Микоплазма у детей: Микоплазменная инфекция у детей

Содержание

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей.

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония.

Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.

Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

иммунодефицит;
хронические болезни в тяжелой форме;
переохлаждение;
плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

фарингит;
ларингит;
бронхиолит;
синусит;
ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

Болит голова.
Температура, озноб.
Присутствует насморк.
Болит горло.
Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

Высыпания на коже.
Болит живот.
Боль в мышцах и суставах.
Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

Рентгенография грудной клетки.
Компьютерная томография.
Физикальное исследование.
Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

Тетрациклины – доксициклин.
Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

обильное питье;
постельный режим;
дезинтоксикация организма;
физиопроцедуры;
массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Микоплазменная пневмония у детей — ОГБУЗ «СМОЛЕНСКИЙ КОЖНО-ВЕНЕРОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР»

Чем опасна для ребенка микоплазма: пневмония у детей

Нередко в педиатрической практике встречается вызванная таким возбудителем, как микоплазма, пневмония у детей. Пневмонией называется инфекционное заболевание, при котором воспаляется легочная ткань. Любая пневмония является серьезной патологией. Особенно она опасна для детского организма, который менее устойчив к микробам. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, но при отсутствии лечебных мер могут развиться осложнения (менингоэнцефалит, поражение сосудов глаз, плеврит). Каковы причины, симптомы и лечение этой патологии легких?

Характеристика микоплазменной пневмонии

Микоплазменная пневмония относится к атипичным формам воспаления легких.Возбудителями болезни являются Mycoplasma pneumoniae. Микоплазмоз начинается с катаральных явлений, что зачастую становится причиной неправильной диагностики и несвоевременного обращения к врачу. Микоплазменная пневмония чаще всего развивается вне стен лечебного учреждения. Такие пневмонии называются внебольничными. На ее долю приходится до 50% случаев воспаления легких. Болезнь поражает преимущественно детей и подростков. Часто дети заражаются в стенах детских учреждений (школ, детских садов, школ-интернатов, средних и высших учебных заведений).

В некоторых случаях болезнь развивается сразу после рождения малыша. В данной ситуации речь идет о врожденной форме микоплазменной пневмонии. У новорожденных она протекает наиболее тяжело. Возможно развитие генерализованной формы болезни с поражением внутренних органов. Микоплазменная пневмония бывает очаговой и долевой. В первом случае воспаление затрагивает незначительный участок легкого в пределах нескольких легочных долек. При долевой пневмонии в процесс вовлекается целая доля легкого. В большинстве случаев воспаление является односторонним.

Свойства возбудителя

Возбудителями заболевания являются микоплазмы. Это мелкие одноклеточные микроорганизмы. Они относятся к типу простейших организмов. Эти микроорганизмы имеют следующие отличительные черты:

не имеют клеточной стенки и ядра;
величиной от 100 до 600 нм;
способны менять свою форму;
чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению;
содержат ДНК и РНК;
неспособны долго жить во внешней среде.

Ребенок заражается через воздух. Микоплазмы с током воздуха проникают в верхние дыхательные пути, а оттуда в бронхи и легочную ткань. Источником инфекции является больной или бессимптомный носитель. Размножение микоплазм происходит в альвеолах. На фоне это формируется интерстициальный тип воспаления легких, при котором происходит утолщение перегородок между альвеолами. После перенесенного ребенком заболевания у него формируется иммунитет продолжительностью до 10 лет.

Способствуют развитию болезни следующие факторы:

курение;
иммунодефицит;
тяжелые хронические заболевания;
переохлаждение;
несбалансированное питание.

В группу риска входят дети в возрасте от 3 до 15 лет.

Клинические проявления

Симптомы микоплазменной пневмонии имеют свои особенности. Вначале наблюдаются симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, боль в горле, снижение аппетита, сухой кашель). Постепенно повышается температура тела.

Воспаление легких проявляется следующими симптомами у детей:

лихорадкой;
болью в груди, усиливающейся при вдохе и выдохе;
приступообразным кашлем с отделением небольшого количества мокроты.

При обструкции бронхов кашель может беспокоить ребенка на протяжении нескольких недель. Симптомы интоксикации могут быть выражены слабо. Микоплазменная пневмония отличается тем, что часто присутствуют внелегочные симптомы. К ним относится кожная сыпь, боль в животе, мышцах и суставах, парестезия. Сыпь выявляется у 12-15% больных детей. Она пятнисто-папулезная или уртикарная. У маленьких детей симптомы выражены слабо.

У некоторых больных заболевание имеет смешанную этиологию. В данной ситуации присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее тяжело протекает сливная пневмония, когда мелкие очаги сливаются между собой, затрагивая несколько легочных сегментов или целую долю. У половины больных детей при пневмонии наблюдается увеличение печени. Функция органа при этом не нарушена. Реже увеличивается селезенка. У детей дошкольного возраста часто увеличиваются лимфатические узлы.

Обследование и лечение

Лечение больных детей проводится после постановки диагноза и исключения других заболеваний легких. Диагностика включает в себя рентгенографию грудной клетки или компьютерную томографию, физикальное исследование (выслушивание и перкуссию легких), исследование мокроты для уточнения типа возбудителя, осмотр зева, общий анализ крови и мочи. На рентгенограмме при сегментарной пневмонии обнаруживается наличие очаговых инфильтратов в нижних сегментах с нечеткими контурами, интерстициальные изменения. При микроскопическом исследовании мокроты микоплазмы не обнаруживаются. Проводится полимеразная цепная реакция или серологические методы исследования (ИФА).

Основу лечения больных микоплазменной пневмонией детей составляет антибиотикотерапия.

Назначаются тетрациклины (Доксициклин) или макролиды (Азитромицин, Эритромицин). При этом во внимание берется возраст ребенка. Доксициклином нельзя лечить детей младше 12 лет и детей более старшего возраста с массой тела менее 45 кг. Лечение также включает обильное питье, дезинтоксикацию организма, физиопроцедуры, массаж, применение отхаркивающих средств в виде сиропов или микстур. Таким образом, микоплазменная пневмония у детей редко протекает в тяжелой форме и практически всегда заканчивается выздоровлением.

причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция — острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто — примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J15.7 Пневмония, вызванная M. pneumoniae

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
микоплазменная пневмония.

К легкой форме относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит). Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичной для крупноочаговой, или «тотальной» пневмонии.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

Литература

Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Т. 7. № 1. С. 47-50.

Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.

Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

Hauksdottir G.S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Анализ крови на Антитела к микоплазме (Mycoplasma pneumoniae) в KDL

Антитела — иммуноглобулины класса А к микоплазме пневмония — определяются в сыворотке крови человека и являются лабораторным тестом, использующимся в диагностике дыхательного микоплазмоза у взрослых и детей. Инфекция, вызванная микоплазмой пневмонии (Mycoplasma pneumoniae), нередко протекает в форме бронхита и чаще наблюдается у детей школьного возраста и молодых людей, хотя болеть могут пациенты любого возраста. Обычно анализ на IgA к Mycoplasma pneumoniae назначают одновременно с определением других классов антител к микоплазме: иммуноглобулинов М и G.

В каких случаях обычно назначают исследование на антитела к микоплазме пневмония

Mycoplasma pneumoniae является возбудителем инфекций дыхательных путей и взрослых, и детей, в 10–20% — это причинный фактор бронхита и пневмонии, которые отличаются длительным течением и астенизацией организма. Особенностью динамики антителообразования у взрослых при дыхательном микоплазмозе считается выработка иммуноглобулинов класса А, наряду с иммуноглобулинами М и G.

Что именно определяют в процессе анализа

Определяется наличие антител класса IgA к респираторной микоплазме в сыворотке крови.

Что означают результаты теста

Обнаружение антител IgA к Mycoplasma pneumoniae (результат в зоне «обнаружено») свидетельствует о текущей или повторной инфекции у пациента и требует дальнейшего наблюдения у специалиста с назначением дополнительных методов диагностики и антибактериальной терапии. Если результат теста находится в так называемой «серой» зоне, то такая ситуация возможна при малом количестве антител в начале инфекционного процесса, и требуется повторное исследование уровня антител через 2 недели, чтобы понять, есть ли нарастание количества антител в крови, связанное с текущей микоплазменной инфекцией.

Результаты теста обычно оценивает врач в сочетании с другими лабораторными исследованиями, например результатами исследований на IgM и IgG к микоплазме.

Обычный срок выполнения теста

Результат анализа можно получить в течение 3– 4 дней.

Нужна ли специальная подготовка к анализу

Специальная подготовка не требуется. Подробную информацию можно прочитать в разделе «Подготовка».

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

непродуктивный кашель;
першение в глотке и гортани;
ринит;
боль в ушах;
головная боль;
повышенная температура тела до +38 С;
общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.

Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

У мужчин:
прозрачные выделения по утрам;
покраснение, жжение уретры;
частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

У женщин:
усиление болезненности месячных;
увеличение количества влагалищных выделений;
дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом.
Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.
Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.

Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное.

Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время.
Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.
Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.
СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.
Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза.

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим.

Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах.

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

исключение посещения многолюдных мест;
исключение контакта с инфицированными людьми;
ношение одноразовых масок;
соблюдение норм гигиены;
соблюдение режима дня;
правильное, сбалансирование питание;
проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Mycoplasma pneumoniae Infections — HealthyChildren.org

Некоторые легочные инфекции, включая многие случаи легкой пневмонии (также называемой ходячей пневмонией), вызываются организмом, называемым Mycoplasma pneumoniae. Он передается от человека к человеку с выделениями, такими как мокрота из дыхательных путей, и имеет инкубационный период от 2 до 3 недель. Передача этого организма обычно происходит при тесном контакте. Вспышки произошли и являются обычным явлением в летних лагерях и колледжах, а также внутри домашних хозяйств среди членов семьи.

