Брадикардия детская: Брадикардия сердца у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение брадикардии у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Лечение синусовой брадикардии сердца в Екатеринбурге

Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.

У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.

Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.

В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.

---

Физиологическая синусовая брадикардия — причины:

1. Сон

Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.

Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» — сердцу.

2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)

И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон). 

3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)

 Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).

Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.

Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.

4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)

У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.

У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.

Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).

5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.

6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.

---

Синусовая брадикардия при патологических сотояниях

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

• гипертоническая болезнь
• ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
• травма сердца
• воспалительные заболевания сердца (миокардиты, перикардиты)
• инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз)
• кардиомиопатии
• врожденные заболевания проводящей системы сердца
• врожденные пороки сердца

В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.

Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.

Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.

При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.

При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.

2. Нервно-мышечные заболевания (миотония, атаксия)

3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)

4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)

При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.

При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.

мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.

При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление  зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.

5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества

  В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.

6. Инфекционные заболевания: дифтерия, лайм-боррелиоз

Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).

7. Лекарственные средства:
А) пульсурежающие препараты:

• бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин, карведилол, небиволол)
• сердечные гликозиды (дигоксин)
• антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

Б) антиаритмические препараты (пропафенон, кордарон, сотагексал)

В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)

Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)

Д) антидепрессанты (амитриптилин)

В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.

8. Нарушения водно-солевого обмена:

— избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)

Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.

9. Эндокринные заболевания:

-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)

Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» — сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия.  Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца. 

10. Патология центральной нервной системы:

• внутримозговые гематомы
• гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии

В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.

11. Переохлаждение

При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией.

---

CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.

У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.

Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.

С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.

У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.

С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.

КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс

---

Диагностика синусовой брадикардии

Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.

Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.

В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.

---

Профилактика синусовой брадикардии поразумевает

• здоровый образ жизни
• профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
• своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию

---

ПРОГНОЗ ПРИ СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИИ в целом благоприятный, особенно если ее причиной послужил обратимый фактор (например, прием лекарств). Однако так бывает не всегда. Например, брадикардия после перенесенного лайм-боррелиоза или дифтерии нередко сохраняется на всю жизнь.

---

Лечить или не лечить синусовую брадикардию?

Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).

Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.

Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»

---

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Синусовая брадикардия сердца: симптомы, причины, лечение

Брадикардия – патологическое снижение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое у пациентов различных возрастов. Развивается на фоне острых или хронических заболеваний сердца. Пороговым значением при постановке диагноза становятся 60 сокращений сердечной мышцы в минуту. Пациенты страдают от слабости, систематической потери сознания, головокружений и перепадов артериального давления. Выраженная синусовая брадикардия (40 ЧСС/мин) может привести к развитию сердечной недостаточности. Для ее предотвращения пациенту имплантируется кардиостимулятор.

Общие сведения

Патология развивается на фоне неспособности синусового узла к выработке необходимого для нормальной частоты сердечных сокращений количества электрических импульсов. Умеренная синусовая брадикардия может не приводить к расстройству гемодинамики. Выраженная форма патологии провоцирует недостаточное кровоснабжение тканей. Развивается кислородное голодание органов.

Профессиональные спортсмены могут столкнуться с физиологической брадикардией, которая рассматривается кардиологами как норма. В состоянии покоя у тренированных людей фиксируются 50-60 сердечных сокращений в минуту. Во сне это значение падает на 25-30%.

Виды патологии

Кардиологи выделяют пять форм по этиологическому основанию:

• экстракардиальную;
• органическую;
• лекарственную;
• токсическую;
• синусовую спортивную.

Экстракардиальный тип развивается под действием нейрогенных факторов, органический – на фоне патологических поражений сердца. Лекарственная и токсическая формы заболевания возникают при попадании в организм пациент токсинов или лекарственных препаратов в избыточных дозировках. Синусовая брадикардия спортсменов становится результатом многолетних тренировок, направленных на достижение максимальной ЧСС при физических нагрузках.

Патологические типы могут протекать в острой или хронической формах. В первом случае причиной нарушения ЧСС становятся инфаркты, миокардиты, интоксикации. Хроническая брадикардия становится результатом возрастных склеротических поражений сердечной мышцы.

Причины нарушения сердечного ритма

Органический тип проявляется на фоне нескольких патологий:

• инфаркта миокарда;
• миокардиодистрофии;
• миокардита;
• кардиосклероза.

Перечисленные заболевания провоцируют дегенеративные изменения в синусовом узле и нарушение проводимости в миокарде.

Экстракардиальная форма брадикардии – результат неврозов, повышенного внутричерепного давления или сдавления каротидного синуса одеждой.

Токсические поражения развиваются при контакте человека с опасными химическими веществами. Брадикардии этого типа часто развиваются на фоне профессиональной деятельности пациента.

Лекарственные брадикардии проявляются при нарушении человеком предписанной дозировки препарата или длительном приеме медикаментов с выраженным воздействием на частоту сокращения сердца.

Симптоматика заболевания

Умеренное течение редко сопровождается явными клиническими симптомами. Выраженная форма патологии провоцирует:

• головокружение;
• слабость;
• обморочные состояния;
• снижение мышечного тонуса;
• скачки артериального давления;
• обильное потоотделение.

Пациенты могут испытывать сложности с дыханием, ощущать выраженную боль в грудной клетке. Представители старшей возрастной группы сталкиваются с нарушением концентрации, кратковременной потерей памяти, эпизодическими расстройствами зрения.

Нарушение сократительной функции миокарда приводит к гипоксии головного мозга. На фоне могут развиваться приступы судорог продолжительностью до 60 секунд. Данное состояние рассматривается кардиологами как наиболее опасное при подтвержденной брадикардии. Пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку затянувшиеся приступы судорог провоцируют остановку дыхательной деятельности.

У вас появились симптомы брадикардии?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Диагностические процедуры

Диагностика и лечение брадикардии выполняются кардиологом. Врач осматривает ребенка или взрослого и собирает данные для анамнеза. Пристальное внимание уделяется пульсу пациента, звучности сердечных тонов и частоте дыхательных движений. При наличии соответствующих показаний кардиолог может направить пациента к неврологу, нейрохирургу, инфекционисту.

Органическая форма требует проведения УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование позволяет оценить изменения размеров сердечной мышцы, выявить очаги дегенеративных поражений. Нагрузочная велоэргометрия направлена на определение прироста частоты сердечных сокращений при различных объемах физических нагрузок.

Лечение патологии

Умеренное течение заболевания без выраженных клинических проявлений не требует терапии. Органическая, токсическая и экстракардиальная формы брадикардии предполагают обязательное лечение основной патологии. Пациентам с лекарственным типом заболевания назначаются сниженные дозировки препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При выраженной брадикардии с приступами судорог проводится хирургическое вмешательство. Пациенту имплантируется электрокардиостимулятор, служащий заменой водителя ритма. Частота вырабатываемых имплантатом импульсов соответствует возрастной норме пациента. Стабильный сердечный ритм приводит к нормализации гемодинамики и устранению кислородного голодания органов.

Прогноз

Прогноз осложняется при наличии у пациента органических поражений сердца. Устойчивое снижение сердечного ритма может привести к присвоению человеку инвалидности. Умеренный характер брадикардии позволяет добиться полного восстановления работоспособности пациента вне зависимости от причин нарушения сердечного ритма. Наличие у ребенка или взрослого хронических системных патологий ведет к формированию удовлетворительного прогноза.

Вопросы и ответы

Какие профилактические меры позволяют предотвратить развитие брадикардии?

Избежать устойчивого нарушения сердечного ритма можно при своевременном обращении за медицинской помощью из-за интоксикаций или ухудшения самочувствия при приеме лекарств. Пациентам с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить осмотры у кардиолога.

В каком возрасте человек может столкнуться с симптомами брадикардии?

Нарушения в работе водителя сердечного ритма возможны в любом возрасте. Вероятность развития устойчивой формы значительно возрастает при достижении человеком 65 лет.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Брадикардия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Брадикардия у детей — это замедление частоты сердечных сокращений ниже возрастной нормы. Возникает при кардиальной патологии, эндокринных, неврологических, ятрогенных нарушениях. Состояние проявляется повышенной утомляемостью, эмоциональной нестабильностью, приступами головокружения и потери сознания. Диагностический комплекс включает инструментальные методы (ЭКГ, эхокардиографию, холтеровское мониторирование), нагрузочные и лекарственные пробы, лабораторные анализы. Чтобы купировать пароксизм брадикардии, назначают холинолитики и адреномиметики, проводят поддерживающую терапию кардиотропными, анаболическими, антиоксидантными средствами.

Общие сведения

Брадикардия является симптомом кардиальных и экстракардиальных болезней, в самостоятельную нозологическую единицу ее не выделяют. При оценке ЧСС у детей используют таблицы возрастных норм: патологическим считается значение ниже 5 перцентиля, а снижение показателя до 2 перцентиля свидетельствует о тяжелом течении. Распространенность в детском возрасте составляет около 3,5%, но эти цифры неточные, поскольку легкие формы нарушений ритма протекают бессимптомно и не диагностируются. Частота внезапной смерти среди пациентов до 18 лет с брадикардией достигает 2,3%.

Брадикардия у детей

Причины

К физиологическим факторам расстройств ритма у детей относят регулярные занятия спортом (не менее 2-3 часов в день) около 4 раз в неделю. Вследствие тренированности организма юные спортсмены имеют ЧСС на 10-15% ниже, чем у сверстников. Транзиторная аритмия бывает у здоровых недоношенных новорожденных. Патологические причины брадикардии объединяют в 6 групп, среди которых:

• Органические кардиальные болезни. У детей раннего возраста аритмия обычно связана с врожденными пороками сердца, гипертрофической формой кардиомиопатии, первичной легочной гипертензией. Брадикардия — первый признак синдрома слабости синусового узла (СССУ). У части подростков патология провоцируется ревматизмом.
• Эндокринные расстройства. Урежение пульса характерно для врожденного и приобретенного гипотиреоза, гипопитуитаризма, диабетического кетоацидоза. Тяжелые формы брадикардии встречаются у детей, страдающих надпочечниковой недостаточностью.
• Неврологические нарушения. Аритмии обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы, что наблюдается при неврозах с ваготонией, вагоинсулярных кризах. Реже симптом развивается при повышении внутричерепного давления, внутричерепном кровоизлиянии, воспалении лабиринта внутреннего уха.
• Интоксикации. Урежение ЧСС определяется при тяжелой печеночной недостаточности и уремии. К экзогенным факторам относят вирусные и бактериальные инфекции, поскольку продукты жизнедеятельности возбудителей и воспалительные медиаторы токсичны для организма.
• Генетические факторы. В отдельную форму выделяют конституционально-семейную брадикардию, которая имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Для нее типично стойкое изменение вегетативной регуляции сердечной деятельности с преобладанием вагусных влияний.
• Ятрогенные воздействия. Симптом выявляется при неправильном назначении ребенку сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов и антиаритмических препаратов I класса. Тяжелое нарушение ритма вплоть до остановки сердца возможно при передозировке растворов калия.

Большое значение в развитии брадикардии в детской кардиологии придается образу жизни и психоэмоциональному состоянию больного. Неблагоприятное действие этиологических факторов усиливается, если ребенок подвергается чрезмерным физическим и умственным нагрузкам (несколько спортивных секций и кружков, репетиторы, длительные занятия в школе). К психологическим провоцирующим причинам относят конфликты со сверстниками и родителями.

Патогенез

При брадикардии патологические изменения происходят на уровне водителя ритма первого порядка — синусового узла (СУ). В норме клетки генерируют достаточное число импульсов, которые распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. Патологические изменения в организме вызывают замедление спонтанной диастолической деполяризации СУ, в результате чего сердечный ритм урежается.

Важную роль играет величина потенциала покоя. Если она уменьшается (например, под влиянием ацетилхолина), нервным клеткам нужно больше времени для достижения порога возбуждения, что отрицательно сказывается на ЧСС. При СССУ брадикардия обусловлена активацией гетеротопных очагов автоматизма, которые замещают функцию синусового узла. При АВ-блокадах аритмия связана с нарушением проводимости импульсов от предсердий к желудочкам.

Симптомы брадикардии у детей

На ранних этапах превалируют неспецифические признаки: повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и забывчивость. При прогрессировании брадикардии у детей возникают приступы головокружения, которые могут заканчиваться обмороком. При этом ребенок резко бледнеет, кожа становится липкой от пота, отмечается синюшность вокруг рта. Потеря сознания продолжается несколько секунд.

Объективно установить аритмию помогает подсчет ЧСС. Брадикардия у детей до года диагностируется при сердечных сокращениях менее 100 в минуту, в раннем возрасте — менее 86, в 3-9 лет — ниже 70, а у детей 10 лет и старше патологией считается пульс ниже 60 ударов за минуту. Поскольку зачастую расстройство протекает бессимптомно, частота выявления брадикардии возрастает у детей 5-7 лет в период медицинских осмотров перед школой.

Осложнения

Наиболее опасно развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса, который характеризуется обмороками кардиальной природы. У таких детей существует риск критических изменений ритма и возникновения асистолии, что без неотложной медицинской помощи заканчивается смертью. При длительном течении брадикардии снижается эффективность работы сердца и кровообращения, поэтому формируются когнитивные расстройства, отставание в физическом развитии.

Диагностика

При обследовании детский кардиолог интересуется, были ли в семье случаи кардиологических заболеваний и внезапной сердечной смерти, узнает подробный анамнез жизни ребенка с момента рождения. Физикальный осмотр (подсчет пульса, перкуссия, аускультация) дает ценную информацию об анатомо-функциональных особенностях сердца. Для окончательной диагностики брадикардии и уточнения ее причины назначаются следующие методы исследования:

• Электрокардиография. По данным ЭКГ оценивается регулярность и частота сердечной деятельности, определяется водитель ритма, выявляются нарушения проводимости импульсов. Суточное мониторирование кардиограммы применяется для оценки вариабельности ЧСС и обнаружения эпизодических брадикардий.
• Эхокардиография. Ультразвуковая визуализация сердца необходима при подозрении на врожденные и приобретенные органические патологии. В ходе диагностики специалист исследует размеры камер и толщину стенок, оценивает сердечный выброс. С помощью допплерографии регистрируется кровоток в магистральных сосудах.
• Функциональные пробы. Чтобы подтвердить факт брадикардии, у детей школьного возраста проводятся нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест), во время которых записывают ЭКГ. Для установки вагусного происхождения брадикардии используют атропиновую пробу.
• Лабораторные исследования. Для исключения активного воспалительного процесса делают гемограмму, анализ острофазовых показателей. При возможных кардиальных причинах аритмии проверяют маркеры повреждения миокарда. Обязательно исследуют электролитный и гормональный профиль.

Лечение брадикардии у детей

Консервативная терапия

Дети с бессимптомной брадикардией и отсутствием органических нарушений сердца нуждаются в динамическом наблюдении у детского или подросткового кардиолога с регулярным снятием ЭКГ, СМ ЭКГ и ЭхоКГ. Лечение назначается при ухудшении состояния, прогрессировании заболевания, неблагоприятных изменениях на электрокардиограмме. Терапия замедленного сердечного ритма складывается из 2-х направлений:

• Экстренная помощь. Для купирования приступа, сопровождающегося головокружением и обмороком, применяются холинолитики для парентерального введения, которые устраняют парасимпатические влияния на сердце. Стимулировать работу миокарда помогают адреномиметики быстрого действия.
• Поддерживающее лечение. Длительными курсами (3-6 месяцев) показаны препараты антиоксидантного и кардиопротекторного действия, стимуляторы энергетического обмена в миокарде, лекарства с анаболическим эффектом. Такие комплексы восстанавливают сердечную проводимость, улучшают сократимость миокарда.

Учитывая, что у детей и подростков брадикардии, как правило, зачастую связаны с экстракардиальными патологиями, в терапии принимают участие профильные специалисты. Чтобы восстановить ритм, необходимо устранить очаги хронической инфекции, корригировать эндокринные, неврологические и желудочно-кишечные болезни. Ребенку дают рекомендации по организации учебы, физических занятий и отдыха, чтобы он не перегружал сердечно-сосудистую систему.

Хирургическое лечение

Помощь детских кардиохирургов требуется при симптоматичном СССУ, нарушении автоматизма в сочетании с сердечными пороками, тяжелых формах атриовентрикулярных блокад. Для устранения аритмии проводится имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) и подбирается режим его работы. У детей старше 2 лет при брадикардии возможна установка эндокардиальных электродов, а младенцам чаще ставят эпикардиальные стимуляторы.

Прогноз и профилактика

Вероятность излечения зависит от причин брадикардии, ее тяжести, наличия сопутствующих патологий. Положительный прогноз для детей с симптоматическими или физиологическими нарушениями ритма, тогда как аритмии на фоне органических поражений сердца считаются неблагоприятными. Для предупреждения брадикардии необходимо устранять экстракардиальные причины и поражения сердца, вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение у кардиолога.

Брадикардия

16 Июля 2018

Брадикардией называют вид аритмии, при котором сердцебиение замедляется и составляет меньше 60 ударов в минуту. Брадикардия считается нормой для профессиональных спортсменов, а во всех остальных случаев не избежать визита к кардиологу. Замедление сокращение сердца может быть связано с недостаточной активностью синусового узла – водителя ритма, который, как батарейка, вырабатывает электрические импульсы и заставляет сердце сокращаться. Такой вариант называется синусовая брадикардия. Кроме этого, редкое сердцебиение может возникнуть из-за нарушения проведения импульса – блокады.

Брадикардия развивается на фоне сердечных заболеваний, например, при инфаркте миокарда; при гипотиреозе — недостатке гормонов щитовидной железой. Некоторые болезни нервной системы могут вызывать замедление сердечного ритма. Лекарства, такие как бета-блокаторы, урежают сердечный ритм, на чем и основана их эффективность в лечении заболеваний сердца и сосудов. А еще сердце бьется реже при надавливании на глазные яблоки и ношении тугого галстука или воротника.

Симптомы брадикардии зависят от того, насколько редко бьется сердце. При частоте сердечных сокращений больше 40 в минуту обычно нет никаких клинических проявлений, кроме, собственно, редкого сердцебиения. Если брадикардия выраженная, то органы и ткани испытывают кислородное голодание, а обладатель брадикардии – слабость, одышку, боль в сердце, головокружение. Наиболее чувствителен к недостатку кислорода головной мозг, поэтому могут возникать обморочные состояния и судороги.

Подход к лечению брадикардии определяется индивидуально. Если выявлено заболевание, провоцирующее брадикардию, его нужно лечить, и тогда нормальная частота сердечного ритма восстановится самостоятельно. При сильном урежении сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который вырабатывает электрические импульсы с нужной частотой. Лекарственная брадикардия пройдет при уменьшения дозы или замены на другой препарат, для этого посетите своего лечащего врача.

Если вы заметили, что сердце бьется слишком редко, даже если это не сопровождается какими-то неприятными ощущениями, обязательно обратитесь к врачу-кардиологу. Только специалист может назначить наиболее эффективный вариант лечения.

При появлении симптомов необходимо проконсультироваться со специалистом. 

Присоединяйтесь к движению Кардиогвардия

Синдром слабости синусового узла у детей. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

• Дисфункция синусового узла
• Брадиаритмия
• Брадикардия
• Остановка синусового узла
• Синоатриальная блокада
• Синдром тахикардии-брадикардии
• Бинодальная болезнь
• Синкопальные состояния
• Имлантация  электрокардиостимулятора
• Электрокардиостимуляция

Список сокращений

СССУ – синдром слабости синусового узла

СУ – синусовый узел

ЭКГ  — электрокардиограмма

СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

АВ — атриовентрикулярный

ЧСС – частота сердечных сокращений

АД – артериальное давление

ЭхоКГ — эхокардиография

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

Термины и определения

Брадиаритмия – нарушение работы клеток-водителей ритма первого порядка (синусового узла), либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки (атриовентрикулярного проведения).

Остановка синусового узла – потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла.

Синоатриальная блокада — прогрессивное нарастание блокады от синусового узла к предсердиям, а также внутри  проводящей ткани предсердий, без изменения  функции образования импульса в синусовом узле.

Синдром тахикардии-брадикардии – чередование на стандартной или суточной электрокрадиограмме брадикардии с тахиаритмией (экстрасистолия, несинусовая тахикардия).

Бинодальная болезнь – заболевание с поражением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, обусловленное снижением функциональной  способности синусового узла выполнять функцию основного водителя ритма и\или обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям, что предопределяет появление выраженной брадикардии и сопутствующих эктопических аритмий.

1.2 Этиология и патогенез

СССУ в большинстве случаев у детей развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения ритмовождения в детском возрасте могут быть обусловлены различными факторами, например, вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний, медикаментозным воздействием, воспалительным поражением миокарда, нарушением обмена, аутоиммунным поражением антителами к проводящей системе сердца [1, 2, 3, 4].  По этиологическим факторам выявляют:

1. СССУ органической природы (при  кардиомиопатиях, амилоидозе, саркоидозе, коллагенозах, ишемической болезни сердца, опухолях сердца, гормонально-обменных кардиотоксических нарушениях и т.д.)
2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (вегетососудистая дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, вазовагальные рефлексы при органной патологии).
3. СССУ как следствие токсических влияний (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антидепрессанты, снотворные средства, отравления карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу).
4. Нарушение функции синусового узла (СУ) у детей после хирургических операций на сердце (коррекция врожденных пороков сердца — транспозиции магистральных сосудов, дефекта межпредсердной перегородки и др).
5. Врожденное нарушение функции СУ
6. Аутоимунные нарушения функции СУ
7. Идиопатические (причина не установлена)

В первых четырех случаях имеет место так называемый, вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от эффективности терапии основного заболевания. В детской кардиологической практике нередко не удается обнаружить кого-либо заболевания, способного привести к нарушению функции синусового узла. В этих случаях принято говорить о первичном, или идиопатическом варианте. Зачастую очень трудно провести грань между органическим и функциональным изменением, не имея морфологического подтверждения.

Среди патогенетических механизмов в развитии идиопатического СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда.

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей доказано, при этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца важная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах  [5].  

В экспериментальных работах создана модель развития СССУ, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез [6].  Активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ. Повышение титров антикардиальных антител у больных наряду с вегетативной дисфункцией может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей [7]. 

Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ [8, 9, 10]. Наличие мутаций может предрасположить к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

1.3 Эпидемиология

Распространенность электрокардиографических феноменов, являющихся частью симптомокомплекса СССУ достигает 0,84% среди детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [11]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [5]. Синусовая брадикардия  является самой частой (до 85%) разновидностью брадиаритмий у детей [12] . По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов – 0,7%, а синоатриальной блокады — 0,3% [13].

Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) выявляет значительно более высокую распространенность ЭКГ феноменов, входящих в симптомокомплекс СССУ. При проведении СМ ЭКГ среди практически здоровых детей признаки дисфункции синусового узла встречаются в 2,7% случаев [5]. Одиночные узловые сокращения в ночное время регистрируются у 13% детей [14], а узловые ритмы у 19% новорожденных и 45% детей более старщего возраста [15, 16]. Среди детей с брадиаритмиями синоатриальные блокады отмечены в 50% случаев [12]. В хирургических клиниках с СССУ связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю СССУ приходится до 30% всех аритмий у детей [5].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I49.5 — Синдром слабости синусового узла

Примеры диагнозов

• Синдром слабости синусового узла (брадикардия, остановки синусового узла, выскальзывающие наджелудочковые сокращения, паузы ритма до 1850 мс).
• Синдром слабости синусового узла (синдром тахи-брадикардии: узловая тахикардия, брадикардия, остановки синусового узла, паузы ритма до 2000 мс).

1.5 Классификация

У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения  функции СУ (таблица 1): первый из которых включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма; второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальную блокаду на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий (синдром тахи-брадикардии)  – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией  и четвертый – кардионейропатию с ригидной выраженной брадикардией, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда [5].

Каждый из вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушениями атриовентрикулярного (АВ) проведения. Имеет место стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам.

Таблица 1 — Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

Нарушения функции синусового узла	Нарушение функции нижележащих уровней проводящей системы сердца
I  вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС на 20% ниже возрастной нормы, миграция водителя ритма. Паузы ритма при СМ ЭКГ до 1500 мс. Адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке	Замедление атриовентрикулярного проведения до АВ блокады I степени. Альтернация АВ проведения
II вариант. Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс. Неадекватный прирост ЧСС при нагрузке	Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени
III вариант. Синдром тахи-брадикардии. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс	Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III  степени
IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми комплексами, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при СМ ЭКГ более 2000 мс	Нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала QT. Нарушение процесса реполяризации  (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды  T в левых грудных отведениях)

2. Диагностика

 2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости. Наиболее угрожающими проявлениями СССУ являются аритмогенные обморочные состояния и внезапная сердечная смерть.

У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления, а аритмогенные обмороки наблюдаются чаще у детей с IV  и III вариантами заболевания [7].

• Сбор анамнеза крайне важен у пациентов с СССУ. При сборе анамнеза рекомендовано:

• оценить наличие и степень выраженности брадикардии на ретроспективных ЭКГ пациента,
• провести анализ ЭКГ родственников на предмет наличия наследственной брадикардии,
• провести анализ клинических данных (наличие жалоб на предбморочные и обморочные состояния, возраст их появления, связь с перенесенными заболеваниями, провоцирующие факторы, наличие ауры, судорог и непроизвольного мочеиспускания во время синкопе, субъективные ощущения предобморока и после обморока, частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) во время обморока, длительность синкопе,  особенности купирования [5].

2.2  Физикальное обследование

• При проведении стандартного клинического осмотра рекомендовано обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления.

2.3 Лабораторная диагностика

• Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

• Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I , белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

• Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.  

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

• Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения синусового узла может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей. Высокие титры антител к проводящей системе сердца ? 1:160 являются одним из значимых факторов, определяющих неблагоприятное течение СССУ у детей без органических заболевания сердца [7].  

• Рекомендуется проведение иммуноферментного анализа и серологическая диагностика методом полимеразной цепной реакцией.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Исследования проводятся с целью выявления бактериальной или вирусной инфекции, которая может быть источником развития воспалительного процесса в миокарде. Также может быть проведено исследование титра антистрептолизина-О, посевы и изучение биоценоза носоглотки и кишечника.  Выявление циркулирующей инфекции может свидетельствовать о вторичном (воспалительном) генезе брадиаритмии и требовать антибактериальной или другой специфической терапии.

• Рекомендуется проведение молекулярно-генетического анализа.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: молекулярно-генетический анализ позволяет выявить мутации и полиморфизм генов, вызывающих генетически детерминированную брадикардию Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ. Наличие мутаций может быть предрасполагающим фактором к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений [8, 9, 10].

2.4 Инструментальная диагностика

• Рекомендуется проведение электрокардиографии (ЭКГ)  [1,12,17].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Электрокардиография рекомендуется как основной метод диагностики СССУ. Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии по данным стандартной ЭКГ представлены в табл. 2.

Таблица 2 — Минимально допустимые значения ЧСС по данным ЭКГ покоя у здоровых детей в возрасте от 0 до 18 лет [13]

Возраст (годы)	Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг	Данные ЭКГ скрининга РФ 2003-2008 гг
	ЧСС, 5 перцентиль (уд/мин)	ЧСС, 2 перцентиль (уд/мин)
0-7 дней	110	100
1 нед.-2 мес.	121	115
3-5 мес.	114	106
6-12 мес.	105	99
1-2	92	80
2-3	88	74
3-4	83	76
4-5	80	76
5-6	74	71
6-7	71	70
7-8	70	65
8-9	66	62
9-10	65	60
10-11	63	60
11-12	60	57
12-13	60	53
13-14	61	56
14-15	61	56
15-16	60	54
16-18	56	49

Брадикардией в различных возрастных группах традиционно считается снижение ЧСС на стандартной ЭКГ ниже 5 перцентиля возрастного распределения ЧСС. Более оправдано считать критерием брадикардии снижение ниже 2 перцентиля, которое у детей данного возраста ассоциируется с высоким риском развития СССУ и появлением синкопальных состояний [7].

• Рекомендуется  проведение суточного мониторирования ЭКГ [1,12,17].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: СМ ЭКГ является наиболее эффективным методом диагностики и оценки эффективности лечения детей с нарушениями функции синусового узла. Важная роль в ранней диагностике и прогнозировании СССУ принадлежит оценке допустимых значений минимальной ЧСС при СМ ЭКГ (табл. 3). Степень снижения средней  ЧСС в дневное и ночное время позволяет дифференцировать патологическую и физиологическую брадикардию. Для физиологической брадикардии характерно снижение ЧСС в ночное время, в то время как средняя дневная и средняя суточная ЧСС остается в пределах нормы. У больных с СССУ СМ ЭКГ  применяется также с целью диагностики аритмий, метаболических изменений в миокарде, оценки вариабельности ритма и вегетативных влияний на сердечный ритм, а также выявления маркеров риска жизнеугрожающих состояний, оценки эффективности лечения.

Таблица 3 — Минимально допустимые значения ЧСС по данным СМ ЭКГ у здоровых детей 0-16 лет [15, 16, 18-21]

Возраст	Мин. ЧСС в ночное время (уд/мин)	Мин. ЧСС в дневное время (уд/мин)
Дети 0-1 мес.	69-70	80
1 мес.- 1 год	65-69	80
1 — 6 лет	60	—
7 – 10 лет	45	—
10-11 лет	40-45	—
12-16 лет	40	—

У детей с выраженными брадиаритмиями паузы ритма при проведении СМ ЭКГ, как правило, превышают допустимые значения, что является важным диагностическим и прогностическим критерием. Также как и ЧСС, продолжительность пауз ритма по данным СМ ЭКГ оценивается с учетом возраста ребенка (табл. 4).

Таблица 4 — Максимальная допустимая продолжительность пауз ритма  по данным СМ ЭКГ у здоровых детей 0-16 лет [15, 19, 20]

Возраст	Максимальная продолжительность пауз ритма  (мс)
Дети до 1 года	1100
1-3 года	1200
3-10 лет	1300
10-16 лет	1500
> 16 лет	1750
> 18 лет	2020

На ЭКГ детей с СССУ, помимо синусовой брадикардии, широко представлены различные наджелудочковые тахиаритмии (наджелудочковые тахикардии, фибрилляция предсердий, одиночная или парная экстрасистолия).

Миграция водителя ритма, замещающие сокращения и/или ритмы из АВ соединения  возникают как результат ослабления пейсмекерной функции синусового узла и являются вторичными, «спасающими». Среди других нарушений ритма и проводимости при СССУ встречается ускоренный суправентрикулярный ритм. Эпизоды суправентрикулярного ритма у детей требуют исключения синдрома слабости синусового узла по типу  тахи-брадикардии.

Синоатриальная блокада проявляется прогрессивным нарастанием блокады синоатриального проведения,  тогда как функция образования импульса в синусовом узле не изменяется. Синоатриальная блокада различается по степени тяжести. Первая степень характеризуется замедлением проведения возбуждения внутри синусового узла и на стандартной ЭКГ не регистрируется. Вторая степень может быть без или с периодикой Венкебаха — при этом некоторые из импульсов блокируются и не проводятся на предсердия. Третья степень характеризуется нарушением проведения импульсов нормальной генерации к миокарду правого предсердия.

Остановка СУ (синус-арест) — потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла. В отличие от синоатриальной блокады, при этом развивается пауза ритма, превышающая предшествующий R-R интервал более чем в 2 раза и некратная ему.

Важное место у пациентов с синкопальными состояниями в анамнезе принадлежит регистрации ЧСС в момент появления клинической симптоматики. Диагностическая ценность проведения повторного длительного ЭКГ мониторирования для выявления нарушения ритма как причины синкопе значительно выше, чем однократного 24- часового СМ ЭКГ. Оптимально эта задача решается имплантацией петлевых регистраторов, которые в настоящее время позволяют мониторировать ЧСС в течение трехлетнего периода [17]. Несмотря на отсутствие признаков нарушения функции синусового узла по данным СМ ЭКГ вне приступа, во время обморока может развиться критическая брадикардия или асистолия. «Золотым стандартом» диагностики синкопальных состояний как аритмогенного, так и нейрокардиогенного характера, остается регистрация ЭКГ в момент развития типичных жалоб, в том числе в провоцирующей ситуации.

• Рекомендуется проведение эхокардиографии  (ЭхоКГ) [1, 12].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: Цель проведения данного исследования —  исключение органической патологии сердца, оценки морфометрических показателей, выявления признаков признаков аритмогенной кардиомипатии. Под аритмогенной кардиомиопатией подразумевают вторичную обратимую дисфункцию миокарда, проявляющуюся дилатацией всех полостей, начиная с предсердных камер, с последующим снижением сократительной способности миокарда желудочков, возникновением относительной митральной регургитации и развитием застойной сердечной недостаточности.

• Рекомендуется  проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции  [12].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Чреспищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС) – малоинвазивное исследование, позволяющее оценить функцию синусового узла. Возможность электрической стимуляции сердца через пищевод определяется его анатомической близостью в средней трети к левому предсердию.  Проба оценивает время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего электростимула до первого синусового зубца Р в мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) – разница между продолжительностью ВВФСУ  и интервалом R-R собственного ритма в мс.  В случае, если показатели ВВФСУ и КВВФСУ превышают нормальные значения, то это свидетельствует о снижении автоматической активности синусового узла. Нормативные значения электрофизиологических показателей функции синусового узла в различных возрастных категориях детей представлены в табл. 5.

Таблица 5 — Нормативные значения электрофизиологических показателей функции синусового узла [22]

Возраст\показатель	ВВФСУ (мс)	КВВФСУ (мс)
Дети до 7 лет	1220	460
Дети 7-10 лет	1240	480
Дети 11-14 лет	1300	490
Дети 15-17 лет	1400	520

Наличие нормальных значений параметров чреспищеводной электростимуляции, даже с дополнительным устранением вегетативных влияний (проведение денервации пропранололом и атропином) не позволяет исключить наличие дисфункции синусового узла. Таким образом, ЧПЭС не имеет достаточной прогностической ценности и может быть применена в сложных случаях как дополнительный метод диагностики.

  2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла  применяются  дополнительные пробы.

Рекомендуется  проведение пробы с активным ортостазом и\или 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B).

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений [23]. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ [5].

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба —  тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др. Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой  вычисляется по формуле 208 — 0.7 x возраст в годах [24]. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС [25]. Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту. Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробы для оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50% [23]. Патологические варианты пробы — гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический – недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический – смешанное вегетативное обеспечение.

Рекомендуется проведение пробы с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мг\кг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и  прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу. В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30% [23]. При недостаточном приросте  ЧСС после введения атропина у больного  имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

• Рекомендуется назначение блокаторов М–холинергических рецепторов, стимуляторов ?-адренергических рецепторов [1, 2, 26].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – A).

Комментарии: Критические ситуации при развитии головокружений, синкопальных состояний, обусловленных брадикардией или асистолией, купируются применением препаратов холинолитического действия (атропин) и бета-адреномиметиков (изопреналин). Дозы препаратов, используемых в неотложной терапии СССУ, представлены в таблице 6. Однако, холинолитики и бета-адреномиметики не могут постоянно применяться, так как угнетают собственную активность синусового узла и повышают потребность миокарда в кислороде, вызывают такие побочные эффекты как гипотензия и желудочковые аритмии.

Таблица 6 — Лекарственные препараты, используемые в неотложной терапии пациентов с СССУ

Международное непатентованное название препарата	Код АТХ	Механизм действия	Доза и пути введения препарата
Atropine sulfate ж (Атропин сульфат)	A03BA	Блокада М — холинорецепторов. Введение атропина сопровождается учащением сердечных сокращений, понижением тонуса гладкомышечной мускулатуры.	В экстренных случаях внутривенно 0,1% раствор в дозе 0,01-0,02 мг/кг. Максимальная доза 1 мг у детей и 2 мг у подростков.
Isoprenaline  (Изопреналин)	R03CB	Стимуляция  ?1 и  ?2 рецепторов,  в результате чего происходит расслабление гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, происходит умеренная вазодилатация.	В экстренных случаях внутримышечно 0,5% раствор в дозе 0,5-1,0 мл (0,1-0,2 мг) или таблетки по 5 мг под язык.
Epinephrinum ж (Эпинефрин)	CO1CA24	Стимуляция  ?, ?1 и  ?2 рецепторов, что способствует усилению и учащению сердечных сокращений, повышению АД, расслабление гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.	В экстренных случаях внутримышечно или внутривенно 0,1% раствор в дозе 0,01 мг\кг или 1% раствор в дозе 0,1 мл\год жизни. Максимальная доза 1,0 мл.

• Рекомендуется проведение временной электрокардиостимуляции (чрескожная кардиостимуляция, установка временной эндокардиальной системы электрокардиостимуляции) [17, 27, 28].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – A).

Комментарии: При купировании острых брадиаритмий выполняется в случае отсутствия эффекта от использования блокаторов М–холинергических рецепторов и симпатомиметиков при наличии симптомной брадикардии.

• Рекомендовано назначение стимулирующей терапии с широким спектром действия  [29].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – B).

Комментарии: Применяется комплекс препаратов адаптогенов и лекарственных средств с ноотропоподобным действием – настойки женьшеня, элеутерококка, пирацетам**, церебролизин, метаболические и мембраностабилизирующие лекарственные средства – убидекаренон, карнитин, мельдоний, фосфокреатин. В результате длительного применения (до 6 мес.) курса этих препаратов (не более 4-х одновременно) стимулируются окислительно-восстановительные процессы, повышается устойчивость мозга к гипоксии, происходит стабилизация  клеточных мембран. Стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы вегетотропными препаратами тормозит прогрессирование синдрома и в большом количестве случаев на ранних этапах СССУ сопровождается восстановлением нормального ритмовождения, что особенно важно для детей раннего возраста, интервенционное лечение которых имеет определенные трудности.  Терапия, стимулирующая нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм также может быть оправдана у пациентов с сопутствующими вегетативными дисфункциями.

При высокой представленности заместительного гетеротопного ритма с высокой ЧСС и присоединении аритмогенной дисфункции миокарда у детей с синдромом тахи-брадикардии может потребоваться проведение антиаритмической терапии под контролем ЭКГ и СМ ЭКГ. Антиаритмическая терапия противопоказана детям с синкопе в анамнезе, выраженным угнетением синусового узла, большого количества выраженных пауз ритма, наличии нарушения АВ-проведения.

3.2 Хирургическое лечение

• Рекомендовано проведение постоянной электрокардиостимуляции [17, 27, 28].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – A).

Комментарии: Абсолютными показаниями является симптомная брадикардия относительно возрастных норм.. Имплантация ЭКС рекомендуется с  большей предпочтительностью при синдроме тахи-брадикардии с необходимостью назначения антиаритмической терапии, когда радикальные меры лечения невозможны или при наличии синусовой брадикардии у детей с врожденным пороком сердца с ЧСС в покое менее 40 уд/мин или паузами ритма более 3 сек.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) является в настоящее время наиболее эффективным методом коррекции пациентов с СССУ. Решение о необходимости и сроках имплантации кардиостимулятора, а также о выборе метода и  режима стимуляции принимается индивидуально, большое значение имеет возраст ребенка. При наличии показаний к имплантации ЭКС решается вопрос о выборе режима стимуляции. Имплантация однокамерного предсердного стимулятора может проводиться детям с СССУ без признаков бинодального поражения. При наличии минимальных изменений атриовентрикулярного проведения детям с СССУ имплантируется двухкамерный ЭКС. До достижения веса 15 кг проводится имплантация электрокардиостимулятора с использованием только эпикардиальных электродов. Эндокардиальная имплантация электродов допустима по достижении ребенком массы тела равной 15 кг. При массе тела от 15 до 19 кг имплантируется однокамерная эндокардиальная система. При массе тела 20 кг и более  имплантируется двухкамерная эндокардиальная система.

4. Реабилитация

Пациентам с СССУ, имеющим показания к имплантации ЭКС, должна проводиться психологическая реабилитация до и после хирургического лечения.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1. Профилактика

Для своевременного выявления детей с пограничной брадикардией, а также группы риска по формированию синдрома и ранней диагностики начальных стадий СССУ требуется проведение ЭКГ обследования. При выявлении на стандартной ЭКГ брадикардии с ЧСС менее  5 перцентиля относительно возрастных норм показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в год в течение не менее 5 лет. При выявлении брадикардии с ЧСС менее 2 перцентиля на стандартной ЭКГ показан осмотр кардиолога, ЭКГ — контроль ЧСС 1 раз в 3 мес.

С целью профилактики постмиокардитических брадиаритмий необходима профилактика инфекционных заболеваний у беременных и детей, своевременное назначение адекватной терапии у пациентов при развитии инфекционного заболевания.

5.2. Ведение пациентов

Дети с 1 вариантом СССУ нуждаются в наблюдении у кардиолога 1 раз в год, со  II-IV вариантами – 2 и по показаниям – чаще. Госпитализация осуществляется в специализированное кардиологическое отделение городской/областной/республиканской детской больницы. При отсутствии прогрессирования синдрома рекомендуется ежегодный мониторинг факторов риска по данным ЭКГ и СМ ЭКГ с контролем значений минимальной ЧСС, пауз ритма, сопутствующих нарушений ритма и проводимости, а также гемодинамических показателей по данным ультразвукового исследования сердца. Продолжительность госпитализации определяется тяжестью состояния пациента, но не должна превышать 14 дней. В случае нарастания степени брадикардии, максимальной продолжительности пауз ритма, ухудшении гемодинамических показателей необходим контроль 1 раз в 3-6 мес. с определением показаний для имплантации ЭКС. При появлении симптомов связанных с брадикардией (утомляемость, головокружение, обмороки) выполняется внеплановое обследование с целью определения показаний для имплантации ЭКС.  При наличии таковых пациент госпитализируется в кардиохирургическую клинику, имеющую опыт имплантации эпикардиальных и эндокардиальных систем ЭКС. Продолжительность госпитализации при имплантации эпикардиальных систем в среднем составляет 14-21 день, при имплантации эндокардиальных систем 10-14 дней.

Пациенты с имплантированным электрокардиостимулятором наблюдаются каждые 6 месяцев в течение года после имплантации, затем ежегодно. В комплекс регулярного обследования входит: оценка параметров ЭКС, ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца, проба с дозированной физической нагрузкой (при наличии показаний).  Сроки наблюдения и объём необходимого обследования могут варьировать в зависимости от причины развития и особенностей течения синдрома.

Вакцинация

Вакцинация детям с СССУ проводится при отсутствии прогрессирования функции синусового узла. Проведение профилактических прививок противопоказано детям с аутоиммунными формами СССУ или постмиокардитического генеза в острой фазе заболевания. При доказанной связи манифестации СССУ с острой респираторной вирусной инфекцией или с  вакцинацией профилактические прививки детям не проводятся. У больных с послеоперационным  СССУ вакцинация проводится не ранее чем через 6 мес. после коррекции врожденного порока сердца. Пациентам с СССУ рекомендуется проведение вакцинации инактивированными вакцинами. Наличие электрокардиостимулятора у пациента не является противопоказанием к вакцинации.

Занятия спортом

При асимптомной брадикардии с ЧСС менее 5 перцентиля относительно возрастных норм, зарегистрированных паузах ритма до 2-2,5 сек, адекватном приросте ЧСС на нагрузке без признаков миокардиальной дисфункции допускаются занятия всеми видами спорта. Пациентам со структурными изменениями в сердце, а также детям с имплантированным ЭКС занятия спортом разрешаются не ранее чем через 6 мес. после операции при условии нормального увеличения ЧСС на нагрузку по данным проб с дозированной физической нагрузкой, отсутствии аритмий и миокардиальной дисфункции. Контактные виды спорта должны быть исключены. Могут быть разрешены виды спорта с низкими или средними динамическими и статическими нагрузками: боулинг, гольф, стрельба, автогонки, конный спорт, мотоспорт, гимнастика, парусный спорт, стрельба из лука, фехтование, настольный теннис, теннис (парный разряд), волейбол, легкая атлетика (прыжки, бег — спринт), фигурное катание (парное), синхронное плавание. При вариантах СССУ с ригидной брадикардией с ЧСС менее 40 уд/мин, паузами ритма более 2,5 сек, миокардиальной дисфункцией занятия спортом не рекомендованы. Пациенты могут иметь дополнительные ограничения, связанные с заболеваниями, ставшими причиной развития вторичного СССУ.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Исходы и прогноз

Начальным этапом формирования СССУ является синусовая брадикардия. Устойчивое (более 3-х лет) снижение ЧСС менее 2 перцентиля  на стан­дарт­ной ЭКГ ассоциируется с развитием прогрессирующего нарушения функции сину­со­во­­­го узла у детей [5, 7]. Своевременное выявление пограничной брадикардии и адекватная возрасту оценка значений ЧСС зачастую  может предупредить дальнейшее развитие генерализованного дегенеративного процесса всей проводящей системы сердца, когда на фоне отсутствия лечения отмечается прогрес­сирование синдрома в виде появления жалоб,  изменений на ЭКГ, ухудшения показателей гемодинамики, присоединения нарушений атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Для определения прогноза заболевания у детей следует проводить комплексную оценку клинико-электрофизиологических показателей, хотя  наличие  клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции синусового узла. Принципы оценки эффективности лечения детей с СССУ отличаются от таковых при других нарушениях ритма. Стабильная клиническая и ЭКГ-картина  при отсутствии положительной динамики может быть расценена как приостановление дальнейшего развития патологического процесса.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Таблица 1 — Организационно-технические условия оказания медицинской помощи.

Вид медицинской помощи	Специализированная медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи	Стационарно / в дневном стационаре/амбулаторно
Форма оказания медицинской помощи	Плановая/неотложная

Таблица 2 — Критерии качества оказания медицинской помощи

№	Критерий	Уровень достоверности доказательств	Уровень убедительности рекомендаций
	Выполнена электрокардиография	А	1
	Выполнено суточное мониторирование электрокардиограммы	А	1
	Выполнена эхокардиографии	А	1
	Выполнен общий анализ крови и биохимический общетерапевтический анализ крови с оценкой маркёров повреждения миокарда	А	2
	Выполнено иммунологическое исследование для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей систем сердца, кардиомиоцитам	А	2
	Выполнено определение уровня гормонов щитовидной железы (тиреотропного гормона, Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий	А	2
	Выполнено проведение иммуноферментного анализа и исследование методом полимеразной цепной реакции с целью диагностики текущего инфекционного процесса	А	2
	Проведена терапия блокаторами М–холинергических рецепторов и/или стимуляторами ?-адренергических рецепторов для купирования острых брадиаритмий (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)	А	1
	Проведена стимулирующая терапии с широким спектром действия	В	2
	Выполнена временная электрокардиостимуляция и имплантация электрокардиостимулятора при наличии показания	А	1

Список литературы

1. Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F.  Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed. // Lippricont Williams&Wilkins, 2008, Vol. 1, 760 p.
2. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A (eds) Pediatnc Arrhythmia Electrophysiology and pacing. // Philadelphia WB Saunders Co, 1990, 250-300.
3. Semelka M., Gera J., Usman S. Sick sinus syndrome: a review. // Am Fam  Physician, 2013, 87(10):691-6.
4. Zeigler V.L., Gillette P.G.. Practical management of pediatric cardiac arrhytmias.  // Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001, 422 p.
5. Школьникова М.А.  Жизнеугрожающие аритмии у детей. // М.,1999, 230 с.
6. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных. // Краснодар: Кубань-Книга, 2007, 143 с.
7. Полякова Е.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук // М, 2007, 24 с.
8. Benson D.W., Wang D.W., Dyment M. et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). // J Clin Invest. Oct, 2003 112(7):1019-1028 [PubMed: 14523039].
9. Kyndt F., Probst V., Potet F. et al. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome // Heart, 2005, 91: 805.
10. Anderson J.B., Benson D.W. Genetics of sick sinus syndrome. // Card Electrophysiol Clin., 2010, 2(4):499-507.
11. Lee W.J., Wu M.H., Young M.L., Lue HC. Sinus node dysfunction in children. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. // 1992, 33(3), 159-66.
12. Егоров Д.Ф.,  Адрианов  А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей. // СПб, Человек, 2008, 320 с.
13. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинин Л.А. (под ред.) Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. // М., 2010, 231 с.
14. Scott O., Williams G.J., Fiddler G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. //  Br Heart J, 1980, 44:304-308.
15. Southall D.P., Johnston F., Shinebourne E.A. et al. Twenty-four-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. // Br Heart J, 1981, 45:281-291.
16. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. // Br Heart J, 1980, 43:14-20.
17. Brignole M., Auriccio A., Baron-Esquivias G., Bordachar P. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.  // Europace, 2013, 15:1070-1118.
18. Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. // Pediatr Cardiol, 1982, 2:33-38.
19. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф дис канд мед наук. // М, 2000, 24.
20. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. // Медпрактика-М М, 2003, 340.
21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. // Br Heart J, 1982, 47:213-220.
22. Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. и др. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей. // Вестник аритмологии, 2004, 35, приложение В: 224-228.
23. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 1. // Москва: Медицина, 1987, 447 с.
24. Tanaka H., Monahan K.D., Seals D.R. Age-predicted maximal heart rate revisited. //  J Am Coll Cardiol., 2001 Jan, 37(1):153-6.
25. Paridon S.M., Alpert B.S., Boas S.R. Clinical Stress Testing in the pediatric age group: A Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth. // Circulation, 2006, 113:1905-1920.
26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 2. // Москва: Медицина, 1987, 480 с.
27. Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia. // Europace, 2013, 15(9):1337-82.
28. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes M.N.A., Freedman R.A. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008. Guidelines for devise-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. // Circulation, 2013, 127:e283-e352.
29. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации № 94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. // С-П., 1996, 45 с.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Школьникова М.А., д.м.н., профессор, президент Ассоциации детских кардиологов России

Ковалёв И.А.,  д.м.н.,  профессор, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России

Баранов А.А., акад. РАН, профессор, д.м.н., вице-председатель Исполкома Союза педиатров России;

Намазова-Баранова Л.С., акад. РАН, профессор, д.м.н., Председатель Исполкома Союза педиатров России;

Балыкова Л.А., д.м.н., профессор, член Ассоциации детских кардиологов России

Полякова Е.Б., к.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Чернышёва Т.В., к.м.н., член Ассоциации детских кардиологов России

Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

1. Врачи-педиатры,
2. Врачи – детские кардиологи,
3. Врачи – сердечно-сосудистые хирурги,
4. Врачи общей практики (семейные врачи),
5. Студенты медицинских ВУЗов,
6. Обучающиеся в ординатуре и интернатуре.

Методы, используемые для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для оценки качества и силы доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрейновскую библиотеку, базы данных EMBASE, MEDLINE и PubMed. Глубина поиска — 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

• консенсус экспертов;
• оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Методы, использованные для анализа доказательств:

• обзоры опубликованных мета-анализов;
• систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь, влияет на силу рекомендаций.

Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо. Любые различия в оценках обсуждались всей группой авторов в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств: заполнялись авторами клинических рекомендаций.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте авторов разработанных рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидации рекомендаций

• Внешняя экспертная оценка.
• Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидации рекомендаций

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать, насколько доступна для понимания интерпретация доказательств, лежащая в основе рекомендаций.

От врачей первичного звена получены комментарии в отношении доходчивости изложения данных рекомендаций, а также их оценка важности предлагаемых рекомендаций, как инструмента повседневной практики.

Все комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы (авторами рекомендаций). Каждый пункт обсуждался в отдельности.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован независимыми экспертами, которых, прежде всего, попросили прокомментировать доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Основные рекомендации

Сила рекомендаций (1-2) на основании соответствующих уровней доказательств (А-С) и индикаторы доброкачественной практики (П1) – good practice points (GPPs) приводятся при изложении текста рекомендаций.

Таблица П1 — Схема для оценки уровня рекомендаций

Степень  достоверности рекомендаций	Соотношение риска и преимуществ	Методологическое качество имеющихся доказательств	Пояснения по применению рекомендаций
1А Сильная рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества	Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот	Надежные непротиворечивые доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или неопровержимые доказательства, представленные в какой-либо другой форме.  Дальнейшие исследования вряд ли изменят  нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.	Сильная рекомендация, которая может использоваться в большинстве случаев у преимущественного количества пациентов без каких-либо изменений и исключений
1В Сильная рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества	Польза отчетливо превалирует над рисками и затратами, либо наоборот	Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с некоторыми ограничениями (противоречивые результаты, методологические ошибки, косвенные или случайные и т.п.), либо  других веских основаниях. Дальнейшие исследования (если они проводятся), вероятно, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.	Сильная рекомендация, применение которой возможно в большинстве случаев
1С Сильная рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества	Польза, вероятно, будет превалировать над возможными рисками и затратами, либо наоборот	Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемном клиническом опыте, результатах РКИ, выполненных с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.	Относительно сильная рекомендация, которая может быть изменена при получении доказательств более высокого качества
2А Слабая рекомендация, основанная на доказательствах высокого качества	Польза сопоставима с возможными рисками и затратами	Надежные доказательства, основанные на хорошо выполненных РКИ или подтвержденные другими неопровержимыми данными. Дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска.	Слабая рекомендация. Выбор наилучшей тактики будет зависеть от клинической ситуации (обстоятельств), пациента или социальных предпочтений.
2В Слабая рекомендация, основанная на доказательствах умеренного качества	Польза сопоставима с рисками и осложнениями, однако в этой оценке есть неопределенность.	Доказательства, основанные на результатах РКИ, выполненных с существенными ограничениями (противоречивые результаты, методологические дефекты, косвенные или случайные), или сильные доказательства, представленные в какой-либо другой форме. Дальнейшие исследования (если они проводятся), скорее всего, окажут влияние на нашу уверенность в оценке соотношения пользы и риска и могут изменить ее.	Слабая рекомендация. Альтернативная тактика в определенных ситуациях может явиться для некоторых пациентов лучшим выбором.
2С Слабая рекомендация, основанная на доказательствах низкого качества	Неоднозначность в оценке соотношения пользы, рисков и осложнений; польза может быть сопоставима с возможными рисками и осложнениями.	Доказательства, основанные на обсервационных исследованиях, бессистемного клинического опыта или РКИ с существенными недостатками. Любая оценка эффекта расценивается как неопределенная.	Очень слабая рекомендация; альтернативные подходы могут быть использованы в равной степени.

*В таблице цифровое значение соответствует силе рекомендаций, буквенное — соответствует уровню доказательности

Актуализация данных клинических рекомендаций будет проводиться не реже, чем один раз в пять лет. Принятие решения об обновлении будет принято на основании предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями с учётом результатов комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результатов клинической апробации.

Приложение А3. Связанные документы

Порядки оказания медицинской помощи:

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 25 октября 2012 г. No 440н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «детская кардиология» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 4 декабря 2012 г. Регистрационный No 26000

Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. No 918н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным сердечно-сосудистыми заболеваниями» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 29 декабря 2012 г. Регистрационный No 26483)

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

 Синдром слабости синусового узла (СССУ) — нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусового узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.   Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит  брадикардия (урежение частоты сердечных сокразщений)ритма сердца), поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Наиболее тяжелым клиническим проявлением СССУ являются приступы Морганьи-Адамса-Стокса – обморочные состояния с выраженным урежением ЧСС и внезапная сердечная смерть. Для диагностики СССУ наиболее важны стандартная ЭКГ и Холтеровское суточное мониторирование ЭКГ. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, синдром тахи-брадикардии. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Более неблагоприятный прогноз  течения СССУ отмечен у пациентов, имеющих органические заболевания сердца. При высокой степени нарушения функции синусового узла и наличии показаний единственным методом лечения СССУ является имплантация постоянного электрокардиостимулятора.   Решение о необходимости и сроках имплантации кардиостимулятора, а также о выборе режима стимуляции принимается индивидуально, большое значение имеет возраст пациента.

Приложение Г.

…^ж – лекарственный препарат, входящий в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год (Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 N 2724-р)

Удлинение интервала QT | Остроумова О.Д.

МГМСУ имени Н.А. Семашко

В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QT_max – QT_min.

Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Этиология синдрома удлинения интервала QT

У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные [1].

Врожденные формы

Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.

Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» [1].

Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.

Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния [1, 2].

Приобретенные формы

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда [3]. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда [1].

Лечение

Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния.

Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям: 1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.) 2. Бессимптомное По происхождению: I. Врожденные: 1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичное II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами Антиаритмические препараты    I А класс — хинидин, новокаинамид, дизопирамид    I С класс — энкаинид, флекаинид    III класс — амиодарон, соталол, сематилид Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол) Трициклические антидепрессанты Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол) Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм) Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол) Диуретики (кроме калийсберегающих) 2. Электролитные нарушения гипокалиемия гипокальциемия гипомагниемия 3. Нарушения со стороны ЦНС субарахноидальные кровоизлияния тромбозы травма эмболия опухоль инфекция 4. Заболевания сердца синусовая брадикардия, блокады миокардиты ишемия миокарда инфаркт миокарда пролапс митрального клапана кардиопатии 5. Разное малобелковая диета хронический алкоголизм остеогенная саркома карцинома легкого операция на шее семейный периодический паралич яд скорпионов синдром Конна феохромацитома гипотермия ваготомия

Врожденный синдром удлинения интервала QT

Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца [1].

Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Приобретенный синдром удлинения интервала QT

Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.

При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b–блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT [3]. Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.

Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма [1].

При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение [1].

Заключение

Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b–блокаторы в сочетании с препаратами магния.

Магния оротат -

Магнерот (торговое название)

(Worwag Pharma)

 

Литература:

1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации – Москва, 2001 – 28с.

2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74–76.

3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология – 1998 – №7 – С.43–46.

.

Лечение зубов пациентам с кардиологическими заболеваниями

Отказ стоматологов в большинстве обычных клиник браться за лечение пациентов с кардиологическими заболеваниями связан в первую очередь с опасением самого доктора, что с пациентом может что-то случиться во время лечения. Во-вторых, препараты местной анестезии, применяющиеся в стоматологии, содержат вещества, которые воздействуют на сердце, что еще больше настораживает и отбивает желание у стоматолога браться за лечение зубов у таких пациентов. В-третьих, ряд стоматологических манипуляций требуют отмены ряда серьезных препаратов, необходимых этим больным в связи с основным диагнозом. Ну и кроме того, в обычной стоматологической клинике нет возможностей контролировать текущее состояние сердца (провести кардиомониторинг, проконтролировать артериальное давление и т.п.) и нет специалистов-анестезиологов, которые могли бы оказать необходимую помощь в случае возникновения осложнений со стороны сердца…

Именно по этим причинам если кардиологическим больным и оказывается стоматологическая помощь, но не в амбулаторных условиях, а в стационаре. Конечно, в тяжелых случаях – это единственный путь, и он абсолютно оправдан. Но ведь ряд заболеваний, в частности, некоторые пороки сердца, носят формальный характер и не представляют угрозы для жизни.

У детей болезни сердца делятся на две важнейшие категории: врожденные, то есть появившиеся внутриутробно в результате неправильной закладки внутренних органов, и приобретенные, возникшие в результате воздействия каких-либо других факторов уже после появления малыша на свет. Родителям таких детишек часто приходится слышать диагноз «порок сердца». Что это такое? Порок сердца – это наличие его структурных аномалий. Врожденные пороки сердца (ВПС) могут включать нарушения тканей сердца (в частности, мышечной ткани) и нарушения проводящей системы.

В свою очередь, ВПС с нарушением развития мышечной ткани делятся на бледные и синие. Если говорить простым языком, то при нарушениях развития мышечной ткани по тем или иным причинам кровь течет «не в ту сторону». При бледном пороке, например, много крови притекает к легким, где возникает высокое давление, называемое легочной гипертензией. При этом чем выше давление, тем большую опасность представляют для пациентов какие-либо стоматологические вмешательства. Но может быть и так, что давление в легких нормальное или только слегка повышенное. В этом случае стоматолог может спокойно браться за лечение – причем как под наркозом (у детей до 3-х лет), так и без него (для детей старше 3-х лет, которые спокойно сидят в кресле, и объем лечения не слишком большой). Если стоматолог или родители опасаются за состояние маленького пациента, то за его текущим состоянием проследит анестезиолог. В зависимости от степени поражения сердца и объема лечения возможно также проведение внутривенной седации и ЗАКС.

При синих пороках кровь минует легкие, и легочный кровоток, наоборот, обеднен. Следовательно, в крови (так называемой артериальной) мало кислорода. У таких деток наблюдается синюшность кожных покровов – очень специфический для них симптом. Они не могут бегать и активно двигаться, как другие их сверстники, так как организму не хватает кислорода, и они попросту начинают задыхаться. В зависимости от тяжести порока и синюшности таким детям, тем не менее, все равно необходимо лечить зубки. Безусловно, с ними ситуация сложнее. Как правило, они требуют дальнейшего реанимационного наблюдения, а значит – стационара.

Давно замечено, что малыши, страдающие синими пороками сердца, превосходят своих сверстников в плане интеллектуального развития. Дело в том, что в силу невозможности бегать и играть с другими детьми они много читают и занимаются и не по годам умны.

Отдельная группа ВПС – те, которые имеют врожденные нарушения ритма. Наиболее часто встречающееся нарушение ритма сердца – это изменение частоты сердцебиения. Оно может быть как очень медленными, так и очень быстрыми. С этими пациентами анестезиологи, практикующие в стоматологических клиниках, достаточно уверенно работают и рекомендуют стоматологам брать их на лечение.

Но в любом случае, перед тем как решить, браться за лечение или нет, необходимы ли наркоз или седация, требуется ли кардиомониторинг во время лечения даже без наркоза, необходима консультация анестезиолога. Разумеется, стоматолог не может взять на себя такую ответственность.

Как мы говорили, есть также ряд диагнозов, которые в ряде случаев либо носят формальный характер, либо зачастую даже не выявляются специалистами: то есть люди живут всю жизнь, даже не подозревая о том, что у них есть кардиологический диагноз. Связано это с тем, что эти недуги не вызывают легочной гипертензии и в целом никак не влияют на состояние и самочувствие человека и качество его жизни. К таким диагнозам относятся: открытое овальное окно и небольшой дефект межпредсердной перегородки. Они не являются абсолютным противопоказанием для проведения стоматологического лечения.

Есть еще два достаточно распространенных диагноза, которые чаще всего не вызывают опасений у анестезиологов в условиях амбулаторной практики, — пролапс митрального клапана в определенной стадии и открытый артериальный проток при отсутствии легочной гипертензии. Но прежде чем принять решение, брать ли такого пациента на лечение в амбулаторных условиях, важно предоставить анестезиологу результаты ряда исследований: эхографии и УЗИ сердца.

Приобретенные пороки сердца

Чаще всего ППС возникают в молодом возрасте. Основной и самый известный из них – ревматизм. Это системное заболевание, которое имеет бактериальную природу. Кроме того, для его возникновения должна быть и генетическая предрасположенность. После поражения организма микробом, вызывающим ревматизм, могут пройти годы, прежде чем болезнь проявит себя на сердце. Именно поэтому чаще всего к стоматологам попадают уже взрослые, страдающие ревматизмом, и гораздо реже – дети.

Однако, независимо от возраста пациента, санация полости рта – то есть лечение и при необходимости удаление больных зубов – обязательное условие для больных ревматизмом. А первым правилом при лечении зубов у таких пациентов является обязательная консультация стоматолога, а по сути, совместная работа с лечащим кардиологом: только он может решить, можно ли проводить санацию полости рта именно сейчас. Ведь от того, в какой стадии находится ревматический процесс, зависит, не станет ли удаленный (или даже пролеченный) зуб причиной для его обострения и усугубления ситуации. И конечно же, удаление зуба (как и любое хирургическое вмешательство) должно сопровождаться назначением двух препаратов – антибиотика и противовоспалительного, которые также должен назначить лечащий кардиолог. Анестезиолог же, со своей стороны, определяет, насколько возможно стоматологическое лечение в амбулаторных условиях с текущим состоянием сердца.

В нашей клинике стоматологическое лечение пациентов с диагнозом ревматизм начинается только после проведения необходимых обследований, анализов крови и ревматестов и с разрешения специалистов – ревматологов и кардиологов, а также только под контролем врача-анестезиолога!

Обследование перед лечением

Нашим пациентам, страдающим заболеваниями сердца, перед проведением стоматологического лечения – независимо от того, будет оно проходить под наркозом, седацией или в обычных условиях, – мы в обязательном порядке назначаем пройти ряд необходимых исследований, которые помогут нам оценить текущее состояние сердца и максимально обезопасить пациента. Итак, если имеется порок сердца, то анестезиологи «Руденты» чаще всего назначают следующие обследования:

• анализ свертывающей системы крови;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• общий анализ крови.

Также по показаниям и на усмотрение анестезиолога могут быть назначены дополнительные исследования. Например, биохимическое исследование крови, отражающее функцию печени и почек. Ведь при ревматизме нарушенное кровообращение приводит к нарушению функции почек. А в ряде случаев идет застой в большом круге кровообращения, тогда печень принимает на себя роль буфера. Это становится причиной нарушения свертывающей системы крови. Чтобы избежать осложнений, врачу необходимо понимать, как те или иные лекарственные препараты будут выводиться из организма.

Клиника «Рудента» сориентирована на лечение пациентов – как взрослых, так и малышей – с заболеваниями сердца в амбулаторных условиях

Во-первых, наличие в клинике опытных анестезиологов, имеющих опыт работы в кардиохирургии и кардиореанимации (в том числе в детских отделениях) а также необходимого оборудования и препаратов позволяет во многих случаях проводить лечение кардиологических больных в амбулаторных условиях. Это дает возможность стоматологу и пациенту чувствовать себя комфортно. Помимо этого, перед анестезиологом стоит задача в случае наступления осложнения во время стоматологического лечения – болевого синдрома, нарушения ритма, повышения артериального давления и т.п. – справиться с этим состоянием. В нашей клинике есть все необходимое для проведения любой реанимации. В зависимости от степени поражения сердца, объема лечения, общего физического и психологического состояния пациента анестезиолог может применить внутривенную седацию и ЗАКС.

Во-вторых, условия нашей клиники позволяют наблюдать за пациентом после окончания лечения столько времени, сколько это необходимо, во избежание возникновения осложнений.

В-третьих, у нас введен стандарт (кстати, это европейский стандарт, которого придерживаются все стоматологические клиники Старого Света): перед тем как начать стоматологическое лечение, каждому нашему пациенту (независимо от возраста и основного диагноза) мы измеряем артериальное давление! Это не только элементарная забота, но и логичный и простой способ избежать даже минимальных рисков возникновения осложнений. Именно по показателям артериального давления мы можем судить о том, нервничает ли пациент, боится ли лечить зубы и т.п. Если врач сочтет это необходимым, мы можем либо отменить лечение и перенести его на другой день, либо провести его под кардиомониторингом и контролем анестезиолога.

Отдаленные исходы синусовой брадикардии у детей

Цели: Определить отдаленные исходы и механизмы синусовой брадикардии у детей.

Дизайн исследования: Участники с синусовой брадикардией, выявленные в результате опроса 432 166 учащихся начальной и средней школы, были включены в исследование через 10 лет после опроса.Были оценены клиническое течение, вариабельность сердечного ритма и активируемый гиперполяризацией циклический нуклеотид-зависимый ген калиевого канала 4 (HCN4).

Полученные результаты: Всего у 104 участников (мужчины: женщины 60:44; распространенность 0,025%) наблюдалась синусовая брадикардия в возрасте 15,5 ± 0,2 года со средней частотой сердечных сокращений 48,4 ± 0,4 ударов в минуту; 86 участников исследования (83%) ответили на клиническую оценку и 37 (36%) прошли лабораторную оценку.Спортсмены составили 37,8% участников исследования. Во время расширенного 10-летнего наблюдения у 15 (17%) участников были самоограниченные приступы обморока, но ни у одного из них не было событий, угрожающих жизни. Согласно записям Холтера, ни у одного из участников не было пульса <30 ударов в минуту или паузы более 3 секунд. По сравнению с 67 контрольными группами соответствующего возраста и пола переменные частоты сердечных сокращений, основанные на спектральном и временном анализе участников с синусовой брадикардией, были значительно выше, что указывает на более высокую парасимпатическую активность.Результаты анализа мутаций в гене HCN4 у всех наших участников были отрицательными.

Выводы: Отдаленные исходы у детей и подростков с синусовой брадикардией, выявленные при школьном электрокардиографическом обследовании, благоприятны. Парасимпатическая гиперактивность, а не мутация гена HCN4, ответственна за возникновение синусовой брадикардии.

Ключевые слова: Ударов в минуту; ЭКГ; Электрокардиографический; HCN4; ВЧ; ВСР; Изменчивость частоты сердечных сокращений; Высокая частота; Активируемый гиперполяризацией управляемый циклическими нуклеотидами калиевый канал 4; LF; Низкая частота; N-N; От нормального к нормальному; Натрийуретический пептид мозга; SD частоты сердечных сокращений; SDNN; уд / мин; про-БНП.

Алгоритм брадикардии PALS | Learn & Master PALS

Алгоритм систематического подхода используется для направления ухода за тяжелобольным или травмированным ребенком. Однако, как только обнаруживается, что младенец или ребенок испытывает симптоматическую брадикардию, алгоритм брадикардии PALS используется для упрощения и оптимизации оценок и вмешательств, которые необходимо проводить.

Диаграмма алгоритма брадикардии PALS
или участники Загрузите PDF-файл с высоким разрешением здесь.

Два типа брадикардии:

Первичная брадикардия:

Первичная брадикардия является результатом врожденных аномалий или приобретенного повреждения кардиостимуляторов или проводящей системы сердца.

Некоторые из причин первичной брадикардии — миокардит, хирургическая травма, кардиомиопатия и врожденные аномалии сердца или сердечной проводящей системы.

Вторичная брадикардия:

Вторичная брадикардия вызвана не сердечными проблемами. Эти проблемы приводят к нарушению работы сердца. Вторичная брадикардия обычно бывает у младенцев и детей.

Несердечные проблемы, которые являются основной причиной вторичной брадикардии, включают гипоксию, ацидоз, гипотензию, гипотермию и побочные эффекты лекарств / лекарств.

Оценить:

В отличие от брадикардии у взрослых, брадикардия, вызванная первичным сердечным заболеванием (первичная брадикардия), редко встречается у детей .

Детская брадикардия — это частота сердечных сокращений, которая ниже нормы, соответствующей возрасту, уровню активности и клиническому состоянию ребенка.

Общее руководство по детской брадикардии:

• 0–3 года: ЧСС <100 уд / мин
• 3-9 лет: ЧСС <60 уд / мин
• 9-16 лет: ЧСС <50 уд / мин

Обычно симптоматическая брадикардия является зловещим признаком у младенцев и детей и сопровождается гипотонией, снижением уровня сознания и признаками шока.

Симптоматическая брадикардия часто наблюдается до остановки сердца и также сопровождается другими признаками нестабильности. После того, как это обнаружено, следует агрессивно лечить. Алгоритм детской брадикардии помогает упростить и упростить необходимое агрессивное лечение.

Идентифицировать:

Как только во время обследования тяжелобольного или травмированного ребенка выявляется симптоматическая брадикардия, постарайтесь ОПРЕДЕЛИТЬ причину брадикардии .

Выявление причины определит предпринимаемые меры.

Симптоматическая брадикардия у младенцев и детей обычно является результатом прогрессирующей дыхательной недостаточности или шока, что приводит к гипоксии тканей и, как следствие, брадикардии.

Важное примечание: У младенцев и детей сердечный выброс в основном поддерживается за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

Помните: CO = ударный объем X HR

Способность увеличивать сердечный выброс за счет увеличения ударного объема ограничена у младенцев и детей, и в результате при возникновении брадикардии сердечный выброс снижается.

Определение типа имеющейся брадиаритмии может помочь вам определить ее причину. . Наиболее распространенные ритмы ЭКГ, классифицируемые как брадикардия, включают:

• Синусовая брадикардия
• АВ-блокада первой степени
• AV блокада второй степени
  • Тип I —Wenckebach / Mobitz I
  • Тип II — Mobitz II
• Полная блокировка АВ-блокады третьей степени

Синусовая брадикардия:

Синусовая брадикардия может быть нормальной реакцией у здорового ребенка и не будет сопровождаться симптомами (например, ).грамм. спортсмен в хорошей физической форме). Однако, когда синусовая брадикардия является результатом гипоксии, гипотонии и / или ацидоза, симптомы будут присутствовать. Вот почему оценка состояния младенца или младенца имеет решающее значение для выявления и лечения симптоматической синусовой брадикардии.

AV-блоков:

АВ-блокада вызваны нарушением системы электропроводности через АВ-узел. Некоторые атриовентрикулярные блокады могут присутствовать у здоровых детей. Выявление конкретной АВ-блокады поможет направить уход за ребенком.См. Следующие страницы для обзора каждого конкретного AV-блока:

Интервью:

Как только определено, что у ребенка или младенца брадикардия с пульсом и плохой перфузией (симптоматическая брадикардия), реализация алгоритма брадикардии начинается с начальных вмешательств. (Шаг 1)

начальных вмешательств в рамках алгоритма брадикардии для всех младенцев и детей с симптоматической брадикардией включают следующее:

• Выявить и лечить первопричину
• Обеспечить кислород
• Присоедините кардиомонитор для определения ритма
• Монитор артериального давления
• Монитор пульсоксиметрии
• Получить доступ IV или I / O
• Если возможно, получить ЭКГ в 12 отведениях

Вышеуказанные начальные вмешательства описаны в Шаге 1 алгоритма детской брадикардии.

После того, как начальные вмешательства выполнены, точкой принятия решения для лечения в рамках алгоритма брадикардии является наличие сердечно-легочного нарушения . (Шаг 2)

Когда начальные вмешательства, выполненные на этапе 1 алгоритма брадикардии, не смогли обратить вспять симптоматическую брадикардию и развивается сердечно-легочный компромисс с частотой сердечных сокращений <60 / мин, следует начать СЛР . (Шаг 3)

Когда СЛР начата у младенца или ребенка с брадикардией и сердечно-легочной недостаточностью, и это сохраняется, несмотря на вмешательства вместе с СЛР, начните введение болюсов эпинефрина внутривенно / внутривенно.Атропин также можно рассмотреть в случаях брадикардии, вызванной повышенным тонусом блуждающего нерва, токсичностью холинергических препаратов или полной атриовентрикулярной блокадой. (Шаг 5)

Когда лекарства также не улучшают ситуацию, может потребоваться кардиостимуляция (шаг 5) . Убедитесь, что все потенциально обратимые причины брадикардии выявлены и вылечены, и используйте лекарства или кардиостимуляцию в качестве временного средства поддержки сердечно-сосудистой системы, пока основная причина выявляется, лечится и устраняется.

Примечание. Если вы имеете дело с первичной брадикардией (определено выше), атропин предпочтительнее в качестве лечения первого выбора при симптоматической АВ-блокаде . При вторичной брадикардии атропин не показан для лечения атриовентрикулярной блокады, и следует использовать адреналин.

Обратимые причины и лечение симптоматической брадикардии:

• Гипоксия
• Ион водорода (ацидоз)
• Гиперкалиемия

Если остановка пульса развивается в любой момент во время лечения брадикардии с сердечно-легочной недостаточностью, внедрите алгоритм остановки сердца. (Шаг 6)

Что вызывает брадикардию? | PediatricEducation.org ™

Пациентка
17-летний бегун на длинные дистанции обратился в клинику на визита к врачу. Он не беспокоился и недавно пробежал марафон. У него не было недавних спортивных травм, и он хорошо учился в школе. Он с нетерпением ждал последнего года обучения кроссу в средней школе.

Соответствующий медицинский осмотр выявил пульс 56 ударов в минуту, артериальное давление 96/60, дыхание 12 ударов в минуту.Вес был 25%, а рост 75%. Он выглядел здоровым и худым. Сердце ритм нормальное, шума нет. Синяков у него не было. Его пульс зависел от дыхания и движения. Остаток его обследования был нормальным.

Диагноз поставлен здоровому бегуну-мужчине с брадикардией. Педиатр отметила, что у него более низкая частота сердечных сокращений. Предыдущие частоты сердечных сокращений были в диапазоне 60-70-х годов за несколько последних посещений. У него не было в личном или семейном анамнезе боли в груди, головокружения, обморока, ранней сердечной смерти или сердечных проблем.Он отрицал, что принимал какие-либо лекарства, кроме некоторых антигистаминных, от сезонного аллергического ринита легкой степени тяжести. Педиатр объяснил, что это, скорее всего, произошло потому, что он был хорошо обучен. Он посоветовал пациенту быть в курсе и звонить, если у него возникнут какие-либо проблемы, такие как головокружение, обморок или боль в груди.

Обсуждение
Брадикардия — это частота пульса ниже минимального значения, нормального для возраста. Младенцы и дети имеют более высокую частоту сердечных сокращений, которая с возрастом постепенно снижается до взрослого уровня.Обычно это отмечается как случайная находка из-за повышенного тонуса блуждающего нерва. Причины для направления к кардиологу включают связанный шум в сердце, обморок, особенно если он связан с физической нагрузкой или необычными триггерами, другие признаки, такие как боль в груди или сердцебиение, семейный анамнез внезапной сердечной смерти, врожденного порока сердца или семейного порока сердца, прием медикаментов для брадикардии или необычные симптомы. связано с беспокойством. Тяжелая брадикардия, приводящая к снижению сердечного выброса, требует неотложной медицинской помощи.К счастью, у большинства детей наблюдается легкая брадикардия, которая может протекать бессимптомно или проявляться головокружением, обмороком, непереносимостью физических упражнений или утомляемостью. Оценка включает в себя хороший сбор анамнеза и физический осмотр. Электрокардиограмма может определить нарушение ритма, но часто требуется амбулаторный холтеровский мониторинг, поскольку брадикардия и / или ритм могут быть прерывистыми. При подозрении на врожденный порок сердца может потребоваться эхокардиограмма. Нагрузочное тестирование с физической нагрузкой обычно не требуется, но оно может определить, реагирует ли сердце должным образом во время упражнений.

Learning Point
Дифференциальный диагноз брадикардии включает:

• Спортсмены, хорошо подготовленные
• Гиперваготония это синусовая брадикардия
  • Апноэ и брадикардия у младенцев
  • Задыхание заклинаний
  • Кашель
  • рвота
  • Гастроэзофагеальный рефлюкс
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Обструктивное апноэ сна
  • Стимуляция носоглотки или пищевода, прямой кишки или промежности
• Сердечная
  • Врожденный порок сердца
    • Дефект межпредсердной перегородки
    • Атриовентрикулярный канал
  • Ишемическая болезнь сердца
  • Миокардит / перикардит
  • Дисфункция синусового узла
  • Аритмии
    • Атриовентрикулярная блокада
    • Синдром удлиненного интервала QT
  • Хирургия сердца
• Электролитные нарушения
  • Гипо- или гиперкальциемия
  • Гипо или гиперкалиемия
  • Гипогликемия
  • Гипомагниемия
• Генетическая
  • Дефицит карнитина
  • Болезнь накопления гликогена
• Гипоксия
• Гипотермия
• Иммунологическая
  • Системная красная волчанка
  • Синдром Шоргренса
• Инфекционный
  • Болезнь Шагаса
  • Дифтерия
  • ВИЧ
  • Болезнь Лайма
  • Свинка
  • Пятнистая лихорадка Скалистых гор
  • Краснуха
• Недоедание
• Лекарства
  • Ингибиторы ацетилхолинэстеразы
  • Альфа-аденергические агонисты
  • Бета-адреноблокаторы
  • Блокаторы кальциевых каналов
  • Клонидин
  • Литий
  • Опиоиды
  • Парасимпатикомиметические препараты
• Сон
• Относительная брадикардия — пульс ниже ожидаемого для температуры тела

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Что вызывает тахикардию? Обзор можно найти здесь
2. Каких лекарств следует избегать при синдроме удлиненного интервала QT? Обзор можно найти здесь
3. Каковы причины внезапной сердечной смерти? Обзор можно найти здесь

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на SearchingPediatrics.com и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Аритмия

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

Чтобы просмотреть видеоролики, относящиеся к этой теме, посетите YouTube Videos.

Baruteau A-E, Perry JC, Sanatani S, Horie M, Dubin AM. Оценка и лечение брадикардии у новорожденных и детей. Eur J Pediatr. 2016; 175 (2): 151-161.DOI: 10.1007 / s00431-015-2689-z

Е Ф, Хатахет М., Юнисс М. А., Токлу Х. З., Мазза Дж. Дж., Йель С. Клиническое значение относительной брадикардии. WMJ Off Publ State Med Soc Wis.2018; 117 (2): 73-78.

Дуайен Б., Матело Д., Карре Ф. Бессимптомная брадикардия у спортсменов на выносливость. Phys Sportsmed. 2019; 47 (3): 249-252. DOI: 10.1080 / 00913847.2019.1568769

Сильва JN, Брадикардия у детей. Своевременно. Rev 9/3/19, по состоянию на 01.04.20.

Автор
Донна М.Д’Алессандро, доктор медицины
, профессор педиатрии, Университет Айовы

типов брадикардии | Детская больница CS Mott

Обзор темы

Существует несколько типов медленного сердцебиения (брадикардия или брадиаритмия). Каждый тип связан с определенным риском осложнений и вариантами лечения. Некоторые из типов описаны здесь.

Синусовая брадикардия

Когда у человека синусовая брадикардия, частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту.Такая низкая частота пульса может быть нормальным явлением. Этот тип медленного сердцебиения часто наблюдается у здоровых, атлетичных людей.

• Риск осложнений? Этот тип вряд ли вызовет осложнения, если только частота сердечных сокращений не очень низкая (менее 40 ударов в минуту).
• Лечение. Лечение требует редко, если не вызывает симптомов. Затем может быть имплантирован кардиостимулятор, если нет причины, которую можно легко вылечить.

Синусовая пауза (также называется синусовой остановкой)

Во время синусовой паузы сердце может пропустить одно или несколько ударов, потому что его естественный кардиостимулятор не может активировать электрическую систему в остальной части сердца.

• Риск осложнений? Да, в зависимости от причины.
• Лечение. Если это происходит часто или в течение длительного периода времени, у человека могут появляться симптомы время от времени, и ему требуется кардиостимулятор. Если есть причина, которая выявлена, это состояние можно лечить в первую очередь.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла возникает, когда нормальный кардиостимулятор сердца (синусовый узел) не работает должным образом.Возможны различные нерегулярные сердечные сокращения (аритмии) или комбинации аритмий. У людей с этим синдромом могут быть медленные аритмии или сочетание быстрых и медленных аритмий.

Для получения дополнительной информации см. Синдром слабости носовых пазух.

Синдром тахи-бради

При синдроме тахикардии-брадикардии, также называемом синдромом тахикардии-брадикардии, сердце иногда бьется слишком быстро (тахи), а иногда слишком медленно (брейди). Это нарушение сердечного ритма часто наблюдается у людей, у которых диагностирована фибрилляция предсердий.Это может произойти при повреждении естественного водителя ритма сердца.

• Риск осложнений? Да. У вас могут быть такие симптомы, как сердцебиение и головокружение. Вы можете потерять сознание. У вас может быть более высокий риск инсульта.
• Лечение. Лечение может включать кардиостимулятор, чтобы сердце не билось слишком медленно. Можно использовать лекарства, чтобы сердце не билось слишком быстро. Для предотвращения инсульта можно использовать разжижающие кровь лекарства.

Блокада сердца

Блокада сердца означает нарушение прохождения электричества через нормальные электрические пути сердца. Аномалия «блокирует» прохождение электрического импульса по нормальным путям и обычно приводит к замедлению сердечного ритма.

Для получения дополнительной информации см. Блок сердца.

Список литературы

Консультации по другим работам

• Ольгин Дж. Э., Зипес Д. П. (2015).Специфические аритмии: диагностика и лечение. В DL Mann et al., Eds., Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины, 10-е изд., Том. 1. С. 748–797. Филадельфия: Сондерс.
• Виджаяраман П., Элленбоген К.А. (2011). Брадиаритмии и кардиостимуляторы. В V Fuster et al., Eds., Hurst’s The Heart, 13-е изд., Стр. 1025–1057. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Джон М. Миллер, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология

По состоянию на: 31 августа 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Мартин Дж.Габица, доктор медицины, семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины, и Джон М. Миллер, доктор медицины, FACC, кардиология, электрофизиология,

Синусовая брадикардия у педиатрического пациента, лечившегося ремдесивиром от острого коронавирусного заболевания, 2019: отчет о болезни и обзор литературы | Журнал Общества детских инфекционных болезней

Аннотация

Ремдесивир — это ингибитор РНК-полимеразы, который обычно используется при лечении пациентов с тяжелым острым коронавирусным заболеванием 2019 (COVID-19).По мере распространения коронавируса 2 тяжелого острого респираторного синдрома использование ремдесивира может возрасти. У большинства пациентов, получавших ремдесивир, не было никаких побочных эффектов, хотя сообщалось о некоторых побочных эффектах. Здесь мы описываем случай синусовой брадикардии, связанной с терапией ремдесивиром, у педиатрического пациента с тяжелым острым COVID-19.

Коронавирусное заболевание 2019 года (COVID-19), вызванное тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом 2 (SARS-CoV-2), привело к значительной заболеваемости и смертности.Хотя среди педиатрической популяции было меньше случаев COVID-19, все возрастные группы подвержены риску тяжелого заболевания. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило ремдесивир, первый противовирусный препарат, который будет использоваться для лечения COVID-19 для пациентов в возрасте 12 лет и старше. Лица младше 12 лет имеют доступ при разрешении на использование в экстренных случаях. В рекомендациях по лечению COVID-19 Национального института здоровья (NIH) рекомендуется использование ремдесивира пациентам, которые госпитализированы и нуждаются в дополнительном кислороде.Руководство Общества педиатрических инфекционных болезней рекомендует ремдесивир педиатрическим пациентам с тяжелой формой COVID-19, признавая при этом, что болезнь обычно протекает менее серьезно у детей; следовательно, выгода менее очевидна. В целом ремдесивир переносится хорошо, но о побочных эффектах не сообщалось. Синусовая брадикардия, связанная с лечением ремдесивиром, все чаще встречается у педиатрических и взрослых пациентов. Мы представляем случай острого COVID-19 у 16-летнего мальчика, у которого развилась синусовая брадикардия после начала приема ремдесивира и выздоровел после прекращения терапии.

СПРАВОЧНИК

16-летний мальчик с ожирением (индекс массы тела 43,9 кг / м 2 ² ) без какого-либо другого анамнеза, поступившего в больницу с респираторной недостаточностью. Его симптомы начались за 6 дней до госпитализации с утомляемости и прогрессировали, включая головную боль, сухой кашель с одышкой и субъективную лихорадку. Он также сообщил о нескольких приступах некровавой, не желчной рвоты и случайных эпизодах некровавой диареи без боли в животе.Учитывая, что у него были проблемы с питьем, он обратился в отделение неотложной помощи на 4-й день болезни. Там у него не было лихорадки, частота сердечных сокращений составляла от 74 до 92 ударов в минуту, частота дыхания 18 вдохов в минуту, артериальное давление 106/51 мм рт.ст. с насыщением кислородом от 99% до 100% в воздухе помещения. Его мать рассказала, что она и сестра пациента дали положительный результат на SARS-CoV-2 за две недели до появления симптомов у пациента. Его последующий SARS-CoV-2 мазок из носоглотки с помощью полимеразной цепной реакции оказался положительным.У него было количество лейкоцитов (WBC) 4,7 К / мм ³ с 65,8% нейтрофилов и 28,5% лимфоцитов. За ним наблюдали в течение 8 часов, и, учитывая легкие симптомы, он был выписан домой.

В течение следующих 2 дней у него развился усиливающийся кашель и затрудненное дыхание, и в конце концов он вернулся в отделение неотложной помощи для обследования. Он описал стеснение в груди без боли в груди. Он также продолжал испытывать тошноту, рвоту и диарею. В отделении неотложной помощи у него снова была лихорадка, но учащенное дыхание было 32 вдоха в минуту, а его сатурация кислорода составляла от 93% до 95% в воздухе помещения.У него была заметная тахикардия — от 96 до 110 ударов в минуту, хотя его кровяное давление оставалось стабильным на уровне 103/63 мм рт. Его лабораторные результаты были замечательными по увеличению его лейкоцитов до 11,2 К / мм ³ (нормальный 4,5-11,0 К / мм ³ ) с 80,8% нейтрофилов и 5,1% лимфоцитов. У него была скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 41 мм / ч (нормальная 0-15 мм / ч), отрицательный SARS-CoV-2 IgG и анализ мочи без пиурии. Рентген грудной клетки выявил многоочаговые пятнистые помутнения воздушного пространства. Другие известные лаборатории включали повышенный уровень С-реактивного белка (СРБ) в 24 года.4 мг / дл (норма ≤0,8 мг / дл), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) при 1192 МЕ / л (норма 313-618 МЕ / л), ферритин при 346 нг / мл (16-107 нг / мл) и фибриноген 596 мг / дл (230-450 мг / дл) с пограничным повышенным D-димером 0,5 мкг / мл (≤0,5 мкг / мл). Его остальные лабораторные показатели были нормальными, включая натрийуретический пептид B-типа (BNP) 6 пг / мл (нормальный 0-41 пг / мл), уровень альбумина 4,1 г / дл (нормальный 3,8-5,4 г / дл), тропонин- I <0,05 нг / мл (норма <0,05 нг / мл) и аланинтрансаминаза (ALT) 39 МЕ / л (нормальная 5-52 МЕ / л).

Через восемь часов после обращения ему начали вводить дополнительный кислород 0,5 л / мин через носовую канюлю для поддержания насыщения кислородом> 90%. На 2-й день госпитализации с инфекционным заболеванием проконсультировались и, учитывая его клиническую картину тяжелого острого COVID-19, порекомендовали лечение ремдесивиром с планом лечения на 5 дней. Было решено, что, хотя он нуждался в дополнительном кислороде, его гипоксия была легкой и он был стабильным без ухудшения; поэтому он не требовал лечения стероидами.До введения ремдесивира частота сердечных сокращений пациента оставалась> 90 ударов в минуту. Его первая доза ремдесивира 200 мг была введена внутривенно в течение 1 часа. Его частота сердечных сокращений имела тенденцию к снижению в течение следующих 6 часов с самой низкой зарегистрированной частотой 46 ударов в минуту (Рисунок 1). В течение следующих 12 часов его частота сердечных сокращений оставалась от 48 до 65 ударов в минуту, иногда до середины 70 ударов в минуту, несмотря на постоянное тахипноэ, частоту дыхания 30–40 вдохов в минуту и ​​умеренную гипоксию. На протяжении всего пребывания в больнице у него не было лихорадки.Его артериальное давление оставалось стабильным, и ему не требовалась дополнительная кислородная поддержка сверх 0,5 л. На 3-й день больницы его количество лейкоцитов, СРБ и ЛДГ снизилось до 4,8 К / мм ³ (53% лимфоцитов), 14,8 мг / кг. дл и 980 МЕ / л соответственно, тогда как другие его лабораторные показатели увеличились, включая СОЭ 48 мм / ч, BNP 90 пг / мл и ALT 59 МЕ / л. Ему была сделана трансторакальная эхокардиограмма из-за беспокойства по поводу гипервоспаления или мультисистемного воспалительного синдрома у детей (MIS-C), которая показала нормальный размер левого желудочка и систолическую функцию с фракцией выброса 67%.У него были нормальные коронарные артерии без перикардиального выпота или клапанной дисфункции. Учитывая общую картину, включая положительную вирусную полимеразную цепную реакцию, отрицательный IgG к SARS-CoV-2 и отсутствие симптомов MIS-C, включая лихорадку, боль в животе, сыпь или конъюнктивит, считалось, что острый COVID-19, а не MIS- C, вероятно, был первичным процессом. Электрокардиограмма (ЭКГ) в 15 отведениях (рис. 2А) была примечательна только синусовой брадикардией. Учитывая опасения по поводу персистирующей брадикардии, вызванной ремдесивиром, дальнейшие дозы ремдесивира не вводились.С 3-го по 4-й день пребывания в больнице частота сердечных сокращений оставалась в диапазоне 40–60 ударов в минуту. Через неделю после выписки пациент вернулся к своему обычному состоянию здоровья, а контрольная ЭКГ через 14 дней после выписки показала нормальный синусовый ритм с частотой пульса 107 ударов в минуту (рис. 2В). Случай этого педиатрического пациента подчеркивает обратимую синусовую брадикардию как потенциальный побочный эффект ремдесивира.

Рисунок 1.

Частота сердечных сокращений пациента, измеренная с помощью прямого импульса (черный) или полученная с монитора сердечно-сосудистой системы (серый), с момента первичного обращения в отделение неотложной помощи (день -2) до госпитализации и включая последующее наблюдение после выписки (день 18).В течение 12 часов после однократного внутривенного введения ремдесивира (200 мг) у пациента развилась прогрессирующая брадикардия без нарушения гемодинамики, которая исчезла примерно через 60 часов.

Рисунок 1.

Частота сердечных сокращений пациента, измеренная с помощью прямого импульса (черный) или полученная с помощью монитора сердечно-сосудистой системы (серый), с момента первичного обращения в отделение неотложной помощи (день -2) до госпитализации, включая последующее наблюдение после выписки ( день 18). В течение 12 часов после однократного внутривенного введения ремдесивира (200 мг) у пациента развилась прогрессирующая брадикардия без нарушения гемодинамики, которая исчезла примерно через 60 часов.

Рисунок 2.

(A) ЭКГ, полученная на 4-й день больницы, примерно через 44 часа после начала приема ремдесивира, демонстрирует выраженную синусовую брадикардию. (B) Контрольная ЭКГ, полученная через 12 дней после выписки, демонстрирует возвращение нормального синусового ритма.

Рис. 2.

(A) ЭКГ, полученная на 4-й день больницы, примерно через 44 часа после начала приема ремдесивира, демонстрирует выраженную синусовую брадикардию. (B) Контрольная ЭКГ, полученная через 12 дней после выписки, демонстрирует возвращение нормального синусового ритма.

ОБСУЖДЕНИЕ

С 2020 года появление и последующее распространение SARS-CoV-2 привело к повсеместному интересу к определению противовирусных методов лечения, которые можно было бы использовать при лечении COVID-19. Ремдесивир (GS-5734), аналог нуклеозидов и ингибитор РНК-полимеразы с активностью против ряда вирусов, включая коронавирусы, был одним из первых противовирусных препаратов, используемых при острой COVID-19. Хотя ранние клинические исследования дали смешанные результаты относительно эффективности, ремдесивир в настоящее время является одним из немногих терапевтических вариантов для пациентов с тяжелой формой COVID-19, и его широкое применение, вероятно, будет продолжаться по мере роста числа случаев SARS-CoV-2.Клиницисты должны знать о возможных побочных эффектах лекарства.

Безопасность и эффективность лечения ремдесивиром у педиатрических пациентов младше 12 лет или с массой тела менее 40 кг тщательно не оценивались. Хотя в клинических испытаниях не было связано ни одного случая смерти с назначением лечения [1], сообщалось о побочных эффектах, включая повышение уровня печеночных ферментов, диарею, сыпь, почечную дисфункцию, гипокалиемию, тошноту и головную боль, а также фибрилляцию предсердий. Неизвестно, связаны ли все эти данные с ремдесивиром.Монография фармацевтической компании предостерегает от реакций гиперчувствительности и желудочно-кишечных эффектов [2]. Среди распространенных побочных реакций, приписываемых ремдесивиру, — тошнота и повышение уровня трансаминаз [2]. Руководства предполагают, что в случае повышения уровня АЛТ более чем в 10 раз от верхней границы нормы клиницисты должны рассмотреть возможность прекращения приема. Руководства по лечению NIH также рекомендуют не использовать его у пациентов с почечной дисфункцией (расчетная скорость клубочковой фильтрации <30 мл / мин), поскольку состав ремдесивира может содержать очищенный от почки наполнитель.

Сердечно-сосудистые события, связанные с использованием ремдесивира, редко регистрируются в клинических испытаниях. Однако сообщения об аритмиях, особенно о брадикардии, связанной с использованием ремдесивира, были опубликованы в случаях COVID-19. Постмаркетинговое исследование показало, что у пациентов, получавших ремдесивир, вероятность развития брадикардии в 1,7 раза выше, чем у пациентов, получавших другие методы лечения COVID-19 [3]. Один случай был описан у 13-летнего мальчика с острым COVID-19, у которого после третьей дозы ремдесивира развилась бессимптомная синусовая брадикардия.Как и у нашего пациента, брадикардия исчезла вскоре после прекращения терапии [4]. Кроме астмы, у пациента не было других сопутствующих заболеваний. Сообщалось также о случаях заболевания у взрослых пациентов, в том числе у 1 взрослого пациента в возрасте 36 лет, у которого развилась синусовая брадикардия с частотой сердечных сокращений до 39 ударов в минуту, и оценка не выявила вторичных причин низкой частоты сердечных сокращений [5]. В другом отчете о 2 взрослых пациентах в возрасте 26 и 77 лет, у обоих пациентов развилась синусовая брадикардия после 3 дней лечения ремдесивиром, но впоследствии улучшение через 3 дня после прекращения лечения [6].У 26-летнего пациента также развилось удлинение интервала QT, которое также исчезло. В отдельном отчете о случае 54-летней женщины с предшествующей историей блокады левой ножки пучка Гиса у пациентки развилась симптоматическая синусовая брадикардия до 34 ударов в минуту после приема ремдесивира, которая исчезла с его отменой [7]. Авторы предложили ремдесивир-индуцированную митохондриальную дисфункцию как механизм кардиотоксичности [7, 8]. Другой возможный механизм — это близкое структурное родство ремдезивира с аденозином, которое может вызывать блокаду сердца в атриовентрикулярном узле [7].Интересно, что у нашего пациента быстро развилась брадикардия, которая сохранялась в течение примерно 60 часов, время, которое близко имитирует опубликованный период полувыведения нуклеозидного метаболита ремдесивира [1] и предполагает прямое сердечное действие. Другие возможные объяснения включают лекарственные взаимодействия, обострение основного сердечно-сосудистого заболевания и многофакторные эффекты основного воспаления и электролитных нарушений SARS-CoV-2. Относительная брадикардия, индуцированная вирусами, описана, но, как правило, менее выражена, чем описанная здесь.У нашего пациента не было никаких сопутствующих заболеваний, кроме ожирения, и, хотя у него были признаки и симптомы тяжелой формы COVID-19, его респираторные симптомы не ухудшались с течением времени, когда у него развивалась брадикардия.

Мы сообщаем о педиатрическом случае тяжелого острого COVID-19, у которого развилась синусовая брадикардия после начальной ударной дозы ремдесивира. Через два дня после отмены ремдесивира частота сердечных сокращений вернулась к исходному уровню. Хотя тяжелая форма COVID-19 менее распространена среди педиатрических пациентов, продолжающееся распространение SARS-CoV-2 приведет к увеличению числа случаев заболевания у детей и, вероятно, увеличит использование ремдесивира.Клиницисты, в том числе педиатры, должны знать о возможном сердечно-сосудистом эффекте приема ремдесивира.

Банкноты

Финансовая поддержка . C. S. поддерживается Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (номер гранта K08AI150996-01).

Возможный конфликт интересов . Все авторы: о конфликтах не сообщалось. Все авторы отправили ICMJE Форму потенциального конфликта интересов.Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Список литературы

1.

Beigel

JH

,

Tomashek

KM

,

Dodd

LE

и др.

Ремдесивир для лечения Covid-19 — итоговый отчет

.

N Engl J Med

2020

;

383

:

1813

—

26

. 3.

Touafchia

A

,

Bagheri

H

,

Carrie

D

и др.

Серьезная брадикардия и ремдесивир при коронавирусе 2019 (COVID-19): новые проблемы безопасности

.

Clin Microbiol Infect

2021

;

27

:

791.e5

—

791.e8

.4.

Санчес-Кодес

MI

,

Родригес-Гонсалес

M

,

Gutierrez-Rosa

I

.

Тяжелая синусовая брадикардия, связанная с приемом ремдесивира, у ребенка с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2

.

Eur J Pediatr

2021

;

180

:

1627

.5.

Баркас

F

,

Styla

CP

,

Bechlioulis

A

,

Milionis

H

,

Liberopoulos

E

.

Синусовая брадикардия, связанная с лечением ремдесивиром при COVID-19: отчет о болезни и обзор литературы

.

J Cardiovasc Dev Dis

2021

;

8:18

.6.

Gupta

AK

,

Parker

BM

,

Priyadarshi

V

,

Parker

J

.

Сердечные побочные эффекты ремдесивира при инфекции COVID-19

.

Cureus

2020

;

12

:

e11132

.7.

Gubitosa

JC

,

Kakar

P

,

Gerula

C

и др.

Выраженная синусовая брадикардия, связанная с ремдесивиром при COVID-19: случай и обзор литературы

.

JACC Case Rep

2020

;

2

:

2260

—

4

.8.

Varga

ZV

,

Ferdinandy

P

,

Liaudet

L

,

Pacher

P

.

Медикаментозная дисфункция митохондрий и кардиотоксичность

.

Am J Physiol Heart Circ Physiol

2015

;

309

:

h2453

—

67

.

© Автор (ы) 2021.Опубликовано Oxford University Press от имени Журнала Общества педиатрических инфекционных болезней. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].

PALS: брадикардия — ответ

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ БРАДИКАРДИЯ
ПРОВЕРЬТЕ ЧСС	• Подтвердите аномально низкую частоту сердечных сокращений или значительное снижение частоты сердечных сокращений по сравнению с предыдущим нормальным значением
ОБЗОР PALS	A: Дыхательные пути B: Дыхание (проверьте O 2 сат; введите O 2 по мере необходимости) C: Циркуляция (проверьте артериальное давление и частоту; ЭКГ в 12 отведениях; доступ для внутривенного и внутривенного введения) D: Инвалидность ( Проверить нейросостояние) E: Воздействие (Проверить на признаки травм, ожогов, переломов и т. Д.)
ПРОВЕРИТЬ ПРИЗНАКИ / СИМПТОМЫ	• Есть ли симптомы шока или резкого изменения психического статуса? • Есть ли симптомы, вызванные брадикардией?
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ И СЕРЬЕЗНАЯ БРАДИКАРДИЯ	• Не откладывать СЛР • Адреналин 0,01 мг / кг внутривенно / внутривенно — можно вводить каждые 3-5 минут • Атропин 0,02 мг / кг внутривенно / внутривенно — можно повторить один раз
НАРКОТИКИ НЕУДАЧИ	• Рассмотрите возможность трансторакальной / трансвенозной стимуляции (желательно с седацией), особенно если брадикардия является результатом полной блокады сердца или аномальной функции синусового узла. • Обратитесь за консультацией к специалисту

Таблица 15

• Основная цель симптоматического лечения брадикардии — убедиться, что сердце адекватно перекачивает кровь к телу (адекватная перфузия).
• Лечение не обязательно направлено на увеличение частоты сердечных сокращений.
• Лечение следует продолжать до исчезновения симптомов / признаков.
• Если у человека перестает пульс, перейдите к протоколу остановки сердца.
• Всегда учитывайте обратимые причины брадикардии в педиатрии и, если возможно, лечите.
• Атропин в дозах менее 0,1 мг может усилить брадикардию (парадоксальную брадикардию).

О сертификации NHCPS

Обратитесь в службу сертификации NHCPS по адресу: @ nhcps.com

Клинические рекомендации: брадикардия во сне

См. Также

Допустимые диапазоны физиологических переменных

Ключевые моменты

1. Это руководство не применимо к пациентам с серьезными или критическими проблемами. В этих сценариях активируйте местные процедуры экстренной медицинской помощи
2. Этот CPG предназначен для госпитализированных детей (не новорожденных) вне отделений неотложной и интенсивной терапии (ОИТН и ОИТН) только во время сна
3. Брадикардия во сне обычно носит физиологический характер
4. Клиническое обострение и исследование (включая ЭКГ) требуются только при наличии красных флажков

Фон

Брадикардия во сне:

• часто встречается у детей
• — нормальная физиологическая реакция из-за повышенного тонуса блуждающего нерва
• обычно не требует исследований

Дифференциальный диагноз по причинам брадикардии

• Нормальная физиология
• Сердечная (например, блокада сердца +/- функциональный ритм, синдром удлиненного интервала QT, дисфункция СА-узла)
• Неврологические (например, повышенное внутричерепное давление, вегетативная дисрегуляция)
• Метаболические (например, электролитные нарушения, нервная анорексия, гипотиреоз, гипотермия)
• Лекарства (например, стероиды, клонидин, опиоиды, бета-блокаторы)
• Гиповентиляция и апноэ во сне
• Стимуляция блуждающего нерва (например, у новорожденных или младенцев: рефлюкс, апноэ, незрелая регуляция дыхания)

Оценка

Особенности красного флага

• Брадикардия, сопровождающаяся другим отклонением от нормы жизненно важных функций или плохой периферической перфузией.
• ЧСС не реагирует на стимуляцию.Этого часто можно добиться с помощью мягкой стимуляции, не разбудив ребенка
• Подтвержденная или подозреваемая внутричерепная патология
• Любые предыдущие аномальные результаты анализов, значительный анамнез или лекарства, которые могут способствовать брадикардии
• Внезапное снижение частоты сердечных сокращений

Ведение

Если пациент выглядит критически нездоровым, активируйте локальный ответ на повышение уровня

• Убедитесь, что брадикардия подтверждена вручную
• Проверьте другие показатели жизненно важных функций
• В соответствии с алгоритмом управления (ниже)

Приемлемая минимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) во время сна адаптирована из Salameh et al. ¹

Возраст (лет)	Мин. HR
0–1	80
1–5	60
5–10	50
10–15	45
15–20	40

Рассмотрите возможность консультации с местной педиатрической бригадой, когда

• Активированы местные службы экстренной медицинской помощи
• Имеются тревожные сигналы или существуют постоянные проблемы

Рассмотреть возможность перевода, когда

Ребенок, нуждающийся в уходе, превышающем уровень комфорта в больнице

Для получения неотложной помощи и переводы в педиатрические или неонатальные отделения интенсивной терапии, см.