могут проникать через плаценту, где они разрушают красные кровяные тельца ребенка после его рождения.

Причина, по которой группа крови ребенка не всегда совпадает с группой крови его матери, заключается в том, что группа крови основана на генах каждого родителя. Так, например, мать с типом O и отец с типом A могут иметь ребенка с типом A.Причина, по которой у ребенка не будет крови типа O, как у его мамы, заключается в том, что ген O рецессивен.

Не все несовпадающие комбинации групп крови проблематичны. Несовместимость по системе ABO может возникнуть только в том случае, если у женщины с кровью типа O есть ребенок с кровью типа A, типа B или типа AB. Если у ребенка тип O, проблем с отрицательным иммунным ответом не возникнет, потому что клетки крови типа O не имеют антигенов, запускающих иммунный ответ.

Как лечится несовместимость ABO

Наиболее частая проблема, вызванная несовместимостью ABO, — это желтуха.Желтуха возникает, когда в крови накапливается оранжево-красное вещество, называемое билирубином, которое вырабатывается при естественном расщеплении красных кровяных телец. Если за один раз разрушается больше красных кровяных телец, чем обычно, образующийся билирубин откладывает жир ткани под кожей, вызывая желтоватый оттенок кожи и белков глаз, которые являются контрольным признаком желтухи.

Не у каждого ребенка с несовместимостью ABO разовьется желтуха, и не каждому ребенку с желтухой потребуется обширное лечение.Это будет зависеть от того, сколько билирубина накапливается в крови ребенка. Некоторым младенцам с легкой желтухой выздоравливают сами по себе, просто если их чаще кормить. Временное увеличение количества кормлений приведет к учащению испражнений, благодаря чему из организма выводится избыток билирубина. Мамам, кормящим грудью, возможно, придется на несколько дней дополнить рацион своего ребенка смесью, если только кормление грудью не поможет.

Для младенцев с более тяжелой желтухой эффективны фототерапия или светотерапия.Кожа ребенка подвергается воздействию световых волн, которые превращают билирубин в вещество, которое может проходить через систему ребенка. Ребенка буквально поместят под свет в подгузнике и мягких повязках на глаза. Вместо или в дополнение к фототерапии ребенка с желтухой можно лечить билибланкетом, который использует оптоволокно для расщепления билирубина.

В редких случаях ребенку с ГБН необходимо будет лечить вид переливания крови, называемый обменным переливанием.Это когда часть крови ребенка заменяется кровью группы О. А ребенку, у которого в результате ГБН развивается серьезная анемия, может потребоваться более традиционное переливание, при котором ему дают дополнительную кровь, чтобы восполнить потерю крови.

Гемолитическая болезнь новорожденных — группы крови и антигены эритроцитов

Гемолитическая болезнь новорожденных (HDN) раньше была основной причиной потери плода и смерть среди новорожденных. Считается, что первое описание HDN датируется 1609 годом. французская акушерка, которая родила близнецов — один ребенок опух и вскоре умер после рождения у другого ребенка развилась желтуха, и он умер через несколько дней.Для в последующие 300 лет было описано много подобных случаев, в которых новорожденным не удавалось выживать.

Причина, лежащая в основе ГБН, была выяснена только в 1950-х годах; а именно, красные кровяные тельца новорожденного (эритроциты) подвергаются атаке антител из мама. Приступ начинается, когда ребенок еще находится в утробе матери, и вызван несовместимость крови матери и ребенка.

К 1960-м годам в ходе испытаний в Соединенных Штатах и ​​Соединенном Королевстве было проверено использование терапевтические антитела, которые могут удалить антитела, вызывающие HDN, из кровообращение матери.Испытания показали, что введение терапевтических антител женщинам во время беременности в значительной степени препятствовали развитию ГБН (1). К 1970-м годам обычная дородовая помощь включала: обследование всех будущих мам, чтобы найти тех, чья беременность может быть подвержена риску ГБН и соответственно профилактическое лечение. Это привело к драматическому снижение заболеваемости ГБН, особенно тяжелых случаев, которые были ответственны за при мертворождении и неонатальной смерти.

В этой главе обсуждаются причины ГБН и способы лечения этого заболевания или сведены к минимуму, если не предотвращены полностью.

Материнские антитела проникают через плаценту и атакуют эритроциты плода

Во время беременности часть материнских антител переносится через плаценту и войти в кровообращение плода. Это необходимо, потому что к моменту рождения у новорожденных только примитивная иммунная система, и постоянное присутствие материнские антитела помогают им выжить, пока их иммунная система созревает. Обратной стороной этой защиты является то, что, воздействуя на эритроциты плода, материнские антитела также могут вызывать HDN.

Основной причиной ГБН является несовместимость резус-группы крови у матери и плод. Чаще всего гемолитическая болезнь вызывается антигеном D, хотя другие антигены Rh, такие как c, C, E и e, также могут вызывать проблемы.

Беременности с риском ГБН — это те, при которых резус-отрицательная мать становится беременной. беременна RhD-положительным ребенком (ребенок, унаследовавший антиген D от отец). Иммунный ответ матери на антиген D плода должен формировать антитела против него (анти-D).Эти антитела обычно относятся к типу IgG, тип, который транспортируется через плаценту и, следовательно, доставляется к плоду тираж.