Хотя M pneumoniae инфекции редко встречаются у детей младше 5 лет, они являются основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Эпидемии этого заболевания в общинах происходят каждые 4-7 лет.

Признаки и симптомы

M pneumoniae Инфекции вызывают симптомы, обычно легкие. У некоторых детей со временем они могут ухудшиться. Наиболее частые симптомы —

Бронхит
Инфекции верхних дыхательных путей, включая боль в горле, а иногда и инфекции уха.

У детей с этой инфекцией также может быть высокая температура, продолжительная слабость, а в некоторых случаях — головные боли и сыпь.Их кашель может измениться с сухого на мокрый. В редких случаях у детей может развиться круп и инфекция носовых пазух (синусит).

Когда звонить педиатру

Если эти симптомы, включая жар, длятся более нескольких дней, обратитесь к педиатру.

Как ставится диагноз?

Ваш педиатр проведет медицинское обследование вашего ребенка. Врач может назначить анализ крови на антитела к M pneumoniae или холодовых агглютининах, , которые представляют собой особый тип антител.В настоящее время разрабатываются специальные тесты для выявления микроорганизмов в образцах из горла и дыхательных путей, но они пока недоступны.

Лечение

В большинстве случаев бронхит и заболевания верхних дыхательных путей, связанные с инфекциями M pneumoniae , протекают в легкой форме и проходят самостоятельно без лечения антибиотиками. Однако антибиотики, такие как эритромицин, азитромицин или доксициклин, могут быть назначены при более серьезных симптомах, связанных с пневмонией и ушными инфекциями.

Каков прогноз?

Эта инфекция часто вызывает хрипы у детей с астмой или реактивными дыхательными путями. Большинство людей полностью выздоравливают от этой инфекции, даже если не используются антибиотики. Смертность довольно низкая.

Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Детские микоплазменные инфекции: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Баум С.Г. Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. 2477-81.

Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г. Mycoplasma pneumoniae — появляющийся внелегочный возбудитель. Clin Microbiol Инфекция . 2008 14 февраля (2): 105-17. [Медлайн].

Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J. Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. Дж. Акад Дерматол . 2007. 56: S118-9.

Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

Манвани Н.С., Баласубраманиан С., Дханалакшми К., Сумант А. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индийский Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

Tam CC, O’Brien SJ, Rodrigues LC.Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. Дж. Заразить Chemother . 2010 июн. 16 (3): 162-9.

Банерджи Б., Петерсен К. Психоз после микоплазменной пневмонии. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

Шах СС. Mycoplasma pneumoniae. Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

Гольденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др. Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

Sanchez PJ, Seigel JD. Генитальные микоплазмы. Макмиллан Дж. А., Фейгин Р. Д., ДеАнгелис К. Д., Джонс М. Д., ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

Андерсен Б., Соколовски И., Остергаард Л. и др. Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Заражение, передаваемое половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваемости и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Акта Педиатр . Ноябрь 2010 г. 99 (11): 1602-8.

Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей.Обращение к врачу . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA. Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Педиатр Инфекция Дис. J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

Лю К.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фанг И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

Newcomb DC, Peebles RS Jr.Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

Хассан Дж., Ирвин Ф., Дули С., Коннелл Дж. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

Пападопулос Н.Г., Христодулу И., Роде Г. и др. Вирусы и бактерии при обострениях астмы — систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

Корппи М. Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

Guilbert TW, Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

Miller ST. Как лечить острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA. Mycoplasma genitalium среди молодых людей в США: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Общественное здравоохранение . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr . Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др.Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в общине в Ямагате, Япония, в 2009 г. Pediatr Infect Dis J . Мар 2013. 32 (3): 237-40.

Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Педиатр Инфекция Дис. J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

Корппи М.Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther . Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

Cairns C, Adler K, Moss T, Crews A, Chu H, Kraft M. Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Acad Emerg Med . 2007. 14: S193.

Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R. Роль атипичных респираторных патогенов в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

Kenny GE. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С.. Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Заражение, передаваемое половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

Kos L, Galbraith SS, Lyon VB. Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. Дж. Акад Дерматол . 2007. 56: S117-8.

Тейлор-Робинсон Д.Роль микоплазм в исходе беременности. Лучшая практика клиники акушерства Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

Тош А.К., Ван дер Пол Б., Фортенберри Д.Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. Дж. Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

Здродовская-Стефанов Б., Клосовская В.М., Осташевская-Пухальская I, Булхак-Козиол В., Котович Б. Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS. Генитальные микоплазмы — заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции центральной нервной системы. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

Хата А., Хонда Ю., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заражение . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C. Микоплазменная пневмония: клинические и рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Интерн. . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Постградская медицина J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

Осман Н., Исаакс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М.Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Интерн. . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

Гарсия С., Угальде Е., Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др. Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Центр интенсивной терапии . 2007. 33: 143-7.

Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK.Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

Латч К., Гиршик Х. Дж., Абеле-Хорн М. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Med Microbiol . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

Веттер Д.А., Камиллери MJ. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины — Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. — январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

Кано И., Мицуяма Ю., Хирахара К., Шиохара Т. Инфекция, вызванная микоплазмой пневмонии, узловатой эритемой, анафилактоидной пурпурой и острой крапивницей у 3 человек в одной семье. Дж. Акад Дерматол . 2007 Август.57 (2 доп.): S33-5.

Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр . 2007 май. 43 (5): 403-5.

Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 август 103 (2): 134-9.

Smith LG.Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт . 2011 Февраля 31 (2): 215-20.

Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х.Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . Август 2008. 50 (4): 511-3.

Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O. Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Ревматол . 2006 июл.25 (4): 470-5.

Хан Ф.Ю., Ясин А. М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Заразить Дис .Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

Гюрсель О, Алтун Д, Атай АА, Бедир О, Курекчи АЕ. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: отчет о болезни. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

Witmer CM, Steenhoff AP, Shah SS, Raffini LJ. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г. 119 (1): e292-5.

Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л.Сравнение лабораторных диагностических процедур для обнаружения Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в общинах. Клин Инфекция Дис . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae при отсутствии острой инфекции. Clin Microbiol Инфекция . Июль 2006. 12 (7): 685-8.

Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф, Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК.Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. Дж. Микробиол Иммунол Инфекция . Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин С.Х., Чанг Э.Х., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Педиатр Инфекция Дис. J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

Nilsson AC, Bjorkman P, Persson K.Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. Дж. Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

Принципи Н, Эспозито С.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Антимикробный препарат Chemother . 2013 Март 68 (3): 506-11.

Ли X, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис С., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ. Возникающая устойчивость к макролидам в Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Педиатр Инфекция Дис. J . Август 2009. 28 (8): 693-6.

Чжэн Х, Ли С., Селваранган Р., Цинь Икс, Тан Ю.В., Стайлз Дж. И др.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США ¹. Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. [Полный текст].

Шамберт-Луар С., Уаши М., Коллинз К., Эврард П., Серве Л. Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол . Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

Ямадзаки Т., Сасаки Т., Такахата М. Активность гареноксацина против чувствительной к макролидам и резистентной Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

PLoS One. 2018; 13 (4): e0195288.

