Рппти диагноз что это: Ранний период первичной туберкулезной инфекции – Ранний период первичной туберкулезной инфекции («вираж») — Основные клинические формы первичного туберкулеза — Туберкулёз у детей и подростков — Kelechek.ru

Posted on by alexxlab

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше. Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Постепенно воспаление стихает, кожа над узлами темнеет, становится желто-зеленоватого цвета, узлы рассасываются. Все вышеописанные симптомы очень разнообразны, но они имеют временный, преходящий характер. Такие симптомы носят название функциональных. Стадия функциональных нарушений так же, как и стадия пребывания возбудителя в крови, является обязательной в развитии первичной туберкулезной инфекции у детей. Весь описанный ранее период носит название «ранний период первичной туберкулезной инфекции». Уловить момент перехода от состояния первичного заражения туберкулезом к заболеванию ребенка ранней туберкулезной интоксикацией не всегда просто. В настоящее время кроме уже упоминавшихся жалоб общего характера придается особое значение динамике туберкулиновых проб (наступление «виража»), состоянию лимфатической системы. Дело в том, что лимфатическая система наиболее четко реагирует на развивающееся заболевание. По современным представлениям важное значение для диагностики туберкулеза придается увеличенным шейным, подмышечным, грудным, локтевым и паховым лимфатическим узлам. Изменяется и их конфигурация. Они становятся не круглыми, как обычно, а вытянутыми, веретенообразными, имеют тестоватую консистенцию, не болезненны на ощупь.

Дети, у которых установлен диагноз ранней туберкулезной интоксикации, должны определенное время находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера. Иногда, несмотря на лечение, состояние интоксикации не ликвидируется и длится более 6 месяцев. В этих случаях следует говорить о хронической туберкулезной интоксикации. В числе локальных форм туберкулеза есть такие, которые наиболее часто встречаются при первичном заражении, особенно детей. Клинические наблюдения отечественных ученых доказали, что уже на самых ранних этапах развития туберкулезной инфекции в организме ребенка поражению подвергаются центральная и вегетативная нервная система (в первую очередь — клетки коры мозга, клетки гипоталамуса). В ранний период развития туберкулеза у детей появляется раздражительность, нарушение сна, анорексия и другие функциональные нарушения нервной системы. В патогенезе этого заболевания необходимо учитывать факторы, которые способствуют снижению общей реактивности организма ребенка. Известно, что туберкулез часто возникает после перенесенных ребенком коклюша, кори, гриппа, других острых инфекционных заболеваний, а также различных травм физического и психического характера. Огромную роль в развитии туберкулеза в организме ребенка играют биологические свойства возбудителя (особенно вирулентность) и массивность инфекции. Ввиду выраженной изменчивости микобактерий туберкулеза под влиянием антибактериальных препаратов, в настоящее время возникает реальная возможность более частого инфицирования детей микобактериями туберкулеза с измененными биологическими свойствами. Следовательно, перед клиницистами возникает необходимость изучения особенностей течения туберкулезного заболевания у детей и подростков при заражении атипичными штаммами микобактерий. Как уже было сказано ранее, в возникновении у ребенка заболевания важную роль играет массивность туберкулезной инфекции. Обычно туберкулезом заболевают дети, имеющие семейный контакт. Чаще всего при этом развиваются выраженные локальные и генерализованные формы заболевания. Но в настоящее время прослеживается тенденция к снижению локального и генерализованного туберкулеза у детей. Это объясняется не только повышением иммунных свойств организма, но и снижением вирулентности микобактерий туберкулеза.

Обычно возбудитель попадает в организм ребенка аэрогенным (через дыхательные пути) или алиментарным (с пищевыми продуктами) путями. Но в последнее время все большее значение придают проникновению инфекции через миндалины. В опытах на экспериментальных животных (путем втирания взвеси микобактерий в область миндалин глоточного кольца) были выяснены особенности течения туберкулеза. Ученые наблюдали, как последовательно в патологический процесс вовлекались подчелюстные, шейные, бронхиальные, прикорневые лимфатические узлы и ткань легкого. Также у трети экспериментальных животных происходило поражение мягких мозговых оболочек и головного мозга. Это приводит к выводу о том, что туберкулезный менингит может возникать на фоне так называемых малых форм туберкулеза. В результате было установлено, что, каким бы путем ни проникали микобактерии туберкулеза в организм ребенка, они очень быстро распространяются, циркулируя по лимфатической системе, не вызывая ярко выраженных патологических изменений. В дальнейшем микобактерии туберкулеза после их диффузного рассеивания могут либо бесследно для организма выводиться в окружающую среду, либо могут привести к специфическим туберкулезным множественным локализациям и параспецифическим изменениям, главным образом со стороны лимфатической системы и активной соединительной ткани легких, печени и селезенки.
Всевозможные клинические наблюдения указывают на стремительно нарастающую частоту поражения бронхиальных лимфатических узлов при отсутствии таковых в легочной ткани.
В то же время клиницисты не отрицают возможности первичного развития аффекта в легочной паренхиме и перехода процесса по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы при попадании туберкулезной инфекции в бронхиолы и альвеолы. Но этот механизм развития первичного туберкулеза не является определяющим. Доминирующей считается циркуляция возбудителя по лимфатической системе с последующим развитием в лимфатических узлах параспецифических и специфических изменений. Выход туберкулезного возбудителя за пределы лимфатической системы приводит к возникновению множественных локализаций в различных органах и системах. Лимфатическая система ребенка вовлекается в процесс в самый ранний период инфицирования и является отправной точкой, на которой разыгрываются сложные иммунобиологические процессы, определяющие дальнейшее течение и исход заболевания.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции («вираж») — Основные клинические формы первичного туберкулеза — Туберкулёз у детей и подростков — Kelechek.ru

В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется изменением чувствительности к туберкулину и при этом не сопровождается развитием локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений.