ГБН также может быть вызвана несовместимостью группы крови ABO. Возникает, когда мать с группой крови O забеременеет плодом с другой группой крови (тип A, B или AB). Сыворотка матери содержит естественные анти-А и анти-B, которые, как правило, относятся к классу IgG и поэтому могут проникать через плаценту и гемолиз эритроцитов плода.

ГБН из-за несовместимости по системе АВО обычно менее серьезна, чем резус-несовместимость. Один Причина в том, что эритроциты плода экспрессируют меньше антигенов группы крови ABO по сравнению с взрослые уровни. Кроме того, в отличие от резус-антигенов, группа крови ABO антигены экспрессируются различными тканями плода (и взрослого), снижая шансы связывания анти-A и анти-B своих антигенов-мишеней с эритроцитами плода.

Менее распространенные причины ГБН включают антитела, направленные против антигенов келла. группа крови (напр.g., анти-K и анти-k), группа крови Kidd (например, анти-Jka и anti-Jkb), группы крови Даффи (например, анти-Fya) и антитела группы крови MNS и s. На сегодняшний день антитела, направленные против групп крови P и Льюиса, не выявлены. связанный с HDN.

Сенсибилизация происходит во время первой беременности

Сенсибилизация к антигену происходит, когда иммунная система встречает антиген для первый раз и укрепляет иммунный ответ. В случае ГБН, вызванной Rh несовместимости, резус-D-отрицательная мать может впервые столкнуться с D-антигеном, когда беременность Rh D-положительным ребенком или переливание крови Резус-D-положительная кровь.Как только мать становится сенсибилизированной к антигену D, ее сыворотка будет содержать анти-D. Прямой тест Кумбса (см. Ниже) подтверждает наличие анти-D и, следовательно, сенсибилизация матери.

В кровоток матери требуется лишь небольшое количество крови плода. сенсибилизация. Обычно это происходит во время родов первенца. Резус-D-положительный ребенок. Кровоизлияние у плода и матери — обычное явление во время родов. увеличивается во время длительных или сложных родов, что, в свою очередь, увеличивает риск сенсибилизации.Сенсибилизация может возникнуть и на ранних сроках беременности, например во время дородового кровотечения или выкидыша. Это также может произойти во время медицинских такие процедуры, как прерывание беременности или забор проб ворсин хориона.

Риск сенсибилизации к антигену Rh D снижается, если плод ABO несовместимо. Это связано с тем, что любые эмбриональные клетки, попадающие в материнское кровообращение быстро разрушаются мощными материнскими анти-A и / или анти-B, снижая вероятность контакта матери с антигеном D.

ГБН возникает при последующих беременностях

Первоначально материнский анти-D, образующийся во время сенсибилизации, имеет Тип IgM, который не может проникать через плаценту. При последующих беременностях повторение Встреча с антигеном Rh D стимулирует быстрое производство анти-D типа IgG, которые могут транспортироваться через плаценту и попадать в кровообращение плода. Один раз в кровообращении плода анти-D присоединяется к антигенам Rh D, обнаруженным на плоде. РБК с маркировкой для уничтожения.

Скорость гемолиза определяет, является ли HDN легким, умеренным или умеренным. тяжелый. В легких случаях небольшое увеличение скорости гемолиза переносится плод. При рождении и в период новорожденности симптомы включают легкую анемию. и желтуха, которые могут исчезнуть без лечения.

В случаях, когда наблюдается большее увеличение скорости гемолиза, уровень билирубин может оставаться низким во время беременности из-за способности плацента для удаления билирубина из кровообращения плода.Однако после рождения незрелая печень новорожденного не может метаболизировать повышенное количество билирубина вместо этого накапливается в его или ее крови. В течение 24 часов после рождения уровень билирубин может резко повыситься. Если уровень продолжает расти, билирубин может попасть в организм. мозг, чтобы вызвать ядерную желтуху, потенциально смертельное состояние, которое оставляет постоянные неврологические повреждения у выживших младенцев.

Еще более быстрое и продолжительное разрушение эритроцитов приводит к тяжелой анемии в плод.Печень, селезенка и другие органы увеличивают производство эритроцитов до компенсировать их потерю. Стремление производить эритроциты заставляет печень и селезенку увеличение размеров (гепатоспленомегалия) и нарушение функции печени. Незрелый Эритроциты (эритробласты) попадают в кровоток, давая начало альтернативному названию этого заболевания, эритробластоза плода. Осложнение тяжелой ГБН — водянка. fetalis, при котором ткани плода становятся опухшими (отечными). Это условие обычно со смертельным исходом, либо в утробе матери, , либо вскоре после рождения.

Тест Кумбса обнаруживает несовместимость резус-фактора между матерью и плодом

Для выявления ГБН необходимо определить наличие материнского анти-резус-IgG. В vivo , эти антитела разрушают Rh D-положительные эритроциты плода, но в vitro , они не лизируют клетки и даже не вызывают агглютинацию, делая их трудно идентифицировать. Поэтому используется тест Кумбса. В этом тесте используются антитела которые связываются с антителами против D. Тест назван в честь Робина Кумбса, который первым разработали методику использования антител, нацеленных против других антитела.