, курирование данных, формальный анализ, расследование, написание — первоначальный черновик, ^1, ^*, расследование, методология, проверка, написание — обзор и редактирование, ², концептуализация, методология, надзор, написание — просмотр и редактирование , ² и, Концептуализация, Методология, Управление проектами, Надзор, Написание — просмотр и редактирование ¹
Mia Johanna Søndergaard
¹ Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания
Мартин Барфред Фриис
² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания
Деннис Шредер Хансен
² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания
Ингер Мерете Йоргенсен
¹ Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания
Оливер Шильдген, редактор
¹ Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания
² Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания
Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Поступила 21.10.2016; Принято 14 февраля 2018 г.
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника ссылки на эту статью. другими статьями в PMC.
Abstract
Предпосылки
Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae инфекциях. М . pneumoniae — это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 ^тыс. лет.
Нацелен на
Ретроспективно, чтобы описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.
Методы
Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M . pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012 включены. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с M . пневмония . Для части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.
Результаты
134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% младенцев (младше двух лет).Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычными и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.
Заключение
M . pneumoniae также поражали младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям, вызванным респираторными вирусами, но также наблюдались тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.
Введение
Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, составляет до 30-40% внебольничных инфекций. пневмония (ВП) [1–4]. Легочные проявления — это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом.Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae — это в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 ^тыс. лет [7].
Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г. Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал ее как две волны одной и той же эпидемии [7].
Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae Инфекция , получившая развитие в последние годы, сообщается в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у детей младшего и младшего возраста.В последние годы проблема коинфекций и бессимптомного носительства M . pneumoniae и, следовательно, избыточный диагноз M . pneumoniae с помощью ПЦР обсуждались [15].
Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях стационара, а также для оценки возможных возрастных клинических особенностей младенцев, маленьких детей и детей старшего возраста, госпитализированных и диагностированных с помощью M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, как уже упоминалось, с разными мнениями о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет — еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.
Материалы и методы
Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы на предмет M . pneumoniae либо с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо с помощью серологии (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования — с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (RT-PCR) (Minerva Biolabs Venor ^R Mp Mycoplasma pneumoniae -Diagnostic Kit for qPCR type I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae обнаружен в фильтре FAM.
Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) и основывались на M . pneumoniae специфические антитела IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . pneumoniae инфекция (тест-информация SSI).
Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.
Детей направили терапевты или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.
Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат на M . pneumoniae , согласно обзору медицинской карты. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте — младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).
Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ исходного замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительных когорт были протестированы с помощью ПЦР с использованием коммерчески доступного набора (Biomerieux Respiratory MWS R-Gene range) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл мастер-смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 минут при 50 ° C, 15 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.
Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.
Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских записей без информированного согласия пациентов.
Статистический анализ проводился в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi ² -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовался для категориального анализа данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.
Результаты
Эпидемиологические данные
Из 885 пациентов прошли тестирование на M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование было включено 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . пневмония . Из 740 M . pneumoniae ПЦР-анализов включены, 132 были положительными, а из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы как с помощью ПЦР в реальном времени, так и с помощью серологии.
показывает количество детей, протестированных для M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 года и снова в октябрь-декабрь 2011 года. Число M . pneumoniae положительных случаев были 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во втором периоде эпидемии, со значительно более высокой частотой (0,13 против 0,23) положительных случаев в последнем сезоне. (p = 0,0002, chi ² -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.
Количество положительных и отрицательных M . pneumoniae анализов по годам и месяцам.
Наивысшая скорость M . pneumoniae положительных проб было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.
Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования
Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в.
Таблица 1
Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки, биохимические и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae.
1 Всего 908 (%) ^W 2,3 908 908 31 8 816080 (%)
<2 лет 2–6 лет 7–15 лет Всего <2 лет 2–6 лет 7–15 лет
Объективные знаки:
0 52 57 52
Male (%) 67 60 53 56 Температура ° C (медиана) [IQ] 38.5 [37,4: 39,4] 37,8 [37,3: 38,5] 37,9 [37,5: 38,8] 37,9 [37,4: 38,8]
Симптоматические дни до госпитализации (среднее) ^* 4 12 10 10 Аускультация — хрипы (%) 33 24 23 24
Дни госпитализации (среднее) ^** 18806 2 2,2 Аускультация — треск / снижение шума дыхания (%) 100 47 57 56
Симптомы: Лабораторные тесты: ^Y
Кашель (%) 100 100 99 [IQR]) 33 [слишком мало] 28.5 [17,5: 40,3] 25 [16,5: 32,5] 28 [16,3: 39,3]
Свистящее дыхание (%) 50 17 16 17 Количество лейкоцитов (среднее ]) 17,0 [слишком мало] 8,1 [5,8: 11,9] 10,3 [8,3: 12,7] 9,3 [6,2: 12,2]
Ринорея (%) 40 11 15 Количество нейтрофилов (медиана [IQR]) 9,6 [слишком мало] 5.3 [3,9: 9,3] 6,6 [5,1: 8,3] 5,8 [4,0: 8,9]
Боль в горле (%) 0 18 26 22 Количество лимфоцитов (медиана IQR]) 5,2 [слишком мало] 1,5 [1,1: 1,8] 2,2 [1,7: 2,9] 1,7 [1,3: 2,5]
Симптомы крупа (%) 0 0 5 3
Внелегочные симптомы:
Лихорадка ≥ 38 ° C (%) 83 94 90 91 Корневая аденопатия (исключительно) (%) 33 33 33
Кожные проявления (все) ^X (%) 33 18 24 23 Долевая инфильтрация (%) 33 81 82 82
Крапивница (%) 17 0 13 9 Ателектаз (%) 0 16 19 18
синдром Джонсона 0 2 2 Плевральный выпот (%) 0 9 9 9
Тошнота и / или рвота (%) 33 33 9080 31 Эмпиема (нет) 0 0 1 1
Дети до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов s, чем у детей старшего возраста, (p = 0.01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.
Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней. У значительно большего числа детей младшего возраста (младше трех лет) объективное свистящее дыхание и кашель (симптомы астмы), чем у детей старшего возраста (p = 0.01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.
Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (). Среди младенцев и маленьких детей чаще встречалась исключительно внутригрудная лимфаденопатия, в то время как у детей старшего возраста на рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдалась значительная периферическая инфильтрация ().Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0,05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (Табель).В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.
В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению. Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста.Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.
Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей. У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% — крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.
В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не оказался положительным.
Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки.Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей были положительными на два вируса, а также на M . пневмония . показывает, в том же отношении, что и клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и без нее. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . пневмония . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.
Таблица 2
Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae с сопутствующей вирусной инфекцией или без нее.
9080% 9031 90311 908 908 9031 9031 9031 908 976p — потрескивание / снижение шума дыхания (%): 9080 9806 9080
Мы представляем данные большой когорты детей с M . pneumoniae инфекция. Все включенные в исследование дети были направлены из системы первичной медико-санитарной помощи в госпитализацию в связи с характером и тяжестью симптомов. Большинство из M . pneumoniae детей с положительным результатом ПЦР имели ИНДП, что мы подтвердили высокими показателями радиологического исследования (94%).
Мы обнаружили более высокий уровень положительных проб на поздней волне эпидемии в 2010 и 2011 годах. Чаще встречались дети школьного возраста M . pneumoniae положительных (65%), чем у детей младшего возраста, но даже среди детей в возрасте от 2 до 6 лет 30% были M . pneumoniae положительный результат, подтверждающий наше первоначальное подозрение, что M . pneumoniae также поражает маленьких детей. Даже небольшое количество младенцев; Диагноз поставлен 6 из 276.
Это исследование было проведено как ретроспективное исследование. Дежурный врач решил, кого тестировать на M . пневмония . Детский с М . Инфекция pneumoniae могла быть недооценена, если бы у них были незначительные респираторные симптомы, особенно во время первой волны эпидемического периода.Из-за общепринятых концепций эпидемиологии ВП, первоначально основанных на долгосрочном исследовании, проведенном в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в 1963–1975 годах, мы ожидаем, что младенцы и маленькие дети будут недооценены из-за систематической ошибки отбора [6].
Даже самые маленькие дети могут заболеть от M . pneumoniae , хотя встречается реже. Необходимо учитывать дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и обострения астматических симптомов. Клинические проявления с кашлем, хрипом, субфебрильной температурой, уровнем СРБ ниже 50 мг / л и хрипами при аускультации у 33% детей младшего возраста также можно рассматривать как обострение, подобное детской астме, в первую очередь из-за вирусной инфекции у детей. дошкольники.Действительно, в нашем апостериорном анализе у нас также была обнаружена небольшая степень смешанных вирусных сочетанных инфекций. Можно только предполагать, какой патоген был основной причиной заболевания в этих случаях. Исходя из наших апостериорных результатов, мы советуем тестировать маленьких детей с хрипом и ринореей как на M, так и на . pneumoniae и респираторные вирусные инфекции одновременно. Во время норвежского M . pneumoniae эпидемия, Inchly et al. описали аналогичное относительное количество сопутствующих вирусных инфекций [14].
В голландском детском исследовании осанки M . pneumoniae в верхних дыхательных путях (ВДП), сезон и год включения повлияли на распространенность бессимптомных носителей в диапазоне от 3% до 52% [17]. В нашем исследовании некоторые из детей, выписанных из палаты в тот же день, что и госпитализированные, могли быть носителями M . пневмония . Тем не менее, некоторые из этих детей получали лечение антибиотиками первого ряда перед поступлением и были направлены в наше отделение из-за недостаточной реакции на лечение бета-лактамными антибиотиками.
Kroppi et al. [18] обнаружили, что у 50% детей ИДП вызывается M . pneumoniae были коинфицированы преимущественно S . pneumoniae или Chlamydiae spp . Лишь небольшая часть этой когорты была протестирована на бактериальную коинфекцию, но мы не считали это серьезной проблемой. Опять же, стоит отметить, что 59% детей лечились бета-лактамным антибиотиком перед обследованием на M . pneumoniae без улучшения инфекции.
В частях того же эпидемического периода в Дании (2010–2011 гг.), Stockholm et al. выявили влияние азитромицина (антибиотика группы макролидов) на продолжительность приступа астматических симптомов у детей раннего возраста. Нет исследований для M . pneumoniae , и критерии исключения, такие как частота дыхания более 50 / мин, температура более 39 ° C и CRP более 50 мг / л, не исключали всех детей с возможным M . pneumoniae инфекция [19–21]. Два недавно опубликованных норвежских исследования описали несоответствие частоты клинических симптомов M . pneumoniae инфекций у детей дошкольного возраста между эпидемическим и эндемическим периодами [14,21]. Рандомизированные контролируемые испытания эффективности макролидов в отношении симптомов, подобных астме, следует проводить в эндемические периоды или лучше контролировать для M . pneumoniae инфекций, особенно у детей раннего возраста, рожденных после эпидемического периода. Противовоспалительный эффект макролидов требует дальнейшего изучения [22].
10% этой когорты страдали хроническими заболеваниями, в основном тяжелыми респираторными заболеваниями.У текущих астматиков диагностированы тяжелые обострения бронхиальной астмы.
Детей старшего возраста, как правило, осматривали позже, после появления симптомов, и на их долю приходились более длительные госпитализации. Это может указывать на то, что у детей старшего возраста были более тяжелые инфекции или что задержка с поступлением в больницу привела к более тяжелому заболеванию и, следовательно, к более длительному периоду реабилитации. Несмотря на это, мы также выявили тяжелую пневмонию на основании рентгенологических данных (ателектаз, плевральный выпот) у детей 2-6 лет.Если учесть размер популяции, у этих дошкольников был повышенный риск развития тяжелой пневмонии по сравнению со школьниками во время этой эпидемии. Inchley et al. показали ту же картину, даже если их определение тяжелой пневмонии различалось [14]. Раннее лечение инфекций может снизить тяжелую заболеваемость и продолжительность пребывания в больнице.
Обработка М . pneumoniae инфекций, вызванных антибиотиками-макролидами, являются спорными, поскольку в Кокрановском обзоре сделан вывод о недостаточности доказательств, чтобы сделать какие-либо конкретные выводы об эффективности антибиотиков в M . pneumoniae инфекций у детей [17,22]. Эффективность лечения антибиотиками следует обсуждать в свете правильного диагностического теста [15]. Бессимптомные носители М . pneumoniae следует дифференцировать от детей, страдающих симптоматическими инфекциями, инфекциями нижних дыхательных путей, вызванными M . pneumoniae [23]. Гардинер и др. подчеркивают необходимость РКИ по этой теме [17]. В Дании SSI по-прежнему рекомендует лечение M . pneumoniae положительных ИДПТ у детей [24].Устойчивость к макролидам — растущая проблема во всем мире. В Дании частота встречаемости оценивается в 2% [25]. В нашей детской когорте не было выявлено устойчивости к макролидам.
Мы обнаружили радиологические изменения в 94% рентгеновских снимков грудной клетки, сделанных в этом исследовании. Рентгенологические результаты были весьма разнообразными, но примечательно, что более 80% детей старше двух лет имели долевую инфильтрацию, в то время как у детей младшего возраста были значительно более тонкие результаты. Это было в соответствии с итальянским проспективным исследованием детства [9].
Даже у детей старшего возраста симптомы невозможно отличить от ВП, вызванного другими патогенами. Радиологические находки в M . pneumoniae пневмонии в целом не отличались от ВП.
Почти у 25% всех детей во время болезни была сыпь (эритема / крапивница), а у 33% были желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и / или рвота. Тяжелые внелегочные проявления, сопровождающие респираторные инфекции, вызванные M . Ожидается, что возникнет pneumoniae [26].Двум детям в нашей когорте был поставлен диагноз SJS, который является известным осложнением M . pneumoniae [27]. Вспышки M . Недавно сообщалось о pneumoniae -ассоциированном SJS у детей [28]. Мы не видели детей с неврологическими симптомами в этой когорте, чего можно было ожидать.
Заключение
M . pneumoniae является серьезной причиной инфекций нижних дыхательных путей у детей и может вызывать инфекции, которые трудно отличить от ВП, вызванных другими респираторными патогенами. М . pneumoniae также поражают младенцев и детей младшего возраста в периоды эпидемий, и мы полагаем, что M . pneumoniae следует рассматривать как дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и как причину болезненных симптомов легких и пневмонии у младенцев и детей. Рентген грудной клетки не выявил патогномоничных признаков ВП. Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений, особенно кожных реакций на иммунологической основе, может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.
Вспомогательная информация
S1 Dataset
Анонимная версия базы данных.
(XLSX)
Отчет о финансировании
Участвующие отделы (отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания и отделение клинической микробиологии, госпиталь Херлев, Херлев, Дания) спонсировали это исследование, финансируя дополнительные микробиологические анализы. на клинические обследования и на заработную плату в MJS, MBF, DSH и IMJ.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Доступность данных
Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.
Список литературы
2. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций. 1. Обследование по этиологии у детей. Ugeskr Laeger. 1967; 129: 1253–1258. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций.2. Выделение вирусов у госпитализированных детей. Ugeskr Laeger. 1967. 129: 1259–1265. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харрис М., Кларк Дж., Кут Н., Флетчер П., Харден А., Маккин М. и др. Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у детей: обновление 2011 г. Thorax. 2011; 66 Дополнение 2: ii1–23. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2011-200598 [PubMed] [Google Scholar]
5. Заленцинк Д., Вальехо Дж. Инфекция микоплазменной пневмонии у детей. 2009-е изд. До настоящего времени.