Очевидно, в таких случаях правильнее использовать обозначение «ранний период первичной туберкулезной инфекции без симптомов туберкулезной интоксикации и локальных изменений». С целью раннего выявления первичного инфицирования в нашей стране обязательна ежегодная постановка пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.

Дети с «виражом» туберкулиновой чувствительности подлежат тщательному клинико-рентгенологическому обследованию в условиях противотуберкулезного диспансера с целью исключения локального туберкулеза и туберкулезной интоксикации.


При отсутствии локальных проявлений туберкулеза и функциональных нарушений дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции наблюдаются фтизиатром по VI-а группе диспансерного учета не менее чем в течение одного года. С целью предупреждения перехода инфицирования в заболевание проводится в течение 3 мес химиопрофилактика тубазидом или фтивазидом.

При необходимости в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции с профилактической целью могут быть назначены и другие препараты (этамбутол, протионамид), в частности у детей с «виражом» при наличии контакта с больными туберкулезом, выделяющими микобактерии туберкулеза, устойчивые к препаратам группы ГИНК.

Заболеваемость детей и подростков, леченных химиопрепаратами в периоде «виража» туберкулиновой чувствительности, как по ближайшим, так и (что очень важно) по отдаленным результатам в несколько раз меньше, чем в контрольных группах.

Своевременно проведенная в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции химиопрофилактика также предотвращает развитие в последующем остаточных изменений (кальцинатов).

В то же время среди детей, не получавших профилактического лечения в периоде первичного инфицирования, спустя 6…7 лет после «виража» у 6 % формируются кальцинаты в легких и лимфоузлах [Лебедева Л. В., 1982]. По данным Л. А. Митинской и др. (1978), до 62 % внутригрудных форм туберкулеза, развившихся у давно инфицированных, формируются у детей, которым не проводилась химиопрофилактика в периоде «виража» туберкулиновой чувствительности.

«Туберкулёз у детей и подростков», Е.Н. Янченко

Рентгенографическое исследование с применением прямой и боковой проекций, а также томографии позволяют определить локализацию процесса и в известной степени обосновать этиологический диагноз. Детей с заболеваниями переднего и заднего средостения направляют на обследование в туберкулезные учреждения в связи с подозрением на специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах. Обычно это дети из контакта с больным активным туберкулезом…

Наблюдения за детьми с первичным туберкулезом показали, что так называемые «чистые» ателектазы встречаются редко. О них можно говорить только в тех случаях, когда причиной нарушения бронхиальной проходимости является давление увеличенного внутригрудного лимфатического узла. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении процессы, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолегочные осложнения», «сегментарные поражения» [Рачинский С. В.,…

Хронический диссеминированный туберкулез а — рентгенограмма; б — схема. Корни легких смещаются в сторону более грубых структурных изменений, что соответствует сегментам верхней доли. Передислокация корней приводит к их деформации, искажению должной структуры. Прослеживаемые сосудистые стволы в нижнем отделе приобретают более вертикальное положение. Рисунок может терять свое должное отображение в силу эмфизематозно-рубцовой редукции паренхиматозной и межуточной…

Экссудат лимфоцитарный (90 % и более лимфоцитов), хотя в начальном периоде воспаления или при нагноении жидкости могут преобладать нейтрофилы; исключение составляет специфическая эмпиема плевры. Редко экссудат бывает эозинофильным (20% и более эозинофилов). Иногда решающее значение имеет исследование жидкости на микобактерии. Так же как и в сыворотке крови, могут выявляться высокие титры противотуберкулезных антител. Информативность и…

Двухконтурное расширение средостения вправо а — рентгенограмма; б — схема; в — боковая проекция. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевидно трансформированных долей вилочковой железы, вместе с тем, широко варьируют. В литературе указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей…

Рппти диагноз у ребенка что это


Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Доказано, что при присутствии в организме инфекционного агента изначально развивается стертый (инкубационный) период, продолжающийся непосредственно от момента первичного попадания инфекции в организм до развития клинической симптоматики.