Прямой тест Кумбса: диагностирует HDN

Прямой тест Кумбса обнаруживает материнские анти-D антитела, которые уже связались к эритроцитам плода.

Сначала образец эритроцитов плода промывают, чтобы удалить все несвязанные антитела (Ig). Когда добавляются тестовые антитела (анти-Ig), они агглютинируют любые эритроциты плода, чтобы какие материнские антитела уже связаны.

Это называется прямым тестом Кумбса, потому что анти-Ig связывается «напрямую» с материнский анти-D Ig, который покрывает эритроциты плода при ГБН.

Непрямой тест Кумбса: используется для профилактики ГБН

Непрямой тест Кумбса обнаруживает антитела к D в сыворотке крови матери. Если эти при контакте с эритроцитами плода они гемолизируют и, следовательно, вызывают HDN. Обнаружив материнский анти-D до того, как эритроциты плода были атакованы, лечение может быть назначено для предотвращения или ограничения тяжести ГБН.

Для этого теста сыворотку матери инкубируют с Rh D-положительными эритроцитами. Если есть анти-D присутствует в сыворотке крови матери, они будут связываться с клетками.Клетки затем промывают для удаления всех свободных антител. Когда анти-Ig антитела Кроме того, они будут агглютинировать любые эритроциты, с которыми связаны материнские антитела.

Это называется непрямым тестом Кумбса, потому что анти-Ig обнаруживает «непрямой» свидетельства вредных материнских антител, требующих добавления эритроцитов плода к показать способность материнского анти-D связываться с эритроцитами плода.

См. Схему прямого и косвенного тестов Кумбса в Janeway & Travers Иммунобиология

Предотвращение ГБН

Определить резус-статус матери

В рамках плановой дородовой или дородовой помощи группа крови матери (ABO и Rh) определяется анализом крови.Тест на наличие атипичных антитела в сыворотке крови матери также не проводится. В настоящее время Rh D несовместимость — единственная причина ГБН, для которой скрининг является рутинным.

В Соединенных Штатах частота резус-отрицательного D-статуса варьируется примерно от 17%. среди кавказцев примерно до 7% среди латиноамериканцев и чернокожих. Частота намного ниже у людей азиатского происхождения (включая выходцев из Китая, Индии и Японии), в среднем около 2% (2).

Если мать не сенсибилизирована, снизить риск сенсибилизации в будущем

Чтобы выяснить, была ли беременная Rh D-отрицательная мать сенсибилизирована к Rh D, проводится непрямой тест Кумбса (см. Выше).Если анти-D не обнаружен в сыворотке матери вполне вероятно, что она не была сенсибилизирована к Rh D антиген.

Риск сенсибилизации в будущем можно значительно снизить, если все несенсибилизированный материнский анти-D Ig, который «убирает» любые эритроциты плода, которые могут иметь попадание в кровоток матери, что снижает риск первого контакта к антигену D.

Обычно Rh D-отрицательные матери получают инъекции анти-D Ig примерно в 28 лет. недели беременности, то есть примерно в то время, когда эритроциты плода начинают экспрессировать D антиген, и матери получают еще одну дозу примерно через 34 недели, за несколько недель до начинаются роды, во время которых высок риск материнского кровотечения у плода.Заключительный доза анти-D Ig вводится после рождения ребенка. Кроме того, анти-D Ig назначают для покрытия других событий во время беременности, которые могут привести к сенсибилизация, например, дородовые кровотечения и преэклампсия.

Этот профилактический режим против сенсибилизации Rh D эффективен. Однако, в настоящее время не существует рутинной профилактики ГБН, вызванной несовместимостью другие антигены группы крови.

Если мать сенсибилизирована, определите, находится ли плод в группе риска и контролировать соответственно

После подтверждения наличия материнского анти-D следующим шагом является определить, являются ли эритроциты плода мишенью, т.е.д., подтвердите статус Rh плод. Если отец гомозиготен по аллелю D (D / D), плод будет Буду положительным. Однако, если отец гетерозиготен (D / d), вероятность 50:50 что у плода D положительный, и это единственный способ точно узнать группу крови состоит в том, чтобы исследовать образец клеток плода, взятых из околоплодных вод или пуповины. шнур.

Если плод резус-D-положительный, беременность тщательно контролируется на предмет признаков HDN. Мониторинг включает регулярное ультразвуковое сканирование плода и мониторинг состояния плода. количество анти-D в сыворотке крови матери.Активный гемолиз обозначается значком повышение анти-D. Если анализ крови плода подтверждает анемию плода, в зависимости от степень тяжести, переливание крови может быть выполнено внутриутробно для замены лизированные эритроциты плода.

Переливание крови также может потребоваться для коррекции анемии в период новорожденности. В этот период также может быть резкое повышение уровня билирубина в новорожденный, который можно снизить с помощью фототерапии и обменных переливаний.

Список литературы

1.

Urbaniak SJ, Greiss MA. RhD гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Кровь Rev.2000; 14: 44–61. [PubMed: 10805260]

2.

Гарратти Г., Глинн С.А., Макинтайр Р. Частоты фенотипов ABO и Rh (D) у разных расовые / этнические группы в США. Переливание. 2004. 44: 703–6. [PubMed: 15104651]

необходимость регулярного скрининга на антитела во время беременности

Резюме

Незначительная несовместимость групп крови из-за групп крови, отличных от резус (D), хотя нечастая причина неонатальной гипербилирубинемии может вызвать тяжелую гипербилирубинемия и ее последствия у младенцев, если ее не диагностировать и не лечить.Здесь мы описываем клиническую картину, диагностику и лечение трех случаев несовместимости второстепенных групп крови из-за анти-E и анти-c антител. У всех трех новорожденных появились бледность, желтуха и спленомегалия в течение первых трех дней жизни. Исследования показали непрямую гипербилирубинемию и положительный прямой тест Кумбса. Непрямая проба Кумбса у матерей была положительной. Ни у одного из новорожденных не было установлено несовместимости по ABO или Rh (D). При тестировании на несовместимость по второстепенным группам крови было обнаружено, что анти-Е-антитело ответственны за гемолиз и гипербилирубинемию в первом случае, а анти-с-антитело было обнаружено во втором случае, а в третьем случае были обнаружены как анти-с, так и анти-Е-антитела.В то время как гипербилирубинемия улучшилась при интенсивной фототерапии в первых двух случаях, в третьем случае потребовалось двойное обменное переливание крови. При наблюдении у одного из пациентов была выявлена ​​двусторонняя нейросенсорная тугоухость. Все трое новорожденных были здоровы, набирали вес и имели нормальное развитие.

Ключевые слова: скрининг на антитела , гемолитическая болезнь новорожденных, малая группа крови, неонатальная гипербилирубинемия, аллоиммунизация эритроцитов

1. Введение

Расчетная глобальная распространенность гемолитической болезни плода и новорожденного (HDFN), вызванной Изоиммунизация Rh составляет 276 случаев на 100 000 живорождений в год ( 1 ).Распространенность HDFN в развитых странах, таких как США, оценивается от 3/100 000 до 80/100 000, в то время как в развивающихся регионах, таких как Латинская Америка, Северная Африка / Ближний Восток, Южная Азия, страны Африки к югу от Сахары и Восточная Европа / Центральная Азия. распространенность HDFN из-за изоиммунизации Rh оценивается в 252, 278, 385, 386 и 529 на 100 000 живорождений соответственно ( 1,2 ). Частота неонатальной гемолитической болезни и непрямой гипербилирубинемии, вызванной резус-сенсибилизацией, снизилась благодаря широкому использованию анти-D гамма-глобулина.Следовательно, вклад несовместимости минорных групп крови, отличных от антигена Rh (D), таких как Kell, c, C, E, e, постепенно увеличивался при HDFN ( 3,4 ). Распространенность антител к эритроцитам, отличных от анти-D, способных вызывать HDFN, составляет примерно 1 из 500 беременностей ( 5 ). Анти-c обычно описывается как следующая по частоте причина тяжелой HDFN после анти-D ( 6 ). В настоящее время диагностируется все больше и больше случаев несовместимости малых групп крови благодаря усовершенствованию методов расследования.

Новорожденные с несовместимостью малых групп крови могут протекать бессимптомно, или клиническая картина может варьироваться от легкой анемии, ретикулоцитоза, гипербилирубинемии новорожденных до водянки плода ( 4,7 ). Здесь обсуждаются клиническая картина, диагностика и лечение трех случаев неонатальной гипербилирубинемии из-за несовместимости малых групп крови и аллоиммунизации матери анти-E и анти-c антигенами ().

Таблица 1.

Результат фенотипического анализа и скрининга антител у родителей и новорожденных

Группа крови матери + 4+ + ve

Пункты	Случай 1		Случай 2		Случай 3
AB +		A +
Группа крови отца	O +		O +		A +
Группа крови ребенка	O +		B +		A +		B +				A +		9028		4		4
Обнаружение антигена:	Мать	Отец	Мать	Отец	Мать	Младенец *
D	4+		4+	4+
C	4+	-ve	4+ 90 284	3+	4+	4+
c	4+	3+	-ve	4+	-ve	4+
E	3+	4+	4+	-ve	4+
e	4+	2+	4+	4+	325 4+
Kell	-ve	-ve	-ve	-ve	-ve	-ve
ICT (мать)	+ ve		+ ve
Антитела, ответственные за гемолиз	Анти-Е-антитела у матери и ребенка		Анти-С-антитела у матери и ребенка		Анти-Е и анти-С-антитела у ребенка

2.Пациенты и методы

Всех новорожденных с желтухой обследовали на бледность, органегалию и признаки билирубиновой энцефалопатии. Были проведены исследования, включая общий анализ крови и периферический мазок (для гемолиза, сфероцитов, атипичных клеток и количества ретикулоцитов), уровни билирубина в сыворотке, определение типа ABO и Rh (D) у новорожденных и матери, прямой тест Кумбса и уровни фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. на всех пациентов при поступлении. У всех пациентов с положительным прямым тестом Кумбса при отсутствии настроек ABO или Rh (D) искали аутоиммунные и аллоиммунные причины, включая непрямой тест Кумбса, фенотипический анализ для второстепенных групп крови (C, c, Kell, E, e) , скрининг антител и антиядерные антитела.

Лечение, включая фототерапию и обменное переливание крови, проводилось в соответствии с инструкциями; и как только билирубин опустился ниже порогового значения и имел тенденцию к снижению, фототерапия была прекращена ( 8 ). Перед выпиской всех пациентов наблюдали на предмет гипербилирубинемии. После выписки пациенты находились под наблюдением для проверки слуха, оценки развития ( 9 ) и мониторинга окружности головы.

2.1. Случай 1

Доношенный 40-недельный ребенок женского пола с массой тела при рождении 2 860 г родился у 29-летней матери G2P1L1 в результате естественных родов в больнице.Это была запланированная беременность с регулярными дородовыми визитами и нормальным дородовым ультразвуком. Кормление грудью было начато в течение первого часа жизни и продолжено после этого. Ребенок выделил мочу и стул в первый день жизни и был выписан на второй день жизни. У первого брата не было желтухи в анамнезе. Мать впервые заметила желтуху на 3-й день жизни вместе с сильно окрашенной мочой. При осмотре ребенок имел желтушку до живота, хорошо кормился. При контрольном посещении на 5-й день жизни у нее была желтуха до ладоней и подошв.Ребенок был госпитализирован, начата фототерапия. При осмотре ребенок был активным, внимательным и хорошо принимал кормление грудью. У нее была гепатомегалия на 1 см ниже края ребра, спленомегалии не было. Признаков билирубиновой энцефалопатии не было. Все антропометрические измерения были между 3 ^-й и 10 ^-й процентилями для ее гестационного возраста в соответствии с диаграммами Фентона.

Исследования показали гемоглобин ребенка 18,5 г / дл, количество лейкоцитов 10,600 / мм ³ , количество тромбоцитов 279,000 / мм ³ и общий билирубин сыворотки (TSB) 23.8 мг / дл с прямым компонентом 0,7 мг / дл. Группа крови O Rh (+), прямой тест Кумбса положительный (+++). Группы крови матери и отца были B Rh (+) и O Rh (+) соответственно. Уровни фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы были нормальными. Периферический мазок показал нормальную морфологию эритроцитов без признаков гемолиза или атипичных клеток. Анализ фенотипа на антигены минорной группы крови у матери и отца показал D (4+), C (4+), c (4+), E (-), e (4+), Kell (-) и D (3+). ), C (-), c (3+), E (3+), e (2+), Kell (-) соответственно.Непрямая проба Кумбса у матери была положительной. Скрининг на антитела показал наличие антител к E у матери и ребенка. Поскольку скрининг на антитела показал наличие антител к E у матери и ребенка, был установлен диагноз непрямой гипербилирубинемии из-за несовместимости малых групп крови в результате наличия антител против E.

Пациент получил фототерапию в течение 48 часов, и уровень билирубина в сыворотке снизился до 13,6 мг / дл. При контрольном посещении, через 48 часов после прекращения фототерапии, не было отмечено никакой гипербилирубинемии.Через 8 недель наблюдения ребенок принимал кормление грудью, набирал вес, имел нормальное развитие, а аудиометрия вызванного ответа ствола мозга (BERA) показала нормальный слух с обеих сторон.

2.2. Случай 2

Доношенный 38-недельный ребенок мужского пола с массой тела при рождении 3500 г родился у 25-летней матери G2P1L0 в результате естественных родов в больнице без осложнений. Это была запланированная беременность с регулярными дородовыми визитами и нормальным дородовым ультразвуком. Первым ребенком была девочка, родившаяся при доношенной беременности, без клинической бледности или желтухи и прожившая 2 часа после рождения.Точная причина смерти не установлена. Кормление грудью было начато в течение первого часа жизни. Желтуха впервые была замечена на 8-м часе жизни с сильно окрашенной мочой. TSB через 20 часов жизни составлял 23 мг / дл с прямым компонентом 1,2 мг / дл. На момент поступления в 31 час жизни ребенок был активным, бдительным и хорошо принимал грудное вскармливание. У ребенка желтуха до ладоней и подошв, гепатомегалия на 3 см ниже реберного края и спленомегалия на 3 см. Признаков билирубиновой энцефалопатии не было.Все антропометрические измерения находились между 50 ^-м и 90 ^-м процентилями для возраста согласно диаграммам Фентона.

Исследования показали гемоглобин 10,7 г / дл, количество лейкоцитов 13900 / мм ³ , количество тромбоцитов 266000 / мм ³ и общий билирубин 25,9 мг / дл с прямым компонентом 1,6 мг / дл через 31 час. жизни. Группа крови ребенка B Rh (+), прямой тест Кумбса положительный (++++). Группа крови матери и отца была AB Rh (+) и O Rh (+) соответственно.Уровень фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы был в норме. Периферический мазок показал гемолиз с количеством ретикулоцитов 3,5%. Анализ фенотипа на антигены минорной группы крови у матери и отца показал D (4+), C (4+), c (-), E (4+), e (4+), Kell (-) и D (4+). ), C (3+), c (4+), E (4+), e (4+), Kell (-) соответственно. Непрямая проба Кумбса у матери была положительной. Скрининг на антитела показал наличие антител к C у матери и ребенка. Был поставлен диагноз непрямой гипербилирубинемии из-за несовместимости малых групп крови в результате анти-c-антитела.

Интенсивная фототерапия была начата на 31 часе жизни и продолжена. TSB на 67 часах жизни составлял 22,7 мг / дл с прямым компонентом 2,4 мг / дл. Двойное обменное переливание крови было выполнено через 78 часов жизни при TSB 25 мг / дл с прямым компонентом 2,9 мг / дл. После обменного переливания продолжали интенсивную фототерапию, и серийные значения TSB показали тенденцию к снижению. Фототерапия была прекращена на 103 часах жизни при TSB 13 мг / дл. Отскока гипербилирубинемии не было.Ребенок принимал кормление грудью и набирал вес при выписке. Через 8 недель наблюдения ребенок принимал кормление грудью, набирал вес, имел нормальное развитие, а BERA показала двустороннюю сенсоневральную тугоухость.

2.3. Случай 3

Доношенный 38-недельный ребенок мужского пола с массой тела при рождении 2920 г родился у 22-летней первородящей матери путем кесарева сечения по поводу дистресс-синдрома плода. Это была запланированная беременность с регулярными дородовыми визитами и нормальным дородовым ультразвуком. Кормление грудью начинали в 3 часа жизни и продолжали после этого.В первый день жизни у ребенка были моча и стул. Желтуха заметила мать на вторые сутки жизни. Ребенок был госпитализирован в поликлинику, начата фототерапия. Исследования показали, что максимальный TSB составляет 25,2 мг / дл с прямой фракцией 1,2 мг / дл на 110 часах жизни. Группа крови ребенка и обоих родителей была A Rh (+). Прямой тест Кумбса у ребенка положительный (++++). На 8 90 469-й -й день жизни ребенок был направлен по поводу стойкой гипербилирубинемии, несмотря на получение фототерапии.При поступлении у ребенка была желтуха до ладоней и подошв. Ребенок был активным, внимательным и хорошо принимал кормление грудью. У него была гепатомегалия на 1,5 см ниже края ребра, селезенка не увеличена. Признаков билирубиновой энцефалопатии не было. Все антропометрические измерения находились между 10 ^-м и 50 ^-м процентилями для его гестационного возраста в соответствии с диаграммами Фентона.

Исследования показали гемоглобин 10,2 г / дл, количество лейкоцитов 9500 / мм ³ , количество тромбоцитов 318000 / мм ³ и TSB 23 мг / дл с прямым компонентом 1.7 мг / дл. Уровни фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы были нормальными. Периферический мазок показал признаки гемолиза с количеством ретикулоцитов 8,5%. Был запланирован фенотипический анализ на антигены второстепенных групп крови у обоих родителей, но отец не был доступен для тестирования. Мать и ребенок показали профиль антигенов D (4+), C (4+), c (-), E (-), e (4+), Kell (-) и D (4+), C ( 4+), c (4+), E (4+), e (-), Kell (-) соответственно. Непрямая проба Кумбса у матери была положительной. Так как скрининг на антитела показал наличие антител к E и c у матери и ребенка, был рассмотрен диагноз непрямой гипербилирубинемии из-за несовместимости малых групп крови в результате наличия антител против E и анти-c.

Пациент получил фототерапию в течение 70 часов, и уровень билирубина в сыворотке снизился до 10,1 мг / дл. При контрольном посещении, через 48 часов после прекращения фототерапии, не было отмечено никакой гипербилирубинемии. Через 8 недель наблюдения ребенок принимал кормление грудью, набирал вес, имел нормальное развитие, а BERA показала нормальный слух с обеих сторон.

3. Результаты и обсуждение

HDFN, также известный как erythroblastosis fetalis , возникает, когда эритроциты плода, содержащие унаследованные от отца антигены, которых не хватает у матери, проникают через плаценту и стимулируют выработку антител.Антитела возвращаются в кровоток плода и вызывают гемолиз эритроцитов плода. Гемолиз может быть субклиническим или клиническая картина может варьироваться от hydrops fetalis , анемии с ретикулоцитозом или гипербилирубинемии, требующей фототерапии или даже обменного переливания крови ( 3,4 ). Исторически Rh D аллоиммунизация была наиболее частой причиной HDFN. Внедрение антенатальной и послеродовой иммунопрофилактики с помощью анти-D иммуноглобулинов снизило частоту аллоиммунизации Rh D с 14% до 1-2% во всем мире ( 7 ).Впоследствии несовместимость по системе ABO стала единственной основной причиной ГББН. Однако, как сообщается, 3-5% случаев HDFN вызваны не-ABO, не-Rh (D) антигенами, включая C, c, E, e, Kell, Duffy, Kidd и другие антигенные системы ( 10 ).

Имеются многочисленные сообщения о случаях несовместимости малых групп крови с азиатского субконтинента, в том числе сообщения из Индии, описывающие тяжелую гемолитическую болезнь, вызванную анти-C и анти-E, у двух резус-положительных женщин, обе обнаруженные постнатально ( 11 ).Имеются сообщения о случаях заболевания из Кореи, Тайваня и Китая, в которых описывается гемолитическая болезнь, вызванная анти-C, анти-E, анти-M, анти-Jk и анти-Mi ( 12 ).

Новорожденные с признаками гемолиза, включая положительный тест на прямую агглютинацию и гипербилирубинемию, при отсутствии признаков несовместимости резус и АВО, как и в трех случаях, рассмотренных выше, следует учитывать возможность несовместимости малых групп крови. Эти отчеты о случаях показывают, что HDFN, вызванная несовместимостью второстепенных групп крови, отличных от антигена D, может варьироваться от легкой до тяжелой по своей форме.Поскольку Rh (D) -положительные женщины имеют такую ​​же вероятность образования аллоантител, как и Rh (D) -отрицательные женщины, необходим скрининг на антитела во время беременности ( 13 ). Это привлекает внимание к необходимости введения скрининга на антитела беременных женщин в рамках дородовой помощи для поиска значимых аллоантител, отличных от антиD. Антенатальный скрининг на антитела должен проводиться у всех беременных независимо от статуса антигена Rh (D), чтобы обеспечить своевременное наличие антиген-отрицательной крови и снизить влияние тяжелой гипербилирубинемии на новорожденного ( 13-15 ).

Многие развитые страны ввели регулярный скрининг всех беременных женщин и даже имеют национальные программы скрининга () ( 5,14,16-21 ). Хотя универсальный скрининг кажется оправданным, затраты и необходимая инфраструктура будут огромными. Развивающиеся страны и страны с ограниченными ресурсами должны рассмотреть возможность всеобщего дородового скрининга и соответствующим образом составить руководящие принципы.

Таблица 2.

Руководства в развитых странах, рекомендующие рутинный скрининг антител во время беременности

Страны	Распространенность антител к эритроцитам / аллоантител, отличных от анти-D ( Ref.)	Рекомендация ( Ref. )
Нидерланды	1,23% / 0,32% ( 5 )	Типирование и скрининг группы крови по ABO, Rh (D) и Rh (c) на антитела к эритроцитам при бронировании и еще раз на 27 неделе ( 16 ).
Соединенное Королевство	1% / 0,3% ( 17 )	Типирование антигенов группы крови по ABO, Rh (D) и Rh (c) и скрининг на антитела к эритроцитам во время визита для бронирования и снова на неделе 28 ( 14 ).
Австралия и Новая Зеландия	0,73% / 0,65% ( 18 )	Типирование антигена группы крови по ABO, Rh (D) и скрининг на антитела к эритроцитам при бронировании ( 19 ).
США	0,3–3,4% / 0,74% ( 20 )	ABO, Rh (D) типирование антигена группы крови и скрининг на антитела к эритроцитам при бронировании ( 21 ).

Почему одни группы крови несовместимы с другими?

Вы когда-нибудь задумывались, почему одни группы крови несовместимы с другими? Или что произойдет, если вы укажете неправильную группу крови во время переливания? Все сводится к антителам.

Антитела — это специализированные белки, которые вырабатываются в ответ на все, с чем ваша иммунная система может бороться, например, на бактерии и вирусы. Считайте их первым этапом «идентификации» иммунной системы, пытающейся найти все, что ей не принадлежит.

Несмотря на похожее название, антитела не следует путать с антигенами. Антиген — это любой вид молекулы, такой как белок или углевод, который может распознаваться иммунной системой — антитела нацелены на любые антигены, которые она идентифицирует как чужеродных захватчиков.

Однако для антител к , а не к важно идентифицировать антигены, которые принадлежат и . Они также производятся на основе антигенов , а не , которые уже присутствуют в ваших эритроцитах. Например:

• Кровь группы A содержит антитела к B в плазме
• Кровь типа B содержит антитела против A в плазме
• AB не содержит ни антител A, ни B в плазме
• O содержит в плазме как антитела А, так и В.

Необходимо тщательно подобрать группы крови перед переливанием, чтобы убедиться, что кровь не вызывает иммунный ответ у реципиента. Изображение адаптировано из: makelessnoise / Flickr; CC BY 2.0

Это означает, что важно получить правильную группу донорской крови, если вам потребуется переливание. Если в ваше тело попадает антиген, которого обычно нет, ваша система идентифицирует его как нарушителя. Иммунная система перейдет в режим атаки, и будут производиться антитела, которые помогут отбить незнакомых посетителей.

Например, если кто-то с кровью типа O (кровь без антигенов A или B на поверхности эритроцитов) получил эритроциты, сданные от кого-то с кровью типа B (кровь, содержащая антигены B), иммунная система реципиента немедленно идентифицируют новые клетки крови как чужеродные и стремятся их уничтожить.

Антитела атакуют путем связывания с чужеродными антигенами на поверхности эритроцитов. Это в конечном итоге приводит к разрыву этих красных кровяных телец и их полному уничтожению.В небольших количествах отклоненная кровь может быть отфильтрована почками, но большие объемы переливания могут вызвать почечную недостаточность и, возможно, смерть.

С какими другими группами крови совместимы ваши эритроциты? Изображение адаптировано из: Австралийская академия наук

Однако, если ситуация изменится и эритроциты типа O будут переданы кому-то с кровью типа B, незнакомые антигены не будут введены в организм реципиента, поэтому клетки крови будут не идентифицироваться иммунной системой как «злоумышленники».Вот почему эритроциты типа O (точнее, O отрицательная кровь) могут быть сданы кому угодно, независимо от группы крови, и известны как «универсальный донор».

А как насчет донорства плазмы?

Хотя люди часто сдают цельную кровь, также используются тромбоциты и плазма от доноров. Перед переливанием пожертвования разделяются на разные компоненты в зависимости от потребностей получателя.

Ваша группа крови важна не только, когда речь идет о донорстве эритроцитов, но и когда мы говорим о донорстве плазмы, которая содержит определенные антитела в зависимости от вашей группы крови.Итак, если кто-то с кровью типа O попытается сдать плазму кому-то с кровью типа B, эта плазма будет содержать анти-A и анти-B антитела. Затем эти анти-B-антитела будут атаковать эритроциты реципиента типа B.

Группа крови и беременность

Совместимость групп крови, безусловно, очень важна при сдаче и переливании продуктов крови, но несовместимость групп крови также может стать проблемой во время беременности, если группа крови матери резус-отрицательная, а у ее будущего ребенка резус-положительный.

Эти различия в группах крови могут стать проблемой, если кровь ребенка попадает в кровоток матери — например, во время родов. У матери с резус-отрицательной кровью D-антигены ребенка могут быть идентифицированы как чужеродные, и организм матери вырабатывает антитела против них.

Беременным женщинам с отрицательным резус-фактором крови могут потребоваться дополнительные меры предосторожности в зависимости от группы крови их ребенка. Изображение адаптировано из: Negative Space / Pexels; CC0

Обычно это становится проблемой только тогда, когда мать впервые подвергается воздействию резус-положительной крови своего ребенка, и имеет тенденцию становиться более серьезной проблемой для любых беременностей после первой.Если антитела, вырабатываемые матерью, атакуют эритроциты будущего ребенка, разрушенные или поврежденные эритроциты будущего ребенка могут быть не в состоянии переносить кислород по своему телу. Это могло привести к выкидышу или мертворождению. Если ребенок родился живым, у него могут быть желтуха и анемия.

Чтобы предотвратить это, резус-отрицательные матери в Австралии получают инъекцию анти-D иммуноглобулина во время беременности (включая их первую беременность) или вскоре после родов, что помогает остановить выработку анти-D антител их иммунной системой.

---

Эта статья была адаптирована из материалов веб-сайта Академии и проверена следующими экспертами: Профессор Дэвид О. Ирвинг Директор по исследованиям и разработкам Службы крови Красного Креста Австралии; Д-р Эшли Нг. Гематолог и научный сотрудник по клиническим трансляционным исследованиям, Институт Уолтера и Элизы Холл; Профессор Роберт Флауэр. Руководитель национальной исследовательской программы, безопасность продукции, Служба крови Австралийского Красного Креста; Доцент Кэтрин Хайланд , главный научный сотрудник Службы крови Австралийского Красного Креста

ABO Варианты лечения несовместимости и информация

Что такое несовместимость по системе ABO?

Несовместимость по системе ABO возникает, когда группа крови плода отличается от группы крови матери.Когда группы крови различаются, мать вырабатывает антитела против несовместимой группы крови плода. Эти антитела попадают в плаценту и начинают разрушать клетки крови плода.

Каковы симптомы?

Несовместимая группа крови матери и плода по результатам пренатального тестирования, желтуха у новорожденного и повышенный уровень билирубина у новорожденного.

Что вызывает несовместимость по системе ABO?

Несовместимость по системе ABO может возникнуть между матерью и плодом по трем сценариям.Типы крови: A, B и O. Наиболее частая несовместимость возникает, когда у матери кровь группы O, а у плода — B, A или AB. Другими комбинациями, вызывающими несовместимость по системе ABO, являются: у матери кровь типа A, а у плода кровь типа A или AB, или у матери кровь типа B, а у плода кровь типа A или AB. Обе эти последние комбинации маловероятны.

Как диагностируется несовместимость по системе ABO?

Несовместимость

ABO диагностируется с помощью: (1) анализа пуповинной крови на несовместимость, (2) общего анализа крови (CBC), который показывает поврежденные и гемолизированные клетки крови, и (3) повышенного уровня билирубина.

Как лечится несовместимость по системе ABO?

Несовместимость по системе ABO лечится у новорожденных светолечением (фототерапией). В редких случаях может потребоваться обменное переливание крови. Полное выздоровление обычно проходит без длительных последствий.

Особые соображения:

Осложнения могут быть результатом несовместимости по системе ABO, например, анемии и ядерной желтухи. Оба условия встречаются редко.

Томас Г. Стовалл, доктор медицины
Др.Стовалл — клинический профессор акушерства и гинекологии в Медицинском научном центре Университета Теннесси в Мемфисе, штат Теннесси, и партнер компании Women’s Health Specialists, Inc.

.