6. Глезен В.П., Лода Ф.А., Клайд В.А., старший Р.Дж., Шеффер К.И., Конли В.Г. и др.Эпидемиологические закономерности острых заболеваний нижних дыхательных путей у детей в педиатрической практике. J Pediatr. 1971; 78: 397–406. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (71) 80218-4 [PubMed] [Google Scholar] 7. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, Mølvadgaard M, Føns Petersen R, et al. Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 годы. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [Google Scholar] 8. Соренсен К.М., Шённинг К., Розенфельдт В. Клинические характеристики детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae, госпитализированных во время датской эпидемии 2010–2012 гг.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4632 [PubMed] [Google Scholar] 9. Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E и др. Эпидемиология и клинические особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Respir Med. 2008. 102: 1762–1768. DOI: 10.1016 / j.rmed.2008.06.022 [PubMed] [Google Scholar] 10. Гэдсби, штат Нью-Джерси, Рейнольдс А.Дж., Макменамин Дж., Гансон Р.Н., МакДонах С., Молино П.Дж. и др. Увеличение количества сообщений о Mycoplasma pneumoniae из лабораторий Шотландии в 2010 и 2011 годах — влияние эпидемии на младенцев.Евро Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др. Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алмасри М., Диза Е., Папа А., Эбориаду М., Сулиу Е. Инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae среди греческих детей.Гиппократия. 2011; 15: 147–152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 930–936. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001628 [PubMed] [Google Scholar] 15. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др. Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и бессимптомно: обсервационное исследование.PLoS Med. 2013; 10: e1001444 DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001444 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Флеминг С., Томпсон М., Стивенс Р., Хенеган С., Плюддеманн А., Маконочи И. и др. Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор обсервационных исследований. Ланцет. 2011; 377: 1011–1018. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62226-X [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гардинер SJ, Гавранич JB, Чанг AB. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. В: Кокрановское сотрудничество, редактор.Кокрановская база данных систематических обзоров. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2015 г. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub5 [PubMed] [Google Scholar] 18. Корппи М., Хейсканен-Косма Т., Клемола М. Заболеваемость внебольничной пневмонией у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae: серологические результаты проспективного популяционного исследования в первичной медико-санитарной помощи. Respirol Carlton Vic. 2004. 9: 109–114. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2003.00522.x [PubMed] [Google Scholar] 19. Стокгольм Дж., Чавес Б.Л., Виссинг Н.Х., Бьярнадоттир Э., Педерсен Т.М., Виндинг Р.К. и др.Азитромицин при эпизодах с астматическими симптомами у маленьких детей в возрасте 1-3 лет: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: 19–26. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00500-7 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Стокгольм Дж., Бисгаард Х. Хроническая инфекция легких, вызванная Chlamydia pneumoniae: игнорируемое объяснение эффектов макролидов при хрипе и астме? — ответ авторов. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: e8 – e9. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 00050-3 [PubMed] [Google Scholar] 21.Berg AS, Inchley CS, Aase A, Fjaerli HO, Bull R, Aaberge I, et al. Этиология пневмонии в педиатрической популяции с высоким охватом пневмококковой вакциной: проспективное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35: e69–75. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001009 [PubMed] [Google Scholar] 22. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис МБ, Чанг А.Б. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875 DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub4 [PubMed] [Google Scholar] 25. Ульдум С.А., Амберг П., Дженсен Дж. С.. [Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae в результате рецидивов и длительных заболеваний]. Ugeskr Laeger. 2012. 174: 730–731. [PubMed] [Google Scholar] 26. Bjørn A-MB, Lebech A-MK. [Внелегочные осложнения инфекций Mycoplasma pneumoniae]. Ugeskr Laeger. 2002; 164: 1805–1809. [PubMed] [Google Scholar]
Mycoplasma pneumoniae, пневмония у детей
Korean J Pediatr. 2012 фев; 55 (2): 42–47.
, MD и, MD
You-Sook Youn
Кафедра педиатрии Медицинского колледжа Корейского католического университета, Сеул, Корея.
Kyung-Yil Lee
Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.
Кафедра педиатрии Медицинского колледжа Корейского католического университета, Сеул, Корея.
Автор, ответственный за переписку: Kyung-Yil Lee, MD. Кафедра педиатрии, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии в Тэджоне, 64 Тэхын-ро, Чун-гу, Тэджон 301-723, Корея. Тел: + 82-42-220-9541, Факс: + 82-42-221-2925, рк.ca.cilohtac@liygnuykeel
Получено 15 декабря 2011 г .; Принято 11 января 2012 г.
Авторские права © 2012 Корейское педиатрическое общество Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/ ), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.
Abstract
Mycoplasma pneumoniae (MP), самая маленькая самовоспроизводящаяся биологическая система, является частой причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, приводящих к широкому спектру легочных и внелегочных проявлений.Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, а во время эпидемий эта доля еще выше. Инфекция MP является эндемической в более крупных сообществах мира с циклическими эпидемиями каждые 3-7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы. Хотя для диагностики МП-инфекций доступны различные серологические анализы и методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ранняя диагностика МП-пневмонии ограничена отсутствием антител к иммуноглобулину (Ig) M и вариабельными результатами ПЦР на ранних стадиях заболевания. инфекционное заболевание.Таким образом, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для раннего и окончательного диагноза. Инфекция МП обычно протекает в легкой форме и проходит самостоятельно без специального лечения, и при необходимости макролиды обычно используются в качестве лекарственного средства первого выбора для детей. В последнее время во всем мире появились сообщения о штаммах МП, устойчивых к макролидам. Однако имеется мало сообщений о явной неэффективности лечения, например о прогрессировании пневмонии в острый респираторный дистресс-синдром, несмотря на лечение макролидами.Иммунопатогенез MP-пневмонии считается гипериммунной реакцией хозяина на поражение MP-инфекцией, включая избыточную продукцию цитокинов и активацию иммунных клеток (Т-лимфоцитов). В этом контексте иммуномодулирующее лечение (кортикостероиды и / или внутривенное введение Ig), в дополнение к лечению антибиотиками, может быть рассмотрено для пациентов с тяжелой инфекцией.
Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae , пневмония, макролиды, лекарственная устойчивость, ребенок, кортикостероиды
Введение
Mycoplasma pneumoniae (MP) является основной причиной внебольничной пневмонии у детей и молодых людей1,2) .Хотя на сегодняшний день у животных и людей обнаружено более 200 видов микоплазм, МП является наиболее признанным патогеном для человека среди них. Инфекция MP показывает множество клинических проявлений, от бессимптомной инфекции до пневмонии со смертельным исходом или внелегочных заболеваний. Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, и дети являются наиболее восприимчивой группой к инфекции МП1,2). С лета 2011 года по Корее распространяется новая эпидемия МП.Эта эпидемия имеет некоторые клинические и лабораторные характеристики, которые кажутся отличными от характеристик предыдущих эпидемий, хотя подтипы штаммов в этой эпидемии еще не определены. В этом обзоре мы кратко даем обзор патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения инфекции MP, включая устойчивые к макролидам MP (MRMP).
Биологические характеристики и иммунопатогенез
MP — исключительно маленький прокариот, который, как и вирусы, может проходить через фильтровальную бумагу.Из-за отсутствия клеточной стенки этот организм нечувствителен к β-лактамным антибиотикам и не окрашивается по Граму. Кроме того, MP имеет чрезвычайно маленький геном, что делает ее скрупулезно растущей бактерией, требующей присутствия различных веществ, включая нуклеотиды и стерины, для ее репликации как в организме хозяина, так и в системах культур in vitro () 3). MP является внеклеточным патогеном слизистой оболочки, а не внутриклеточным патогеном, как вирусы, и не проявляет цитопатических эффектов на другие системы клеточных культур, за исключением респираторного мерцательного эпителия4).Считалось, что размноженные агенты МП распространяются на клетки нижних дыхательных путей и вызывают пневмонию. В этом контексте выживание MP изначально зависит от цитоадгезии к респираторному эпителию хозяина. MP имеет наконечник прикрепления, в котором локализован комплекс адгезионных и взаимодействующих вспомогательных белков адгезии. После присоединения MP может потребоваться размножение, чтобы установить инфекцию, включающую колонизацию и дальнейшее воспаление других тканей5). Исследования in vitro показали, что виды микоплазм преимущественно прикрепляются к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам и вызывают цитопатический эффект, вызываемый перекисью водорода или другими токсинами (например,g., АДФ-рибозилирование и вакуолизация цитотоксина) и за счет скользящей подвижности6,7). С другой стороны, из-за стремительно растущей природы MP, доказательства наличия MP агентов в патологических тканях ограничены. MP не обнаруживается ни под, ни внутри респираторных эпителиальных клеток в моделях на животных, и электронно-микроскопическое исследование образцов от пациентов с тяжелой пневмонией MP и анализ образцов аспирата легких от детей с внебольничной пневмонией с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также неэффективны. для поиска агентов МП8,9).
Поскольку инфекция MP, как и другие инфекции, контролируется иммунной системой хозяина, и большинство пациентов, инфицированных MP, выздоравливают от болезни без пневмонии, возможно, что острое повреждение легких у пораженных пациентов связано с иммунитетом пациента. отклик. При инфекции MP врожденная и адаптивная иммунная система хозяина работают вместе против поражений, вызванных инфекцией. Медиаторы (белки) реакции врожденного иммунитета могут влиять на адаптивную иммунную реакцию.Толл-подобные рецепторы (TLR) и, возможно, внутриклеточные сенсоры в инфицированных клетках и макрофагах, которые распознают компоненты MP, индуцируют антипатогенные белки и другие белки, включая провоспалительные цитокины10,11). Эти белки могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы. Сообщалось, что липопротеины, полученные из микоплазм, такие как активирующий макрофаги липопептид 2, индуцируют цитокины и хемокины из макрофагов через TLR (12,13). Эти цитокины привлекают иммунные клетки, включая Т-клетки, что приводит к дальнейшему производству цитокинов, и могут участвовать в воспалительных ответах на инфекцию MP.
Многие иммунологические исследования показали, что различные цитокины, включая интерлейкин (IL) -2, IL-8 и IL-18; другие химически активные вещества; и иммунные клетки, включая антигенпрезентирующие клетки и Т-клетки, участвуют в иммунной реакции на MP14-16). Поскольку считается, что основные провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией MP, являются важными медиаторами защиты легких и повреждения легких, дисбаланс цитокинов может быть ответственным за повреждение легких при этой инфекции.
Т-клетки могут играть решающую роль в остром повреждении легких, вызванном инфекцией MP, а также другими вирусными инфекциями, такими как инфекция вируса гриппа.Предыдущие сообщения об этих инфекциях показали, что у мышей с дефицитом Т-лимфоцитов или мышей с депрессией Т-лимфоцитов с иммуносупрессантами была менее тяжелая пневмония с увеличенным временем выживания и небольшими патологическими данными по сравнению с контрольными мышами (17-19). Кроме того, некоторые клинические характеристики пневмонии, вызванной МП, также помогают постулировать патогенез поражения легких, вызванного МП. Ранее мы обнаружили, что тяжесть пневмонии коррелировала с количеством лимфоцитов при поступлении, а ранние иммуномодуляторы (кортикостероиды) индуцировали быстрое выздоровление тяжелых пневмонических консолидаций в течение нескольких дней20, 21).
И, наконец, неизвестно, вызывает ли весь агент MP или другие вещества (компоненты MP или медиаторы от хозяина) иммунологическое воспаление в поражениях легких. Для этого вопроса мы представляем новую концепцию иммунопатогенеза острого повреждения легких при инфекциях, вызванных MP или вирусом гриппа, с использованием гипотезы о «белковой системе гомеостаза» хозяина2,19). Вкратце, мы предположили, что адаптивная иммунная система является одной из систем гомеостаза белков in vivo .В-клетки контролируют белки, за исключением малых белков, через антитела, а Т-клетки контролируют малые белки (пептиды) посредством продукции цитокинов или посредством их воздействия на связанные с клетками патогенные белки или через рецепторы Т-клеток. Во время инкубационного периода инфекции MP вещества, включая патогенные белки, продуцируются в очаге (возможно, вторичном иммунном органе рядом с первичными очагами инфекции). Вещества распространяются и достигают клеток легких в качестве основных клеток-мишеней, а также различных тканей для внелегочных проявлений через системный кровоток.Иммунные клетки начинают контролировать эти вещества, и начинают появляться клинические симптомы и признаки. Патогенные белки связываются с клетками нижних дыхательных путей, рецепторы которых имеют сродство к ним, и этот процесс вызывает повреждение клеток и / или продукцию других белков через сигнальные пути к ядру пораженных клеток. Иммунные клетки привлекаются к поражениям, чтобы контролировать действие патогенных белков и белков из поврежденных клеток. Первоначально в этой реакции участвуют неспецифические Т-клетки и неспецифические антитела.Во время этого процесса гиперактивированные иммунные клетки (в основном Т-клетки) продуцируют воспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины, что приводит к дисбалансу цитокинов, связанному с дальнейшим повреждением клеток легких. После появления специфических клонов Т-клеток и специфических антител, которые эффективно контролируют патогенные белки, повреждение тканей прекращается и начинается реакция восстановления иммунных клеток.
Эпидемиология
Инфекция MP является эндемической в более крупных сообществах мира, но эпидемии, длящиеся от нескольких месяцев до лет, периодически возникают каждые 3–7 лет.В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы пневмонии, вызванной МП. Пик заболеваемости пневмонией приходится в основном на осенний или зимний период, а эпидемии длятся примерно от 12 до 18 месяцев22,23). Время от времени о местных вспышках болезни сообщалось в местах с близким контактом, таких как школы, военные казармы и стационары.
Эпидемиологические и клинические характеристики инфекции MP, такие как появление циклической эпидемии и лимфопении, аналогичны характеристикам других системных вирусных инфекций, включая корь и грипп2).Восприимчивое население к МП, особенно молодая возрастная группа, увеличится в численности в течение 3-4 лет межэпидемического периода, и эта возрастная группа может служить резервуаром эпидемий. Уязвимая группа перейдет к более молодому поколению, и большая часть взрослого поколения со временем приобретет иммунитет к МП. Сероэпидемиологические исследования инфекции MP подтвердили это открытие: серопозитивность антител иммуноглобулина (Ig) G к MP прогрессивно возрастает с возрастом24), а у лиц старше 40 лет уровень серопозитивности может составлять около 100%.Хотя известно, что пневмония, вызванная МП, преобладает у детей школьного возраста, в Корее наиболее распространенной группой была возрастная группа от 4 до 6 лет, и возраст детей, среди которых была распространена инфекция МП, по-видимому, стал моложе, с низкой частотой инфекция во взрослой группе во время недавних эпидемий МП22,23).
Точный уровень инфицирования населения во время эпидемии МП неизвестен. Однако серологические исследования показывают, что во время эпидемии значительная часть восприимчивого населения (> 50%) может быть инфицирована, проявляя бессимптомные или легкие фенотипы, хотя доля пациентов с МП пневмонией может быть очень низкой.
Считается, что подтипы MP различаются в каждой эпидемии, например, при сезонном (межпандемическом) гриппе, хотя существует мало исследований для генов, отличных от гена P1. В предыдущем отчете было обнаружено, что один подтип МП P1 является преобладающим в эпидемии; однако другой подтип P1 может преобладать при других эпидемиях25). Недавно штаммы MRMP были обнаружены в эпидемиях в странах Дальнего Востока Азии, включая Японию, Китай, Корею и другие страны26-29). Штаммы были мутированы в основном в нуклеиновых последовательностях 23S рРНК или рибосомных белков.В Корее исследовательская группа обнаружила, что во время эпидемии 2011 г. более 50% выделенных штаммов MP были штаммами MRMP30). Хотя сообщалось, что пациенты, инфицированные MRMP, имели более длительную лихорадку по сравнению с пациентами, инфицированными макролид-чувствительными штаммами, в нескольких случаях лечение макролидами показало неэффективность (31,32). Учитывая, что пневмония, вызванная МП, является иммуноопосредованным и самоограничивающимся заболеванием, клинические последствия альтернативного лечения антибиотиками для пациентов со штаммами MRMP требуют дальнейшей оценки.Кроме того, Нарита недавно предложил интересное предположение о том, что штаммы MRMP могут проявлять менее эффективный синтез белка из-за рибосомных мутаций, и что лекарственная устойчивость самого MP не напрямую влияет на клиническую тяжесть заболевания33). Мы обнаружили, что во время эпидемии 2011 г. положительный уровень ПЦР был намного меньше, а исходный отрицательный уровень антител IgM при предъявлении был выше, чем при эпидемии 2006–2007 гг. (Неопубликованное наблюдение).
Клинические проявления
Наиболее частым клиническим проявлением инфекции МП является пневмония.Также наблюдаются другие респираторные симптомы, такие как фарингит, средний отит, бронхит, синусит, круп и бронхиолит. Инкубационный период пневмонии МП составляет от 1 до 3 недель. Пациенты с МП пневмонией поступают с острым началом лихорадки, боли в горле, недомогания и головной боли; однако насморк не является обычным явлением, как при гриппе. Через 3-7 дней появляются конституциональные симптомы, кашель и рентгенологические признаки пневмонии. Обычно наблюдается лихорадка от 38 ℃ до 39,5 ℃. Клинические симптомы и физические данные подозреваемой пневмонии часто плохо коррелируют с рентгенологическими данными о пневмонии (ходячая пневмония).Клиническое течение у нелеченных пациентов варьирует, но большинство симптомов исчезают в течение 2–4 недель, даже при прогрессирующей пневмонии, не реагирующей на антибиотики20).
Рентгенологические признаки пневмонии МП плеоморфны. Интерстициальные и бронхопневмонические паттерны встречаются часто, а сегментарные и / или долевые паттерны пневмонии с плевральными выпотами не редкость. Ранее мы обнаружили, что у детей старшего возраста (> 6 лет) с более зрелой иммунной системой наблюдалась более длительная лихорадка, более высокий уровень С-реактивного белка, более тяжелые поражения легких и более низкое количество лейкоцитов с дифференцировкой лимфоцитов, чем в младшей группе (< 5 лет) 21).
Инфекция MP показала связь с астмой. Инфекция может предшествовать началу астмы, обострять астму или играть роль в ее хроническом течении у некоторых детей и взрослых1,34). Внелегочное вовлечение в инфекцию MP было выявлено при неврологических, дерматологических, гематологических и других иммунологических заболеваниях. Кожная сыпь является наиболее частым проявлением, а осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как менингоэнцефалит и синдром Гийена-Барре, наблюдаются редко.МП является основной причиной детского энцефалита. Известно, что иммунопатогенетические механизмы вовлечены во внелегочные проявления MP35).
Диагностика
Хотя для диагностики инфекции MP использовались различные серологические анализы и методы ПЦР, методы ранней диагностики пневмонии MP ограничены из-за отсутствия антител IgM и переменной скорости обнаружения продуктов ПЦР в ранние стадии инфекции1,2).
Серологические анализы, включая анализ связывания комплемента, анализ агглютинации микрочастиц, иммуноферментный анализ и иммуноферментный анализ, требуют парных образцов сыворотки для окончательного диагноза, показывающих сероконверсию или 4-кратное увеличение титра.Известно, что чувствительность серологических тестов для обнаружения антител к МП варьируется36,37). Ранее мы сообщали, что более 45% пациентов с МП пневмонией были сероконвертерами, у которых антитела IgM были отрицательными на ранней стадии инфекции МП20,21). Следовательно, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для ранней и окончательной диагностики у пациентов с тяжелой пневмонией2,21).
В последнее время ПЦР-анализ стал применяться для раннего выявления инфекции MP. ПЦР — привлекательная альтернатива культивированию MP.Было использовано несколько генов-мишеней, включая ген P1 и ген 16S рРНК37). Результаты ПЦР-исследований показали различную чувствительность и специфичность между группами детей и взрослых по сравнению с серологическими результатами38,39). На результаты ПЦР могут влиять материалы, полученные из разных участков дыхательных путей, стадия заболевания и различные технические ошибки. В наших исследованиях уровень обнаружения тестов ПЦР во время эпидемии 2006–2007 гг. Составлял от 12 до 30% 21,40), но при эпидемии 2011 г. он составлял менее 5%.Неизвестно, плохо ли колонизируются штаммы MRMP в верхних дыхательных путях по сравнению с другими штаммами. Кроме того, МП может длительное время оставаться в дыхательных путях без симптомов, особенно у детей младшего возраста после первичного инфицирования41). Таким образом, одного исследования ПЦР недостаточно для окончательного диагноза инфекции MP. Использование комбинации серологических анализов и ПЦР может быть идеальным методом диагностики инфекции MP.
Лечение
Инфекция MP обычно легкая и проходит самостоятельно, без необходимости специального лечения.Поскольку у МП нет клеточной стенки, для лечения пневмонии, вызванной МП, используются такие антибиотики, как макролиды, тетрациклины и хинолоны. Для детей используются только макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) из-за возможных побочных эффектов альтернативных препаратов (тетрациклина и фторхинолонов). Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что терапия антибиотиками у молодых взрослых пациентов вызывала более быстрое разрешение лихорадки и кашля (52,43), эта терапия не могла предотвратить прогрессирование тяжелой пневмонии у некоторых пациентов, а также сопутствующие внелегочные заболевания.Пациенты, инфицированные штаммами MRMP, имеют длительную лихорадку; однако в целом при лечении макролидами прогрессирования заболевания не наблюдалось (31,32). Эти данные позволяют предположить, что при инфекции MP вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, вызывающие пневмонию, могут различаться in vivo . Более того, эффекты лечения антибиотиками пневмонии, вызванной МП, у детей все еще остаются спорными44).
Некоторые исследователи сообщили, что смена антибиотиков показала хорошие результаты у пациентов, инфицированных MRMP45,46).Однако другие сообщили, что пациенты, должным образом получавшие антибиотики, демонстрировали прогрессирующую пневмонию47,48). У детей и взрослых, которые не реагировали на антибиотики и демонстрировали прогрессирующее заболевание, в том числе с MRMP, многие исследователи сообщали, что дополнительные кортикостероиды эффективны, особенно при тяжелой пневмонии с МП (20,47-51). Кроме того, в экспериментальных исследованиях также сообщалось о благотворном влиянии кортикостероидов на инфекции, вызванные МП52,53). Ранее мы сообщали, что использование иммуномодуляторов (преднизолона) у пациентов с пневмонией с МП, не реагирующей на антибиотики, было эффективным для улучшения клинических и рентгенологических результатов (20,21).В этой эпидемии 2011 г. мы использовали преднизолон (1 мг / кг) на раннем этапе с макролидом (хлоритромицин) или / и немакролидным антибиотиком (амоксициллин / клавуланат или цефуроксим) для пациентов с MP пневмонией, у которых сохранялась лихорадка в течение> 48 часов после допуск. Большинство пациентов прекратили прием без прогрессирования заболевания в течение 24-48 часов, даже у тех, кто получал только немакролидные антибиотики. Небольшая группа пациентов, не ответивших на эту терапию, получала метилпреднизон внутривенно (10 мг / кг в течение 2–3 дней, постепенно снижается в течение недели) или внутривенно Ig (1 г / кг / день, 1–2 дозы), и все состояние пациентов улучшилось клинически и рентгенологически в течение нескольких дней без побочных эффектов (неопубликованное наблюдение).Эти данные могут еще раз подтвердить представление о том, что патогенез пневмонии при инфекции MP является иммуноопосредованным2). Тем не менее необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования кортикостероидов и кандидатных антибиотиков (хинолоны и тетрациклины) для детей с инфекцией MRMP.
Ссылки
1. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–973.[PubMed] [Google Scholar] 2. Lee KY. Детские респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2008. 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar] 4. Денни Ф.В., Клайд В.А., младший, Глезен В.П. Болезнь Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. J Infect Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar] 5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133: 51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR и др. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизировании цитотоксина, а также в степени тяжести заболевания легких среди штаммов Mycoplasma pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182: 797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х.Й., Джордан Дж.Л., Краузе, округ Колумбия. Анализ домена белка P30 в Cytadherence и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Bacteriol. 2011; 193: 1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легкого при пневмонии Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хюпия Т., Лахденпера Р. и др. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Clin Infect Dis. 2002; 34: 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Х., Каваи Т., Акира С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol.2011; 30: 16–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего в пикомолярной концентрации. J Exp Med. 1997; 185: 1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol.2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Харди Р.Д., Джафри Х.С., Олсен К., Вордеманн М., Хэтфилд Дж., Роджерс Б.Б. и др. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку на мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Заражение иммунной. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ян Дж., Хупер WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae.Фактор роста цитокинов Rev.2004; 15: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимус-зависимого иммунитета в инфекциях Mycoplasma pulmonis мышей. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar] 18. Танака Х, Хонма С., Эйб С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 Pt 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли К.Ю., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при вирусных инфекциях гриппа: необходимость в ранних иммуномодуляторах в тяжелых случаях.Мед-гипотезы. 2011. 76: 64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D и др. Роль лечения преднизолоном при тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. Педиатр Пульмонол. 2006. 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 21. Youn YS, Lee KY, Hwang JY, Rhim JW, Kang JH, Lee JS и др. Различие клинических признаков Mycoplasma pneumoniae pneumonia в детском возрасте. BMC Pediatr. 2010; 10: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Kim JW, Seo HK, Yoo EG, Park SJ, Yoon SH, Jung HY и др. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у корейских детей, с 1979 по 2006 год — метаанализ. Корейский J Pediatr. 2009. 52: 315–323. [Google Scholar] 23. Ли Ш.М., Но С.М., Ли К.Й., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Ли М. Х. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005. 48: 154–157. [Google Scholar] 24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В. Д., Хорсвуд Р. Л., Чанок Р. М.. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека, измеренная с помощью чувствительных методов.J Infect Dis. 1977; 135: 524–530. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сасаки Т., Кенри Т., Окадзаки Н., Исэки М., Ямасита Р., Синтани М. и др. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длин рестрикционных фрагментов гена цитадгезина P1. J Clin Microbiol. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии.J Infect Chemother. 2010; 16: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В., Чжу Д. и др. Характеристика устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010. 67: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 28. Думке Р., фон Баум Х., Люк П.С., Якобс Э. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Clin Microbiol Infect. 2010. 16: 613–616. [PubMed] [Google Scholar] 29. О СЕ, Чой Э., Ли Х. Дж.Обнаружение генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Pediatr. 2010. 53: 178–183. [Google Scholar] 30. Хун КБ, Ли Си, Чхве Э., Ли Дж., Ан Ю. М., Ли Х. Дж. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам, в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных болезней 2011 г .; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных болезней; 2011. 7 с. [Google Scholar] 31.Сузуки С., Ямадзаки Т., Нарита М., Окадзаки Н., Сузуки И., Андох Т. и др. Клиническая оценка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother. 2006. 50: 709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Infect Chemother. 2009. 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar] 33.Нарита М. Два неожиданных явления при устойчивой к макролидам инфекции Mycoplasma pneumoniae в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J Infect Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132: 1962–1966. [PubMed] [Google Scholar] 35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию.J Infect Chemother. 2010. 16: 162–169. [PubMed] [Google Scholar] 36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и тест связывания комплемента для специфичного к Mycoplasma pneumoniae иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с использованием ПЦР в качестве «золота» стандарт ». J Clin Microbiol. 2005; 43: 2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние диагностических методов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010. 29: 1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийский J Med Res. 2011; 134: 270–280.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Юн Ю.С., Ли КЙ, Хван Дж.Й., Йим Дж.В., Кан Дж. Х., Ли Дж. С.. Сравнение методов диагностики и изменения подклассов IgG у детей с Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009. 19: 137–145. [Google Scholar] 41. Дориго-Зетсма Дж. У., Уилбринк Б., Ван дер Нат Х., Бартельдс А. И., Хейнен М. Л., Данкерт Дж. Результаты молекулярного обнаружения Mycoplasma pneumoniae среди пациентов с острой респираторной инфекцией и в их домашних контактах показывают, что дети являются резервуарами для людей.J Infect Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Google Scholar] 42. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCracken GH., Jr. Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar] 44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б.. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (7): CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяси Т., Кобаяши Х., Тагучи О, Каваи Й и др. Внебольничная пневмония Mycoplasma pneumoniae, резистентная к макролидам, у пациентов старше 18 лет. J Infect Chemother. 2011; 17: 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010. Emerg Infect Dis. 2011; 17: 1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Засши. 2009; 47: 471–475. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Chemother. 2009. 41: 190–195. [Google Scholar] 49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей.J Infect. 2008. 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Мияшита Н, Обасе Й, Оучи К., Кавасаки К., Кавай Й, Кобаши Й и др. Клинические особенности тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 51. Лу А., Ван Л., Чжан Х, Чжан М. Комбинированное лечение детской рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae с ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011; 46: 1093–1097.[PubMed] [Google Scholar] 52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K и др. Влияние стероидов, вводимых с терапией макролидами, на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J Infect Dis. 2008; 198: 1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирао С., Вада Х, Накагаки К., Сарая Т., Кураи Д., Микура С. и др. Воспаление, вызванное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: значение для комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном.FEMS Immunol Med Microbiol. 2011; 62: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]
от А до Я: пневмония, микоплазма (для родителей)
Может также называться: ходячая пневмония; Атипичная пневмония
Микоплазменная пневмония (также называемая ходячая пневмония или атипичная пневмония) — легкая инфекция легких, вызванная бактериями, называемыми микоплазмами.
Дополнительная информация
Микоплазменная пневмония — менее серьезная форма пневмонии, вызывающей инфекцию легких, и вызывает симптомы, похожие на простуду, в дополнение к субфебрильной температуре и отрывистый кашель. Он распространяется при контакте с инфицированным человеком и может продолжаться. 3-4 недели.
Микоплазменная пневмония обычно развивается постепенно и лечится антибиотиками. Многие люди, у которых это есть, чувствуют себя достаточно хорошо, чтобы участвовать в повседневных делах.
Помните
Микоплазменная пневмония часто встречается у детей школьного и старшего возраста. Иногда это происходит в возрасте до 5 лет.Симптомы могут включать мучительный и продолжительный кашель. (это наиболее часто), утомляемость, боль в горле, охриплость голоса, субфебрильная температура, головная боль, потеря аппетита, боль в груди и, реже, неровная красная кожная сыпь.
Все словарные статьи от А до Я регулярно проверяются организацией KidsHealth medical. эксперты.
Mycoplasma Pneumoniae | Компания Intermountain Healthcare
Профиль зародыша
Также известен как: Ходячая пневмония, атипичная пневмония, M. Pneumoniae
Тип зародыша: Бактерии
Сезон: Весна, лето, осень, зима
Mycoplasma pneumoniae — частая причина респираторных инфекций у детей школьного возраста и молодых людей.(Инфекция Mycoplasma pneumoniae редко встречается у детей младше 5 лет). Распространенными симптомами являются кашель, боль в горле, лихорадка и усталость. У многих людей инфекция протекает в легкой форме, и они выздоравливают самостоятельно. Однако около 10% детей школьного возраста заболевают пневмонией и могут нуждаться в лечении антибиотиками.
Сезонность
Инфекции Mycoplasma pneumoniae наблюдаются круглый год во всем мире.
Признаки и симптомы
Кашель и боль в горле — наиболее частые симптомы инфекции Mycoplasma pneumoniae.Часто кашель начинается с «сухого» (непродуктивного) кашля, но позже может перейти в «мокроту» (продуктивный). Инфекция также может вызывать жар, слабость, головную боль и сыпь, а также может вызвать обострение астмы у человека, страдающего астмой. Пневмония — частое осложнение. Фактически, инфекция Mycoplasma pneumoniae является основной причиной пневмонии у детей школьного возраста и молодых людей. Иногда у людей, инфицированных Mycoplasma, появляется необычная сыпь в форме мишени, которая называется мультиформной эритемой.
Как это распространяется
Mycoplasma pneumoniae распространяется при тесном личном контакте.Инфекция легко распространяется внутри семьи, а вспышки болезни обычны в школах, летних лагерях и общежитиях.
Диагностика и лечение
Медицинские работники обычно диагностируют инфекцию Mycoplasma pneumoniae, изучая историю болезни и проводя медицинский осмотр. Врач также может подтвердить диагноз, проверив образец слизи изо рта или носа или заказав анализ крови.
Лечение Mycoplasma pneumoniae зависит от симптомов и осложнений.Если симптомы легкие, лечение может означать устранение симптомов до тех пор, пока инфекция не пройдет сама по себе. Однако пневмония может потребовать лечения антибиотиками.
Что я могу сделать сегодня?
1) Практикуйте предотвращение и остановите распространение:
Мойте руки часто и хорошо и пусть дети делают то же самое.
Избегайте близких контактов с больными людьми, а если вы заболели, не ходите дома и не ходите на работу.
Прикрывайте чихание и кашель.
Используйте салфетку один раз, затем выбросьте и вымойте руки.
2) Обратите внимание:
При распространении микоплазменной пневмонии обращайте внимание на любые симптомы, которые могут быть у вашего ребенка. Большинство инфекций протекают в легкой форме, но следите за более серьезными симптомами.
2) Если заметили, позвоните своему детскому врачу:
Свистящее дыхание (свистящий звук при вдохе или выдохе).
Сильный, продолжительный кашель.
Учащенное дыхание (более 40 раз в минуту) или очень затрудненное дыхание (втягивание или задействование мышц живота при дыхании).
Признаки обезвоживания (сухость во рту и глазах, мало мочи, низкий уровень энергии).
Температура выше 100,2 ° F у ребенка в возрасте 3 месяцев или младше.
Лихорадка, продолжающаяся более 3 дней.
Любые другие серьезные симптомы или симптомы, длящиеся более 7 дней.
Заявление об ограничении ответственности: Содержание этого веб-сайта не предназначено для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.
Что такое микоплазма и как ее лечить у детей?
Это знакомый сценарий для семей в Сингапуре: у вашего ребенка постоянный кашель, который не проходит. Вы пробовали сироп от кашля и Зиртек. Что дальше? Возможно, вы слышали страшное слово «М» в отношении хронического кашля: микоплазма, или, как ее еще называют, «ходячая пневмония». Но что такое микоплазма, и как диагностируется и лечится это респираторное заболевание? Мы попросили д-ра Марию Танг из Complete Healthcare International (CHI) пролить свет…
«Мико-что? — это обычная реакция, с которой я сталкиваюсь всякий раз, когда во время консультации возникает вопрос о возможности такого диагноза », — говорит д-р Тан. «Конечно, если вы ветеран микоплазменной инфекции, то это обычный протяжный стон, закатанные глаза и« О нет, только не та ужасная микоплазма! » Я надеюсь, что эта статья поможет пролить свет на эту респираторную инфекцию, которая стала довольно заметной в Сингапуре, и научит вас распознавать, лечить и предотвращать ее распространение среди остальных членов вашей семьи.”
Что такое микоплазменная инфекция?
Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumonia. Заболеть может любой человек, но чаще всего он поражает детей старшего возраста и молодых людей. К счастью, это редко встречается у детей младше трех лет. Инфекция микоплазмой происходит спорадически в течение года, но внезапные вспышки могут возникать и в обществе.
Каковы симптомы микоплазменной инфекции у детей?
Симптомы обычно развиваются через две-три недели после контакта с организмом.Начальные симптомы:
Стойкая субфебрильная температура
Боль в горле
Сухой кашель
Головные боли
Усталость
Боли в теле
Боль в груди и животе
Рвота
Также может возникнуть инфекция среднего уха. Ранние стадии болезни могут напоминать простуду или даже грипп. Это затрудняет диагностику состояния вначале.В большинстве случаев микоплазменная инфекция протекает в легкой форме, поэтому ее обычно называют «ходячей пневмонией», поскольку большинство пациентов все еще могут выполнять свои обычные повседневные дела. В 5-10 процентах случаев инфекция может перейти в пневмонию.
Симптомы, особенно кашель и летаргия, могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.
Как распространяется микоплазменная инфекция?
Инфекция Mycoplasma передается через контакт с каплями от инфицированного человека при кашле или чихании.Вспышки в школах и учреждениях или у тех, кто работает в многолюдных районах, наблюдаются там, где был тесный и продолжительный контакт с инфицированным человеком.
Как диагностируется?
Диагностика микоплазмы требует тщательного анамнеза и обследования, а часто и периода наблюдения. Также можно сделать анализ крови на антитела к микоплазменным бактериям. Это может помочь в диагностике, но не всегда может быть точным. Ваш врач также вынесет клиническое заключение на основании текущих симптомов вашего ребенка.
Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не пожизненный. Рецидивы обычны. Последующие инфекции микоплазмой могут происходить, но в более легкой форме.
При подозрении на пневмонию потребуется рентген грудной клетки.
Что такое лечение?
Поскольку микоплазма — это инфекция, которая проходит самостоятельно, лечение не всегда необходимо. Лечение антибиотиками может быть оправдано у пациентов с более тяжелыми инфекциями или у тех, у кого симптомы продолжаются.При необходимости назначают лечение антибиотиками в течение 10-14 дней.
Болезнь может быть более серьезной у пожилых людей, людей с сопутствующими заболеваниями легких или людей с ослабленной иммунной системой.
Можем ли мы это предотвратить?
В настоящее время нет вакцины против микоплазмы и надежных эффективных мер борьбы с ней. В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.
Есть несколько простых мер, которые можно предпринять, чтобы снизить риск заражения вашего ребенка (и вашего) инфекцией:
При кашле или чихании прикрывайте рот и нос салфетками.Правильно утилизируйте ткани.
Частое мытье рук водой с мылом для снижения риска передачи микоплазменной инфекции, а также других респираторных и желудочно-кишечных инфекций.
Ограничение тесного контакта с заразными.
Придерживайтесь сбалансированной диеты и увеличьте потребление витамина С, цинка и антиоксидантов.
Спите от шести до восьми часов в сутки.
Как мне ухаживать за своим ребенком дома?
Сделайте так, чтобы вашему ребенку было комфортно и он много отдыхал.
Убедитесь, что у вашего ребенка много жидкости.
Такие лекарства, как ибупрофен и парацетамол, могут помочь при боли и дискомфорте, вызванных лихорадкой.
Следите за тем, чтобы ваш ребенок не делился чашками, посудой или соломкой с другими членами семьи.
Каковы осложнения микоплазменной инфекции?
К счастью, осложнения случаются редко. Менее чем в 2% случаев микоплазмы развиваются более серьезные осложнения, включая инфекцию мозга, повреждение нервов, инфекцию внутренней оболочки сердца, абсцессы легких, кожные высыпания и артрит.
Posted in Разное
Навигация по записям
Развивающие игры и занятия для детей 3 лет: Развивающие игры и занятия для детей 2 — 3 лет (подробный план — конспект) – Развивающие занятия для детей 3 лет чем занять ребенка дома
Во сне видеть беременным себя видеть: Видеть себя беременной во сне. К чему снится беременность, что означает. Сонник – К чему снится беременность по соннику: толкование снов про беременность
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

2025 © Все права защищены.
MP положительный и вирусный MP положительный и вирусный отрицательный MP положительный и вирус неизвестен
<2 лет 2–15 лет <2 лет 2 –15 лет <2 лет 2–15 лет
Количество детей 3 10 0 36 3 82
33 50 — 64 100 51
Симптоматические дни до госпитализации (среднее значение) 4 16 — 9.1 2,7 9,8
Дни госпитализации (средние) 1,8 2,5 — 2,4 1,7 2,2
9080
Симптомы :
Кашель (%) 100 9080 100 9080 100 9080
Свистящее дыхание (%) 50 50 ^* — 19 ^* 50 10
Rhinorrhea (%) 44806 — 7 ^** 67 14
Боль в горле (%) NA 22 — 27 0 20
Симптомы крупа (%) 0 0 — 0 0 7
Внелегочные симптомы :
9031 67 93
Кожные проявления (все) ^X (%) 67 0 — 14 0 29
33 0 — 3 0 12
Синдром Стивена Джонсона (нет) 0 0 — 1 0 1
Тошнота и / или рвота (%) 0 11 — 39 67
Объективные знаки :
53 0 57
Температура ° C (средняя) 38.4 38,1 — 38,2 38,2 37,9
Аускультация — хрипы (%) 33 20 — 5 24 5 24 5 24 5 24 100 60 — 52 67 44

Корневая аденопатия (исключительно) (%) 50 13 — NA 7 9080 инфильтрация (%) 50 63 — 86 NA 85
Ателектаз (%) 0 13 — 25 NA 19
Плевральный выпот (%) 0 0 805 11 805 805 805 805 7
Empyema (нет) 0 0 — 0 NA 1

	<2 лет	2–6 лет	7–15 лет	Всего		<2 лет	2–6 лет	7–15 лет
					Объективные знаки:
	0	52	57	52
Male (%)	67	60	53	56	Температура ° C (медиана) [IQ]	38.5 [37,4: 39,4]	37,8 [37,3: 38,5]	37,9 [37,5: 38,8]	37,9 [37,4: 38,8]
Симптоматические дни до госпитализации (среднее) ^*	4	12	10	10	Аускультация — хрипы (%)	33	24	23	24
Дни госпитализации (среднее) ^** 18806	2	2,2	Аускультация — треск / снижение шума дыхания (%)	100	47	57	56
Симптомы:					Лабораторные тесты: ^Y
Кашель (%)	100	100	99	[IQR])	33 [слишком мало]	28.5 [17,5: 40,3]	25 [16,5: 32,5]	28 [16,3: 39,3]
Свистящее дыхание (%)	50	17	16	17	Количество лейкоцитов (среднее ])	17,0 [слишком мало]	8,1 [5,8: 11,9]	10,3 [8,3: 12,7]	9,3 [6,2: 12,2]
Ринорея (%)	40	11		15	Количество нейтрофилов (медиана [IQR])	9,6 [слишком мало]	5.3 [3,9: 9,3]	6,6 [5,1: 8,3]	5,8 [4,0: 8,9]
Боль в горле (%)	0	18	26	22	Количество лимфоцитов (медиана IQR])	5,2 [слишком мало]	1,5 [1,1: 1,8]	2,2 [1,7: 2,9]	1,7 [1,3: 2,5]
Симптомы крупа (%)	0	0	5	3
Внелегочные симптомы:
Лихорадка ≥ 38 ° C (%)	83	94	90	91	Корневая аденопатия (исключительно) (%)	33	33	33
Кожные проявления (все) ^X (%)	33	18	24	23	Долевая инфильтрация (%)	33	81	82	82
Крапивница (%)	17	0	13	9	Ателектаз (%)	0	16	19	18
синдром Джонсона	0	2	2	Плевральный выпот (%)	0	9	9	9
Тошнота и / или рвота (%)	33	33 9080	31	Эмпиема (нет)	0	0	1	1

	MP положительный и вирусный		MP положительный и вирусный отрицательный		MP положительный и вирус неизвестен
	<2 лет	2–15 лет	<2 лет 2	–15 лет	<2 лет	2–15 лет
Количество детей	3	10	0	36	3	82
33	50	—	64	100	51
Симптоматические дни до госпитализации (среднее значение)	4	16	—	9.1	2,7	9,8
Дни госпитализации (средние)	1,8	2,5	—	2,4	1,7	2,2
		9080
Симптомы :
Кашель (%)	100	9080	100	9080	100	9080
Свистящее дыхание (%)	50	50 ^*	—	19 ^*	50	10
Rhinorrhea (%) 44806	—	7 ^**	67	14
Боль в горле (%)	NA	22	—	27	0	20
Симптомы крупа (%)	0	0	—	0	0	7



Внелегочные симптомы :
9031	67	93
Кожные проявления (все) ^X (%)	67	0	—	14	0	29
33	0	—	3	0	12
Синдром Стивена Джонсона (нет)	0	0	—	1	0	1
Тошнота и / или рвота (%)	0	11	—	39	67

Объективные знаки :

53	0	57
Температура ° C (средняя)	38.4	38,1	—	38,2	38,2	37,9
Аускультация — хрипы (%)	33	20	—	5 24	5 24	5 24	5 24	100	60	—	52	67	44

Корневая аденопатия (исключительно) (%)	50	13	—	NA 7 9080 инфильтрация (%)	50	63	—	86	NA	85
Ателектаз (%)	0	13	—	25	NA	19
Плевральный выпот (%)	0	0	805 11	805	805	805	805 7
Empyema (нет)	0	0	—	0	NA	1