При туберкулезе, например, продолжительность инкубационного периода бывает различной. В большей степени она зависит от возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем короче скрытый период. У большинства детей инкубационный период длится 1—3 месяца, но может быть и дольше. Микобактерии туберкулеза, попадая в организм человека, разносятся с током крови и вызывают ответную реакцию, которая приводит к всевозможным изменениям в органах и системах организма ребенка. Однако эти изменения не имеют типичных признаков, характерных исключительно для туберкулеза. Многие из них встречаются при заболеваниях, не имеющих отношения к туберкулезу, но сходных по течению. Например, бронхит в основном связан с бактериальным или вирусным поражением дыхательных путей. Но и при туберкулезе у ребенка нередко возникает бронхит. Также у многих детей возникают диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, расстройство стула). Иногда наблюдается временное увеличение размеров печени и селезенки. К тому же, многие дети жалуются на боль и становятся вялыми. Наблюдается повышение температуры до 37,2—37,3. Часто происходит увеличение и изменение наружных лимфатических узлов. У некоторых детей отмечается покраснение глаз, слезоточивость, затруднения при открывании век, связанные со светобоязнью. Особенно ребенка раздражает яркий солнечный свет. На границе склеры и радужной оболочки появляются мелкие узелки (фликтены). К ним тянутся воспаленные красного цвета сосуды. Такое заболевание получило название фликтенулезного кератоконъюнктивита. Только окулист может отличить его от обычного конъюнктивита. К параспецифическим поражениям относится узловатая эритема. В подкожной клетчатке, в характерных местах, появляются узлы. Кожа над ними воспаленная, покрасневшая.

Постепенно воспаление стихает, кожа над узлами темнеет, становится желто-зеленоватого цвета, узлы рассасываются. Все вышеописанные симптомы очень разнообразны, но они имеют временный, преходящий характер. Такие симптомы нос

Часть-1

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Учебное пособие

Новосибирск 2006

Рекомендовано

Центральным координационным методическим советом

НГМУ в качестве учебного пособия

Рецензенты:

Доцент кафедры туберкулеза ФПК и ППВ НГМУ С.А. Савелова

Доцент кафедры педагогики и психологии НГМУ В.В. Меркушев

Под редакцией:

Д.м.н. профессора кафедры фтизиопульмонологии НГМУ

Кононенко В.Г.

Составители:

Л.В.Поддубная, М.В. Федорова, В.Н. Пряхина, Т.В. Зырянова, Т.Г. Теньковская, Т.И. Дербикова, А.Н. Шкунов

В учебном пособии представлены отдельные актуальные вопросы туберкулеза. Дана характеристика раннего периода первичной туберкулезной инфекции, признаков послевакцинной и инфекционной аллергии, современные представления о группах лиц, подлежащих превентивному лечению туберкулеза. Освещены вопросы беременности и туберкулеза, внутриутробного инфицирования плода и тактики наблюдения новорожденных, родившихся от больных туберкулезом матерей.

Учитывая сложность диагностики туберкулеза легких и злокачественных образований, встречающихся у взрослого контингента, предложены основные критерии дифференциальной диагностики туберкулеза и рака.

Учебное пособие представляет интерес для студентов медицинских вузов, педиатров, фтизиатров, курсантов ФПК и ППВ, семейных врачей.

НГМУ, 2006г.

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ РАННЕМ ПЕРИОДЕ ПЕРВИЧНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Введение. В условиях эпидемиологического неблагополучия, при увеличении резервуара еще не выявленной туберкулезной инфекции риск первичного инфицирования микобактериями туберкулеза детей и подростков значительно вырос. Так, в г. Новосибирске в 1980 г. вираж туберкулиновых проб составил 1,3%, а в 2003г – 2,5%. Дети же инфицированные микобактериями туберкулеза представляют группу риска по заболеванию туберкулезом, при этом наибольшая опасность связана с ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Так как в организме ребенка в этот период возникают сложные иммунологические изменения, развивается высокая чувствительность тканей и органов к туберкулезной инфекции, что при несвоевременном выявлении может перейти в тяжелый локальный и/или генерализованный туберкулез.

Патогенез раннего периода первичной туберкулезной инфекции (РППТИ): В конце прошлого столетия работами Парро, Гона, Ранке сложилось учение о том, что первым клиническим и обязательным патоморфологическим проявлением туберкулезной инфекции является первичный туберкулезный комплекс. В последующем В.Г.Штефко, Кальметт предположили существование в организме человека первичной туберкулезной инфекции в скрытом состоянии без каких-либо клинических проявлений. А.И.Каграманов создал учение о латентном микробизме как состоянии, при котором в тканях (преимущественно в лимфоузлах) находят микобактерии туберкулеза, а специфические морфологические изменения, характерные для туберкулезного воспаления, отсутствуют.

При первичном заражении, независимо от входных ворот инфекции, МБТ распространяются лимфогематогенным путем по всему организму, вызывая в органах и тканях разнообразные изменения еще до формирования специфических морфологических изменений.

Бактериемияявляется фактором способствующим:

  1. возникновению специфической сенсибилизации организма (развитию ГЗТ)

  2. развитию параспецифических реакций, морфологические изменения которых характеризуются как банальное токсико-аллергическое воспаление (неспецифическое), хотя этиологически связаны с МБТ.

Параспецифические реакции были подробно изучены А.И. Струковым и В.И. Пузик. Эти реакции очень разнообразны, встречаются во многих органах и тканях, нарушая функцию соответствующих органов, и обуславливают многообразие клинических проявлений (маски туберкулеза). А.И. Струков по морфологическим проявлениям выделил 5 типов параспецифических реакций:

  1. диффузная макрофагальная реакция

  2. узелковая макрофагальная реакция

  3. диффузная и узелковая лимфогистиоцитарная инфильтрация

  4. неспецифические васкулиты

  5. фибриноидные некрозы

Клинические проявления раннего периода первичной туберкулезной инфекции

Проявления и характер первичной туберкулезной инфекции у детей различны, сугубо индивидуальны и зависят от состояния макроорганизма, вирулентности и массивности инфекции. РППТИ протекает у большинства детей «мало заметно», бессимптомно, без функциональных нарушений и выражается только в иммунологической перестройке организма, в изменении чувствительности к туберкулину, что именуется «чистым виражом».

