Как проявляется аллергия на кошек у детей 7 лет: Аллергия на кошек: что ее вызывает, с чем можно перепутать и как лечить

Содержание

Что делать если у ребенка аллергия на кошку

Иногда обстоятельства в нашей жизни складываются таким образом, что нам приходится принимать решение о расставании с любимыми питомцами. Причины могут быть различными, но что бы ни лежало в основе, отказ от усатой мурлыки – это всегда тяжело. В этой статье специалисты приюта «Муркоша» решили разобраться с самой частой причиной расставания с братьями нашими меньшими, а именно, возникшей у ребенка аллергией на кота.

  1. Расстаться нельзя оставить
  2. Как понять, что именно кошка – источник аллергии у ребенка
  3. Все ли кошки аллергенны?
  4. Возможно ли победить аллергию на кота у ребенка?
  5. В любой ситуации нужно оставаться Человеком

 

Все ли кошки аллергенны?

 Для того, чтобы понять, насколько высок риск того, что у вас и вашего ребенка возникнет аллергия на котенка, давайте для начала разберемся, что же такое аллергия и что именно её может вызвать. Министерство здравоохранения России определяет аллергию как хроническое заболевание, вызванное неадекватной, нежелательной и неожиданной реакцией иммунной системы на воздействие веществ, которые обычно не приводят к заболеванию и не наносят вред человеку. Теперь давайте разберемся, какие же «вещества», способные вызвать данный недуг, выделяет кошка.

Сразу оговоримся, что бытующее в народе мнение о том, что источником аллергии является кошачья шерсть, в корне не верно. Сама по себе шерсть аллергию вызвать не может, а вот находящийся на ней протеин Felis Domesticus Allergen – вполне. Именно он является источником всех бед. Мелкие частички этого выделяемого кошками вещества находятся не только на шерсти животного, агрессивный протеин оседает буквально везде: в ороговевших частичках кожи, в слюне кошки, в испражнениях, на коготках и т.д. Вопреки распространенным слухам, кошек, данный протеин вовсе не выделяющих, не существует. Согласно опубликованным исследованиям American College of Allergy, все кошки производят аллергены и научные исследования не показали, что среди семейства кошачьих есть гипоаллергенные особи. Таким образом, все кошки потенциально аллергенны. Во всяком случае, иное пока научными исследованиями не доказано.

Читайте подробнее: Аллергия на кошку: реальность и заблуждения

 

Как понять, что именно кошка – источник аллергии у ребенка

У ребенка появились симптомы аллергии. Наиболее частыми среди них бывают зуд, покраснение, затрудненное дыхание, кашель, слезоточивость. Прежде чем делать поспешные выводы и спешить избавляться от любимого питомца, необходимо разобраться, действительно ли аллергию у ребенка вызвал котенок. Ведь симптоматика данного заболевания абсолютно одинакова для всех раздражителей, к которым можно отнести и бытовую химию, и табачный дым, и ряд продуктов, и даже сезонное цветение некоторых видов растений.

Особенно важно это понимать в том случае, когда аллергия возникла внезапно. То есть ваш ребенок на протяжении некоторого времени абсолютно спокойно реагировал на кошку, и в один из дней реакция детского организма вдруг стала неадекватной – иммунная система дала сбой. Самым правильным решением в данной ситуации будет сделать анализ на конкретный аллерген, в данном случае на выделяемый кошкой протеин Fel D1. Современная медицина достоверно определит наличие связи между аллергией и питомцем, а также, в случае когда связь аллергия-ребенок-кошка не подтверждена, поможет найти то самое негативное вещество, приведшее к таким последствиям.

Специфический анализ на аллергическую реакцию можно сделать практически в любой лаборатории, и пренебрегать им в угоду необоснованных предположений уж точно не стоит. Ведь в случае отрицательного результата вы не только не расстанетесь с усатым любимцем, выявите правильную причину аллергической реакции у малыша, но и избежите психологических проблем, которые часто возникают у детей, в угоду обстоятельствам вынужденных расставаться с любимыми маленькими друзьями.

Читайте о детях и питомцах: https://murkosha.ru/nashi-stati/deti-i-zhivotnye/rozhdenie-rebenka-i-koshka

 

Возможно ли победить аллергию на кота у ребенка?

К сожалению, современная медицина еще не нашла универсального лекарства от аллергии. Но не отчаивайтесь раньше времени! Для лечения возникающих симптомов используют антигистаминные препараты, которые позволяют блокировать нежелательные реакции, такие как зуд, высыпания на коже, отек слизистых и др. Данные препараты, вкупе с другими несложными действиями, дают возможность вполне комфортно находиться на одной территории и коту, и ребенку.

Команда «Муркоши» спешит поделиться перечнем несложных правил, соблюдая которые вам не придется расставаться с любимцем:

  1. Уделите больше внимания уборке, особенно влажной.
  2. Чаще проветривайте помещение. Кстати, этот и предыдущий пункты также актуальны и для аллергиков, реагирующих на пыль.
  3. Купите воздухоочиститель.
  4. Вычесывайте кошку почаще – так шерсть будет гораздо меньше разноситься по квартире, а вместе с ней и специфический белок-аллерген. Это в разы снизит нагрузку на иммунную систему ребенка. Также можно пригласить грумера и попросить его постричь котика покороче.
  5. Раз в месяц купайте животное со специальным шампунем, обезвреживающим аллергенные белки.

Читайте о том, как правильно купать кошек: https://murkosha.ru/nashi-stati/soderzhanie-i-ukhod/nuzhno-li-myt-koshku

  1. Ограничьте непосредственный контакт ребенка с кошкой. Лучше всего закрыть для нее доступ в спальню малыша. Вкупе с другими мерами это сведет воздействие аллергена на ребенка практически к нулю.

 

Расстаться нельзя оставить

Наверное, вы не раз слышали такую фразу от «доброжелателей»: «Если у ребенка аллергия на кошку, то немедленно избавьтесь от нее!» Мы призываем вас не делать поспешных выводов и посмотреть на возникшую проблему под углом современных научных исследований в данной области.

Дело в том, что любая возникшая аллергия по своей природе – это иммунный сбой, а на каждый сбой наш организм реагирует мобилизацией всех своих ресурсов и стремится как можно скорее разобраться с проблемой. То есть аллергия может быть не только «побеждена» (или, используя медицинский термин, загнана в глубокую ремиссию), аллергия, при правильном подходе к её лечению, может еще и укрепить организм малыша, помогая маленькому человечку выстраивать надежный барьер против других потенциальных раздражителей.

Так, статистика говорит, что более чем в 95% случаев при правильном лечении симптомы аллергии исчезают полностью. То есть спустя 2-3 месяца терапии ребенок полностью перестает реагировать на «кошачий раздражитель». Иначе говоря, лечение вместе с мерами предосторожности (которые мы привели чуть выше) не только позволит избежать предательства всецело доверяющего вам питомца и при этом гарантирует безопасность ребенку, но еще и укрепит иммунитет последнего.

И напротив, современные исследования показывают, что дети, выросшие в «стерильных» условиях, которых родители оберегали даже от минимального контакта с потенциальными аллергенами, обладают крайне слабым иммунитетом. Во взрослом возрасте у них, как правило, развивается аллергическая реакция от самых разных причин. И это не говоря о восприимчивости к прочим болезням.

Все это очень весомый аргумент в пользу правильно поставленной запятой: расстаться нельзя, оставить. Ведь в конечном итоге вы не только поможете малышу справиться с данным заболеванием, но и сохраните его душевное равновесие и жизнелюбие, которых маленький пациент с большой вероятностью лишится, если вы прислушаетесь к мнению «доброжелателей».

 

В любой ситуации нужно оставаться Человеком

Какое бы испытание ни подкинула нам жизнь, в любой ситуации прежде всего нужно оставаться Человеком. Возникшая у вашего у ребенка аллергия на котенка не исключение. Если реальность такова, что все испробованные средства не принесли результата и с животным все же придется расстаться, сделайте все возможное, чтобы питомец не оказался на улице. К примеру, в этом случае можно договориться с «Муркошей» о временном содержании котика в приюте, пока мы не найдем для него новый дом.

Читайте подробнее: https://murkosha.ru/nashi-stati/priobretenie-koshki/vy-reshili-otdat-koshku-kak-garantirovat-chto-ona-popadet-v-khoroshie-ruki

В заключение хотим добавить: аллергия у ребенка на кота – неприятность, в которой нет виновных. Но, как и любое другое заболевание, аллергия требует постановки точного диагноза, поэтому лучше всего проверить диагноз «аллергия» у 2-3 специалистов – ведь от этого зависит в том числе и здоровье ребенка. Особенно вас должно насторожить, если врач с порога, без специальных анализов, заявляет об аллергии и требует избавиться от кошки. В этом случае точно нужно проконсультироваться с другим специалистом, так как предлагаемое им «решение» точно не единственное и даже не всегда правильное с точки зрения здоровья. Не говоря о том, что аллергии в принципе может не быть.

Но даже если аллергия имеет место, то в подавляющем большинстве случаев она поддается лечению. Не отказывайтесь от своих питомцев, и однажды ваши близкие скажут вам двойное счастливое «спасибо», пусть одно из них и прозвучит как тихое благодарное «мяу».

Хочу помочь приюту

Единовременно

Ежемесячно

Вы собираетесь подключить регулярный платеж. В случае успешной оплаты с Вашей карты с указанной периодичностью будет списываться указанная Вами в первом платеже сумма. Вы в любой момент можете отключить регулярный платёж, перейдя по ссылке указанной в письме с данным платежом.

Поставив галочку «Согласен с условиями», Вы принимаете публичную оферту.

Аллергия на кошек у ребенка и взрослого: от симптомов до лечения

По сведениям Института молекулярной медицины Сеченовского университета, примерно 20% жителей Москвы страдают от аллергии на кошек. У одних она появляется еще в младенчестве, у других — во взрослом возрасте, при этом наличие домашнего животного не исключает вероятность появления неожиданных аллергических реакций. Как проявляется аллергия на кошек у детей и взрослого человека и можно ли хоть как-то облегчить симптомы? Рассказываем.

СОДЕРЖАНИЕ:

Сначала развеем типичное заблуждение — аллергии на кошачью шерсть на самом деле не существует. Ответную реакцию вызывает не она, а белки, активно вырабатываемые слюнными, сальными и параанальными железами. Именно они провоцируют зуд, чихание, слезотечение и другие неприятные признаки, распространяясь по квартире вместе с частичками шерсти, перхоти или слюны. Так что шерсть — это всего лишь переносчик, а не источник проблемы. Если Вы аллергик, но мечтаете завести домашнего питомца, можете купить рыбок или черепах (они гипоаллергенны) или выбирайте питомца индивидуально под контролем врача, предварительно проверив совместимость.

Выделяют 8 основных белков Felis Domesticus Allergen (Fel d), потенциально опасных для аллергиков. Нередки случаи, когда врачи диагностируют аллергию не на всех животных, а на определенную породу и даже конкретного кота, при этом у 90% встречается сенсибилизация (чувствительность) к секретоглобину Fel d 1 (содержится в слюне).

Симптомы

Иммунный ответ проявляется по-разному, с момента контакта до появления первой реакции может пройти от 30 секунд до суток. Короткий промежуток характерен для проявления респираторных симптомов, длительный — для пищевых.

Респираторные. Проявляются аллергическим ринитом, заложенностью носа, чиханием, кашлем (иногда «лающим»), одышкой, в случае сильной реакции возможно развитие отека Квинке. Все эти симптомы не что иное, как желание нашего организма заблокировать аллергену пути для его дальнейшего распространения и направить как можно больше антител на борьбу с ним. Подробно про механизм действия антител и роль гормона радости серотонина мы уже рассказывали.

Пищевые. Такая симптоматика обнаруживается чаще всего у малышей в том числе потому, что они чаще тянут в рот погремушки и другие лежащие рядом предметы, на которых оседают аллергены. Если питомец длинношерстный, желательно закрывать кухню, чтобы аллергены не попали на пищу или посуду (это так называемый алиментарный способ передачи). Пищевая реакция может проявляться болями в желудке, тошнотой, диареей.

Кожные. Проявляются в результате непосредственного контакта. К признакам относят раздражение и зуд кожного покрова в месте прикосновения, появление сыпи, волдырей и покраснения.

Также симптомы аллергии на кошек у детей и взрослых могут проявляться обильным слезотечением и покраснением глаз (аллергический конъюнктивит), головной болью, вялостью, плохим настроением.

Правильная диагностика

Активно ищете варианты лечения или уже планируете передать любимицу друзьям? Вы уверены, что причина именно в ней, а не в пыли, продуктах питания или каком-то другом провокаторе или вообще в другом заболевании? Не ставьте диагноз сами, обязательно консультируйтесь с аллергологом.

После небольшого опроса и предварительного изучения карты врач направляет пациента сдать анализ крови из вены на специфический иммуноглобулин E (IgE), который вырабатывается в ответ на антиген (возбудитель). Это простой и безболезненный способ, который поможет отличить заболевание аллергической природы от похожего по симптомам, но не даст точный результат, на какой именно антиген вырабатываются антитела.

Точные данные можно получить после проведения скарификационного теста — во время этого исследования на предплечье руки наносят небольшие царапинки и на каждую капают растворы с разными аллергенами. Обычно в течение 30 минут становится понятно, какое именно вещество вызывает реакцию, — в месте контакта кожа краснеет и припухает. Третий метод диагностики — прик-тест, или тест-укол — в России используют реже, он предполагает подкожное введение небольшого количества аллергена.

Так как существует индивидуальная непереносимость не просто конкретной породы, но и конкретного животного, некоторые медицинские клиники делают анализы на совместимость именно с Вашим любимцем. Кота приносить не нужно, для получения результатов достаточно собрать немного шерстки с подстилки.

Ошибки самодиагностики

При самодиагностике есть риск ошибиться и перепутать, казалось бы, характерные признаки с другим заболеванием или неправильно определить реальный источник.

  • После прогулок по улице животное может переносить на шерсти не только свой белок, но и пыльцу растений или плесень. Вы можете исключить любые контакты с представителями кошачьей породы, а проблема сохранится, так как причина будет крыться не в них, а в другом патогене.
  • Причинами частого чихания или повышенного слезотечения могут стать шампунь, кошачий наполнитель, корм, игрушки, подстилка, домик или даже антиблошиный ошейник.
  • Больное животное может заразить хозяина хламидиозом, лишаем, чесоточным клещом или другой болезнью. Именно поэтому стоит чаще показывать кота ветеринару, а в случае царапин от когтей обрабатывать их перекисью водорода, особенно если оцарапан малыш — детская иммунная система слабее, чем у взрослого.

Профилактика

Главный способ профилактики — соблюдение гигиены и регулярная уборка.

  • Проводите влажную уборку не реже двух раз в неделю. Правда стоит знать, что концентрация в комнате самого распространенного белка возвращается на прежний уровень уже через сутки после обработки.
  • При разрешении ветеринара ежедневно вычесывайте и еженедельно купайте кота. Однако это не панацея, так как сравнительное исследование 2000 года показало, что количество аллергенов Fed d 1 на коже и шерсти восстанавливается, как правило, в течение двух суток.
  • Используйте только специальный наполнитель для туалета, меняйте его несколько раз за день. В качестве дополнительной меры замените открытый лоток на закрытый.
  • По возможности уберите из квартиры ковры, тяжелые шторы, тканевые абажуры, мягкие игрушки, не покупайте кошачьи домики и мебель, обитые тканью. Они легко накапливают и тяжело «отдают» попавшие на них аллергены.
  • Ограничьте контакт с котенком, не разрешайте ему ложиться на постельное белье и одежду или находиться в спальне.
  • Несколько раз в день проветривайте помещение и используйте очиститель воздуха, способный удалить из комнаты разные виды аллергенов.

К сожалению, не получится использовать только один способ и уменьшить признаки аллергии на кошку. Необходимо решать вопрос комплексно и только под контролем специалиста.

Лечение

Как навсегда избавиться от аллергии на кошек? К сожалению, никак. Причина в том, что даже полное исключение контакта с животным не гарантирует, что рядом с Вами не окажется человек, на чьей одежде или обуви не будет следов аллергена. Под контролем аллерголога, соблюдая все рекомендации, можно значительно снизить негативные проявления, мешающие вести привычный образ жизни, но все равно полностью вылечиться не получится. В зависимости от признаков и результатов обследования врач назначает прием:

  • антигистаминов. Работают комплексно над блокировкой распространения поступившего в организм патогена и снятием воспаления;
  • противоотечных препаратов. Позволяют снять отек с носоглотки, избавиться от насморка и чрезмерного слезотечения;
  • противовоспалительных средств. Облегчают зуд, снимают покраснение и устраняют сыпь;
  • сорбентов. Помогают вывести аллергены естественным путем.

Еще один эффективный метод лечения аллергии на кошек — иммунотерапия. Заключается во введении раствора с аллергеном с постепенным увеличением концентрации до тех пор, пока организм аллергика не перестанет реагировать на провокацию. Обычно такая терапия длится 3–5 лет, все это время следует избегать контакта с аллергенами, поэтому о питомце придется забыть.

Не используйте программы лечения, найденные в интернете, лекарства должны подбираться врачом индивидуально с учетом особенностей конкретного человека.

Частые вопросы

Если уже есть кот, могут ли появиться проблемы?

Да, это возможно. Кроме наследственной предрасположенности, причиной аллергии может стать стресс, ослабление иммунитета, гормональные изменения (например, в период полового созревания или беременности), тогда и может неожиданно появиться непереносимость белка. Еще одним условием ученые называют повышение активности выработки аллергических белков с возрастом, у котят этот процесс менее интенсивный. Если Вы не готовы расстаться с животным и хотите его оставить, попросите помощи в уходе у другого члена семьи или хотя бы выполняйте гигиенические процедуры в маске и перчатках.

По данным Mars Petcare за 2020 год, в России более 40 млн котов, по их количеству мы уверенно держимся в тройке лидеров после Соединенных Штатов Америки и Китая.

Есть ли опасность для грудничка?

Даже если у обоих родителей не проявляется аллергическое заболевание, у ребенка возможно появление предрасположенности через шесть поколений — именно столько времени наши гены хранят память об этом, поэтому необходимо внимательно следить за состоянием малыша после выписки из роддома. У новорожденных чаще наблюдаются покраснения, высыпания на коже, проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта (респираторные симптомы обычно появляются у ребят старше трех лет). Норвежский союз астматиков и аллергиков приводит данные, согласно которым, если дети контактируют с животными с рождения до 18 месяцев, риск появления астмы и аллергии снижается.

Исследование проводилось шведскими учеными, доказавшими, что чем больше дома животных, тем ниже риски. Так, аллергические и астматические признаки были выявлены у 49% детей без домашних животных и не было ни одного случая у малышей с пятью и более питомцами.

Рекомендуем придерживаться нейтральной середины. Не отдавать сразу кота родственникам, но контролировать состояние ребенка и следить за здоровьем питомца, чтобы не спровоцировать линьку или активизацию выработки аллергенного белка.

Существуют ли гипоаллергенные кошки?

В интернете часто можно найти информацию об особых породах, созданных специально для аллергиков. Это миф. Хотя есть такие, контакт с которыми большинству не причиняет вреда.

  • Бесшерстные. Они тоже вырабатывают аллергенный белок, просто из-за отсутствия густой шерсти он не так активно распространяется. За канадскими, донскими сфинксами, петерболдами и другими «лысыми» питомцами проще ухаживать, их легче мыть, они не оставляют шерсть по всему дому.
  • С плотной кудрявой шерстью. Корниш-рекс, девон-рекс и прочие похожие красавцы меньше линяют, поэтому реже вызывают неприятные симптомы.
  • Некоторые породы со сниженной выработкой Fel d 1. Достоверно известно, что такие породы существуют, к ним относят ориенталов, балинезийских и сибирских котов.

Кстати, на кастрированных и стерилизованных животных, на кошечек (не котов), хвостатых друзей со светлой шерстью аллергические реакции возникают реже.

Прежде чем забирать животное у заводчиков, проконсультируйтесь, как проявляется аллергия на котов выбранной Вами породы, и обсудите возможность возвращения в случае возникновения опасных признаков. Также психологи советуют говорить ребенку, что котенок у Вас поживет лишь какое-то время. В этом случае малышом легче будет воспринят отказ от животного, если появятся проблемы у одного из домочадцев.

Есть ли опасность для беременных?

Так как необоснованная защитная реакция организма на антиген может проявиться именно из-за изменения гормонального фона, у беременных риск повышается. Кроме того, часто гинекологи запрещают принимать ряд антигистаминных препаратов во время первого триместра. При появлении первых аллергических признаков рекомендуется на время отдать питомца родственникам.

Что такое перекрестная реакция?

Перекрестная аллергия на кошку у ребенка, подростка или человека старшего возраста — это выработка антител в результате попадания в организм белка, похожего на ранее распознанный аллерген. Например, при сенсибилизации к альбумину Fel d 2 может развиться непереносимость свинины, говядины, некипяченого молока, но это больше характерно для людей с тяжелыми кожными проявлениями, в том числе атопическим дерматитом. При непереносимости другого белка возможна аллергическая реакция на похожий протеин лошади или собаки или другое животное семейства кошачьих (тигра, пуму, леопарда и т. п.).

Как видите, нюансов много. Нужно не только знать, как проявляется аллергия на кошку у ребенка, какое воздействие она оказывает на представителей старшего поколения, но и отличать ее от других заболеваний, чтобы напрасно не лишить себя общения с пушистым мурчащим питомцем. Именно поэтому мы рекомендуем при первых симптомах обращаться к аллергологу-иммунологу и не начинать самолечение. Только специалист сможет грамотно провести диагностику, поставить диагноз и назначить комплексное лечение с учетом полученных результатов исследований.

Здоровья Вам и Вашей семье!

Автор: Кристина Дульнева

Как определить аллергию на собаку у ребенка – рекомендации родителям

Основные симптомы аллергии на шерсть домашних животных

Аллергией на домашних животных называют аллергическую реакцию на белки, содержащиеся в клетках эпидермиса, слюне или моче животных. Основные симптомы аллергии на шерсть домашних животных – чихание и насморк. В отдельных случаях это может проявиться в затрудненном дыхании и приступе бронхиальной астмы. Аллергию могут вызвать не только кошки и собаки – лидеры в этом вопросе, но и попугайчики, морские свинки, кролики и хомяки. Если вас интересует вопрос о том, может ли быть аллергия на определенную кошку, запишитесь на консультацию в наш медицинский центр.

Факторы риска:

  • наличие у человека желудочно-кишечных заболеваний;
  • склонность к аллергическим реакциям;
  • наследственная предрасположенность;
  • работа, связанная со животными.

Лечение аллергии на кошек у взрослого назначается лишь после тщательного осмотра и сбора анамнеза.

Клинические проявления заболевания

Аллергическая реакция может развиться в любом возрасте, однако дети страдают от нее гораздо чаще.

Симптомы со стороны дыхательной системы:

  • затрудненное дыхание со свистом;
  • одышка;
  • боль в груди, удушье;
  • кашель, хрипы;
  • заложенность носа, чихание.

Провести анализ, чтобы узнать есть ли аллергия на кошек, можно в специальной лаборатории.

«Глазные» проявления: покраснение глаз, отек, повышенное слезотечение, зуд, размытость (нечеткость) восприятия изображения.

«Кожная» симптоматика:

  • отечность;
  • зуд и шелушение;
  • покраснение кожных покровов;
  • болезненность.

К системным нарушениям относятся: тахикардия, снижение АД, тошнота, бледность кожи, головокружение, потеря сознания.

На нашем сайте Добробут.ком вы сможете записаться на прием к врачу, который расскажет, что делать, если появилась аллергия на кошачью шерсть. Кроме того, в клинике можно пройти диагностику, включая специальные тесты.

Как проявляется аллергия на кошек у детей

Аллергические проявления на кошек в большинстве случаев возникают у малышей в виде:

  • затрудненного дыхания;
  • «лающего» кашля;
  • отечности и покраснению кожи;
  • слезотечения и покраснения глаз;
  • заложенности носа.

При возникновении указанных симптомов родителям необходимо записаться на прием к педиатру, который назначит диагностику и проведет лечение.

Важно: в большинстве случаев проявление признаков аллергии на домашних животных у грудничков диагностируется в семьях, в которых один из родителей уже страдает каким-либо видом аллергии.

Проявление признаков аллергии на домашних животных у грудничков

Из-за несформировавшегося иммунитета аллергия на животных у грудничков проявляется сразу же после контакта с аллергеном. К основным симптомам такого типа аллергии относят: отечность подкожной клетчатки, покраснение кожи, зуд, заложенность носа или же повышенное выделение из носа, чихание, сухой кашель, конъюнктивит. Кроме того, у малыша может наблюдаться общее недомогание, повышенная температура, понос. Родителям при выявлении такой симптоматики необходимо срочно обратиться за медицинской помощью, поскольку такое состояние для малыша очень опасно.

Диагностика

После тщательного осмотра пациента и сбора анамнеза врач в большинстве случаев назначит дополнительные методы исследования, а именно: анализ крови, анализ мочи, биохимию крови, иммунограмму и специальные кожные тесты.

Как проводится кожный тест. Небольшое количество очищенных экстрактов различных аллергенов наносится на кожу в области предплечья. В месте нанесения раствора делается прокол иголкой или насечка скарификатором. Оценка результатов теста производится через 15 минут. К наиболее частым побочным эффектам теста относятся зуд и покраснение кожи, которые проходят самостоятельно в течение часа.

О том, как определить аллергию на собаку у ребенка и что делать родителям в качестве доврачебной помощи, речь пойдет дальше.

Лечение

Для лечения аллергического состояния врачи используют следующие препараты:

  • антигистамины;
  • энтеросорбенты;
  • кортикостероиды;
  • деконгестанты.

Антигистаминные препараты: Тавегил, Кларитин, Димедрол.

Кортикостероиды особенно эффективны при аллергических проявлениях, однако, они не безопасны. Препараты имеют ряд побочных эффектов и могут быть назначены лишь специалистом, который расскажет, как проявляется аллергия на кошек у детей и как помочь малышу в домашних условиях.

Профилактика

Конечно же, лучшим выходом станет полная изоляция от аллергена. Но если вы не готовы расстаться с домашним любимцем, нижеперечисленные меры помогут свести к минимуму кoнтaкт c бeлкoм-paздpaжитeлeм:

  • ежедневная влажная уборка;
  • ежедневное проветривание комнаты, особенно перед сном;
  • мытье рук после контакта с животным;
  • использование очистителя воздуха;
  • не допускать животное в комнату аллергика.

Если у вас остались вопросы, запишитесь на прием. Во время личной беседы врач ответит на них и расскажет о том, если ли кошки не вызывающие аллергию. Запись происходит по телефону и в режиме онлайн.

Связанные услуги:
Детская аллергология

Аллергия на кошку — Аллерголог медицинский центр

По статистике Всемирной организации здоровья, аллергией на кошек в той или иной степени страдают более 15 % населения нашей планеты.

 

У разных людей могут проявляться один или несколько симптомов:

  • насморк или заложенность носа;
  • чихание;
  • раздражительность или слезливость глаз;
  • проявления, аналогичные симптомам астмы, – кашель, хрипы, одышка;
  • покраснение кожи на том месте, где кот поцарапал, укусил или лизнул.

 

Симптомы могут проявиться как сразу после контакта с котом, так и спустя несколько часов. Примерно 30% больных астмой после контакта с кошкой начинают испытывать обострение симптомов.

 

Если у вас обнаружилась аллергия, а дома есть кот, то, как это ни прискорбно, от него лучше избавиться.

 

Иногда случается так, что найти коту другое место жительства кажется невозможным – некому забрать, безумно любит его вторая половина, привыкли дети. В таком случае нужно объективно оценить свое состояние. Если присутствуют кашель, хрипы, одышка, то с любимцем придется расстаться, иначе состояние будет усугубляться. Аллергия на кошачью шерсть, как и прочие аллергические реакции, приводит к довольно неприятным последствиям. В случае постоянного воздействия аллергена усиливается раздражительность, снижается иммунитет, повышается утомляемость. Помимо этого аллергия на кошек зачастую вызывает такие заболевания как аллергический ринит, конъюнктивит, экзема и бронхиальная астма.

 

Если же симптомы ограничиваются покраснением кожи, а вы категорически не готовы расставаться с кошкой, то простые правила помогут вам держать аллергию под контролем:

1. Избегайте контакта с кошкой, не прикасайтесь к ней и не гладьте.
2. Не впускайте в свою комнату, где вы спите.
3. Избегайте тесного контакта с людьми, у которых есть домашние животные, потому что шерсть может долго оставаться на одежде.
4. Прежде чем ехать в гости к родственникам или друзьям, уточните, есть ли у них дома кот и попросите заранее не впускать его в ту комнату, в которую они планируют вас временно поселить, как минимум за две недели до вашего приезда. Одновременно начинайте принимать необходимые препараты, которые помогут вам избежать аллергической реакции.
5. Как можно чаще убирайтесь в квартире, причем более усилено именно в тех углах, где больше всего любит находиться ваша киса.
6. Замените длинношерстные ковры менее ворсистыми, а также шторы, которые могут притягивать к себе другие аллергены в виде пыли и прочего.
7. Как можно чаще проветривайте помещение, в котором находитесь.
8. Держите своего любимчика в чистоте постоянно. 
9. Кастрируйте кота. Потому что коты выделяют значительно больше аллергена, нежели кошка.
10. Смените матерчатую мебель на кожзаменитель или, если есть возможность, на кожу.
11. Поставьте в комнате очиститель воздуха и ионизатор.
12. Не убирайте лоток сами, пусть это сделает тот, у кого нет аллергии.

 

В нашем медцентре вы можете сделать анализы на аллергию к кошке:

3. Моноаллергены поштучно — IgE специфический к кошачьей шерсти\эпителию, сыворотке, экскрементам.

Мы не берем денег за взятие крови!
Детям кровь берем из пальца!

Аллергия на животных. Мифы и реальность

Домашние животные есть во многих семьях. Но помимо радости от общения c ними, хозяева могут столкнуться и c такой проблемой, как аллергия на животных. Статистика говорит o том, что 30-60% жителей планеты страдают от того или иного вида аллергии. У каждого третьего человека выявлен аллергический ринит, у каждого десятого — бронхиальная астма.

Термин «аллергия» появился в 1906 году. Его ввел педиатр из Вены Клеменс фон Пирке. Сейчас под этим термином понимают специфический иммунный ответ организма на определенное вещество — аллерген.

Причины аллергии

Наш организм устроен таким образом, что должен постоянно противостоять определенному уровню угроз. Если угроз нет, иммунная система начинает реагировать на вполне безобидные агенты (аллергены), а часто и на клетки собственного тела (аутоиммунные заболевания).

Наша иммунная система вырабатывает антитела к конкретным аллергенам, как будто они представляют опасность, даже если это и не так. Например, вдыхая аллерген иммунитет реагирует на попавший агент и вызывает местную воспалительную реакцию в носовых ходах и легких, а регулярное и длительное воздействие аллергена может привести к возникновению бронхиальной астмы.

Анафилактический шок

Это самая опасная форма проявления аллергии. Появляется внезапный зуд, затрудненное дыхание, снижение артериального давления, отек лица и гортани вплоть до асфиксии. Все это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать неотложную помощь.

Аллергия на животных

Аллергия на домашних животных – это одно из наиболее распространенных аллергических состояний, обусловленное непереносимостью антигенов слюны, шерсти, перьев, частичек кожи или продуктов жизнедеятельности питомцев. Симптомы зависят от путей попадания аллергена в организм – чаще всего регистрируется:

  • кожный зуд,
  • слезотечение,
  • отек и зуд век,
  • заложенность носа,
  • чихание,
  • кашель,
  • першение в горле,
  • иногда бронхиальная астма.

Факторы риска развития аллергии на животных

Аллергия на домашних животных встречается довольно часто. Однако, риск ее развития повышается, если у кровных родственников есть аллергические заболевания и астма.

Контакт с домашними животными в раннем возрасте может влиять на риск развития аллергии. Некоторые исследования показали, что дети, которые в первый год жизни контактировали с домашними собаками имеют в детском возрасте более высокую устойчивость к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей, чем дети, которые росли в семьях, где собак не было.

Важно помнить о перекрестной аллергии. Если у вас есть аллергия на один вид животного, например, кошек — есть вероятность возникновения перекрестной аллергии к другим видам животных.

Аллергены животного происхождения

Частички шерсти, чешуйки кожи или перьев чаще всего содержат в своем составе вещества, вызывающие аллергические проявления. Обладая малыми размерами и легким весом, они способны длительное время находиться в воздухе, проникать в дыхательные пути. Пух и шерсть могут также фиксироваться в тканях и ворсе ковровых покрытий – этим объясняется сохранение аллергии даже после устранения общения с животным.

При аллергии на кошек самый частый аллерген — белок слюны (а не шерсть, как принято считать). Кошки любят вылизываться, и именно так из слюны белки-аллергены попадают на шерсть. Соответственно, чем больше шерсти, тем быстрее и легче распространяются аллергены по дому.

Иногда аллергены содержатся в организмах, паразитирующих на покровах животных (блохи, микроскопические клещи, грибы). Часто такой тип аллергии возникает внезапно и исчезает после лечения животного.

Каловые массы или моча некоторых видов животных могут содержать в себе провоцирующие вещества. Чаще всего аллергия проявляется после чистки лотков, клеток или террариумов и ограничивается кожными симптомами. Иногда появление аллергенов в выделениях связано с заболеваниями питомцев.

Аллергия на корм

Описаны случаи возникновения аллергии на корма для животных и для рыбок. Сами же рыбки и рептилии редко становятся причиной аллергии.

Связь аллергии с полом животного

Пол животного никакого влияния на наличие или отсутствие аллергии не оказывает. А вот кастрированное животное более безопасно в плане аллергии, чем некастрированное, поскольку выделение «агрессивного» белка Fel D1 кастрированными животными меньше.

Есть ли гипоаллергенные животные?

Аллергия может возникнуть совершенно на любое животное и гипоаллергенное животное — это миф. Но есть домашние питомцы, которые могут провоцировать аллергию реже других.

Хорошим вариантом питомца для аллергика может стать черепаха. У нее нет шерсти, количество слюны и пота незначительное, она очень проста в уходе. Но на ее продукты жизнедеятельности (испражнения) тоже могут возникнуть нежелательные аллергические реакции, поэтому будет идеально, если уборку за ней будет осуществлять человек не подверженный аллергии.

Довольно гипoaллepгeнны и такие милые животные, как шиншиллы, ведь у них нет ни сальных, ни потовых железа. Поэтому шиншилла – практически идеальный вариант для аллергика. «Практически» потому что очень редко, но реакция на шиншилл проявляется.

Неплохой вариант и лысые морские свинки.

Собака породы бишон фризе также могут подойти человеку c аллергией. He смотря на то, что шерсть у них густая и плотная, выпадает ее крайне мало. A вот йоркширский терьер, вопреки расхожему мнению, может вызвать аллергию c той же вероятностью, что и собаки других пород.

Я — аллергик, но хочу питомца!

Если очень хочется завести питомца, воспользуйтесь рекомендациями:

  • Проконсультируйтесь с врачом-аллергологом, сдайте тесты (аллерго-панели), кожные пробы. Получите рекомендации по базисной терапии и экстренной помощи.
  • Выбирая животное, побудьте с ним подольше в близком контакте, чтобы оценить реакцию организма. Т.к. аллергическая реакция проявляется только после второго контакта с аллергеном, договоритесь о повторной встрече. Лучше прояснить ситуацию до приобретения питомца, чем потом возвращать его или искать новый дом.
  • Желательно, чтобы уборку за животным осуществлял не сам аллергик, a кто-то из членов семьи.
  • Подстилки и лежанки питомца должны очищаться и стираться минимум раз в неделю.
  • Ежедневная влажная уборка сократит количество аллергенов воздухе.
  • Используйте очистители воздуха с HEPA-фильтром. Это отличный уловитель аллергенов.
  • Кошке или собаке – не место в спальне, a уж тем более в постеле аллергика! Используйте специальные чехлы для всех постельных принадлежностей и регулярно стирайте их.
  • Замените портьеры менее массивными шторами или жалюзи, которые легко чистить и на которых не будут скапливаться шерсть и частицы эпидермиса животного.
  • Купайте животное еженедельно c применением специальных противоаллергенных шампуней, которые можно среди товаров для аллергиков.
  • При аллергии на корм, кормлением питомца должен заняться кто-либо из членов семьи, a не сам аллергик. Если речь идет o готовых кормах для кошек или собак, попробуйте перевести любимца на натуральную пищу (рацион разрабатывается ветеринарным врачом-диетологом).

Хорошие новости для аллергиков!

В июле 2019 года ученые из исследовательского подразделения компании Пурина совместно с аллергологами из Медицинской школы Университета Дж. Вашингтона рассказали о новой добавке к кошачьему корму, которая при длительном использовании лишает животное способности вызывать у людей аллергию. Эффективность добавки подтвердили в лабораторных тестах, и в экспериментах с кошками и людьми-аллергиками. Возможно, уже скоро новый корм станет по-настоящему эффективным решением для тех, кто любит кошек, но пока не может находится с ними рядом.

В любом случае, заводя домашнего питомца надо помнить, что это на долгие годы и тщательно взвесить свои возможности!

Здоровья вам и вашим питомцам!
Отделение дерматологии МВЦ «ПиК»

Аллергики и кошки | Хиллс

Вы хотите завести кошку, но у вас аллергия? У вас уже есть кошка, но аллергия мешает наслаждаться обществом питомца? Спешим вас обрадовать: люди с аллергией могут жить в одном доме с кошкой. Вы можете во многом повлиять на проявления аллергии.

Причиной аллергии является реакция организма человека на определенные белки, содержащиеся в основном в кожных выделениях и слюне кошек. Эти белки «прилипают» к шерсти и коже кошки и попадают в окружающую среду во время линьки.

У некоторых владельцев кошек вырабатывается иммунитет, другие избавляются от аллергии ко времени появления в доме питомца. Конечно, такое возможно, но имейте в виду, что от контакта с животным аллергическая реакция может усилиться.

Если вы беспокоитесь по поводу аллергии, лучше заводите короткошерстную кошку: от них меньше шерсти, чем от их длинношерстных собратьев. Из чистокровных кошек обратите внимание на породы девон-рекс и корниш-рекс. У них отсутствуют слои шерсти, которые есть у кошек других пород, поэтому девоны и корниши вызывают менее сильную аллергическую реакцию. Кошки породы сфинкс абсолютно лысые и, кроме того, очень ласковые. Но имейте в виду, что кошки всех этих пород, как и все другие, вылизывают себя, а слюна вызывает такую же аллергическую реакцию, как и шерсть.

Когда у вас есть кошка, то чистота дома — это залог жизни без проявлений аллергии:

  • Регулярно протирайте гладкие поверхности и пылесосьте ковры.
  • Стирайте лежанку (или то, на чем спит кошка) как можно чаще.
  • По возможности не пускайте кошку в спальню аллергика.
  • Ковры — накопители аллергена, к тому же их сложно чистить, поэтому аллергикам больше подойдет паркет.
  • Мягкая мебель тоже накопитель аллергена, поэтому не разрешайте кошке сидеть или лежать на ней, а также не пускайте ее в комнаты с коврами, если они все-таки есть.

Кроме того, необходимо каждую неделю вычесывать кошку. Благодаря этой процедуре в воздух попадает меньше кошачьей шерсти. Весной, когда кошка линяет, вычесывайте ее особенно тщательно. Регулярная чистка лотка тоже поможет ослабить проявления аллергии, потому что в кошачьей моче содержатся те же белки, что и в слюне, экстракте кошачьей перхоти и шерсти. Вычесывать питомца должен человек, не имеющий аллергию на кошек. Делать это лучше на улице, если есть такая возможность.

Если у вас появились симптомы аллергии, проконсультируйтесь с врачом по поводу приема лекарств или других способов решить проблему. Возможно, аллергию удастся вылечить или хотя бы контролировать ее проявления.

Аллергия на кошек

Аллергия на кошачью шерсть

Аллергическая реакция организма – это восприятие антителами иммуноглобулинами определенных частиц и элементов, подпадающих в организм человека, как опасных и вредоносных. В нашем случае, опасность для аллергика несет кошка. Также частыми аллергенами могут являться:

  • Компоненты питания;
  • Вредные элементы в воздухе;
  • Бытовая химия;
  • Пыльца растений;
  • Лекарственные препараты и пр.

Если идет постоянный контакт человека с раздражителем, то антитела не вырабатываются или вырабатываются плохо в организме, и начинает развиваться аллергия, которая быстро занимает господствующее положение в организме и дает яркую, подчас опасную и тяжелую симптоматику.

Аллергия на кошек – одно из самых распространенных реакций как взрослых, так и детей. Зачатую болезнь возникает в связи с составом и микроэлементами кошачьей шерсти.

Аллергия на кошек: симптомы

Как проявляется аллергия на кошек? У каждого человека проявления могут быть самыми разнообразными, это зависит от ряда факторов:

  • Наследственности – была ли болезнь у кого-то в роду;
  • От особенностей физиологии;
  • От наличия хронических заболеваний;
  • От лечения и применения различных препаратов;
  • От состояния иммунной системы;
  • От стадии развития патологии;
  • От возраста человека и так далее.

Но существуют основные симптомы аллергии на кошек, которые могут сначала проявить себя как первичным признаки. Важно заметить их и вовремя обратиться к врачу. Чем раньше выявляется основная причина аллергии, тем болезнь успешнее и быстрее вылечивается.

Как проявляется аллергия на кошек

Если подробнее остановиться на патогенезе болезни, то есть на механизме развития аллергии на кошек у детей и взрослых, то стоит понимать, если компоненты шерсти животного воспринимаются как «чужеродные», то антитела активизируются выделяют повышенное количество активного вещества — гистамина. Тогда и появляются первые признаки аллергии на кошек:

  • Зуд;
  • Покраснения;
  • Пятна;
  • Кашель;
  • Насморк;
  • Одышка и хрипы;
  • Першение в горле;
  • Отеки слизистых и так далее.

Аллергия на шерсть у детей и взрослых относится к контактному виду – на компоненты того, с чем соприкасается пациент в повседневной жизни. Исключить аллерген – значит, снизить и уменьшить симптоматику, что приведет к эффективности лечения.

Аллергия на кошек у детей

Когда в доме маленький ребенок, то он так или иначе пытается постоянно контактировать с кошкой или котом – гладит его, обнимает и даже целует. Но родители должны понимать, что при длительном общении с животным при накоплении вредных микроэлементов в организме ребенка, если он предрасположен к аллергическим реакциям, могут появиться те же симптомы, что и у взрослого человека – зуд, покраснение, шелушение кожи.

В данном случае основным аллергеном выступает агрессивный протеин, который находится буквально везде:

  • В шерсти животного;
  • В слюне;
  • В кале;
  • На когтях и так далее.

Даже если вы уже отдали вашего питомца, то шерсть невидимо находится в углах, щелях и на текстиле дома. Поэтому генеральная уборка всей квартиры – гарант того, что аллерген исчезнет из места пребывания ребенка.

Как проявляется аллергия на животных у детей

Как проявляется аллергия на животных у детей? Она носит накопительный характер и может проявляться не сразу, а спустя недели и даже месяцы. Проявляется точно так же, как и у взрослых:

  • Сначала розовые пятна на лице;
  • Они начинают чесаться и беспокоить ребенка;
  • Возможны расстройства стула;
  • Если ребенок погладил кошку и задел глаза, то развивается конъюнктивит;
  • Часто у детей поражаются дыхательные пути – начинается кашель, чаще – без отхаркиваний и мокроты;
  • Ребенок может начать чихать;
  • Жалуется на першение в носу;
  • Слизистая носа воспалена, наблюдается насморк.

Такая реакция чаще возникает после контакта с животным. Она не имеет ничего общего с простудным заболеванием, хотя родители часто начинают лечить малыша именно от ОРВИ или простуды. Этого делать ни в коем случае нельзя. Необходимо понять — какова природа возникновения чихания и кашля, и лишь после этого начинать лечение своего ребенка. Сделать это грамотно и профессионально под силу только врачу. Поэтому не занимайтесь лечение ребенка по совету подруги – идите в клинику и обследуйте вашего малыша.

Аллергия на кошку у грудничка

Аллергия на кошку у грудничка осложняется тем, что маленький ребенок не может сказать, что у него першит в горле или трудно дышать. Только внимательное наблюдение родителей и моментальное обращение к педиатру смогут выявить основные симптомы болезни, определить причины их возникновения и поставить правильный диагноз.

Аллергия на кошек у новорожденных может проявляться и без прямого контакта с животным, просто кошка ходит где-то рядом и разбрасывает вместе с шерстью свой агрессивный протеин, а ребенок дышит этим воздухом.

Аллергия на кошек у грудничка: симптомы

Аллергия на кошек у грудничка имеет симптомы:

  • Беспокойство малыша;
  • Плохой сон;
  • Продолжительный плач;
  • Пытается почесать кулачком глаза, уши, лицо;
  • Мелкие высыпания в виде крапивницы и так далее.

Но даже беспокойство малыша должно заставить маму пойти в клинику и сдать анализы на кровь, также пройдите все диагностические мероприятия, которые посоветует врач. Не затягивайте с походом к доктору. Только он определит, почему ваш малыш плачет, чихает и кашляет – либо это обычная простуда, либо аллергия на вашего питомца.

Аллергия на кошек: лечение

Лечится ли аллергия на кошек? Да, важное условие – своевременное обращение к врачу. А основное условие эффективного лечения – изоляция человека от аллергена, тог есть устранение тех микроэлементов, которые являются аллергеном для организма.

Выявить, какой компонент дает аллергическую реакцию – основная задача врача, после чего он исключает этот компонент из контакта с пациентом. Лечебные комплексы разрабатываются индивидуально, но могут включать как медикаменты, так и физиолечение и народные средства.

При назначениях детям врач учитывает опасность препаратов для организма новорожденного, поэтому гормональные мази или таблетки с антибиотиками выписываются малышам крайне редко – в случаях, когда иное лечение не эффективно.

Аллергия на кошек и ее лечение – это долгий процесс со строгим соблюдением всех рекомендаций врача. Но главное и первое условие – изоляция пациента от аллергена.

Домашний тест на аллергию на кошку

Перед тем, как лечить аллергию на кошек, стоит протестировать себя и ребенка.

Тест на аллергию позволяет выявить основной аллерген. А вдруг это совсем не шерсть животного, а шампуни или корма? Тогда убрать из дома стоит не самого кота, а именно основные аллергены. Тест ответит и на ряд других вопросов:

  • Точно ли это аллергическая реакция, а не похожая по симптоматике болезнь?
  • Точное выявление компонентов и веществ, вызывающих аллергию.

Определение ряда неаллергических, но сопутствующих заболеваний.

Домашний тест на аллергию на кошку может заключаться в том, что вы вызываете на дом специалиста, который берет соответствующие пробы:

  • Крови;
  • Кожи пациента;
  • Эпителий животного;
  • Корма или химия, используемые для нормальной жизнедеятельности кошки.

Врач соберет анамнез и проведет пробы – в соответствии со своей методикой. На сегодняшний день – их огромное множество, к примеру, методики in vitro – без участия пациента или in vivo – с участием.

Проходит ли аллергия на кошек? Ответ положительный, важно, чтобы лечение аллергии на кошек начиналось с профессиональной диагностики и выявления основного аллергена.

С любыми проблемами здоровья вас или ваших детей обращайтесь в клинику «Аллергомед». Наши специалисты быстро и безболезненно ставят диагноз, выявляют аллерген и успешно избавляют пациентов от этой опасной и сложной болезни как взрослых, так и совсем маленьких.

Кошек и детей, больных астмой

Авторы: Гилберт Л. Фулд, доктор медицины, FAAP и Элизабет К. Мацуи, доктор медицины, FAAP

Всего аллергия на домашних животных, реакции на кошек — самые частые. Несмотря на то что астма не всегда вызвана аллергией, 90% детей, страдающих астмой, также страдают аллергией. Исследования показывают, что до 40% детей, страдающих астмой, могут проявлять симптомы аллергии при контакте с кошками.

Как кошки вызывают аллергические реакции?

Дети, чувствительные к определенным белкам (аллергенам), могут испытывать аллергическая реакция.Аллергены кошки находятся в ее перхоти (сухие чешуйки кожи, которые попадают в воздух или прикрепляются к ее шерсти), моче и слюне. Аллергены переносятся по воздуху в виде липких микроскопических частиц и осаждаются на всех поверхностях. Вот почему очень сложно избежать появления кошачьих аллергенов в домашних условиях. У ребенка-аллергика, вдыхающего кошачьи аллергены, могут появиться зуд в глазах, чихание, насморк, першение в горле, крапивница и / или обострение симптомов астмы, таких как кашель, хрипы и одышка.

Есть ли способы уменьшить воздействие аллергенов на кошек в домашних условиях?

Кошки живут более чем в 30% всех домохозяйств в США. Даже когда у кого-то в семье обнаруживается аллергия, 25% таких семей предпочитают держать свою кошку. Есть возможные способы минимизировать воздействие кошачьих аллергенов в доме, которые могут попробовать семьи, хотя исследования показывают, что они могут быть не очень эффективными. К ним относятся:

  • Сделайте спальню зоной, свободной от кошек. Не допускайте попадания кошки в спальню ребенка, чтобы у нее была более безопасная для аллергенов зона, что особенно важно, когда она спит. Если у вас в доме есть воздушное отопление и охлаждение, центральные системы должны иметь фильтр.

  • Купайте кошку чаще . Купание кошки хотя бы один раз в неделю может помочь уменьшить количество кошачьих аллергенов, но есть противоречивые исследования о том, насколько это эффективно. И нет никаких доказательств того, что купание кошек в ванне помогает облегчить симптомы аллергии или астмы у тех, кто чувствителен к ее аллергенам.

  • Чистить регулярно . Регулярно подметайте, мыть шваброй и пылесосите полы. Используйте HEPA-фильтр для систем вакуума, центрального отопления и кондиционирования воздуха, чтобы уменьшить количество частиц аллергенов. Также регулярно чистите мебель, особенно мягкую ткань, которая с большей вероятностью задерживает аллергены, чем такие поверхности, как дерево, винил или кожа. Подумайте о замене коврового покрытия на пол из дерева, плитки или линолеума, которые легче содержать в чистоте. Убедитесь, что кто-то (кроме вашего ребенка, страдающего аллергией) держит туалетный лоток в чистоте.

  • Помните о гигиене рук . Научите ребенка не прикасаться к ее лицу, играя с кошкой или гладя ее, и сразу же мыть руки.

  • Стоит попробовать? В некоторых случаях, когда невозможно избежать контакта с кошками, ваш педиатр может порекомендовать увидеть сертифицированный советом аллерголог, чтобы обсудить иммунотерапию или уколы от аллергии. Эти уколы содержат небольшое количество кошачьих аллергенов, которые вызывают аллергию у вашего ребенка и со временем могут помочь его организму стать менее чувствительным к ним, но не работают для всех.

  • Лекарства. Лекарства от аллергии, такие как антигистаминные препараты и назальные спреи с кортикостероидами, могут помочь, но не всегда могут справиться с ежедневным воздействием кошачьих аллергенов. Дело в том, что детям с астмой, страдающим аллергией на кошек, вероятно, потребуются более высокие дозы лекарств от астмы, чем они были бы без кошки в доме.

Помните

Некоторые исследования показывают, что у маленьких детей, живущих с кошками, вероятность развития астмы и аллергии в дальнейшем может быть ниже.Но если у вашего ребенка уже есть астма и у него положительный тест на аллергию на кошку, заведение кошки, скорее всего, усугубит его или ее симптомы.

К сожалению, меры по снижению воздействия аллергенов в домашних условиях оказались не очень эффективными. Было бы неплохо связаться с местным приютом для животных или спасательной организацией, чтобы узнать, разрешают ли они семьям воспитывать домашних животных, прежде чем принять решение об усыновлении. Даже в этом случае кошачьи аллергены, вероятно, останутся в доме в течение нескольких месяцев, даже после того, как в нем поселилась кошка.

Дополнительная информация:

О докторе Фульде

Гилберт Л. Фулд, доктор медицины, FAAP, педиатр из Кина, штат Нью-Гэмпшир, сертифицированный Американской академией педиатрии (AAP) и Американским советом по аллергии и иммунологии, аллергии и иммунологии. Он бывший председатель Совета AAP по коммуникациям и СМИ.

О докторе Мацуи

Элизабет С.Мацуи, доктор медицины, FAAP, является профессором педиатрии и наук о здоровье окружающей среды в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса и в Школе общественного здравоохранения Блумберга. Ее исследования сосредоточены на изучении воздействия аллергена на аллергические заболевания. В Американской академии педиатрии она возглавляет секцию аллергии и иммунологии.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Советы для родителей по аллергии на кошек

Когда мы росли в Лондоне, Англия, у нас была кошка, а также другие животные, включая кроликов, курицу и одну черепаху. С тех пор мы продолжаем традицию с двумя-тремя кошками в любой момент времени. Вы можете представить мое удивление, когда моя дочь уехала из дома и обнаружила, что у нее сильная аллергия на кошек!

У владельцев кошек может быть аллергия на своих кошачьих друзей

По словам Рональда Фердмана, врача отделения клинической иммунологии и аллергии детской больницы Лос-Анджелеса, аллергия на кошку после длительного проживания с кошкой — не редкость.«Это то, что мы видим очень часто. Некоторые люди с аллергическими наклонностями могут потерять чувствительность к своим домашним животным. Как только они прекращают контакт на длительное время (животное умирает, они уходят в институт и т. Д.), Десенсибилизация проходит, и при повторном контакте с животным у них появляются серьезные симптомы аллергии », — объясняет Фердман.

Аллергическая реакция вызвана белками кошачьей перхоти (например, чешуйками кожи, сброшенной кошкой), слюной и мочой. Аллергия на кошек встречается чаще всего, чем на собак и других мелких животных.И длинношерстные, и короткошерстные кошки могут вызывать аллергию. Если вам интересны гипоаллергенные кошки, к сожалению, их не существует. Дети могут реагировать на одних кошек, а не на других, на воздействие домашних животных других людей или даже когда домашних животных нет рядом, поскольку аллерген прилипает к одежде.

Что вызывает аллергию на кошек?

Дети, страдающие аллергией, имеют чрезмерно чувствительную иммунную систему, которая принимает белок из кошачьей перхоти за то, что может причинить вред их телу.Организм вашего ребенка атакует эти белки так же, как бактерии или вирус. В ответ организм реагирует множеством симптомов, в том числе:

  • «Аллергические блески» (голубоватый цвет кожи под глазами)
  • Кашель
  • Зуд горла или неба
  • Зудящие, слезящиеся или красные глаза
  • Зудящая сыпь, если кошка почесывала или облизывала эту область
  • Насморк, заложенность или зуд из носа
  • Чихание
  • Просыпаться ночью с заложенностью носа, чиханием или кашлем
  • Свистящее дыхание

Эти симптомы обычно заметны сразу.Если симптомы аллергии у вашего ребенка присутствуют более двух недель и не проходят, как простуда (до 10 дней), или если у вашего ребенка проблемы с дыханием, обратитесь к врачу.

Аллергия на кошек и астма

Детям, страдающим астмой или семейным анамнезом астмы, может быть труднее находиться рядом с кошками, поскольку они могут способствовать обострению аллергии.

Аллергия на кошек и новорожденные

Если вы приносите домой новорожденного, держите ребенка и кошку отдельно в течение первых трех месяцев.Кошки любят мягкие уютные места для сна, а младенцы вначале много спят, поэтому у кошки возникает соблазн прижаться к люльке. Если ваш ребенок недоношенный (родился до 37 недель), вам нужно проявлять особую осторожность, чтобы держать кошку подальше от вашего ребенка. Незрелые легкие новорожденного не могут справиться с раздражающими аллергенами, производимыми кошкой.

Создание зоны, свободной от кошек

Если ваша кошка — большая часть семьи, и мысль о том, чтобы переместить ее, не является вариантом, лучший способ — сделать спальню вашего ребенка зоной, свободной от кошек.Вот несколько предложений:

  • Часто стирайте детское постельное белье и используйте блокаторы аллергенов на его матрасе и подушке.
  • Вымойте ребенку стены, оконные жалюзи, пол и потолок (и вымойте шторы в стиральной машине).
  • Отговорите ребенка обнимать и целовать кошку.
  • Посоветуйте ребенку мыть руки после того, как погладили кошку или поиграли с ней.
  • Откройте окно в спальне ребенка, чтобы воздух в доме был здоровым.
  • Используйте высокоэффективный очиститель воздуха для твердых частиц (HEPA), чтобы воздух в спальне оставался свободным от аллергии.
  • Часто пылесосьте весь дом, предпочтительно с помощью пылесоса с HEPA-фильтром, чтобы убрать перхоть.

Эти простые меры могут помочь уменьшить симптомы аллергии. Если после тщательной очистки симптомы вашего ребенка все еще сохраняются, «существуют безопасные и эффективные лекарства от аллергии, которые блокируют или уменьшают симптомы», — говорит Фердман. Если у вас возникнут вопросы относительно лекарств от аллергии, обратитесь к врачу вашего ребенка.Если вы решите убрать свою домашнюю кошку из дома, может потребоваться от трех до шести месяцев, чтобы уровень аллергенов у кошек снизился. Однако уборка дома может ускорить процесс! Фердман говорит родителям, что у ребенка, у которого есть домашнее животное, есть много социальных и эмоциональных преимуществ. «Если аллергия легкая и / или контролируемая, положительные преимущества могут перевесить отрицательные аспекты, и вам не всегда нужно избавляться от домашнего животного, на которое у вас аллергия». В такой ситуации важно содержать дом в чистоте, чтобы не допустить распространения кошачьей перхоти.Поскольку я знаю, что у моей дочери аллергия на кошек, я планирую убрать свой дом прямо перед тем, как она приедет в гости (что на самом деле очень скоро), и прогнать Джорджа и Симбу, которые любят спать на ее кровати. Наблюдать, как моя дочь борется с симптомами аллергии, не весело, когда мы узнаем о последних событиях. Я призываю вас поделиться этим сообщением в блоге RN Remedies с друзьями и семьей, страдающими аллергией на кошек!

Защищает ли раннее общение с кошкой или собакой от дальнейшего развития аллергии?

Фон: Неизвестно, какие факторы в современном западном обществе привели к нынешнему увеличению распространенности аллергических заболеваний.Были предложены улучшенная гигиена, меньшие семьи, изменение воздействия аллергенов.

Цели: Оценить взаимосвязь между контактом с домашними животными в раннем возрасте, размером семьи, аллергическими проявлениями и аллергической сенсибилизацией в возрасте 7-9 и 12-13 лет.

Методы: Распространенность аллергических заболеваний и различных фоновых факторов оценивалась в 1991 и 1996 годах с помощью анкетных исследований.В 1991 году в исследование были включены репрезентативные выборки детей из района Гетеборга на западном побережье Швеции (7 лет, n = 1649) и внутреннего города Кируна на севере Швеции (7-9 лет, n = 832). В 1992 году валидационное интервью и кожный укол (SPT) были проведены в стратифицированной подвыборке из 412 детей. В 1996 г. в этой подгруппе были заданы те же вопросы о клинических симптомах, что и в 1991 г., были добавлены подробные вопросы о раннем контакте с домашними животными и проведена SPT.

Полученные результаты: Дети, контактировавшие с домашними животными в течение первого года жизни, реже страдали аллергическим ринитом в возрасте 7-9 лет и астмой в возрасте 12-13 лет.Дети, контактировавшие с кошкой в ​​течение первого года жизни, реже имели SPT-положительный результат по отношению к кошке в 12-13 лет. Результаты были аналогичными, когда были исключены те дети, родители которых активно отказались от содержания домашних животных в младенчестве из-за аллергии в семье. Обнаружена отрицательная корреляция между количеством братьев и сестер и развитием астмы и аллергического ринита.

Заключение: Воздействие домашних животных в течение первого года жизни и увеличение числа братьев и сестер были связаны с более низкой распространенностью аллергического ринита и астмы у школьников.

Аллергия на домашних животных — Пациент с ACAAI

Симптомы аллергии на кошек

Симптомы аллергии на кошек варьируются от легких до тяжелых, в зависимости от чувствительности человека и уровня воздействия аллергенов. Эти переменные также могут влиять на то, как быстро развиваются симптомы после воздействия. У высокочувствительных людей могут развиться симптомы, включая проблемы с дыханием или сыпь, в течение нескольких минут после прикосновения к кошке или входа в дом с кошкой.

Симптомы аллергии на кошек могут включать:

  • Чихание, насморк или заложенность носа
  • Боль в лице (от заложенности носа)
  • Кашель, стеснение в груди, одышка и хрипы
  • Водянистые, красные или зудящие глаза
  • Кожа сыпь или крапивница

У некоторых людей также может появиться сыпь или крапивница после того, как их поцарапала кошка.

Диагностика аллергии на кошек

Вы подозреваете, что страдаете аллергией на кошек? Аллерголог может поставить вам диагноз и назначить лечение.

Кожный укол — самый распространенный способ диагностики аллергии на кошек. Для этого теста вам на кожу наносят небольшое количество экстракта кошачьего аллергена. Затем вашу кожу прокалывают маленьким стерильным зондом, позволяя жидкости просочиться под поверхность кожи. Затем вас будут проверять на предмет отека, покраснения или других признаков реакции, свидетельствующих об аллергии.Обычно результаты становятся очевидными в течение 15-20 минут.

Даже если вы уверены, что ваши симптомы вызваны кошкой, рекомендуется пройти обследование, поскольку симптомы могут быть вызваны другими воздействиями окружающей среды.

Контроль и лечение аллергии на кошек

Избегание аллергии на кошек — лучший способ справиться с аллергией на кошек. Если у вас есть кошка и у вас аллергия на кошек, рассмотрите возможность удаления кошки из дома.

Если у вас есть кошка, но вы не хотите искать для нее новый дом, или если ваша семья хочет завести кошку, даже если у кого-то в доме есть аллергия, вот несколько стратегий, которые могут помочь сдержать симптомы:

  • Не подпускайте кошку к себе в спальню и ограничьтесь несколькими комнатами.Имейте в виду, что содержание кошки только в одной комнате не ограничивает распространение аллергенов в этой комнате.
  • Не гладьте, не обнимайте и не целуйте кошку; в противном случае вымойте руки водой с мылом.
  • Высокоэффективные очистители воздуха для твердых частиц (HEPA), работающие постоянно в спальне или гостиной, могут со временем снизить уровень аллергенов.
  • Регулярное использование высокоэффективного пылесоса или центрального пылесоса может снизить уровень аллергенов.
  • Купание кошки хотя бы раз в неделю может уменьшить количество аллергенов, переносимых кошкой по воздуху.

Лечения аллергии на кошек различаются в зависимости от симптомов.

Ваш аллерголог поможет определить, какое лечение лучше всего подходит для лечения аллергии на вашу кошку. Назальные симптомы часто лечат стероидными спреями для носа, пероральными антигистаминными препаратами или другими пероральными лекарствами. Глазные симптомы часто лечат антигистаминными каплями. Респираторные симптомы или симптомы астмы можно лечить с помощью ингаляционных кортикостероидов или бронходилататоров, чтобы предотвратить или облегчить респираторные симптомы.

Уколы от аллергии (иммунотерапия) — эффективное лечение аллергии путем формирования толерантности с течением времени путем постепенного введения увеличивающихся доз аллергена.

Есть ли кошка, не страдающая аллергией?

Кошки производят несколько аллергенов (белков, которые могут вызывать аллергию). Эти аллергены обнаруживаются на мехе, коже и в слюне. Все кошки производят аллергены; исследования не показали, что кошки могут быть гипоаллергенны. Дома с более чем одной кошкой имеют более высокий уровень кошачьих аллергенов. Такие характеристики, как длина кошачьей шерсти, пол и количество времени, которое кошка проводит в помещении, не связаны с уровнем кошачьих аллергенов.

Аллергия на собак

Если у вас течет из носа или вы начинаете чихать и хрипеть после ласки или игры с собакой, у вас может быть аллергия на собак.

Собаки производят несколько аллергенов или белков, которые могут вызывать аллергию. Эти аллергены содержатся в шерсти, перхоти, слюне и моче собак. Все собаки производят аллергены; исследования не показали, что собаки могут быть гипоаллергенны (не вызывать аллергии). Уровни аллергенов у собак повышаются, если собака живет в помещении, и выше в тех комнатах, где ей разрешено находиться.

Пыль и пыльца в шерсти собаки также могут вызывать симптомы аллергии. В этих случаях аллергия на пыль или пыльцу, а не на собаку.

Аллергия у детей | Педиатрия и здоровье детей

Аннотация

Аллергические заболевания у детей значительно участились в последние годы и в настоящее время поражают до 35% детей. Они являются основной причиной заболеваемости у детей. Хотя существует генетическая предрасположенность, именно воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию к различным диетическим и вдыхаемым аллергенам. По мере того как генетические факторы и факторы окружающей среды, которые действуют на незрелую клеточную иммунную систему, будут лучше выяснены и их роль будет установлена, будут разработаны более длительные профилактические меры.Однако в настоящее время лучший подход к ребенку с высоким риском развития аллергии — это заблаговременно принять меры по контролю за питанием и окружающей средой, чтобы снизить сенсибилизацию, а также распознать и надлежащим образом лечить развивающиеся признаки и симптомы аллергического заболевания.

РЕЗЮМЕ:

Les Maladies Allergiques chez l’enfant ont augmenté de manière considérable ces dernières années, et elles touchent désormais jusqu’à 35% enfants. Elles représentent une cause important de morbidité chez l’enfant.Bien qu’il existe une predisposition génétique, c’est l’exposition aux аллергены окружающей среды, вспомогательные раздражители и другие инфекции, которые определяют сенсибилизацию различных аллергенов, диетических и ингаляционных. À mesure que les facteurs génétiques et environmental agissant sur un système immunitaire de cellules immatures seront élucidés et que leurs rôles seront établis, des усилия по профилактике плюс постоянные серонтальные имплантаты. Cependant, pour l’instant, la meilleure démarche face à un enfant à haut risque de presenter des аллергии demeure des mesures précoces de contrôle diététique et окружающая среда, чтобы уменьшить сенсибилизацию, связанную с удалением и лечением различных симптомов, вызывающих аллергию. .

Аллергическими заболеваниями страдают от 30% до 35% всех детей, и частота этих заболеваний в последние годы увеличивается. Дети с атопией имеют генетическую предрасположенность к выработке антител иммуноглобулина E (IgE) к целому ряду пищевых и ингаляционных аллергенов, воздействию которых они подвергаются. Последующее воздействие продуцируемого IgE, который закрепился на тучных клетках, приводит к выбросу химических медиаторов, что вызывает как немедленную реакцию, так и позднюю воспалительную реакцию в целевом органе-мишени.Атопический дерматит (АД), IgE-опосредованная пищевая аллергия, астма и аллергический ринит часто взаимосвязаны. Они могут сосуществовать или по мере улучшения одного состояния может развиваться другое («аллергический марш»). Способность предотвращать и лечить аллергические заболевания зависит от понимания иммунологии, лежащей в основе развития и проявления аллергических заболеваний, а также от понимания факторов окружающей среды, которые способствуют их развитию.

Склонность к развитию аллергии на пищевые и ингаляционные аллергены в значительной степени определяется генетически.У 12% детей без семейной истории аллергии, от 30% до 50% детей с аллергией от одного родителя и от 60% до 80% детей с аллергией от одного родителя разовьется аллергическое заболевание (1).

Лица с атопией имеют тенденцию вырабатывать больше IgE при воздействии определенных антигенов. Т-хелперные клетки являются основной мишенью для генетических факторов, контролирующих экспрессию фенотипа ответчика IgE. Идентифицированы два типа клеток-помощников Т-лимфоцитов. Клетки Т-хелперов 1 (Th2) продуцируют гамма-интерферон (INF γ) и другие цитокины, необходимые для создания эффективного иммунного ответа против инфекции.Клетки T-хелперы 2 (Th3), которые продуцируют интерлейкин (IL) -4 и IL-5, играют доминирующую роль в продукции IgE (2,3) и активации эозинофилов. IL-4, который продуцируется клетками Th3, имеет решающее значение для инициирования переключения производства плазматическими клетками на IgE. IL-5 увеличивает активацию эозинофилов. INF γ, который продуцируется лимфоцитами-помощниками Th2, играет важную роль в клеточно-опосредованных ответах, но также может «подавлять» клетки Th3 и, следовательно, продукцию IL-4. И наоборот, IL-4 может также снижать продукцию INF γ клетками Th2.Оба типа Т-хелперных клеток реагируют на аллергены, но на клональном уровне атопический ответ проявляется преимущественно Th3, в отличие от Th2-клеток у здоровых людей.

По-видимому, существует сильная связь между воздействием аллергенов у младенцев и детей младшего возраста и проявлением атопического заболевания в более позднем возрасте (4). Во время беременности развивающийся плод подвергается воздействию Th3 среды плаценты (5). При рождении иммунная система новорожденного продолжает иметь перекос в сторону иммунитета типа Th3.Постнатальное созревание иммунной системы характеризуется постепенным развитием иммунитета Th2. В то время как устойчивость паттерна Th3 до некоторой степени определяется генетически, отклонение в сторону паттерна Th2 также в значительной степени модифицируется окружающей средой. Более медленное созревание иммунного ответа Th2, которое обычно происходит в течение первых 12–18 месяцев жизни, предрасполагает ребенка к последующему развитию аллергии и астмы (6). Таким образом, в дополнение к генетическим факторам, неспособность ответов Th3, которые присутствуют при рождении, отклоняться от ответов Th2 при нормальном созревании иммунной системы, постулируется как стимул к развитию аллергии и астмы.В самом деле, уменьшенное образование клеток периферической крови INF-γ (генерируемого Th2-хелперными клетками) было связано с большей вероятностью свистящего дыхания при инфекции респираторно-синцитиального вируса (RSV) (7,8). Лечение ИНФ-γ привело к уменьшению воспаления бронхов после инокуляции вируса у крыс (9). Воздействие специфических аллергенов и раздражителей окружающей среды в этот критический период может вызвать формирование долгоживущих Т-клеточных ответов памяти, которые станут клинически проявляться много лет спустя.

Гипотеза гигиены была впервые представлена ​​в 1989 г. и основывалась на наблюдении, что существует обратная корреляция между размером домохозяйства и аллергическим ринитом (10). Частота инфицирования была выше в домохозяйствах с большим количеством членов семьи, и постулировалось, что это увеличение инфекции снижает развитие фенотипа аллергии. Считается, что инфекция стимулирует отклонение в сторону нормального ответа Th2. Дальнейшие эпидемиологические исследования, посвященные защитной роли детских инфекций в последующем развитии аллергии, дали противоречивые результаты: некоторые исследования подтверждают гипотезу гигиены, а другие исследования не показывают никакой связи.Природа инфекционных агентов (бактерии в сравнении с вирусами, а также конкретные бактерии или вирус), путь заражения, время заражения и продолжительность наблюдения — все это способствует противоречивым результатам в литературе. Тем не менее, была выдвинута гипотеза, что одной из причин значительного увеличения числа аллергических заболеваний в развитых странах является лучшая гигиена и относительное отсутствие «Th2-индуцирующих» инфекций в младенчестве. Кроме того, использование антибиотиков в младенчестве может быть связано с повышенным риском последующего развития аллергии.Предполагается, что антибиотики истощают нормальную бактериальную флору желудочно-кишечного тракта, которая обычно подавляет ответы Th3 (11,12).

Современные подходы к детям-аллергикам включают выявление детей «группы риска», предотвращение потенциально сенсибилизирующих пищевых и ингаляционных аллергенов в раннем возрасте и распознавание развивающихся аллергических заболеваний. В молодости незрелая защита слизистой оболочки способствует усиленному всасыванию аллергенов, которые затем действуют на незрелую иммунную систему.У младенцев основное воздействие приходится на пищевые аллергены, тогда как у детей более старшего возраста — на ингаляционные аллергены. Как следствие, дети, склонные к аллергии, могут сначала проявить IgE-опосредованную пищевую аллергию и экзему. Эти проявления могут улучшаться или сохраняться, но у детей старшего возраста преобладают астма и аллергический ринит, спровоцированные ингаляционными аллергенами.

ПИЩЕВЫЕ АЛЛЕРГИИ И НЕТЕРПИМОСТЬ

Немногие из педиатров вызывают столько споров, как пищевая аллергия.Аллергические реакции на пищевые продукты представляют собой важную клиническую проблему, поскольку они часто возникают в молодом возрасте и могут вызывать опасные для жизни реакции. Побочные реакции на пищевые продукты делятся на две общие категории: неиммунологические реакции (пищевая непереносимость) и иммунологические реакции (пищевая аллергия).

Пищевая непереносимость (неиммунологические реакции)

Большинство побочных реакций на пищевые продукты опосредовано неиммунологическими механизмами.Наиболее важной причиной пищевых реакций является токсическое или микробное загрязнение.

Метаболические реакции возникают в основном из-за проблем с перевариванием углеводов, особенно лактозы, и включают симптомы, связанные с желудочно-кишечным трактом (диарея, вздутие живота и спазмы). Первичная и приобретенная недостаточность лактазы может сильно различаться среди групп населения. Североамериканские афроамериканцы и афроканадцы, а также большинство азиатов имеют первичный дефицит лактазы примерно у 80% населения.У большинства людей с этим заболеванием наблюдается низкий уровень лактазы между третьим годом жизни и половым созреванием. Напротив, распространенность лактазной недостаточности у скандинавов очень низка и колеблется от 5% до 20% у белых североамериканцев (13).

Некоторые продукты питания содержат вазоактивные амины (натуральные или добавленные), которые могут вызывать симптомы, аналогичные симптомам истинной пищевой аллергии, при которой взаимодействие между IgE и пищевым антигеном стимулирует высвобождение вазоактивного амина гистамина.В некоторых случаях в пище или пищевой добавке присутствует достаточное количество вазоактивных химикатов, поэтому вызванная реакция подобна анафилаксии. Этот тип реакции называется «анафилактоидом».

Пищевая аллергия (иммунологические реакции)

Пищевая аллергия, опосредованная IgE:

Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии неизвестна и составляет от 3% до 7,5%; более высокие частоты обычно встречаются у детей младшего возраста.Полтора процента младенцев будут испытывать аллергию на молоко в течение первого года жизни. Из этих детей 15% сохранят свою чувствительность до второго десятилетия жизни, а у 35% будет аллергия на другие продукты. Считается, что от аллергии на яйца страдают около 1,3% детей, а от аллергии на арахис — около 0,5% детей.

Генетическая предрасположенность, аллергенность пищи и время контакта определяют продукты, на которые у ребенка с атопией разовьется аллергия. Особенно подвержены развитию пищевой аллергии младенцы.У детей младшего возраста наиболее распространенными продуктами питания являются молоко и яйца. Эти аллергии, как правило, проходят самостоятельно, и большинство из них проходит в течение нескольких лет с помощью соответствующих исключающих диет. Как и у детей старшего возраста и взрослых, аллергия на более аллергенные продукты (например, орехи, рыбу и морепродукты) сохраняется на протяжении всей жизни.

IgE-опосредованные реакции на пищевые продукты могут проявляться рядом немедленных реакций (обычно происходящих в течение 4 часов), которые становятся все более серьезными и затрагивают различные системы органов.Поражение кожи включает периоральные кожные высыпания, AD, крапивницу и ангионевротический отек. Поражение дыхательных путей включает кашель, стридор и хрипы. Желудочно-кишечные симптомы включают рвоту, спазмы в животе, тошноту и диарею, а системные симптомы включают анафилаксию.

Анафилаксия:

Анафилаксия — это острая тяжелая аллергическая реакция, которая обычно затрагивает две или более системы органов, возникающая в результате быстрого высвобождения сильно фармакологически активных медиаторов из тучных клеток тканей.После воздействия провоцирующего фактора реакция может наступить в течение нескольких минут или часов, и у пациента может появиться широкий спектр признаков и симптомов (14). Анафилаксия может начаться с покраснения кожи и крапивницы, которая может быстро прогрессировать до кардиореспираторного нарушения и смерти. Другими проявлениями могут быть отек полости рта или гортани, бронхоспазм, спазмы в животе, рвота или диарея. Хотя большинство симптомов проходят спонтанно или в течение нескольких часов после лечения, в некоторых случаях симптомы затягиваются или повторяются через несколько часов (15).Сообщалось, что частота симптомов у пациентов с анафилаксией, наблюдаемых в отделении неотложной помощи, включает крапивницу в 79% случаев, хрипы и одышку у 70% пациентов и гипотензию у 24% пациентов (16). Истинная частота и распространенность анафилаксии неизвестны, но оценки составляют 1: 2700 госпитализаций по всем причинам, с до 500 случаев смерти в год в США (17). Распознавание анафилаксии и быстрое лечение (таблица 1) необходимы для успешного исхода. Наиболее частыми причинами анафилаксии являются продукты (18), лекарства (19) и укусы насекомых (20).

ТАБЛИЦА 1:

Ведение тяжелых реакций на пищевые продукты у детей

Выявление детей из группы высокого риска
  • — История немедленных реакций на высокоаллергенные продукты, такие как орехи, рыба, морепродукты

  • — История значительных немедленных реакций на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, с сильно положительным кожным уколом или радиоаллергосорбентом или тестом CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

  • — Значительная астма

Управление
Острый
  • Ввести адреналин 1: 1000 , 0.От 01 мл / кг до 0,5 мл внутримышечно. При необходимости повторяйте каждые 15-20 минут

  • Закрепите дыхательные пути ротоглоткой, эндотрахеальной трубкой или, если необходимо, крикотиреоидэктомией

  • Дайте кислород , если необходимо

  • — Поместите пациента в лежачее положение положение с поднятыми ногами. Контролировать жизненно важные функции каждые 15 минут

  • Обеспечить венозный доступ и подготовиться к инфузии больших объемов жидкости в случае развития гипотонии

  • Повторно оценить дыхательные пути и артериальное давление

  • — Если гипотензия не реагирует на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0.От 5 до 5 мкг / мин, дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или норэпинефрин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или дофамин (от 1 до 10 мкг / кг / мин , дети от 2 до 25 мкг / кг / мин)

  • — При крапивнице и отеке Квинке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям 1-2 мг / кг внутримышечно или внутривенно

  • — При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • — Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезны для предотвращения или изменения реакции поздней фазы Гидрокортизон 250-500 мг каждые 4-6 ч внутривенно или преднизолон 2 мг / кг внутрь

Продолжать наблюдение до полного исчезновения реакции
Выписать пациента с Epipen (Dey Laboratories, США) или Anakit ( Hollister-Stier, USA) и обратитесь к аллергологу
Профилактика
  • — Консультация по предотвращению аллергенов , возможные источники аллергенов, как читать этикетки и т. Д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе адреналин и антигистаминные препараты в жидкой форме

  • — Предоставьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert

Выявление детей из группы высокого риска
  • — История немедленных реакций на высокоаллергенные продукты, такие как орехи, рыба, морепродукты

  • — История значительных немедленных реакций на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, с сильно положительным кожным уколом или радиоаллергосорбентом или Тест CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

  • — Значительная астма

Лечение
Острый
  • Вводить эпинефрин 1: 1000 , 0 .От 01 мл / кг до 0,5 мл внутримышечно. При необходимости повторяйте каждые 15-20 минут

  • Закрепите дыхательные пути ротоглоткой, эндотрахеальной трубкой или, если необходимо, крикотиреоидэктомией

  • Дайте кислород , если необходимо

  • — Поместите пациента в лежачее положение положение с поднятыми ногами. Контролировать жизненно важные функции каждые 15 минут

  • Обеспечить венозный доступ и подготовиться к инфузии больших объемов жидкости в случае развития гипотонии

  • Повторно оценить дыхательные пути и артериальное давление

  • — Если гипотензия не реагирует на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0.От 5 до 5 мкг / мин, дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или норэпинефрин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или дофамин (от 1 до 10 мкг / кг / мин , дети от 2 до 25 мкг / кг / мин)

  • — При крапивнице и отеке Квинке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям 1-2 мг / кг внутримышечно или внутривенно

  • — При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • — Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезны для предотвращения или изменения реакции поздней фазы Гидрокортизон 250-500 мг каждые 4-6 ч внутривенно или преднизолон 2 мг / кг внутрь

Продолжать наблюдение до полного исчезновения реакции
Выписать пациента с Epipen (Dey Laboratories, США) или Anakit ( Hollister-Stier, USA) и обратитесь к аллергологу
Профилактика
  • — Консультация по предотвращению аллергенов , возможные источники аллергенов, как читать этикетки и т. Д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе адреналин и антигистаминные препараты в жидкой форме

  • — Составьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert

ТАБЛИЦА 1:

Ведение тяжелых реакций на пищу у детей

Выявление детей из группы высокого риска
  • — История немедленных реакций на высокоаллергенные продукты, такие как орехи, рыба, морепродукты

  • — История значительных немедленных реакций на менее аллергенные продукты, такие как в виде молока и яиц с сильно положительным кожным уколом или радиоаллергосорбентом или тестом CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

  • — выраженная астма

Лечение
Острый
  • Ввести адреналин 1: 1000 , 0.От 01 мл / кг до 0,5 мл внутримышечно. При необходимости повторяйте каждые 15-20 минут

  • Закрепите дыхательные пути ротоглоткой, эндотрахеальной трубкой или, если необходимо, крикотиреоидэктомией

  • Дайте кислород , если необходимо

  • — Поместите пациента в лежачее положение положение с поднятыми ногами. Контролировать жизненно важные функции каждые 15 минут

  • Обеспечить венозный доступ и подготовиться к инфузии больших объемов жидкости в случае развития гипотонии

  • Повторно оценить дыхательные пути и артериальное давление

  • — Если гипотензия не реагирует на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0.От 5 до 5 мкг / мин, дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или норэпинефрин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или дофамин (от 1 до 10 мкг / кг / мин , дети от 2 до 25 мкг / кг / мин)

  • — При крапивнице и отеке Квинке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям 1-2 мг / кг внутримышечно или внутривенно

  • — При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • — Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезны для предотвращения или изменения реакции поздней фазы Гидрокортизон 250-500 мг каждые 4-6 ч внутривенно или преднизолон 2 мг / кг внутрь

Продолжать наблюдение до полного исчезновения реакции
Выписать пациента с Epipen (Dey Laboratories, США) или Anakit ( Hollister-Stier, USA) и обратитесь к аллергологу
Профилактика
  • — Консультация по предотвращению аллергенов , возможные источники аллергенов, как читать этикетки и т. Д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе адреналин и антигистаминные препараты в жидкой форме

  • — Предоставьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert

Выявление детей из группы высокого риска
  • — История немедленных реакций на высокоаллергенные продукты, такие как орехи, рыба, морепродукты

  • — История значительных немедленных реакций на менее аллергенные продукты, такие как молоко и яйца, с сильно положительным кожным уколом или радиоаллергосорбентом или Тест CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция)

  • — Значительная астма

Лечение
Острый
  • Вводить эпинефрин 1: 1000 , 0 .От 01 мл / кг до 0,5 мл внутримышечно. При необходимости повторяйте каждые 15-20 минут

  • Закрепите дыхательные пути ротоглоткой, эндотрахеальной трубкой или, если необходимо, крикотиреоидэктомией

  • Дайте кислород , если необходимо

  • — Поместите пациента в лежачее положение положение с поднятыми ногами. Контролировать жизненно важные функции каждые 15 минут

  • Обеспечить венозный доступ и подготовиться к инфузии больших объемов жидкости в случае развития гипотонии

  • Повторно оценить дыхательные пути и артериальное давление

  • — Если гипотензия не реагирует на инфузию большого объема: непрерывная инфузия адреналина (0.От 5 до 5 мкг / мин, дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или норэпинефрин (от 4 до 8 мг; дети от 0,1 до 1 мкг / кг / мин) или дофамин (от 1 до 10 мкг / кг / мин , дети от 2 до 25 мкг / кг / мин)

  • — При крапивнице и отеке Квинке: дифегидрамин от 25 до 100 мг; детям 1-2 мг / кг внутримышечно или внутривенно

  • — При бронхоспазме: распыленный сальбутамол в кислороде

  • — Глюкокортикоиды не дают немедленного эффекта, но могут быть полезны для предотвращения или изменения реакции поздней фазы Гидрокортизон 250-500 мг каждые 4-6 ч внутривенно или преднизолон 2 мг / кг внутрь

Продолжать наблюдение до полного исчезновения реакции
Выписать пациента с Epipen (Dey Laboratories, США) или Anakit ( Hollister-Stier, USA) и обратитесь к аллергологу
Профилактика
  • — Консультация по предотвращению аллергенов , возможные источники аллергенов, как читать этикетки и т. Д.

  • Рекомендовать всегда иметь при себе адреналин и антигистаминные препараты в жидкой форме

  • — Составьте план лечения: проинструктируйте, как вводить адреналин и показания к его применению

  • — Посоветуйте носить браслет MedicAlert

Сообщается, что широкий спектр продуктов вызывает анафилаксию, Наиболее часто встречающимися пищевыми аллергенами являются арахис, орехи, рыба, морепродукты, яйца и молоко.Пищевые антигены могут быть скрыты в продуктах питания и их трудно идентифицировать. Пациенты с риском смертельной пищевой аллергии обычно имеют в анамнезе предыдущую реакцию на пищу, и у большинства пациентов была сопутствующая астма. Sampson и др. (21) рассмотрели шесть смертельных анафилактических реакций и семь почти смертельных реакций. Все пациенты страдали астмой и аллергией на другие аллергены. В этом отчете четыре из шести смертельных реакций произошли в школе, и хотя адреналин был прописан трем пациентам, ни у одного из них он не был доступен на момент начала реакции.Основное различие в исходе между смертельной и нефатальной реакциями, по-видимому, заключалось в скорости введения адреналина. У некоторых пациентов реакция начиналась с боли в животе и не имела аллергического происхождения. У некоторых детей до появления респираторных симптомов были довольно легкие симптомы, и никто из них не получал адреналин до появления респираторных симптомов. Таким образом, при лечении анафилаксии следует незамедлительно вводить адреналин (22).

У пациентов со значительной реакцией, связанной с приемом пищи, подробный анамнез реакции, включая время начала, все проявления, характер прогрессирования, продолжительность реакции и ответ на лечение, необходимо.Во время реакции, после начала обработки, необходим список ингредиентов всех съеденных продуктов, названия производителей и, если возможно, номера партий продуктов. Эта информация полезна, когда подтверждение аллергии на подозреваемые продукты делает квалифицированный аллерголог.

Лечение анафилаксии включает информирование родителя и пациента о потенциальных рисках последующего заражения. Следует строго избегать продуктов, на которые у пациента сильная аллергия.Пациенты и родители должны быть обучены тому, как читать ингредиенты на этикетках и просить показать список ингредиентов продуктов в ресторанах, прежде чем принимать пищу. Если есть сомнения относительно того, что содержится в пище, ее нельзя принимать внутрь. Маленьких детей следует учить не принимать какие-либо продукты, если их родители не разрешили это делать.

Пациенты с риском тяжелых реакций должны быть снабжены соответствующими препаратами спасения, включая адреналин (Epipen; Dey Laboratories, США) или Anakit (Hollister-Stier, США).У молодых пациентов серьезные побочные эффекты адреналина, такие как сердечная аритмия или гипертонический криз, крайне редки, а спасительная польза адреналина намного превышает любой небольшой риск побочных эффектов.

Пациентам следует рекомендовать иметь браслеты MedicAlert, предупреждающие о возможности серьезных реакций. Если ребенок находится в детском саду или школе или отправляется в лагерь, родители должны сообщить опекунам об аллергии у ребенка, научить их избегать и проинструктировать их, как и когда использовать спасательные препараты.

Ребенку с риском потенциально опасной для жизни реакции, то есть ребенку, у которого была реакция на орехи, рыбу и морепродукты или у которого в прошлом была выраженная реакция на любую пищу, следует немедленно ввести адреналин. , как только симптомы проявляются после приема внутрь. Не ждите появления серьезных симптомов. Затем можно вводить антигистаминные препараты, чтобы поддерживать контроль. После инъекции адреналина пациента следует как можно быстрее доставить в медицинское учреждение, где доступны кислород, устройство для открытия и поддержания дыхательных путей, бронходилататоры и внутривенные жидкости для восполнения объема.Пациент должен находиться под наблюдением не менее 4 часов, но предпочтительно от 12 до 24 часов, потому что в некоторых случаях реакция повторяется через несколько часов.

