Микоплазма у детей комаровский: Микоплазмоз у детей симптомы лечение комаровский – Микоплазма пневмония — что это такое? — Вопросы и ответы

Урогенитальный микоплазмоз — лечить или не лечить? — Библиотека

Авторы: Майоров М.В.

« Ex duobus malibus minimum elegi»
(«Из двух зол выбирай меньшее», лат.; совет Цицерона.)

При изучении многочисленных работ, касающихся микоплазменной и уреаплазменной инфекции, а также в беседах с коллегами, встречается немало противоречий и диаметрально противоположных точек зрения. Отдельные авторы рассматривают данные микроорганизмы в качестве нормальной микрофлоры урогенитального тракта, т. к. они часто встречаются у здоровых сексуально активных мужчин и женщин (7). Нет достоверных критериев участия микоплазм (М.) в урогенитальной патологии, они выделяются из мочеполовых органов у здоровых людей, хотя и реже, чем у больных (15). Вместе с тем, в настоящее время невозможно совершенно игнорировать М. как возбудителей воспалительных заболеваний мочеполовой системы (8). Доказательством этого может служить нередкое обнаружение урогенитальных М. в выделениях из мочеиспускательного канала мужчин при негонококковом уретрите, а также из влагалища и шейки матки при воспалительных заболеваниях гениталий у женщин, часто меняющих половых партнёров

Ряд авторов считает, что трудность диагностики микоплазменных инфекций, распространённость заболевания, половой путь передачи и частая неадекватность проводимой терапии в скором времени приведут к преобладанию этих инфекций над классическими «венерическими заболеваниями» (16). В последнее годы значительное внимание уделяется проблеме микоплазменных инфекций у беременных и небеременных женщин, в частности, обсуждается роль М. в этиологии воспалительных заболеваний с учётом частоты их сосуществования с другими патогенными микроорганизмами и простейшими.

Установлены ассоциации М. с трихомонадами, гонококками, хламидиями, с другими микроорганизмами, в том числе анаэробами, особенно бактероидами (5). Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванного М. Заражение эндометрия может приводить к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности также может быть индукция М. синтеза простагландинов и их предшественников, оказывающих «абортивное действие. Ряд авторов показали, что некоторые штаммы М. вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и в половых клетках.

Семейство Mycoplasmaticea – группа микроорганизмов, в состав которых входят два рода возбудителей: Mycoplasma – включает 75 видов, и Ureaplasma urealyticum – 10 серотипов.

М. занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Это группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов размерами 150 – 200 нм, способных к репликации на бесклеточных средах. Отличительными их признаками является отсутствие клеточной стенки и способность паразитировать (персистировать) на мембране клеток хозяина.

Структурная организация М. достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трёхслойной цитоплазматической мембраной. В цитоплазме клеток имеется нуклеотид, диффузно распределённый в виде нитей ДНК, рибосомы и иногда — внутрицитоплазматические мембранные структуры. Клетки могут быть полиморфны: глобулы, нитевидные, грушевидные и т. д. Диаметр сферических клеток варьирует от 0,3 до 0,8 мкм, однако встречаются и более мелкие структуры, приближающиеся по размерам к вирусам. М. грам – отрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру М. очень близки к вирусам, они, как и все «порядочные» бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты – РНК и ДНК, следовательно, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред (16).

Размножение М. происходит внутриклеточно и очень интенсивно путём отпочковывания материнских клеток, а также путём отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток.

Для понимания патогенеза повреждающего действия М. на макроорганизм следует учитывать некоторые особенности. Доказано, что М. вызывают весьма значительные изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привнося новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может быть причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологии беременности и родов.

Одним из важнейших звеньев в цепи защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки, М. должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако, на самом деле, биологические свойства М. препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда М. не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. М. оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.

Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности М. вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U. urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием беременности. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах; при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность М. является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. У больных микоплазменной пневмонией иногда отмечается даже ложноположительная реакция Вассермана.

Контакт М. с мембранами клеток мерцательного эпителия верхних дыхательных путей или эпителия урогенитального тракта настолько прочен, что организм не всегда в состоянии вывести микроорганизмы с током мочи или с помощью движения слизи. Часто М. расположены в инвагинатах клеточной мембраны или защищены микроворсинками, и недоступны действию антител. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у М. и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, нередко приводящих к тяжелым осложнениям, требующим специфической терапии.

Урогенитальный М., как и всякое инфекционное заболевание, имеет инкубационный период. О возможной его длительности до сих пор нет единого мнения. По данным литературы, продолжительность инкубационного периода при урогенитальных М. может колебаться от 3 дней до 3 — 5 недель; по данным Ильина И. И. (1983), от 3 до 50 — 60 дней. Средняя продолжительность инкубационного периода при уретритах, ассоциированных с М., составляет 19 дней (Автущенко С. С., 1973). У больных с острыми микоплазменными воспалительными процессами инкубационный период более короткий, чем при подострых и вялых формах заболевания.

Как правило, при урогенитальных М. преобладают малосимптомные формы, в связи с чем трудно определить длительность инкубационного периода. Tansch (1972), прививший чистую культуру уреаплазм себе в мочеиспускательный канал, наблюдал воспалительные явления через 3 дня. Разноречивые данные об инкубационном периоде объясняются тем, что у многих больных, особенно у состоящих в браке, не всегда можно точно установить время заражения.

Урогенитальный М. встречается повсеместно. Анализ его распространения из-за отсутствия достаточно надежных и сравнимых статистических материалов весьма затруднен. Однако многочисленные работы свидетельствуют о значительной распространенности микоплазменной инфекции при трихомонадных, гонококковых и хламидийных поражениях мочеполового тракта, острых и хронических воспалениях женской генитальной сферы невыясненной этиологии, патологии беременности и плода.

Микробиологические и серологические доказательства инфицирования микоплазмами больных негонококковыми уретритами, а также обследуемых по поводу простатитов, цервицитов, сальпингитов получены в Англии, Австралии, ГДР, Скандинавских странах, США, Франции, ФРГ, бывшем СССР (Новикова И. С., 1971; Автущенко С. С., 1973; Мавров И. И., Кветная А. С., 1975; Taylot — Robinson, 1969; Hotstetter, 1977; Cormack, 1980, и др.).

Распространенность инфекции М. hominis при разных воспалительных процессах женской и мужской половой сферы детально изучила М. Ш. Кобахидзе (1976). Она выделяла М. hominis значительно чаще у больных (68,7%), чем у здоровых (5,7%), и чаще — при воспалительных процессах женской половой сферы (30-68,7%), чем у мужчин (22 — 40,5%).