Под термином вираж туберкулиновых проб понимают изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о первичном инфицировании организма МБТ, и проявляется переходом раннее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или усилением чувствительности к туберкулину на 6 мм и более, если инфицирование происходит на фоне послевакцинной аллергии.

В практической деятельностив понятиевиражвкладывают такое проявление первичной туберкулезной инфекции, котороехарактеризуется изменением чувствительности к туберкулину, и при этом не сопровождается развитием функциональных нарушений и локальных проявлений туберкулеза.Иначе понятию виража соответствует определение«РППТИ без симптомов туберкулезной интоксикации и локальных изменений».

Диагностика РППТИ у детей и подростков.

С целью раннего выявления первичного инфицирования в нашей стране проводится обязательная ежегодная постановка пр. Манту с 2ТЕ ППД-Л детям, привитым вакциной БЦЖ в родильном доме, а не вакцинированным БЦЖ и лицам из группы повышенного риска по заболеванию туберкулезом – каждые 6 месяцев.

Туберкулинодиагностика – специфический диагностический тест, основанный на определении туберкулиновой аллергии (повышенной чувствительности замедленного типа к туберкулину), возникшей в результате заражения вирулентными МБТ или вакцинации БЦЖ. Следует помнить, что не зараженный и не иммунизированный вакцинной БЦЖ организм на туберкулин не реагирует.

Таблица 1. Оценка пробы Манту с 2 ТЕ

Оценка пробы Манту с 2 ТЕ

Реакция на пробу Манту с2 ТЕ

Отрицательная (анергия)

Уколочная точка

Сомнительная

Папула 2-4 мм или геперемия любого размера

Положительная

Папула 5 мм и более

Гиперергическая

Папула у детей 17 и более, у взрослых 21 и более.

Наличие везикулы, некроза, лимфангита независимо от размера папулы

При выявлении виражатуберкулиновых проб уже в поликлинике следует провестиобследование включающее:

  1. общ. анализ крови;

  2. общ. анализ мочи;

  3. рентгенологическое обследование (прямую обзорную рентгенограмму грудной клетки), детям старше 3 лет;

  4. обследование на туберкулез всех членов семьи (лицам 15 и старше –ФЛГ.).

Впервые 6-10 дней от выявления виража туберкулиновых проб направить ребенка на консультацию к фтизиопедиатру с направлением, в котором следует указывать данные:

  • о контакте с больным туберкулезом;

  • о флюорографическом обследовании окружения ребенка;

  • о хронических и аллергических заболеваниях ребенка;

  • данные клинико-лабораторного обследования;

  • заключение специалистов при наличии сопутствующей патологии.

В противотуберкулезном диспансере с целью подтверждения виража туб. проб и исключения локального туберкулеза продолжается обязательный клинический минимум обследования:

  1. исследование ПВЖ, мокроты, мочи на МБТ (бактериоскопическим и бактериологическим методами)

  2. проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л,

  3. проба Манту с разведением туберкулина №5, №6 и №7 (т.е. с 0,1 и 0,01 и 0,001ТЕ)

  4. рентгено-томографическое обследование (боковая рентгенограмма, томограмма органов средостения) при наличии на обзорной рентгенограмме косвенных признаков увеличения внутригрудных лимфатических узлов, а также при наличии симптомов интоксикации.

  5. тщательное изучение эпидемиологического анамнеза, с целью поиска источников туберкулезной инфекции среди близкого окружения ребенка обязательное флюорографическое обследование членов семьи, близких родственников, если таковое не представлено с направлением ребенка.

Дети раннего возраста (до3лет.) впервые осматриваются фтизиатром в условиях детской поликлиники. Рентгенологическое обследование органов грудной клетки при наличии показаний назначает фтизиатр, и оно проводится в поликлинике.

Лица с виражом туберкулиновых проб наблюдаются в туберкулезном диспансере в YI»А» группе учета, в течение года.

При выявлении гиперергической кожной реакции на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л или нарастающей чувствительности к туберкулину необходимо помнить, что подобное

может наблюдаться как при первичном инфицировании микобактериями туберкулеза, так и у давно инфицированных лиц. Дети с такими кожными реакциями заболевают туберкулезом в 3-7 раз чаще, чем лица с нормергическими реакциями. Гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует о высокой степени сенсибилизации организма, прежде всего специфической, но может быть связана и с неспецифическими факторами. Она может встречаться в следующих случаях:

  1. У больных туберкулезом.

  2. У инфицированных МБТ лиц (не больных) и имеющих очаги хронической неспецифической инфекции, страдающих атопической аллергией.

  3. У инфицированных МБТ лиц (не больных) с повышенной индивидуальной чувствительностью к чужеродному белку (в данном случае к туберкулинопротеидам).

При выявлении у ребенка гиперергической или нарастающей чувствительности к туберкулинупо пробе Манту с 2ТЕ в поликлинике педиатр проводит тот же объем обследования, что и при выявлении виража туб. проб (см. выше). В противотуберкулезном диспансереобязательное

  1. исследование ПВЖ, мокроты, мочи на МБТ,

Диагноз первичное «тубинфицирование» у детей

Туберкулез — это страшная неизлечимая болезнь, которую боится каждый.

Поэтому при постановке диагноза «тубинфицирование» у детей, родители впадают в панику, так как точно не знают, что это такое и нужно ли лечить.

На самом деле, это не тоже самое, что туберкулез, хотя повод для беспокойства присутствует.

Суть проблемы

Общая суть проблемы

Возбудителями туберкулеза являются палочки Коха — микобактерии Micobacterium tuberculosis.

Тубинфицирование у детей не означает, что ребенок болен. Просто в его организме присутствуют эти бактерии.

По МКБ 10 заболевание имеет код А16. Палочки живут в организме ребенка, но не провоцируют болезнь.

Большинство людей являются носителями инфекции, та как им была проведена профилактическая прививка БЦЖ, которая также содержит живую туберкулезную палочку. Очень маленький процент детей невосприимчив к бациллам.

Тубинфицированный ребенок не опасен для окружающих, так как не является больным. Однако, он требует постоянного врачебного наблюдения, ведь при ослаблении иммунитета может возникнуть вторичный туберкулез.

к содержанию ↑

Диагностика и симптомы

Заподозрить тубинфицирование врач может после положительной пробы манту. Положительными считаются:

  1. Диагностика, признаки и симптомыПервая проба после вакцинации размером более 5мм.
  2. Стойкое сохранение в течение нескольких лет размера более 12мм.
  3. Увеличение по сравнению с предыдущим более, чем на 6мм.

В этих случаях ребенку назначают Диаскинтест. Отсутствие реакции на тест говорит о том, что ребенок инфицирован, но болезнь находится в неактивной стадии.

Если у детей ранее была отрицательная проба манту, она становится положительной, это называется «вираж туберкулиновой реакции», при котором ребенок считается «угрожаемым по туберкулезу».

Выраженность симптомов зависит от степени инфицированности и от иммунитета ребенка. Часто не наблюдается никаких проявлений. Признаки, по которым родители могут заподозрить заболевание:

  • утомляемость, сонливость;
  • плохой аппетит;
  • повышенная потливость, особенно ночью;
  • бледность кожи;
  • частые тяжело протекающие простудные заболевания;
  • беспричинное повышение температуры до 37-37,2 градусов;
  • повышенная раздражительность.

О симптомах и лечении тромбоцитопенической пурпуры у детей читайте здесь.

к содержанию ↑

Консультация фтизиатра

При появлении симптомов на фоне положительной пробы ребенок направляется на консультацию фтизиатра. Для консультации врача необходимо при себе иметь:

  1. Что нужно для консультации фтизиатра?Медицинскую карту, содержащую сведения о прививках, размерах манту, хронических заболеваниях.
  2. Анализ крови и мочи.
  3. Результаты флюорографии родителей за последний год.
  4. Результаты рентгена легких ребенка (если проводился).

При врачебном осмотре обнаруживаются следующие изменения:

Подозрение на тубинфицированность вызывают сочетание всех симптомов, если у ребенка не выявлено других причин для изменения состояния здоровья.

Для подтверждения диагноза врач назначает дополнительное исследование:

  • анализ крови, мочи;
  • кал на яйцеглист;
  • бактериологические исследования мокроты.

В крови наблюдается умеренное повышение лейкоцитов, СОЭ, моноцитоз, лимфоцитопения. Бактерии в мокроте не обнаруживаются. Для исключения открытого туберкулезного процесса доктор может рекомендовать проведение рентгенологического исследования легких.

Для этого требуется письменное согласие родителей. При отсутствии открытого процесса никаких изменений на рентгеновских снимках не будет выявлено.

Анализы для консультации фтизиатра

Условия для назначения рентгена:

  • продолжительный кашель;
  • отказ родителей от пробы Манту;
  • хрипы в легких;
  • контакт с носителями туберкулеза;
  • обнаружение бактерий в мокроте;
  • боль в груди при кашле;
  • снижение веса и аппетита.
к содержанию ↑

Причины возникновения

Туберкулезная палочка может попасть в организм ребенка следующими путями:

  • воздушно-капельным;
  • алиментарным;
  • контактно-бытовым;
  • плацентарным (у новорожденных).

Однако, попадание палочки не означает обязательное развитие болезни. Если у ребенка хороший иммунитет, то бактерии находятся в организме в спящем состоянии.

При возникновении благоприятных условий они могут активизироваться. Факторы, которые могут спровоцировать развитие туберкулеза при наличии инфицирования:

  1. Неблагоприятная эпидемиологическая обстановка (контакт с больными).
  2. Плохое питание, соблюдение строгой диеты.
  3. Длительное нервное напряжение, стрессы.
  4. Частые простудные заболевания, особенно проходящие с осложнениями.

Причины возникновения реакции

Только у 5% инфицированных детей может произойти активизирование инфекции.

Тубинфицированные дети не опасны для окружающих, могут посещать детский сад, школу.

Им разрешены все прививки, кроме БЦЖ.

к содержанию ↑

Лечение

Лечение препаратами назначают в случае виража туберкулиновой реакции, а также если у ребенка имеются выраженные симптомы тубинфицирования. Также применение препаратов показано при положительном результате Диаскинтеста.

Для терапии инфицированных детей применяют препарат Изониазид. В данном случае лечение имеет профилактический характер, направлено на предупреждение развития болезни. Применение средства уменьшает риск проявления туберкулеза в 9 раз.

Изониазид — эффективный противотуберкулезный препарат, обладает выраженным антибактериальным действием. Эффективен в отношении внутри- и внешнеклеточных форм палочек Коха, особенно активно делящихся.

Средство не оказывает отрицательного действия на микрофлору пациента. Лекарство выдается ребенку бесплатно. Противопоказания к применению лекарства:

Препараты для лечения

Применение препарата может вызвать ряд побочных эффектов:

Для того, чтобы минимизировать отрицательные проявления, детям назначается одновременный прием гепатопротекторов (карсил, эссливер форте).

Также ребенок должен принимать витамин В6 и глюконат кальция. Врач может только рекомендовать профилактическое лечение, однако, родители имеют право отказаться от него в письменной форме.

Как лечить трахеит у ребенка? Узнайте об этом из нашей статьи.

к содержанию ↑

Наблюдение и рекомендации

Если у ребенка присутствует вираж туберкулиновой пробы, фтизиатр принимает решение о постановке на учет. Длительность нахождения на учете составляет от 3 месяцев до года, может быть продлена до двух лет в случаях:

  • контакта с больными туберкулезом;
  • наличия хронических заболеваний;
  • усиления туберкулиновой чувствительности.

Также ребенку необходимо создать условия для повышения сопротивления организма:

  1. Полноценное питание с присутствием мяса, молочных продуктов, овощей и фруктов.
  2. Пища должна содержать необходимые витамины и минералы.
  3. Наблюдение и рекомендации родителямСоблюдение режима труда и отдыха. Продолжительность сна должна быть не менее 8 часов.
  4. Физическая активность: занятия в спортивных секциях, прогулки на свежем воздухе.
  5. Своевременно проводить устранение очагов инфекции: лечить зубы, заболевания носоглотки.
  6. Обеспечить изолирование ребенка от контактов с больными туберкулезом.
  7. По возможности проводить санаторно-курортное лечение, но в пределах своей климатической зоны.
к содержанию ↑

Прогноз и профилактика

В случае несвоевременного диагностирования тубинфицирования у ребенка может развиться первичный туберкулез легких или лимфоузлов.

Если лечение инфицирования было проведено правильно, то прогноз благоприятный. В большинстве случаев диагноз снимается и ребенок больше не состоит на учете фтизиатра.

Профилактика заражения включает в себя:

  • избегание контакта с больными;
  • проведение профилактических проб манту;
  • ведение здорового образа жизни;

    • Прогноз и своевременная профилактика

  • обеспечение полноценного питания;
  • профилактические курсы витаминотерапии;
  • закаливание;
  • своевременное лечение инфекций (гриппа, ОРВИ).

Профилактические мероприятия должны начинаться с новорожденного возраста и продолжаться всю жизнь.

Только в этом случае удастся избежать встречи с опасным заболеванием.

Доктор Комаровский о пробе Манту в этом видео:

Убедительно просим не заниматься самолечением. Запишитесь ко врачу!

Вызывающее оппозиционное расстройство — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Вызыва́ющее оппозицио́нное расстро́йство — расстройство поведения, обычно у детей младше 9—10 лет, для которого характерно непослушание, провокационное, враждебное, вызывающее поведение, игнорирование просьб и правил взрослых[2].

Главной характеристикой этого психического расстройства является постоянное негативистическое, вызывающее, провокационное, враждебное поведение ребёнка, которое находится за пределами «нормального уровня» поведения для детей того же возраста той же социально-культуральной среды[2]. При расстройстве не должно отмечаться серьёзных нарушений прав других людей. Дети с данным расстройством обычно активно игнорируют просьбы взрослых и намеренно досаждают другим людям. Обычно они обидчивы и сердиты[2]. У них отмечается лёгкая потеря самообладания низкий уровень фрустрационной толерантности[2].

Характерным отличием от других нарушений поведения является отсутствие поведения, нарушающего законы и основные права других людей, наблюдается отсутствие жестокости, драк, воровства, нападений. Присутствие этих признаков исключает диагноз[2].

Согласно исследованиям, самостоятельность этого расстройства может быть принята в основном только у маленьких детей, с осторожностью следует применять эту категорию у старших детей[2]. У старших детей нарушения поведения обыкновенно становится из оппозиционно-вызывающего агрессивным, антисоциальным (диссоциальным), и превышает открытое непослушание, неповиновение, или брутальность. Однако по МКБ-10 явно диссоциальное, или агрессивное поведение исключает данный диагноз[2].

МКБ-10[править | править код]

Требуется соответствие общим критериям F9191. (расстройства поведения).

DSM-5[править | править код]

Вызывающее оппозиционное расстройство впервые появилось в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 3-го издания DSM-III (313.81 — «оппозиционное расстройство»)[3]. В 5-м издании (DSM-5) вызывающее оппозиционное расстройство (англ. oppositional defiant disorder, коды 313.81/F91.3) определяется как поведение, при котором наблюдается раздражительность, гневливость, склонность к спорам, вызывающему поведению или мстительности[4]. Продолжительность — не менее 6 месяцев, и присутствие минимум 4 симптомов из ниже перечисленных:[4]

  1. Часто теряет самообладание.
  2. Часто бывает раздражительным или легко раздражается.
  3. Часто зол и обижен.
  4. Часто спорит с авторитетными фигурами или, для детей и подростков, со взрослыми.
  5. Часто активно бросает вызов или отказывается выполнять правила и просьбы от авторитетных фигур.
  6. Часто сознательно раздражает других.
  7. Часто обвиняет других в своих ошибках или в неправильном поведении.
  8. Бывает злобным или мстительным.

Спецификатор тяжести расстройства:[4]

  • Лёгкий: симптомы ограничиваются только одной окружающей обстановкой (например, школой, домом, работой, со сверстниками).
  • Умеренный: некоторые симптомы присутствуют, по крайней мере, в 2 обстановках.
  • Тяжёлый: некоторые симптомы присутствуют в 3 или более обстановках.

Распространённость вызывающего оппозиционного расстройства колеблется от 1 % до 11 %[4]. Средняя оценка распространённости около 3,3 %. Расстройство, по-видимому, несколько более распространено у лиц мужского пола, чем у женщин (1,4:1) до подросткового возраста[4].

Подходы к лечению вызывающего оппозиционного расстройства включают обучение родителей методам обращения с детьми, индивидуальную психотерапию, семейную терапию, когнитивно-поведенческую терапию и обучение социальным навыкам[5]. Имеются также ограниченные доказательства того, что атипичный антипсихотический препарат рисперидон снижает агрессию и расстройства поведения[6].

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Всемирная организация здравоохранения. F9 Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте // Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. — С. 339—340. — ISBN 5-86727-005-8.
  3. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition (DSM-III). — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 1980. — P. 63—65. — 494 p. — ISBN 978-0-521-31528-9. (англ.)
  4. ↑ 1 2 3 4 5 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). — Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. — P. 462—466. — 992 p. — ISBN 978-0-89042-554-1. — ISBN 978-0-89042-555-8. — ISBN 0-89042-554-X. (англ.)
  5. ↑ H. Steiner, L. Remsing. Practice Parameter for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents With Oppositional Defiant Disorder (англ.) // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry (англ.)русск. : journal. — Elsevier BV, 2007. — Vol. 46, no. 1. — P. 126—141. — ISSN 0890-8567. — doi:10.1097/01.chi.0000246060.62706.af. (англ.)
  6. ↑ Jik H. Loy, Sally N. Merry, Sarah E. Hetrick, Karolina Stasiak (2012), Atypical antipsychotics for disruptive behaviour disorders in children and youths, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd, DOI 10.1002/14651858.cd008559.pub2  (англ.)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — Википедия

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — это быстро прогрессирующее демиелинизирующее инфекционное[3] заболевание центральной нервной системы с асимметричным поражением мозга. Вызывается активацией полиомавируса человека 2, носителем которого является около 80 % населения.[4]

Полиомавирус человека 2 (вирус JC) является одним из шести видов человеческих полиомавирусов и был назван по инициалам пациента (John Cunningham), у которого он был впервые обнаружен в 1971 году.[5]. Его активации в организме человека предшествует значительная супрессия иммунной системы: в подавляющем большинстве случаев ПМЛ является проявлением синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), в остальных случаях — после иммуносупресивной и иммуномодуляторной терапии, например в рамках лечения моноклональными антителами или после трансплантации органов, а также при гематологических новообразованиях — таких как болезнь Ходжкина, хронический лимфолейкоз.[6] Особенно часто заболевание после трансплантации костного мозга. Проблемой является возникновение ПМЛ у больных рассеянным склерозом, находящихся на лечении натализумабом.

Эффективного метода лечения ПМЛ к настоящему моменту не найдено[7] (кроме случаев, когда иммуносупрессия достигалась применением моноклональных антител).

До эпидемии ВИЧ-инфекции это было крайне редкое заболевание. За 26 лет с 1954 до 1984 было описано только 230 случаев ПМЛ. Заболеваемость была 1:1 000 000. В 1990-х годах заболеваемость выросла до 1:200 000. При этом среди ВИЧ-инфицированных заболеваемость достигала 3,3 на 1000 больных. После введения в практику высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) частота возникновения ПМЛ составляет около 1,3 случаев на 1000 ВИЧ-инфицированных в год.[7]

Патогенез и патологические изменения[править | править код]

Инфицирование вирусом JC протекает бессимптомно. Инфицирование наступает, как правило, ещё в детском возрасте, возбудитель остается в теле пожизненно.[8][9] Возможное место персистенции вируса — почки и/или костный мозг. В случае ослабления иммунной системы вирус транспортируется лейкоцитами в центральную нервную систему и начинает свою репликацию в белом веществе полушарий, ствола мозга, мозжечке и спинном мозге. Заболевание является демиелинизирующим, нейропатологически определяются множественные очаги демиелинизации, гиперхромные и увеличенные в размерах ядра олигодендроцитов, увеличенные и деформированные астроциты. Серое вещество мозга остается практически незатронутым. Гистопатолгически считается заболевание доказанным в случае обнаружения JC-протеина, продуцируемого вирусом (при проведении иммуногистохимического исследования) или обнаружение генома JC-вируса при гибридизировании ткани.

Начало как правило, подострое и выражается в быстро прогрессирующем психосиндроме, диссоциированном с очаговыми неврологическими симптомами — прежде всего моно- или гемипарезами, нарушениями речи и нарушениями зрения — такими, как геми- и квадрантные анопсии. Атаксии, головокружение, головные боли, нарушения чувствительности и эпилептические приступы возникают гораздо реже. Психические нарушения выражаются в прогрессирующих когнитивных нарушениях и, в отличие от деменции при ВИЧ-инфекции, сопровождаются очаговыми неврологическими нарушениями.[6]. Было описано чисто спинальное протекание болезни (очаги только в спинном мозге) без нарушений психики.[10]

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является по сравнению с компьютерной томографией предпочтительной методикой. В Т2-взвешенных изображениях определяются гиперинтенсивные очаги — асимметрично распределенные в белом веществе лобных и теменно-затылочных отделов, а также в корковом веществе, в стволе мозга и мозжечке, без — или с незначительным захватом контрастного вещества; увеличения объёма ткани не наблюдается. В Т1-взвешенных изображениях эти очаги гипоинтенсивны. У одной трети пациентов также обнаруживаются инфратенториальные очаги, которые могут также определяться изолированно.[11].

Изменения спинномозговой жидкости неспецифичны и характерны для таковых при заболеваниях, связанных с вирусом иммунодефицита. Прямое обнаружение вируса JC путём ПЦР-обследования удается в 74-90 %. Также может быть определена нагрузка JC-вируса по аналогии с такой при ВИЧ. Исследования показали, что снижение показателей вирусной нагрузки или даже их исчезновение в связи с проводимой терапией связаны с улучшенным прогнозом заболевания и общим числом выживания.[12]

Электроэнцефалография: неспецифическое замедление активности.

Биопсия ткани мозга: проводится при повторно негативной ПЦР и прогрессирующем заболевании.

Для окончательной постановки диагноза необходимо: наличие заболевания, обуславливающего иммуносупрессию; типичные изменения МРТ и положительная ПЦР; иногда — биопсия ткани мозга.

При подозрении на ПМЛ в первую очередь должны быть исключены более частые, чем ПМЛ энцефалопатии — такие, как при токсоплазмозе, криптококкозе. Далее проводится дифференциальный диагноз с лимфомой ЦНС, ВИЧ-деменцией и лейкодистрофией; у детей — с подострым склерозирующим панэнцефалитом. При подозрении на ПМЛ у больных с рассеянным склерозом, находящихся на терапии натализумабом, необходимо исключить очередное обострение основного заболевания — при этом очаги в МРТ принимают на себя контрастное вещество.

Специфическая терапия неизвестна. Для подтверждения эффекта лечения различными противовирусными препаратами не хватает рандомизированных исследований[13]. Самым эффективным методом лечения является восстановление активности иммунной системы. У пациентов с иммуносупрессивной терапией она должна быть по возможности отменена или уменьшена дозировка[14]. Пациентам, получавшим моноклональные антитела показан плазмаферез. У пациентов с возникновением ПМЛ после трансплантации органов при определенных условиях трансплантированный орган должен быть удален. Обсуждается возможность применения атипичных нейролептиков: известна их способность блокирования рецепторов- 5-HT2A — эти же рецепторы являются целью вируса JC; для подтверждения этого предположения пока нет контролируемых исследований.[13]

Негативный. Если не удалось восстановить или улучшить функцию иммунной системы, смерть наступает от 3 до 20 месяцев после постановки диагноза ПМЛ.

  • Maschke MArent G. und Maschke M. HIV-Infektion und AIDS: neurologische Manifestation. Kohlhammer-Verlag 2013 «Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen» p. 612
  • C. S. Tan, I. J. Koralnik: Progressive multifocal leukoencephalopathy and other disorders caused by JC virus: clinical features and pathogenesis. In: Lancet Neurology, 2010; 9:425-437. PMID 20298966, doi:10.1016/S1474-4422(10)70040-5.
  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ A. K. Bag, J. K. Curé, P. R. Chapman, G. H. Roberson, R. Shah. Инфекция головного мозга вирусом JC (неопр.).
  4. ↑ Weissert R. Progressive multifokale Leukenzephalopathie. Journal of Neuroimmunologie 2011; 231: 73-74
  5. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM et al. Cultivation of papova-like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy. Lancet. 1971; 1:1257-60
  6. ↑ 1 2 Berger JR. The clinical features of PML. Cleve Clin J Med. 2011; 78: S8-12
  7. ↑ 1 2 Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (обзор литературы) (недоступная ссылка)
  8. ↑ Kean et al. PLoS Pathog. 2009 5
  9. ↑ Egli et al J Infect Dis. 2009 Mar 15;199
  10. ↑ Stich O., Herpers M., Keil A. Et al. JC virus myelitis without cerebral involvement in acute myeloid leukemia. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
  11. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Progressive multifocal leukoencephalopathy in 47 HIV-seropositive patients: neuroimaging with clinical and pathologic correlation. Radiology. 1993 Apr;187(1):233-40
  12. ↑ Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Progressive multifocal leukoencephalopathy diagnosed by amplification of JC virus-specific DNA from cerebrospinal fluid. AIDS 1994 Jan;8(1):49-57.
  13. ↑ 1 2 Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (неопр.). hivbuch.de. Дата обращения 23 сентября 2015.
  14. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD et al. Potential risk of progressive multifocal leukoencephalopathy with natalizumab therapy: possible interventions. Arch Neurol. 2007;64:169-76. PMID 17296831

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *