Факторы риска и прогнозирование перинатальных поражений ЦНС у новорожденных на антенатальном этапе развития Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
24
Є
Социальная педиатрия и организация здравоохранения
О.Б. Черняховский1, О.Л. Полянчикова2
1 Солнечногорская центральная районная больница
2 Городская клиническая больница № 15 им. О.М. Филатова, Москва
Факторы риска и прогнозирование перинатальных поражений ЦНС у новорожденных на антенатальном этапе развития
В СТАТЬЕ ПРЕДСТАВЛЕНЫ ЧАСТОТА, СТРУКТУРА, ЗНАЧИМОСТЬ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКО-ВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ НА ОСНОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ СТАТИСТИЧЕСКОГО И КОРРЕЛЯЦИОННОГО АНАЛИЗА ДАННЫХ, ПОЛУЧЕННЫХ ПУТЕМ ВЫКОПИРОВКИ ИЗ ИСТОРИЙ РОДОВ ЖЕНЩИН С ФАКТОРАМИ РИСКА НА ГИПОКСИЮ ПЛОДА И ПОРАЖЕНИЯ ЦНС У РЕБЕНКА ПРИ ПОСТАНОВКЕ ЖЕНЩИНЫ НА УЧЕТ ПО ПОВОДУ БЕРЕМЕННОСТИ И В ТЕЧЕНИЕ ГЕСТАЦИОННОГО ПРОЦЕССА И РОДИВШИХ ДЕТЕЙ С ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СТЕПЕНИ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИИ РАССЧИТЫВАЛОСЬ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДА НОРМИРОВАННЫХ ИНТЕНСИВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: НОВОРОЖДЕННЫЕ, ПЕРИНАТАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЦНС, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОГНОЗИРОВАНИЕ.
Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) гипоксического генеза занимают ведущее место в структуре перинатальных поражений центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных и являются одной из главных причин летальных исходов, частота которых составляет 9-27% среди доношенных и до 70% —в группе недоношенных детей. Перенесенные кровоизлияния в 55% случаев становятся причиной психоневрологических нарушений. Более того, среди причин детской инвалидности патология ЦНС, связанная с кровоизлияниями, занимает 1-е место, встречаясь у 70-80% детей-инвалидов старшего возраста [1-6].
К настоящему времени выявлены различные факторы риска (угроза прерывания беременности, хроническая гипоксия плода, соматические заболевания матери и др.) развития ВЖК у новорожденных [1, 6]. В последние годы нестабильность социально-экономических условий жизни женщин репродуктивного возраста, рост показателей распространенности соматической патологии и заболеваний, передающихся половым путем, увеличение числа беременных, употребляющих алкогольные напитки и курящих, изменение их репродуктивного поведения — рождение первого ребенка в позднем возра-
Контактная информация:
Полянчикова Ольга Леонардовна, кандидат медицинских наук, врач отделения патологии родильного дома при Городской клинической больнице № 15 им. О.М. Филатова Адрес: 111539, Москва, ул. Вешняковская, д. 23, тел. (495) 375-71-01 Статья поступила 02.06.2008 г., принята к печати 04.08.2008 г.
O.B. Chernyahovskiy1, O.L. Polyanchikova2
1 Solnechnogorsk Central Regional Hospital
2 O.M. Filatov City Clinical Hospital № 15, Moscow
Risk factors and prediction of perinatal lesions of CNS in newborns in antenatal period of development
FREQUENCY, STRUCTURE AND CONSEQUENCE OF DIFFERENT RISK FACTORS OF INTRAVENTRICULAR BLEEDING IN NEWBORNS ARE PRESENTED IN THIS ARTICLE. THIS DATA WAS OBTAINED FROM RESULTS OF STATISTICAL AND CORRELATION ANALYSIS OF INFORMATION FROM DELIVERY CARDS OF WOMEN WITH RISK FACTORS, RESULTING IN FETAL HYPOXIA AND LESION OF CNS IN NEWBORN. THESE RISK FACTORS WERE DISCOVERED IN WOMEN AT THE TIME OF REGISTRATION IN ANTENATAL CLINIC BECAUSE OF PREGNANCY AND AT THE PERIOD OF GESTATIONAL PROCESS. PREDICTION OF RISK RATE OF PATHOLOGY ONSET WAS CALCULATED WITH METHOD OF NORMALIZED INTENSE INDICES.
KEY WORDS: NEWBORNS, PERINATAL CNS LESION, RISK FACTORS, PREDICTION.
-Є-
Є
сте (25-35 лет) являются основанием для уточнения, систематизации и выявления наиболее значимых факторов риска ВЖК у новорожденных детей [7, 8].
Целью настоящего исследования явилось выявление частоты и структуры факторов риска, определение значимости каждого из них в развитии ВЖК у новорожденных для прогнозирования и своевременной профилактики на антенатальном этапе.
Для достижения поставленной цели была использована компьютерная программа «Мониторинг здоровья и качества медицинского обеспечения беременных и родильниц на региональном уровне» (сертификат качества МЗ РФ № 192, 1996 г.).
В соответствии с перечнем и количеством факторов (всего 158), использованных в мониторинге (социальных — 24; отражающих состояние репродуктивного здоровья — 50; характеризующих соматическое здоровье — 43; факторов, возникающих во время беременности и со стороны плода — 31 и 10, соответственно) нами проведено копирование данных из историй родов женщин, имевших факторы риска гипоксии плода и перинатальных поражений ЦНС у ребенка (группа сравнения) и родивших детей с ВЖК (исследуемая группа — 93 ребенка). Исследования проведены на базе родильного отделе-
ния Солнечногорской районной больницы и отделения патологии беременных родильного дома при ГКБ № 15 им. О.М. Филатова г. Москвы (период 1998-2006 гг.). Анализ полученных результатов был проведен согласно методическим рекомендациям «Прогнозирование риска возникновения патологии с использованием метода нормированных интенсивных показателей». Анализ включал статистическую обработку с расчетом весового индекса, нормированного интенсивного показателя, прогностического коэффициента и оценку риска в баллах для каждого фактора: высокий риск — 4 балла, средний — 3 балла, минимальный — 2 балла. Частота факторов рассчитывалась на 1000 беременных, удельный вес каждого фактора определялся в процентах. В таблицах представлены факторы, удельный вес которых превышал 1%.
Проведенные исследования позволили получить сведения о социально-гигиенических и медико-биологических характеристиках беременных женщин: возрасте, семейном положении, условиях жизни, данных о репродуктивном и соматическом здоровье, влиянии вредных факторов на течение беременности и состояние плода, осложнениях беременности и родов, частоте факторов риска на 1000 женщин и удельном весе каждого из них (табл. 1, 2).
Таблица 1. Факторы риска у женщин с угрозой гипоксии плода и поражения ЦНС у новорожденного ребенка
25
Факторы Встречаемость Удельный вес, %
абс. %%
Социальные:
Вредные привычки (курение отца) 15 612 464 22,4
Семейное положение (одинокая) 15 324 456 22,0
Осеннее-зимний период вынашивания беременности 7935 236 11,4
Финансовое положение (безработная) 7211 214 10,3
Возраст матери 30-34 года 6476 193 9,3Непланируемая беременность 3367 100 4,8
Учеба в вузе 2604 77 3,7
Вредные привычки (курение матери) 1804 54 2,6
Возраст матери до 18 лет 1773 53 2,5
Нежеланный ребенок 1180 35 1,7
Возраст отца 40 лет и старше 1034 31 1,5
Возраст матери 35-40 лет 802 24 1,2
Репродуктивное здоровье:
Предстоящие роды первые 21 542 641 25,4
Беременность первая 14 389 473 17,0
Воспаление матки и придатков 5463 162 6,4
Узкий таз 5097 152 6,0
Аборты перед первыми родами 4930 147 5,8
Самопроизвольный выкидыш 3542 105 4,2
4 и более беременностей 2838 84 3,3
Аборты перед повторными родами 3) 2029 60 2,4
Нарушение менструальной функции 1787 53 2,1
Интервал от предыдущей беременности (< 1 года) 1700 51 2,0
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 4
Таблица 1. Продолжение. Факторы риска у женщин с угрозой гипоксии плода и поражения ЦНС у новорожденного ребенка
Факторы Встречаемость Удельный вес, %
абс. %
Соматические факторы:
Заболевания мочевыделительной системы вне обострения 3992 1119 16,3
Гипотензивный синдром 3001 89 12,3
Ожирение (> 25% от должной массы тела) 1895 56 7,7
Заболевания ЖКТ 1529 45 6,2
Дефицит массы тела более 25% 1441 43 5,9
Заболевания щитовидной железы с нарушением ее функции 1352 40 5,5
Хронические спец. инфекции у матери 1203 36 4,9
Инфекции у беременной (хламидии и ЦМВ) 1062 32 4,3
Хронический тонзиллит 984 29 4,0
Артериальная гипертензия I степени 965 29 3,9
Варикозная болезнь вен 694 21 2,8
Эндокринные заболевания 678 20 2,8
Заболевания желчевыводящих путей 604 18 2,5
Специфические инфекции у беременной (СПИД, сифилис, туберкулез, токсоплазмоз) 560 17 2,3
Факторы, возникающие во время беременности:
Анемия у матери 15 024 447 19,6
Кольпит 9581 285 12,5
Кровотечения в II триместре 7271 216 9,5
Кровотечения во I триместре 7255 216 9,5
Плацентарная недостаточность 6230 185 8,1
Отеки 5338 159 7,0
Изосенсибилизация 3191 95 4,2
Кровотечения в III триместре 2520 75 3,3
Предлежание и низкое расположение плаценты 2479 72 3,2
Выраженный ранний гестоз с метаболическими нарушениями 2266 67 3,0
Острая инфекция мочевых путей 2003 60 2,6
Острая инфекция в I триместре 1967 59 2,6
Поздний гестоз 1907 57 2,5
Острая инфекция во II триместре 1745 52 2,3
Многоводие 1565 47 2,0
Факторы, возникающие со стороны плода:
Гипоксия плода 5334 159 67,2
Тазовое предлежание 1059 32 13,3
Гипотрофия плода 470 14 5,9
Крупный плод 286 9 3,6
Синдром ЗВРТ 276 8 3,5
Многоплодие 222 7 2,8
Внутриутробная инфекция, плацентит 175 5 2,2
Факторы риска, возникающие в родах:
Внутриутробная инфекция 209 6 0,5
Врожденные пороки развития плода 116 3 0,3
-е
Примечание:
здесь и в табл. 2. ЦМВ — цитомегаловирусная инфекция; ЗВРТ — синдром задержки внутриутробного развития плода.
Є
Таблица 2. Частота факторов риска у женщин, родивших детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями
Факторы Встречаемость Удельный вес, %
абс. %
Социальные:
Семейное положение (одинокая) 39 420 26,5
Вредные привычки (курение отца) 30 323 20,4
Финансовое положение (безработная) 21 226 14,3
Осеннее-зимний период вынашивания беременности 18 194 12,2
Возраст матери 30-34 года 13 140 8,8
Учеба в вузе 6 65 4,1
Непланируемая беременность 5 54 3,4
Возраст матери 35-40 лет 5 54 3,4
Возраст матери до 18 лет 2 22 1,4
Вредные привычки (курение) 2 22 1,4
Репродуктивное здоровье:
Предстоящие роды первые 67 720 25,3
Беременность первая 47 505 17,7
Патология шейки матки (крио) 34 366 12,8
Аборты перед первыми родами 18 194 6,8
Воспаление матки и придатков 16 172 6,0
Бесплодие в супружеской паре 11 118 4,2
Узкий таз 11 118 4,2
Самопроизвольный выкидыш 8 86 3,0
4 и более беременностей 6 65 2,3
Нарушение менструальной функции 5 54 1,9
Лпапароскопия 5 54 1,9
Аборты перед повторными родами 3 32 1,1
Неполноценный рубец на матке 3 32 1,1
Соматические факторы:
Заболевания мочевыделительной системы вне обострения 16 172 19,1
Гипотензивный синдром 14 151 16,7
Ожирение у матери более 25% от массы тела 9 97 10,7
Хроническая специфическая инфекция у матери 7 75 8,3
Артериальная гипертензия. 11-111 стадия 4 43 4,8
Инфекции у беременной (хламидии и ЦМВ) 4 43 4,8
Заболевания желчевыводящих путей 4 43 4,8
Заболевания ЖКТ 4 43 4,8
Эндокринные заболевания щитовидной железы с нарушением функции 3 32 3,6
Дефицит массы тела более 25% 3 32 3,6
Хронический тонзиллит 3 32 3,6
Анемия 3 32 3,6
Факторы, возникающие во время беременности:
Анемия у матери (НЬ 110-100 г/л) 33 355 14,0
Кровотечения в I триместре 27 290 11,4
Кровотечения во II триместре 25 669 10,6
Кольпит 25 669 10,6
Плацентарная недостаточность 22 237 9,4
7
М
О
8
0
0
2
-О
А
И
ЕДИ
Е
М
Е
Р
В
О
С
Ы
С
О
Р
П
О
В
27
О
Таблица 2. Продолжение. Частота факторов риска у женщин, родивших детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями
и
а
х
о
о
а
га
а
и
п
ос
га
м
а
о
R
S
а
н
га
s
п
V
с
ос
(П
X
J
(П
о
С
Факторы Встречаемость Удельный вес, %
абс. %%
Кровотечения в III триместре 15 161 6,4
Отеки 13 14G 5,5
Острая инфекция в I триместре 11 118 4,7
Выраженный ранний гестоз с метаболическими нарушениями 9 97 3,8
Изосенсибилизация 8 86 3,4
Острая инфекция во II триместре 8 86 3,4
Факторы, возникающие со стороны плода:
Гипоксия плода 1G 1G8 38,5
Тазовое предлежание 7 75 26,9
Многоплодие 3 32 11,5
Внутриутробная инфекция, плацентит 2 22 7,7
Гипотрофия плода 1 11 3,9
Крупный плод 1 11 3,9
Синдром ЗВРП 1 11 3,9
Факторы риска, возникающие в родах для ребенка:
Острая гипоксия плода в родах 3 32 1,0
Внутриутробная инфекция 3 32 1,0
Врожденные пороки развития плода и ребенка 1 11 0,3
При оценке роли отдельных групп факторов риска, влияющих на развитие ВЖК, определялись их ранговые места по величине весового индекса, которые распределились у женщин, родивших детей с ВЖК, следующим образом: 1-е место заняли факторы репродуктивного здоровья с показателем весового индекса — 66,5 (табл. 3). Среди факторов, характеризующих репродуктивное здоровье, наибольший удельный вес имели предстоящие первые роды, первая беременность, патология шейки матки, аборты перед первыми родами, воспаление матки и придатков. На 2-е ранговое место вышли социальные факторы (весовой индекс — 39,0). Сопоставление частоты социальных факторов риска в исследуемой и группе сравнения позволило выявить такие наиболее значимые для прогноза ВЖК у новорожденных как: неблагополучное семейное положение (одинокие женщины), вредные привычки отца (курение и алкоголь), низкий доход, старший возраст матери (30-34 года). 3-е ранговое место заняла группа факторов, возникающих во время беременности (весовой индекс — 33,3). Наибольший вклад в величину интенсивного показателя риска вносят кровотечения в I, II и III триместрах, отеки беременных и поздний гестоз. 4-е ранговое место принадлежит соматическим факторам (весовой индекс — 16,0), среди которых ведущими являются заболевания мочевыделительной системы у беременной, гипотензивный синдром, ожире-
ние, хронические неспецифические инфекции. 5-е ранговое место заняла группа факторов, связанных с состоянием плода (весовой индекс — 10,0) — его гипоксия, тазовое предлежание, многоплодие, внутриутробная инфекция и плацентит. Анализ факторов риска с учетом гипоксии плода и поражений ЦНС у новорожденных, зарегистрированных на момент взятия женщины на учет с использованием метода нормированных интенсивных показателей позволил выявить наиболее значимые из них, определяющие высокий риск развития (4 балла) ВЖК у новорожденных (табл. 3).
Таким образом, проведенные исследования показали, что ВЖК гипоксического генеза у новорожденных являются результатом воздействия на организм беременной и плода комплекса неблагоприятных медико-биологических, социальных и других факторов. Это дает основание полагать, что их влияние на головной мозг не является специфическим и связано главным образом с перинатальной гипоксией. Следовательно, выявление, определение значимости каждого фактора, прогнозирование степени риска данной патологии при постановке женщины на учет по поводу беременности и в течение гестаци-онного периода позволит проводить целенаправленную профилактику, которая будет способствовать снижению перинатальной патологии и смертности детей от внутри-желудочковых кровоизлияний.
28
Є
Таблица 3. Оценка факторов риска внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных с использованием метода нормированных интенсивных показателей
Факторы Весовой индекс Нормированный интенсивный показатель Прогностический показатель Балл
Репродуктивное здоровье:
Предстоящие роды первые 66,5 90,3 6007 4
Беременность первая 66,5 63,4 4215 4
Патология шейки матки 66,5 45,8 3048 4
Аборты перед первыми родами 66,5 24,3 1613 4
Воспаление матки и придатков 66,5 21,6 1435 4
Социальные:
Семейное положение (одинокая) 39,0 94,8 3696 4
Вредные привычки (курение отца) 39,0 72,9 2843 4
Финансовое положение (безработная) 39,0 51,0 1991 4
Возраст матери (30-34 лет) 39,0 31,6 1232 4
Факторы, возникающие во время беременности:
Кровотечения в I триместре 33,3 37,8 1259 4
Кровотечения во II триместре 33,3 22,7 756 4
Кровотечения в III триместре 33,3 19,7 655 4
Отеки 33,3 10,6 353 4
Соматические факторы:
Заболевания мочвыделительной системы вне обострения 16,0 68,0 1089 4
Гипотензивный синдром матери 16,0 59,5 953 4
Ожирение матери (> 25% от должной массы тела) 16,0 38,3 612 4
Хронические специфические инфекции у матери 16,0 29,8 476 4
Факторы, возникающие со стороны плода:
Гипоксия плода 10,0 137,3 1372 4
Тазовое предлежание 10,0 96,1 960 4
Многоплодие 10,0 41,2 412 4
Внутриутробные инфекции, плацентит 10,0 27,5 274 3
29
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Барашнев Ю.И., Антонов А.Г., Кудашов Н.Н. Перинатальная патология у новорожденных // Акушерство и гинекология. — 1994. — № 4. — С. 26-31.
2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. — М.: Триада-Х, 2001. — С. 640.
3. Боброва Е.А. Клинико-функциональная характеристика неврологических нарушений и оценка эффективности восстановительного лечения у детей с перинатальным гипоксически-ише-мическим поражением головного мозга на первом году жизни. Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Иваново, 2007. — С. 16.
4. Корсунский А.А. Региональные особенности смертности детей в России // Педиатрия. — 2005. — № 1. — С. 13-18.
5. Кривоногова Т.С. и др. Малые мозговые дисфункции и нарушения памяти у детей дошкольного возраста // Российский педиатрический журнал. — 2003. — № 3. — С. 11-13.
6. Шарапова О.В. Проблемы организации медицинской помощи в перинатальном периоде — пути решения // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2004. — № 3. — С. 5-9.
7. Широкова О.С. Состояние здоровья детей с перинатальными поражениями центральной нервной системы и задержкой нервно — психического развития, воспитывающихся в семье и домах ребенка. Автореф. … дис. канд. мед. наук. — Иваново, 2007. — С. 18.
8. Лобанова Л.В. Гипоксические поражения головного мозга у доношенных новорожденных — причины, патогенез, клиникоультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте. Автореф. дис. … докт. мед. наук. — Иваново, 2000. — С. 24.
О
ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ ПЕДИАТРИИ/ 2008/ ТОМ 7/ № 4
Факторы риска развития перинатальных поражений центральной нервной системы у детей с внутриутробной инфекцией
□0344Э1Э7
На правах рукописи
ТИШИНА Стелла Эрриковна
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ С ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
14 00 13 — нервные болезни 14 00 10 — инфекционные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой С1епени кандидата медицинских наук
1 6 ОКТ 2008
Санкт-Петербург 2008
003449197
Работа выполнена в институте медицинского образования Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор Фишман Борис Борисович доктор медицинских наук Васильев Валерий Викторович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Чухловина Мария Лазаревна доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Николай Ильич
Ведущая организация:
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российская Военно-медицинская академия имени С М Кирова»
Защита состоится ноября 2008 года в_часов на заседании Диссертационного Совета Д 208 090 06 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И П Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (197022, Санкт-Петербург, ул Льва Толстого 6/8)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И П Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Автореферат разослан »^Р С^УУ Гс/*^’-^—2008 г
Ученый секретарь Диссертационного Совета,
доктор медицинских наук, профессор Дидур Михаил Дмитриевич
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы Несмотря на значительные успехи, достшнугые за последние десятилетия в борьбе с инфекционными заболеваниями, внутриутробные инфекции представляют серьезную нерешенную социальную проблему общества
Внутриутробные инфекции (ВУИ) являются одной из ведущих причин перинатальной заболеваемости и смертности (Скрипченко ÍIВ с соавг, 2003, Царегородцев А Д , Рюмина И И , 2001) Эш связано с устойчивой тенденцией к ухудшению здоровья насетения, росту числа инфекционных заболеваний (Евсюкова И И , 1997)
По данным ряда авторов частота ВУИ колеблется от 2 % до 65,5 % (Дурова Л А и со-авт, 1995, Евсюкова И И , 1997) Столь разноречивые показатели объясняются трудностями этиологической верификации данной патологии Однако именно внутриутробные инфекции часто являются истинной причиной таких широко распространенных диагнозов, как «внутриутробная гипоксия», «асфиксия», «родовая травма» (Дурова А А , Симакова Н Г , Смирнова В С , 1995, Carrol S G, Papaioannou S , Ntumazan L L , 1996) Исследователями констатируется широкое распространение перинатального инфицирования, в том числе среди клинически здоровых новорожденных (Шабалов Н П , 2004)
Резко возросла роль возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем (хла-мидии, микоплазмы, уреаплазмы), вирусных инфекции группы герпеса, анаэробных инфекций и грибов (Козлова Л В , Ивапян А Н , Грибко 1 В и др , 1997)
Известно, что внутриутробные инфекции, в том числе с поражением нервной системы, чаще развиваются при наличии у матери хронических соматических заболеваний, воспалительных заболеваний урогенитального тракта, отягощенном акушерско-гинекологическом анамнезе, патологическом течении беременности и родов (Краснопольский В Г , 1995)
Неспецифичность клинико-неврологических проявлений ВУИ обусловливает трудности этиологической диагностики, и, соответственно, ограничивает возможности своевременной, адекватной этиотропной терапии Это является причинои того, что у детей, не имеющих клинических проявлений инфекций при рождении, в последующем проявляются различные расстройства ЦНС, такие как задержка умственного развития, дефекты слуха, зрения, трудности в обучении, нарушении в поведении (Фризе К , Кахель В , 2003)
При внутриутробном инфицировании нередко происходит заражение последа, что делает актуальным проведение сопоставлений между изменениями различных частей последа и развитием мешшгоэнцефалитов у детей (Цинзерлинг В А и соавт, 1997)
Объективная сложность обследования детей первого года жизни определяет необходимость широкого применения пеинвазивных методов, таких как ультразвуковое сканирование головного мозга, позволяющего в короткие сроки объективно выявить и оценить структурные изменения, в том числе связанные с инфекциошюи патологией центральной нерво-ной системы (Зубарева Е А, Улезко Е А , 2004) Неспецифичность клинических проявлений ВУИ, трудоемкость этиологической верификации заболеваний, тяжесть исходов при поражении центральной нервной системы (ЦНС) определяют необходимость применения комплексного подхода в поисках ведущих факторов риска поражения нервной системы Учитывая ожидаемый подъем рождаемости в России, в соответствии с основными направлениями демографической политики, разработка комплекса мероприятий по раннему выявлению ВУИ и их осложнений у детей приобретает высокую социальную значимость и актуальность
Цель исследования
На основании комплексного изучения системы «мать-плацента-ребенок» выявить основные факторы риска поражения ЦНС у детей с ВУИ и разработать алгоритм прогнозирования перинатального поражения ЦНС у детей, а так же установить основные факторы риска развития детского церебрального паралича при ВУИ
Для достижения поставленной цели исследования в диссертации решались следующие задачи
1 Изучить состояние здоровья матерей детей с диапюзом «внутриутробная инфекция»
2 Оценить морфологические изменения в последах у детей с внутриутробной инфекцией, а так же определить факторы риска поражения плаценты
3 Выявить особенности неврологического статуса, структурных изменений головного мозга по данным нейросонографии и исходы перинатальных поражений центральной нервной системы у детей с внутриутробной инфекцией первого года жизни
4 Дать характеристику результатов статистического анализа факторов риска поражения головного мозга (ППГМ) у детей с ВУИ, а также разработать алгоритмы прошозирова-ния риска развития ППГМ у детей с ВУИ и тяжелых нарушений ЦНС (ДЦП) у детей при ППГМ
Основные положения, выносимые на защиту
1 Рост числа хронических воспалительных заболеваний урогениталыюго тракта во время беременности сопровождается высокой частотой патологии беременности и родов за счет угрозы прерывания беременности, гестоза и преждевременных родов Это обусловливает высокую частоту внутриутробных инфекций, приводящих к клиническим и ультразвуковым признакам поражения ЦНС в периоде новорожденное™
2 Результатами ВУИ является высокая частота возникновения ППГМ у детей и ДЦП, развивающиеся в течении первого года жизни Прогностически неблагоприятным фактором формирования ДЦП является сочетание синдрома угнетения с мышечной гипотонией и ПВЛ выявляемые в перинатальном периоде
3 Созданная система информативных анамнестических, клшшко-лабораторных и инструментальных критериев дает возможность прогнозировать в остром периоде (на 10 сутки жизни) формирование ППГМ у детей с ВУИ, в отдаленные сроки — ДЦП
Научная новизна исследования
Состоит в том, что впервые проведен сочетанный анализ заболеваемости у матерей и детей с диагнозом ВУИ с одновременным исследованием последа и изучены особенности неврологического статуса и осложнений у детей с ВУИ с применением современных клинических методов исследования Выявлены и систематизированы основные изменения в головном мозге у детей первого года жизни с диагнозом ВУИ Установлена взаимосвязь характера структурных повреждении ЦНС у детей с ВУИ с тяжестью неврологических и соматических, расстройств в неонатальный период Выявлены причинно-следственные связи между инфекциями мамы, состоянием плаценты и перинатальными поражениями ЦНС Определены наиболее значимые факторы риска развития ППГМ у детей и возможные исходы заболевания
Практическая значимость
Определена частота хронических воспалительных заболеваний (очагов инфекции, ИППП) у беременных Показано, что в современных условиях при неспецифичности и поли-синдромности клинической картины ВУИ является крайне тяжелая патология головного мозга у детей, приводящая их к инвалидности Выявленные клинико-нейросонш’рафические закономерности формирования струи урных повреждений ЦНС дают основания для проведения ранней, комплексной и более объективной дифференциальной диагностики с гипок-сичсскими поражениями ЦНС у детей
Полученные данные позволяют рекомендовать целенаправленную раннюю диагностику, выявление и профилактику ВУИ у всех беременных, имеющих в анамнезе аборты, выкидыши, преждевременные роды и т д Заключение о состоянии ребенка в раннем неона-тальном периоде целесообразно проводить только после НСГ, как скринингового метода в первые сутки после обязательной консультации врача неонатолога отделения патологии новорожденных и экспертизы последа В перинатальном периоде рекомендовано широкое использование клинических неинвазивных методов диагностики для определения исходов заболевания у детей
Практическую значимость для неонатологов, педиатров, неврологов, организаторов здравоохранения имеюг
— модель прогнозирования формирования ППГМ у детей с ВУИ, позволяющая с высокой чувствительностью и специфичностью предположить наличие деструктивного процесса в головном мозге в первые десять дней жизни,
— модель прогнозирования ДЦП, позволяющая практическим врачам, используя доступные сведения из выписных карт стационара, заблаговременно определять тактику лечения и наблюдения младенцев с ППЦНС в течение первого года жизни
Апробация материалов исследований Результаты исследований и основные положения диссертации и обсуждены на межкафедральном совещании кафедр инфекционных болезней, общественного здоровья и здравоохранения института медицинского образования Новгородского юсударственного университета (В Новгород, 2007)
Межкафедральном совещании кафедры нервных и инфекционных болезней Военно-медицинской академии имени С М Кирова (Санкт-Петербург, 2007)
Результаты диссертационного исследования внедрены в практическую деятельность органов и учреждений здравоохранения Новгородской и Псковской областей Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе со студентами и ординаторами института медицинского образования Новгородскою государственного университета имени Ярослава Мудрого
По теме исследования опубликовано 9 печатных работ, в том числе 1 в изданиях рекомендованных ВАК для публикации диссертационных материалов
Структура и объем работы Основные положения диссертации изложены на 137 страницах машинописного текста и состоят из введения, 6 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы Работа иллюстрирована 33 таблицами и 16 рисунками Указатель литерагуры содержит 240 источников, в том числе 81 иностранных авторов
Исследование проведено в период с 2004 по 2006 гг на базе отделения патологии новорожденных Новгородской областной детской клинической больницы, детской поликлиники №2 Великого Новгорода, патологоанатомического отделения Новгородской детской областной клинической больницы
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
В исследование включены результаты обследования и динамического наблюдения за 162 женщинами и 162 родившимися у них детьми (всего — 324 человека) Основанием для включения в исследование детей являлся диагноз «Внугриутробная инфекция», установленный в отделении патологии новорожденных Новшродской областной детской клинической больницы
Источником информации о сосюинии здоровья женщины во время беременности и родов были «Индивидуальная карта беременной» (форма № 11 ]/у), «Обменные карты родильного дома, родильного отделения больницы» (форма №113/у), «История родов» (форма №096/у)
Обследованные женщины постоянно проживали и наблюдались в женских консультациях на территории Новгородской области, их возраст колебался от 15 до 42 лет, средний возраст составил — 22,4±6,5 лет Женщины в возрасте 20-30 лет составили 76 % изучаемой выборки, первородящие — 72,2 % (117 случаев) При анализе состояния здоровья будущих матерей во время беременности применялся клинико-анамнестический метод проводилась оценка соматического и акушерско-гинекологического анамнеза, структуры урогенитальных инфекций, анализ харак гера течения беременности и родов
Дети, включенные в исследование (162 ребенка, девочек — 69, мальчиков — 93), находились на диспансерном наблюдении в поликлинике по месту работы автора Для сбора информации была использована выкопировка данных из истории развития новорожденного (форма №097/у), медицинской карты стационарного больного (форма № 003/у), истории развития ребенка (форма № 112/у) Первичное обследование детей, включая применение мето-
дов этиологической верификации ВУИ и нейросонографию, выполнено на базе отделения патологии новорожденных Новгородской областной детской клинической больницы Катам-нез прослежен на протяжении первого года жизни
Общеклиническое обследование детей проводилось по стандартным методикам при каждом посещении поликлиники План обследования каждого ребенка состоял из сбора и анализа клинико-аиамнестических данных, исследования неврологического статуса, ультразвукового исследования головного мозга, динамического неврологического обследования в возрасте 3,6 и 9 месяцев жизни и оценки исходов нервно-психического развития в возрасте 12 месяцев
Оценка неврологического статуса детей проводилась общепринятыми методами, (Гу-зева В И, 1998) Неврологические симптомы острого периода (первый месяц жизни) представлены согласно «Классификации перинатальных поражений нервной системы у новорожденных» (МЗ РФ, 2000 г), симптомы восстановительного периода (старше месяца жизни в течение первого года жизни) — по классификации Якунина Ю А и соавт (1979 г) Для оценки неврологического статуса новорожденного ребенка использована схема, основанная на применении шкалы NNNS- Неонатальной нейроповеденческой шкалы (Lester В М, 2004) Шкала модифицирована для применения в условиях отделения реанимации
Уровень угнетения в неврологическом статусе оценивался на основании классификации расстройств сознания у новорожденных Вольпе (Volpe J J , 2001, Пальчик А Б, 2004)
Нейросонографическос исследование производилось всем детям с 1 дня поступления в отделение интенсивной терапии по стандартной методике (Ватолин К В,2000, Зубарева ЕА, 1999) через передний родничок Нейросонография (НСГ) проводилась на ультразвуковом аппарате «Aloka SSD — 5000» (Япония) мультичастотньми конвексными датчиками 5 и 7,5 МГц со сканированием во фронтальной и сагиттальной плоскостях Аксиальная плоскость сканирования, исследования через швы черепа и большое затылочное отверстие, не относящиеся к стандартной (скринипговой) методике, применялись в исключительных ситуациях
Оценка исходов ППМ у детей с ВУИ производилась в возрасте ребенка 12 месяцев Все дети в этом возрасте проходили стандартный неврологический осмотр (Гузева В И, 1998) Психомоторное развитие оценивалось с помощью сотрудников центра раннего вмешательства при тестировании по шкале KIDS Форма детского церебрального паралича определялась согласно классификации Форда А в модификации Семеновой КА , (1972)
Степень тяжести выявленных отклонений определялась согласно классификации Якунина, дополненной критериями оценки тяжести исходов у детей, перенесших гнойно-воспалительные заболевания головного мозга (Kimberlin D ,2001)
Обследование беременных проводилось на базе женских консультаций по месту наблюдения, новорожденных — в отделении патологии новорожденных Новгородской областной детской клинической больницы
Забор материала для исследований у беременных проводился из уретры, влагалища и прямой кишки (гри точки исследования), у новорожденных — из уретры, прямой кишки, со слизистой оболочки задней стенки глотки, конъюнктивы глаза (4 точки исследования) Для забора материала использовали стерильные универсальные полипропиленовые зонды — фирмы «Medscand АВ»(Швеция)
Для выявления уреаплазменной и микоплазменной инфекции применяли метод поли-меразной цепной реакции (далее — ПЦР) Использовался набор реагентов для определения ДНК U urealyticum методом ПЦР — «УреАм» и набор реагентов для определения ДНК М hominis методом ПЦР — «МикгАм» производства фирмы ООО НПФ «Генгех», Москва, Также для выявления Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis был использован потукуль-туральный метод Использовали среды, приготовленные в НИИ гематологии и трансфузио-логии МЗ РФ по методу V Tchebotkevitch (1995)
Диагностику хламидиоза — методом ИФА сыворотки крови, использовали для определения титра антихламидийных антител классов G, А, М Применяли иммуноферментную тест-сисгему «Комби — Хлами — IgG/IgA — ДС — Г1Ъ> фирмы «Vector-Best» (г Новосибирск), а
так же методом ПЦР Использовался набор реагентов для определения ДНК С trachomatis методом ПЦР — «ХламАм» производства фирмы ООО НПФ «Гентех», Москва,
Диагностику герпетической иифекции проводили методом ПЦР плазмы крови в пробирках 0,5 мл типа «Эппсндорф» на амплификаторах «Терцик» («ДНК-технология», Москва) Использовали также ИФА сыворотки крови для определения титра антигерпетических антител классов G, М Применяли иммунофермептные тест-системы «Вектор — ВПГ -IgG/IgM — стрип» фирмы «Vcctor-Best» (г Новосибирск)
Для определения антител к ЦМВ использовали «ДС-ИФА-АНТИ-ЦМВ-G», «ДС-ИФА-ЛНТИ-ЦМВ-С-авидность» и «ДС-ИФА-АНТИ-ЦМВ-М» выпускаемые НПО «Диагностические системы» (г Нижний Новгород)
Морфологическое исследование последов осуществлялось в первые сутки после родов в патолоюанатомичсском отделении Новгородской областной клинической больницы по методике ускоренной гистологической проводки (Цинзерлинг А В , Мельникова В Ф, 2002)
Исходным материалом для статистической обработки являлись «Индивидуальные карты беременных», протоколы «Гистологического исследования плаценты», «Истории развития ребенка» Результаты исследований фиксировались в специально разработанных блок-картах с использованием кодировки, позволявшей вносить материал в электронные табтицы (Microsoft Excel 7 0, Statgraphics 3 0)
Статистическая обработка данных и их графическое отображение проведено на персональном компьютере IBM Pentium в операционной системе Windows-XP с использованием программы «Statistica 99», версия 5 5А, серийный номер axxr 107b218402fa Предварительная статистическая обработка проведена методами описательной статистики и сравнения выборок Критический уровень достоверности составил р<0,05
Для определения интересуемого исхода использовался анализ пропорциональных рисков относительный риск (relative risk, RR) и его аппроксимация — отношение шансов (odds ratio, OR) с пошаговым отбором значимых признаков Относительный риск (relative risk, RR) определялся как вероятность возникновения заболевания (или иного предполагаемого исхода) в экспонированной (имевшей контакт с предполагаемым фактором риска) группе, по сравнению с неэкспонированной группой Относительный риск (relative risk, RR) вводился для оценки прогностической значимости и рассчитывался по формуле
RR =А/ (А+В) / С/ (C+D) (показатели в табл 1)
Таблица 1
Событие (случай) Фактор есть Фактора нет
есть А В
нет С D
Отношение шансов (odds ratio, OR) — определялось как отношение шансов события в одной группе к шансам события в другой группе, или как отношение шансов того, что событие произойдет к шансам того, что событие не произойдет При помощи отношения шансов определялась теснота взаимосвязи (размер эффекта) между двумя качественными переменными и рассчитывалось на основании данных таблицы 1 возможных исходов по формуле OR = (А/В) / (C/D). Полученный результат оценивался, как вероятность события к 1 Для удобства восприятия использовалась возможность перевода в проценты Пример вероятность (2/1), перевод в проценты [(2+1=3) (100% 3=33,3%) (1=33,3%)] (бб,7%/33,3%) Вероятность события — 66,7%
Результаты собственных исследований Влияние преморбидного фона и инфекций, передающихся половым путем на течение беременности и родов
Нами проанализирован преморбидный фон, акушерско-гинекологичсский анамнез, характер течения беременности и родов у 162 женщин
Хроническая экстрагенитальная патология выявлена у 40 женщин, что составляет 24,7 % от общего числа обследованных
В структуре доминируют воспалительные заболевания мочевыводящей системы хронический пиелонефрит (21 случай, 52,5 %) и цистит (5 случаев, 12,5 %)
При оценке акушерско-гинекологического анамнеза установлено, что наиболее частой патологией являлись кольпит (41 случай, 25 %) и самопроизвольные выкидыши (у 23 женщин, 14%) Каждая вторая женщина ранее делала аборты (89 женщин, 55 %) Особого внимания заслуживает тот факт, что патологические состояния наблюдались практически у половины обследованных (45%), что отражает отягащенный преморбидный фон беременных
При обследовании в женских консультациях инфекции, передающиеся половым путем (далее — ИППП) выявлены у 41 женщины (25,3 %)
Наиболее высокии удельный вес приходится на хламидиоз (21 случай, 51,2 %), уреа-плазмоз (15 случаев, 36,6 %), микотазмоз (9 случаев, 22 %)
У 12 беременных (29,3 %) выявлено по две ИППП, Чаще всего хламидийная инфекция сочеталась с микоплазмозом (4 случая) или 1рихомониазом (3 случая) Всего хламидиоз выявлен в % случаев микст — инфекций, передаваемых половым путем (9 случаев из 12)
Таблица 1
Частота сочетания экстрагснитальной патологии, патологии акушерско-гинекологического сферы у женщин и ИППП (п=162)
Нозология ИППП (п= 41) Без ИППП (п= 121) Р
Всего % Всего %
Хр пиелонефрит 5 12,2 16 13,2 >0,05
Цистит 2 4,9 3 2,5 >0,05
Кольпит 20 48,8 21 17,4 <0,001
Таким образом, анализ сочетания экстрагеншальной патологии, патологии акушер-ско-гинекологическои сферы у женщин и инфекций, передающихся половым путем (табл 2) показал, что имеется достоверная связь между хроническими воспалительными заболеваниями гинекологической сферы у женщин (кольпит) и ИППП (49%, р<0,001)
Выявленные факты позволили предполагать высокий риск патологического течения беременности и родов, что может способствовать росту частоты патологии у детей, в том числе со стороны нервной системы
Наиболее частой патологией периода беременности у обследованных женщин являлись угроза прерывания беременности (50 случаев, 31,1%) гестоз (49 случаев, 30,4 %), преждевременные роды (47 случаев, 29,2%), анемия (39 случаев, 24,2%) Отмечена низкая частота дородовой диагностики многоводия и фето-плацентарной недостаточности
Таким образом, в результате обследования беременных показано, что высокая частота неблагоприятного преморбидного фона, осложненного акушерско-гинекологического анамнеза, переносимых в период беременности ИППП сочетается с высокой частотой осложненного течения беременности и родов
Характеристика морфологических изменений в последах
При изучении 162 последов, морфологические признаки инфицирования выявлены в 29 случаях (18 %), плацентарной недостаточности — в 42 случаях (26 %), их сочетание — в 30
(19 %) В целом признаки несостоятельности последа выявлены в 101 случае (63%), в том числе инфицированность — 59 (37%) В 61 случае признаки патологии не обнаружены (37 %)
Таблица 3
Характеристика частоты поражений различных частей последа при наличии морфологиче-__ских признаков инфицирования (п=59) _
Сочетание пла-
Патология последа Признаки инфицирования (п=29) центарной недостаточное! и и признаков инфицирования (п=30) Р Всего последов с признаками инфицирования (п=59)
Абс % Абс % Абс %
Хориоамниопит 12 41,4 11 36,7 >0,05 23 38,98
Хориодецидуит 20 69 22 73,3 >0,05 42 71,19
Интервиллузит 1 3,4 5 16,7 >0,05 6 10,17
Виллузит 2 6,9 1 3,3 >0,05 3 5,08
Базальный деци-дуит 0 0 3 10 >0,05 3 5,08
Флебит 7 24,1 13 43,3 >0,05 20 33,90
Артериит 6 20,7 6 20 >0,05 12 20,34
Фуникулит 3 10,3 6 20 >0,05 9 15,25
Всего 51 — 67 — — 118 -
Примечание В связи с частым сочетанным поражением различных частей последа сумма превышает
количество исследований
Как видно из табл 3, поражения различных частей последа не имели статистически значимых различий в изучавшихся группах (р>0,05), что позволяет оценивать 59 (37%) последов, как последы с морфологическими признаками инфицирования При оценке поражений различных частей последа выявлено, что в последах с признаками инфицирования наиболее часто встречается хориодецидуит (71,19%), хориоамниониг (38,98%), флебит (33,9%) и артериит (20,34%) Однако, морфологические признаки инфицирования, не являются его доказательством Чрезвычайно важно при оценке реализации внутриутробной инфекции, оценивать комбинации поражений различных частей последа
Таблица 4
Характеристика распределения недостаточности плаценты(п=72)_
Недостаточность плаценты Плацентарная недостаточность (п=42) Плацентарная недостаточное ть+ признаки инфицирования (п=30) Р Всего последов с плацентарной недостаточностью (п=72)
Абс % Абс % Абс %
Острая 10 23,8 4 13,3 >0,05 14 19,4
Хроническая 26 61,9 23 76,7 >0,05 49 68,1
Комбинированная 6 14,3 3 10 >0,05 9 12,5
Всего 42 100 30 100 — 72 100
Учет структурных изменений в последе позволяет прогнозировать инфекционный процесс Чем больше воспалительных изменений в последе, тем выше вероятность инфицирования плода Расхождение частоты поражений различных частей последа при наличии морфологических признаков инфицирования (51 29=1,76) и в сочетании с плацентарной недостаточностью (67 30=2,23) составляет (2,23 1,76=1,27) — 27%, что указывает на связь гной-
но-воспалительных изменений в различных частях последа с плацентарной недостаточностью
Как видно из таблицы 4, характеристика распределения недостаточности плаценты не имела статистически значимых различий в изучавшихся группах (р>0,05) При проведении оценки недостаточности плаценты выявлено, что на долю хронической недостаточности приходится 68,1%, острой недостаточности — 19,4% и комбинированной — 12,5%
Наличие 30 (42%) последов со смешанным поражением (инфицирование + недостаточность) указывает на возможную роль инфекционной патологии в возникновении ее недостаточности Также, инфекционное поражение плаценты способствует угнетению ее функции и проявляется фетоплацентарной недостаточностью, которая морфологически обнаруживалась в нашем исследовании более чем в 45% случаев
Таблица 5
Сочетание морфологических признаков инфицирования и недостаточности
Патология последа Плацентарная недостаточность+ признаки инфицирования (п=30) р
Острая (п=4) Хроническая (п=23) Комбинированная (п=3)
Абс % Абс % Абс %
Хориоамнионит 2 50 9 39,1 0 0 >0,05
Хориодецидуит 3 75 17 73,9 2 66,7 >0,05
Интервиллузит 0 0 4 17,4 1 33,3 >0,05
Виллузит 0 0 1 4,3 0 0 >0,05
Базальный децидуит 0 0 3 13 0 0 >0,05
Флебит 2 50 10 43,5 1 33,3 >0,05
Артериит 0 0 5 21,7 1 33,3 >0,05
Фуникулит 0 0 5 21,7 1 33,3 >0,05
Всего 7 — 54 — 6 —
Частота поражений различных частей последа при наличии морфологических признаков инфицирования и плацентарной недостагочности (табл 5), составляет острая (7 4=1,75), комбинированная (6 3=2), хроническая (54 23=2,35), что указывает на связь инфекционной патологии и хронической плацентарной недостаточности
Учитывая, что при морфологическом исследовании 61 послед из 162 был без патологии, можно предположить, что у этих новорожденных с диагнозом ВУИ, инфицирование произошло при прохождении через родовые пути матери во время родов Однако, нельзя исключить их перинатальную передачу о г матери при грудном кормлении, либо от медицинского персонала и других детей воздушно-капельным или контактным путем, а главное, при инвазивных лечебных и диагностических мероприятиях Тем не менее, согласно собранным нами данным, единственный источник инфекции — это мать, и само инфицирование и условия его реализации зависят от пренатальных и интранатальных факторов риска
При оценке отдаленных результатов у 11 детей с диагнозом ВУИ был диагностирован детский церебральный паралич (ДЦП) При ДЦП несостоятельность последа выявлена в 100% случаев
Для оценки риска поражения последов у дегей с ВУИ проведен сравнительный анализ факторов риска встречающихся при патологии беременности и родов при группировки основных состоянии последов
При выявлении признаков несостоятельности последов детей, последы были разделены на 4 группы 1 группа (29 последов) — последы с морфологическими признаки инфицированное ги, 2 группа (42 последа) — последы, имеющие признаки недостаточности плаценты 3
и
группа (30 последов) — последы с морфологическими признаки инфицированное™ и недостаточности и 4 группа (61 послед) — последы без изменений
Таблица 6
Характеристика факторов риска изменений последа_
Факторы риска Морфологические признаки инфицированное™ последа Недостаточность плаценты Морфологические признаки инфицированное™ последа + Недостаточность плаценты Послед без изменений
1 группа (п=29) 2 группа (п=42) 3 группа п-30) 4 группа (п=61)
Лбе % Р* Абс % р» Абс % р*** Абс %
Инфекции урогенитальной сферы у матерей 11 37,9 <0,05 10 23,8 •0,05 11 36,7 <0,05 9 14,8
Заболевания мочевыдели-тельной системы 4 13,8 >0,05 10 23,8 >0,05 6 20 >0,05 6 9,8
Кольпит 11 37,9 <0,01 11 26,2 >0,05 12 40 <0,01 7 11,5
Гестоз 6 20,7 >0,05 19 45,2 =0,00 1 15 50 =0,00 1 9 14,8
Угроза прерывания беременности 18 62 =0,001 10 23,8 >0,05 13 43,3 <0,01 9 14,8
Многоводие 0 0 >0,05 1 2,4 >0,05 4 13,3 >0,05 0 0
Анемия у матери 7 24,1 >0,05 10 23,8 •0,05 14 46,7 =0,00 1 8 13,1
Задержка внутриутробного развития 6 20,7 <0,01 7 16,7 < 0,05 8 26,7 =0,00 1 0 0
Преждевременные роды Недоношенность 12 41,4 <0,001 17 40,5 <0 00 1 14 46,7 ‘0,001 4 5,9
Внутриутробная гипоксия 2 6,9 >0,05 9 21,4 <0,01 1 23,3 <0,01 0 0
* Сташстически значимые отличия 1 и 4 групп ** Статистически значимые отличия 2 и 4фупп *** Статистически значимые отличия 3 и 4 групп
При сравнении (табл 6) первой и четвертой группы выявлено, что ведущими факторами риска инфицированное™ последов (1 группа) являются инфекции урогенитальной сферы у матерей (37,9% у детей 1-й группы 14,8% у детей с 4-й группы, р<0,05), кольпит (37,9% и 11,5%, р<0,01), угроза прерывания беременносш (62% и 14,8%, р<0,01), задержка внутриутробного развития (20,7% и 0%, р=0,01), преждевременные роды (41,4%, 5,9%, р<0,001) Различия в частоте выявления других факторов риска характеризовались отсутствием статистически значимой достоверности (р>0,05)
При анализе факторов риска для второй и четвертой группы было выявлено, что ведущими факторами риска при недостаточности плаценты (2 группа) являются ряд состояний и болезней, характерных для патологии беременности и родов гестоз (45,2% у детей 2-й группы, 14,8% у детей 4-й группы, р=0,001), задержка внутриутробного развития (16,7% и 0% соответственно, р<0,05), преждевременные роды (40,5% и 5,9%, р<0,001), внутриутробная гипоксия (21,4% и 0%, р<0,01) Различия в частоте выявления других факторов риска характеризовались отсутствием статистически значимой достоверности (р>0,05)
Анализ факторов риска при сравнении третьей и четвертой группы показал, что ведущими факторами риска для 3 группы являются ряд состояний и болезней, характерных для патологии беременности и родов инфекции урогенитальной сферы у матерей (36,7% у детей 3-й группы и 14,8% у детей с 4-й группы, р<0,05), кольпит (40% и 11,5% соответственно, р<0,01) гестоз (50,% и 14,8%, р=0,001), угроза прерывания беременности (43,3% и 14,8% р<0,01), анемия у матери (46,7% и 13,1%, р=0,001), задержка внутриутробного развития (26,7%> и 0% соответственно, р=0,001), преждевременные роды (46,7% и 5,9%, р<0,001), внутриутробная гипоксия (23,3% и 0%, р<0,01) Различия в частоте выявления других факторов риска характеризовались отсутствием статистически значимой достоверности (р>0,05)
Для определения взаимосвязи между факторами был проведен корреляционный анализ В ходе исследования выявлена выраженная, статистически достоверная, корреляционная связь (г>0,9) между следующими представленными факторами риска
1 Инфекции урогенитальной сферы у матерей — кольпит
2 Кольпит — задержка внутриутробного развития
3 Задержка внутриутробного развития — преждевременные роды (недоношенность)
4 Гестоз — внутриутробная гипоксия
5 Внутриутробная гипоксия — преждевременные роды (недоношенность)
Все факторы тесно связанны между собой (г>0,9), что предполагает наличие между __ними причинно — следственной связи_
ИНФекци» уротецитальний сферы у «птерей
ХСал&спмх
Пну гриу* р » бнэи» Гипоксия
Задержи Ж
внутриутробнпто ршп»
4
НрвяЕпеврвнмннм рвди Нпдомвшвннос»
ц- достоверно для недостаточности последа В- достоверно для инфицированное™ последа Щ- достоверно для инфицированное*] и и недостаточности последа Рис 1 Корреляционная связь (указанна стрелками г>0,9) факторов риска патологии периода
беременности и родов
Как видно из рис 1, имеется определенная связь между инфицированное гью последа и недостаточностью плаценты, так как они имеют общие звенья патогенеза Очевидно, что недостаточность активизирует факторы воспаления и, наоборот, инфекция способствует развитию недостаточности
Из таблицы 7 видно, что риск развития признаков несостоятельности последа у детей определяется ведущими 8-ю факторами А — факторы возможной причины признаков несостоятельности последа В — факторы возможного следствия признаков несостоятельности последа
Таблица 7
Факторы риска несостоятельности последа_
Факторы риска Признаки несостоятельности последа(п=101) Послед без изменений (п=61) (Ж
Абс % Р Абс %
Инфекции уроге-нитапыюй сферы у матерей 32 31,7 0,027 9 14,8 2,15 2,58
Заболевания моче- выделителыюй системы 20 19,8 0,146 6 9,8 — -
Кольпит 34 33,7 0,003 7 11 5 2,93 3,71
Гестоз 40 39,6 0,002 9 14,8 2,68 3,64
Угроза прерывания беременности 41 40,6 0,001 9 14,8 2,75 3,79
Многоводие 5 5 0,195 0 0 — -
Анемия у матери 31 30,7 0,019 8 13,1 2,34 2,81
Задержка внутриутробного развития 21 20,8 0,001 0 0 12,68 10,77
Преждевременные роды Недоношенность 43 42,6 0,000 4 6,6 6,49 9,5
Внутриутробная гипоксия 18 17,8 0,004 0 0 10,87 8,94
Таблица 8
Характеристика факторов риска признаков несостоятельности последа
А Факторы риска Риск увеличивается (КЮ Вероятность несостоятельности посчеда (СЖ)
Инфекции урогениталыюй сферы у матерей — в 2,2 раза 26 10(72%)
Кольпит — в 2,9 раза 37 10(79%)
Гестоз — в 2,7 раза 36 10 (78%)
Угроза прерывания беременности — в 2,8 раза 38 10 (79%)
Анемия у матери — в 2,3 раза 28 10(74%)
В Задержка внутриутробного развития — в 12,7 раза 108 10 (92%)
Преждевременные роды Недоношенность — в 6,5 раза 95 10(90%)
Внутриутробная гипоксия — в 10,9 раза 89 10(90%)
Как видно из таблицы 8, риски развития признаков несостоятельности последа для факторов группы А, не столь велики и, следовательно, не представляют прогностической ценности, даже наличие всех факторов группы А (£1Ша^12,9), оставляет очень большой диапазон возможных исходов Следовательно, существует какой-то дополнительный неизвестный перинатальный фактор, от которого зависит поражение последа Таким фактором может быть глубина и особенности «неонатального физиологического иммунодефицита»
Существует такое понятие, как совокупность шансов — в данном случае это совокупное действие различных отягощающих факторов на развитие беременности С прогностиче-
ской точки зрения значительный интерес представляет влияние А-факторов на возникновение В — факторов, чем развитие признаков несостоятельности последа для В- факторов
Формула OR=£ORa\ORB позволяет оценить вероятность возникновения В-фактора при наличии А-факторов С точки зрения доказательной медицины сильной считается связь между изучаемыми состояниями, если отношение шансов превышает 1 Чем больше отношение шансов превышает 1, тем сильнее связь изучаемых факторов Однако, если связь слабая, это не означает отсутствие влияния данного фактора на развитие патологии, а лишь свидетельствует о его не первоочередном значении
Характеристика неврологического и соматического статуса детей с внутриутробной
инфекцией
У всех 162 детей диагноз ВУИ был выставлен согласно МКБ-10 16 класс — отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде, блок инфекционные болезни, специфичные для перинатального периода (Р35-39) и Р39 9-инфекции, специфичные для перинатального периода, не уточненные
С наибольшей частотой диагностировалась врожденная пневмония 110 (68 %) Верификация инфекций была малая 18 (11,1%) Наиболее часто выявлялась хлами-дийная инфекция 8 (5%)
В 88,9 % случаев (144 наблюдений) диагноз ВУИ основывался на выявлении клинико-лабораторных и инструментальных признаках внутриутробной инфекции
Из сопутствующей патологии, с наибольшей частотой диагностировалась коньюгаци-онная желтуха (50%), анемия (27%), врожденные пороки сердца (16%), тимомегалия (15%), кардиомегалия (15%), задержка внутриутробного развития (13%), внутриутробная гипоксия (11 %) синдром дыхательных расстройств (10,5%), гепатоспленомегалия (6%)
При поражении нервной системы в структуре основных npoiностических факторов имеют значение три основные группы признаков 1 — оценка по шкале Апгар, 2 — неврологические нарушения в период новорожденноети, 3 — данные современных методов визуализации головного мозга в острый период заболевания
Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения нами применена шкала Апгар
Согласно результатом анализа на 1 мин тяжелая форма гипоксии (Апгар 1-4 балла) -выявлена у 11 (6,8 %) детей, среднетяжелая (Апгар 4-6 баллов)-19 (11,7%), легкая — (Апгар 67 баллов) — 77 (47,5%) и норма (7-8 баллов) — у 55 (34 %)
В дальнейшем из 11 детей, которые имели тяжелую форму гипоксии, у 3 детей развился детский церебральный паралич С другой стороны, из детей, у которых развился детский церебральный паралич, 8 детей имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-8 баллов
Таким образом, оценка по шкале Апгар имеет определенное прогностическое значение, однако, как показывают наши исследования, зависимость снижение баллов по шкале Апгар и исхода не являются жесткой
Наиболее значимой для прогноза ППГМ у детей с ВУИ явилась оценка неврологического статуса Оценка неврологического статуса детей первого года жизни проводилась с учетом изменений по трем периодам острый период (от 7-10 дней до месяца), восстановительный (ранний — до 3 месяцев, поздний — от 4 месяцев до 1 года, иногда до 2 лет) и исход (классификация Ю А Якунина и соавт, 1979)
В остром периоде выявлены следующие клинические синдромы коматозный синдром выявлен у 11 детей, синдром угнетения центральной нервной системы — 93 ребенка, синдром повышенной нейрорефлек горной возбудимости — 22, синдром внутричерепной гипертензии — 8 детей, судорожный синдром — 4, синдром вегетативно висцеральных дисфункций — 14, а также очаговые симптомы — 9, изменение мышечного тонуса -150 (гипотонус — 83, гипертонус — 35, дистония — 32), изменение физиологических рефлексов новорожденных — 142 (ги-порефлексия-83, гиперрефлексия-59)
Сочетания синдромов острого периода, очевидно, свидетельствует о более значительном поражении ЦНС Так, синдром угнетения ЦНС сочетался с другими синдромами острого периода с мышечной гипотонией и гипорефлексией — 83 (89,2%) случая, с очаговыми симптомами — 5 (5,4%), с судорожным синдромом — 2 (2,2%) случая и при синдроме угнетения ЦНС в 67 (72%) случаев на НСГ выявлялись очаги лейкомаляции
Первичное эхографическое исследование головного мозга выполнено в роддоме у всех 162, патологические изменения зарегистрированы у 125 (77,2 %) детей
Диагностированные эхографические изменения у наблюдаемых детей не являлись специфичными и были полиморфны Особенностью структурных изменений головного мозга новорожденных с внутриутробной инфекцией по данным НСГ являлись высокая частота перивентрикулярной лейкомаляции (62,4%), кист (24,8%), кальцификатов (25,6%) и признаков незрелости мозга (15,2%) Вместе с тем в «чистом» виде отдельные симптомы и состояния встречались редко Чаще всего отмечено сочетание ПВЛ с кистами и Пнфекцификатами, сочетание ПВЛ с кистами составляет 23%, сочетание ПВЛ с кальцификатами составляет 19%, а сочетание ПВЛ с кистами и кальцификатами составляет 6,5%
Был проведен анализ структурных изменений на НСГ с учетом сроков гестации Установлено, что по данным НСГ ПВЛ и признаки незрелости мозга, чаще встречаются у недоношенных (р<0,05) Наиболее часто встречается сочетание ПВЛ с кистами и □ ьфекцификатами вне зависимости от гестационного возраста детей с внутриутробной □нфекциией Клинические проявления перивентрикулярных поражений мозга у новорожденных в острый период заболевания, как правило, не специфичны В остром периоде преобладают явления угнетения центральной нервной системы, мышечная гипотония, гипореф-лексия, повышенная нервно-рефлекторная возбудимость
Таким образом, показано, что у детей с диагнозом ВУИ в остром периоде наиболее часто выявляются синдром угнетения центральной нервной системы 93 (57,4%), изменение мышечного тонуса 150 (92,6%), физиологических рефлексов142 (87,7%) и ведущую роль в формировании инвалидизирующих и дезадаптирующих состояний нервной системы новорожденных играют перинатальные перивентрикулярные поражения мозга 78 (62,4%)
В восстановительном периоде наиболее часто встречается синдром двигательных нарушении 102 (63%), задержка психомоторного и предречевого развития 90 (55,6%) и ги-пертензионно-гидроцефальный синдром 51 (31 5%)
Рассматривая структуру заболеваний через год наблюдения за детьми устаповтено, что клиническое выздоровление отмечается у 26 детей, что составляет 16% (табл 21) 17 детей к году получили инвалидность ДЦП — 11 детей, ПРМ-1, хориоретипит — 1, тугоухость -1, болезнь Дауна — 1, атрофия зритетьного нерва — 2 Наибольший удельный вес составляет задержка темпов психомоторного и речевого развития (68%), неврозоподобные состояния (40%) и гидроцефалия (27%) Наиболее тяжелым исходом является ДЦП — 11 случаев (7%)
Характеристика результатов статистичсского анализа факторов риска поражения головно! о мозга у детей с ВУИ
Для прогнозирования риска поражения головного мозга у детей с ВУИ проведен сравнительный анализ факторов риска при группировки основных состояний, встречающихся при отмеченной патологии При катамнестическом обследовании детей к году жизни по результатам исходов ППГМ обследованные были разделены на 3 группы 1 группа (11 детей) — дети, имеющие тяжелые нарушения ЦНС (ДЦП), 2 ipynna (125 детей) — дети, имеющие умеренные и легкие нарушения ЦНС к году жизни, 3 группа (26 детей) — дети, не имеющие к концу первого i ода жизни неврологической патолм ии («здоровые»)
Проведенный анализ (табл 9) выявит, что ведущими факторами риска ППГМ (1 и 2 группа) являются ряд состояний и болезней, характерных для ВУИ недостаточность плаценты (р<0,05), морфологические признаки инфицированное ги последа (р<0,01), недоношенность (р=0,001), пневмонии (р=0,001), поражение сердца (р<0,001), анемия у ребенка (р<0,01), синдром угнетения ЦНС (64%, р<0,001), мышечная гипотония (р<0,001), перивен-трикулярная лейкомаляция (56,6%, р<0,001)
Таблица 9
Характеристика факторов риска поражения головного мозга у детей с ВУИ_
Факторы риска ДЦП (п=11) Умеренные и легкие нарушения ЦНС (п=125) Здоровые (п=26)
Абс % р*** Абс % р** Абс %
Инфекции урогепи-тальной сферы у матерей 2 18,2 >0,05 34 28,6 >0,05 5 19,2
Заболевания мочевыде-лительной системы 3 27,3 >0,05 22 18,5 >0,05 1 3,8
Кольпит 3 27,3 >0,05 35 29,4 >0,05 3 11,5
Гестоз 3 27,3 >0,05 41 34,5 >0,05 5 19,2
Угроза прерывания беременности 3 27,3 >0,05 43 36,1 >0,05 4 15,4
Многоводие 2 27,3 >0,05 3 1,7 >0,05 0 0
Анемия у матери 2 18,2 >0,05 33 27,7 >0,05 4 15,4
Недостаточность плаценты 8 72,7 >0,05 58 48,7 <0,05 6 23,1
Морфологические признаки инфицированно-сти последа 9 81,8 <0,05 47 39,5 <0,01 3 11,5
Задержка внутриутробного развития 6 54,5 =0,001 15 12,6 >0,05 0 0
Недоношенность 6 54,5 >0,05 41 34,5 =0,001 0 0
Внутриутробная гипоксия 7 63,6 <0,001 11 9,2 >0,05 0 0
Искусственная вентиляция легких 8 72,7 <0,001 4 3,4 >0,05 0 0
Гипербилирубинемия 1 9,1 <0,01* 72 60,5 >0,05 8 30,8
Синдром дыхательных расстройств 7 63,6 <0,001 10 8,4 >0,05 0 0
Пневмонии 10 90,9 >0,05 90 75,6 =0,001 10 38,5
Поражение сердца 2 18,2 >0,05 52 43,7 <0,001 0 0
Анемия у ребенка 6 54,5 >0,05 38 31,9 <0,01 0 0
Отечно- геморрагический синдром 2 18,2 >0,05 7 5,9 >0,05 0 0
Синдром угнетения ЦНС 10 90,9 >0,05 77 64,7 <0,001 6 23,1
Очаговые синдромы 6 54,5 <0,001 3 2,5 >0,05 0 0
Мышечная гипотония 10 90,9 >0,05 70 58,8 <0,001 3 11,5
Судорожный синдром 4 36,4 <0,001 0 0 >0,05 0 °
Продолжение табл 9
Перивентрикулярная лейкомаляция И 100,0 <0,01 66 55,5 <0,001 1 3,8
Кисты 9 81,8 <0,001 21 17,6 >0,05 1 3,8
Кальцификаты 4 36,4 >0,05 27 22,7 >0,05 1 3,8
Вентрикулодилатация 6 54,5 <0,001 2 1,7 >0,05 0 0
Статистически значимые отличия 1 — 2 и 3 групп Статистически значимые отчичия 1 и 2 групп Имеет обратную зависимость
Другие факторы не имели статистически значимых различий в изучавшихся группах (р>0,05), что обусловило отсутствие их прогностического значения для оценки исходов риска поражения головного мозга у детей с ВУИ
При анализе факторов риска для первой и второй группы было выявлено, что ведущими факторами риска развития тяжелых нарушений ЦНС (ДЦП) являются ряд состояний и болезней, характерных для ППГМ морфологические признаки инфицированности последа (81,8% у детей с 1-й группы, 39,5% у детей 2-й группы, р<0,05), задержка внутриутробного развития (54,5% и 12,6%, соответственно, р=0,001), внутриутробная гипоксия (63,6% и 9,2%, р<0,001), искусственная вентиляция легких (72,7% и 3,4%, р<0,001), синдром дыхательных расстройств (63,6% и 8,4 %, р<0,001), очаговые синдромы (54,5% и 2,5%, р<0,001), судорожный синдром (36,4% и 0%, р<0,001), перивентрикулярная лейкомаляция (100%) и 55,5%, р<0,01), кисты (81,8% и 17,6%, р<0,001), вентрикулодилятация (54,5% и 1,7%, р<0,001) Различия в частоте выявления других факторов риска характеризовались отсутствием статистически значимой достоверности (р>0,05), что определило их крайне низкую прогностическую ценность
Для определения взаимосвязи между значимыми факторами риска ППГМ (п=136) у детей с ВУИ был проведен корреляционный анализ, который показал, что между факторами риска ППГМ у детей имеется сильная корреляционная связь — коэффициент корреляции (г >0,99)
Для прогнозирования исходов риска поражения головного мозга у детей с ВУИ, был рассчитан относи гельпый риск и отношение шансов (рисков)
Таблица 10
Прогнозирование исходов риска поражения головного мозга у детей с ВУИ
Факторы риска нарушения ЦНС (п=136) Выздоровление (п=26) Р (Ж И1
Абс % Абс %
Недостаточность плаценты 64 47 6 23,1 0,04 2,81 2,04
Морфологические признаки инфицированности последа 56 41,2 3 11,5 0,008 4,71 3,57
Недоношенность 47 34,6 0 0 0,001 9,02 8,99
Пневмонии 100 73,5 10 38,5 0,001 4,33 1,9
Поражение сердца 54 39,7 0 0 0,000 11,23 10,32
Анемия у ребенка 44 32,4 0 0 0,002 8,18 8,41
Синдром угнетения ЦНС 87 64 6 23,1 0,000 5,57 2,77
Мышечная гипотония 80 58,8 3 11,5 0,000 9,57 5,1
Перивентрикулярная лейкомаляция 77 56,6 1 3,8 0,000 22,14 14,72
Из таблицы 10 видно, что риск развития перинатальных поражений ЦНС у детей с ВУИ определяется ведущими 9-ю факторами, которые могут быть использованы в целях прогнозирования
С целью оценки значимости факторов риска, они были разделены на 4 группы А — факторы, свидетельствующие о неблагоприятном воздействии при внутриутробном развитии плода, приведшие к соматической патологии у детей Они не указывают на наличие инфекции, а всего лишь предполагают ее воздействие в процессе созревания плода
В — факторы, предполагающие наличие инфекции у ребенка Общсклинические симптомы инфекционного процесса при ВУИ встречаются с достоверно высокой частотой, но они не являются патогномичными признаками конкретной инфекции, так как не обладают достаточными показателями диагностической точности и чувствительности
С — факторы, свидетельствующие о нарушении ЦНС у детей Характеризуются сужением диапазона колебаний параметров адаптационных возможностей ЦНС Б — факторы, документирующие факт повреждения ЦНС
Таблица 11
Анализ факторов риска перинатального поражения головного мозга у детей с ВУИ
Факторы риска
О
Недостаточность плаценты
Анемия у ребенка
Недоношенность
Поражение сердца
Пневмонии
Морфологические признаки инфицированности последа
Синдром угнетения ЦНС
Мышечная гипотония
Перивентрикулярная лейкомаляция
Риск увеличивается
в 2 раза
в 8,4 раза
в 9 раза
в 10,3 раза
в 1,9 раза
в 3,6 раза
в 2,8 раза
в 5,1 раза
в 14,7 раза
Вероятность неблаго-приятногоисхода
28 10(74%)
82 10 (89%)
9 1 (90%)
112 10(92%)
43 10(81%)
47 10(82%)
56 10(85%)
96 10(91%)
22 1 (96%)
Вероятность неблагоприятного исхода — (СЖ) отношение шансов позволяет оценить вероятность риска развития перинатальных поражений ЦНС у детей с ВУИ, в данном случае, к году
Выделение этих групп дает возможность разработать таблицу прогнозирования риска по развитию ППГМ у детей с ВУИ
Для оценки риска развития ППГМ (таб 11) внутригрупповые факторы складываются, внегрупповые факторы умножаются
Прогнозирование рисков развития ППГМ у детей с ВУИ >1 — риск развития поражения ЦНС, >10 — высокий риск развития поражения ЦНС, >20 — очень высокий риск развития поражения ЦНС, >30 — перинатальное повреждение головного мозга
Пример Наличие пневмонии у детей с ВУИ (фактор В) увеличивает риск поражения ЦНС в 1,9 раза, при этом возможность неблагоприятного исхода составляет 81%
Наличие недоношенности у детей с ВУИ (фактор Л) увеличивает риск поражения ЦНС в 9 раз, при этом возможность неблагоприятного исхода составляет 90%
Сочетание недоношенности и пневмонии у де1ей с ВУИ (А и В факторы) увеличивает риск поражения ЦНС в 17,1 раз (1,9×9), при этом возможность неблагоприятного исхода составляет 97,5% (9/1×43/10=387/10=97,5%) Если, например, при этом присутствует еще фактор А — поражение сердца, то риск поражения ЦНС увеличивается -[1,9х(9+10,3)]=3б,7(>30), а возможность неблагоприятного исхода составляет [9/1 х(43/10+112/10)]=1395/10=99,3%
Если, в первых двух случаях существует риск развития поражения ЦНС, с большим (10-19%) диапазоном возможных благоприятных исходов, то в последнем примере — высокий риск развития поражения ЦНС, с ограниченной (2,5%) вероятностью благоприятного исхода, а с учетом дополнительного фактора можно предположить перинатальное повреждение головного мозга
Для прогнозирования риска развития тяжелых нарушений ЦНС (ДЦП) у детей (п=11) при ППГМ, также был рассчитан относительный риск и отношение шансов (рисков)
Таблица 12
Характеристика факторов риска развития ДЦП, у детей с поражения головного мозга
Факторы риска ДЦП (п=П) Умеренные и легкие нарушения ЦНС (п=125) Р оя
Абс % Абс %
Морфологические признаки инфициро-ванности последа 9 81,8 47 39,5 0,011 6,28 2,18
Задержка внутриутробного развития 6 54,5 15 12,6 0,001 8,43 4,55
Внутриутробная гипоксия 7 63,6 11 9,2 0,0000 16,59 7,23
Искусственная вентиляция легких 8 72,7 4 3,4 0,0000 65,57 22,73
Синдром дыхательных расстройств 7 63,6 10 8,4 0,0000 18,33 7,96
Очаговые синдромы 6 54,5 3 2,5 0,0000 41,36 22,73
Судорожный синдром 4 36,4 0 0 0,0000 49,8 45,46
Перивентрикулярная лейкомаляция 11 100,0 66 55,5 0,007 20,58 1,89
Кисты 9 81,8 21 17,6 0,0000 18,47 4,87
Вептрикулодиля гация 6 54,5 2 1,7 0,0000 58,38 34,09
1аким образом, как видно из табл 12, возможно прогнозирование риска развития ДЦП у детей с ВУИ на основании 10 самых важных факторов риска Для определения взаимосвязи между факторами был проведен корреляционный анализ, который показал, что существует выраженная, статистически достоверная, корреляционная связь (г>0,9) между следующими представленными факторами риска
А — Морфологические признаки инфицированности последа — задержка внутриутробного развития — перивентрикулярная лейкомаляция — кисты
В — Искусственная вентиляция легких — очаговые синдромы — вентрикулодилата-
ция
С — Внутриутробная гипоксия — задержка внутриутробного развития — синдром дыхательных расстройств — кисты
О — Вентрикулодилятация — судорожный синдром
_Факторы групп В и Р тесно связаны между собой (рис 2)
Искусственная вентиляция легких
©
I
Вснтрикуподеиигтадош
I
Очаговые синдромы
Судорожный синдром
Рис ? Корреляционная связь (указана стренгами г>0,9) факторов риска развития ДЦП у детей с поражения головного мозга (группы В и О) Как видно из рис 2, причиной развития тяжелого поражения моз! а, вероятно, явилась асфиксия в родах (Р21-МКБ-10), как результат патологических родов, или внутриутробной гипоксии (Р20-МКБ-10) Между группами А и С также существуют корреляционные связи (рис 3)
Морфологические признаки нвфгцировавноети последа
Внутра/гробвая гилокв»
п
Зад£риа внутри $тро6н1го развития
I
Касты
ПеряБентрикулярная ле&семмяция
Синдром л шательных расстройств
Рис 3 Корреляционная связь (указана стрелками г>0,9) факторов риска развития ДЦП, у детей с поражения головного мозга (группы Л и С)
Как видно из рис 3, вероятно, имеется определенная связь между инфекционным процессом и гипоксически-ишемическим процессом, так как они имеют общие звенья патогенеза Очевидно, что гипоксия — ишемия активизируют факторы воспаления и наоборот, инфекция способствует развитию гипоксии
Таблица 13
Анализ факторов риска развития ДЦП у детей с поражением головного мозга_
Факторы риска Группы Риск увеличивается Вероятность исхода в ДЦП
А В С Б
Морфологические признаки инфицированности последа + в 2,2 раза 86%
Внутриутробная гипоксия + в 7,2 раза 94%
Задержка внутриутробного развития + + в 4,6 раз 89%
Перивентрикулярная лейкома-ляция + в 1,9 раза 95%
Искусственная вентиляция легких + в 22,7 раз 98%
Очаговые синдромы + в 22,7 раз 97%
Вентрикулодилятация + + в 34 раза 98%
Синдром дыхательных расстройств + в 8 раз 95%
Кисты + + в 4,9 раза 95%
Судорожный синдром + в 45,5 раз 98%
Как видно из таблицы 13, для прогноза риска формирования ДЦП, наиболее значимыми являются наличие у новорожденного судорожного синдрома, выраженной асфиксии в родах, требовавшей проведения ИВЛ, очаговой симптоматики При обнаружении вентрику-лодилятации вероятность исхода в ДЦП к возрасту 12 месяцев составляет 98 %
Выделение этих групп и статистический анализ полученных данных позволили разработать формулу прогнозирования риска развития ДЦП у детей с ВУИ
Щ?А + Ш*в + 1Шс + ШЬ
1№= ——————
4
На основании этой формулы можно прогнозировать риск развития ДЦП у детей с
ВУИ
>1 — риск развития ДЦП
>10 — высокий риск развития ДЦП
>20 — очень высокий риск развития ДЦП
>30 — ДЦП (максимальный риск ДЦП)
Таким образом, представленные данные дают возможность прогнозировать в остром периоде формирования ППГМ у новорожденных с ВУИ и в отдаленные сроки формирование ДЦП
ВЫВОДЫ
1 У матерей детей с ВУИ в в 45 % случаев выявлен отягащенный акушерско-гинекологический анамнез, в 26,5 % — хронические воспалительные заболевания гинекологической сферы (аднексит, кольпит), в 24,7 % экстрагенитальная патология, в 25,3 % случаев диагностированы инфекции, передающиеся половым путем Среди экстрагенитальной патологии доминируют воспалительные заболевания мочевыводящих путей (65 % случаев), среди инфекций, передающихся половым путем — хламидийная инфекция — 51,2 % (изолированной или в виде микст — инфекции) Имеется достоверная связь между инфекциями, пере-
дающиеся половым путем и хроническими воспалительными заболеваниями гинекологической сферы (кольпит) (р<0,001) Высокая частота неблагоприятного преморбидного фона, осложненного акушерско-гинекологического анамнеза, переносимых в период беременности инфекций, передающиеся половым путем, сочетается с высокой часто юй осложненного течения беременности и родов у1роза прерывания беременности (31,1%), гестоз (30,4%), преждевременные роды (29,2%), анемия (24,2%)
2 Морфологические признаки несостоятельности последа выявлены в 63 % случаев, в юм числе инфицированности — в 37%, при этом инфицирование последа обнаружено в 18%, случаев, плацентарной недостаточности — в 26% случаев, их сочетание — в 19% В 37 % случаев признаки патологии не найдены Основными морфологическими проявлениями инфицирования последа явиляются хориодецидуит (71,19%), хориоамнионит (3 8,98%), флебит (33,9%) и артериит (20,34%)
Фетоплацентарная недостаточность морфолошчески обнаружена в 45% случаев (хроническая в 68,1 %, острая — 19,4% и комбинированная — 12,5%) Ведущими факторами риска инфицированности последа являются инфекции урогенитальной сферы у матерей (р<0,05) и кольпит (р<0,01), Ведущим фактором риска развития недостаточности плаценты является гестоз (р=0,001) Выявлена корреляционная связь между факторами риска развития инфицированности и недостаточности плаценты (г>0,9)
3 В остром периоде у детей с диагнозом «внутриутробная инфекция» наиболее часто выявляются синдром угнетения центральной нервной системы (57,4%), изменение мышечного тонуса (92,6%), физиологических рефлексов (87,7%)
Особенностью структурных изменений головного мозга у новорожденных с внутриутробной инфекцией по данным нейросонет рафии являлись высокая частота перивенгрику-лярной лейкомаляции (62,4 %), кист (24,8%), кальцификатов (25,6 %) и признаков незрелости мозга (15,2 %)
Клиническое выздоровление к концу первого года жизни отмечено только у 16% детей Среди формирующейся к этому возрасту неврологической патологии наибольший удельный вес составили задержка темпов психомоторного и речевого развития (68%), невро-зоподобные состояния (40%) и гидроцефалия (27%) Наиболее тяжелый исход поражения ЦНС — является детский церебральный паралич — наблюдали в 11 случаях (7%)
4 Ведущими факторами риска перинатальных поражений головного мозга являются ряд состояний и болезней, характерных для внутриутробной инфекции недостаточность плаценты (р<0,05), морфологические признаки инфицированности последа (р<0,01), недоношенность (р=0,001), пневмонии (р=0,001), поражение сердца ( р<0,001), анемия у ребенка (р<0,01), синдром угнетения ЦНС (р<0,001), мышечная гипотония (р<0,001), перивентрику-лярная лейкомаляция ( р<0,001) Между этими факторами риска имеется сильная корреляционная связь(г >0,99)
Ведущими факторами риска развития детского церебрального паралича, имеющими прогностическое значение, являются ряд состояний и болезней, характерных для перинатальных поражений головного мозга морфологические признаки инфицированности последа (р<0,05), задержка внутриутробного развития (р=0,001), внутриутробная гипоксия (р<0,001), искусственная вентиляция легких (р<0,001), синдром дыхательных расстройств (р<0,001), очаговые синдромы (р<0,001), судорожный синдром (р<0,001), перивентрикулярная лейкомаляция (р<0,01), кисты (р<0,001), вентрикулодилятация (р<0,001)
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Рекомендовано осуществление ранней диагностики, выявления и системной профилактики внутриутробной инфекции у всех беременных, имеющих в анамнезе аборты, выкидыши, преждевременные роды и т д, а также выбор тактики родоразрешепия
2 Рекомендовано морфологическое исследование последов во всех случаев родов Так как, появление воспалительных изменений в последе обуславливают высокую частоту реализации риска развития ВУИ с поражением головного мозга, рекомендуется перевод де-
тей, при появлении даже минимальной клинической симптоматики, из родильных домов в отделении патологии новорожденных для дальнейшего обследования и лечения
3 При обнаружении воспалительных изменений в последе рекомендуется обследование матери Последующее ее лечение будет являться профилактикой внутриутробной инфекции, невынашивания, мертворождения при последующих беременностях
4 Заключение о состоянии ребенка в раннем неонатальном периоде целесообразно проводить только после нейросонографии, как скриниювого метода в первые сутки после обязательной консультации врача- неонатолога отделения патологии новорожденных и экспертизы последа В перинатальном периоде рекомендовано широкое использование клинических неинвазивных методов диагностики для определения исходов заболевания у детей Диагностическим методом скрининга, помимо клинических методов должна стать нейросо-нография, которая позволяет оценить степень вовлеченности головного мозга в инфекционный процесс
5 На основании данных исследования последов, результатов нейросонографии, независимо от клинических признаков внутриутробной инфекции, необходимо всех новорожденных, родившихся от матерей с инфекциями, передающиеся половым путем, обследовать на наличие этих инфекций
6 Использование созданной модели прогнозирования формирования перинатальных поражений головного мозга у детей с внутриутробной инфекцией, позволит уже в первые десять дней жизни ребенка предположить наличие деструктивного процесса в головном мозге, а так же применение модели прогнозирования детского церебрального паралича, позволит практическим врачам, используя доступные сведения из выписных карт стационара, заблаговременно определять тактику лечения и наблюдения младенцев с перинатальным поражением центральной нервной системы в течение первого года жизни
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1 Фишман Б Б , Тишина С Э Особенности неврологического статуса и осложнений у детей с внутриутробной инфекциеи // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья — Москва 2007 — №6 — С 44 — 47
2 Фишман Б Б , Москвин И И , Солнцева Г А , Ковалевская Н Н , Паршакова Н М , Тишина С.Э , Леонтьева Е П , Ткаченко Т Н, Белова М Н , Бессонова О С , Казымов М С Специфические особенности эгиопагогенеза мозювого инсульта // Клиническая медицина -В Новгород, 2006 — Т 13 — С 138 — 145
3 Тишина С.Э Взгляд на внутриутробные инфекции с позиции детского невролога // Клиническая медицина — В Новгород, 2006 — Т13 -С127-133
4 Тишина С Э Ультразвуковая диагностика и особенности структурных изменений головного мозга новорожденных с внутриутробной инфекцией // Клиническая медицина -В Hobi ород, 2007 — Т 14 — С 203 — 206
5 Тишина С Э Применение кортексииа при лечении новорожденных с инфекционно-гипоксическим поражением центральной нервной системы // Актуальные проблемы современной медицины- В Новгород, -2007 — Т 9 — С 135 — 138
6 Фишман Б Б , Тишшы С Э, Ванин К Ю , Беспалов Е И Характеристика состояния здоровья женщин у которых родились дети с внутриутробной инфекцией // Клиническая медицина- В Новгород, 2008 — Т 15 — С 69-74
7 Тишина С Э , Ванин К Ю , Фишман Б Б Характеристика неврологического статуса у детей с внутриутробной инфекцией // Клиническая медицина — В Новгород, 2008 — Т 15 — С 178-184
8 Тишина С Э., Ванин К10 Характеристика годичных исходов поражения головного мозга у детей с внутриутробной инфекцией // Клиническая медицина — В Новгород, 2008 -Г 15 — С 164-169
9 Тишина С Э , Ванин К Ю Характеристика структурных изменений головного мозга по данным нейросонографии у детей с внутриутробной инфекцией // Клиническая медицина — В Новгород, 2008 -Т15 — С 170-177
Список основных сокращений
вжк внутрижелудочковое кровоизлияние
вед вегето-сосудистая дистония
ВУИ внутриутробная инфекция
дмжп дефект межжелудочковой перегородки
ДЦП детский церебральный паралич
ЗВУР задержка внутриутробного развития
ивл искусственная вентиляция ле! ких
иппп инфекции, передающиеся половым путем
ИФА иммуноферментный анализ
ИФлюорА иммунофлюоресцирующий анализ
КТ компьютерная томография
ммд минимальная мозговая дисфункция
МРТ магнитно-резонансная томография
нсг нейросонография
ОРВИ острая респираторно — вирусная инфекция
пвл перивентрикулярная лейкомаляция
ПИФ реакция прямой иммунофлюоресценции
ПЦР полимеразная цепная реакция
пэп перинатальная энцефалопатия
СДР синдром дыхательных расстройств
соэ скорость оседания эритроцитов
CXP сухожильные рефлексы
УЗИ ультразвуковое исследование
ФПН фетоплацентарная недостаточность
чсс частота сердечных сокращений
цне центральная нервная система
ЭКГ электрокардиограмма
Изд лиц ЛР № 020815 от 21 09 98 Подписано в печать 23 09 2008 Бумага офсетная Формат 60×84 1/16 Гарнитура Times New Roman Печать офсетная Уч-изд л 1,5 Тираж 100 экз Заказ №14 Издательско-полиграфический центр Hobi ородского государственного университета им Ярослава Мудрого 173003, Великий Новгород, ул Б Санкт-Петербургская, 41 Отпечатано в ИПЦ НовГУ 173003, Великий Новгород, ул Б Санкт-Петербургская, 41
Группы риска новорожденных: что значит, таблица, рекомендации
Группы риска новорожденных — это медицинский термин, описывающий предрасположенность ребенка к внутриутробным инфекциям, аномалиям развития и заболеваниям внутренних органов. Их оценка производится при первичном посещении беременной женской консультации и в период между 30 и 32 неделями беременности. Специалисты на основе определенной группы риска проводят профилактические мероприятия для ребенка после рождения.Определение групп риска
Группы риска новорожденных: понятие и факторыРодители, услышав о группах риска, волнуются о том, что значит это понятие. В этих ситуациях следует проконсультироваться со специалистом. Неонатологи и акушеры-гинекологи относят к этим группам детей, у которых есть факторы, предрасполагающие к развитию заболеваний, в том числе инфекционного характера. Выявляется группа риска в период беременности во время обследования и беседы с женщиной. Для этого проводится две встречи с врачом — при постановке на учет в женской консультации и на 30–32 неделе беременности. Специалист собирает имеющиеся жалобы, узнает о сопутствующих заболеваниях, в том числе у близких родственников. На второй встрече проводят исследования на инфекционную патологию и оценивают работу внутренних органов.
На основании полученных результатов может быть выявлена одна из четырех групп риска:
- по развитию заболеваний ЦНС;
- по инфицированию во внутриутробном периоде;
- с повышенным риском развития нарушений трофики и патологий эндокринной системы;
- по развитию врожденных пороков развития.
Если ребенок относится к какой-либо группе риска, это не означает 100% вероятность развития патологии. При комплексной профилактике и лечебных вмешательствах заболевание может не развиться.
Важно отличать группу здоровья и риска. Первое понятие используется для оценки состояния новорожденного в настоящий момент, т.е. не имеет существенного значения для прогноза. Группа риска используется только для прогнозирования, так как определяет вероятность развития болезней у ребенка в дальнейшем.
Патологии ЦНС
У некоторых детей имеется повышенный риск перинатального поражения центральной нервной системы (ППЦНС). Это состояние, характеризующееся изменением работы головного или спинного мозга. К группе риска по ППЦНС относят новорожденных, имеющих следующие факторы:
- возраст женщины меньше 16 лет или больше 40;
- табакокурение или употребление спиртного во время беременности;
- наличие в акушерском анамнезе выкидышей или длительного бесплодия;
- тяжелые декомпенсированные болезни, в том числе сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность;
- острые инфекционные заболевания в период вынашивания плода;
- в период беременности имелась угроза выкидыша, прерывания или наблюдалась эклампсия.
Для предупреждения развития перинатальной энцефалопатии (ПЭП) или ее своевременного выявления новорожденный в течение 3 месяцев находится под наблюдением невролога. Регулярно оцениваются его рефлексы, наличие неврологических нарушений, а также своевременность развития движений. При отсутствии симптомов в первый год жизни ребенка снимают с учета.
Высокий риск внутриутробного инфицирования
Группа риска по ВУИ имеет повышенный риск развития инфекционных заболеванийВнутриутробное инфицирование (ВУИ) оказывает тяжелое негативное влияние на организм новорожденного и может стать причиной развития тяжелых пороков развития, в том числе несовместимых с жизнью. В группу риска по ВУИ относят следующие провоцирующие факторы:
- острые воспалительные поражения органов половой системы во время беременности;
- перенесенные в первый триместр TORCH-инфекции. Это инфекционные заболевания, способные инфицировать организм ребенка: краснуха, токсоплазмоз, герпетические поражения и др.;
- мастит и другие гнойные поражения организма;
- инфекционные болезни у близких членов семьи.
Основной метод профилактики для новорожденных из этой группы риска — регулярные осмотры у специалиста. Если у женщины в период беременности возникали острые инфекции, то в крови у ребенка регулярно определяют титр антител. При этом важно учитывать грудное вскармливание и возможность их попадания в организм с материнским молоком. Новорожденные из группы по ГСИ (гнойно-септические инфекции) осматриваются у специалиста каждый месяц до достижения возраста 1 год.
Эндокринные и трофические нарушения
Риск развития указанных заболеваний выше при следующих состояниях:
- у новорожденного выявляются гипотрофия или избыточная масса тела. Это может сопровождаться нарушениями процесса созревания внутренних органов;
- диагностированный у женщины сахарный диабет;
- декомпенсированные болезни внутренних органов в период беременности;
- вредные привычки.
Ребенок, отнесенный к группе риска по эндокринным и трофическим нарушениям, регулярно осматривается специалистами. Если в течение первого года жизни эндокринолог не выявляет каких-либо отклонений, то детей снимают с учета.
Врожденные пороки развития
Наиболее обширная группа риска. Дети, отнесенные к ней, имеют высокую вероятность развития заболеваний внутренних органов. Факторы риска:
- табакокурение, наркомания и употребление спиртных напитков;
- тяжелые соматические болезни в период беременности;
- возраст женщины старше 30 лет;
- острые инфекционные болезни у беременной;
- кровное родство между матерью и отцом;
- прием лекарственных препаратов в первый триместр беременности.
Плохое здоровье и склонность к заболеваниям дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем требуют профилактических осмотров каждый месяц для своевременного выявления патологий.
Наблюдение в группах риска проводят врачи-педиатры. При необходимости родители и новорожденный консультируются у специалистов других профилей: невролога, эндокринолога и др.
Группа риска по развитию ГИЭ (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) и другие категории детей требуют медицинского обследования в первый год жизни. Профилактика заболеваний, включающая в себя улучшений условий жизни и своевременную вакцинацию, позволяет не допустить развития патологий внутренних органов или нервной системы.
Читайте в следующей статье: кровоизлияние в мозг у новорожденного
Оценка показателей иммунного статуса у детей с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы и гастродуоденальной патологией
Внутриутробная гипоксия плода – следствие нарушений в фетоплацентарном комплексе представляет собой патогенетическое звено в механизме развития церебральных поражений у новорожденных. Универсальным индикатором всех патологических процессов, происходящих в организме плода на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, служит иммунная система. Не случайно научные исследования иммунного статуса у детей, перенесших интранатальную реанимацию при рождении, приобретают особую актуальность.
Показатели иммунного статуса у детей с гастродуоденальной патологией и ПП ЦНС
Введение
Исходя из результатов изучения состояния детского здоровья в Российской Федерации приходится констатировать, что количество детей с перинатальным поражением (ПП) центральной нервной системы (ЦНС) неуклонно возрастает. В настоящее время регистрируется до 65–70% случаев патологии ЦНС у детей до одного года жизни. Актуальность проблемы обусловлена высоким риском развития серьезных последствий, в частности детской инвалидности.
У детей с ПП ЦНС высока вероятность заболеваемости и функциональных изменений со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, возможны нарушения психомоторного и нервно-психического развития [1]. Как известно, наличие экстрагенитальной патологии у беременной способно приводить к хронической фетоплацентарной недостаточности. Внутриутробная гипоксия плода, как следствие нарушений в фетоплацентарном комплексе, является патогенетическим звеном в механизме развития церебральных поражений у новорожденных [2].
Универсальным индикатором всех патологических процессов, происходящих в организме плода на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, служит иммунная система [3]. Не случайно научные исследования иммунного статуса у детей, перенесших интранатальную реанимацию при рождении, с гастродуоденальной патологией, ПП ЦНС приобретают особую значимость.
До настоящего времени исследования иммунного статуса у детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией практически не проводились.
Целью настоящего исследования стала оценка показателей иммунного статуса у детей с последствиями ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией.
Материал и методы
В первую группу вошли 36 доношенных с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией, во вторую – 28 недоношенных детей с ПП ЦНС и гастродуоденальной патологией. Контрольную группу составили 20 доношенных, относительно здоровых детей.
Критерием включения детей в исследование служило наличие ПП ЦНС и гастродуоденальной патологии воспалительного характера, критерием исключения – наличие врожденных пороков развития ЦНС и внутренних органов, аутоиммунных и инфекционных воспалительных заболеваний других органов в течение двух месяцев, предшествовавших обследованию.
Результаты
В ходе проведенного исследования установлено увеличение уровня Т-лимфоцитов (CD3+, CD19-) в первой и второй группах. Уровень Т-лимфоцитов в контрольной группе соответствовал норме (6782 (67%)). Повышенное число Т-лимфоцитов свидетельствует о гиперактивности иммунитета (таблица).
Отмечалась значительная вариабельность содержания Т-лимфоцитов с маркером CD3+, НLА-, DR+ у детей обследуемых групп. Но увеличение уровня Т-лимфоцитов наблюдалось во второй группе (недоношенные). Уровень Т-лимфоцитов в этой группе почти в два раза превысил таковой в контрольной группе (p
У детей с длительным и тяжелым течением гастродуоденальной патологии и ПП ЦНС выявлено достоверное уменьшение количества активированных Т-лимфоцитов по сравнению со здоровыми детьми (p
У детей обеих групп зафиксировано достоверное повышение уровня Т-хелперов (CD3+, CD4+) (p 0,05). При длительном тяжелом течении гастродуоденальной патологии у детей с ПП ЦНС зарегистрировано снижение абсолютного и относительного содержания этих клеток (p
Относительное содержание лимфоцитов с маркером CD3-, CD8 у детей с длительным и тяжелым течением заболевания было в 1,5 раза ниже, уровень цитотоксических Т-лимфоцитов почти в два раза выше. Иммунорегуляторный индекс в группе доношенных и недоношенных превысил аналогичный показатель у здоровых детей более чем в два раза.
Как известно, в патогенезе перинатальных гипоксически-ишемических поражений ЦНС определенную роль играют аутоиммунные процессы [4, 5]. Диагностированные нами нарушения в соотношении Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов отражают развитие аутоиммунных реакций в ответ на попадание антигенов мозга в системный кровоток.
Изменения в количестве клеток касались натуральных киллеров (CD3-, CD16+, CD56+). Их абсолютное и относительное количество у доношенных практически не изменилось, а у недоношенных уменьшилось почти в два раза по сравнению со здоровыми детьми (p
Механизм действия NK-клеток (натуральные киллеры) заключается в индукции апоптоза и перфорин-зависимом лизисе. Можно предположить, что увеличение содержания натуральных киллеров отражает повышенную способность этих клеток индуцировать апоптоз клеток мозга.
У детей второй группы (недоношенных) отмечалось снижение (в два раза) относительного и абсолютного содержания Т-зависимых NK (p
Как известно, Т-NK-клетки осуществляют важную иммунорегулирующую роль [6].
Уменьшение количества T-NK- и NK-клеток у детей с гастродуоденальной патологией и ПП ЦНС может лежать в основе снижения резистентности к определенным бактериям, грибам и вирусам.
Одним из важных показателей, свидетельствующих о вовлечении клеток в иммунные реакции, является экспрессия молекулы НLА [7]. При изучении моноцитов с НLА-DR нами выявлено увеличение их количества у недоношенных более чем на 15% (p
Активация моноцитов у детей первой и второй групп может свидетельствовать о системном воспалении, что определяет участие этих клеток в развитии перинатальной патологии.
Выводы
На основании полученных результатов можно утверждать, что у детей с гастродуоденальной патологией воспалительного характера и ПП ЦНС имеет место значительный дисбаланс в иммунной системе. Выявленные нами нарушения скорее всего участвуют в механизмах повреждения ткани мозга, а также утяжеляют уже имеющиеся инфекционные осложнения у данной категории детей.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ РОДОРАЗРЕШЕНИИ В СРОКЕ 41 И БОЛЕЕ НЕДЕЛЬ ПАЦИЕНТОК ВЫСОКОГО ПЕРИНАТАЛЬНОГО РИСКА | Фильчакова
Radzinsky VE. Obstetric aggression. M., 2017. 872 s. Russian (Радзинский В.Е. Акушерская агрессия. М., 2017. 872 с.)
Kuznetsov PA, Kozlov PV. Fetal Hypoxia and Neonatal Asphyxia. General Medicine. 2017; 4: 9-15. Russian (Кузнецов П.А., Козлов П.В. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного //Лечебное дело. 2017. № 4. С. 9-15)
Orlova VS, Kalashnikova IV, Bulgakova EV, Voronova YuV. Abdominal delivery as a medical and social problem of contemporary obstetrics. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2013; 62(4): 6-14. Russian (Орлова В.С., Калашникова И.В., Булгакова Е.В., Воронова Ю.В. Абдоминальное родоразрешение как медико-социальная проблема современного акушерства //Журнал акушерства и женских болезней. 2013. Т. 62, № 4. С. 6-14)
Sarbasova AE, Sinchikhin SP, Mamiev OB, Dzhumanova ZD, Karnaukh MM. Cesarean section in modern obstetrics: epidemiology, importance for prevention of obstetric and perinatal pathology, complications. Astrakhan Medical Journal. 2016; 11(2): 57-64. Russian (Сарбасова А.Е., Синчихин С.П., Мамиев О.Б., Джуманова З.Д., Карнаух М.М. Кесарево сечение в современном акушерстве: эпидемиология, значение для предупреждения акушерской и перинатальной патологии, осложнения //Астраханский медицинский журнал. 2016. Т. 11, № 2. С. 57-64)
Remneva OV, Belnitskaya OA, Kravtsova ES, Brusentsov IG, Filchakova ON. Delivery of women at high risk. Intranatal assessment of the condition of the fetus: a training manual. Barnaul: Altai State Medical University, 2016. 60 p. Russian (Ремнева О.В., Бельницкая О.А., Кравцова Е.С., Брусенцов И.Г., Фильчакова О.Н. Родоразрешение женщин групп высокого риска. Интранатальная оценка состояния плода: учебное пособие. Барнаул: ФГБОУ ВО АГМУ Минздрава России, 2016. 60 с.
Remneva OV, Fadeeva NI, Filchakova ON, Burkova TV, Korenovsky YuV. Intranatal fetal hypoxia: diagnostic possibilities, reserves reducing the incidence of cerebral disorders in full-term newborns. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2015; 60(5): 61-66. Russian (Ремнева О.В., Фадеева Н.А., Фильчакова О.Н., Буркова Т.В., Кореновский Ю.В. Интранатальная гипоксия плода: возможности диагностики, резервы снижения частоты церебральных расстройств у доношенных новорожденных //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. Т. 60, № 5. С. 61-66)
Pavlova NG. Antenatal cardiotocography: problems and facilitiies. Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. 2015; 64(2): 64-68. Russian (Павлова Н.Г. Антенатальная кардиотокография – проблемы и возможности //Журнал акушерства и женских болезней. 2015. Т. 64, № 2. С. 64-68)
Vikhareva ON, Baev OR, Mikhailov AV, Kan NE, Klimenchenko NI, Tetruashvili NK et al. The use of cardiotocography in childbirth. Summary Protocol Scientific center of obstetrics, gynecology and perinatology named after acad. VI. Kulakov. M., 2015. Russian (Вихарева О.Н., Баев О.Р., Михайлов А.В., Кан Н.Е., Клименченко Н.И., Тетруашвили Н.К. и др. Применение кардиотокографии в родах. Краткий протокол ФГБУ НЦАГиП МЗ РФ. М., 2015
Remneva OV, Fadeeva NI, Fil’chakova ON, Burkova TV, Korenovsky YuV. Intranatal fetal hypoxia: diagnostic possibilities, reserves reducing the incidence of cerebral disorders in full-term newborns. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2015; 60(5): 61-66. Russian (Ремнева О.В., Фадеева Н.И., Фильчакова О.Н., Буркова Т.В., Кореновский Ю.В. Интранатальная гипоксия плода: возможности диагностики, резервы снижения частоты церебральных расстройств у доношенных новорожденных //Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. Т. 60, № 5. С. 61-66)
Belnitskaya OA, Kravtsova ES, Filchakova ON, Gorbacheva TI. Paraclinical predictors of unfavorable outcomes for the fetus during delivery at 41 or more weeks in patients with high perinatal risk. Mother and Baby in Kuzbass. 2016. № 2. S. 38-42. Russian (Бельницкая О.А., Кравцова Е.С., Фильчакова О.Н., Горбачева Т.И. Параклинические предикторы неблагоприятных исходов для плода при родоразрешении в сроке 41 и более недель пациенток высокого перинатального риска //Мать и Дитя в Кузбассе. 2016. № 2. С. 38-42)
Redman K, Moulden M. To prevent the incorrect interpretation of fetal cardiotocography. StatusPraesens. Gynecology, Obstetrics, Barren Marriage. 2014; 6(23): 83-89. Russian (Редман К., Моулден М. Предотвратить неверную расшифровку кардиотокографии плода //StatusPraesens. Гинекология, акушерство, бесплодный брак. 2014. № 6(23). С.83-89)
Перинатальные поражения нервной системы новорожденных, родившихся от матерей путем экстренной операции кесарева сечения
В работе изучены особенности периода адаптации новорожденных детей от матерей путем экстренной операции кесарева сечения. Проведено обследование 60 новорожденных детей, родившихся путём планового и экстренного кесарева сечения (КС) с гестационным возрастом 29–42 недели.
Результаты исследования показали, что при операциях кесарева сечения по экстренным показаниям чаще наблюдаются гипоксически-геморрагические поражения ЦНС в виде ВЖК II степени и ведущим синдромом неврологических расстройств острого периода были синдромы угнетения нервной системы, вегето-висцеральных дисфункций, внутричерепной гипертензии, судорожный синдром.
Ключевые слова: новорожденные дети, кесарево сечение, период адаптации, перинатальные поражение центральной нервной системы (ППЦНС).
В структуре показаний для абдоминального родоразрешения преобладали показания со стороны матери (около 69 %). Наиболее частыми из них были кровотечения и гестоз. На втором месте стоит показания со стороны плода (около 40 %), общим основанием для которых является снижение родового травматизма для незрелого и маловесного ребенка. В 71 % случаев произведена экстренная операция, в 28,8 %-плановая.
Некоторые авторы считают, что перинатальные поражения нервной системы (ППНС) чаще были выявлены у детей, чьи матери были родоразрешены путем экстренной операции кесарева сечения. Поэтому представляется важным изучение распространенности, структуры и клинического течения перинатального поражения нервной системы (ППНС) у новорожденных, рожденных путем экстренной операции кесарева сечения.
Цель. Изучить факторы риска и перинатальные поражения нервной системы (ППНС) новорожденных, родившихся от матерей путем экстренной операции кесарева сечения.
Материалы иметоды. Было обследовано 60 новорожденных детей, родившихся путём кесарева сечения (КС), которые были подразделены на 2 группы из них 30 новорожденных, родившихся путём планового кесарева сечения (I группа), и 30 новорожденных детей, рожденных путём экстренного кесарева сечения (ІI группа).
Проведен анализ акушерского анамнеза матерей, обследуемых новорожденных, оценка по шкале Апгар, клинико-лабораторные и инструментальные обследования.
Результаты иобсуждения. При анализе историй родов было установлено, что возраст пациенток варьировал от 18лет до 40 лет. Средний возраст составил 32 года.
Наибольшее количество женщин первой группы составили первородящие — 55 %, а повторнородящих (45 %), а среди второй группы было соответственно 33 % и 67 %
Среди обследуемыхноворожденных наибольшую часть из них составили новорожденные с гестационным возрастом 28–32 недели (48 %), с гестационным возрастом 33–37 недель (35 %) и с гестационным возрастом 38–40 недель (10 %). Количество детей с гестационным возрастом 33–37 недель в I группе составило -44 %, с 28–32 недели — 33 %, а с 38–40 недель — 23 %. Наибольшее количество новорожденных наблюдалось во II группе с гестационным возрастом 28–32 недели — 63 %, с 33–37 недель -27 % и с 38–40 недель — 10 %. Сравнительная характеристика между группами показало, что большее количество детей составило с гестационным возрастом 33–37 и 38–40 недель среди детей I группы, однако количество детей с гестационным возрастом 28–32 недели наблюдалось достоверно чаще (Р˂0,001) среди детей II группы. Среди экстрагенитальных заболеваний матери во время беременности (табл.1), обследуемых новорожденных наиболее часто встречались анемия I-III степени-43 %, ОРВИ-40 %, TORCH-инфекции — 38,8 % с меньшей частотой патологии со стороны мочевыделительной системы 25 %, ЖКТ-22 %, эндокринной системы-11,6 % (сахарный диабет, диффузный ЗОБ), дыхательной системы-10 % и ССС- 6 %. Сравнительная характеристика, обследуемых групп показал, что с наибольшей частотой среди экстрагенитальных заболеваний матерей первой группы во время беременности наблюдалась анемия I-III степени -69 %, ОРВИ — 54 %, эндокринопатии -71,4 %, патологии ЖКТ -61,5 %, чем во второй. Однако частота встречаемости патологий со стороны мочевыделительной системы преобладало среди матерей новорожденных детей второй группы и составило — 60 %. Одинаково часто в обеих группах у матерей наблюдались TORCH-инфекции.
Наиболее частыми показаниями к оперативному родоразрешению явились ФПН-II ст -26,6 %, ранее отхождение околоплодных вод — 23 %, обвитие пуповины-20 % преэклампсия, эклампсия -18,3 %, рубец на матке -15 %, нарушение родовой деятельности — 15 %, неправильное расположения плода-13 %, угроза гипоксии плода и асфиксии — 12 %, экстрагенитальные патологии (10 %) — миопия-8 %, ВПС 1,6 %, многоплодная беременность 5 % и преждевременная отслойка плаценты -5 %.
Таблица 1
Анализ экстрагенитальных заболеваний матерей во время беременности
Заболевание матери во время беременности | I группа (n=30) | II группа (n=30) | Всего (n=60) | |||
Abs | % | Abs | % | Abs | % | |
ОРВИ | 13 | 43,3 | 11 | 36,6 | 24 | 40 |
Преэклампсия, эклампсия | 4 | 20 | 14 | 46,7 | 18 | 36 |
Анемия I-III степени | 18 | 60 | 14 | 46,6 | 26 | 43 |
Эндокринопатии | 5 | 16,6 | 2 | 6,6 | 7 | 11,6 |
Патологии ССС | 2 | 6,6 | 2 | 6,6 | 4 | 6,6 |
Патологии дыхательной системы | 2 | 6,6 | 4 | 13,3 | 6 | 10 |
Патологии желудочно-кишечного тракта | 8 | 27 | 5 | 17 | 13 | 22 |
Патологии мочевыделительной системы | 6 | 20 | 9 | 30 | 15 | 25 |
TORCH-инфекции | 11 | 37 | 12 | 40 | 23 | 38.3 |
Анализ сравнительной характеристики обследуемых групп показал, что к экстренным показаниям к кесареву сечению чаще явились ФПН — II степени — 56,3 %, обвитие пуповины — 66,6 %, ранние отхождение околоплодных вод -64,2, преэклампсия, эклампсия — 71,3 %, угрожающая гипоксия плода и асфиксия — 71,4 %, нарушения родовой деятельности, которая наблюдалась лишь среди матерей новорожденных детей второй группы — 100 %, чем при плановых операциях.
Рис. 1.
К показаниям проведения операций кесарева сечения в плановом порядке чаще явились экстрагенитальные патологии матери — 83,3 %, рубец на матке — 66,6 %, -87,5 %.
Для оценки тяжести асфиксии новорожденного единственным визуальным методом является шкала Апгар. Количество новорожденных детей, родившихся с оценкой по шкале Апгар 7–10 баллов составило- 68,3 %, с оценкой 4–6 баллов — 25 %, 0–3 баллов-6,6 %. Число детей во второй группе с низкими показателями оценок по шкале Апгар 4–6 и 0–3 баллов было сравнительно больше (60 % и 75 %), чем в первой.
Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте у новорожденных детей 1-й группы составила 6,1±0,17 баллов, а на 5-й минуте 5,6±0,17 баллов. У детей 2-й группы соответственно 7,4±0,13 и 7,2±0,17 баллов.
Рис. 2.
Сравнительная оценка показателей по шкале Апгар в обследуемых группах показало, что наблюдалось достоверное снижение (Р
У 36 % новорожденных наблюдалось ППЦНС. Количество детей с ППЦНС в первой группе составило 63,3 %, а во второй — 56,6 %.
Среди клинических проявлений неврологических расстройств у новорожденных, родившихся путем кесарева сечения чаще, наблюдались синдром угнетения и вегето-висцеральные дисфункции что соответственно составили по 25 %, синдром вялого ребенка (12 %), судорожный синдром (11 %), а синдром нервно рефлекторной возбудимости (9 %) и в единичном случае коматозное состояние, что составило 1,6 %. При экстренной операции кесарева сечения чаще среди клинических проявлений неврологических расстройств наблюдался синдром угнетения — 81,8 % и вегето-висцеральных дисфункций -63,3 %, внутричерепной гипертензии — 57,4 %, судорожный — 12 %. — 66,6 %), чем у новорожденных, родившихся при плановой операции кесарева сечения.
Таблица 2
Показатели нейросонографии (НСГ) обследуемых новорожденных
Признаки НСГ головного мозга | I гр. (n=30) | II гр. (n=30) | Всего (n=60) | |||
Abs | % | Abs | % | Abs | % | |
Гипоксически ишемические поражения | 16 | 53,3*** | 6 | 20 | 22 | 36,6 |
-Церебральная ишемия I ст. | 8 | 26,6*** | 1 | 3,3 | 9 | 15 |
-Церебральная ишемия II ст. | 7 | 23,3* | 4 | 13,3 | 11 | 20 |
-Церебральная ишемия III ст. | 1 | 3,3 | 1 | 3,3 | 2 | 3,3 |
Гипоксически геморрагические поражения | 3 | 10 | 9 | 30 | 12 | 20 |
-ВЖК I ст. | 1 | 3,3 | 2 | 6,6 | 3 | 5 |
-ВЖК II ст. | 1 | 3,3 | 4 | 13,3 | 5 | 8,3 |
-ВЖК III ст. | 1 | 3,3 | 2 | 6,6 | 3 | 5 |
-субарахноидальное кровоизлияние | — | — | 1 | 3,3 | 1 | 1,6 |
ПВЛ | 1 | 3,3 | 4 | 13,3 | 5 | 8,3 |
Примечание:
*-достоверность различий, данных между 1 и 2 группами Р˂0,05;
***-достоверность различий, данных между 1 и 2 группами Р˂0,001
Данные НСГ обследуемых новорожденных показали, что у основного контингента детей, родившихся путем КС, наблюдались гипоксически-ишемические поражения ЦНС (36,6 %), церебральной ишемией I степенью 9 (15 %) детей, II степени 11 (20 %) и III степени 2 (3,3 %). Гипоксически геморрагические поражения наблюдались в 1,8 раза меньше, что составило 12 (20 %) новорожденных детей. У наиболее большего количества новорожденных наблюдалось ВЖК II степени 5 (8,3 %). В I группе превалировали гипоксически ишемические поражения головного мозга, (53,3 %), из них у 50, % новорожденных наблюдалась церебральная ишемия I и II степени и в единичных случаях III степени — 3,3 %. Гипоксически геморрагические поражения встречалось у 10 % новорожденных, и в единичном случае ПВЛ-3,3 %. Среди новорожденных II группы — 36,6 % наблюдалось гипоксически ишемические поражения ЦНС, которые проявлялись чаще церебральной ишемией II степени (13,3 %), и в единичных случаях церебральной ишемией ишемией II и III степени по 3,3 %. Гипоксически геморрагические поражения наблюдались у 30 % детей, которые чаще проявлялись в виде ВЖК II степени (13,3 %) и в единичном случае субарахноидальное кровоизлияние (3,3 %).
Сравнительная характеристика между группами показало, при поражение ЦНС субарахноидальное кровоизлияние встречалось только у новорожденных детей II группы (100 %), а также гипоксически геморрагические поражения (75, %) с превалированием ВЖК II степени (80 %). и ПВЛ(80 %), чем в первой. Гипоксически ишемические поражения (Р
Таким образом, наши исследования показали, что наиболее значимыми факторами риска развития ППЦНС при экстренных показаниях к кесареву сечению у новорожденных чаще явились преэклампсия, эклампсия, нарушения родовой деятельности, фетоплацентарная недостаточность — II степени, обвитие пуповины, угрожающая гипоксия плода и асфиксия. Рождение младенцев высокой частотой морфофункциональной незрелостью, наиболее низкими средними показателями по шкале Апгар ведет к функциональной незрелости, неустойчивости структур головного мозга в периоде неонатальной адаптации. Гипоксически геморрагические поражения ЦНС встречались значительно чаще в группе экстренных кесаревых сечений в виде основном ВЖК II степени и ведущим синдромом неврологических расстройств острого периода были синдромы угнетения нервной системы, вегето-висцеральных дисфункций, внутричерепной гипертензии, судорожный синдром. С целью профилактики отдаленных последствий у новорожденных, извлеченных при экстренных операциях кесарева сечения необходимо осуществлять мероприятия, включающие в себя щадящих условий по выхаживанию их и необходимость диспансерного наблюдения их по индивидуальному плану.
Литература:
- Абрамченко В. В., Шамхалова И. А., Ланциев Е. А., Кесарево сечение в перинатальной медицине: руководство для врачей. СПб: «ЭЛБИ-СПб», 2005
- Владимирова Е. Ю. Состояние центральной нервной системы новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, по данным электроэнцефалографии. / Смирнова Е. Е. //1996; Стр. 55.
- Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных. Фарматека. 2004. Стр.1.
- Гулямова М. А., Ерназарова Б. Ж.,Рузметова Г. Б., Зияходжаева Н. А. Нарушение в системе гемостаза у новорожденных детей с перинатальным гипоксически-ишемическим родившихся от матерей с рубцом на матке: Молодой ученный 2017 № 10 (144), стр130
- Савелева Г. М., Трофимова О. А. Роль кесарева сечения в снижении перинатальной смертности и заболеваемости доношенных детей. Акушерство и гинекология. 2008, 20–23.
- Сичинова Л. Г. Перинатальные гипоксические поражения центральной нервной системы плода и новорожденного: Дис. д-ра мед. наук. — М., 1993.Стр.102.
- Смирнова Е. Е. Состояние центральной нервной системы новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, по данным электроэнцефалографии. 1996. Стр. 4- 16.
- Фаткуллин И. Ф., Галимова И. Р. Федотов С. В., и др. Кесарево сечение при недоношенной беременности. Акушерство и гинекология, 2009, 3, 46.
- Чернуха Е.А,, Ананьев Е. В. Травматические повреждения плода при кесаревом сечении и меры их профилактики. Акушерство и гинекология 009;462–64.
- Шамансуров Ш. Ш., Саидазизова Ш. Х., Самадов Ф. Н. Перинатальная патология новорожденных, родившихся путем кесарева сечения\ Педиатрия 2012, № 3–4, Стр.153–156
Основные термины (генерируются автоматически): кесарево сечение, группа, I-III, экстренная операция, время беременности, неделя, нервная система, новорожденный, ребенок, сравнительная характеристика.
Синдром мышечной дистонии у детей первого года жизни
Cиндром мышечной дистонии является одним из самых частых диагнозов, которые ставят неврологи, а так же педиатры в нашей стране.
Давайте сначала разберемся, что такое мышечный тонус и каковы могут быть причины его повышения?
Итак, под мышечным тонусом понимают сопротивление мышцы, возникающее при ее пассивном растяжении во время движения в суставе. В регуляции тонуса мышц принимает участие ряд структур спинного и головного мозга. Для формирования патологического тонуса мышц, особенно повышенного (“гипертонуса”), необходима веская причина, связанная с поражением, нарушением структуры головного и/или спинного мозга. Например, такими причинами могут быть тяжелая гипоксия в родах (оценка по шкале Апгар
Разберем несколько наиболее часто встречающихся клинических ситуаций, когда заключение “Синдром мышечной дистонии” звучит страшно, но является лишь случаем гипердиагностики.
У детей от рождения до 3-3,5 месяцев в норме повышен тонус мышц, которые сгибают конечности. Это проявляется своеобразной позой, когда у ребенка преимущественно ноги и руки находятся в согнутом положении. Подобные проявления являются нормой и не требуют лечения и массажа.
Опора ребенка на мыски стоп и/или вытягивание мысков при вертикализации в возрасте 5-7 месяцев как изолированный симптом встречается в рамках нормы. Это связано с этапами становления двигательной функции и не является признаком патологии, особенно столь серьезной, как детский церебральный паралич (ДЦП).
Термин «дистония» обозначает нарушение механизма взаиморегуляции тонуса различных мышц между собой. Когда эта взаимосогласованная регуляция нарушается, именно это и называют дистонией. Дело в том, что на первом году жизни, особенно в 1-е месяцы, дети в норме очень дистоничны, так как становление взаимодействия и регуляции тонуса различных групп мышц будут происходить до 2-х лет, и наиболее активно в первые 14 месяцев. Мы нередко можем видеть определенную односторонность: движения конечностями одной половины тела могут быть более активными, тонус немного выше. Это характерно для детей до 6-ти месяцев. По мере развития головного мозга и проводящих нервных путей, а так же становления двигательных навыков формируется симметрия движений. Курсы массажа с элементами ЛФК влияют на данный процесс только опосредованно в качестве упражнения, тренировки навыка. Если вы будете сами обучать своего ребенка как сидеть, ползать, вставать и т.д., результат будет таким же, а зачастую — намного лучше, потому что контакт и степень доверия родителям намного лучше, чем массажисту, чужому человеку.
В данной статье мы отразили наиболее распространенные клинические ситуации. Конечно, все не так однозначно. Поэтому при подозрении на нарушения в развитии ребенка необходимо проконсультироваться у квалифицированного детского невролога.
Низкая масса тела при рождении
Что такое низкая масса тела при рождении?
Низкий вес при рождении — это когда ребенок рождается с весом менее 5 фунтов 8 унций. Некоторые дети с низкой массой тела при рождении здоровы, даже если они маленькие. Но низкий вес при рождении может вызвать у некоторых младенцев серьезные проблемы со здоровьем. У очень маленького ребенка при рождении могут возникнуть проблемы с приемом пищи, набором веса и борьбой с инфекциями. У некоторых также могут быть долгосрочные проблемы со здоровьем. Примерно 1 из 12 детей (около 8 процентов) в Соединенных Штатах рождается с низкой массой тела.
Почему у ребенка низкий вес при рождении?
Есть две основные причины:
- Преждевременные роды.
- Ограничение роста плода (также называемое ограничением внутриутробного развития или малым для гестационного возраста). Это означает, что ребенок не набирает вес, который должен был быть до рождения. Некоторые дети могут иметь низкий вес при рождении просто потому, что их родители маленькие. У других может быть низкий вес при рождении, потому что что-то замедлило или остановило их рост во время беременности.Ваш лечащий врач измеряет ваш живот и использует ультразвук, чтобы отслеживать рост вашего ребенка во время беременности. Ультразвук использует звуковые волны и экран компьютера, чтобы показать изображение вашего ребенка, пока вы беременны.
Если ваш поставщик медицинских услуг считает, что рост вашего ребенка ограничен, вы можете делать УЗИ чаще (каждые 2–4 недели), чтобы отслеживать рост вашего ребенка. Ваш врач также может провести другие тесты, такие как мониторинг сердечного ритма и тесты для проверки на наличие инфекций или врожденных дефектов.Дети с врожденными дефектами чаще рождаются слишком рано.
Есть ли у вас риск рождения ребенка с низкой массой тела?
Некоторые вещи могут повысить вероятность рождения ребенка с низкой массой тела, чем другие. Это так называемые факторы риска. Наличие фактора риска не означает, что у вас обязательно будет ребенок с низкой массой тела при рождении, но он может увеличить ваши шансы. Поговорите со своим врачом о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риск.
Медицинские факторы риска рождения ребенка с низкой массой тела
- Преждевременные роды. Это роды, которые начинаются слишком рано, до 37 недель беременности.
- Хронические заболевания. Это состояния здоровья, которые сохраняются в течение длительного времени или повторяются снова и снова в течение длительного периода времени. Хронические заболевания должны лечиться у врача. Хронические состояния здоровья, которые могут привести к рождению ребенка с низкой массой тела, включают высокое кровяное давление, диабет и проблемы с сердцем, легкими и почками.
- Прием некоторых лекарств для лечения заболеваний, таких как высокое кровяное давление, эпилепсия и образование тромбов.Сообщите своему врачу обо всех рецептурных лекарствах, которые вы принимаете. Возможно, вам придется прекратить прием лекарства или перейти на более безопасное во время беременности.
- Инфекции. Определенные инфекции, особенно инфекции внутренних репродуктивных органов во время беременности, могут замедлить рост ребенка в утробе матери. К ним относятся цитомегаловирус, краснуха, ветряная оспа, токсоплазмоз и некоторые инфекции, передаваемые половым путем.
- Проблемы с плацентой. Плацента разрастается в матке и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину.Некоторые проблемы с плацентой могут снизить приток кислорода и питательных веществ к ребенку, что может ограничить его рост.
- Недостаточный вес во время беременности. Беременные, которые не набирают достаточно веса во время беременности, с большей вероятностью родят ребенка с низким весом, чем те, кто набирает нужное количество веса. Если у вас есть расстройство пищевого поведения или вы лечились от него, сообщите об этом своему врачу. Ваш врач может внимательно следить за вами и вашим ребенком на протяжении всей беременности, чтобы предотвратить осложнения и убедиться, что вы оба здоровы.
- Рождение ребенка, родившегося слишком рано или имевшего в прошлом малый вес при рождении.
- Беременность двойней (двойней, тройней и более). Более половины многоплодных детей имеют низкий вес при рождении.
- Курение, употребление алкоголя, уличных наркотиков и лекарств, отпускаемых по рецепту. У курящих беременных вероятность рождения ребенка, который при рождении слишком мало весит, более чем в 3 раза выше, чем у курящих. Курение, употребление алкоголя, употребление уличных наркотиков и злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту, во время беременности могут замедлить рост ребенка в утробе матери и повысить риск преждевременных родов и врожденных дефектов.
- Воздействие загрязнения воздуха или свинца
- Быть членом группы, которая испытывает последствия расизма и неравенства в отношении здоровья.
- Домашнее насилие. Это когда ваш партнер причиняет вам боль или оскорбляет вас. Оно включает физическое, сексуальное и эмоциональное насилие.
- Возраст. Подросток (особенно младше 15 лет) или возраст старше 35 лет повышает вероятность рождения ребенка с низким весом, по сравнению с другими родителями.
Показатели низкой массы тела при рождении в США
Черные младенцы чаще других весят меньше, чем должны при рождении.Показатели низкой массы тела при рождении среди различных этнических групп:
- Примерно каждый седьмой черный ребенок (около 13 процентов)
- Примерно 1 из 12 младенцев азиатского происхождения (около 8 процентов)
- Примерно 1 из 13 младенцев коренных американцев или коренных жителей Аляски (около 8 процентов)
- Примерно 1 из 14 детей-латиноамериканцев (около 7 процентов)
- Примерно 1 из 14 Белых младенцев (примерно 7 процентов)
Марч оф Даймс признает, что расизм и его последствия являются факторами, влияющими на неравенство в исходах беременности и здоровье младенцев.Мы должны работать вместе, чтобы обеспечить справедливый, справедливый и полный доступ к медицинскому обслуживанию для всех мам и младенцев.
Доставляет ли ребенок проблемы из-за низкой массы тела при рождении?
Да. Младенцы, которые при рождении весят меньше, чем должны, чаще имеют проблемы со здоровьем, чем дети с нормальным весом. Некоторым требуется специальный уход в отделении интенсивной терапии для новорожденных (также называемом NICU) для лечения медицинских проблем. К ним относятся:
- Проблемы с дыханием, например респираторный дистресс-синдром (также называемый RDS). У младенцев с RDS нет белка, называемого сурфактантом, который предотвращает коллапс маленьких воздушных мешочков в легких ребенка. Лечение сурфактантом помогает этим младенцам легче дышать. Младенцы с РДС также могут нуждаться в кислороде и другой помощи при дыхании, чтобы их легкие работали.
- Кровотечение в мозг (также называемое внутрижелудочковым кровоизлиянием или ВЖК). Большинство мозговых кровотечений легкие и проходят сами по себе. Более сильные кровотечения могут вызвать давление на мозг, из-за которого в нем может накапливаться жидкость.Это может вызвать повреждение головного мозга. В некоторых случаях хирург может вставить трубку в мозг ребенка, чтобы слить жидкость.
- Открытый артериальный проток. Открытый артериальный проток — это когда отверстие между двумя крупными кровеносными сосудами, ведущими от сердца, не закрывается должным образом. Это может вызвать приток дополнительной крови к легким. У многих детей с открытым артериальным протоком отверстие закрывается само по себе в течение нескольких дней после рождения. Некоторым младенцам требуется лекарство или операция, чтобы закрыть отверстие.
- Некротический энтероколит. Это проблема кишечника ребенка. Кишечник — это длинные трубки, входящие в состав пищеварительной системы. Пищеварительная система помогает организму расщеплять пищу. Некротический энтероколит может быть опасен для ребенка и может вызвать проблемы с кормлением, вздутие живота и другие осложнения. Младенцев с некротическим энтероколитом лечат антибиотиками и кормят через внутривенный или внутривенный зонд. Некоторым младенцам требуется операция по удалению поврежденных частей кишечника.
- Ретинопатия недоношенных. Это заболевание глаз возникает, когда сетчатка ребенка не полностью развивается в течение нескольких недель после рождения.
- Желтуха. Это состояние, при котором глаза и кожа ребенка выглядят желтыми. Это вызвано тем, что в крови слишком много вещества, называемого билирубином.
- Инфекции. Иммунная система защищает организм от инфекции. У ребенка, родившегося слишком рано, иммунная система может быть не полностью развита и не сможет бороться с инфекцией.
Вызывает ли низкий вес при рождении проблемы в дальнейшей жизни?
Младенцы, рожденные со слишком маленьким весом, в более позднем возрасте могут иметь определенные заболевания с большей вероятностью, чем другие, в том числе:
- Диабет
- Болезнь сердца
- Высокое кровяное давление
- Нарушения умственного развития и развития
- Метаболический синдром
- Ожирение
Если у вас родился ребенок, который весил меньше, чем должен быть при рождении, поговорите со своим врачом о том, что вы можете сделать, чтобы помочь своему ребенку быть здоровым.По мере того, как ваш ребенок растет, следите за тем, чтобы он ел здоровую пищу, оставался активным и ходил на все медицинские осмотры. Регулярные осмотры могут помочь врачу вашего ребенка определить состояния здоровья, которые могут вызвать проблемы по мере взросления вашего ребенка. Эти осмотры также помогают убедиться, что вашему ребенку сделаны все прививки, необходимые для защиты от определенных вредных заболеваний.
Если у моего ребенка задержка в развитии, нужны ли ему услуги раннего вмешательства?
Да. Если у вашего ребенка задержка в развитии, важно как можно скорее получить услуги раннего вмешательства.Задержки в развитии — это когда ваш ребенок не достигает ожидаемых вех в развитии. Услуги раннего вмешательства могут помочь улучшить развитие вашего ребенка. Они могут помочь детям от рождения до 3 лет приобрести важные навыки. Услуги включают терапию, которая помогает ребенку говорить, ходить, приобретать навыки самопомощи и взаимодействовать с другими.
Программа CDC Изучите знаки. Закон № от раннего возраста предлагает инструменты и информацию для родителей, которые считают, что у их ребенка могут быть задержки в развитии.Вы можете найти контактную информацию о службах раннего вмешательства в вашем штате. Чтобы попросить о бесплатном обследовании, не требуется направление от врача или медицинский диагноз.
Последнее рассмотрение: июнь 2021 г.
Инфекция, вызванная стрептококком группы B у младенцев
Не то, что вы ищете?Что такое стрептококк группы В у младенцев?
Стрептококк группы B (стрептококк) — это разновидность бактерий. Его можно найти в пищеварительном тракте, мочевыводящих путях и в области половых органов взрослых.Инфекция GBS обычно не вызывает проблем у здоровых женщин до беременности. Но это может стать причиной серьезного заболевания новорожденного. Это может вызвать сепсис, пневмонию, менингит или судороги.
Что вызывает инфекцию группы B у ребенка?
Примерно у каждой четвертой беременной женщины есть СГБ в прямой кишке или влагалище. Во время беременности мать может передать СГБ ребенку. Ребенок может заразиться из половых путей матери во время родов.
Какие дети подвержены риску заражения стрептококком группы B?
Новорожденные с большей вероятностью заразятся стрептококком группы B, если у матери:- Преждевременные роды
- Раннее отхождение воды (разрыв плодных оболочек)
- Длительное время между разрывом плодных оболочек и родами
- Внутренний мониторинг плода во время родов
- Лихорадка
- Прошедшая беременность ребенком с стрептококком группы B
- Афроамериканцы или латиноамериканцы
- Стрептококковый стрептококк группы B в моче (бактериурия) при этой беременности
Каковы симптомы стрептококковой инфекции группы B у ребенка?
Новорожденные со стрептококком группы B обычно проявляют симптомы в первые 24 часа после рождения.Эти знаки могут включать:
- Суетливость, сонливость и проблемы с дыханием (признаки сепсиса)
- Частое дыхание и хрюканье (признаки пневмонии)
- Проблемы с дыханием и периоды бездыхания (признаки менингита)
- Изменение артериального давления
- Судороги (припадок)
Младенцы, которые заразились стрептококком группы B примерно через неделю после рождения, могут иметь такие признаки, как:
- Снижение подвижности руки или ноги
- Боль при движении руки или ноги
- Проблемы с дыханием
- Лихорадка
- Красная область на лице или другой части тела
У беременных женщин стрептококк группы B может протекать бессимптомно.При появлении симптомов они могут включать:
- Частое мочеиспускание, позывы к мочеиспусканию или боль при мочеиспускании
- Лихорадка
- Тошнота и рвота
- Боль в боку или спине
- Болит матка или живот
- Учащенное сердцебиение
Как диагностируют стрептококк группы B у ребенка?
У большинства новорожденных, инфицированных стрептококком группы B, симптомы появляются в первые несколько часов после рождения. Лечащий врач вашего ребенка проверит жидкости организма вашего ребенка, такие как кровь или спинномозговая жидкость.
Как лечат стрептококк группы B у ребенка?
Новорожденным, заболевшим стрептококковой инфекцией группы B, может потребоваться помощь в отделении интенсивной терапии новорожденных (NICU). Обычно им назначают антибиотики внутривенно. Вашему ребенку могут потребоваться другие методы лечения, если инфекция тяжелая или у него менингит или пневмония.
Какие возможные осложнения стрептококка группы В у ребенка?
У некоторых беременных инфекция GBS может вызвать хориоамнионит.Это инфицирование околоплодных вод, мешка и плаценты. Это также может вызвать послеродовую инфекцию (эндометрит). Инфекции мочевыводящих путей, вызванные СГБ, могут привести к преждевременным родам и родам. Беременным женщинам с СГБ чаще требуется кесарево сечение. У них также более вероятно сильное кровотечение после родов.
Стрептококк группы B — наиболее частая причина серьезных инфекций у новорожденных. Инфекция GBS может привести к менингиту, пневмонии или сепсису. Менингит чаще встречается у ребенка, у которого инфекция СГБ возникает через неделю или несколько месяцев после рождения.
Что я могу сделать, чтобы предотвратить стрептококк группы B у моего ребенка?
Все беременные женщины должны пройти тестирование на стрептококк группы B в рамках плановой дородовой помощи. На поздних сроках беременности ваш лечащий врач может проверить наличие СГБ, взяв мазок из влагалища и прямой кишки во время гинекологического осмотра. Он или она также может проверить вашу мочу на СГБ. Моча или мазок отправляют в лабораторию для выращивания бактерий. Анализы обычно проводятся на сроке от 35 до 37 недель беременности. Результаты могут занять несколько дней.Женщина, у которой есть СГБ, может иметь положительный результат в одно время, а в другое — нет.
Если у вас положительный результат теста на СГБ во время беременности, вам будут вводить внутривенные (IV) антибиотики во время родов. Это снижает риск заражения вашего ребенка. Пенициллин — это наиболее распространенный антибиотик. Сообщите своему врачу, если у вас есть аллергия на лекарства.
Если вам не поставили диагноз СГБ, вам могут назначить антибиотики до родов и родов, если у вас есть определенные факторы риска.К ним относятся:
- Инфекция GBS у предыдущего ребенка
- Роды или разрушение плодных оболочек (разрыв плодных оболочек) до 37 недель (недоношенные)
- Разрыв плодных оболочек за 18 часов или более до родов доношенной беременности
- Повышение температуры тела во время родов
Некоторые дети все еще заболевают СГБ даже после тестирования и лечения. Продолжаются исследования по созданию вакцин для предотвращения заражения СГБ.
Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?
У большинства новорожденных с СГБ есть симптомы до того, как они отправятся домой из больницы.Но некоторые младенцы не проявляют признаков заболевания позже. Сюда могут входить:
- Снижение подвижности ноги или руки
- Боль при движении ноги или руки
- Проблемы с дыханием
- Лихорадка
- Красная область на лице или других участках тела
Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, немедленно позвоните врачу вашего ребенка.
Основные сведения о стрептококке группы B у младенцев
- Стрептококк группы B — это разновидность бактерий.Он может передаваться от беременной матери ее новорожденному ребенку.
- У ребенка, инфицированного СГБ, могут развиться серьезные заболевания.
- Беременные женщины проходят скрининг на СГБ на поздних сроках беременности. Лечение можно проводить до схваток и родов.
- СГБ в анамнезе во время прошлой беременности увеличивает риск повторения этого заболевания у женщины. Сообщите своему врачу, если у вас когда-либо была инфекция GBS.
- Раннее лечение важно для ребенка с инфекцией GBS.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:
- Знайте причину визита и то, что вы хотите.
- Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
- Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
- Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
- Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
- Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
- Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
- Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
- Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.
Профилактика стрептококковой инфекции группы B у новорожденных
Два лучших способа предотвратить болезнь, вызванную стрептококком группы B (GBS) в течение первой недели жизни новорожденного:
- Тестирование беременных на бактерии GBS
- Назначение антибиотиков во время родов женщинам из группы повышенного риска
К сожалению, специалисты не определили эффективных способов предотвращения заболевания GBS у людей старше одной недели.
Тестирование беременных
Большинство детей, рожденных женщинами с положительным результатом теста на СГБ, не нуждаются в лечении, если их мать получала антибиотики во время родов.
Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) и Американский колледж медсестер-акушерок (ACNM) рекомендуют женщинам проходить тестирование на бактерии GBS на сроках от 36 до 37 недель беременности. Тест прост и не повредит. Врачи используют стерильный тампон (ватную палочку) для взятия пробы из влагалища и прямой кишки.Они отправляют образец в лабораторию для тестирования.
Женщины с положительным результатом теста на СГБ не больны. Однако они подвергаются повышенному риску передачи бактерий своим детям во время родов.
GBS бактерий появляются и исчезают в организме человека естественным путем. В одних случаях у женщины может быть положительный результат на бактерии, в другие — нет. Вот почему врачи проверяют женщин на поздних сроках беременности, незадолго до родов.
Антибиотики во время родов
Врачи назначают антибиотики женщинам с повышенным риском рождения ребенка, у которого разовьется СГБ.Антибиотики помогают защитить младенцев от инфекции, но только если их вводят во время родов. Врачи не могут назначать антибиотики до начала родов, потому что бактерии могут быстро размножаться.
Врачи вводят антибиотик внутривенно (через вену). Чаще всего врачи назначают антибиотики типа бета-лактамов, в состав которых входят пенициллин и ампициллин. Однако врачи также могут назначать другие антибиотики женщинам, страдающим сильной аллергией на эти антибиотики. Антибиотики очень безопасны. Например, примерно у 1 из 10 женщин есть легкие побочные эффекты от приема пенициллина.Существует редкая вероятность (примерно у 1 из 10 000 женщин) тяжелой аллергической реакции, требующей неотложной помощи.
Антибиотики очень эффективны в профилактике СГБ у новорожденных. Рассмотрим следующие примеры:
Таня- Положительный результат на бактерии GBS
- Получал антибиотики во время родов
У ее ребенка вероятность развития СГБ — 1 из 4 000 — .
Эмма- Положительный результат на бактерии GBS
- Не получали антибиотики во время родов
У ее ребенка вероятность 1 из 200 развития СГБ.
У ребенка Эммы в 20 раз больше шансов заболеть СГБ, чем у ребенка Тани.
Вакцинация
В настоящее время не существует вакцины, которая могла бы помочь беременным женщинам защитить своих новорожденных от СГБ-бактерий и болезней. Исследователи работают над разработкой вакцины, которая может стать доступной в будущем.
Доказано, что не работают стратегии
Следующие стратегии не эффективны для предотвращения заболевания GBS у младенцев:
- Прием антибиотиков внутрь
- Прием антибиотиков до начала родов
- Промывание родовых путей с дезинфицирующим средством хлоргексидин
Начало страницы
Профилактика преждевременных родов — Нью-Йорк | ColumbiaDoctors
Центр профилактики преждевременных родов занимается улучшением перинатальных исходов, предоставляя индивидуальную медицинскую помощь женщинам с высоким риском преждевременных родов.
Преждевременные роды осложняют 9-10% родов в Соединенных Штатах и являются основной причиной неблагоприятных исходов беременности для матерей и их развивающихся детей. Центр профилактики преждевременных родов (PPC) при Медицинском центре Колумбийского университета был создан для улучшения перинатальных исходов за счет использования передовых исследований и передовой клинической практики.
Преждевременные или преждевременные роды — это любые роды, произошедшие до 37-й недели беременности. Женщины с высоким риском преждевременных родов включают женщин с преждевременными родами в анамнезе, женщин с близнецами или многоплодными беременностями более высокого порядка, а также женщин с короткой шейкой матки.К другим факторам риска относятся недостаточный или сильный избыточный вес, курение и кровотечение во время беременности. Афроамериканки также подвержены более высокому риску преждевременных родов.
Наш подход
Со-директора, доктора. Гямфи-Баннерман и ВинкОбладая многолетним опытом профилактики преждевременных родов, наша команда применяет индивидуальный подход к уходу за женщинами из групп высокого риска. Мы будем работать с вами, чтобы определить, какие вмешательства снизят ваш риск преждевременных родов.
Общие вмешательства включают:
- Серкляж влагалища и брюшной полости — хирургические процедуры, при которых шейка матки сшивается швами, поддерживающими матку
- Добавки прогестерона — вагинальная или внутримышечная терапия, которая может снизить риск преждевременных родов у женщин с преждевременными родами в анамнезе или с короткой шейкой матки.
- Вагинальный пессарий — силиконовое приспособление, которое надевается вокруг шейки матки и помогает поддерживать матку (экспериментально)
Наша команда также участвует в передовых исследованиях, в которых используются клинические, трансляционные и фундаментальные научные методики для понимания и уменьшения преждевременных родов.
Поддержка Центра профилактики преждевременных родов
Преждевременные роды и их осложнения — основная причина смерти младенцев в Соединенных Штатах. Центр профилактики преждевременных родов при Медицинском центре Ирвинга Колумбийского университета борется за сокращение случаев преждевременных родов с помощью передовых исследований и предоставления критически важных клинических вмешательств для снижения риска для пациентов. Присоединяйтесь к нам в борьбе за прекращение преждевременных родов.
Сделайте подарок Центру профилактики преждевременных родов
Фонд Ирис для трансляционных научных исследований
Созданный в память об Ирис Алеман, поддержка фонда Iris предоставит важнейшие ресурсы для чрезвычайно передовых исследовательских пилотных проектов, которые жизненно важны для того, чтобы сделать первый шаг к открытию новых механизмов и методов лечения для предотвращения преждевременных родов.
Сделайте подарок фонду Ирис
Если вы хотите узнать больше о возможностях поддержки нашего отдела, пожалуйста, обращайтесь:
Джейми Бинсток
Старший директор по развитию
[email protected]
(212) 305-3348
Наше местонахождение
Центр профилактики преждевременных родов расположен в районе Мидтаун ColumbiaDoctors. Однако у нас есть провайдеры в Северном Манхэттене и Вестчестере. Наш внимательный персонал поможет направить вас к соответствующему провайдеру.
Колумбия Доктора Мидтаун
Респираторный дистресс у новорожденного
Пробел в образовании
Респираторный дистресс — распространенное явление, которым страдают до 7% всех доношенных новорожденных (1), и оно все чаще встречается даже у умеренных недоношенных детей. Профилактические и терапевтические меры по устранению некоторых из наиболее распространенных первопричин хорошо изучены, и при их применении они могут снизить бремя болезней. (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) Неспособность быстро распознать симптомы и лечить основную причину респираторного дистресса у новорожденного может привести к краткосрочным и долгосрочным осложнениям, включая хронические заболевание легких, дыхательная недостаточность и даже смерть.
Цели
После прочтения этой статьи читатель должен уметь:
Использовать физиологический подход для понимания и дифференциальной диагностики наиболее частых причин респираторного дистресса у новорожденного.
Отличите легочные заболевания от дыхательных путей, сердечно-сосудистых и других системных причин респираторного дистресса у новорожденных.
Оцените риски, связанные с поздними преждевременными (34–36 недель) и ранними (37–38 недель) родами, особенно с помощью кесарева сечения.
Распознавайте клинические симптомы и рентгенографические картины, которые отражают преходящее тахипноэ новорожденных (TTN), неонатальную пневмонию, респираторный дистресс-синдром (RDS) и синдром аспирации мекония (MAS).
Определите краткосрочные и долгосрочные осложнения, связанные с распространенными респираторными заболеваниями новорожденных, включая пневмоторакс, стойкую легочную гипертензию новорожденных и хронические заболевания легких.
Изучите стратегии лечения TTN, пневмонии, RDS и MAS.
Внедрение современных рекомендаций по профилактике пневмонии новорожденных, RDS и MAS.
Введение
Дыхательная недостаточность — одна из наиболее частых причин, по которой младенец попадает в отделение интенсивной терапии новорожденных. (1) У 15% доношенных и 29% недоношенных новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, развиваются значительные респираторные заболевания; это еще выше для младенцев, рожденных до 34 недель беременности.(2) Определенные факторы риска увеличивают вероятность респираторного заболевания новорожденных. Эти факторы включают недоношенность, околоплодные воды, окрашенные меконием (MSAF), родоразрешение путем кесарева сечения, гестационный диабет, материнский хориоамнионит или пренатальные ультразвуковые данные, такие как олигогидрамнион или структурные аномалии легких. (2) (9) (10) (11) (12) (13) (14) Однако предсказать, у каких младенцев появятся симптомы, не всегда возможно до рождения. Независимо от причины, если его не распознать и не устранить быстро, респираторный дистресс может перерасти в дыхательную недостаточность и остановку сердечно-сосудистой системы.Следовательно, абсолютно необходимо, чтобы любой практикующий врач, ухаживающий за новорожденными, мог легко распознавать признаки и симптомы респираторного дистресса, дифференцировать различные причины и инициировать стратегии лечения для предотвращения серьезных осложнений или смерти.
Определение, признаки, симптомы
Респираторный дистресс у новорожденного распознается как один или несколько признаков повышенной работы дыхания, например тахипноэ, расширение носа, втягивание грудной клетки или хрюканье. (1) (15) Обычно частота дыхания новорожденного составляет от 30 до 60 вдохов в минуту. Тахипноэ определяется как частота дыхания, превышающая 60 вдохов в минуту. (15) Тахипноэ — это компенсаторный механизм гиперкарбии, гипоксемии или ацидоза (как метаболического, так и респираторного) (16), что делает его частым, но неспецифическим признаком при большом количестве респираторных, сердечно-сосудистых, метаболических или системных заболеваний. Легочная болезнь может спровоцировать тахипноэ, особенно у новорожденных. Естественное эластичное свойство легких — сдуваться. Когда уравновешивается отдача грудной клетки наружу, функциональная остаточная емкость (FRC) возникает в конце выдоха, чтобы предотвратить коллапс альвеол.Грудная стенка новорожденного, состоящая в основном из хряща, более податлива, что предрасполагает легкие новорожденных к ателектазу легких и снижению FRC. (16) (17) (18) Податливость легких относится к заданному изменению объема (ΔVolume) для каждого данного изменения давления (ΔPressure), по сути, способности альвеол наполняться воздухом при заданном давлении. Если податливость легких снижена, например, при преходящем тахипноэ новорожденных (TTN), респираторном дистресс-синдроме (RDS), пневмонии или отеке легких, наблюдается уменьшение дыхательного объема.Для достижения достаточной минутной вентиляции частота дыхания должна увеличиваться. Гипоксемия еще больше усиливает тахипноэ. (16) (18) Таким образом, у пораженных новорожденных наблюдается выраженное тахипноэ. Поскольку тахипноэ является неспецифическим симптомом, дополнительные клинические данные помогают сузить причину до респираторного расстройства.
Повышенная работа дыхания является результатом несоответствия легочной механики из-за повышенного сопротивления дыхательных путей (ΔДавление / объемный расход), снижения эластичности легких (ΔVolume / ΔPressure) или того и другого.Сопротивление дыхательных путей увеличивается, когда возникает препятствие потоку воздуха. Критическая важность радиуса дыхательных путей указывается в уравнении R = V (8lη / πr (4)), где R — сопротивление, V — поток, l — длина, η — вязкость, а r — радиус. (19) Если радиус дыхательных путей уменьшается вдвое, сопротивление увеличивается в 16 раз. Расширение носа — это компенсирующий симптом, увеличивающий диаметр верхних дыхательных путей и снижающий сопротивление и работу дыхания. Втягивания, очевидные при использовании вспомогательных мышц шеи, грудной клетки, грудины или живота, возникают при плохой податливости легких или высоком сопротивлении дыхательных путей.Шумное дыхание может указывать на повышенное сопротивление дыхательных путей, а тип слышимого шума может помочь локализовать обструкцию дыхательных путей (). Stertor — это громкий звук храпа, который слышен над внегрудными дыхательными путями, что указывает на обструкцию носоглотки. Стридор — это высокий монофонический звук дыхания, который указывает на обструкцию в гортани, голосовой щели или подсвязочной области. Свистящее дыхание также может быть высоким, но обычно полифоническим, выслушивается при выдохе и указывает на трахеобронхиальную обструкцию. Кряхтение — звук выдоха, вызванный внезапным закрытием голосовой щели во время выдоха в попытке сохранить FRC и предотвратить альвеолярный ателектаз. Поскольку комплаентность легких ухудшается при очень низком или очень высоком FRC, достижение и поддержание физиологического FRC имеет важное значение для лечения респираторных расстройств с плохой комплаентностью, таких как RDS или TTN. С другой стороны, синдром аспирации мекония (MAS) является примером обструкции нижних дыхательных путей с захватом воздуха.У этих новорожденных часто бывает большой объем легких, что отрицательно сказывается на эластичности легких. Независимо от причины жизненно важно распознать симптомы и действовать быстро. Если новорожденный не может выдержать дополнительную дыхательную работу для удовлетворения своих респираторных потребностей, следует дыхательная недостаточность. Этот сбой может проявляться нарушением оксигенации (цианоз) или вентиляции (респираторный ацидоз). Без немедленного вмешательства остановка дыхания неизбежна.
Таблица 1.
Характеристики шумного дыхания у доношенных детей
Тип | Определение | Причины | |
Stertor | Стертор | Звуковой звук храпа, среднечастотный, монотонный самый громкий со стетоскопом возле рта и носа | Обструкция носоглотки — выделения из носа или дыхательных путей, заложенность, стеноз хоан, увеличенная или избыточная ткань или язык верхних дыхательных путей |
Стридор | Музыкальный, монофонический, слышимый звук дыхания.Обычно высокий. Типы: инспираторный (над голосовыми связками), двухфазный (в голосовой щели или подсвязке) или экспираторный (нижняя часть трахеи) | Обструкция гортани — ларингомаляция, паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного канала, сосудистое кольцо, папилломатоз, инородное тело | |
Высокий свистящий звук, обычно на выдохе, полифонический, самый громкий в груди | Обструкция нижних дыхательных путей — MAS, бронхиолит, пневмония | ||
Хрюканье | Низкий или средний звук выдоха, вызванный внезапным закрытием голосовая щель во время выдоха в попытке сохранить FRC | Компенсирующий симптом плохой податливости легких — TTN, RDS, пневмония, ателектаз, врожденный порок развития легких или гипоплазия, плевральный выпот, пневмоторакс |
Патогенез респираторного дистресса
Причины у новорожденного разнообразны и мультисистемны.Легочные причины могут быть связаны с изменениями во время нормального развития легких или переходом к внематочной жизни. Нормальное развитие легких происходит в 5 фаз (20) (). Респираторные заболевания могут быть следствием аномалий развития, возникающих до или после рождения. Пороки развития на раннем этапе включают трахеопищеводный свищ, бронхолегочную секвестрацию (аномальная масса легочной ткани, не связанная с трахеобронхиальным деревом) и бронхогенные кисты (аномальное ветвление трахеобронхиального дерева).На более поздних сроках беременности могут развиться паренхиматозные пороки развития легких, включая врожденную кистозно-аденоматоидную деформацию или гипоплазию легких в результате врожденной диафрагмальной грыжи или тяжелого олигогидрамниона. Более распространенные респираторные заболевания, такие как TTN, RDS, неонатальная пневмония, MAS и стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN), возникают в результате осложнений во время пренатального переходного периода в постнатальный. Хотя зрелые альвеолы присутствуют на 36 неделе беременности, большая часть альвеолярной перегородки и созревания микрососудов происходит постнатально.Легкие не полностью развиваются до возраста от 2 до 5 лет. (20) (21) Следовательно, пороки развития легких также могут возникать после рождения. Например, бронхолегочная дисплазия (БЛД) представляет собой серьезное заболевание легких, которое осложняет недоношенность из-за остановки альвеоляризации в развивающихся легких, подвергшихся воздействию механической вентиляции, кислорода и других медиаторов воспаления до завершения нормального развития. Как определяется постоянной потребностью в кислороде на скорректированном сроке беременности 36 недель, ПРЛ поражает до 32% недоношенных детей и 50% детей с очень низкой массой тела при рождении.(22)
Таблица 2.
Стадии развития легких и патогенез респираторных заболеваний
Стадия развития | Эмбриональная | Псевдогландулярная | Канальцевая | Терминальный мешочек | 0–6 недель | 7–16 недель | 17–24 недели | 25–36 недель | > 37 недель | ||||
Структурный морфогенез | Трахея, бронхи | Бронхиолы, конечные бронхиолы легкого 39 Дыхательные бронхиолы, примитивные альвеолы | Альвеолярные протоки, тонкостенные альвеолярные мешочки, увеличивающиеся функциональные клетки 2-го типа a | Окончательные альвеолы и зрелые клетки 2-го типа a | |||||||||
Проявление болезни, легочная фистеология | Трахеоэстезия | Бронхогенная киста врожденная тальная диафрагмальная грыжа, врожденная кистозно-аденоматоидная мальформация | Гипоплазия легких, RDS, BPD, дисплазия альвеолярных капилляров | RDS, BPD | TTN, MAS, неонатальная пневмония, Дифференциальная диагностика |
Дыхательные пути | |||||
Обструкция носа, атрезия хоан, микрогнатия, последовательность Пьера Робена, макроглоссия или синдром обструкции гортани, врожденный высокий атрезия трахеи, стеноз подсвязочного канала, киста гортани или перепонка гортани, паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного канала, гемангиомы или папилломы дыхательных путей, ларингомаляция, трахеобронхомаляция, трахеоэзофагеальный свищ, сосудистые кольца 537 | |||||
RDS, a TTN, a MAS, a неонатальная пневмония, a пневмоторакс, a PPHN, a плевральный выпот (врожденный хилоторакс), бронхогенный цихолистопротез, бронхогенное цихолегазание аденоматоидная мальформация или врожденный l мальформация легочных дыхательных путей, гипоплазия легких, врожденная долевая эмфизема, альвеолярный протеиноз легких, дисплазия альвеолярных капилляров, врожденная лимфангиэктазия легких и дефицит сурфактантного белка | |||||
Сердечно-сосудистые заболевания | |||||
Сердечно-сосудистые заболевания Грудной | Пневмомедиастинум, деформации грудной клетки, паразитарные образования, дефекты скелета и скелета39 | Нервно-мышечный | Повреждение центральной нервной системы (родовая травма или кровоизлияние), a гипоксически-ишемическая энцефалопатия, a пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии, прием медикаментов (седативный эффект новорожденных) , антидепрессанты или магний), врожденные TORCH-инфекции, менингит, судорожные расстройства, затрудненная гидроцефалия, артрогрипоз, врожденная миотоническая дистрофия, неонатальная миастения, спинальная мышечная атрофия, врожденные миопатии и травмы спинного мозга | Сепсис, a гипогликемия, a метаболический ацидоз, a гипотермия или гипертермия, водянка плода, врожденная ошибка метаболизма, гипермагниемия, гипонатриемия или гипернатриемия, тяжелая гемолитическая болезнь, анемия39 и полицитемия | |
Перинатальный анамнез, связанный с распространенными респираторными заболеваниями у новорожденных
Респираторные заболевания | Факторы риска | ||||
TTN | Кесарево сечение, преждевременные роды или преждевременные роды дистресс плода, гестационный диабет | ||||
Пневмония новорожденных | Носитель стрептококка группы В у матери, хориоамнионит, лихорадка у матери, PROM, недоношенность, перинатальная депрессия | ||||
RDS | RDS | Недоношенность, гестационный диабет | MAS | MSAF, переношенная беременность, дистресс плода или перинатальная депрессия, афроамериканская этническая принадлежность | |
Легочная гипоплазия | Олигогидрамнион, почечная дисплазия или агенез, непроходимость мочевыводящих путей, преждевременная потеря PROM, диафрагмальная грыжа дыхание плода / колоколообразная грудь) |
Сердечно-сосудистые заболевания трудно отличить от легочных причин респираторного дистресса ().Большинство врожденных пороков сердца проявляются цианозом, тахипноэ или дыхательной недостаточностью в результате сердечной недостаточности. Выбор времени может быть важным ключом к дифференциации, потому что сразу после рождения выявляется очень мало врожденных пороков сердца; чаще они появляются через несколько часов или дней после родов, когда закрывается артериальный проток. (2) помогает в этой дифференциации.
Таблица 5.
Дифференциация цианотической болезни сердца от легочной болезни у младенцев с респираторным дистресс-синдромом a
Переменная | Цианотическая болезнь сердца | Легочная болезнь | Материнская лихорадка | |
Диагностика врожденного порока сердца с помощью пренатального УЗИ | MSAF | |||
Преждевременные роды | ||||
Физикальное обследование | Цианоз или шум | Тяжелые втягивания | ||
Одиночный второй тон сердца | Раздельный второй тон сердца | |||
Большая печень | Температурная нестабильность | |||
Легкая дыхательная недостаточность | 9 0544 | |||
Рентгенограмма грудной клетки | Увеличенный размер сердца | Нормальный размер сердца | ||
Снижение легочной васкуляризации (за исключением транспозиции магистральных сосудов или общего аномального возврата легочной вены) | Аномальная общая белая паренхима легких, например пятна уплотнения при пневмонии, жидкость в трещинах в TTN или внешний вид матового стекла в RDS | |||
Газ артериальной крови | Нормальный или пониженный Paco 2 | Повышенный Paco 2 | ||
Пониженный Pao 2 | Снижение Pao 2 | |||
Тест на гипероксию | Pao 2 <150 мм рт. Ст. | Pao 2 > 150 мм рт. | Аномальное сердце или сосуды | Нормальное сердце и сосуды | 90 544
Легочную гипертензию следует рассматривать у любого младенца с респираторным дистресс-синдромом и цианозом.Это состояние возникает при невозможности перехода от внутриутробного к постнатальному малому кровообращению после родов. Сопротивление легочных сосудов остается высоким, что приводит к цианозу из-за нарушения легочного кровотока и шунтирования крови справа налево через овальное отверстие и артериальный проток. Шунтирование дополнительно способствует системной гипоксемии и метаболической ацидемии — оба фактора способствуют постоянному увеличению сопротивления легочных сосудов. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к респираторному заболеванию, особенно врожденной диафрагмальной грыже, MAS или RDS.Когда ПРГН возникает без сопутствующего легочного заболевания, дифференцировать его от цианотической болезни сердца сложно. Реакция на вентиляцию 100% кислородом (тест гипероксии) может помочь различить 2 состояния. У некоторых новорожденных с PPHN Pao 2 будет увеличиваться до уровня выше 100 мм рт. Ст., Тогда как у младенцев с цианотическими пороками сердца, у которых наблюдается перемешивание кровообращения, не будет выше 45 мм рт. (5) (23)
Общие сценарии случаев
Выделены четыре сценария случаев, чтобы помочь в выявлении наиболее распространенных причин респираторного дистресса у новорожденных, после чего следует обсуждение патофизиологии, факторов риска, стратегий профилактики и лечения каждого расстройства. .
Случай 1
Младенец женского пола весом 3,2 кг был доставлен путем кесарева сечения на сроке гестации 38 недель без пробных родов. Ее оценка по шкале Апгар — 9 и 9 на 1 и 5 минуте соответственно. У нее развиваются тахипноэ и втягивание подреберья с расширением носа через 1 час жизни. Температура 97,9 ° F (36,6 ° C), пульс 165 ударов в минуту, частота дыхания 74 вдоха в минуту. Не считая усиленной работы дыхания, ее результаты физикального обследования в норме. Рентгенограмма грудной клетки представлена на рис.Ей требуется дополнительный кислород через носовую канюлю с долей вдыхаемого кислорода (Fio 2 ) 0,3 в течение 36 часов. Затем она отучает воздух в помещении. Ее частота дыхания составляет 35 вдохов в минуту, и у нее нет повышенной дыхательной работы.
Случай 1: Преходящее тахипноэ у новорожденного характеризуется полосами, интерстициальными отметками в легких и жидкостью в трещине, видимой на рентгенограмме грудной клетки. Случай 2: Пневмония новорожденных с двусторонним помутнением, воздушными бронхограммами и плевральным выпотом.Случай 3: респираторный дистресс-синдром характеризуется диффузными двусторонними матовыми стеклянными полями с воздушными бронхограммами, вторичными по отношению к диффузному ателектазу. Случай 4: Синдром аспирации мекония вызывает химический пневмонит, частичную обструкцию дыхательных путей и локальную инактивацию сурфактанта, что на рентгенограммах приводит к участкам гиперинфляции, смешанным с диффузными пятнистыми инфильтратами.
Преходящее тахипноэ у новорожденных
TTN, также известное как синдром задержки фетальной легочной жидкости, проявляется ранним респираторным дистресс-синдромом у доношенных и поздних недоношенных детей.ТТН является частой причиной респираторного дистресса у новорожденных и вызван нарушением клиренса жидкости из легких плода. Обычно в утробе матери воздушные пространства и воздушные мешочки плода заполнены жидкостью. Для эффективного газообмена после рождения эта жидкость должна быть удалена из альвеолярных воздушных пространств. На поздних сроках беременности и до рождения в эпителии легких происходит обратное изменение каналов, выделяющих хлориды и жидкость, в результате чего преобладает абсорбция жидкости и жидкость удаляется из легких. Этот процесс усиливается за счет родов, поэтому роды до начала родов увеличивают риск задержки жидкости в легких плода.(20) Факторы, которые увеличивают клиренс легочной жидкости, включают антенатальные кортикостероиды, сжатие грудной клетки плода с сокращениями матки и выброс адреналина плода во время родов, который увеличивает поглощение легочной жидкости. (24)
У младенцев с TTN обычно наблюдается тахипноэ и повышенная работа дыхания, которая сохраняется в течение 24–72 часов. Рентгенограммы грудной клетки выявляют избыточные диффузные паренхиматозные инфильтраты из-за жидкости в интерстиции, жидкости в междолевой щели и иногда из-за плеврального выпота ().Менеджмент благосклонный. Младенцам может потребоваться дополнительный кислород, и часто необходимы растягивающие силы постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) для поддержания целостности альвеол и обеспечения циркуляции жидкости. Газы крови часто выявляют легкий респираторный ацидоз и гипоксемию. Курс TTN является самоограничивающимся и обычно не требует искусственной вентиляции легких.
Профилактические меры могут включать предотвращение планового кесарева сечения до начала родов у младенцев младше 39 недель беременности.Это связано с тем, что наиболее распространенные факторы риска TTN включают роды до 39 недель беременности, (1) (2) (3) (9) (25) (26) преждевременные роды, дистресс плода, седативный эффект у матери и диабет матери. Хотя хорошо известно, что недоношенные дети имеют более высокий риск респираторных заболеваний, последствия ранних родов (срок беременности 37–38 недель) недооцениваются. Младенцы в раннем сроке имеют повышенный риск потребности в респираторной поддержке, механической вентиляции легких и неонатальном обслуживании; родоразрешение путем кесарева сечения в этой популяции является обычным явлением и еще больше увеличивает риск. (25) Кроме того, однократный курс антенатальных глюкокортикоидов (2 дозы бетаметазона) по крайней мере за 48 часов до планового доношенного кесарева сечения снижает респираторную заболеваемость среди младенцев. (27) На основе нескольких когортных исследований и мнений экспертов мы рекомендуем внимательно рассмотреть вопрос о плановых родах до самопроизвольных родов на сроке менее 39 недель и призываем педиатров осознавать повышенный риск респираторных заболеваний при поздних недоношенных родах. и недоношенные новорожденные.(1) (2) (3) (9) (25) (26)
Случай 2
Младенец весом 2,9 кг родился естественным путем на сроке гестации 39 недель после разрыва плодных оболочек в течение 22 часов. Оценка по шкале Апгар составляет 8 и 8 на 1 и 5 минуте соответственно. Ему требуется Fio 2 0,4 в родильном зале. У него тахипноэ, акроцианоз. С двух сторон отмечаются грубые хрипы. Температура 98,6 ° F (37 ° C), пульс 144 удара в минуту, частота дыхания 65 вдохов в минуту. Несмотря на то, что ему сделали CPAP, его хрипы и тахипноэ ухудшились, и ему требуется интубация и вентиляция для прогрессирующего увеличения работы дыхания, респираторного ацидоза и потребности в кислороде в течение следующих 6 часов.Рентгенограмма грудной клетки представлена на рис.
Пневмония новорожденных
Респираторные инфекции новорожденных могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми, спирохетальными или простейшими по происхождению. Младенцы могут заразиться пневмонией трансплацентарно, через инфицированные околоплодные воды, в результате колонизации во время рождения или внутрибольнично. (20) Перинатальная пневмония является наиболее распространенной формой пневмонии новорожденных и приобретается при рождении. Стрептококк группы B (GBS) — наиболее распространенный организм, поражающий доношенных детей.(28) (29) Врожденная пневмония возникает, когда возбудитель передается плоду трансплацентарно. Наиболее распространенными возбудителями являются краснуха, цитомегаловирус, аденовирус, энтеровирусы, эпидемический паротит, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, ветряной оспы и вирус иммунодефицита человека. (30) Незрелость иммунной системы младенца, а также анатомические и физиологические особенности легких делают новорожденного более подверженным риску инфицирования. Недоразвитые респираторные реснички и уменьшенное количество легочных макрофагов приводят к снижению выведения патогенов из дыхательной системы.У новорожденных также снижена клеточная и гуморальная иммунная функция, что еще более выражено у недоношенных детей. (28)
Факторы риска перинатальной пневмонии включают длительный разрыв плодных оболочек (PROM), материнскую инфекцию и недоношенность. (1) У младенцев повышенная работа дыхания и потребность в кислороде. Рентгенография грудной клетки часто выявляет диффузные паренхиматозные инфильтраты с воздушными бронхограммами или долевыми уплотнениями. Также могут наблюдаться плевральные выпоты. В отличие от младенцев и детей старшего возраста пневмония новорожденных является частью генерализованного сепсиса; Таким образом, получение посевов крови и спинномозговой жидкости и начало терапии антибиотиками широкого спектра действия рекомендуется для любого ребенка с симптомами.(31) (32)
У новорожденных с ранней пневмонией или сепсисом комбинация пенициллина и аминогликозида является предпочтительным начальным лечением. (31) Для младенцев, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии новорожденных более 4 дней, такие микроорганизмы, как устойчивые к метициллину Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis , нуждаются в терапии ванкомицином. Младенцы, у которых развивается пневмония в яслях или дома, могут иметь инфекции, вызванные респираторными вирусами (аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус и вирус гриппа), грамположительными бактериями (виды стрептококков и S aureus ) и грамотрицательными кишечными бактериями. бактерии ( Klebsiella , Proteus , Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens и Escherichia coli ).(30) Младенцы с пневмонией, вызванной Chlamydia trachomatis , проявляются позже в период новорожденности (в возрасте 4–12 недель) с отрывистым кашлем, но без хрипов или лихорадки. (33) Также может присутствовать хламидийный конъюнктивит (от 5 до 14 дней после рождения). Рентгенография грудной клетки выявляет диффузные двусторонние инфильтраты, а полный анализ крови с дифференциалом выявляет эозинофилию. Лечение хламидийной пневмонии или конъюнктивита (даже без пневмонии) требует системной терапии антибиотиками макролидами и последующего офтальмологического наблюдения.Независимо от возбудителя, новорожденным с пневмонией требуется поддерживающая терапия в дополнение к антибиотикам. Многим младенцам потребуется не только дополнительный кислород, но также CPAP и механическая вентиляция легких. Другие поддерживающие меры включают внутривенное питание и вазопрессоры для поддержки сердечно-сосудистой системы. ПРГН — частое осложнение пневмонии новорожденных.
Основываясь на убедительных доказательствах, профилактика пневмонии новорожденных и ее осложнений сосредоточена на скрининге материнского СГБ, профилактике антибиотиками во время родов и надлежащем последующем наблюдении за новорожденными из группы высокого риска после родов.(4) (31) (32) (34) Каждый, кто ухаживает за новорожденным, должен уметь распознавать детей из группы риска и определять, проводилась ли соответствующая антибиотикопрофилактика во время родов. Они также должны знать, какие младенцы нуждаются в дополнительном обследовании, наблюдении и назначении антибиотиков после рождения. Руководство было разработано Центрами по контролю и профилактике заболеваний и одобрено Американской академией педиатрии и Американским колледжем акушерства и гинекологии для наилучшей практики ведения младенцев из группы риска.(4) Младенцы, которым требуется дополнительное внимание, включают детей, рожденных от матерей, являющихся носителями СГБ (положительный результат посева или полимеразной цепной реакции), детей с историей бактериурии СГБ, детей с СГБ или с неизвестным статусом СГБ, но родивших с меньшими сроками. срок беременности более 37 недель, пациенты с PROM длительностью 18 часов или пациенты с лихорадкой во время родов (≥100,4 ° F [38 ° C]). (4) (31) Предпочтительным антибиотиком во время родов в этих ситуациях является пенициллин внутривенно (5 миллионов единиц, за которыми следуют 2.От 5 миллионов до 3,0 миллионов единиц каждые 4 часа) вводится не менее чем за 4 часа до родов; цефазолин может использоваться женщинами с аллергией на пенициллин, которые имеют низкий риск анафилаксии. (4) (31) У женщин с тяжелой аллергией на пенициллин следует определить чувствительность культуры к клиндамицину, а если штамм матери чувствителен (75% случаев), следует использовать клиндамицин. Ванкомицин предназначен для женщин с тяжелой аллергией и устойчивыми штаммами. (4) (31) Помимо антибиотикопрофилактики во время родов, многообещающие вакцины против СГБ проходят клинические испытания (35) и могут быть широко приняты пациентами (36), но еще не готовы к общему использованию.
После широкого внедрения скрининга материнского СГБ и назначения антибиотикопрофилактики во время родов, частота случаев раннего начала инфекции СГБ снизилась с 1,8 случая на 1000 до 0,3 случая на 1000 живорождений. (31) (32) Тем не менее, случаи заболевания и смерти продолжают происходить, когда GBS является главным преступником. (31) (34) (35) Большинство доношенных новорожденных рождаются от матерей без или с неизвестным статусом СГБ, но у которых был PROM или лихорадка и которые не получали антибиотики во время родов.(34) Другие родились у женщин, которые не получали адекватной профилактики (менее чем за 4 часа до родов или применения макролидных антибиотиков). (31) Многие упущенные возможности профилактики увеличивают бремя болезней. (29)
Таким образом, после рождения любого новорожденного с вышеупомянутыми факторами риска необходимо тщательно вести себя надлежащим образом. Согласно обновленным руководящим принципам 2010 года, любому младенцу, у которого появляются признаки или симптомы заболевания, требуется полное диагностическое обследование (включая посев крови и спинномозговой жидкости) и назначение антибиотиков.(4) (31) (32) Если есть подозрение на хориоамнионит матери, но у ребенка нет признаков или симптомов заболевания, ограниченное обследование (посев крови и полный анализ клеток крови) наряду с началом антибактериальной терапии в течение не менее 48 часов является обязательным. рекомендуемые. (4) (31) (32) Бессимптомные младенцы из группы риска, которые не получали адекватную антибиотикопрофилактику, нуждаются в ограниченном обследовании и наблюдении в течение 48 часов, но назначение антибиотиков не требуется, если не возникает клинических подозрений. (4) (31) (32) Бессимптомные дети из группы риска, получившие адекватную антибиотикопрофилактику во время родов, должны наблюдаться в течение 48 часов.Соблюдение этих рекомендаций снизит частоту неонатальной пневмонии и позволит своевременно выявить и начать лечение, которое может предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как ПРГН или смерть.
Случай 3
Мужчина весом 1,5 кг доставлен через естественные родовые пути из-за преждевременных родов на 33 неделе беременности. Оценка по шкале Апгар составляет 7 и 8 на 1 и 5 минуте соответственно. Младенец синюшный и требует CPAP сразу после родов. У него втягивание подреберья, кряхтение и расширение носа.Аускультация выявляет снижение поступления воздуха в легочные поля на всем протяжении. Температура 98,2 ° F (36,8 ° C), пульс 175 ударов в минуту, частота дыхания 70 вдохов в минуту. Ему требуется Fio 2 0,4. Рентгенограмма его грудной клетки показана на.
Респираторный дистресс-синдром
РДС, также известная как болезнь гиалиновой мембраны, является частой причиной респираторных заболеваний у недоношенных детей. RDS также наблюдается у младенцев, матери которых во время беременности болеют диабетом. RDS вызывается дефицитом альвеолярного сурфактанта, который увеличивает поверхностное натяжение в альвеолах, что приводит к микротелектазу и низкому объему легких.Дефицит сурфактанта проявляется на рентгенограмме в виде диффузных мелкозернистых инфильтратов (). Отек легких играет центральную роль в патогенезе РДС и способствует развитию воздушных бронхограмм. Избыток легочной жидкости объясняется повреждением эпителия дыхательных путей, снижением концентрации каналов, поглощающих натрий в эпителии легких, и относительной олигурией в первые 2 дня после рождения у недоношенных детей. (37) У младенцев диурез обычно улучшается к четвертому дню после рождения.
Младенцы с RDS обычно появляются в течение первых нескольких часов жизни, часто сразу после родов. Клинически у младенцев наблюдается выраженный респираторный дистресс с тахипноэ, раздуванием носа, хрюканьем и втягиванием подреберных, межреберных и / или надгрудинных мышц. Кряхтение возникает, когда младенец пытается поддерживать адекватный FRC перед лицом плохо податливых легких путем частичного закрытия голосовой щели. По мере того как младенец продлевает фазу выдоха в отношении этой частично закрытой голосовой щели, возникает продолжительный и увеличенный остаточный объем, который поддерживает открытие дыхательных путей, а также слышен звук выдоха.Младенцы с РДС страдают цианозом и нуждаются в дополнительном кислороде. Легкие случаи RDS могут реагировать на расширяющееся давление CPAP, но более тяжелые случаи требуют эндотрахеальной интубации и введения экзогенного сурфактанта в легкие. В настоящее время не существует универсальных руководящих принципов, определяющих, следует ли и когда вводить экзогенное сурфактант. Некоторые учреждения рекомендуют введение профилактического сурфактанта в первые 2 часа жизни всем недоношенным детям моложе 30 недель беременности.Другие начинают с неинвазивной вентиляции (CPAP) и резервной интубации и введения сурфактанта только для младенцев, которым требуется более 35-45% концентрации кислорода для поддержания артериального PaO2 более 50 мм рт. При определении стратегии ведения важно учитывать назначение антенатальных кортикостероидов, клиническую картину, рентгенологические данные и потребность младенца в кислороде. (38)
Курс RDS является самоограничивающимся и обычно улучшается к возрасту от 3 до 4 дней в корреляции с вышеупомянутой фазой диуреза и по мере того, как младенец начинает вырабатывать эндогенное сурфактант.(20) Используйте механическую вентиляцию легких до того, как это станет поддерживающей терапией, и следует действовать с осторожностью, чтобы избежать повреждения легких, вызванного вентилятором. Младенцы, у которых не улучшается состояние при введении сурфактанта, должны быть обследованы на предмет наличия открытого артериального протока или других врожденных пороков сердца. Младенца, у которого первоначально улучшается состояние после введения сурфактанта, а затем ухудшается, также следует обследовать на предмет внутрибольничной пневмонии. (20) При поступлении уместно начать антибактериальную терапию новорожденному с РДС, потому что пневмония может проявляться клинически таким же образом, и результаты рентгенограммы грудной клетки могут быть неотличимы от РДС.
Предотвращение преждевременных родов снизит заболеваемость РДС. Однако попытки предотвратить преждевременные роды были в основном безуспешными: показатель преждевременных родов по-прежнему составлял 11,5% от всех рождений в 2012 году. Чтобы помочь тем младенцам, которые родят преждевременно, многочисленные рандомизированные клинические испытания решительно поддерживают использование антенатальных кортикостероидов для беременных. Две дозы бетаметазона значительно снижают частоту RDS, внутрижелудочкового кровоизлияния и смертность у младенцев в возрасте от 23 до 29 недель беременности.(5) (39) (40)
Случай 4
Младенец женского пола весом 4,4 кг был доставлен посредством кесарева сечения на сроке 41 недели в связи с предполагаемым большим для гестационного возраста статусом. Околоплодные воды окрашены густым меконием. При рождении она вялая и синюшная, дыхательная сила минимальна. Оценка по шкале Апгар составляет 2 и 7 на 1 и 5 минуте соответственно. Температура 99 ° F (37,2 ° C), пульс 177 ударов в минуту, частота дыхания 80 вдохов в минуту. Результаты физикального обследования важны для заметного увеличения работы дыхания с расширением носа, субкостальных и надгрудинных ретракций, бочкообразной грудной клетки и грубых хрипов в двусторонних полях легких.Рентгенограмма ее грудной клетки представлена на рис.
Синдром аспирации мекония
MSAF возникает, когда плод выделяет меконий до рождения. Младенцы, рожденные через MSAF, подвержены риску аспирации мекония внутриутробно или сразу после рождения. Любой младенец, родившийся через MSAF и у которого после родов развивается респираторный дистресс, который не может быть объяснен другой причиной, диагностируется как имеющий MAS.
Меконий состоит из лануго, желчи, верникса, ферментов поджелудочной железы, слущенного эпителия, околоплодных вод и слизи.Меконий присутствует в желудочно-кишечном тракте уже на 16 неделе беременности, но не присутствует в нижних отделах нисходящей толстой кишки до 34 недель беременности; поэтому MSAF редко встречается у детей младше 37 недель беременности. (41) У пораженного плода гипоксия или ацидоз могут вызвать перистальтическую волну и расслабление анального сфинктера, что приведет к прохождению мекония в утробе матери. Аспирация может происходить в утробе матери или сразу после рождения, когда пораженный плод задыхается.
Меконий токсичен для легких новорожденных, вызывая воспаление и повреждение эпителия при его дистальном перемещении.PH мекония составляет от 7,1 до 7,2. Кислотность вызывает воспаление дыхательных путей и химический пневмонит с выбросом цитокинов. (41) Когда меконий достигает мелких дыхательных путей, возникает частичная закупорка, что приводит к захвату воздуха и гипераэрации. На типичной рентгенограмме грудной клетки сначала появляются полосы с диффузными паренхиматозными инфильтратами. Со временем легкие становятся гиперинфляционными с пятнистыми участками ателектаза и инфильтратом на фоне растяжения альвеол (). Поверхностно-активное вещество инактивируется желчными кислотами в меконии, что приводит к локализованному ателектазу, поэтому рентгенограммы могут напоминать рентгенограммы RDS с низким объемом легких.Хотя синдромы утечки воздуха могут возникать при других респираторных заболеваниях новорожденных, пневмомедиастинум, пневмоторакс и ПРГН часто встречаются при МАС ().
Общие осложнения синдрома аспирации мекония включают пневмоторакс (слева вверху) и стойкую легочную гипертензию у новорожденного (справа вверху), характеризующиеся цианозом с нормальными полями легких и уменьшенными отметками легочных сосудов.
Менеджмент направлен на разработку стратегий поддержки младенца. Требуется дополнительный кислород, а в тяжелых случаях также могут быть рассмотрены CPAP и механическая вентиляция легких.Замена экзогенным сурфактантом является обычной практикой и снижает потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и риск пневмоторакса. (42) Поскольку MAS приводит к несоответствию вентиляции и перфузии, в результате чего вентилируемые альвеолярные единицы не перфузируются легочными кровеносными сосудами, может возникнуть тяжелая гипоксемия, которая еще больше увеличивает сопротивление легочных сосудов. Эхокардиография помогает подтвердить ПРГН, выявляя уплощение стенки межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию и шунтирование справа налево в открытом артериальном протоке.Оксид азота при вдыхании является селективным легочным вазодилататором без системных эффектов. Он часто используется с высокочастотной вентиляцией в тяжелых случаях MAS для поддержания адекватной оксигенации и вентиляции и снижения потребности в ЭКМО. Начало терапии антибиотиками широкого спектра действия целесообразно, поскольку меконий является питательной средой для грамотрицательных организмов. Остаточная легочная недостаточность является обычным явлением после MAS. У 50% пораженных младенцев диагностируется реактивное заболевание дыхательных путей в течение первых 6 месяцев жизни, а стойкая легочная недостаточность наблюдается у детей в возрасте от 8 лет.(43)
Из-за значительной заболеваемости, связанной с МАС, профилактические меры важны. Исторически сложилось так, что ротоглоточное и носоглоточное отсасывание выполнялось младенцам, окрашенным меконием, после родов головы, но до родов плеч, и первоначально считалось, что это эффективная профилактическая мера. (44) Однако крупное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в 2004 г., показало, что эта практика не предотвращает МАС и не снижает потребность в искусственной вентиляции легких или длительность пребывания в больнице.(45) Следовательно, обычное отсасывание промежности больше не показано. Эндотрахеальное отсасывание сразу после рождения также было рутинной практикой для всех младенцев, окрашенных меконием, пока крупное рандомизированное контролируемое исследование не показало, что интубация и отсасывание энергичных младенцев, рожденных с помощью MSAF, не приносят пользы и увеличивают частоту осложнений. (46) Это открытие было подтверждено дополнительными, хорошо спланированными исследованиями (47), что привело к изменению практических рекомендаций в 2000 году. Текущие данные по-прежнему поддерживают немедленное эндотрахеальное отсасывание ребенка с депрессией, что определяется низкой частотой сердечных сокращений (<100 ударов в минуту), плохой мышечный тонус и отсутствие спонтанных дыхательных усилий. (8) Интубация и отсасывание энергичного, спонтанно дышащего младенца не рекомендуется. (8) (47) (48)
Примерно 13% всех живорождений происходит через MSAF. Хотя число случаев за последнее десятилетие снизилось, у 4–5% из них будет развиваться МАС. (30) (41) Раньше у многих доношенных детей (срок беременности ≥42 недель) развивался МАС. Однако недавний метаанализ предоставляет доказательства того, что индукция родов на 41 неделе беременности снижает риск MAS и перинатальной смерти без увеличения риска кесарева сечения.(7) Поэтому многие акушеры не допускают, чтобы срок беременности превысил 41 неделю. Кроме того, успехи в мониторинге сердечного ритма плода позволили выявить скомпрометированные плоды, что позволило своевременно провести акушерское вмешательство, которое может помочь предотвратить внутриутробную аспирацию мекония. Амниоинфузия или трансцервикальная инфузия физиологического раствора в амниотическую полость была предложена в качестве практики для снижения частоты MAS. Хотя амниоинфузия полезна для страдающего плода с олигогидрамнионом, лучшие доказательства не указывают на снижение риска умеренного или тяжелого MAS или перинатальной смерти.(49)
SYNAGIS (паливизумаб) | Веб-сайт для родителей и опекунов
Кому не следует получать SYNAGIS?
Дети не должны получать SYNAGIS, если у них когда-либо была тяжелая аллергическая реакция на него. Признаки и симптомы тяжелой аллергической реакции могут включать зудящую сыпь; отек лица; Трудность глотания; затрудненное дыхание; синеватый цвет кожных покровов; мышечная слабость или вялость; и / или отсутствие ответа. Если у вашего ребенка появляются какие-либо из этих признаков или симптомов тяжелой аллергической реакции после приема SYNAGIS, немедленно обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка или обратитесь за медицинской помощью.
Как дается SYNAGIS?
SYNAGIS вводится в виде ежемесячной инъекции, обычно в мышцу бедра (ноги), врачом вашего ребенка. Если у вашего ребенка есть проблемы с кровотечением или легкими синяками, инъекция может вызвать проблему. Ваш ребенок должен получить первую инъекцию SYNAGIS до начала сезона RSV, чтобы защитить его до того, как RSV станет активным. Сезон RSV обычно приходится на весну, но в некоторых регионах он может начаться раньше или длиться дольше.Когда RSV наиболее активен, вашему ребенку необходимо будет получать инъекции SYNAGIS каждые 28-30 дней, чтобы защитить его от тяжелого RSV-заболевания в течение примерно месяца. Ваш ребенок должен продолжать получать ежемесячные инъекции SYNAGIS до конца сезона RSV. После приема SYNAGIS ваш ребенок может по-прежнему заболеть тяжелой формой RSV. Если у вашего ребенка инфекция RSV, ему следует продолжать делать ежемесячные инъекции в течение всего сезона RSV, чтобы предотвратить тяжелое заболевание, вызванное новыми инфекциями RSV.
Эффективность инъекций SYNAGIS, вводимых реже одного раза в месяц в течение сезона RSV, не установлена.
Каковы возможные побочные эффекты SYNAGIS?
К серьезным побочным эффектам относятся тяжелые аллергические реакции, которые могут возникнуть после любой инъекции SYNAGIS и могут быть опасными для жизни или привести к смерти. Позвоните врачу вашего ребенка или немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вашего ребенка есть какие-либо признаки или симптомы серьезной аллергической реакции. См. «Кому не следует получать SYNAGIS?» за дополнительной информацией.
Общие побочные эффекты SYNAGIS включают лихорадку и сыпь.
Это не все возможные побочные эффекты SYNAGIS.
РАЗРЕШЕНИЕ ДЛЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ
SYNAGIS, 50 мг и 100 мг для инъекций, это лекарство, отпускаемое по рецепту, которое используется для предотвращения серьезного заболевания легких, вызываемого респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) у детей:
- , родившиеся недоношенными (в возрасте 35 недель или раньше) и которым на начало сезона RSV не исполнилось 6 месяцев
- , страдающие хроническим заболеванием легких, называемым бронхолегочной дисплазией (БЛД), которым требовалось лечение в течение последних 6 месяцев, и которым на момент начала сезона RSV было 24 месяца или меньше
- , рожденные с определенными типами сердечных заболеваний и которым на начало сезона RSV не исполнилось 24 месяцев
Неизвестно, является ли SYNAGIS безопасным и эффективным:
- , с
- по лечат симптомы RSV у ребенка, у которого уже есть RSV.SYNAGIS используется, чтобы помочь предотвратить болезнь RSV
- у детей старше 24 месяцев на момент начала приема препарата
Щелкните здесь, чтобы получить полную информацию о назначении для SYNAGIS, включая информацию о пациенте.
Чтобы сообщить о ПОДОЗРЕВАЕМЫХ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЯХ, позвоните по телефону 1-866-773-52741-866-773-5274.Пренатальный и послеродовой уход (PPC)
Оценивает доступность дородового и послеродового ухода:
- Своевременность дородового ухода. Процент родов, во время которых женщины были посещены дородовым наблюдением в первом триместре, в дату начала регистрации или до нее или в течение 42 дней после регистрации в организации.
- Послеродовой уход. Процент родов, во время которых женщины имели послеродовой визит на срок от 7 до 84 дней после родов.
Почему это важно
Ежегодно около четырех миллионов женщин в США рожают, причем один миллион женщин страдает одним или несколькими осложнениями во время беременности, родов и родов или в послеродовой период. 1 Исследования показывают, что до 60% всех смертей, связанных с беременностью, можно было бы предотвратить, если бы женщины имели лучший доступ к медицинскому обслуживанию, получали более качественный уход и вносили изменения в свое здоровье и образ жизни. 1 Своевременный и адекватный дородовой и послеродовой уход может заложить основу для долгосрочного здоровья и благополучия молодых матерей и их младенцев. 2
Совместные рекомендации, опубликованные Американской академией педиатрии (AAP) и Американским колледжем акушеров и гинекологов (ACOG), рекомендуют всем женщинам пренатальный визит в первом триместре. 3 ACOG также рекомендует всем женщинам связаться со своими акушерами-гинекологами или другими акушерами в течение 3 недель после родов с последующим постоянным уходом по мере необходимости, завершившимся комплексным послеродовым посещением не позднее, чем через 12 недель после родов. 2
Результаты
СРОК ПРЕНАТАЛЬНОЙ ПОМОЩИ | ||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Коммерческий | Medicaid | |||||||
85.8 | 74,1 | 87,4 | ||||||
2018 | 85,7 | 78,9 | 81,5 | |||||
2017 | 84,2 | 77,2 | 81,1 | 77,2 | 81,1 | 77,2 | 81,1 | |
2015 | 83,7 | 74,9 | 80,0 | |||||
2014 | 87,5 | 79,6 | 82,4 | |||||
2013 | 90.9 | 82,2 | 81,9 | |||||
2012 | 89,6 | 80,9 | 82,9 | |||||
2011 | 91,0 | 81,9 | 82,7 | 81,9 | 82,7 | 81,9 | 82,7 | |
2009 | 93,1 | 61,9 | 83,4 | |||||
2008 | 92,4 | 55,5 | 81,9 | |||||
2007 | 91.9 | 46,0 | 81,5 | |||||
2006 | 90,6 | 61,9 | 81,2 | |||||
2005 | 91,8 | 74,6 | 79,6 | 74,6 | 79,6 | |||
2003 | 89,4 | — | 76,5 | |||||
2002 | 86,7 | — | 70,4 | |||||
2001 | 85.1 | — | 72,9 |
ПОСЛЕДНИЙ УХОД | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|
Коммерческий | ||||||
PP | Medicaid | |||||
2019 | 80,7 | 72,6 | 75,2 | |||
2018 | 76,5 | 69,0 | 63,6 | |||
2017 | 74.9 | 67,5 | 64,4 | |||
2016 | 74,1 | 65,9 | 63,7 | |||
2015 | 73,2 | 63,1 | 60,9 | 63,1 | 60,9 | |
2013 | 80,7 | 70,9 | 61,3 | |||
2012 | 80,1 | 70,0 | 63,0 | |||
2011 | 80.6 | 71,3 | 64,1 | |||
2010 | 80,7 | 65,9 | 64,4 | |||
2009 | 83,6 | 54,1 | 64,1 | 54,1 | 64,1 | |
2007 | 82,0 | 41,6 | 58,6 | |||
2006 | 79,9 | 46,3 | 59,1 | |||
2005 | 81.5 | 62,8 | 57,2 | |||
2004 | 80,6 | — | 56,5 | |||
2003 | 80,3 | — | 55,3 | |||
52,1 | ||||||
2001 | 77,0 | — | 53,0 |
В этом отчете о состоянии здравоохранения планы медицинского страхования классифицируются иначе, чем в Компасе качества NCQA.HMO соответствует всем LOB (за исключением PPO и EPO) в рамках Quality Compass.