Отмечается выраженная активация инфекций М. hominis при их ассоциации с другими микроорганизмами, роль которых при этой инфекции весьма значительна. Большой процент выделения М. hominis наблюдается при трихомониазе (40,5 — 88,7 % ), гонорее (22 – 30 % хламидиозе (5,8 – 15 %), что, повидимому, может указывать на роль смешанной микоплазменно — гонококковой, микоплазменно -хламидийной и микоплазменно -трихомонадной инфекции в этиологии различных воспалительных процессов мочеполовой сферы человека.

Считая половой путь заражения генитальными микоплазмами основным, надо иметь в виду возможность заражения женщин, особенно девочек, при непрямом контакте. Инфекция может быть занесена различными предметами домашнего обихода (постельное белье, ночной горшок), инструментарием в акушерско-гинекологических кабинетах) в случае их недостаточного обеззараживания.

Низкое социальное положение, использование оральных контрацептивов и внутриматочных средств, беременность, половой партнер с гонококковым, хламидийным, трихомонадным уретритом существенно увеличивают заболеваемость М. по сравнению с контрольными группами. Регулярное использование презервативов уменьшает частоту выделения М. у половых партнеров (McCormack et. al., 1982).

В ряде случаев, после лечения больных продолжают беспокоить зуд и выделения из уретры, хотя трихомонады, хламидии, уреаплазмы, вирусы в отделяемом отсутствуют. Graham, Berges (1983) ставят вопрос о каком-то пока еще не известном этиологическом агенте неспецифического уретрита. Taylor-Robinson (1983) выделил у 25% больных негонорейным уретритом новый вид микоплазмы — М. genitalium, а также не известные ранее анаэробные бактерии, которые, по-видимому, также важны в патологии мочеполовой системы.

Частота урогенитальных микоплазменных инфекций с клиническими проявлениями, по данным различных авторов, варьирует в широких пределах. Однако специфические антитела к микоплазмам обнаруживаются более чем у половины здоровых взрослых людей (Stanbridge, 1976).

Ряд авторов (Taylor-Robinson, McCormack, 1979) выявили увеличение титра антител в сыворотке крови во время инфекции, вызванной М. hominis. При изучении экспериментальной генитальной инфекции на обезьянах (Moller et. al., 1978) Ig M антитела обнаруживались на 3-й день, достигали максимума к 6-му дню, и исчезали, приблизительно, после 30 дней. Ig G антитела обнаруживались через 60 дней после инфицирования.

Клеточный иммунный ответ, который определялся по трансформации лимфоцитов, появлялся после первой недели, достигал максимального уровня на 14 — й день и еще продолжал определяться на 30 — й день инфекции.

Результаты исследований иммунных показателей микоплазменной — инфекции у больных с различными заболеваниями мочеполовой сферы противоречивы. По данным одних авторов, антитела выявляли у сравнительно небольшой части обследованных (15 — 30%), причем, титры антител были низкими, а сыворотки с уровнем антител до 1:16 -1:20, в основном, составляли 70 – 80 % всех положительных случаев (Новикова И. С., 1971; Jones, 1967). По материалам других исследователей, антитела обнаруживались у значительного процента наблюдавшихся больных (Башмакова М. А. и др., 1972; Mardh, Westom, 1970). Следует отметить, что специфические антитела выявлялись не только у больных, но и у 2 – 13 % обследованных без клинических проявлений урогенитальной микоплазменной инфекции (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Отрицательные результаты, полученные при изучении серологических показателей у больных с микоплазменной инфекцией мочеполовой системы, разными авторами трактуются неодинаково. По Lemske, Croska (1962), урогенитальные микоплазменные инфекции часто локализованы, и иммунный ответ не всегда реализуется. Purcell и соавт. (1966) указывают, что антитела могут достигать максимального уровня лишь перед появлением симптомов заболевания, и поэтому их не всегда можно выявить.

Кроме того, антитела, продуцируемые при инфекции одним штаммом М, в силу их антигенной специфичности, иногда не реагируют с другими штаммами этого вида, используемыми в серологических тестах. У М., лишенных ригидной клеточной стенки, отсутствуют достаточно сильные антигенные детерминанты, и антителообразование недостаточно выражено (Lynn, 1967). Методики, применяемые для обнаружения антител, очень различны, в силу чего анализ серологических данных затрудняется (Кобахидзе М. Ш. и др., 1976).

Наряду с этим, увеличение частоты обнаружения антител к М. hominis и U. urealyticum (низкие титры) после полового созревания соответствует увеличению частоты выделения М. у людей начиная с этого возраста. У людей 40 — 49 лет, приблизительно, 95% всех исследуемых сывороток крови оказались положительными. Значительное увеличение титров антител наблюдается и во время беременности. У женщин, инфицированных М. hominis, это увеличение отмечалось в 90% случаев, а среди инфицированных U. urealyticum — в 40 %.

Клинические проявления.

Урогенитальные микоплазменные инфекции бывают острыми, хроническими и бессимптомными. К числу хронических форм заболеваний, ассоциирующихся с инфекцией М., относят негонококковые уретриты. М. часто выделяются при хронических гинекологических заболеваниях — вагинитах, цервицитах, воспалительных процессах маточных труб, яичников, сальника.

Бессимптомные формы, или микоплазмоносительство, не сопровождаются реактивными воспалительными явлениями в слизистой оболочке мочеполовых органов.

М. классифицируют и по локализации (уретрит, баланит, простатит, эпидидимит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит и т. д.).

Урогенитальные М. у женщин по локализации классифицируют на М. наружных половых органов (вульвовагинит, уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазменное поражение внутренних гениталий (аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и абсцессы яичников и др.).

Микоплазмоз наружных гениталий.

Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие влагалища, поражает малые железы преддверия и бартолиниеву железу (в настоящее время именуемую «большой железой преддверия влагалища»).. Микоплазменные поражения наружных половых органов у женщин не сопровождаются субъективными симптомами М, объективные проявления слабо выражены и кратковременны.

По аналогии с другими сексуально трансмиссивными заболеваниями (гонорея, трихомониаз), М. наружных гениталий делится на свежий торпидный и хронический вульвовагинит (цервицит, уретрит, парауретрит, бартолинит).

Свежие торпидные урогенитальные микоплазменные поражения у женщин наблюдаются редко. Они проявляются кратковременным, слабым зудом в области наружных гениталий и скудными скоропреходящими выделениями из влагалища или мочеиспускательного канала, обычно не вызывающими беспокойства. За медицинской помощью больные не обращаются, они выявляются во время обследования, как источники заражения или половые партнеры мужчин, болеющих урогенитальным М.

Как правило, торпидные микоплазменные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму. Пациентки жалуются на периодический зуд в области гениталий, незначительные слизистые выделения, которые могут спонтанно исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться.

У значительной части больных наружное отверстие мочеиспускательного канала слегка набухшее. При ощупывании уретры пальцем через переднюю стенку влагалища иногда определяется ее утолщение, в некоторых случаях — уплотнение. В области шейки матки и ее наружного зева слизистая оболочка набухшая, а иногда и эрозирована.

Нередко урогенитальный М. не имеет субъективных и объективных клинических признаков, и только исследование отделяемого или соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов выявляет микоплазмы. Такие пациентки являются микоплазмоносителями и резервуаром микоплазменной инфекции.

При действии неблагоприятных факторов (понижение защитных сил организма, гормональные нарушения и др.) могут возникать различные осложнения вульвовагинита, уретрита, абсцесс бартолиниевой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских половых органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.

Микоплазмоз внутренних гениталий

Восходящая микоплазменная инфекция у женщин проявляется в форме эндометрита, сальпингита и аднексита. М., проникающие в полость матки через шеечный канал, могут вызывать эндометрит. Роль М. при эндометритах подтверждается нахождением этих микроорганизмов в полости матки при медицинских абортах (и самопроизвольных выкидышах) и мертворождении. Клинически микоплазменный эндометрит протекает так же, как и вызванные другими инфекционными агентами. Одним из основных симптомов эндометрита является нарушение менструального цикла, нередки ациклические кровотечения, наблюдаются бесплодие и самопроизвольные выкидыши.

Для идентификации урогенитальных М. используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ (ИФА), метод генетических зондов, полимеразной цепной реакции ПЦР). Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из цервикального канала, периуретральной области. Пробы мочи для выделения М. предпочтительнее брать из первой утренней порции. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мёртворождённых плодов, околоплодные воды, полученные при амниоцентезе; можно также исследовать сперму и сок предстательной железы. Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях, однако точная серологическая диагностика весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя и особенностями иммунитета.

Весьма эффективным является применение методов люминесцентной и иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища и цервикального канала. При взятии материала из цервикального канала важным моментом является предварительное удаление ватным тампоном слизистой пробки. От качественного проведения этой процедуры может зависеть достоверность результата исследования (16).

Лечение.

Специфическая антибактериальная терапия быстро и энергично воздействует на все стадии развития М. Она должна быть комплексной и включать не только антимикробные препараты, но и меры повышения защитных сил организма.

Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса; терапия должна быть комплексной, этиотропной и патогенетически обоснованной. Это обеспечивают антибиотики, активные в отношении М.

Целесообразно перечислить антибактериальные препараты, к которым М. абсолютно нечувствительны: бензилпенициллин, ампициллин, цефалоспорины, сульфаниламиды. Кроме того, M. hominis устойчива к таким «старым» макролидам, как эритромицин, олеандомицин, спирамицин. U.urealyticum устойчива к линкозаминам (линкомицину). Около 10 % штаммов M. hominis и U.urealyticum устойчивы к тетрациклинам и эритромицину (19).

В клинической практике достаточно широко и успешно используются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, метациклин, доксициклин), макролидов и азалидов (эритромицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин, гатифлоксацин и др.). По данным литературы, при уреаплазмозе по-прежнему эффективен гентамицин.

Учитывая тот факт, что микоплазменная инфекция изолированно встречается достаточно редко, но нередко сочетается с хламидиозом, трихомониазом, бактериальным вагинозом и др., в схему лечения весьма целесообразно включать препараты группы нитроимидазола (метронидазол, орнидазол), а также антимикотические препараты и местное лечение.

При составлении плана комплексной терапии следует учитывать, что М. — многоочаговое заболевание, поэтому необходимо добиваться не только освобождения организма от инфекции, но и ликвидации последствий её воздействия — клинического излечения; в затянувшихся случаях наряду с этиотропным лечением следует применять меры для повышения неспецифической сопротивляемости организма.

Активное лечение урогенитального М. должно сопровождаться диспансерным наблюдением (обследование и лечение лиц, находившихся в половом контакте с больным).

Профилактика урогенитального М. должна исходить из современных взглядов на этиологию и эпидемиологию этого заболевания. Методы профилактики те же, что и для других болезней, передающихся половым путем.

Активное выявление и привлечение больных к лечению остается одним из методов успешной борьбы с урогенитальными микоплазмозами, поскольку у большинства мужчин и женщин заболевание протекает хронически или в латентной форме без клинических проявлений и субъективных ощущений.

Несмотря на противоречивость мнений по поводу различных аспектов урогенитального микоплазмоза, всё же, на наш взгляд, вполне целесообразно следовать призыву Сенеки: «Non est loquendum, sed gubernandum» («Нужно не разговаривать, а действовать», лат.).

ЛИТЕРАТУРА
1. Анкирская А. С. и др. Генитальные микоплазмозы как фактор риска развития акушерской и перинатальной патологии// Вестник АМН, 1991, № 6, с. 17 – 19.
2. Башмакова М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека // Вестник АМН, 2001, № 2, с. 13 – 16.
3. Башмакова М. А., Савичева А. М. Лабораторная диагностика генитальных инфекций (клиническая лекция), Проблемы репродукции, том 6, 2000, № 1, с. 20 -24.
4. Берая Д. Ю. Клинико – патогенетическое лечение урогенитальных микоплазмозов у женщин репродуктивного возраста // Репродуктивное здоровье женщины, 2006, № 3 (28), с. 201 – 203.
5. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990, с. 352 – 354.
6. Кейт Л. Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Общие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
7. Кейт Л.Г. (ред.) Репродуктивное здоровье. Редкие инфекции, пер. с англ., Москва, 1988.
8. Мавров И. И. (ред.) Контактные инфекции, передающиеся половым путём, Киев, 1989, с. 243 – 267.
9. Мавров И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных урогенитальным хламидиозом и микоплазмозом // Вестник дерматологии и венерологии, 1992, 3 11, с. 72 – 75.
10. Майоров М. В. Макролиды в акушерстве и гинекологии // Провизор, 2007, № 1, с. 22 – 25.
11. Майоров М. В. Фторхинолоны в гинекологии // Провизор, 2006, № 2, с. 25 – 27.
12. Майоров М. В. Нитроимидазолы в акушерско — гинекологической практике // Провизор, 2005, № 15, с. 27 – 30.
13. Майоров М. В. Тетрациклины в гинекологии: старый друг лучше новых двух? // Провизор, 2005, № 1, с. 36 – 37.
14. Мальцева Л. И., Андрушко И. А. и др. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной микоплазменной инфекции у женщин // Архив патологии, 1995, 3 5, с. 118 – 122.
15. Микоплазменная инфекция урогенитального тракта / /www.venerolog.ru
16. Прилепская В. Н.. Абуд И. Ю . Урогенитальный микоплазмоз // www. medicus.ru
17. Рищук С. В. и соавт. Хронический урогенитальный микоплазмоз у половых пар // Вестник Санкт – Петербургской гос. Мед. академии им. Мечникова, 2003, № 1 – 2, с. 178 – 180.
18. Фейзулла М. Ф. Клинико – иммунологические данные при уреаплазменной инфекции у женщин // Вопросы охраны материнства и детства, 2001, № 8, с. 42 – 44.
19. Феськова И. А. Урогенитальный микоплазмоз //, Червона стрічка, 2001, № 3 (5), с. 8 – 15.
20. Чернушенко Е. Ф., Когосова Л. С. Иммунология и иммунопатология воспалительных заболеваний, Киев, 2003.

Автор: Майоров Марк Вениаминович, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харькова), врач скорой помощи, член Национального Союза журналистов Украины.

Источник: КОНСИЛИУМ

Консультации Марка Вениаминовича Майорова в КлубКоме

опубликовано 23/12/2009 14:19
обновлено 29/11/2013
— Акушерство, гинекология, маммология, Инфекционные болезни, Женское здоровье

Микоплазма пневмония у детей: причины, распространение, лечение

Микоплазменная пневмония (воспаление легких) – заболевание, вызываемое типичными или нетипичными представителями патогенной флоры. Инфекция часто развивается в детском организме, до 5 лет, или у детей школьного возраста с ослабленным иммунитетом.

Понятие о возбудителе

Mycoplasma pneumoniae — простейший микроорганизм. Он не имеет клеточной стенки, по размеру колеблется от 0,3 до 0,8 мкм. Благодаря маленькому размеру, микроорганизм проникает сквозь защитный барьер слизистой оболочки носа.

Микоплазма пневмония у детей, рентгенографический снимок

Простейшее легко проникает внутрь клетки, как вирус, но при этом реагирует на введение антибиотиков, как бактерия. Как клебсиелла или возбудители ИППП, микоплазма относится к атипичным возбудителям заболеваний.

Передача микроорганизма происходит воздушно-капельными путем. Этим обусловлено быстрое распространение инфекции в коллективе. Вне дыхательных путей, в окружающей среде микоплазма быстро погибает.

Доказано, что М. хоминис вызывает изменения генетического аппарата клеток человека. Это означает, что если не начать своевременно лечить инфекцию, вызываемую микоплазмой, могут последовать мутации хромосомного аппарата. Особое значение это имеет для женщин, еще не рожавших детей.

Ввиду особенностей развития инфекции пациент в первые дни не предпринимает попыток борьбы с бактерией. После попадания микроорганизма в дыхательные пути происходит его распространение до нижних отделов. Там он начинает размножаться, что проявляется признаками воспаления. Полный цикл развития микоплазмы составляет около 6 суток.

Естественный процесс борьбы иммунитета с микоплазмой затруднен, поскольку она не подвергается фагоцитозу. Моноциты приближаются к ней, дальше либо не могутт захватить простейший микроорганизм, либо переварить его.

Причины

Клебсиелла, микоплазма и представители возбудителей, передаваемых половым путем, относится к нетипичным представителям возбудителей болезней. Причина заражения – возбудитель инфекции. Факторами воспаления дыхательной системы могут быть:

• снижение иммунитета;
• наличие хронических заболеваний;
• авитаминоз вследствие плохого питания;
• перегрев или переохлаждение.

Для взрослого человека фактором снижения иммунитета, приводящего к заражению микоплазмой, является еще и курение. Проявления атипичной пневмонии схожи с вирусной инфекцией, что вводит в заблуждение доктора.

Микоплазма пневмония у детей: признаки 

Микоплазма пневмония у детей отличается не только возбудителем, но и нехарактерными симптомами нарушения состояния дыхательной системы.

Лечение микоплазменной пневмонии должно проводиться антибиотиками

Первые несколько суток беспокоят респираторные проявления:

• выраженные проявления интоксикации;
• признаки ринита;
• редкий сухой кашель;
• першение в горле.

К проявлениям интоксикации относятся высокая температура, снижение аппетита, утомляемость, сонливость. У детей грудного возраста, как правило, родители обращают внимание на беспокойство, нарушение сна, постоянный плач.

Первый период может занимать время от 7 до 30 дней. Это зависит от степени активности возбудителя, исходного состояния иммунитета. После окончания продромального периода появляются признаки, характерные для бактериальной инфекции:

• боль в грудной клетке во время входа и выдоха;
• сильный кашель, вначале сухой, затем продуктивный;
• на фоне поражения ткани легких появляется одышка;
• дыхательная недостаточность день ото дня возрастает.

Для атипичного воспаления легких характерны внелегочные проявления: сыпь, боль в мышцах и суставах, животе. Симптомы могут ухудшаться, пятна сливаться друг с другом. Это говорит о появлении осложнений.

Диагностика

По симптомам, появляющимся у детей, сразу сложно догадаться о характере возбудителя. Большинству детей ставят общий диагноз «ОРВИ». Его лечение не требует назначения антибиотиков. Противовирусные средства не имеют доказанной эффективности, как и иммуномодуляторы.

По мере нарастания симптомов доктор делает вывод о том, что присоединились бактериальные осложнения, и назначает антибиотик широкого спектра действия, симптоматическую терапию.

Диагностика воспаления легких включает последовательность действий:

• опрос;
• осмотр;
• физикальное обследование;
• рентгенографические методы;
• лабораторную диагностику.

При любом заболевании первый этап обследования – сбор жалоб. Доктор узнает, когда заболел человек, как давно появились признаки болезни. Также интересует наличие вредных факторов труда, условия проживания.

При осмотре доктор обращает внимание на то, участвуют ли в дыхательном акте межреберные мышцы. Затем проводит аускультацию и перкуссию, то есть слушает при помощи фонендоскопа и выстукивает пальцами очаг уплотнения. Это эффективные и простые способы выявления воспаления.

На рентгеновском снимке видно распространение воспаления по паренхиме органа. Современным вариантом является МРТ или КТ. Это объемное множественное изображение исследуемого органа.

Симптомы пневмонии отличаются в зависимости от возбудителя

К лабораторным методам относят общий анализ биологической жидкости. Он показывает наличие признаков воспаления. Как правило, деятельность бактерий сопровождается выделением токсинов в кровоток. Чтобы удалить их, повышается количество лейкоцитов. При микоплазменном процессе лейкоцитоза нет. Одновременно с этим на фоне нарушений эритроциты склеиваются, увеличивается скорость их оседания, но незначительно.

В анализе мокроты не обнаруживаются следы возбудителя. Чтобы найти их, применяются современные иммунологические методы иссследования.

Определить, что хламидия или микоплазма стали причиной нарушения, можно по наличию в биологической жидкости антител к возбудителю. При попадании патогенных микроорганизмов любого заболевания в организм иммунитет начинает вырабатывать антитела. Иммуноглобулины присоединяют антигены, связывают их и утилизируют при помощи специальных клеток, фагоцитов.

Иммунные методы диагностики микоплазменной пневмонии

После инфекции через 2-3 недели в крови появляются «клетки памяти». Следы микроорганизма обнаруживаются при помощи иммунных анализов.

Перенесенная микоплазменная пневмония формирует устойчивый иммунитет на 10 лет. Это обозначает, что на протяжении этого срока в биологической жидкости определяется igg положительный статус.

Наиболее современными являются:

Первый метод основан на регистрации количества иммунных комплексов, образованных при соединении антител в сыворотке больного и антигена, вводимого искусственно. На последнем элементе есть флюоресцентные метки, способные испускать свечение. Так можно количественным методом определить количество антител к инфекции.

Полимеразная цепная реакция, ПЦР, позволяет в образце больного найти фрагменты ДНК возбудителя. Для этого в фрагмент биологического материала больного встраивается фермент, позволяющий выстроить цепочку ДНК возбудителя при его наличии.

Лечение

Терапия пневмонии у детей, протекающей в атипичной форме, рекомендована в условиях стационара. Больному показан постельный режим.

Основу лечения патологического процесса составляют антибиотики. Не все они одинаково эффективны в отношении микроорганизма. Как правило, в отношении пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. Это пенициллиновый или цефалоспориновый ряд препаратов. Но по отношению к микоплазме они действенны меньше всего.

Терапия микоплазменной инфекции проводится тетрациклинами, макролидами, фторхинолонами.

Анализ мокроты не определяет наличие микоплазмы

Препараты первой группы не применяются у детей до 12 лет. Макролиды имеют меньше всего побочных действий, поэтому разрешены к назначению с рождения. Фторхинолоны могут быть порекомендованы при лечении детей с 5 лет. Срок применения антибиотиков составляет 5-14 дней. Эффективность терапии определяется по улучшению общего состояния, уменьшению площади инфильтрации легочной ткани.

Чтобы помочь вывести из легких мокроту, назначают отхаркивающие средства. У детей младшего возраста применяют средства в виде микстуры или сиропа. Для снижения интоксикации назначают обильное питье, жаропонижающие средства при стойком жаре.

Профилактика микоплазма пневмонии у детей

Уберечь ребенка, посещающего детский коллектив, от микоплазменной инфекции сложно. Специфических мер профилактики не существует. Родителям необходимо обратить внимание на соблюдение следующих условий:

• регулярно мыть руки;
• проветривать помещение;
• после посещения сада или школы промывать нос солевыми растворами;
• обращаться к врачу сразу после появления симптомов болезни;
• не пренебрегать методами терапии, рекомендованными доктором;
• в период между инфекциями закаливать организм.

Соблюдение этих мер позволит организму быстро справиться с инфекцией без осложнений. Необходимо следить за признаками малокровия, поражения сердечной мышцы, нарушения пищеварительной функции.

Также интересно: симптомы и лечение пневмонии у детей

Микоплазма пневмония у детей комаровский

Не могли бы Вы разъяснить, что такое микоплазма пневмония и как можно от нее избавиться. Я читала о том, что это какой то микроб или грибок, и меня, так сказать, «терзают смутные сомнения», что он присутствует у моего брата. Как можно все это выявить и затем лечить?

опубликовано 28/11/2006 13:59
обновлено 29/08/2019
— Болезни, обследования

Отвечает Комаровский Е. О.

Я, разумеется, расскажу Вам, что это такое, но поверьте: когда после прочтения литературы, у Вас начинают возникать подобные мысли, то самое разумное — или поступать в медицинский институт, или прекращать читать на эту тему. Вот я Вам расскажу про микоплазму, а Вы почитаете еще что-нибудь, и Вас начнут терзать сомнения — нет ли у брата протея, синегнойной палочки или еще какой-нибудь бордетеллы. Итак. Микоплазмы — это не грибы, это бактерии, один из видов микоплазм действительно называется M. pneumoniae. Этот микроб очень распространен, считается, что до 20% всех острых воспалений легких вызывает именно микоплазма. Максимум заболеваемости — конец лета и сентябрь-октябрь. Чаще всего болеют дети и подростки — возраст от 5 до 15 лет. Микроб вызывает не только пневмонии, но и фарингиты, трахеобронхиты. Только по симптомам поставить диагноз микоплазменной инфекции невозможно, но заподозрить — вполне. Подтверждает микоплазменную природу инфекции лабораторные исследования, в частности метод ИФА. Микоплазменная инфекция лечится не сложно, ибо возбудитель чувствителен ко многим антибиотикам.

Микоплазма пневмония у детей.

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

• иммунодефицит;
• хронические болезни в тяжелой форме;
• переохлаждение;
• плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

1. Болит голова.
2. Температура, озноб.
3. Присутствует насморк.
4. Болит горло.
5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

1. Высыпания на коже.
2. Болит живот.
3. Боль в мышцах и суставах.
4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Компьютерная томография.
3. Физикальное исследование.
4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

1. Тетрациклины – доксициклин.
2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

• обильное питье;
• постельный режим;
• дезинтоксикация организма;
• физиопроцедуры;
• массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

Понятие о возбудителе

Mycoplasma pneumoniae — простейший микроорганизм. Он не имеет клеточной стенки, по размеру колеблется от 0,3 до 0,8 мкм. Благодаря маленькому размеру, микроорганизм проникает сквозь защитный барьер слизистой оболочки носа.

Микоплазма пневмония у детей, рентгенографический снимок

Простейшее легко проникает внутрь клетки, как вирус, но при этом реагирует на введение антибиотиков, как бактерия. Как клебсиелла или возбудители ИППП, микоплазма относится к атипичным возбудителям заболеваний.

Передача микроорганизма происходит воздушно-капельными путем. Этим обусловлено быстрое распространение инфекции в коллективе. Вне дыхательных путей, в окружающей среде микоплазма быстро погибает.

Доказано, что М. хоминис вызывает изменения генетического аппарата клеток человека. Это означает, что если не начать своевременно лечить инфекцию, вызываемую микоплазмой, могут последовать мутации хромосомного аппарата. Особое значение это имеет для женщин, еще не рожавших детей.

Ввиду особенностей развития инфекции пациент в первые дни не предпринимает попыток борьбы с бактерией. После попадания микроорганизма в дыхательные пути происходит его распространение до нижних отделов. Там он начинает размножаться, что проявляется признаками воспаления. Полный цикл развития микоплазмы составляет около 6 суток.

Естественный процесс борьбы иммунитета с микоплазмой затруднен, поскольку она не подвергается фагоцитозу. Моноциты приближаются к ней, дальше либо не могутт захватить простейший микроорганизм, либо переварить его.

Причины

Клебсиелла, микоплазма и представители возбудителей, передаваемых половым путем, относится к нетипичным представителям возбудителей болезней. Причина заражения – возбудитель инфекции. Факторами воспаления дыхательной системы могут быть:

• снижение иммунитета;
• наличие хронических заболеваний;
• авитаминоз вследствие плохого питания;
• перегрев или переохлаждение.

Для взрослого человека фактором снижения иммунитета, приводящего к заражению микоплазмой, является еще и курение. Проявления атипичной пневмонии схожи с вирусной инфекцией, что вводит в заблуждение доктора.

Микоплазма пневмония у детей: признаки

Микоплазма пневмония у детей отличается не только возбудителем, но и нехарактерными симптомами нарушения состояния дыхательной системы.

Лечение микоплазменной пневмонии должно проводиться антибиотиками

Первые несколько суток беспокоят респираторные проявления:

• выраженные проявления интоксикации;
• признаки ринита;
• редкий сухой кашель;
• першение в горле.

К проявлениям интоксикации относятся высокая температура, снижение аппетита, утомляемость, сонливость. У детей грудного возраста, как правило, родители обращают внимание на беспокойство, нарушение сна, постоянный плач.

Первый период может занимать время от 7 до 30 дней. Это зависит от степени активности возбудителя, исходного состояния иммунитета. После окончания продромального периода появляются признаки, характерные для бактериальной инфекции:

• боль в грудной клетке во время входа и выдоха;
• сильный кашель, вначале сухой, затем продуктивный;
• на фоне поражения ткани легких появляется одышка;
• дыхательная недостаточность день ото дня возрастает.

Для атипичного воспаления легких характерны внелегочные проявления: сыпь, боль в мышцах и суставах, животе. Симптомы могут ухудшаться, пятна сливаться друг с другом. Это говорит о появлении осложнений.

Диагностика

По симптомам, появляющимся у детей, сразу сложно догадаться о характере возбудителя. Большинству детей ставят общий диагноз «ОРВИ». Его лечение не требует назначения антибиотиков. Противовирусные средства не имеют доказанной эффективности, как и иммуномодуляторы.

По мере нарастания симптомов доктор делает вывод о том, что присоединились бактериальные осложнения, и назначает антибиотик широкого спектра действия, симптоматическую терапию.

Диагностика воспаления легких включает последовательность действий:

• опрос;
• осмотр;
• физикальное обследование;
• рентгенографические методы;
• лабораторную диагностику.

При любом заболевании первый этап обследования – сбор жалоб. Доктор узнает, когда заболел человек, как давно появились признаки болезни. Также интересует наличие вредных факторов труда, условия проживания.

При осмотре доктор обращает внимание на то, участвуют ли в дыхательном акте межреберные мышцы. Затем проводит аускультацию и перкуссию, то есть слушает при помощи фонендоскопа и выстукивает пальцами очаг уплотнения. Это эффективные и простые способы выявления воспаления.

На рентгеновском снимке видно распространение воспаления по паренхиме органа. Современным вариантом является МРТ или КТ. Это объемное множественное изображение исследуемого органа.

Симптомы пневмонии отличаются в зависимости от возбудителя

К лабораторным методам относят общий анализ биологической жидкости. Он показывает наличие признаков воспаления. Как правило, деятельность бактерий сопровождается выделением токсинов в кровоток. Чтобы удалить их, повышается количество лейкоцитов. При микоплазменном процессе лейкоцитоза нет. Одновременно с этим на фоне нарушений эритроциты склеиваются, увеличивается скорость их оседания, но незначительно.

В анализе мокроты не обнаруживаются следы возбудителя. Чтобы найти их, применяются современные иммунологические методы иссследования.

Определить, что хламидия или микоплазма стали причиной нарушения, можно по наличию в биологической жидкости антител к возбудителю. При попадании патогенных микроорганизмов любого заболевания в организм иммунитет начинает вырабатывать антитела. Иммуноглобулины присоединяют антигены, связывают их и утилизируют при помощи специальных клеток, фагоцитов.

Иммунные методы диагностики микоплазменной пневмонии

После инфекции через 2-3 недели в крови появляются «клетки памяти». Следы микроорганизма обнаруживаются при помощи иммунных анализов.

Перенесенная микоплазменная пневмония формирует устойчивый иммунитет на 10 лет. Это обозначает, что на протяжении этого срока в биологической жидкости определяется igg положительный статус.

Наиболее современными являются:

Первый метод основан на регистрации количества иммунных комплексов, образованных при соединении антител в сыворотке больного и антигена, вводимого искусственно. На последнем элементе есть флюоресцентные метки, способные испускать свечение. Так можно количественным методом определить количество антител к инфекции.

Полимеразная цепная реакция, ПЦР, позволяет в образце больного найти фрагменты ДНК возбудителя. Для этого в фрагмент биологического материала больного встраивается фермент, позволяющий выстроить цепочку ДНК возбудителя при его наличии.

Лечение

Терапия пневмонии у детей, протекающей в атипичной форме, рекомендована в условиях стационара. Больному показан постельный режим.

Основу лечения патологического процесса составляют антибиотики. Не все они одинаково эффективны в отношении микроорганизма. Как правило, в отношении пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. Это пенициллиновый или цефалоспориновый ряд препаратов. Но по отношению к микоплазме они действенны меньше всего.

Терапия микоплазменной инфекции проводится тетрациклинами, макролидами, фторхинолонами.

Анализ мокроты не определяет наличие микоплазмы

Препараты первой группы не применяются у детей до 12 лет. Макролиды имеют меньше всего побочных действий, поэтому разрешены к назначению с рождения. Фторхинолоны могут быть порекомендованы при лечении детей с 5 лет. Срок применения антибиотиков составляет 5-14 дней. Эффективность терапии определяется по улучшению общего состояния, уменьшению площади инфильтрации легочной ткани.

Чтобы помочь вывести из легких мокроту, назначают отхаркивающие средства. У детей младшего возраста применяют средства в виде микстуры или сиропа. Для снижения интоксикации назначают обильное питье, жаропонижающие средства при стойком жаре.

Профилактика микоплазма пневмонии у детей

Уберечь ребенка, посещающего детский коллектив, от микоплазменной инфекции сложно. Специфических мер профилактики не существует. Родителям необходимо обратить внимание на соблюдение следующих условий:

• регулярно мыть руки;
• проветривать помещение;
• после посещения сада или школы промывать нос солевыми растворами;
• обращаться к врачу сразу после появления симптомов болезни;
• не пренебрегать методами терапии, рекомендованными доктором;
• в период между инфекциями закаливать организм.

Соблюдение этих мер позволит организму быстро справиться с инфекцией без осложнений. Необходимо следить за признаками малокровия, поражения сердечной мышцы, нарушения пищеварительной функции.

Респираторный микоплазмоз у детей — Medcentre.com.ua

Н.А. Коровина А.Л. Заплатников

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания [5,7,15,22].

Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев [4–8,12,15–18,25]. Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes ). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды.

Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae [5,8,22].

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции [8,9]. Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких [4,6,8,17,20,24]. Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель [8,15,22,25].

Патогенез и патоморфология

Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя [5,8,22]. Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток [3,8,14]. Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок.

Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами [3,14]. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз [26]. Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови [10,18,]. В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) [10,19,23].

Иммунитет

M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение [6,8,9,22,25].

Клиника

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит [25]. Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель.

Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель [9,25]. M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии.

Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии [22,25]. Лабораторная диагностика Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед.

Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью [5,22,25].

Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2).

Лечение

Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется [6,25]. Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M.

pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками [1,6,12]. Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом [11]. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты.

Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова [11,27]. Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени.

Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам ( Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 [1,11,27].

Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) [2,11]. Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий. Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков . При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы).

В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты [11,27]. Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции ( M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды [11,13].

При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам [11,13]. Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам [11,27]. Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики ( Макропен ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги. Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни.

При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта.

Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии [2]. Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции [5,22,25]. Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах [6].

Профилактика

Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) [6,9,15,22,25]. Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом [22,25].

Литература

1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с.

2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000.

3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85

4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с.

5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с.

7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13.

8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с.

9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993.

10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46.

11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с.

12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.

13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6.

14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228.

15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998.

16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39.

17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.

18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.

19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168.

20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I’enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288.

21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707.

22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997

23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175.

24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289.

25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р .

26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270.

27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

симптомы микоплазменной инфекции дыхательных путей, анализы крови и как такое лечить? Мнение Комаровского

Маленькие дети очень подвержены различным воспалениям дыхательных путей. У них часто возникают фарингиты, ларингиты, бронхиты и пневмонии. Одним из самых распространенных возбудителей, вызывающих респираторные инфекции, являются специфические бактерии – микоплазмы. Помимо пневмонии и фарингитов, данные микробы могут вызывать поражение суставов.

Что такое микоплазменная инфекция?

Микоплазменная инфекция – это специфическая болезнь, вызываемая особыми одноименными бактериями.

Микробиологи выделяют 12 видов патогенных микроорганизмов, однако заболевания у людей вызывают лишь 4 из них:

• Инфекции верхних дыхательных путей, бронхиты и воспаление легких вызывает Mycoplasma pneumoniae.
• За развитие урогенитальных инфекций отвечает Mycoplasma genitalium.
• Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum являются условно-патогенными микроорганизмами, постоянно обитающими на коже и слизистых, однако при неблагоприятных условиях они могут вызвать половые инфекции и поражение суставов.

У детей чаще всего регистрируются патологии, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Передается патогенный микроорганизм от одного человека к другому воздушно-капельным путем. Особенно подверженными заболеванию являются дети с ослабленным иммунитетом, сопутствующими хроническими патологиями, недавно переболевшие вирусной инфекцией.

После проникновения в организм, Микоплазма пневмония поражает органы дыхания и нервную систему, маскируется под затяжную простуду и вызывает фарингит, тонзиллит, синусит, ларингит, бронхит и поражение легких. Особенно тяжело протекает инфекция у грудничков и детей с иммунодефицитом.

Избавиться от инфекции трудно, поскольку микоплазмы являются атипичными микроорганизмами и паразитируют внутри других клеток, куда тяжело проникают антибактериальные препараты.

Симптомы

Микоплазмы вызывают поражение дыхательных путей – фарингиты, тонзиллиты, ларингиты, бронхит и пневмонию. Инкубационный период микоплазменной инфекции у маленьких детей составляет от нескольких дней до месяца, однако, в большинстве случаев он продолжается 1-2 недели.

Главными признаками болезни являются:

• Заложенность носа, нарушение носового дыхания, насморк, сопровождающийся появлением слизистого отделяемого.
• Сухой, затем влажный кашель с густой слизисто-гнойной мокротой.
• Першение, жжение, боли в горле, дискомфорт при глотании, сухость во рту.
• Повышение температуры тела до 38-39 градусов в течение нескольких дней.
• Выраженная общая слабость, сонливость, тошнота, снижение аппетита (обычно встречается у дошкольников и детей младшего школьного возраста).
• Боли в животе, ломота мышц, суставов (характерно для старших школьников).
• Повышенная утомляемость, учащение частоты сердечных сокращений.

При развитии тяжелой микоплазменной пневмонии, у ребенка будут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности. К ним относятся: ощущение нехватки воздуха, одышка, посинение кончиков пальцев рук и ног, бледность или синюшность носогубного треугольника.

Диагностика

Поскольку микоплазменная инфекция маскируется под банальную ОРВИ, диагностировать ее нелегко. С целью установления причины заболевания и определения степени его тяжести используются:

• Осмотр ребенка (включающий в себя рино- и фарингоскопию, аускультацию легких).
• Общеклинические исследования (развернутый анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, анализ мочи).
• Серологические реакции (определение специфических антител, ИФА, РСК, РИФ).
• Полимеразная цепная реакция (с помощью ПЦР можно обнаружить ДНК патогенных бактерий).
• Рентген органов грудной клетки.
• Бактериологический посев мокроты или смывов с носоглотки.

Особенностью микоплазменной пневмонии является несоответствие симптомов и физикальных параметров с рентгенологической картиной. Рентгеноллогические изменения при данном заболевании выражены незначительно, однако сохраняются длительно, на протяжении 1-1,5 месяца после лечения.

Определение ДНК бактерий

Определение ДНК бактериальных клеток в крови методом полимеразной цепной реакции – наиболее чувствительный и точный метод выявления микоплазменной инфекции. С его помощью можно диагностировать болезнь, протекающую практически бессимптомно. Также ПЦР помогает обнаружить инфекцию в случае, если заражение произошло недавно и симптомов еще нет.

Анализ проводится быстро и его результаты можно получить спустя несколько часов после забора материала (венозной крови).

Выявление специфических антител

С помощью методики иммуноферментного анализа (ИФА) можно выявить не сами бактерии и их частицы, а антитела, выработанные организмом в ответ на вторжение патогенов. Помимо установления факта инфекции и определения вида бактерии, вызвавшей болезнь, метод ИФА помогает установить, на какой стадии находится заболевание – острой или хронической.

Анализ крови

Микоплазменная инфекция, в особенности у подростков, очень часто сочетается с хламидийной. Анализ на хламидии проводится теми же методиками, что и исследование микоплазм – обнаружения ДНК бактерий в венозной крови методом ПЦР и выявление специфических антител методикой иммуноферментного анализа.

С помощью общего анализа крови установить тип инфекции невозможно. В нем можно обнаружить только общевоспалительные признаки – повышение числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение числа молодых клеток), ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Чем лечить?

Неосложненные, легко протекающие формы микоплазменной инфекции можно лечить в домашних условиях. При развитии осложнений, обширном поражении легочной ткани, развитии дыхательной недостаточности, а также при наличии иммунодефицита и сопутствующих серьезных патологиях внутренних органов, ребенка необходимо госпитализировать в специализированный стационар.

При лечении на дому, важно обеспечить больному оптимальные условия. Комната должна быть просторной, хорошо освещенной, ее необходимо часто проветривать и регулярно проводить в ней влажную уборку.

Основным методом лечения является антибактериальная терапия. Для того, чтобы избавиться от инфекции, вызванной атипичными микроорганизмами, необходимо пройти курс лечения, длительность которого обычно составляет от 7 до 14 дней, в зависимости от выбранного препарата.

Для лечения пневмонии, вызванной микоплазмами, используются лекарства, оказывающие противомикробное действие внутри клеток. Препаратом выбора являются антибиотики из группы макролидов (Азитромицин, Эритромицин).

При их непереносимости или неэффективности назначаются лекарственные средства из группы фторхинолонов или тертациклины.

Микоплазмоз-пневмонии

Пневмонии, вызванные микоплазмами, важно начать лечить как можно раньше, пока инфекция не привела к развитию осложнений. Основным и обязательным методом лечения является прием антибактериальных препаратов, проявляющих эффективность против атипичных микроорганизмов, паразитирующих внутриклеточно.

Для лечения воспаления легких применяются:

• Антибактериальные препараты (макролиды, тетрациклины, фторхинолоны).
• Муколитики и отхаркивающие средства (АЦЦ, Лазолван).
• Жаропонижающие лекарства (Ибупрофен, Парацетамол, Нимесулид).
• Симптоматические препараты (сосудосуживающие и увлажняющие капли в нос, спреи от боли в горле).
• Средства, нормализующие кишечную микрофлору (Линекс, Лактофильтрум).

Длительность лечения микоплазменной пневмонии в среднем составляет 14 суток. Очень важно не прекращать принимать антибиотики даже при нормализации температуры и улучшении общего состояние. Неполный курс противомикробной терапии может привести к хронизации инфекции, а также способствует развитию резистентности бактериальных микроорганизмов.

Лечение при хламидийной форме

Как и микоплазменную пневмонию, воспаление легких, вызванное хламидиями, лечится с помощью антибактериальных препаратов.

Наиболее эффективными медикаментами признаны:

• Макролиды (Джозамицин, Спиромицин, Азитромицин, Эритромицин).
• Фторхинолоны (Левофлоксацин, Ципрофлоксацин).
• Тетрациклины (Доксициклин).

С целью повышения резистентности организма и для профилактики повторного возникновения инфекции назначаются иммуномодуляторы, поливитамины, пробиотики.

Мнение Комаровского

Микоплазменная пневмония – распространенное заболевание. По данным статистики именно этот возбудитель обуславливает 20% от всех случаев воспалений легких у детей. Чаще всего болеют маленькие дети и подростки до 15 лет. Пик заболеваемости микоплазменной инфекцией приходится на конец лета – начало осени.

Доктор Комаровский считает, что диагноз «микоплазменная пневмония» нельзя поставить на основании одних только симптомов, однако его можно заподозрить по характерным признакам и на основании их назначить дополнительные методы диагностики. На ранних стадиях лечится микоплазма не сложно, так как бактерии проявляют чувствительность ко многим антибиотиками.

Во время лечения респираторной инфекции доктор Комаровский рекомендует соблюдать правильный режим – регулярно проветривать в комнате, проводить уборку, обеспечить приток прохладного увлажненного воздуха.

Среди рекомендаций врача – нормализация питания, обильное теплое питье (травяные чаи, молоко, соки, морсы, компоты).

Профилактика

В качестве профилактики врачи рекомендуют избегать контактов с инфекционными больными, в особенности в осенне-зимний период и при локальных вспышках респираторных инфекций в детских учебных учреждениях.

Для предупреждения распространения инфекции, больной пневмонией ребенок должен быть изолирован от коллектива сроком на 2-3 недели.

С целью повышения общей резистентности организма рекомендуется придерживаться правильного питания (употреблять больше свежих овощей и фруктов, молочные продукты, достаточное количество белковой пищи), пить достаточно жидкости, несколько раз в год пропивать курс витаминов, а также заниматься закаливанием организма.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Google+

микоплазма у ребенка — запись пользователя Аня (NYSIA85) в сообществе Детские болезни от года до трех в категории Вирусные инфекции

Девочки, вот такая у меня ас история. Четыре недели назад полились из носа сопли. На третий день соплей поднялась температура 39 которая не сбивалась. Вызвали скорую. Она нас завезла в больницу.  Т.к анализы были хорошие антибиотики нам не назначили. Лечилиинтерфероном, ингаляциями и нос капали. На пятый день выписали хоть и сопли были, сказали остаточные через два дня опять поднялась температура, сбивалась плозо и как только сбивалась начинала расти опять. Вызвали скорую, поставили укол. Повезли в больниу опять. Температура не падала стала 39.8. Укололи папаверин положили под капельницу. В итоге температура упала. На третий день в больнице присоеденился кашель. Да кстати ложили нас в иныекционное отделение в больнице на жарковского. Это в гомеле. Кашлял так что аж рвалотот мокроты, на снимке все чисто не бронхита, не пневмонии. В итоге выписали. В эту же ночь ребенок дома так орал особенно лежа, очти вмю ночь ровел на руках. Уши трогал. Короче с утра опять температура. Роехали в больницу. Окпзалось у нас отит. Видно на фоне соплей. Кололи антибиотики.сдали анализы наихламидии и микоплпзмы. Анализ показал, что хламидии сомнительны, а микоплазмой мы вроде как переболели. И вся эта канетель с температурой которая держится на отметке37-37.3 из за этой бяки. Короче стали принимать фромилид.это кларитррмицин только в сиропе. Вроде стало лучше. Но сопли и кашель сохраняюися. Вот отправили нас на стационар, прсмореть как мы будем без антибиотика внутривенно. Омталомь амброксо, ыенкарольт фромилид. Два дня былотничего, сегодня ночью опять уши трогал плакал. Дала ибуфен. Потом уснул. С утра темпа 37,2. К вечеру 38,1. Короче сбили. Завтра едем врачу показываться. Не знаю как ночь пройдет. Короче эти микоплазмы очень долго у детей лечатся. Деаочки у кого может малыш тпк болел. Как вы справились? 

анализ микоплазма пневмония