Отсроченные иммунологические реакции на пищевые продукты (не-IgE-зависимые)

Аллергическая гастроэнтеропатия представляет собой спектр заболеваний, при которых воспаление кишечника является основной проблемой. Реакции могут быть разной степени выраженности. Легкие симптомы включают спазмы в животе и срыгивание, но эти реакции могут прогрессировать до более значительных симптомов хронической диареи (часто с неприятным запахом стула с кровью и слизью), потери белка, анемии и задержки развития.Считается, что воспаление стимулируется клеточно-опосредованной реакцией, а не IgE-опосредованной реакцией. Проявления обычно начинаются с задержкой, кожа и дыхательная система вовлекаются редко.

При энтероколитических расстройствах младенческого возраста раздражительность, длительная рвота и диарея могут возникать через 1-3 часа после кормления. Продолжительное воздействие может привести к кровавой диарее, анемии, вздутию живота и задержке развития. Гипотония встречается примерно в 15% случаев и может быть связана с метаболическим ацидозом.Коровье молоко или смеси на основе сои являются основной причиной энтероколитических расстройств у детей младшего возраста, тогда как у детей старшего возраста основными причинами являются яйца, пшеница, рис, овес, арахис, орехи, курица, индейка и рыба. У взрослых, по-видимому, основной причиной являются моллюски.

Детские колики иногда могут быть серьезными и вызывать серьезное беспокойство. Имеется ряд сообщений об улучшении состояния при коликах, когда ребенка отказываются от смеси коровьего молока (23), и даже об улучшении состояния детей, находящихся на грудном вскармливании, когда кормящая мать перестает пить коровье молоко.Обычно реакция бывает драматичной, и состояние ребенка улучшается в течение нескольких дней. Если улучшения не происходит, не следует продолжать вносить изменения в формулу. Точная этиология колик неизвестна, но в тяжелых случаях детские колики могут быть частью спектра детских колитов. Колики, даже если они вызваны молоком, редко, если вообще когда-либо, являются IgE-опосредованной реакцией.

Диагностика пищевой аллергии

Любая попытка диагностировать пищевую аллергию должна начинаться с тщательного сбора анамнеза.Это должно включать всю пищу или продукты, которые могут быть затронуты, время начала реакции после приема внутрь, вовлеченный орган (например, кожа, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути), развитие реакции и ответ на лечение. Общие рекомендации представлены в таблице 2. Важные аспекты прошлого включают следующие детали ранней жизни: хирургическое вмешательство или желудочно-кишечная инфекция; дневник введения продуктов в рацион; и сосуществование других атопических проявлений, таких как атопический дерматит и астма.Предрасположенность пациента к развитию IgE-опосредованной пищевой аллергии следует оценивать на основании семейного анамнеза атопии у родственников первой степени родства. «Золотым стандартом» подтверждения нежелательной реакции на пищу является двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.

ТАБЛИЦА 2:

Общие рекомендации, которые следует учитывать при оценке потенциальных пищевых аллергических реакций

История болезни, как известно, неточная
Пищевая аллергия чаще всего встречается у маленьких детей, особенно у детей с атопическим дерматитом
Относительно немного продукты вызывают подавляющее большинство аллергических реакций. очень редко
Побочные реакции на красители и добавки возникают редко
9 0065 Относительно небольшое количество продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций
История болезни заведомо неточная
Пищевая аллергия чаще всего встречается у маленьких детей, особенно у детей с атопическим дерматитом
Истинная пищевая аллергия обычно включает «классические» признаки и симптомы, которые влияют на кожу, желудочно-кишечный тракт и / или дыхательную систему
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редко
Неблагоприятные реакции на красители и добавки возникают редко
ТАБЛИЦА 2:

Общие рекомендации, которые следует учитывать при оценке потенциальных пищевых аллергических реакций

История болезни заведомо неточная
Пищевая аллергия чаще всего встречается у детей раннего возраста, особенно у детей с атопическим дерматитом.
Относительно небольшое количество продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций. , гастроинт кишечного тракта и / или дыхательной системы
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редки
Неблагоприятные реакции на красители и добавки редки
История болезни заведомо неточная
Пищевая аллергия чаще всего встречается у детей раннего возраста, особенно у детей с атопическим дерматитом.
Относительно небольшое количество продуктов вызывает подавляющее большинство аллергических реакций. , желудочно-кишечный тракт и / или дыхательная система
Субъективные или поведенческие симптомы как единственное проявление очень редки
Неблагоприятные реакции на красители и добавки возникают редко

Лабораторные диагностические исследования должны отражать тип реакции, котораяподозревается.Реакции, которые происходят в течение 2 часов и которые в первую очередь затрагивают кожу и дыхательные пути, следует оценивать с помощью соответствующих кожных тестов или, если кожные тесты невозможны или недоступны, CAP (Pharmacia and Upjohn Diagnostics AB, Швеция) или Radioallergosorbent ( РАСТ) тесты.

Положительные кожные прик-тесты, которые вдвое больше, чем положительный контроль гистамина, оказались прогностическими факторами положительного заражения (24,25). Кроме того, тесты CAP также коррелировали с вероятностью положительных проблем.Следует отметить, что как кожные уколы, так и тесты in vitro могут оставаться положительными даже после снижения клинической чувствительности, и элиминационные диеты не должны основываться исключительно на положительных результатах тестов. Положительные лабораторные и / или кожные пробы помогают подтвердить диагноз, но для подтверждения клинической значимости следует проводить исследования, которые предпочтительно являются слепыми. Если причина реакции неясна, рекомендуется пробное исключение подозрительных продуктов с последующим повторным введением продуктов в рацион для подтверждения реакции.Если реакция опасна для жизни, повторное введение пищи или проблемы могут быть опасными и должны выполняться только в случае крайней необходимости с соответствующими мерами предосторожности под наблюдением врача. Поскольку большинство пищевых аллергий имеют тенденцию к уменьшению, необходимо периодическое повторное обследование.

Кожные пробы бесполезны в случаях, когда в первую очередь поражается желудочно-кишечный тракт, особенно если симптомы проявляются позже. Тесты, такие как тесты на витамин А и каротин в сыворотке, будут измерять абсорбцию, тогда как эозинофилия крови может указывать на эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки кишечника.Иногда наблюдается вторичная гипоальбуминемия на фоне энтеропатии с потерей белка. Также может быть обнаружена анемия из-за скрытого желудочно-кишечного кровотечения. Обычно при умеренном и тяжелом поражении кишечника необходимы эндоскопическое обследование и биопсия.

Лечение

После подтверждения диагноза предпочтительным методом лечения является строгое избегание идентифицированной пищи до тех пор, пока чувствительность не снизится. Большинство аллергий на молоко, яйца и сою, проявляющиеся в раннем детстве, как правило, перерастают, и продукты, как правило, можно снова включить в рацион.В большинстве случаев аллергия на арахис, древесные орехи, рыбу и морепродукты сохраняется. В случаях аллергической гастроэнтеропатии, которая связана со значительным воспалением, иногда необходимы кортикостероиды. Большинство аллергических гастроэнтеропатий, проявляющихся в раннем детстве, проходят.

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

год нашей эры обычно начинается в раннем младенчестве и поражает около 10% педиатрической популяции. Это сложное хроническое воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется тяжелым зудом, хронически рецидивирующим течением, классическим кожным распределением и другими диагностическими критериями (26).БА проявляется в возрасте до одного года у 60% и в течение пяти лет у 85% тех, кому суждено его приобрести (27). Это связано с аномальной реакцией сосудов, повышенной трансэпидермальной потерей воды, снижением порога зуда и воспалением. У младенцев младшего возраста поражаются участки кожи головы возле шеи и за ушами, а также разгибательные поверхности рук и ног. По мере взросления ребенка изгибные складки становятся более сложными.

Недавние исследования показали сложную взаимосвязь генетических, экологических, психологических, иммунологических и инфекционных факторов, которые способствуют развитию и тяжести БА.Иммунологически были продемонстрированы дефекты клеточного иммунитета, снижение фагоцитарной функции и увеличение продукции IgE (28). У детей с БА снизилось количество ИНФ-γ и увеличилась продукция ИЛ-4 (29). У большинства детей с БА развиваются другие атопические расстройства (30). Хотя роль пищевых или ингаляционных аллергенов в патогенезе БА является спорной, у многих пациентов имеются значительные доказательства причастности пищевых аллергенов (31). Ряд исследований подтвердили роль пищевых продуктов при БА с помощью двойного слепого плацебо-контролируемого исследования пищевых продуктов (32).Подсчитано, что от 30% до 40% пациентов с умеренной и тяжелой формой БА имеют аллергию на пищу, которая способствует их заболеванию. Большинство пациентов с пищевой чувствительностью, подтвержденной контролируемыми испытаниями, страдают аллергией только на некоторые продукты. Молоко, соя, яйца, пшеница, арахис, древесные орехи, рыба и морепродукты составляют почти 90% продуктов, подтвержденных испытанием. Также было замечено, что, хотя до 80% пациентов имели положительные кожные пробы на пищевые продукты, только около одной трети положительных тестов коррелируют с положительными непосредственными проблемами.Интересно, что если кожная проба на рассматриваемую пищу отрицательна, проблемы почти всегда отрицательны. Таким образом, положительный кожный тест полезен для выявления продуктов, которые могут способствовать возникновению проблемы. Затем подозреваемые продукты могут быть подтверждены пробной элиминационной диетой. Отрицательная кожная проба исключает подозрительные продукты и позволяет более разнообразную диету. Хотя положительные кожные пробы наводят на размышления, длительное исключение продуктов из рациона не должно основываться исключительно на положительных результатах тестов, если нет хорошей клинической корреляции между улучшением АД и исключением подозрительных продуктов.Роль аэроаллергенов в развитии БА неясна, но воздействие клещей домашней пыли и других аэроаллергенов затрагивает детей старшего возраста (33).

Staphylococcus aureus обнаруживается более чем у 90% пациентов с хроническими кожными поражениями AD, а также на непораженной коже пациентов с AD. Напротив, только 5% здоровых людей переносят этот организм на своей коже. Важность S aureus подтверждается значительным сокращением кожных заболеваний при лечении комбинацией антистафилококковых антибиотиков и местных кортикостероидов (34).Причина повышенного связывания S aureus с атопической кожей до конца не изучена, но, скорее всего, это вызвано атопическим воспалением. Было обнаружено, что лечение местными кортикостероидами снижает количество S aureus на атопической коже (35). S aureus может усиливать или поддерживать воспаление кожи, выделяя токсины, известные как суперантигены (36), которые могут вызывать заметную активацию Т-клеток и макрофагов. Большинство пациентов с БА вырабатывают специфический IgE, направленный против стафилококковых суперантигенов, обнаруженных в их коже (37).

Лечение AD направлено на предотвращение причинных факторов, уменьшение потери воды с помощью смягчающих средств, уменьшение зуда с помощью антигистаминных препаратов и уменьшение воспаления с помощью кремов с кортикостероидами. Также было показано, что комбинация местных стероидов с антибиотиками более эффективна, чем местная стероидная или только антибиотикотерапия (38). Следует ограничить употребление острой или «кислой» пищи, такой как цитрусовые, которые содержат вазоактивные амины, которые могут непосредственно усилить зуд и расширение сосудов.

У большинства детей с детской экземой наблюдается улучшение (39) (хотя цитируется одно исследование, это было показано во многих других исследованиях). Менее благоприятные прогностические признаки включали позднее начало и поражение поверхностей разгибателей вместо поверхностей сгибателей. В другом исследовании (40) тяжелый широко распространенный дерматит, семейный анамнез БА, ассоциированные респираторные аллергии (такие как астма и аллергический ринит), раннее начало (моложе одного года) и женский пол были неблагоприятными прогностическими признаками.

АСТМА

Рост заболеваемости (41,42) и смертности от астмы побудил к разработке руководящих принципов, поощряющих организованный подход к обучению пациентов, а также к диагностике, оценке и лечению астмы (43). В основе этого подхода лежало «повторное открытие» роли воспаления при астме и постоянное использование противовоспалительных препаратов. Кроме того, основой лечения стали меры по предотвращению воздействия на окружающую среду и просвещение.

Основными причинами астмы являются ранние вирусные инфекции, воздействие сигаретного дыма и атопия. Было также показано, что вирусные инфекции увеличивают гиперреактивность и связаны с обострениями астмы у детей (44–46). Уровень IgE к RSV был связан с увеличением тяжести бронхоспазма и гипоксии (47). Постоянное свистящее дыхание после инфицирования RSV в младенчестве непродолжительно при отсутствии других факторов, таких как атопический семейный анамнез или воздействие сигаретного дыма (48).Пассивное курение оказывает значительное влияние на количество эпизодов астмы, судя по госпитализации в течение первого года жизни (49,50). Большая часть этого эффекта может быть связана с курением матери, с менее устойчивым эффектом для курения отцов (51).

Исследования показали, что атопия является наиболее важным предиктором хронической астмы в детстве. Преходящее свистящее дыхание младенцев не характеризуется обычными признаками астмы у детей старшего возраста, а именно семейным анамнезом астмы и маркерами атопического диатеза (52).Основным фактором риска преходящего свистящего дыхания у младенцев, по-видимому, является курение матери во время беременности.

Атопия, определяемая как чувствительность кожной пробы к общим аллергенам, тесно связана с астмой и гиперреактивностью бронхов (53,54). Доказанная сенсибилизация IgE с помощью кожной пробы или RAST-теста к аллергенам в окружающей среде стала одной из основных причин воспаления и была напрямую связана с повышенной гиперреактивностью бронхов и текущими астматическими симптомами (55,56).Хроническое воздействие низких доз аллергенов было связано с повышенной гиперреактивностью бронхов даже при отсутствии явных астматических симптомов (57). Было обнаружено, что чувствительность к клещам домашней пыли и перхоть кошек являются очень значимыми факторами риска, связанными с развитием астмы (58). Раннее воздействие высоких концентраций клещей домашней пыли в течение первого года жизни связано со значительно более высоким риском развития астмы (59). У детей школьного возраста значимость гиперреактивности бронхов и риск симптоматического заболевания коррелируют с количеством и размером положительных кожных тестов на аллергию.Недавние исследования показали, что у многих взрослых с «новой» астмой в анамнезе астматические симптомы начинались в детстве, что указывает на то, что, хотя симптомы могут проходить, астматическая предрасположенность сохраняется (60).

Знания о доме ребенка, дневной и школьной среде, а также о применении соответствующих мер по охране окружающей среды являются основой лечения астмы и обсуждаются ниже в разделе «Подход к ребенку, страдающему аллергией». Фармакологическое лечение астмы (таблица 3) основано на предыдущих симптомах пациента и воздействии окружающей среды.Эта информация может использоваться, чтобы предсказать, когда астма может ухудшиться, чтобы можно было начать противовоспалительное лечение на ранней стадии для контроля и / или предотвращения этих приступов.

  • Оценить и контролировать тяжесть астмы с помощью объективных показателей функции легких (если возможно)

  • Оценить окружающую среду и провести соответствующую оценку аллергии

  • Обеспечить обучение пациентов и разработать план лечения, чтобы помочь пациентам получить мотивация, навыки и уверенность в борьбе с астмой

    • — Избегать или контролировать причины и триггеры астмы

    • — Разработать планы приема лекарств для хронического ведения.Пациент должен получить минимальную терапию, необходимую для достижения контроля.

    • — Разработать планы ведения обострений

  • Обеспечить регулярное последующее наблюдение

  • Оценить и контролировать тяжесть астмы с помощью объективных измерений функции легких (если возможно)

  • Оценить окружающую среду и провести соответствующую оценку аллергии

  • Провести обучение пациентов и разработать план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность для контроля астма

    • — Избегать или контролировать причины и триггеры астмы

    • — Разработать планы приема лекарств для хронического ведения.Пациент должен получить минимальную терапию, необходимую для достижения контроля.

    • — Разработать планы ведения обострений

  • Обеспечить регулярное последующее наблюдение

  • Оценить и контролировать тяжесть астмы с помощью объективных измерений функции легких (если возможно)

  • Оценить окружающую среду и провести соответствующую оценку аллергии

  • Провести обучение пациентов и разработать план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность для контроля астма

    • — Избегать или контролировать причины и триггеры астмы

    • — Разработать планы приема лекарств для хронического ведения.Пациент должен получить минимальную терапию, необходимую для достижения контроля.

    • — Разработать планы ведения обострений

  • Обеспечить регулярное последующее наблюдение

  • Оценить и контролировать тяжесть астмы с помощью объективных измерений функции легких (если возможно)

  • Оценить окружающую среду и провести соответствующую оценку аллергии

  • Провести обучение пациентов и разработать план лечения, чтобы помочь пациентам обрести мотивацию, навыки и уверенность для контроля астма

    • — Избегать или контролировать причины и триггеры астмы

    • — Разработать планы приема лекарств для хронического ведения.Пациент должен получить минимальную терапию, необходимую для достижения контроля.

    • — Разработать планы ведения обострений

  • Обеспечить регулярное последующее наблюдение

При легкой, перемежающейся астме, бета- 2 агониста можно назначать «по мере необходимости» при свистящем дыхании и одышке или их можно принимать перед определенными провоцирующими факторами, такими как физическая нагрузка. Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, но иногда используется как успокаивающее средство у пациентов с непереносимостью бета-2-агонистов короткого действия.Пациентам, которым требуется частое употребление успокаивающих препаратов, необходимы контролирующие / профилактические препараты. Эти лекарства включают ингаляционные (и пероральные) глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые агенты и бета-агонисты длительного действия. Ингаляционные глюкокортикостероиды являются наиболее эффективными препаратами этой группы препаратов и считаются терапией первой линии. Ингаляционные стероиды следует вводить в соответствующих дозах, необходимых для поддержания контроля, и доза может быть увеличена или уменьшена для достижения этого результата.Если необходимы более высокие дозы, можно добавить дополнительные лекарства, такие как антилейкотриены и бета-агонисты длительного действия, чтобы снизить потребность в стероидах. Следует помнить, что противовоспалительное лечение откладывается в начале, а также является профилактическим, и поэтому его следует продолжать в течение нескольких недель или месяцев после окончания острого приступа.

Взаимосвязь с другими аллергическими заболеваниями

Поскольку по большей части астма является частью спектра аллергических заболеваний, ее можно предсказать на основании семейного анамнеза аллергических заболеваний у родственников первой степени родства и / или появления других аллергических заболеваний, таких как AD, IgE-опосредованные. пищевая аллергия и аллергический ринит.В результате признаки и симптомы астмы можно распознать на ранней стадии и лечить соответствующим образом. У детей с AD или IgE-опосредованной пищевой аллергией хронический или продолжительный грубый кашель при простуде может быть признаком продолжающегося воспаления дыхательных путей.

Аллергический ринит и астма являются частью одного и того же системного заболевания. В нормальных условиях содержащиеся в воздухе раздражители, микробные агенты и аллергены попадают в дыхательные пути через нос. Вдыхаемый воздух становится турбулентным над носовыми раковинами и взаимодействует с цилиарной и секреторной гуморальной иммунной защитой, удаляя большинство раздражителей и аллергенов.Вдыхаемый воздух также увлажняется и поступает в легкие в кондиционированном и очищенном виде. Если носовые ходы закупориваются из-за воспаления или инфекции, вышеуказанные процессы не происходят, и легкие подвергаются повышенному воздействию раздражителей, аллергенов и микробов. У предрасположенных людей это повышенное воздействие усилит аллергические воспалительные процессы, приводящие к астме. Многие пациенты с аллергическим ринитом, у которых не было астмы в анамнезе, имеют признаки аномальной функции легких, которая возникает либо спонтанно, либо после бронхопровокации метахолином, гистамином или холодным воздухом (61,62).Сезонные колебания чувствительности дыхательных путей были продемонстрированы у пациентов с сезонным аллергическим ринитом (63). Было показано, что лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами улучшает симптомы ринита и астмы, а также чувствительность дыхательных путей, измеренную с помощью провокации метахолином (64). Прямое противовоспалительное действие интраназального кортикостероида в легких представляется маловероятным, поскольку менее 2% назального лекарства доставляется в грудную клетку. Также было показано, что назальное лечение беклометазоном предотвращает увеличение реактивности бронхов, которое связано с сезонным ринитом и астмой (65).

Связь синусита и астмы отмечается с 1920-х и 1930-х годов (66–68). Было высказано предположение, что постназальный дренаж может привести к посеву бактерий в нижних дыхательных путях, что приведет к инфекции и воспалению. Кроме того, стимуляция парасимпатической системы через афферентный вход тройничного нерва из носа и пазух и через эфферентные пути блуждающего нерва может вызвать рефлекторное сужение бронхов (69). В исследованиях, показывающих увеличение сопротивления нижних дыхательных путей после стимуляции верхних дыхательных путей, этот эффект может быть отменен введением атропина (70).Slavin et al (71) сообщили, что 70% пациентов с астмой показали субъективное улучшение, а 65% смогли снизить потребность в пероральных стероидах после медикаментозного или хирургического лечения синусита. Лечение синусита у детей-астматиков комбинацией антибиотиков, антигистаминных препаратов и кортикостероидов показало связанное с этим улучшение реакции дыхательных путей на метахолин (72).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ

Аллергический ринит — основная причина заболеваемости у детей.Это причина, сопутствующее заболевание или предрасполагающий фактор во многих случаях серозного отита, хронического синусита, повышенной восприимчивости к инфекциям верхних и нижних дыхательных путей и ортодонтических заболеваний, таких как неправильный прикус и недоразвитые зубные дуги (73). Многие дети, страдающие аллергическим ринитом, страдают хронической заложенностью носа или рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей, и их постоянно лечат лекарствами от простуды и / или антибиотиками. Со временем часто наблюдается изменение более сезонного характера, и тогда выясняется, что проблема имеет аллергическое происхождение.Прямые затраты на медицинское обслуживание и лекарства, а также косвенные затраты времени, потерянного в школе и в рабочие дни, огромны. Тем не менее, аллергический ринит часто считается несущественным, и пациенты вынуждены сами искать лекарства. Другие симптомы аллергического ринита перечислены в таблице 4. Аллергический ринит также можно распознать по признакам, перечисленным в таблице 5.

ТАБЛИЦА 4:

Симптомы аллергического ринита

Ясные водянистые выделения из носа
Храп
Дыхание через рот
Принюхивание
Чихание
Подергивание или тик на лице «Аллергический салют»
Рецидивирующий средний отит или серозный отит
Рецидивирующий синусит
Прозрачные водянистые выделения из носа
Храп
Дыхание через рот
Чихание
Подергивание или тик лица
«Аллергический салют»
Рецидивирующий средний или серозный отит
Рецидивирующий синусит
ТАБЛИЦА 4:

Симптомы аллергического ринита

Прозрачные водянистые выделения из носа
Храп
Дыхание через рот
Принюхивание
Чихание
Подергивание или тик лица
«Аллергический салют» Рецидивирующий средний отит или серозный отит
Рецидивирующий синусит
Сн
Прозрачные водянистые выделения из носа
Храп
Дыхание через рот
Слюн
Подергивание или тик лица
«Аллергический салют»
Рецидивирующий средний или серозный отит
Рецидивирующий синусит
ТАБЛИЦА 5:

Признаки аллергического ринита

Аллергические «блестящие» участки, представляющие собой синеватые отечные области под глазами из-за расширения сосудов и уменьшения дренажа
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса
Поперечная складка носа на границе носового хряща, вызванная постоянным трением («аллергический салют»)
Гипоплазия верхней челюсти, вызванная снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа
Высокое сводистое небо, неправильный прикус верхней челюсти из-за хронического дыхания через рот
Бледные, голубовато-серые носовые раковины
Аллергические «блестящие» участки, представляющие собой синеватые отечные области под глазами из-за расширения сосудов и уменьшения дренажа
Dennie- Линия сгиба Моргана, идущая сбоку от медиального эпиканту s
Поперечная складка носа на границе носового хряща, вызванная постоянным трением («аллергический салют»)
Гипоплазия верхней челюсти, вызванная снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа
Высокое сводчатое небо, неправильный прикус верхней челюсти из-за хронического дыхания ртом
Бледные, голубовато-серые носовые раковины
ТАБЛИЦА 5:

Признаки аллергического ринита

Аллергические «голени» с синеватыми отечными областями под ними глаза из-за вазодилатации и уменьшения оттока
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса
Поперечная носовая складка на границе носового хряща, вызванная постоянным трением («аллергический салют»)
Гипоплазия верхней челюсти, вызванная снижением аэрации верхней челюсти гортанные пазухи из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа
Высокое арочное небо, неправильный прикус верхней челюсти из-за хронического дыхания через рот
Бледные, голубовато-серые носовые раковины
Синеватые синеватые синюшные синюшные синусы. отечные области под глазами из-за расширения сосудов и уменьшения дренажа
Линия складки Денни-Моргана, идущая латерально от медиального эпикантуса
Поперечная носовая складка на границе носового хряща, вызванная постоянным трением («аллергический салют» )
Гипоплазия верхней челюсти, вызванная снижением аэрации верхнечелюстных пазух из-за хронического воспаления слизистой оболочки носа
Высокое арочное небо, неправильный прикус верхней челюсти из-за хронического дыхания через рот
Бледные, голубовато-серые носовые раковины

Дифференциальный диагноз Аллергический ринит включает инфекционный ринит, хронический синусит, инородное тело (особенно если в анамнезе есть хронические односторонние гнойные выделения из носа), полипы носа или механическая заложенность носа.

Лечение

Антигистаминные препараты эффективны при уменьшении чихания, зуда и секреции при рините, а также при уменьшении зуда в глазах. Если имеется значительная заложенность носа, более эффективной может быть комбинация пероральных противоотечных средств и антигистаминных препаратов (74). К сожалению, антигистаминные препараты вызывают высокий процент побочных эффектов, наиболее распространенным из которых является седативный эффект. Новые антигистаминные препараты, не вызывающие седативного эффекта, потенциально более полезны, потому что они позволяют пациенту облегчить симптомы без седации.Однако у детей старшие антигистаминные препараты первого поколения вызывают меньший седативный эффект, чем у взрослых.

Если симптомы тяжелые или если необходимо быстро уменьшить заложенность носа, в течение коротких периодов времени можно использовать местное противозастойное средство. После нескольких дней регулярного использования, по-видимому, наблюдается эффект «отскока», при котором слизистая оболочка носа становится более перегруженной (медикаментозный ринит), и симптомы могут фактически усиливаться, пока пациент принимает местное противозастойное средство.

Если ринит носит сезонный характер, симптомы можно предвидеть, и профилактическая терапия местными кортикостероидами до и во время сезона полезна.Назальные кортикостероиды значительно уменьшают симптомы заложенности носа и чихания (75). Побочные эффекты назальных стероидов обычно включают жжение в носу, раздражение, чихание и носовое кровотечение. Если симптомы тяжелые, может потребоваться короткий курс пероральных стероидов для уменьшения симптомов. При синусите может потребоваться агрессивное и длительное лечение антибиотиками в дополнение к соответствующей противовоспалительной терапии.

Во многих контролируемых исследованиях иммунотерапия уменьшала симптомы ринита (76).Иммунотерапию следует рассматривать только после того, как меры предосторожности, связанные с окружающей средой, и надлежащее медицинское лечение не привели к адекватному улучшению симптомов. Выбор аллергенов для использования в иммунотерапии основан на истории болезни пациента и подтверждающих положительных кожных пробах. Положительные кожные пробы не должны быть единственными детерминантами аллергенов, которые должны быть включены в препарат иммунотерапевтической вакцины, потому что может быть плохая корреляция между титрами IgE и тяжестью симптомов в течение сезонов пыльцы (77).Пациентам следует сообщить, что для достижения значительного улучшения может потребоваться несколько лет; что им не следует прекращать прием лекарств до улучшения симптомов; это лечение является специфическим и не предотвратит симптомы, вызванные другими аллергенами; и что меры предосторожности, связанные с окружающей средой, должны продолжать снижать вероятность рецидива.

Обращение к ребенку-аллергику

Идентификация пациентов группы риска:

Имеется генетическая предрасположенность к развитию аллергических заболеваний; однако воздействие окружающей среды определяет, что будет сенсибилизировано пациентом, а также тяжесть заболевания (78).Чтобы снизить частоту и тяжесть сенсибилизации, можно выявить пациентов из группы риска, собрав хороший семейный анамнез. Если нет близких родственников, страдающих аллергией, заболеваемость составляет около 12%, но если один из родителей страдает аллергией, заболеваемость возрастает до 30–50%. Если у обоих родителей есть аллергия, шансы иметь ребенка-аллергика составляют от 50% до 80%. У детей от матерей-аллергиков вероятность развития аллергии выше, чем у детей от отцов-аллергиков (79). Измерение IgE пуповинной крови использовалось для дальнейшего прогнозирования развития аллергии у ребенка.Первоначально считалось, что это будет иметь большую прогностическую ценность (80,81), но недавние исследования показали, что семейный анамнез более важен (82).

Хотя склонность к развитию аллергических заболеваний передается по наследству, болезнь проявляется после сенсибилизации к диетическим аллергенам и аллергенам окружающей среды. Состояния, которые снижают иммунитет слизистых оболочек и / или позволяют увеличить абсорбцию аллергенов, увеличивают вероятность сенсибилизации (Таблица 6).

ТАБЛИЦА 6:

Факторы, связанные с повышенным риском аллергической сенсибилизации и проявления аллергического заболевания

Атопия непосредственной семьи
Курение матери
Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в раннем возрасте
Хирургическое вмешательство или инфекция, нарушающая целостность слизистой оболочки
Раннее воздействие проглоченных или вдыхаемых аллергенов
  • — Раннее кормление смесью

  • — Раннее введение твердой пищи

  • — Воздействие пылевые клещи, перхоть животных, плесень и пыльца в молодом возрасте

Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. д.)
9006 4
Атопия в семье
Курение матери
Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в раннем возрасте
Хирургическое вмешательство или инфекция, нарушающая целостность слизистой оболочки
Раннее воздействие проглоченных или вдыхаемых аллергенов
  • — Раннее кормление смесями

  • — Раннее введение твердой пищи

  • — Воздействие пылевых клещей, шерсти животных, плесени и пыльцы в раннем возрасте

Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. Д.)
ТАБЛИЦА 6:

Факторы, связанные с повышенным риском аллергической сенсибилизации и проявления аллергического заболевания

9 0064
Ближайшая семейная атопия
Курение матери
Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в раннем возрасте
Хирургическое вмешательство или инфекция, нарушающая целостность слизистой оболочки
Раннее воздействие проглоченных или вдыхаемых аллергенов
  • — Раннее кормление смесью

  • — Раннее введение твердой пищи

  • — Воздействие пыли клещи, перхоть животных, плесень и пыльца в молодом возрасте

Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. д.)
Атопия в семье
Курение матери
Снижение гуморальной и клеточной иммунной защиты в раннем возрасте
Хирургическое вмешательство или инфекция, нарушающая целостность слизистой оболочки
Раннее воздействие проглоченных или вдыхаемых аллергенов
  • — Раннее кормление смесями

    9002 2
  • — Раннее введение твердой пищи

  • — Воздействие пылевых клещей, шерсти животных, плесени и пыльцы в раннем возрасте

Воздействие раздражителей (сигареты, дровяные печи и т. Д.)
Меры диетического контроля:

Если предполагается, что младенец подвержен высокому риску развития аллергического заболевания, младенец может извлечь выгоду из меньшего воздействия пищевых аллергенов, чтобы снизить частоту пищевых аллергий в первые несколько лет жизни.Следует рассмотреть режим избегания диеты, который включает грудное вскармливание (или, при необходимости, добавление гипоаллергенного молока) в течение не менее четырех месяцев и отсроченное введение твердых аллергенных веществ (83). Было высказано предположение, что матери, кормящие грудью, избегают употребления сильно аллергенных продуктов, таких как орехи, рыба и морепродукты, чтобы уменьшить воздействие этих продуктов на младенцев. Было обнаружено, что у младенцев из группы высокого риска, соблюдающих этот режим питания, в течение первого года жизни значительно снизилась пищевая аллергия и АД, но в дальнейшем не наблюдается снижения заболеваемости астмой или ринитом.Если эти меры контроля диеты предпринимаются, важно, чтобы диетолог пересмотрел диету матери. Чтобы снизить вероятность потенциальной сенсибилизации на всю жизнь, введение высокоаллергенных продуктов, таких как рыба, орехи и морепродукты, следует отложить до возраста трех лет или позже. Однако было показано, что плод, вероятно, подвергался воздействию этих антигенов и может вызывать иммунологический ответ примерно с 22 недель беременности (84). Поскольку у многих детей с пищевой аллергией разовьются респираторные аллергии, такие как астма и ринит, следует проводить экологические консультации по вопросам предотвращения аллергенов и раздражителей, чтобы свести к минимуму эту эволюцию.

Меры по охране окружающей среды:

Меры по охране окружающей среды являются краеугольным камнем в лечении респираторной аллергии. Если они введены на раннем этапе в домах детей из группы высокого риска, они уменьшают воздействие ингаляционных аллергенов и, надо надеяться, снижают риск сенсибилизации (85).

Для выявления потенциальных раздражителей и аллергенов необходим тщательный сбор анамнеза, включая оценку условий дома, школы и / или детского сада (таблица 7).Следует избегать раздражителей в окружающей среде, таких как сигаретный дым. Сенсибилизация к предполагаемым аллергенам должна быть подтверждена соответствующими кожными тестами или тестами in vitro, такими как RAST или CAP. Если это невозможно, следует рекомендовать корректирующие меры.

ТАБЛИЦА 7:

Основные аллергены и раздражители

Домашние аллергены
Клещи домашней пыли
Перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Плесень
Наружные аллергены
Пыльца
Деревья (с начала до конца весны)
Трава (с конца весны до начала лета)
Амброзия (конец лета)
Плесень
Раздражители
Сигаретный дым
Дровяные печи
Выбросы красок, лаков, клеев
900 65 Тараканы
Внутренние аллергены
Клещи домашней пыли
Перхоть животных (собаки, кошки)
Плесень
Внешние аллергены
Пыльца
Деревья (с начала до конца весны)
Трава (с конца весны до начала лета)
Амброзия (конец лета)
Формы
Раздражающие вещества
Сигаретный дым
Дровяные печи
Выбросы красок, лаков, клея
ТАБЛИЦА 7:

Основные аллергены и раздражители

4

Комнатные аллергены
Клещи домашней пыли
Перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Плесень
Наружные аллергены
Пыльца
Tr ees (с начала до конца весны)
Трава (с конца весны до начала лета)
Амброзия (конец лета)
Плесень
Раздражители
Сигаретный дым
Горение древесины печи
Выбросы красок, лаков, клеев
Домашние аллергены
Клещи домашней пыли
Перхоть животных (собаки, кошки)
Тараканы
Плесень
Уличные аллергены
Пыльца
Деревья (с начала до конца весны)
Трава (с конца весны до начала лета)
Амброзия (конец лета)
Плесень
Раздражающие вещества 900 70
Сигаретный дым
Дровяные печи
Выбросы красок, лаков, клеев
Пылевые клещи:

Пылевые клещи питаются чешуей кожи человека и процветают, если влажность превышает 50%.Меры по предотвращению клещей состоят в устранении резервуаров пылевых клещей и снижении влажности (86). Спальни — самый важный источник воздействия аллергенов клещей и первое место, на котором следует сосредоточить меры контроля. Матрасы и подушки должны быть закрыты непроницаемыми чехлами на молнии. Постельное белье следует стирать в горячей воде (выше 55ºC).

Ковры, особенно те, что уложены на бетонные плиты, являются отличными резервуарами клещей и по возможности должны быть удалены. Если их невозможно удалить, акарациды, такие как бензилбензоат (тонкий порошок, который посыпают ковры), могут уменьшить количество клещей.Поскольку дома с плотной изоляцией обычно более влажные, необходимо обеспечить надлежащую вентиляцию. Если трудно снизить влажность до менее 50%, может потребоваться осушитель или воздухообменник. Хотя очистители воздуха могут помочь снизить уровень аллергенов большего диаметра, большинство из них не уменьшат количество клещей домашней пыли. В системах воздушного отопления фильтры следует часто чистить или мыть. Отверстия воздуховодов в спальне пациента следует закрыть или закрыть фильтрами, а при необходимости установить электрические обогреватели плинтуса.Центральные увлажнители воздуха следует отключать или часто чистить.

Для астматиков, чувствительных к клещам, наиболее эффективным лечением является контроль окружающей среды, и было обнаружено, что вышеуказанные меры предосторожности при аллергии значительно снижают тяжесть заболевания и потребность в симптоматических лекарствах (87).

Меры предосторожности в отношении пылевых клещей:

Пылевые клещи процветают во влажных и пыльных средах. Поэтому следует предпринять следующие меры по охране окружающей среды.

  • Влажность в доме должна быть ниже 50%.

  • Матрасы и подушки должны быть заключены в непроницаемые чехлы на молнии.

  • Постельное белье следует часто стирать в горячей (55ºC) воде.

  • В домах, которые отапливаются с помощью системы принудительного обдува, фильтры следует часто менять или мыть, а отверстие воздуховода в спальне должно быть закрыто или закрыто хлопковым фильтром.

  • По возможности ковровое покрытие следует удалить.В противном случае очистка паром и сушка, а также очистка с помощью высокоэффективного воздуха для твердых частиц или центрального вакуума уменьшают количество пылевых клещей, которые рециркулируют в воздухе.

  • Пылеуловители в спальне, например, чучела животных или книги, следует убрать или положить на закрытые книжные полки.

Аллергены тараканов:

Аллергены тараканов оказались основным аллергеном в городских жилищах и других загрязненных местах (88,89). Контроль зависит, прежде всего, от правильного ведения домашнего хозяйства и инсектицидов.Тем не менее, поскольку кажется, что тараканы заражают целые здания, их воздействия трудно избежать, если только пациент не двигается.

Перхоть животных:

В идеале у пациентов, у которых обнаружена сенсибилизация к животным, животное должно быть удалено из дома. Для маленьких детей с высоким риском развития аллергии или детей, которые уже продемонстрировали признаки аллергического заболевания, даже если кожные пробы на данном животном могут быть отрицательными, следует применять такое же консультирование.Аллерген кошки, продуцируемый сальными железами кожи, представляет собой переносимые по воздуху частицы размером от 2 до 4 мкм, которые остаются в воздухе в течение длительного времени (90). После того, как кошку удалили из окружающей среды, на коврах и мягкой мебели может оставаться перхоть в течение продолжительных периодов времени. Семьи, которые решают держать своих кошек, должны мыть животное еженедельно в теплой воде, чтобы уменьшить источник аллергена (91). Не допускайте попадания животных в спальню пациента и убирайте водоемы, такие как ковры и мягкую мебель.Матрасы должны быть закрыты непроницаемыми чехлами на молнии.

Форма:

Основными домашними плесневыми грибами являются Aspergillus и Penicillium, но наружные плесени (такие как Alternaria и Cladosporium) проникают во внутреннюю среду (92). Общим для роста всех плесневых грибов является потребность в влажности, а основными резервуарами являются влажные, плохо вентилируемые подвалы, ванные комнаты и кухни. Центральные увлажнители, установленные в системах принудительного воздушного отопления, могут скапливать большое количество плесени, если не будут приняты надлежащие меры.

Если сенсибилизация плесени подтверждена, влажность должна быть низкой, по возможности до 35%, но не более 50%. Меры предосторожности включают усиление вентиляции во всем доме, особенно в подвалах и ванных комнатах; вентиляция сушилок наружу; удаление коврового покрытия из подвалов или других затопленных территорий; проверка стен на просачивание; и снятие обоев. Осушитель, воздухообменник или кондиционер также могут снизить влажность. Воздействие на дом солнечного света путем обрезки деревьев и веток по периметру также может снизить влажность.

Пыльца:

Важно знать время появления и исчезновения основных аллергенных пыльц в этом районе. Как правило, пыльца деревьев появляется от начала до конца весны, пыльца трав — с конца весны до начала лета, а пыльца амброзии — в конце лета. Важно поставить диагноз не только на основании истории болезни, но и на основании соответствующих кожных тестов. Иногда пациенты, страдающие классическими симптомами аллергии на пыльцу, также могут иметь аллергию на плесень, которая также проявляется в это время года.Пылевые клещи также, как правило, процветают в условиях влажности весной, в конце лета и осенью, и у пациентов, страдающих аллергией на пылевых клещей, могут появиться более симптомы. В ранние утренние часы в воздухе больше пыльцы. Окна в спальне в это время должны быть закрыты, чтобы пыльца не попала в дом. Кондиционер в доме и в машине может помочь, позволяя пациенту держать окна закрытыми. Следует планировать мероприятия на свежем воздухе, чтобы не находиться на улице в часы пиковой активности пыльцы.Для пациентов, страдающих тяжелыми симптомами, может быть оправдано планирование отпуска в местах, где не так много пыльцы, о которой идет речь.

Раздражители:

В течение многих лет было ясно, что воздействие сигаретного дыма оказывает большое влияние на частоту и тяжесть респираторных аллергий (93,94). Пациентам следует посоветовать бросить курить, а родители пациентов с респираторной аллергией должны курить вне дома, а не в машине.Поскольку затраты на электроэнергию увеличились, появилась тенденция к усилению изоляции домов и, во многих случаях, к добавлению дровяных печей. Дети, живущие в домах с дровяными печами, чаще страдают респираторными инфекциями (95). Хобби, например обработка дерева или рисование, может усилить воздействие токсичных раздражителей. В таких случаях воздухообменники могут помочь удалить раздражители из дома.

ВЫВОДЫ

Аллергия у детей является результатом взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды, влияющих на проявление болезни.Несмотря на генетическую предрасположенность, воздействие аллергенов окружающей среды, раздражителей и инфекций определяет сенсибилизацию пациента к различным диетическим и вдыхаемым аллергенам. По мере выяснения генетических факторов и факторов окружающей среды, воздействующих на незрелую клеточную иммунную систему, и установления их роли, будут разработаны более длительные профилактические меры. Однако в настоящее время лучший подход к ребенку с высоким риском развития аллергии — это заблаговременно принять меры по контролю за питанием и окружающей средой, чтобы снизить сенсибилизацию, а также распознать и надлежащим образом лечить развивающиеся признаки и симптомы аллергического заболевания.Воспаление является центральным элементом всех аллергических заболеваний, и противовоспалительное лечение должно быть начато на ранней стадии, если симптомы сохраняются.

ССЫЛКИ

1 ..

Факторы окружающей среды в сравнении с генетическими детерминантами детской аллергии на ингалянты

,

J Allergy Clin Immunol

,

1990

, vol.

86

(стр.

279

87

) 2.,,, Et al.

Лимфоцитарный контроль отбора изотипа иммуноглобилина in vivo

,

Ann Rev Immunol

,

1990

, vol.

8

(стр.

303

33

) 3.,,, Et al.

Доказательства компартментализации функциональных подмножеств CD4 + Т-лимфоцитов у пациентов с атопией

,

J Immunol

,

1990

, vol.

144

(стр.

4651

6

) 4.,,.

Первичная сенсибилизация к ингаляционным аллергенам в младенчестве

,

Pediatr Allergy Immunol

,

1990

, vol.

1

(стр.

3

13

) 5.,,,.

Двунаправленное взаимодействие цитокинов в отношениях матери и плода: является ли успешная беременность феноменом Th3?

,

Иммунол Сегодня

,

1993

, т.

14

(стр.

353

6

) 6.,,,,,.

Развитие аллергенспецифической памяти у атопических и нормальных детей

,

Ланцет

,

1999

, т.

353

(стр.

196

200

) 7.,,, Et al.

Снижение продукции гамма-интерферона у младенцев с бронхиолитом и астмой

,

Am J Respir Crit Care Med

,

1999

, vol.

159

(стр.

1417

22

) 8.,,, Et al.

Активизируется клеточный иммунитет, и ответ Th3 связан с ранним хрипом у младенцев после бронхиолита

,

J Pediatr

,

1997

, vol.

130

(стр.

584

93

) 9.,,,,.

Профилактика последствий хронического постбронхиолита дыхательных путей с помощью лечения IFN-гамма у крыс

,

Am J Respir Crit Care Med

,

1999

, vol.

160

(стр.

705

10

) 10 ..

Сенная лихорадка, гигиена и размер домашнего хозяйства

,

BMJ

,

1989

, vol.

299

(стр.

1259

60

) 11.,,,,,.

Необходимость кишечной флоры для развития системы продукции IgE, полностью восприимчивой к индукции оральной толерантности

,

J Immunol

,

1997

, vol.

159

(стр.

1739

45

) 12.,,,.

Использование антибиотиков в младенчестве способствует сдвигу баланса Th2 / Th3 в сторону Th3-доминантного иммунитета мышей

,

J Allergy Clin Immunol

,

2001

, vol.

107

(стр.

153

9

) 13 ..

Всасывание и нарушение всасывания пищевых углеводов

. ,

Питание и гастроэнтерология

Нью-Йорк

Wiley

,

1980

стр.

50

14.,.

Анафилаксия

,

N Engl J Med

,

1991

, vol.

324

(стр.

1785

90

) 15.,.

Двухфазная и длительная анафилаксия

,

J Allergy Clin Immunol

,

1986

, vol.

78

(стр.

76

83

) 16.,.

Ретроспективный обзор 89 пациентов с анафилаксией

,

J Allergy Clin Immunol

,

1988

, vol.

81

стр.

238

17.,.

Основные механизмы анафилаксии и анафилактоидных реакций

,. ,

Анафилаксия и анафилактоидные реакции

Филадельфия

WB Saunders Company

,

1992

18.,,, et al.

Фатальная анафилаксия, вызванная пищей

,

JAMA

,

1988

, vol.

260

(стр.

1450

2

) 19.,,.

Реакции гиперчувствительности немедленного типа к бета-лактамным антибиотикам

,

Ann Intern Med

,

1987

, vol.

107

(стр.

204

15

) 20.,,.

Частота аллергии перепончатокрылых у атопической и нормальной популяции

,

J Allergy Clin Immunol

,

1972

, vol.

50

(стр.

146

50

) 21.,,.

Смертельные и почти смертельные анафилактические реакции на пищу у детей и подростков

,

N Engl J Med

,

1992

, vol.

327

(стр.

380

4

) 22 ..

Уроки управления анафилаксией на основе исследования фатальных реакций

,

Clin Exp Allergy

,

2000

, vol.

30

(стр.

1144

50

) 23.,,.

Смесь коровьего молока как причина детских колик: двойное слепое исследование

,

Pediatrics

,

1982

, vol.

70

(стр.

7

10

) 24.,.

Исследование аллергии на молоко в Мельбурне, 1976-1988 гг.

.,

Пищевая непереносимость в младенчестве. Аллергология, иммунология и гастроэнтерология. Серия образовательных материалов по питанию гвоздик, том 1

Нью-Йорк

Raven Press

,

1989

(стр.

203

22

) 25.,,,.

Прогнозирование аллергии на коровье молоко у детей

,

Can J Pediatr

,

1991

июнь

(стр.

18

21

) 26.,.

Особенности диагностики атопического дерматита

,

Acta Derm Venereol (Stockh)

,

1980

, vol.

92

(стр.

44

7

) 27 ..

Атопический дерматит

. ,

Основные проблемы дерматологии

Лондон

WB Saunders Company

,

1975

, vol.

3

(стр.

46

104

) 28 ..

Атопический дерматит: новые идеи и возможности терапевтического вмешательства

,

J Allergy Clin Immunol

,

2000

, vol.

105

(стр.

860

76

) 29.,,,,.

Снижение гамма-интерферона и увеличение продукции интерлейкина 4 при атопическом дерматите способствует выработке IgE

,

J Allergy Clin Immunol

,

1992

, vol.

90

(стр.

323

31

) 30 ..

Наблюдение за детской экземой в течение двадцати одного года

,

J Pediatr

,

1965

, vol.

66

(стр.

164

5

) 31.,.

Повышение концентрации гистамина в плазме после приема пищи у детей с атопическим дерматитом

,

N Engl J Med

,

1984

, vol.

311

(стр.

372

6

) 32.,.

Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: оценка 113 пациентов

,

J Pediatr

,

1985

, vol.

107

(стр.

669

75

) 33.,,,,.

Увеличение количества тучных клеток кожи после хронического воздействия клещей домашней пыли

,

Br J Dermatol

,

1986

, vol.

114

(стр.

65

73

) 34.,,,.

Стафилококальная колонизация при атопическом дерматите и эффект местной терапии мупироцином

,

Br J Dermatol

,

1988

, vol.

119

(стр.

189

98

) 35.,,.

Кортикостероиды для местного применения и S aureus при атопическом дерматите

,

J Am Acad Dermatol

,

1992

, vol.

27

(стр.

29

34

) 36.,,,.

Суперантигены и их потенциальная роль в развитии заболеваний человека

,

Adv Immunol

,

1993

, vol.

54

(стр.

99

166

) 37.,,, Et al.

Оценка стафилококковых экзотоксинов и их специфического IgE при детском атопическом дерматите

,

J Allergy Clin Immunol

,

1999

, vol.

104

(стр.

441

6

) 38.,.

Совместное двойное слепое исследование комбинации антибиотик / кортикоид при импетигинизированном атопическом дерматите

,

Br J Dermatol

,

1976

, vol.

95

(стр.

323

8

) 39 ..

Естественное течение атопической экземы

,

Acta Derm Venereol (Stockh)

,

1980

, vol.

92

Suppl

(стр.

113

5

) 40 ..

Долгосрочное наблюдение при атопическом дерматите

,

Acta Derm Venereol (Stockh)

,

1985

, vol.

114

Доп.

(стр.

117

20

) 41.,,.

Увеличилась ли распространенность астмы у детей? Данные национального исследования здоровья и роста 1973–86

,

Br Med J

,

1990

, vol.

300

(стр.

1306

10

) 42.,,, Et al.

Изменения в распространенности астмы: два исследования с разницей в 15 лет

,

Arch Dis Child

,

1989

, vol.

64

(стр.

1452

6

) 43.,,,,.

Консенсусный отчет по канадской астме

,

CMAJ

,

1999

, vol.

161

Доп. 11

44.,,.

Вирус как ускоритель симптомов астмы. I. Эпидемиология

,

Clin Exp Allergy

,

1992

, vol.

22

(стр.

325

36

) 45.,,,,,.

Риновирус и инфекции гриппа типа А как провоцирующие факторы астмы

,

Am Rev Respir Dis

,

1976

, vol.

113

(стр.

149

53

) 46.,,,,.

Состояние дел: гиперреактивность дыхательных путей, вызванная вирусами, и астма

,

Am J Respir Crit Care Med

,

1998

, vol.

157

стр.

1708

47.,.

Взаимосвязь ответов антител к RSV-специфическому иммуноглобулину Е в младенчестве, повторяющихся хрипам и легочной функции в возрасте 7–8 лет

,

Pediatr Pulmonol

,

1993

, vol.

15

(стр.

19

27

) 48.,.

Детская астма после госпитализации с острым вирусным бронхиолитом в младенчестве

,

Pediatr Pulmonol

,

1989

, vol.

7

(стр.

153

8

) 49.,.

Свистящее дыхание в возрасте 8 и 13 лет: изменение важности бронхиолита и пассивного курения

,

Pediatr Pulmonol

,

1989

, vol.

6

(стр.

138

46

) 50.,.

Курение матери во время беременности и заболевания нижних дыхательных путей в раннем возрасте

,

Arch Dis Child

,

1987

, vol.

62

(стр.

786

91

) 51.,,, Et al.

Влияние семейной истории астмы и курения родителей на реактивность дыхательных путей в раннем младенчестве

,

N Engl J Med

,

1991

, vol.

324

(стр.

1168

73

) 52.,,, Et al.

Астма и хрипы в первые шесть лет жизни

,

N Engl J Med

,

1995

, vol.

332

(стр.

133

8

) 53.,,,.

Социальные и семейные факторы в развитии астмы в раннем детстве

,

Педиатрия

,

1985

, vol.

75

(стр.

859

68

) 54.,,.

Естественная история астмы в детстве — когортное исследование новорожденных

,

Arch Dis Child

,

1991

, vol.

66

(стр.

1050

3

) 55.,,.

Связь между атопией и гиперреактивностью бронхов к гистамину в случайной популяции

,

Ann Allergy

,

1984

, vol.

53

(стр.

26

9

) 56.,.

Чувствительность к распространенным аллергенам: связь с респираторными симптомами и гиперчувствительностью бронхов у детей из трех различных климатических зон Австралии

,

Clin Exp Allergy

,

1991

, vol.

21

(стр.

573

81

) 57.,.

Повышение неспецифической реактивности бронхов после повторной ингаляции низких доз аллергена

,

Clin Exp Allergy

,

1993

, vol.

23

(стр.

298

305

) 58.,,,,,.

Относительные риски сенсибилизации к пыльце травы, клещам домашней пыли и перхоти кошек в развитии астмы у детей

,

Clin Exp Allergy

,

1989

, vol.

19

(стр.

419

24

) 59.,,,.

Воздействие аллергена клеща домашней пыли (DER p1) и развитие астмы в детстве

,

N Engl J Med

,

1992

, vol.

323

(стр.

502

7

) 60.,,,,,.

Исследование эпидемиологии астмы на уровне сообществ. Показатели заболеваемости 1964–1983 гг.

,

Am Rev Respir Dis

,

1992

, vol.

146

(стр.

888

94

) 61.,,,,.

Гиперчувствительность дыхательных путей при рините, фактор риска астмы

,

Chest

,

1987

, vol.

91

(стр.

671

4

) 62.,,,,.

Чувствительность дыхательных путей к холодному воздуху и гиперапноэ у здоровых людей, а также у пациентов с сенной лихорадкой и астмой

,

Am Rev Respir Dis

,

1980

, vol.

121

(стр.

621

8

) 63.,,.

Сезонные колебания функции дыхательных путей при аллергическом рините

,

J Allergy Clin Immunol

,

1986

, vol.

77

(стр.

676

81

) 64.,,.

Лечение аллергического ринита интраназальными кортикостероидами у пациентов с легкой формой астмы: влияние на чувствительность нижних дыхательных путей

,

J Allergy Clin Immunol

,

1993

, vol.

91

(стр.

97

101

) 65.,,,.

Назальный беклометазон предотвращает сезонное повышение реактивности бронхов у пациентов с аллергическим ринитом и астмой

,

J Allergy Clin Immunol

,

1992

, vol.

90

(стр.

250

6

) 66 ..

Взаимосвязь интраназальных заболеваний в производстве бронхиальной астмы

,

JAMA

,

1925

, vol.

85

(стр.

105

7

) 67..

Заболеваемость астмой в 400 случаях хронического синусита

,

J Аллергия

,

1932

, т.

4

(стр.

402

7

) 68 ..

Исследования астмы: нос и горло в 500 случаях астмы

,

N Engl J Med

,

1936

, vol.

215

(стр.

235

9

) 69 ..

Патофизиология реактивного заболевания дыхательных путей и синусита

,

Ann Otol Rhinol Laryngol

,

1996

, vol.

105

(стр.

98

100

) 70.,.

Влияние раздражения носа и носоглотки на сопротивление дыхательных путей у человека

,

Am Rev Respir Dis

,

1969

, vol.

100

(стр.

629

30

) 71.,,, Et al.

Синусит и бронхиальная астма

,

J Allergy Clin Immunol

,

1980

, vol.

66

(стр.

250

6

) 72.,,,.

Улучшение гиперреактивности бронхов у детей с астмой, леченных от сопутствующего синусита

,

Ann Allergy Asthma Immunol

,

1997

, vol.

79

(стр.

70

4

) 73.,.

Факторы, предрасполагающие к неправильному прикусу у детей 7 лет с особым акцентом на атопические заболевания

,

Am J Orthod Dentofacial Orthop

,

1987

, vol.

92

(стр.

299

303

) 74 ..

Антигистаминные и противоотечные средства в лечении хронического ринита

. ,

Ринит

Providence

New England and Regional Allergy Proceedings

,

1984

(стр.

103

7

) 75.,,.

Интраназальный беклометазон дипропионат при рините

,. ,

Местное стероидное лечение астмы и ринита

Лондон

Balliere Tindall

,

1980

(стр.

143

54

) 76.,,.

Документ с изложением позиции ВОЗ. Аллергенная иммунотерапия: терапевтические вакцины от аллергических заболеваний

,

Allergy

,

1998

, т.

53

Доп. 54

77.,,.

Отсутствие корреляции между титрами сывороточного аллерген-специфического IgE и симптомами у нелеченных пациентов с сезонным аллергическим ринитом

,

J Allergy Clin Immunol

,

1986

, vol.

77

(стр.

43

8

) 78.,.

Перинатальные факторы окружающей среды, влияющие на развитие аллергии

,

Clin Exp Allergy

,

1990

, vol.

20

Дополнение 3

(стр.

3

8

) 79.,.

Продолжающееся увеличение респираторных симптомов и атопии у школьников Абердина

,

BMJ

,

1996

, vol.

312

стр.

34

80.,,,.

Скрининг IgE у 1701 новорожденного и развитие атопического заболевания в младенчестве

,

Arch Dis Child

,

1982

, vol.

57

(стр.

364

8

) 81.,,,,.

Сравнение концентрации иммуноглобулина Е пуповинной крови и материнской аллергии для прогноза атопического заболевания у младенцев

,

J Allergy Clin Immunol

,

1980

, vol.

65

(стр.

422

30

) 82.,,,.

Уровни IgE в пуповинной крови и в возрасте 4–5 дней: связь с клиническими симптомами атопического заболевания до 18 месяцев

,

Аллергия

,

1990

, vol.

45

(стр.

436

44

) 83.,,, Et al.

Влияние комбинированного избегания пищевых аллергенов у матери и ребенка на развитие атопии в раннем младенчестве: рандомизированное исследование

,

J Allergy Clin Immunol

,

1989

, vol.

84

(стр.

72

89

) 84.,,,,,.

Пролиферативные ответы мононуклеарных клеток периферической крови плода на митогенные и аллергенные стимулы во время беременности

,

Paediatr Allergy Immunol

,

1996

, vol.

7

(стр.

109

16

) 85.,,.

Социальные и семейные факторы в развитии астмы в раннем детстве

,

Педиатрия

,

1985

, vol.

75

(стр.

859

68

) 86.,.

Пылевые клещи: иммунология, аллергические заболевания и контроль окружающей среды

,

J Allergy Clin Immunol

,

1987

, vol.

80

(стр.

755

75

) 87.,,, Et al.

Клиническая оценка двойного слепого исследования по предотвращению пыли с пациентами с аллергическим ринитом

,

Clin Exp Allergy

,

1991

, vol.

21

(стр.

39

47

) 88.,,,.

Анализ окружающей среды на аллергены тараканов

,

J Allergy Clin Immunol

,

1991

, vol.

87

(стр.

828

34

) 89.,,, Et al.

Воздействие аллергенов тараканов в окружающей среде: анализ с помощью иммуноферментных моноклональных анализов

,

J Allergy Clin Immunol

,

1991

, vol.

87

(стр.

505

10

) 90.,,,.

Концентрации в воздухе и гранулометрический состав аллергена, полученного от домашних кошек (Felis domesticus)

,

Am Rev Respir Dis

,

1990

, vol.

141

(стр.

361

7

) 91.,,.

Кошачий аллерген, переносимый по воздуху (FEL D1): Контроль окружающей среды с кошкой in situ

,

Am Rev Respir Dis

,

1991

, vol.

143

(стр.

1334

9

) 92 ..

Биоаэрозоли: распространенность и воздействие на здоровье в помещении

,

J Allergy Clin Immunol

,

1990

, vol.

86

(стр.

687

701

) 93.,,.

Курение родителей и респираторные заболевания в младенчестве

,

Arch Dis Child

,

1980

, vol.

55

(стр.

358

61

) 94.,,,,.

Инволонтное курение и частота респираторных заболеваний в течение первого года жизни

,

Педиатрия

,

1985

, vol.

75

(стр.

594

97

) 95.,.

Экологический контроль загрязнения воздуха внутри помещений

,

Med Clin North Am

,

1992

, vol.

22

(стр.

935

52

) 96 ..

Пищевая аллергия. Часть 2: Диагностика и лечение

,

J Allergy Clin Immunol

,

1999

, vol.

103

(стр.

981

9

)

© 2001, Pulsus Group Inc. Все права защищены

Аллергический марш | Всемирная организация по аллергии

Обновлено: сентябрь 2015 г.
Сообщение: сентябрь 2007 г.,

Ульрих Ван, доктор медицинских наук,
Отделение детской пульмологии и иммунологии Шарите
Берлин, Германия

Введение

Термин «аллергический марш» (также называемый «атопический марш») относится к естественному течению атопических проявлений, которое характеризуется типичной последовательностью реакций антител к иммуноглобулину Е (IgE) и клиническими симптомами, которые могут проявляться в раннем возрасте, сохраняться. в течение многих лет или десятилетий и часто с возрастом спонтанно проходят.

Это часто неправильно понимают как развитие от незначительных симптомов через легкое проявление болезни к более тяжелым хроническим проявлениям. Это также было неверно истолковано как исключительное развитие атопического дерматита в младенчестве до заболевания дыхательных путей, особенно астмы в школьном возрасте. Было показано, что эти интерпретации недооценивают вариации и неоднородность развития атопии в течение первого десятилетия жизни.

Множественные эпидемиологические исследования, включая неинтервенционные когортные исследования новорожденных, которые проводились в течение последних двух-трех десятилетий, пролили свет на естественную историю атопического заболевания в раннем возрасте (1,2).Это первое десятилетие жизни оказывается особенным и уникальным по сравнению с более поздними возрастами, поскольку ежегодная частота проявлений и иммунных реакций, связанных с заболеванием, явно намного выше, чем в любой другой период жизни.

Естественная история

Как правило, при рождении не наблюдается никаких клинических симптомов, за исключением сухости кожи. Хотя производство IgE начинается на 11 неделе возможной беременности, никакой специфической сенсибилизации к пищевым или ингаляционным аллергенам не может быть обнаружено в пуповинной крови с помощью стандартных методов измерения повышенных сывороточных антител IgE (3).

Процесс аллергической сенсибилизации

Первые ответы IgE, направленные на пищевые белки, могут наблюдаться в течение первых недель или месяцев жизни. Во всех частях света они чаще всего направляются на белки куриного яйца и коровьего молока, независимо от режима кормления (грудное вскармливание или кормление смесью). Эти сильные детские ответы IgE-антител на пищевые белки можно рассматривать как маркеры атопической реактивности в целом, поскольку было продемонстрировано, что они являются предикторами последующей сенсибилизации к другим пищевым белкам (арахис, древесные орехи) или аэроаллергенам из внутренней или внешней среды ( Рисунок 1).

Сенсибилизация к аллергенам окружающей среды требует больше времени и обычно наблюдается в дошкольном или раннем школьном возрасте. Ежегодная частота сенсибилизации к аллергенам в помещении зависит от степени воздействия домашних аллергенов: когортное исследование MAS в Германии, а также другие исследования выявили зависимость доза-ответ между ранним воздействием аллергенов кошек и клещей и риском сенсибилизации в течение первых лет. жизни. Сенсибилизация к наружным аллергенам, таким как белки из пыльцы, также требует воздействия: сезонное воздействие пыльцы березы, которое является обычным в Центральной и Северной Европе, может привести к сенсибилизации, тогда как в Южной Европе, как и в других частях мира, где воздействие пыльцы березы чрезвычайно низкое, сенсибилизация редко (4).

Атопический дерматит

У большинства лиц с атопией атопический дерматит является первым клиническим проявлением с наибольшей частотой в течение первых месяцев жизни и наибольшей распространенностью в течение первых трех лет жизни (рис. 2). Существуют заметные гендерные различия: более высокая заболеваемость мальчиков в раннем возрасте и более высокий риск сохранения болезни в зрелом возрасте у девочек. Тот факт, что у большинства младенцев и детей раннего возраста наблюдается повышенный уровень общего IgE и высокая степень сенсибилизации к пищевому белку, что, очевидно, связано с тяжестью заболевания, привел к неправильному пониманию того, что экзему следует рассматривать как проявление пищевой аллергии.Более поздние исследования ясно продемонстрировали, что сенсибилизация к пище тесно связана с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом в первые годы жизни; однако в большинстве случаев эту сенсибилизацию следует понимать как осложнение заболевания, которое не является причинно ответственным за проявление экземы (5).

Пищевая аллергия

После многих лет споров относительно диагностики и лечения пищевой аллергии у детей, к счастью, последние два десятилетия прояснили сложные вопросы и привели к появлению строгих терминологических критериев, особенно в отношении определения болезни: аллергическая сенсибилизация к пищевому белку может сопровождаться обоими, кожная проба а также IgE-тестирование in vitro.Большим преимуществом теста in vitro является хорошая воспроизводимость, а также возможность количественного определения уровней IgE и описания с помощью современных молекулярных методов различий в качественных IgE-ответах на основные и второстепенные аллергены. Качественные и количественные различия в IgE-ответах на пищевые белки могут иметь большое значение для развития клинической аллергии, что продемонстрировано двойными слепыми плацебо-контролируемыми исследованиями пищевого заражения.

Недавно было убедительно продемонстрировано, что в различных моделях (арахис, орехи, фрукты, овощи) IgE-ответы позволяют оценивать риск и в некоторых случаях предсказывать анафилактические реакции на пищу.Пока что единственным лечением клинически значимой пищевой аллергии у детей является элиминационная диета, которую следует ограничить на несколько лет в случае аллергии на куриное яйцо или коровье молоко, если IgE-ответы относительно низкие (6). Очень высокие уровни IgE к этим белкам связаны с менее благоприятным исходом и более длительным сохранением заболевания (рис. 3).

В случае орехов, фруктов и овощей было показано, что спектр IgE-ответов на определенные белки связан с риском анафилаксии, тогда как IgE-ответы на другие аллергены (так называемые пан-аллергены) предполагают, что это Ответ представляет собой связанную с пыльцой пищевую аллергию на белки, которые изначально встречались в окружающей среде.В большинстве этих случаев исключение из диеты не требуется.

Ринит

Сезонный аллергический риноконъюнктивит обычно не наблюдается в течение первых двух лет жизни. У детей, однако, могут вырабатываться специфические IgE-антитела за годы до того, как они проявятся. Этот так называемый «марш аллергенов» недавно был тщательно изучен. Ранняя сенсибилизация детей раннего возраста к аллергенам пыльцы травы или березы указывает на высокий риск проявления ринита в последующие годы (отношение шансов = 11-13).Распространенность сезонного риноконъюнктивита в Европе до конца первого десятилетия составляет около 15% (6,7).

В большинстве случаев ринит наблюдается вместе с сопутствующей патологией нижних дыхательных путей (сезонная астма), атопическим дерматитом и пищевой аллергией, связанной с пыльцой (рис. 2). У детей с сезонным аллергическим ринитом было показано, что именно это проявление, в отличие от всех других, связано с высоким риском будущего проявления астмы (рис. 4).

Астма

Астматический хрип может наблюдаться уже в раннем младенчестве.Большинство этих «ранних хрипов» оказываются временными симптомами, тогда как у меньшинства симптомы могут сохраняться в школьном и подростковом возрасте. Хотя наличие свистящего дыхания не связано с аллерген-специфической сенсибилизацией и явно связано с вирусными инфекциями (RSV, риновирус), картина может измениться к школьному возрасту: стойкое свистящее дыхание указывает на связь с ранней сенсибилизацией, особенно к аллергенам в помещении, таким как клещи домашней пыли и кошки (9, 10, 11, 12).

Детерминанты атопических проявлений

С появлением новых генетических инструментов за последние два десятилетия многие исследователи пытались идентифицировать полиморфизмы генов, которые могут быть ответственны за различные проявления болезни.

Гены

Уже несколько десятилетий известно, что аллергия передается в семье (рис. 5). Для идентификации соответствующих генов во многих генетических исследованиях использовалось позиционное клонирование, при котором весь геном проверяется с использованием панели полиморфных ДНК-маркеров. Другие были сосредоточены на изучении генов-кандидатов, которые, как уже предполагалось, участвовали в патофизиологии, способствующей определенному фенотипу. Сегодня можно сделать вывод, что не существует ни одной хромосомной области или гена, которые были бы связаны со всеми атопическими фенотипами.

Наиболее убедительные генетические данные были получены для атопического дерматита, когда можно предположить, что несколько описанных полиморфизмов генов непосредственно ответственны, по крайней мере, за соответствующий процент всех проявлений. Мутации в генах филаггрина, молекулы, отвечающей за увлажнение кожи, неоднократно описывались как очень актуальные. Они также могут иметь значение при ассоциированной пищевой аллергии или даже астматических проявлениях (5, 13).

Факторы окружающей среды и образа жизни

Был идентифицирован ряд факторов риска, специфичных для фенотипа. Роль табачного дыма, сложной смеси различных частиц и органических соединений постоянно доказывалась как риск развития заболеваний нижних дыхательных путей, таких как периодическое свистящее дыхание при бронхите у младенцев и пневмония. Пассивное воздействие табачного дыма после рождения и даже во время гестационного периода может быть продемонстрировано как один из наиболее сильных факторов риска, причинно связанных с развитием астмы у детей.У матерей, которые курили до конца беременности и продолжали курить после рождения, оказались дети со значительно повышенным риском аллергической сенсибилизации к пищевым белкам из куриного яйца и коровьего молока. По сравнению с другими детерминантами, которые связаны с ранним воздействием или образом жизни, воздействие табачного дыма оказывается тем фактором, который имеет наиболее устойчивый и устойчивый эффект, описанный в большом количестве исследований.

Был изучен длинный список факторов, связанных с образом жизни, которые могут иметь отношение к «Атопическому маршу» у детей.В различных исследованиях было обнаружено, что ожирение не только связано с определенными типами детской астмы, но и предшествует им. Различные факторы, связанные с диетой, такие как изменение использования жирных кислот в рационе, добавление витаминов, таких как витамин D, все еще изучаются, но на данном этапе не обеспечивают достаточной основы для возможных последствий профилактики.

Варианты профилактики

Также было высказано предположение, что раннее воздействие определенных возбудителей инфекций или микробных компонентов может иметь защитный эффект (14, 15, 16).

В отношении профилактики атопии могут применяться следующие определения:

  1. Первичная профилактика: предотвращение развития атопического заболевания и / или аномальных аллергических иммунных ответов у здоровых детей без каких-либо признаков аномальных аллергических иммунных ответов (целевая группа в целом, новорожденные с высоким или низким риском).
  2. Вторичная профилактика: предотвращение развития нового атопического заболевания и / или новых аномальных аллергических иммунных реакций у детей с уже установленными клиническими симптомами и / или аномальными аллергическими иммунными реакциями (целевая группа младенцев с атопическим дерматитом или ранней сенсибилизацией к куриному яйцу или коровьему молоку. ).
  3. Третичная профилактика: Предотвращение прогрессирования тяжести и обострений уже установленного аллергического заболевания.

Первичная профилактика

Для первичной профилактики в большинстве исследований пытались вмешаться на уровне детской диеты. В общем, все возможные профилактические меры следует рекомендовать только в том случае, если они применимы ко всему населению, если они не представляют риска и если они доступны по низкой цене. Степень, в которой грудное вскармливание предотвращает атопию, остается спорной, однако несколько других полезных аспектов грудного вскармливания оправдывают рекомендацию исключительно грудного вскармливания в течение как минимум четырех-шести месяцев.

Использование гидролизованных смесей для профилактики атопии у детей с высоким риском рекомендуется в некоторых европейских странах после того, как крупное рандомизированное проспективное исследование (Немецкое исследование детского питания) показало, что экстенсивно и частично гидролизованные смеси снижают частоту атопического дерматита в младенчестве. по сравнению со стандартными смесями для младенцев. Между тем, длительное наблюдение за этим исследованием показало, что эффект вмешательства, возникающий в первый месяц жизни, стабилен до десяти лет, однако он связан исключительно с развитием экземы и не влияет на IgE-ответы у детей. детство и развитие заболеваний дыхательных путей.

Другие диетические исследования изучали роль различных пробиотических бактерий, а также пребиотических олигосахаридов. В целом эффект вмешательств в конкретных группах высокого или низкого риска был в лучшем случае скромным. Не всегда результаты исследования воспроизводились другими исследователями.

Роль иммунотерапии с использованием аллергенспецифической иммунотерапии, особенно подъязычного пути, предлагающей аллергены, которые особенно важны для развития астмы (кошки, клещи домашней пыли, пыльца трав), изучалась в небольших контролируемых исследованиях.Пока результаты не были окончательными, однако продолжающиеся испытания сублингвального применения пыльцы трав и пылевых клещей предоставят доказательства потенциальной роли аллергенспецифической иммунотерапии как меры вторичной профилактики у детей из группы высокого риска.

К сожалению, педиатрические когортные исследования показывают, что для аллергического ринита не выявлено единого предотвратимого фактора риска. Таким образом, это подчеркивает необходимость в подходах, специфичных для аллергенов, на ранней стадии заболевания, что может повлиять на долгосрочные результаты.

Вероятно, наиболее предотвратимым фактором риска астмы является воздействие табачного дыма. Недавние исследования показывают, что даже во время беременности дети курящих матерей имеют значительно повышенный риск астмы в детстве. К сожалению, исследования, направленные на устранение клещей домашней пыли или кошек, не привели к убедительным результатам. Таким образом, текущие руководящие принципы не дают сильных рекомендаций в этой области.

Специфическая профилактика пищевой аллергии

Роль твердой пищи все еще исследуется, поскольку выяснилось, что строгое исключение в младенчестве не принесло пользы ребенку.В настоящее время проводятся различные «ранние вводные испытания», и одно единственное исследование с ранним введением арахисового белка в качестве меры второй профилактики для младенцев с ранними маркерами риска дало весьма обнадеживающие результаты (18). Другой подход, которому следуют несколько групп исследователей, заключается в предоставлении возможных защитных факторов, таких как соединения бактериальной клеточной стенки (ЛПС и т. Д.). В настоящее время нет окончательных выводов по этим испытаниям.

Философия избегания контакта с пищевыми белками с высоким потенциалом ранней сенсибилизации оказалась неэффективной.Поэтому были проведены недавние исследования определенного воздействия аллергенных пищевых белков в раннем младенчестве. Некоторые испытания аллергенов арахиса действительно предполагают, что воздействие в первые месяцы жизни может привести к развитию долгосрочной толерантности. Другие испытания, посвященные коровьему молоку и куриному яйцу, продолжаются. Профилактика атопического дерматита, агрессивное местное лечение с избеганием у детей высокого риска атопических матерей привело к значительному снижению заболеваемости экземой в младенчестве.Поэтому матерей младенцев из группы высокого риска следует обучать профилактическому уходу за кожей.

Артикул:

  1. Руководящий комитет Международного исследования астмы и аллергии у детей (ISAAC). Мировые различия в распространенности симптомов астмы, аллергического риноконъюнктивита и атопической экземы: ISAAC. Lancet 1998, 351: 1225-1232.
  2. Бергманн Р.Л., Бергманн К.Е., Лау-Шадендорф С., Ван У. Атопические заболевания в младенчестве. Немецкое многоцентровое исследование атопии (MAS-90).Pediatr Allergy Immunol 1994; 5 Дополнение 1: 19-25.
  3. Lockett, Gabrielle et al. Аллергия начинается в утробе матери? Детская аллергия и иммунология, 2015; 1:21.
  4. Kulig M., Bergmann R, Klettke U, Wahn V, Tacke U, Wahn U и многоцентровая группа изучения аллергии. Естественное течение сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам в течение первых шести лет жизни. J Allergy Clin Immunol; 1999; 103 (6): 1173-1179.
  5. Коул, Кристиан и др. Стратифицированный по филаггрину транскриптомный анализ детской кожи выявляет механистические пути у пациентов с атопическим дерматитом.J Allergy Clin Immunol Том 134; 2014; 82.91.
  6. Дерево; Роберт А. и др. Естественная история аллергии на молоко в когорте наблюдателей. J Allergy Clin Immunol, Том 131, 2013; 805: 812.
  7. Hatzler, Laura et al. Молекулярное распространение и прогностическая ценность доклинического ответа IgE на Phleum pratense у детей с сенной лихорадкой. J Allergy Clin Immunol 2012; 1: 8e5
  8. Hatzler, Laura et al. Родительская сенная лихорадка усиливает IgE к пыльце как доклинический биомаркер сенной лихорадки в детстве.Пед. Аллергия и иммунология 25; 2014: 366-373
  9. Illi, Sabina et al. Многолетняя сенсибилизация аллергеном в раннем возрасте и хроническая астма у детей: когортное исследование при рождении. Lancet.com, 2006, 763: 770
  10. Lau S, Illi S, Sommerfeld C, Niggemann B, Bergmann R, von Mutius E, Wahn U и многоцентровая исследовательская группа по аллергии. Раннее воздействие клещей домашней пыли и аллергенов кошек и развитие астмы у детей: когортное исследование. Ланцет, 2000; 356: 1392-1397.
  11. Джексон, Дэниел Дж.и другие. Доказательства причинной связи между аллергической сенсибилизацией и риновирусным хрипом в раннем возрасте. Am J Respir Crit Care Med, 2012; 281: 285.
  12. Grabenhenrich, Linus B. et al. Детерминанты астмы в раннем возрасте от рождения до 20 лет: когортное исследование в Германии. Академия аллергии, астмы и иммунологии Am, 2013; 979: 988.
  13. Hopper, John L. et al. Вызывает ли экзема в младенчестве сенную лихорадку, астму или и то, и другое в детстве? Выводы из новой регрессионной модели данных братьев и сестер.Журнал Allergy Clin Immunol, ноябрь 2012 г .; 1117: 1122.
  14. Braun-Fahrländer, Riedler J, Herz U, Eder W, Waser M, Grize L, Maisch S, Carr D, Gerlach F, Nowak D, Mutius v E, для группы исследования аллергии и эндотоксинов. C Воздействие эндотоксина на окружающую среду и его связь с астмой у детей школьного возраста. N Engl J Med; 347: 869-877.
  15. Matricardi PM, Rosmini F, Ferrigno L и др. Поперечное ретроспективное исследование распространенности атопии среди итальянских военных студентов с антителами против вируса гепатита А.BMJ, 1997; 314: 999-1003.
  16. Rook GAW, Стэнфорд JL: Дайте нам в этот день наши ежедневные микробы. Иммунология сегодня, 1999; 19: 113-117.
  17. Ege, Markus J. et al. Воздействие микроорганизмов окружающей среды и детская астма. Медицинский журнал Новой Англии 2011; 364: 8,
  18. Du Toit, George et al. Рандомизированное испытание потребления арахиса у младенцев с риском аллергии на арахис. Медицинский журнал Новой Англии, 2015 г .; 803: 813.

Условные обозначения к цифрам

Рис 1 Распространенность специфической аллергической сенсибилизации в течение первых двух десятилетий жизни когортное исследование MAS-родов, неопубликовано
Рис 2 Коморбидность астмы, ринита и экземы более 20 лет в когорте рожденных в Германии MAS
Гоф.H. PAI, 2015
Рис 3 Естественное течение аллергии на молоко в когорте наблюдателей
Роберт А. Вуд, Скотт Х. Сичерер, Брайан П. Викери и др.
J Allergy Clin Immunol 2013; 131: 85-12
Рис 4 Стратификация в возрасте 5 лет
Rochat et al., JACI 2010
Рис 5 Возрастная зависимость / кумулятивная астма в течение первых 20 лет жизни в связи с семейным анамнезом аллергии

Границы | Прогресс исследования атопического марта

Введение

В последние десятилетия заболеваемость аллергическими заболеваниями продолжала расти, затронув около 20% населения мира, особенно детей (1).Поперечные и продольные исследования показали, что аллергические заболевания возникают во времени: от атопического дерматита (AD) и пищевой аллергии в младенчестве до постепенного развития аллергической астмы (AA) и аллергического ринита (AR) в детстве. С точки зрения анатомической структуры, он следует за пространственной эволюцией кожи, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, и это явление определяется как «атопический марш» (2).

Среди упомянутых выше аллергических заболеваний некоторые исчезают постепенно с возрастом, тогда как другие сохраняются в течение многих лет (3).Некоторые исследования показали, что атопический марш не развивается полностью по временной схеме с генами и окружающей средой (4). Тем не менее, концепция атопического марша открывает новые перспективы для исследования механизмов, прогнозирования, профилактики и лечения аллергических заболеваний.

Здесь мы рассматриваем эпидемиологию, сопутствующие заболевания, механизм действия и стратегии лечения атопического марша.

Эпидемиология атопического марта

г. н.э .: первое проявление атопического марша

г.

г. н.э. — хроническое рецидивирующее кожное заболевание.Его клинические проявления — хроническое воспаление кожи, зуд и нарушение кожного барьера. БА поражает 3% взрослых и ~ 30% детей, и ее распространенность имеет тенденцию к увеличению с возрастом (5). БА возникает в первые годы жизни. Некоторые эпидемиологические исследования показали, что 45% пораженных детей имели заболевание до 6 месяцев, 60% до 1 года и до 85% до 5 лет (6, 7).

Этиология

AD представляет собой комбинацию различных факторов с участием генов и окружающей среды (8).Как только внешние аллергены контактируют с поврежденным кожным барьером, кератиноциты стимулируются к секреции стромального лимфопоэтина тимуса (TSLP) и других факторов в сочетании с клетками Лангерганса (LC) для стимуляции иммунных ответов Т-хелперов 2 типа (Th3). Затем организм стимулируется к выработке неспецифического иммуноглобулина (Ig) E (если дети длительное время подвергаются воздействию аллергенов, таких как клещи, могут появиться специфические IgE). Впоследствии Т-клетки, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и врожденные лимфоидные клетки 2 типа (ILC2) инфильтрируются, чтобы секретировать цитокины, что приводит к локальному воспалению кожи (9).Пациентов с БА можно разделить на два типа в зависимости от того, повышен ли уровень IgE: внутренний (нормальный IgE и неаллергический) и внешний (высокий уровень IgE, связанный с повышенной тяжестью заболевания). Исследования показали, что внешний АД увеличивает риск развития атопического марша (10, 11).

AA и AR: конец атопического марша

AA — распространенное хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся воспалением, гиперреактивностью и ремоделированием дыхательных путей (12–15).По мере модернизации и индустриализации заболеваемость АА увеличивается из года в год. Это может быть связано с изменением образа жизни, изменениями факторов окружающей среды (например, увеличением количества пылевых клещей в помещении и загрязнением окружающей среды), изменениями в привычках питания и многими другими факторами. АР включает воспаление слизистой оболочки носа (16) и снижает качество жизни больных (17).

Эпидемиологические данные выявили связь между AA и AR. Ретроспективное последующее исследование показало, что частота АР у пациентов с АА выше, чем у лиц без АА (18).В другом когортном исследовании Leynaert et al. продемонстрировали, что 74–81% пациентов с АА сообщили об АР. Кроме того, они обнаружили, что АК возникла у 2% лиц без АР, но у 18,8% пациентов с АР при воздействии пыльцы или перхоти животных (19).

AR может приводить к изменениям функции нижних дыхательных путей с помощью трех основных механизмов. Во-первых, стимуляция слизистой оболочки носа сокращает гладкие мышцы бронхов посредством назально-трахеального рефлекса. Во-вторых, различные химические медиаторы и цитокины, высвобождаемые антигенной стимуляцией, вызывающие аллергию на слизистую носа, всасываются в кровь, транспортируются в легкие через кровообращение, а затем действуют на трахею и бронхи, вызывая спазм гладких мышц.В-третьих, носовые воспалительные медиаторы и секреты выводятся через носовой ход в нижние дыхательные пути, что приводит к снижению функционального ответа β-адренорецепторов (20).

Эпидемиология атопического марша: связь нашей эры с AA или AR

Dharmage et al. обнаружили, что у младенцев с БА в возрасте до 2 лет заболеваемость АК и АР значительно возрастает в возрасте 6–7 лет. В частности, раннее начало, стойкое и IgE-положительное АД привело к более высокому риску развития АА и АР (9).Продольное исследование канадской когорты новорожденных (2311 детей) показало, что БА с сенсибилизацией в возрасте 1 года увеличивала распространенность АА и АР в возрасте 3 лет более чем в 11 и 7 раз, соответственно (21). В недавнем отчете из Таиланда были рассмотрены 102 ребенка с БА (диагностированной в возрасте 1,5 лет), и впоследствии АР и АА были диагностированы у 61,8 и 29,4% соответственно. При этом 67% пациентов с АА также страдали АР (22). Проспективное когортное исследование (3,124 ребенка в возрасте 1-2 лет) показало, что по сравнению с детьми, у которых в анамнезе не было БА, те, у кого когда-то была БА, особенно умеренная или тяжелая, ранняя и стойкая, были более склонны к развитию АА и AR (23).

Вышеупомянутые открытия убедительно подтверждают естественный процесс атопического марша.

Роль пищевой аллергии

IgE-позитивная пищевая аллергия обычно сосуществует с БА в раннем детстве как самое раннее проявление атопического марша. В 2011 году японские ученые провели ретроспективный анкетный опрос первокурсников и обнаружили, что AD возникла раньше у людей с сопутствующей пищевой аллергией. Кроме того, пищевая аллергия считалась самым большим фактором риска атопического марша (24).Семейное когортное исследование из Чикаго показало, что симптоматическая пищевая аллергия, особенно тяжелая или множественная пищевая аллергия, была тесно связана с АК у детей в возрасте ≥6 лет. У детей с пищевой аллергией АА развивалась раньше, чем у детей без пищевой аллергии (25). Обследование 2222 младенцев с БА в возрасте 11,5–25,5 месяцев показало, что 64% ​​детей с диагнозом БА в течение 3 месяцев после рождения проявляли IgE-опосредованную чувствительность к молоку, арахису или яйцам. Кроме того, у детей младше 12 месяцев доля детей с чувствительностью к яйцам, молоку или арахису увеличивалась с увеличением тяжести БА, но это явление не проявлялось у детей с БА после 1 года (26).Среди взрослых с БА пищевая аллергия встречается относительно редко (27–31). Кроме того, исследования показали, что у детей, чувствительных к молоку в младенчестве, впоследствии наблюдается обострение воспаления дыхательных путей и повышенная чувствительность дыхательных путей к гистамину (32, 33). Примечательно, что пищевая аллергия обычно встречается вместе с БА у младенцев. Следовательно, стоит изучить, связана ли связь между пищевой аллергией и АК или АР с БА или является прямым следствием самой пищевой аллергии.

EoE: новое проявление атопического марша?

Эозинофильный эзофагит (ЭоЕ) — хроническое воспалительное заболевание пищевода, вызываемое пыльцой или пищевыми аллергенами (34).Пациенты с EoE чувствительны к избеганию аллергенов и терапии глюкокортикоидами. Данные полногеномного исследования ассоциации (GWAS) показали, что EoE разделяет некоторые восприимчивые генетические локусы с другими проявлениями атопического марша, включая полиморфизмы в сигнальном преобразователе и активаторе гена транскрипции 6 ( STAT6 ) и TSLP (35). . Кроме того, эпидемиологические исследования показали, что EoE связан с другими аллергическими заболеваниями. Например, Mohammad et al. обнаружили, что из 449 пациентов с EoE распространенность AR, AA и AD составляла 61.9, 39 и 46,1%, соответственно, и что до 21,6% пациентов с EoE заболели этими тремя атопическими заболеваниями (36). Другое исследование с участием 35 528 человек показало, что люди с IgE-положительной пищевой аллергией подвергались более высокому риску EoE (37). В когортном исследовании новорожденных с участием 130 435 детей была установлена ​​положительная связь между EoE и другими аллергическими проявлениями (34).

Исследования, упомянутые выше, предполагают потенциал EoE как пятого «члена» атопического марша, но эта гипотеза является спорной.Например, EoE возникает не только в детстве, но и после детства. Кроме того, EoE может возникать у людей без атопии в анамнезе. Следовательно, необходимы более крупные когорты для изучения эпидемиологической взаимосвязи EoE с другими проявлениями атопического марша и задействованными механизмами (38).

Возможные механизмы, лежащие в основе атопического марша

Дисфункция кожного барьера

Кожа является главным барьером для защиты от внешних раздражителей, таких как патогены, загрязнители окружающей среды и ультрафиолетовый свет.Как компонент врожденной иммунной системы кожа выполняет несколько защитных функций, включая микробный, химический, физический и иммунный барьер. Эти различные функции кожного барьера координируются друг с другом, чтобы противостоять внешним раздражителям и поддерживать гомеостаз кожи.

Аллергены могут проникать в организм через поврежденную кожу и вызывать сенсибилизацию, которая определяется как «чрескожная сенсибилизация» (39). Чрескожная сенсибилизация может вызвать AD и, следовательно, AA и AR (5). Исследования показали, что эпикожное разрушение вызывает сенсибилизацию после воздействия аллергенов арахиса и яиц (40, 41).Spergel et al. продемонстрировали, что повторное кожное воздействие яичных аллергенов индуцировало AD-подобное воспаление кожи и AA-подобную гиперчувствительность бронхов на мышиной модели (41). Новые исследования предполагают, что белок кожного барьера филаггрин и цитокины, происходящие из эпителиальных клеток, такие как TSLP, IL-25 и IL-33, могут быть связаны с прогрессированием атопического марша.

Филаггрин

Филаггрин, барьерный белок, играет важную роль в целостности рогового слоя с точки зрения структуры и состава.Мутации в гене филаггрина ( FLG ) могут нарушать барьерную функцию кожи и вызывать аллергический ответ (42, 43). Несколько исследований показали, что пациенты с нарушенным или пониженным уровнем филаггрина более восприимчивы к пищевой сенсибилизации (44–46). Более того, мутации FLG увеличивают риск раннего и тяжелого БА и АК у лиц, перенесших БА (47–49).

Тимический стромальный лимфопоэтин

TSLP представляет собой интерлейкин (IL) -7-подобный цитокин эпителиальных клеток, который регулирует ответ Th3 (50).Zhang et al. обнаружили, что сверхэкспрессия TSLP в кератиноцитах усугубляет AA-подобное воспаление дыхательных путей у мышей, подвергшихся сенсибилизации овальбумином (OVA) внутрибрюшинно и интраназально при введении OVA (51). Другое исследование in vivo продемонстрировало, что кератиноцитарный TSLP необходим для индукции ответа Th3 в коже и запуска фенотипов АА, вызываемых аэроаллергенами (52). Кроме того, Noti et al. обнаружили, что эффекта TSLP было достаточно для развития экспериментальных EoE-подобных фенотипов у мышей (53).Кроме того, они обнаружили, что TSLP в коже способствует пищевой аллергии (54).

Интерлейкин-33

IL-33 происходит из эпителиальных клеток и действует на макрофаги, ILC2, клетки Th3, тучные клетки и базофилы путем подавления гетеродимера вспомогательного белка рецептора 2 / рецептора IL-1 туморогенности ( ST2 / IL1RL1 ) (55-60) . Несколько исследований изучали роль IL-33 при аллергических заболеваниях и обнаружили высокую экспрессию IL-33 в эпителиальных клетках кожи или дыхательных путей при БА или воспалении дыхательных путей (61–63).Блокада экспрессии ST2 может облегчить пищевую аллергию в моделях, зараженных арахисом и OVA (64, 65).

Интерлейкин-25

IL-25 также является цитокином, происходящим из эпителиальных клеток (66–68). Kim et al. обнаружили, что IL-25 ингибирует экспрессию филаггрина в коже и усугубляет воспаление кожи, координируясь с цитокинами Th3 (69). Ли и др. сообщили, что аллергическая диарея, сенсибилизированная OVA / квасцами, подавляется у мышей, лишенных IL-17RB, рецептора IL-25, тогда как сверхэкспрессия IL-25 в кишечнике ускоряет развитие аллергической диареи (70).Канг и др. обнаружили, что экспрессия мРНК IL-25 была повышена в легких крыс в модели воспаления дыхательных путей, индуцированной TiO 2 (71).

В заключение, аллергены (включая пищевые и аэроаллергены) проникают в кожу через поврежденный кожный барьер. Затем они стимулируют эпителиальные клетки кожи высвобождать TSLP, IL-25 и IL-33. Это действие активирует некоторые иммунные клетки в дерме [например, базофилы, тучные клетки, дендритные клетки (DC), эозинофилы, ILC2] на секрецию цитокинов, и впоследствии генерируются клетки Th3 и происходит выработка IgE в местных лимфатических узлах.Клетки Th3 могут секретировать больше цитокинов типа 2 (например, IL-4), чтобы активировать больше ILC2 и эозинофилов, а IgE может действовать на тучные клетки и базофилы. Эта положительная обратная связь вызывает воспаление кожи и AD (72). Кроме того, IgE, Th3, TSLP, IL-25 и IL-33 могут попадать в пищеварительный и респираторный тракты через кровообращение, способствуя развитию AA, AR и пищевой аллергии, если аллергены встречаются повторно (73, 74) ( Рисунок 1). Следовательно, дисфункция кожного барьера может быть потенциальным механизмом, лежащим в основе атопического марша.

Рисунок 1 . Возможная модель вклада дисфункции кожного барьера в атопический марш. Аллергены (включая пищевые аллергены и аэроаллергены) проникают в кожу через поврежденный кожный барьер. Затем они стимулируют эпителиальные клетки кожи, чтобы высвободить стромальный лимфопоэтин тимуса (TSLP), интерлейкин (IL) -25 и IL-33. Это действие активирует некоторые иммунные клетки в дерме (например, базофилы, тучные клетки, DC, эозинофилы и ILC2) для секреции цитокинов с последующим образованием Т-хелперных клеток типа 2 (Th3) и выработкой иммуноглобулина E (IgE) в местные лимфатические узлы.Клетки Th3 могут секретировать больше цитокинов типа 2 (например, IL-4), чтобы активировать больше ILC2 и эозинофилов, а IgE может действовать на тучные клетки и базофилы. Эта положительная обратная связь вызывает воспаление кожи и атопический дерматит (АД). Кроме того, клетки IgE, Th3, TSLP, IL-25 и IL-33 могут попадать в пищеварительный тракт и дыхательные пути через кровообращение, способствуя развитию аллергической астмы (AA), аллергического ринита (AR) и пищевой аллергии, если есть аллергены. встречаются повторно.

Изменение микробиома

Многие микроорганизмы колонизируются в кишечнике, коже и дыхательных путях (75) и влияют на здоровье и болезни.Несколько исследований показали, что изменение микробиома играет роль в развитии атопических заболеваний локально или периферически.

Kennedy et al. наблюдали дисбактериоз кожного микробиома в раннем возрасте у пациентов с БА, а также обнаружили, что колонизация комменсалом стафилококками через 2 месяца была связана с более низким риском развития БА в возрасте 1 года (76). Forno et al. и Abrahamsson et al. сообщили, что у детей, у которых была АД в возрасте 6 месяцев (77) и 2 лет (78), уменьшилось микробное разнообразие кишечника к 1 месяцу жизни.Исследование когорты новорожденных KOALA показало, что младенцы с колонизацией Clostridium difficile в кишечнике на 1 месяц жизни были склонны к развитию БА и других атопических заболеваний (79). Azad et al. продемонстрировали, что младенцы, у которых в 1 год был положительный кожный тест на пищевую сенсибилизацию, имели более низкое микробное богатство кишечника к 3 месяцам (80). Абрахамссон и др. сообщили, что младенцы с низким разнообразием кишечной флоры в возрасте 1 месяца были склонны к развитию АА в школьном возрасте (81).Кроме того, Teo et al. определили, что изменение микробиома после респираторных инфекций в младенчестве может способствовать развитию АК (82).

Более того, некоторые исследования показали, что микробы регулируют атопические заболевания, выделяя метаболиты. Furusawa et al. сообщили, что короткоцепочечные жирные кислоты, продуцируемые несколькими кишечными микроорганизмами, индуцировали пролиферацию регуляторных Т-клеток (Treg) толстой кишки и в дальнейшем улучшали колит и аллергические реакции (83). Было обнаружено, что дисбиоз Faecalibacterium prausnitzii , наблюдаемый при AD, снижает выработку бутирата и пропионата и дополнительно разрушает слизистую оболочку кишечника.Затем некоторые токсины проникли в кровоток и вызвали иммунный ответ Th3, способствующий воспалению кожи и развитию БА (84). Джонсон и др. обнаружили, что полисахариды, полученные из Bacteroides fragilis , индуцировали активацию CD4 + Foxp3 Т-клеток и дополнительно предотвращали возникновение АА (85).

Исследования, упомянутые выше, убедительно свидетельствуют о том, что изменение микробиома может быть вовлечено в атопический марш. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, являются ли изменения микробиома причиной или следствием атопического марша.

Эпигенетические факторы

Эпигенетические механизмы могут регулировать экспрессию генов и являться причиной заболеваний. Несколько исследований на уровне эпигенома показали, что метилирование ДНК в крови связано с пищевой аллергией (86, 87) и АК (88). Недавно Peng et al. провели анализ метилирования ДНК в когортах исследования поколения R (343 ребенка среднего возраста и 839 новорожденных) в Нидерландах и проекта Viva (396 детей среднего возраста и 232 новорожденных) в США. Мета-анализы связали профили дифференциального метилирования периферической крови детей среднего возраста с пищевыми аллергенами, аллергенами окружающей среды / ингаляционными аллергенами и атопической сенсибилизацией.Гены, связанные с множественными сайтами метилирования, были обогащены путями АА, включая пероксидазу эозинофилов ( EPX ), IL4 , рецептор интерлейкина 5 A ( IL5RA ) и протеогликан 2 ( PRG2 ). Кроме того, Peng et al. идентифицировали несколько участков метилирования пуповинной крови, которые связаны с аллергическими фенотипами в среднем детстве, и что некоторые участки метилирования пуповинной крови также присутствовали в среднем детстве (89), что указывает на долгосрочную временную тенденцию.

Вышеупомянутые данные свидетельствуют о том, что эпигенетика может иметь значение при аллергических заболеваниях.Однако эти исследования показывают только корреляцию между эпигенетикой и атопическим маршем. Вопрос о том, является ли эпигенетическое изменение причиной или результатом атопического марша, требует обширных и подробных продольных исследований.

«Социальная» дисфункция клеток и молекул

Аллергические реакции возникают не только в регионах, где аллергены контактируют напрямую, но и в удаленных, бесконтактных местах. Это может быть системная реакция организма, а механизмы до конца не изучены.Путем поиска литературы Luo et al. предложили модель «социальных событий» клеток и молекул для объяснения атопического марша (90). Эпителиальные клетки, такие как эпидермальные кератиноциты и эпителиальные клетки дыхательных путей, являются первой линией защиты от воздействия аллергенов и инициируют воспалительный ответ, высвобождая провоспалительные цитокины. Таким образом, эпителиальные клетки считаются ключевыми участниками аллергических заболеваний. В этой модели Луо и его коллеги считали, что именно атопические факторы, продуцируемые эпителиальными клетками локально, а не в кровообращении, вызывают аллергию на разных участках, и что определенные аллергены являются раздражителями, которые вызывают высвобождение атопических факторов на разных участках.Zhang et al. сообщили, что сверхэкспрессия TSLP в кератиноцитах вызывает AD-подобные симптомы, а также усугубляет OVA-индуцированные проявления AA у мышей. Однако они также обнаружили, что повышенной экспрессии TSLP в коже и, следовательно, периферической крови было недостаточно для индукции воспаления легких (51). Атопическая реакция в легких может быть вызвана TSLP, происходящим из самих эпителиев легких. Следовательно, атопическая реакция в коже и легких может быть следствием «социальной дисфункции» гомологичного эпителия и таких молекул, как TSLP.Несмотря на свою рациональность и интерпретируемость, теория социальных событий нуждается в достаточных доказательствах из исследований in vivo, и in vitro, исследований.

Вмешательство других предсказанных генов

Marenholz et al. провели GWAS у 2428 пациентов с БА в младенчестве и АА в детстве и у 17 034 человек контрольной группы. Они идентифицировали семь чувствительных сайтов, связанных с атопическим маршем: FLG [1q21.3], AP5B1 / OVOL1 [11q13.1], IL4 / KIF3A [5q31.1], IKZF3 [17q21], C11orf30 / LRRC329, EFHC1 [6p12.3] и rs99322 [12q21.3] (91).

Биоинформатический анализ, проведенный Gupta et al. выявили, что в атопическом марше участвовали 16 общих патогенных генов: IL4, IL5, TSLP, RNASE3, IL13, IL10, IGHG4, IFNG, CCL11, FCER2, RNASE2, FOXP3, KCNE4, CD4, IL4R и CCL26 (92) . Эти гены были предсказаны с помощью крупномасштабного и высокопроизводительного биоинформатического анализа, и их роль в атопическом марше необходимо определить с помощью дальнейших экспериментов.

Вкратце, Paller et al. рассмотрели многофакторную этиологию атопического марша, включая повреждение кожного барьера, изменение микробиома и эпигенетические факторы (93), и мы считаем, что «социальная» дисфункция клеток и молекул и вмешательство других предсказанных генов также могут способствовать атопический марш (рис. 2). Однако необходимы дальнейшие исследования для детализации соответствующих механизмов.

Рисунок 2 . Временной паттерн и возможные механизмы атопического марша.Временной паттерн атопического марша в целом — от атопического дерматита (AD) и пищевой аллергии в младенчестве до постепенного развития аллергической астмы (AA) и аллергического ринита (AR) в детском возрасте. В основе атопического марша могут лежать несколько механизмов: повреждение кожного барьера, изменение микробиома, «социальная» дисфункция клеток и молекул, эпигенетические факторы и вмешательство других предсказанных генов.

Модели животных для изучения атопического марша

Процесс моделирования Leyva-Castillo et al.состоял из двух этапов. На первом этапе мышей BALB / c дикого типа (WT) лечили кальципотриолом MC903 плюс OVA посредством эпикутанной сенсибилизации. Это привело к увеличению уровней цитокинов Th3, цитокинов Th27 и OVA-специфических IgE и IgG1 в сыворотке. Во второй фазе мышей с сенсибилизированным OVA (надкожным путем), обработанных MC903, подвергали интраназальному заражению OVA. Эти мыши проявляли AA-подобные симптомы с повышенной секрецией слизи, инфильтрацией эозинофилов и экспрессией цитокинов Th3 (52).

В модели, созданной Han et al., Мышей WT BALB / c сначала лечили OVA плюс TSLP через внутрикожным путем (четыре раза в течение 2 недель). Через 9 дней мышей заражали OVA через интраназальным путем в течение четырех дней подряд. Следовательно, мыши проявляли повышенный уровень OVA-специфического IgE в сыворотке, а также инфильтрацию клеток и эозинофилов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Гистопатология показала тяжелые воспалительные инфильтраты в легких мыши.Кроме того, периодическое окрашивание кислотой-Шиффом показало чрезмерную метаплазию бокаловидных клеток и секрецию слизи (94).

Более того, одно исследование показало, что эпикожное воздействие Aspergillus fumigates аэроаллергенов с последующим интраназальным введением A. fumigates вызывало аллергический назальный ответ у мышей BALB / c (95).

В заключение, упомянутые выше модели имеют одно сходство: кожа используется в качестве места сенсибилизации, что согласуется с тем признаком, что AD является начальным проявлением во время атопического марша.Эти животные модели облегчают изучение механизмов, лежащих в основе атопического марша.

Опровержения атопического марта

Несмотря на значительные эпидемиологические и экспериментальные данные, некоторые ученые утверждали, что распространенность атопического марша можно переоценить (96).

Во-первых, методы сбора данных и идентификации болезней вызывают одну главную озабоченность. Учитывая стоимость и время, необходимые для постановки диагноза врачом, идентификация аллергических заболеваний часто основывалась на вопросах «да» или «нет».В существующих эпидемиологических исследованиях для диагностики AD, AA и AR просто использовались вопросники «да» или «нет», а в некоторых даже отсутствовала дополнительная идентификация врача (97–99). Кроме того, отклонения и завышение количества данных в анкетных опросах некоторых людей привели к завышенной оценке распространенности заболевания (100). Еще одна опровергнутая критика атопического марша — это неспособность учитывать неоднородность или вариации болезни. Martinez et al. обнаружили, что пациенты с БА имеют более высокий риск развития преходящих ранних и стойких АК, а не поздних АК (97).Это указывает на то, что связь между AD и AA может быть ограничена конкретными субпопуляциями AA, а не универсальной. Более того, некоторые анализы на индивидуальном уровне не подтверждали типичный временной паттерн. На индивидуальном уровне, а не на уровне крупномасштабной популяции, Belgrave et al. продемонстрировали, что только 3,1% детей следовали классической процессии атопического марша (сначала AD, затем AA, а затем AR), а более 90% детей с атопическими проявлениями этого не делали (101).

Необычно то, что исследование, проведенное в Италии, обнаружило свидетельство «обратного» атопического марша.В исследование были включены 745 детей в возрасте 6–9 лет только с АА, без пищевой аллергии или БА в анамнезе. После 9-летнего наблюдения было обнаружено, что у 20% детей развилась АД (102). Кроме того, распространенность атопического марша в разных странах различалась. Колумбийские ученые проследили за 326 парами мать-младенец в когортном исследовании по рождению и обнаружили, что к 24 месяцам АА является наиболее частым проявлением. Распространенность рецидивов АА составила 7,1% через 12 месяцев и достигла 14,2% через 24 месяца.Однако аллергические симптомы, вызванные молочными, яичными или другими пищевыми аллергенами, были редкими, всего 1,8%, а БА не наблюдалась ни в одном случае (103).

Хотя эти исследования в определенной степени опровергают концепцию атопического марша, мы не можем отрицать вклад теории атопического марша в раннюю профилактику, диагностику и лечение аллергических заболеваний. Будущие исследования атопического марша должны улучшить существующие методы сбора данных и идентификации заболеваний, не только опираясь на вопросники «да» или «нет», принимая во внимание подтипы заболеваний и проводя исследование на индивидуальном уровне, а не только в группе. уровень.

Стратегии профилактики и лечения атопического марша

Ожидается, что некоторые меры, используемые для профилактики и лечения аллергических заболеваний, будут препятствовать, задерживать и блокировать естественный процесс атопического марша.

Продовольственная помощь

В большинстве исследований рекомендуется грудное вскармливание в течение> 6 месяцев, поскольку оно снижает не только частоту БА, но и других аллергических заболеваний (104). Последующее 15-летнее исследование немецкой когорты по вмешательству в питании младенцев (GINI) показало, что, если грудное вскармливание невозможно, по сравнению со стандартной смесью коровьего молока (CMF), интервенционное использование частичного гидролизата сыворотки (pHF-W) формула и формула с экстенсивным гидролизатом казеина (eHF-C) в первые 4 месяца жизни оказывают значительное профилактическое действие на AD, а формула eHF-C также снижает распространенность AA и AR (105).Однако механизмы, лежащие в основе профилактического действия гидролизованных формул, неизвестны. Кроме того, оценка эффектов гидролизованных смесей была основана на отчетах родителей о диагнозе врачей, а не на клинических обследованиях. Это критика использования гидролизованных формул для предотвращения аллергических состояний.

Более того, Wickens et al. обнаружили, что добавление Lactobacillus rhamnosus в течение первых 2 лет жизни снижает распространенность БА примерно наполовину (106).Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы разрешить неопределенность в отношении того, являются ли другие пробиотики столь же эффективными и как пробиотики оказывают свое влияние на аллергические заболевания.

Кроме того, исследование «Раннее изучение арахиса» (LEAP) продемонстрировало, что по сравнению с детьми, которые избегали арахиса, постоянное потребление арахиса, начиная с первых 11 месяцев жизни, значительно снижает распространенность аллергии на арахис у младенцев в возрасте 60 месяцев. с высоким атопическим риском (107).Кроме того, крупномасштабное популяционное проспективное исследование показало, что раннее введение белка коровьего молока в качестве добавки к грудному вскармливанию может способствовать толерантности, снижая частоту IgE-опосредованной аллергии на белок коровьего молока (108).

Охрана окружающей среды

Воздействие нескольких факторов окружающей среды тесно связано с аллергическими заболеваниями. Исследования показали, что дым в окружающей среде увеличивает риск аллергической сенсибилизации у детей и АК (109).Поэтому всем родителям настоятельно рекомендуется бросить курить табак. Пылевые клещи, пыльца, тараканы, шерсть домашних животных и грибки являются распространенными аллергенами, и избегание контакта с этими аллергенами может снизить сенсибилизацию детей из группы высокого риска. Тем не менее, также было высказано предположение, что не было никакой корреляции между воздействием клещей домашней пыли (HDM) и AA (110), и содержание домашних животных (кошек или собак) в доме в первый год после рождения снижает риск сенсибилизации к множественным заболеваниям. аллергенами в детстве, но при сенсибилизации кошек или собак он нарушает функцию легких, особенно у детей с семейным анамнезом АА (111).Эти противоречивые взгляды заставляют задуматься о дальнейших исследованиях, чтобы оценить их актуальность.

Лечение

Симптоматическое лечение

Антигистаминные препараты используются для облегчения зуда у пациентов с БА и для предотвращения повреждения кожи, усугубляемого расчесыванием. Кетотифен, антигистаминный препарат h2, значительно снижает риск АА у младенцев с БА или другими предастматическими состояниями (112, 113). Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало, что по сравнению с плацебо цетиризин значительно снижает частоту возникновения АК у пациентов с БА, сенсибилизированных к пыльце травы или к HDM (114).Однако, учитывая побочные эффекты антигистаминных препаратов, необходимо большое количество клинических испытаний для оценки безопасности антигистаминных препаратов и эффективности вмешательств при естественном течении аллергических заболеваний.

Глюкокортикоид также является эффективным противовоспалительным средством при аллергических заболеваниях, а ингаляционные глюкокортикоиды в настоящее время стали препаратом первой линии для лечения АК (115). Хотя симптомы AD и AA могут быть значительно уменьшены с помощью глюкокортикоидов, они склонны к рецидивам после отмены.Кроме того, есть много побочных эффектов. Поэтому врачи должны с осторожностью назначать глюкокортикоиды.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ), также известная как «десенсибилизирующая терапия», может надолго облегчить симптомы аллергии и изменить естественное течение аллергических заболеваний (116). В доклинических исследованиях документально подтверждено несколько путей ASIT, включая подкожную иммунотерапию (SCIT), сублингвальную иммунотерапию (SLIT), эпикутанную иммунотерапию (EPIT) и пероральную иммунотерапию (OIT).Признанным механизмом специфической иммунотерапии является стимуляция секреции IL-10 и трансформирующего фактора роста-β из Treg, повышение баланса Th2-клеток / Th3-клеток и превращение IgE в IgG для блокирования IgE-опосредованного иммунного каскада ( 117, 118). Чжун и др. обнаружили, что клинические симптомы и качество жизни пациентов с БА с сенсибилизацией к HDM могут быть улучшены после 2 лет применения ASIT (119). Беш и др. продемонстрировали, что сочетание базовой терапии с SCIT дает значительно лучшие результаты у пациентов с АА по сравнению с только базовой терапией (120).Karakoc-Aydiner et al. обнаружили, что количество назальных симптомов у детей с АР значительно снизилось после вакцинации против аллергенов пылевых клещей с помощью SCIT или SLIT (121). Однако отсутствие безопасности сильно ограничивает развитие ASIT. Например, побочные реакции SLIT в основном связаны с местными реакциями, такими как зуд слизистой оболочки рта и желудочно-кишечные реакции (122). Кроме того, почти все клинические исследования, связанные с OIT, сопровождаются одной или несколькими серьезными побочными реакциями, такими как тяжелые желудочно-кишечные реакции, системные аллергические реакции и т. Д.(123). Долгосрочное наблюдение за пациентами с OIT с молоком показало, что уровень полной иммунной толерантности после лечения OIT составлял только 31% (124, 125). Следовательно, дальнейшие исследования ASIT должны быть направлены не только на повышение его эффективности, но и на повышение безопасности.

Таргетная терапия

Омализумаб — человеческое моноклональное антитело против IgE. В 2003 году он был одобрен для лечения тяжелой формы АА у подростков и взрослых. Esquivel et al. продемонстрировали, что омализумаб подавляет риновирусные инфекции, заболевания и обострения АК за счет специфического связывания с IgE (126).Дупилумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело IgG4 против субъединицы рецептора IL-4 альфа (IL-4Rα), и оно может ингибировать пути передачи сигналов IL-4 и IL-13, взаимодействуя с IL-4Rα (127). Дупилумаб был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения младенцев с умеренной и тяжелой формой БА с плохими результатами при обычном лечении (128). Тезепелумаб (AMG 157) представляет собой моноклональное антитело (G2λ) против TSLP. В одном клиническом испытании лечение тезепелумабом в течение 5–12 недель подавляло приступы ингаляционных аллергенов, вызванных аллергеном (129).Следует отметить, что эти лекарственные средства для таргетной терапии лицензированы для использования только при определенных аллергических заболеваниях. Хотя использование не по назначению или в качестве дополнения к лечению многочисленных аллергических состояний принесло обнадеживающие результаты, их потенциальная эффективность все еще требует оценки с помощью клинических испытаний.

Биомаркеры атопического марша

Хотя надежных биомаркеров для выявления субъектов с высоким риском атопического марша не существует, Davidson et al. недавно предложили некоторые рекомендации для будущих исследований по изучению биомаркеров, которые предоставят некоторые возможности для изучения атопического марша.

Соответствующие предложения заключаются в следующем: (1) изучить белковые, РНК и липидные сигнатуры у младенцев до и после БА с использованием мультиомных подходов; (2) последовательно анализировать транскриптомику, протеомику, метаболомику и типы клеток детской крови; (3) для выполнения последовательного иммунного профилирования крови, включая серологию, цитокиновые профили и эволюцию специфических B- и T-клеток; (4) исследовать микробиомы кожи и кишечника с рождения; и (5) рассмотреть потенциальные эффекты материнских родов при атопии (130).

Заключение

Глобальный рост атопических заболеваний значительно снижает качество жизни. Теория атопического марша облегчает наше понимание патофизиологии атопических заболеваний и способствует раннему выявлению, профилактике и лечению детей из группы риска аллергических заболеваний. Дальнейшие исследования атопического марша будут направлены на следующие моменты. Во-первых, при проведении масштабных эпидемиологических обследований следует улучшить методы сбора данных и учитывать неоднородность или вариации болезней.Во-вторых, следует изучить более подробные и логические механизмы, включая генетические и экологические аспекты, чтобы учесть временную закономерность, которая проложит путь для новых подходов к профилактике и своевременному раннему лечению клинических проявлений, что в конечном итоге снизит бремя аллергии.

Взносы авторов

LY участвовал в сборе ссылок и подготовке рукописи. JF и YZ внесли свой вклад в модификации рукописи. Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Эта работа была поддержана грантами Национальной программы ключевых исследований и разработок Китая (2016YFC1305102 — YZ), Национального фонда естественных наук Китая (81671561, 81974248 — YZ), Международной совместной лабораторной программы Национального детского медицинского центра (EK1125180109 — YZ). , Программа выдающегося медицинского академического лидера (2019LJ19 — YZ) и Шанхайская муниципальная комиссия по планированию научно-исследовательского фонда (201740065 — YZ). Шанхайская программа Пуцзян (16PJ1401600 — JF).Шанхайский комитет науки и технологий (19ZR1406400, JF).

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

4. Zheng T, Yu J, Oh MH, Zhu Z. Атопический марш: прогрессирование от атопического дерматита до аллергического ринита и астмы. Allergy Asthma Immunol Res. (2011) 3: 67–73.DOI: 10.4168 / aair.2011.3.2.67

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

7. Кей Дж., Гавкроджер Д. Дж., Мортимер М. Дж., Джарон АГ. Распространенность детской атопической экземы в общей популяции. J Am Acad Dermatol. (1994) 30: 35–9. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (94) 70004-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Новембре Э., Чианферони Э., Ломбарди Э., Бернардини Р., Пуччи Н., Виеруччи А. Естественная история «внутреннего» атопического дерматита. Аллергия. (2001) 56: 452–3. DOI: 10.1034 / j.1398-9995.2001.056005452.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Кэрролл Н., Эллиот Дж, Мортон А., Джеймс А. Структура больших и малых дыхательных путей при нефатальной и фатальной астме. Am Rev Respir Dis. (1993) 147: 405–10. DOI: 10.1164 / ajrccm / 147.2.405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Селнес А., Нистад В., Болле Р., Лунд Э. Расходящиеся тенденции распространенности атопических расстройств у норвежских детей.Результаты трех поперечных исследований. Аллергия. (2005) 60: 894–9. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2005.00797.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Риччи Дж., Патрици А., Балди Э., Менна Дж., Табанелли М., Маси М. Долгосрочное наблюдение за атопическим дерматитом: ретроспективный анализ связанных факторов риска и ассоциации с сопутствующими аллергическими заболеваниями. J Am Acad Dermatol. (2006) 55: 765–71. DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.04.064

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19.Лейнарт Б., Нойкирх С., Кони С., Генегу А., Буске Дж., Обье М. и др. Связь между астмой и ринитом согласно атопической сенсибилизации в популяционном исследовании. J Allergy Clin Immunol. (2004) 113: 86–93. DOI: 10.1016 / j.jaci.2003.10.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Коррен Дж., Адинофф А.Д., Ирвин К.Г. Изменения реактивности бронхов после назальной провокации аллергеном. J Allergy Clin Immunol .(1992) 89: 611–8. DOI: 10.1016 / 0091-6749 (92) -Z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Тран М.М., Лефевр Д.Л., Дхарма С., Дай Д.В., Лу YWY, Суббарао П. и др. Прогнозирование атопического марша: результаты канадского исследования продольного развития здоровых младенцев. J Allergy Clin Immunol. (2018) 141: 601–7 e8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2017.08.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Somanunt S, Chinratanapisit S, Pacharn P, Visitsunthorn N, Jirapongsananuruk O.Естественное течение атопического дерматита и его связь с атопическим маршем. Asian Pac J Allergy Immunol. (2017) 35: 137–43. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.12.613

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. von Kobyletzki LB, Bornehag CG, Hasselgren M, Larsson M, Lindstrom CB, Svensson A. Экзема в раннем детстве тесно связана с развитием астмы и ринита в предполагаемой когорте. BMC Dermatol. (2012) 12:11.DOI: 10.1186 / 1471-5945-12-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Кидзима А., Мурота Х., Такахаши А., Арасе Н., Ян Л., Нисиока М. и др. Распространенность и влияние пищевой аллергии на атопический дерматит в анамнезе. Аллергол Инт. (2013) 62: 105–12. DOI: 10.2332 / аллерголинт.12-OA-0468

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Шредер А., Кумар Р., Понграчич Дж. А., Салливан С.Л., Карузо Д.М., Костелло Дж. И др. Пищевая аллергия связана с повышенным риском астмы. Clin Exp Allergy. (2009) 39: 261–70. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2008.03160.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Hill DJ, Hosking CS, de Benedictis FM, Oranje AP, Diepgen TL, Bauchau V, et al. Подтверждение связи между высоким уровнем пищевой сенсибилизации иммуноглобулином Е и экземой в младенчестве: международное исследование. Clin Exp Allergy. (2008) 38: 161–8. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2007.02861.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28.Gustafsson D, Sjoberg O, Foucard T. Развитие аллергии и астмы у младенцев и детей раннего возраста с атопическим дерматитом — проспективное наблюдение до 7 лет. Аллергия. (2000) 55: 240–5. DOI: 10.1034 / j.1398-9995.2000.00391.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Лоу А.Дж., Карлин Дж.Б., Беннет С.М., Хоскинг С.С., Абрамсон М.Дж., Хилл Д.Дж. и др. Мальчики совершают атопический марш, а девочки бездельничают? J Allergy Clin Immunol. (2008) 121: 1190–5.DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.01.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Буске Дж., Халтаев Н., Круз А.А., Денбург Дж., Фоккенс В.Дж., Тогиас А. и др. Аллергический ринит и его влияние на астму (ARIA), обновление 2008 г. (в сотрудничестве с Всемирной организацией здравоохранения, GA (2) LEN и AllerGen). Аллергия. (2008) 63 (Дополнение 86): 8–160. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2007.01620.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32.Мальмберг Л.П., Сааринен К.М., Пелконен А.С., Савилахти Э., Макела М.Дж. Аллергия на коровье молоко как предиктор гиперчувствительности бронхов и воспаления дыхательных путей в школьном возрасте. Clin Exp Allergy. (2010) 40: 1491–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.2010.03567.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сааринен К.М., Пелконен А.С., Макела М.Дж., Савилахти Э. Клиническое течение и прогноз аллергии на коровье молоко зависят от специфического для молока статуса IgE. J Allergy Clin Immunol. (2005) 116: 869–75. DOI: 10.1016 / j.jaci.2005.06.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Hill DA, Grundmeier RW, Ramos M, Spergel JM. Эозинофильный эзофагит — позднее проявление аллергического марша. J Allergy Clin Immunol Pract. (2018) 6: 1528–33. DOI: 10.1016 / j.jaip.2018.05.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Хирота Т., Накаяма Т., Сато С., Янагида Н., Мацуи Т., Сугиура С. и др.Исследование ассоциации детской пищевой аллергии с общегеномными ассоциативными исследованиями, обнаруженными локусами атопического дерматита и эозинофильного эзофагита. J Allergy Clin Immunol. (2017) 140: 1713–6. DOI: 10.1016 / j.jaci.2017.05.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Мохаммад А.А., Ву С.З., Ибрагим О., Бена Дж., Ризк М., Пилианг М. и др. Распространенность сопутствующих атопических заболеваний при эозинофильном эзофагите: исследование случай-контроль с участием 449 пациентов. J Am Acad Dermatol. (2017) 76: 559–60. DOI: 10.1016 / j.jaad.2016.08.068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Hill DA, Dudley JW, Spergel JM. Распространенность эозинофильного эзофагита у детей с пищевой аллергией, опосредованной ige. J Allergy Clin Immunol Pract. (2017) 5: 369–75. DOI: 10.1016 / j.jaip.2016.11.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Стругар Т.Л., Куо А., Сейте С., Лин М., Лио П. Соединяем точки: от дисфункции кожного барьера до аллергической сенсибилизации и роль увлажняющих средств в восстановлении кожного барьера. J Drugs Dermatol. (2019) 18: 581.

PubMed Аннотация | Google Scholar

40. Стрид Дж., Хурихан Дж., Кимбер И., Каллард Р., Стробель С. Нарушение рогового слоя кожи позволяет проводить мощную эпикожную иммунизацию белковыми антигенами, что приводит к доминантному системному ответу Th3. Eur J Immunol . (2004) 34: 2100–9. DOI: 10.1002 / eji.200425196

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Спергель Дж. М., Мидзогучи Э., Брюер Дж. П., Мартин Т. Р., Бхан А. К., Геха Р. С..Эпикутанная сенсибилизация белковым антигеном вызывает у мышей локальный аллергический дерматит и гиперчувствительность к метахолину после однократного воздействия аэрозольного антигена. J Clin Invest. (1998) 101: 1614–22. DOI: 10.1172 / JCI1647

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Kezic S, Kemperman PM, Koster ES, de Jongh CM, Thio HB, Campbell LE, et al. Мутации потери функции в гене филаггрина приводят к снижению уровня естественного увлажняющего фактора в роговом слое. J Invest Dermatol. (2008) 128: 2117–9. DOI: 10.1038 / jid.2008.29

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Guttman-Yassky E, Zhou L, Krueger JG. Кожа как иммунный орган: толерантность в сравнении с эффекторными реакциями и приложениями к пищевой аллергии и реакциям гиперчувствительности. J Allergy Clin Immunol. (2019) 144: 362–74. DOI: 10.1016 / j.jaci.2019.03.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46.Тан Х. Т., Эллис Дж. А., Коплин Дж. Дж., Мэтисон М. С., Гуррин Л. К., Лоу А. Дж. И др. Мутации с потерей функции филаггрина не предсказывают пищевую аллергию сверх риска пищевой сенсибилизации у младенцев. J Allergy Clin Immunol. (2012) 130: 1211–3 e3. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.07.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Палмер С.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А., Чжао Ю., Ляо Х., Ли С.П. и др. Распространенные варианты с потерей функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Генет. (2006) 38: 441–6. DOI: 10.1038 / ng1767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Чжан З., Хенер П., Фроссар Н., Като С., Мецгер Д., Ли М. и др. Тимический стромальный лимфопоэтин, избыточно продуцируемый кератиноцитами в коже мыши, усугубляет экспериментальную астму. Proc Natl Acad Sci USA. (2009) 106: 1536–41. DOI: 10.1073 / pnas.0812668106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Лейва-Кастильо Дж. М., Хенер П., Цзян Х., Ли М.TSLP, продуцируемый кератиноцитами, способствует сенсибилизации аллергенов через кожу и тем самым запускает атопический марш у мышей. Дж. Инвест Дерматол . (2013) 133: 154–63. DOI: 10.1038 / jid.2012.239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Ноти М., Войно Э.Д., Ким Б.С., Сиракуза М.К., Джакомин П.Р., Наир М.Г. и др. Ответы базофилов, вызванные стромальным лимфопоэтином тимуса, способствуют эозинофильному эзофагиту. Nat Med. (2013) 19: 1005–13. DOI: 10,1038 / нм.3281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Ноти М., Ким Б.С., Сиракуза М.К., Рак Г.Д., Кубо М., Могхаддам А.Е. и др. Воздействие пищевых аллергенов через воспаленную кожу способствует развитию кишечной пищевой аллергии через ось стромальный лимфопоэтин-базофил тимуса. J Allergy Clin Immunol. (2014) 133: 1390–9: 1399 e1–6. DOI: 10.1016 / j.jaci.2014.01.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Сюй Д., Чан В.Л., Люн Б.П., Хуанг Ф., Уиллер Р., Пьедрафита Д. и др.Селективная экспрессия стабильной молекулы клеточной поверхности на Т-хелперных Т-клетках типа 2, но не на типе 1. J Exp Med. (1998) 187: 787–94. DOI: 10.1084 / jem.187.5.787

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Аллахверди З., Смит Д.Е., Комо М.Р., Делеспесс Дж. Передовая кромка: лиганд ST2 IL-33 сильно активирует и стимулирует созревание тучных клеток человека. Дж. Иммунол . (2007) 179: 2051–4. DOI: 10.4049 / jimmunol.179.4.2051

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57.Кондо Й., Йошимото Т., Ясуда К., Футацуги-Юмикура С., Моримото М., Хаяси Н. и др. Введение IL-33 вызывает гиперреактивность дыхательных путей и гиперплазию бокаловидных клеток в легких в отсутствие адаптивной иммунной системы. Int Immunol. (2008) 20: 791–800. DOI: 10.1093 / intimm / dxn037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Салими М., Барлоу Дж. Л., Сондерс С. П., Сюэ Л., Гутовска-Овсяк Д., Ван X и др. Роль врожденных лимфоидных клеток типа 2, управляемых ИЛ-25 и ИЛ-33, в атопическом дерматите. J Exp Med. (2013) 210: 2939–50. DOI: 10.1084 / jem.20130351

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Сиде Дж., Фролих А., Даци А., Хегази А. Н., Варга Д. В., Голечска В. и др. Регуляторные Т-клетки, экспрессирующие рецептор IL-33, сильно активированы, смещены к Th3 и подавляют пролиферацию Т-лимфоцитов CD4 посредством высвобождения IL-10 и TGFbeta. PLoS ONE. (2016) 11: e0161507. DOI: 10.1371 / journal.pone.0161507

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Моро К., Ямада Т., Танабэ М., Такеучи Т., Икава Т., Кавамото Н. и др. Врожденная продукция цитокинов T (H) 2 лимфоидными клетками c-Kit (+) Sca-1 (+), ассоциированными с жировой тканью. Природа. (2010) 463: 540–4. DOI: 10.1038 / nature08636

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Савинко Т., Карисола П., Лехтимаки С., Лаппетелайнен А.М., Хаапакоски Р., Вольф Х. и др. ST2 регулирует аллергическое воспаление дыхательных путей и поляризацию Т-клеток у мышей с повышенной чувствительностью к поверхности кожи. J Invest Dermatol. (2013) 133: 2522–9. DOI: 10.1038 / jid.2013.195

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Савинко Т., Матикайнен С., Саариалхо-Кере У, Лехто М., Ван Г., Лехтимаки С. и др. IL-33 и ST2 при атопическом дерматите: профили экспрессии и модуляция запускающими факторами. J Invest Dermatol. (2012) 132: 1392–400. DOI: 10.1038 / jid.2011.446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Тордесильяс Л., Госвами Р., Бенеде С., Гришина Г., Данкин Д., Ярвинен К. М. и др. Воздействие на кожу способствует Th3-зависимой сенсибилизации к аллергенам арахиса. J Clin Invest. (2014) 124: 4965–75. DOI: 10.1172 / JCI75660

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Галанд С., Лейва-Кастильо Дж. М., Юн Дж., Хан А., Ли М. С., Маккензи А. Н. Дж. И др. IL-33 способствует пищевой анафилаксии у сенсибилизированных мышей, нацеленных на тучные клетки. J Allergy Clin Immunol. (2016) 138: 1356–66. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.03.056

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Форт М.М., Чунг Дж., Йен Д., Ли Дж., Зуравски С.М., Ло С. и др. IL-25 индуцирует IL-4, IL-5, IL-13 и Th3-ассоциированные патологии in vivo. Иммунитет. (2001) 15: 985–95. DOI: 10.1016 / S1074-7613 (01) 00243-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Angkasekwinai P, Park H, Wang YH, Wang YH, Chang SH, Corry DB, et al.Интерлейкин 25 способствует возникновению проаллергических реакций 2 типа. J Exp Med. (2007) 204: 1509–17. DOI: 10.1084 / jem.20061675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Corrigan CJ, Wang W, Meng Q, Fang C, Eid G, Caballero MR, et al. Аллерген-индуцированная экспрессия IL-25 и рецептора IL-25 в дыхательных путях, страдающих атопической астмой, и кожные реакции в поздней фазе. J Allergy Clin Immunol. (2011) 128: 116–24. DOI: 10.1016 / j.jaci.2011.03.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Ким Б.Е., Бен Л., Йе Ю.М., Рамамурти П., Д.Леунг Ю.М. IL-25 усиливает репликацию HSV-1, ингибируя экспрессию филаггрина, и действует синергетически с цитокинами Th3, усиливая репликацию HSV-1. Дж. Инвест Дерматол . (2013) 133: 2678–85. DOI: 10.1038 / jid.2013.223

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70. Ли Дж. Б., Чен С. Ю., Лю Б., Мугге Л., Ангкасеквинай П., Факкинетти В. и др.Клетки IL-25 и CD4 (+) Th3 усиливают выработку IL-13, происходящего от врожденных лимфоидных клеток 2 типа, что способствует экспериментальной пищевой аллергии, опосредованной IgE. J Allergy Clin Immunol. (2016) 137: 1216–25 e5. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.09.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. Канг С.М., Джанг А.С., Ан М.Х., Шин Дж.А., Ким Дж.Х., Чой Ю.С. и др. Продукция интерлейкина-25 и интерлейкина-13 альвеолярными макрофагами в ответ на частицы. Am J Respir Cell Mol Biol. (2005) 33: 290–6. DOI: 10.1165 / rcmb.2005-0003OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Хан Х, Роан Ф, Циглер С.Ф. Атопический марш: актуальные сведения о дисфункции кожного барьера и цитокинах, происходящих из эпителиальных клеток. Иммунол Ред. . (2017) 278: 116–30. DOI: 10.1111 / imr.12546

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Саад М.Дж., Сантос А, Prada PO. Связь микробиоты кишечника и воспаления с ожирением и инсулинорезистентностью. Физиология (Bethesda). (2016) 31: 283–93. DOI: 10.1152 / Physiol.00041.2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Кеннеди Э.А., Коннолли Дж., Хурихейн Дж.О., Фаллон П.Г., Маклин УИ, Мюррей Д. и др. Микробиом кожи до развития атопического дерматита: ранняя колонизация комменсальными стафилококками через 2 месяца связана с более низким риском атопического дерматита через 1 год. J Allergy Clin Immunol. (2017) 139: 166–72. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.07.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Форно Е., Ондердонк А.Б., Маккракен Дж., Литонжуа А.А., Ласки Д., Делани М.Л. и др. Разнообразие кишечной микробиоты и экземы в молодом возрасте. Clin Mol Allergy. (2008) 6:11. DOI: 10.1186 / 1476-7961-6-11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Абрахамссон Т.Р., Якобссон Х.Э., Андерссон А.Ф., Бьоркстен Б., Энгстранд Л., Дженмальм МС. Низкое разнообразие микробиоты кишечника у младенцев с атопической экземой. J Allergy Clin Immunol. (2012) 129: 434–40, 440 e1–2. DOI: 10.1016 / j.jaci.2011.10.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Пендерс Дж., Тийс К., ван ден Брандт П.А., Куммелинг И., Снейдерс Б., Стелма Ф. и др. Состав кишечной микробиоты и развитие атопических проявлений в младенчестве: когортное исследование KOALA Birth Cohort Study. Gut. (2007) 56: 661–7. DOI: 10.1136 / gut.2006.100164

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80.Азад М.Б., Конья Т., Гуттман Д.С., Филд С.Дж., Сирс М.Р., HayGlass KT и др. Микробиота кишечника и пищевая сенсибилизация: ассоциации на первом году жизни. Clin Exp Allergy. (2015) 45: 632–43. DOI: 10.1111 / cea.12487

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Абрахамссон Т.Р., Якобссон Х.Э., Андерссон А.Ф., Бьоркстен Б., Энгстранд Л., Дженмальм МС. Низкое разнообразие кишечной микробиоты в раннем младенчестве предшествует астме в школьном возрасте. Clin Exp Allergy. (2014) 44: 842–50. DOI: 10.1111 / CEA.12253

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Тео С.М., Мок Д., Фам К., Кусел М., Серральха М., Трой Н. и др. Микробиом носоглотки младенца влияет на тяжесть инфекции нижних дыхательных путей и риск развития астмы. Клеточный микроб-хозяин. (2015) 17: 704–15. DOI: 10.1016 / j.chom.2015.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Фурусава Ю., Обата Ю., Фукуда С., Эндо Т.А., Накато Г., Такахаши Д. и др.Бутират комменсального микроба индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки. Природа. (2013) 504: 446–50. DOI: 10.1038 / природа12721

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Сон Х, Ю Й, Хван Дж, На Й.С., Ким Х.С. Faecalibacterium prausnitzii — дисбиоз на уровне подвида в микробиоме кишечника человека, лежащий в основе атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol . (2016) 137: 852–60. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.08.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Джонсон Дж. Л., Джонс МБ, Кобб Б. А.. Бактериальный капсульный полисахарид предотвращает развитие астмы за счет активации Т-клеток. Гликобиология. (2015) 25: 368–75. DOI: 10,1093 / гликоб / cwu117

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Мартино Д., Джу Дж. Э., Секстон-Оутс А., Данг Т., Аллен К., Саффери Р. и др. Исследование ассоциации по всему эпигеному выявляет продольно стабильные различия в метилировании ДНК в CD4 + Т-клетках у детей с IgE-опосредованной пищевой аллергией. Эпигенетика. (2014) 9: 998–1006. DOI: 10.4161 / epi.28945

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

87. Хонг Х, Хао К., Ладд-Акоста С., Хансен К.Д., Цай Х.Дж., Лю Х и др. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет специфические для аллергии на арахис локусы и доказательства эпигенетического посредничества у детей в США. Nat Commun. (2015) 6: 6304. DOI: 10.1038 / ncomms7304

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

88. Сюй С.Дж., Содерхалл С., Бустаманте М., Баиз Н., Грузиева О., Геринг У. и др.Метилирование ДНК при детской астме: метаанализ на уровне всего эпигенома. Ланцет Респир Мед. (2018) 6: 379–388. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (18) 30052-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

89. Peng C, Van Meel ER, Cardenas A, Rifas-Shiman SL, Sonawane AR, Glass KR, et al. Исследование ассоциации по всему эпигеному показывает пути метилирования, связанные с аллергической сенсибилизацией у детей. Эпигенетика. (2019) 14: 445–66. DOI: 10.1080 / 155

.2019.15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

91. Marenholz I, Esparza-Gordillo J, Ruschendorf F, Bauerfeind A, Strachan DP, Spycher BD, et al. Мета-анализ определяет семь локусов восприимчивости, участвующих в атопическом марше. Nat Commun. (2015) 6: 8804. DOI: 10.1038 / ncomms9804

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Гупта Дж., Йоханссон Э., Бернштейн Дж. А., Чакраборти Р., Хурана Херши Г. К., Ротенберг М. Э. и др.Решение этиологии атопических расстройств с помощью генетического анализа расового происхождения. J Allergy Clin Immunol. (2016) 138: 676–99. DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.02.045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Paller AS, Spergel JM, Mina-Osorio P, Irvine AD. Атопический марш и атопическая мультиморбидность: много траекторий, много путей. J Allergy Clin Immunol. (2019) 143: 46–55. DOI: 10.1016 / j.jaci.2018.11.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94.Хан Х, Сюй В., Хедли М.Б., Джессап Х.К., Ли К.С., Омори М. и др. Опосредованное тимическим стромальным лимфопоэтином (TSLP) кожное воспаление усугубляет экспериментальную астму. Mucosal Immunol. (2012) 5: 342–51. DOI: 10.1038 / mi.2012.14

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Акей Х.С., Брандт Э.Б., Мишра А., Стрейт Р.Т., Финкельман Ф.Д., Уорриер М.Р. и др. Воздействие эпикутанного аэроаллергена индуцирует системный иммунитет Th3, который предрасполагает к аллергическим реакциям через нос. J Allergy Clin Immunol. (2006) 118: 62–9. DOI: 10.1016 / j.jaci.2006.04.046

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97. Мартинес Ф. Д., Райт А. Л., Тауссиг Л. М., Хольберг С. Дж., Халонен М., Морган В. Дж.. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med . (1995) 332: 133–8. DOI: 10.1056 / NEJM1995011

301

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98.Берджесс Дж. А., Дхармадж С. К., Бирнс Дж. Б., Мэтисон М.С., Гуррин Л.С., Уортон С.Л. и др. Заболеваемость и стойкость детской экземы и астмы: когортное исследование от детства до среднего возраста. J Allergy Clin Immunol. (2008) 122: 280–5. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.05.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Або-Заид Дж., Шарп Р. А., Флеминг Л. Е., Депледж М., Осборн, штат Нью-Джерси. Связь детской экземы с детской и взрослой астмой: анализ данных когортного исследования 1958 года. Int J Environ Res Public Health. (2018) 15: 1415. DOI: 10.3390 / ijerph25071415

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100. Соллер Л., Бен-Шошан М., Харрингтон Д. В., Фрагапан Дж., Джозеф Л., Сен-Пьер И. и др. Общая распространенность пищевой аллергии по самооценке в Канаде. J Allergy Clin Immunol. (2012) 130: 986–8. DOI: 10.1016 / j.jaci.2012.06.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

103.Асеведо Н., Санчес Дж., Закзук Дж., Борнаселли А., Кирос С., Альварес А. и др. Особенности аллергических симптомов в тропической среде: наблюдение до 24 месяцев в когортном исследовании FRAAT. BMC Pulm Med. (2012) 12:13. DOI: 10.1186 / 1471-2466-12-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

104. Kull I, Bohme M, Wahlgren CF, Nordvall L, Pershagen G, Wickman M. Грудное вскармливание снижает риск детской экземы. J Allergy Clin Immunol .(2005) 116: 657–61. DOI: 10.1016 / j.jaci.2005.04.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

105. von Berg A, Filipiak-Pittroff B, Schulz H, Hoffmann U, Link E, Sussmann M, et al. Аллергические проявления через 15 лет после раннего вмешательства с применением гидролизованных смесей — исследование GINI. Аллергия. (2016) 71: 210–9. DOI: 10.1111 / all.12790

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Викенс К., Блэк П.Н., Стэнли Т.В., Митчелл Э., Фитцхаррис П., Таннок Г.В. и др.Дифференциальный эффект двух пробиотиков в профилактике экземы и атопии: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Allergy Clin Immunol. (2008) 122: 788–94. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.07.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

107. Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, et al. Рандомизированное испытание потребления арахиса у младенцев с риском аллергии на арахис. N Engl J Med. (2015) 372: 803–13.DOI: 10.1056 / NEJMoa1414850

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. Кац Y, Раджуан Н., Голдберг М.Р., Айзенберг Э., Хейман Э., Коэн А. и др. Ранний контакт с белком коровьего молока защищает от IgE-опосредованной аллергии на белок коровьего молока. J Allergy Clin Immunol. (2010) 126: 77–82 e1. DOI: 10.1016 / j.jaci.2010.04.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

109. Ланнеро Е., Викман М., ван Хаге М., Бергстром А., Першаген Г., Нордвалл Л.Воздействие табачного дыма в окружающей среде и сенсибилизация у детей. Грудь . (2008) 63: 172–6. DOI: 10.1136 / thx.2007.079053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

110. Дик С., Друг А., Дайнс К., АльКандари Ф., Дуст Е., Коуи Н. и др. Систематический обзор связи между воздействием окружающей среды и развитием астмы у детей в возрасте до 9 лет. BMJ Open. (2014) 4: e006554. DOI: 10.1136 / bmjopen-2014-006554

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

111.Портной Дж., Кеннеди К., Сублетт Дж., Пипатанакул В., Мацуи Е., Барнс К. и др. Экологическая оценка и контроль воздействия: параметр практики — пушные звери. Ann Allergy Asthma Immunol. (2012) 108: 223 e1–15. DOI: 10.1016 / j.anai.2012.02.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

112. Iikura Y, Naspitz CK, Mikawa H, Talaricoficho S, Baba M, Sole D, et al. Профилактика астмы кетотифеном у младенцев с атопическим дерматитом. Ann Allergy. (1992) 68: 233–6.

PubMed Аннотация | Google Scholar

113. Бустос Г.Дж., Бустос Д., Бустос Г.Дж., Ромеро О. Профилактика астмы с помощью кетотифена у детей с преастматической болезнью: последующее трехлетнее исследование. Clin Exp Allergy. (1995) 25: 568–73. DOI: 10.1111 / j.1365-2222.1995.tb01096.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

114. Уорнер Дж. О., Бусинко Л., Казимир Дж., Дипген Т. Л., Кьельман М., Кнол К. и др. Аллергические факторы, связанные с развитием астмы, влияние цетиризина в двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании: первые результаты ETAC.Раннее лечение атопического ребенка. Pediatr Allergy Immunol. (1998) 9: 116–24. DOI: 10.1111 / j.1399-3038.1998.tb00356.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

116. Якобсен Л., Ван У, Било МБ. Аллергенспецифическая иммунотерапия обеспечивает немедленный, долгосрочный и профилактический клинический эффект у детей и взрослых: эффекты иммунотерапии можно классифицировать по уровню пользы — столетие аллергенспецифической подкожной иммунотерапии. Clin Transl Allergy. (2012) 2: 8. DOI: 10.1186 / 2045-7022-2-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

117. Каваути Х., Года К., Тонгу М., Ямада Т., Аой Н., Морикура И. и др. Краткий обзор сублингвальной иммунотерапии для пациентов с аллергическим ринитом: от скамейки к постели. Adv Оториноларингол. (2011) 72: 103–6. DOI: 10.1159 / 000324631

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

118. Bahceciler NN, Arikan C, Taylor A, Akdis M, Blaser K, Barlan IB, et al.Влияние сублингвальной иммунотерапии на уровни специфических антител у детей-астматиков, страдающих аллергией на клещей домашней пыли. Int Arch Allergy Immunol. (2005) 136: 287–94. DOI: 10.1159 / 000083956

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

119. Чжун Х, Дэн Х, Сонг З., Дарсов Ю., Чен В., Чен С. и др. Иммунологические изменения после АСИТ в аллерген-специфической иммунотерапии БА и их потенциальная корреляция с клиническим ответом у пациентов с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к клещу домашней пыли. J Eur Acad Dermatol Venereol. (2015) 29: 1318–24. DOI: 10.1111 / jdv.12813

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

120. Беш О., Беш Д., Соркопуд О., Кондратюк М., Слаба О., Жакун И. и др. АСИТ как компонент терапии бронхиальной астмы может улучшить приверженность к лечению. Wiad Lek. (2018) 71: 849–54.

PubMed Аннотация | Google Scholar

121. Каракоч-Айдынер Э., Эйфан А.О., Барис С., Гунай Э., Актюрк Э., Аккоч Т. и др.Долгосрочный эффект сублингвальной и подкожной иммунотерапии у детей с аллергией на пылевых клещей и астмой / ринитом: трехлетнее проспективное рандомизированное контролируемое исследование. J Investig Allergol Clin Immunol. (2015) 25: 334-42.

PubMed Аннотация

122. Canonica GW, Cox L, Pawankar R, Baena-Cagnani CE, Blaiss M, Bonini S, et al. Сублингвальная иммунотерапия: обновленный документ с изложением позиции Всемирной организации по аллергии, 2013 г. World Allergy Organ J. (2014) 7: 6. DOI: 10.1186 / 1939-4551-7-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

123.Hofmann AM, Scurlock AM, Jones SM, Palmer KP, Lokhnygina Y, Steele PH и др. Безопасность протокола пероральной иммунотерапии арахисом у детей с аллергией на арахис. J Allergy Clin Immunol. (2009) 124: 286–91: 291 e1–6. DOI: 10.1016 / j.jaci.2009.03.045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

124. Скрипак Дж. М., Нэш С. Д., Роули Х., Бреретон Н. Х., О С., Гамильтон Р. Дж. И др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование молочной пероральной иммунотерапии при аллергии на коровье молоко. J Allergy Clin Immunol. (2008) 122: 1154–60. DOI: 10.1016 / j.jaci.2008.09.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

125. Кит CA, Фришмайер-Геррерио PA, Thyagarajan A, Schroeder JT, Hamilton RG, Boden S, et al. Безопасность и эффективность сублингвальной и пероральной иммунотерапии при аллергии на молоко. J Allergy Clin Immunol. (2012) 129: 448–55: 455 e1–5. DOI: 10.1016 / j.jaci.2011.10.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

126.Эскивель А., Бусс В.В., Калатрони А., Тогиас А.Г., Гриндл К.Г., Бочков Ю.А. и др. Влияние омализумаба на риновирусные инфекции, заболевания и обострения астмы. Am J Respir Crit Care Med. (2017) 196: 985–92. DOI: 10.1164 / rccm.201701-0120OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

127. Ганди Н.А., Беннетт Б.Л., Грэм Н.М., Пироцци Г., Шталь Н., Янкопулос Г.Д. Ориентация на ключевые проксимальные факторы воспаления 2 типа при заболевании. Nat Rev Drug Discov. (2016) 15: 35–50. DOI: 10.1038 / nrd4624

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

129. Говро Г.М., О’Бирн П.М., Буле Л.П., Ван Й., Кокрофт Д., Биглер Дж. И др. Влияние антител против TSLP на аллерген-индуцированные астматические реакции. N Engl J Med. (2014) 370: 2102–10. DOI: 10.1056 / NEJMoa1402895

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

130. Дэвидсон В.Ф., Люнг Д.Й.М., Бек Л.А., Берин С.М., Богуневич М., Бусс В.В. и др.Отчет национального института аллергии и инфекционных болезней семинара на тему «Атопический дерматит и атопический марш: механизмы и вмешательства». J Allergy Clin Immunol. (2019) 143: 894–913. DOI: 10.1016 / j.jaci.2019.01.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *