Лечение анемия у детей: Последствия анемии у детей — чем опасна анемия для детей – Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей. Анемия симптомы у детей

Содержание

Последствия анемии у детей — чем опасна анемия для детей

Анемия (малокровие) – состояние, при котором наблюдается пониженное содержание в крови гемоглобина. Эта патология поражает как взрослых, так и детей. Однако в детском возрасте малокровие представляет повышенную опасность. Именно поэтому важно своевременное выявление анемии и грамотное ее лечение.

Механизм развития анемии

Гемоглобин – белок, который содержится в самых важных клетках крови – эритроцитах. Функция гемоглобина – доставка тканям кислорода. Если эритроцитов будет меньше нормы или же в эритроцитах будет содержаться недостаточное количество гемоглобина, то у человека будут наблюдаться признаки анемии. Следовательно, основная опасность анемии – недостаток кислорода в организме, кислородное голодание тканей.

Анемия – это симптом, свидетельство патологических процессов в организме, а не само заболевание. Поэтому анемия всегда бывает вызвана какими-то посторонними причинами:

Кровопотери;
Дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты;
Нарушение синтеза эритроцитов;
Ускоренное разрушение эритроцитов;
Хронические инфекционные заболевания;
Глистные инвазии.

Самый распространенный тип анемии – железодефицитная (ЖДА). Она встречается в 90% случаев. Железо – это ключевой элемент, позволяющий гемоглобину захватывать кислород, поэтому снижение поступления железа или его потери приводят к немедленному развитию кислородного голодания.

Анемия у детей

Анемия чаще встречается в детском возрасте, чем во взрослом. Здесь есть две основные причины. Во-первых, в детском возрасте не так хорошо развит механизм кроветворения. Вторая причина – быстрый рост малышей, благодаря чему их организму требуется много железа.

Нормы гемоглобина в детском возрасте

возраст ребенка	содержание гемоглобина, г/л
1-2 дня	145-225
3-7 дней	135-215
8-14 дней	125-205
2-4 недели	100-180
1-2 месяца	90-140
2-6 месяцев	95-140
6-12 месяцев	100-140
12-24 месяца	105-145
2-6 лет	110-150
6-12 лет	115-150

У новорожденных обычно очень высокий уровень гемоглобина. Объясняется это тем, что для образования эритроцитов организм ребенка забирает железо у матери. Однако, как только эти запасы железа иссякают, гемоглобин начинает падать.

Причины возникновения малокровия в детском возрасте:

Несбалансированная диета;
Регулярные кровотечения;
Диатез, атопический дерматит, аллергия;
Инфекционные заболевания;
Глистные инвазии.

Наиболее подвержены малокровию дети до 3 лет. Это объясняется тем, что как раз в этот период организм наиболее интенсивно растет.

Распространенность малокровия у малышей различных возрастов

Возраст	доля больных
Новорожденные	25 %
1-4 года	43%
5-12 лет	37%
старше 12 лет	30%

Причиной патологии у новорожденных и грудничков чаще всего являются:

Низкий уровень гемоглобина у матери,
Недоношенность,
Отклонения в протекании беременности.

Особенно часто в детском возрасте, как и во взрослом, встречается железодефицитная анемия. Детскому организму требуется повышенное количество железа, а железо может поступать в организм только с пищей.

Нормы потребления железа в зависимости от возраста

Возраст	количество потребляемого железа, мг
7-12 месяцев	11
1-3 года	7
4-8 лет	10
9-13 лет	8

Грудные дети получают железо с молоком матери. Следовательно, чем дольше продолжается кормление грудью и чем позже ребенок переходит на искусственное вскармливание, тем меньше вероятность возникновения малокровия у грудного ребенка.

Чем опасна анемия для детей

Последствия этого синдрома особенно опасны в детском возрасте. Ведь в это время защитные ресурсы организма, позволяющие бороться с патологией, ограничены.

Свойственная малокровию гипоксия наносит удар по всем органам и тканям. Но в первую очередь последствия нехватки гемоглобина затрагивают головной мозг. В меньшей степени страдают сердце и почки.

Последствия патологии не следует недооценивать. Хотя она обычно не приводит к летальному исходу, это состояние требует повышенного внимания и своевременного лечения.

Проявляется малокровие у малышей:

Малым весом,
Медленным ростом,
Задер

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей. Анемия симптомы у детей

Содержание:

Диагноз «анемия» нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм ³ крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Причины анемии

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных «депо» в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в «депо».

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.

Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Содержание железа в пищевых продуктах (в мг на 100 г съедобной части)

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа «Геркулес»	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, «заеды» в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к гипотонии, приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном рахите, представляет собой гепатолиенальный синдром.
Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом (недержанием мочи).
Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

Редкие формы анемии

Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В₁₂—дефицитная — в возрасте около 2 лет.
Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в питании детей козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Диагностика

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению «пищевую» коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в «депо».

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Профилактика

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B₁₂, принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта «антоновка». Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные анализа крови отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

Анемия у детей | Симптомы и лечение анемии у детей

Симптомы анемии у детей

Симптомы при анемии у детей классифицируются в зависимости от вида и степени тяжести заболевания. Ряд признаков является общим для всех видов анемии. В то же время отдельные её виды могут вызывать различные сопутствующие симптомы. Дифференцировать признаки и диагностировать заболевание может только квалифицированный специалист. Наиболее распространёнными симптомами анемии у детей являются следующие:

Бледность кожных покровов.
Тахикардия.
Одышка.
Ощущение шума в ушах, головокружение, головная боль.
Быстрая утомляемость.
Общее состояние слабости, вялость.
Плохой аппетит.
Расстройства вкуса (например, ребёнок может есть мел).
Ломкость волос и ногтей.
Мышечная слабость.
Ухудшение внешнего вида кожи (например, шершавая поверхность кожных покровов).
Жёлтый оттенок кожи.
Уплотнение и увеличение печени и селезёнки.
Частые инфекционные заболевания.
Носовое кровотечение.

Дефицитные анемии у детей

Дефицитные анемии у детей являются результатом нехватки в организме веществ, способствующих образованию гемоглобина. Они чаще встречаются среди детей в возрасте до одного года. Одной из наиболее распространённых дефицитоанемий является алиментарная анемия. Как правило, она возникает в результате неправильного питания, связанного с недостаточным потреблением веществ, которые нужны для полноценного роста и развития ребёнка, например, при нехватке белка или железа. Дефицитные анемии могут возникать при заболеваниях, связанных с нарушением всасывания веществ в кишечнике, поспособствовать их развитию могут также ослабленный иммунитет (повышенная частота заболеваемости) и недоношенность ребёнка во время беременности.

[15], [16], [17], [18], [19]

Железодефицитная анемия у детей

Железодефицитная анемия у детей подразделяется на следующие формы:

Астеновегетативная

Такая форма анемии возникает в результате нарушений функционирования головного мозга, проявляется в виде недостаточного развития психомоторных функций. Ребёнок с астеновегетативной формой анемии, как правило, раздражителен, у него рассеяно внимание, память, может возникнуть ночное недержание мочи, боль в мышцах, гипотония.

[20]

Эпителиальная

Симптоматика заболевания включает в себя дистрофию и атрофию слизистых оболочек, кожных покровов, а также ногтей и волос. У ребёнка, как правило, плохой аппетит, возникают изжога, отрыжка, тошнота, метеоризм, расстройства процесса глотания, нарушается процесс всасывания в кишечнике, при очень малом уровне гемоглобина может отмечаться бледность кожных покровов и конъюнктивы.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Иммунодефицитная

При этом заболевании имеют место частые острые респираторные вирусные инфекции, а также кишечные патологии инфекционного характера. В большинстве случаев у детей с этим заболеванием понижено содержание железа в плазме крови, ослаблены защитные функции организма.

Сердечно-сосудистая

Такая форма возникает при тяжёлой железодефицитной анемии. Ребёнок быстро устаёт, у него снижено давление, наблюдается учащённое сердцебиение, прослушивается систолический шум, могут возникнуть головокружения.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41]

Гепатолиенальная

Наиболее редкая форма анемии, возникающая обычно на фоне рахита и тяжёлого железодефицитного состояния.

В12 анемия у детей

В12 анемия у детей характеризуется образованием в костном мозге клеток аномальной формы очень больших размеров, деструкцией эритроцитов внутри костного мозга, низким содержанием тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости и трудностям при остановке кровотечений. Также при B12-дефицитной анемии может произойти резкое снижение в крови нейтрофилов, что является крайне опасным для жизни. При остром дефиците витамина B12 происходят нарушения в слизистой оболочке ЖКТ, возникают нервные расстройства. Недостаточность витамина В12 зачастую возникает при нарушенной продукции гликопротеина, который отвечает за его нормальное усвоение.

Заболевание может дать о себе знать после перенесённого энтерита или гепатита, что связано с нарушением впитывания витамина B12 в тонкой кишке или с его полным выведением из печени. Клинические проявления в12 анемии заключаются в нарушении функций кроветворной системы, а также нервной и пищеварительной. При физнагрузках возникает тахикардия, ребёнок быстро устаёт, становится вялым. Со стороны пищеварительного тракта отмечается угнетение желудочной секреции, отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. На языке может ощущаться жжение, кожа приобретает желтоватый окрас, селезёнка (иногда — печень) слегка увеличена, в крови повышен уровень билирубина. Для лечения назначают введение цианкобаламина один раз в день в течение одного-полутора месяцев. После наступления улучшений препарат вводят один раз в семь дней в течение двух-трёх месяцев, затем – дважды в месяц в течение полугода. После стабилизации состояния в профилактических целях витамин B12 назначают для введения один или два раза в год (по пять-шесть инъекций).

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Гипохромная анемия у детей

Гипохромная анемия у детей возникает в результате сниженного уровня гемоглобина в эритроцитах. Диагностику заболевания проводят на основе общего исследования крови с определением количества эритроцитов и уровня гемоглобина, а также значения цветовых характеристик. При гипохромной анемии низкий уровень гемоглобина во всех случаях сочетается со снижением цветовых показателей. Величина и внешний вид эритроцитов также влияют на постановку диагноза. При гипохромной анемии эритроциты имеют округлую форму, тёмные края и светлое пятно посередине. Гипохромная анемия подразделяется на железодефицитную, железонасыщенную, железоперераспределительную и анемию смешанного типа. Симптоматика заболевания зависит от его формы и может включать в себя такие признаки как общее состояние слабости, головокружение, замедление умственных и физических функций, тахикардия, бледность кожных покровов, др. В качестве вспомогательного лечения в народной медицине используют следующее средство: стакан свежеотжатого сока граната смешивают с лимонным, яблочным и морковным соком (в пропорциях по сто миллилитров), добавляют пятьдесят-семьдесят граммов натурального пчелиного мёда, тщательно перемешивают и принимают по две столовые ложки трижды в день в тёплом виде. Готовую смесь необходимо держать в холодильнике, перед приёмом необходимо обязательно убедиться в отсутствии аллергических реакций и проконсультироваться с врачом.

Апластическая анемия у детей

Апластическая анемия у детей относится к виду гипопластических анемий и является наиболее распространённой их формой. При поражении костного мозга нарушаются функции кроветворной системы, снижается уровень содержания лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Этиология заболевания, как правило, связана с инфекционными или токсическими факторами воздействия на костный мозг. Апластическая анемия зачастую развивается спонтанно и носит острый характер. Кожные покровы становятся бледными, из носа выделяется кровь, при прикосновениях под кожей образуются синяки, может возникнуть температурная реакция. При данных симптомах необходима безотлагательная врачебная помощь, так как данное заболевание характеризуется довольно быстрым прогрессированием. В большинстве случаев для лечения необходимо проведение химической терапии и переливание взвеси эритроцитов, получаемой из цельной крови путём удаления плазмы с целью нормализации функционирования костного мозга. При отсутствии положительного эффекта может понадобиться пересадка костного мозга.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56]

Гемолитическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей характеризуется чрезмерной деструкцией эритроцитов и может быть наследственной или приобретённой. При наследственной анемии происходит усиленное разрушение эритроцитов с выходом из них гемоглобина. Неполноценные эритроциты могут сохранять свою жизнеспособность в течение восьми-десяти дней и разрушаются, главным образом, в селезёнке. Первые признаки заболевания могут проявляться сразу после рождения или обнаруживаться в любом другом возрасте. При гемолитической анемии кожные покровы приобретают жёлтый окрас, становятся бледными, происходит задержка физического, а в некоторых случаях и психического развития. Селезёнка и печень могут быть увеличены и уплотнены. Кризы, возникающие при данном заболевании, могут длиться семь-четырнадцать дней и сопровождаться температурной реакцией, головными болями, резким упадком сил, мышечной слабостью, снижением двигательной активности, др. Для снятия или облегчения симптомов заболевания может быть проведено хирургическое вмешательство по удалению селезёнки.

Анемия у детей до года

Анемия у детей до года подразделяется на анемию новорождённых, анемию недоношенных, алиментарную анемию, возникающую вследствие неправильного питания, постинфекционную анемию и анемию тяжёлого типа Якш –Гайема.

Алиментарная анемия наблюдается в возрасте до шести месяцев и является следствием нехватки железа, соли, витаминов и белков. В большинстве случаев возникает при отсутствии грудного вскармливания. Развитие анемии проявляется в виде ухудшения аппетита, побледнения кожи, мышечной слабости. Каловые массы при этом сухие или глинистые, может быть немного увеличена печень. Ребёнок вялый, быстро утомляется, может возникнуть желтуха. При тяжёлой форме заболевания нарушаются психическое и физическое состояние, кожные покровы становятся чрезмерно бледными, отмечается увеличение лимфатических узлов, печени, повышается температура тела, в сердце прослушивается шум, появляется одышка. Уровень гемоглобина резко снижается, при этом показатели уровня содержания эритроцитов могут оставаться нормальными. При дефиците железа его обязательно включают в рацион. Лечение заболевания направлено на коррекцию питания и устранение причин, которые его вызывают.

[57], [58], [59], [60], [61]

Анемия у недоношенных детей

Анемия у недоношенных детей встречается примерно в двадцати процентах случаев, при этом в период грудного возраста гораздо чаще. Степень тяжести анемии имеет непосредственную связь с гестационным возрастом ребёнка, который соответствует сроку беременности – чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. В первые несколько месяцев после рождения недоношенным детям с весом менее полутора килограммов и гестационным возрастом меньше тридцати недель примерно в девяноста процентах случаев требуется переливание взвеси эритроцитов. Анемия у недоношенных детей характеризуется прогрессирующим понижением гемоглобина (девяносто-семьдесят г/л и менее), сниженным уровнем ретикулоцитов (предшествуют эритроцитам в процессе кроветворения) и угнетением функций кроветворения костного мозга. Различают ранние и поздние анемии у недоношенных детей. Первые, как правило, развиваются на четвёртой-десятой неделе после рождения. Уровень ретикулоцитов при этом меньше одного процента, максимальный уровень гемоглобина составляет семьдесят-восемьдесят г/л, гематокритная величина снижается до двадцати-тридцати процентов. Симптомы анемии у недоношенных детей совпадают с симптомами общей анемии и могут проявляться в виде побледнения кожных покровов, учащённого сердцебиения, др. В развитии анемии недоношенных детей имеет значение также нехватка фолиевой кислоты, витамина B6, таких микроэлементов как цинк, мeдь, селен, молибдeн, а также негативное влияние инфекционных агентов. Поздняя анемия у недоношенных детей проявляется примерно в возрасте трёх-четырёх месяцев. Основными симптомами данного заболевания является ухудшение аппетита, побледнение и сухощавость кожи, слизистых поверхностей, увеличение размеров печени и селезёнки, отмечается острый дефицит железа.

[62], [63], [64], [65], [66]

Анемия у детей | Детские заболевания

Анемия у детей — патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут быть объединены в три большие группы.

Причины анемии у детей

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

внутриэритроцитарными причинами — внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие — с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи — с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.

Разрушение эритроцитов может быть также обусловлено токсическими веществами, инфекционными факторами (микробами, их токсинами, вирусами) и внутриэритроцитарными паразитами (плазмодием малярии).

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии у детей делятся на 3 степени тяжести.

Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10¹²/л, гемоглобина 90—110 г/л.
Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10¹²/л— 3-10¹²/л, гемоглобина в пределах 70—90 г/л.
Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10¹²/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

регенераторные — количество ретикулоцитов свыше 5%о;
гиперрегенераторные —ретикулоцитоз более 50%о;
в) гипо- и арегенераторные — количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8—1,0;
гипохромные — цветовой показатель ниже 0,8;
гиперхромные — цветовой показатель выше – 1,0.

Железодефицитная анемия у детей

Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3—4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12—15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои — до 20—22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают — соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3—4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2—З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»— 1—4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» — менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

В₁₂-фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота — необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В₆, B₁₂ и фолиевой кислотой. Витамин B₁₂ поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В₁₂должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы — транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B₁₂ нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B₁₂ в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В₁₂ после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B₁₂-фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B_12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B₁₂ и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B₁₂.

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических — ионизирующая радиация; химических— лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В₂, В₆, B₁₂, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания — рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2—3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5— 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5—2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз, микросфероцитоз). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100—120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского — Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия — классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче—уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза — спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Железорефрактерные сидероахрестические анемии — заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В₆ (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В₁₂, так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных — при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Как вылечить анемию у ребенка и почему это важно сделать как можно раньше

Гемоглобин (его обозначают буквой А), состоящий из белка и микроэлементов, которые поступают в организм с пищей, входит в состав эритроцитов – красных кровяных телец. Под воздействием кислорода он окисляется и придает цвет клетке крови. Если в организме малыша гемоглобина не хватает, развивается анемия.

Анемия у ребенка: медленная болезнь

Анемия развивается медленно и незаметно, первые симптомы проявляются только тогда, когда дефицит уже довольно велик и на его восполнение требуется много времени. Обычно родители обращают внимание на бледность кожи, снижение активности крохи, мышечную слабость, замедление условных рефлексов. Если кожа ребенка становится сухой и шелушится, а в уголках рта появляются заеды, тоже стоит насторожиться. Крошащиеся зубы, безжизненные, тусклые и ломкие волосы свидетельствуют об аналогичной проблеме.

В большинстве случаев недуг выявляется случайно, например, по результатам общего анализа крови у ребенка на плановой диспансеризации или перед прививкой. Диагностика анемии у ребенка складывается из клинических проявлений и лабораторных данных. На осмотре врач обязательно обратит внимание на учащенный пульс и низкое артериальное давление карапуза. Чтобы подтвердить опасения, назначит биохимический анализ крови. Окончательные выводы строятся по показателям концентрации гемоглобина, количества и объема эритроцитов, цвету крови и уровню в ней ферментов печени и почек.

Почему анемия у ребенка – это плохо?

У гемоглобина много функций, но самая главная – он задерживает в организме кислород, накапливает его и поставляет во все органы. Кислородное голодание (гипоксия) может вызвать различные заболевания. В тканях гемоглобин распределен неравномерно: приблизительно 2/3 содержится в эритроцитах, часть входит в состав других белков и некоторых ферментов печени, селезенки и т.д. Особенно необходим гемоглобин для нормального функционирования иммунной системы, без него организму трудно сопротивляться вирусам и инфекциям. И за очистку организма от углекислого газа тоже отвечает гемоглобин. Он «отлавливает» отработанный кислород из тканей и направляет к легким, которые и выводят его наружу.

Это факт
Для нормального развития организму требуется много полезных веществ, у каждого из них свои задачи. За уровень гемоглобина отвечают железо, витамин В12 и фолиевая кислота. Без них не удастся поднять показатель на должный уровень.

Бытует мнение, что уровень гемоглобина у ребенка не снизится, если малыш ест мясо, пьет гранатовый сок и много гуляет. На практике подобная такая тактика не всегда дает положительные результаты, потому что причин для развития дефицита гемоглобина у ребенка гораздо больше, и несбалансированное питание – лишь одна из них. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, почек, костного мозга, инфекционных процессах железо, поступающее в достаточном количестве, не усваивается и гемоглобина в организме не хватает.

Как заподозрить анемию у ребенка?

Заподозрить анемию у ребенка позволяют бледные слизистые оболочки и кожа, частые стоматиты и простудные заболевания, повышенная утомляемость, плохой аппетит. У малышей первых месяцев жизни норма содержания гемоглобина – от 110 до 130 г на литр крови. При неудовлетворительном результате ребенку назначат препарат железа. Малышам-искусственникам врач может порекомендовать смесь, обогащенную железом. Если мама кормит малыша грудью, ей тоже желательно сдать анализ на гемоглобин и, если его уровень понижен, начать прием аналогичных лекарств. Из продуктов питания кормящим женщинам стоит сделать акцент прежде всего на мясе: в нем больше всего натурального железа. Мясные блюда следует сочетать со свежими овощами, ягодными соусами и свежевыжатыми соками. В них содержатся витамины, которые помогают усвоить максимум железа: группа В, особенно В12 и С. А вот молочные продукты, чай, кофе, какао, яйца, цельнозерновые каши одновременно препятствуют всасыванию минерала.

Совет врача
Анемия может развиться не только у малышей из группы риска, но и у здорового ребенка. Чтобы предотвратить ее появление, нужно следить за уровнем железа в детском рационе питания.

Что делать, если у ребенка анемия?

Потребность организма в железе составляет всего 3,5 г в день. Чем быстрее растет кроха, тем больше ему нужно железа. И поэтому анемии больше подвержены карапузы до 3 лет. Следующий пик дефицита железа приходится на пубертатный возраст. Чтобы предотвратить нехватку железа у ребенка, кроха должен каждый день получать его с пищей в необходимых количествах. При этом минерал должен хорошо усваиваться в кишечнике. Первое условие легко соблюсти, если меню карапуза сбалансированно. Второе – если не давать малышу мясо с теми продуктами, которые препятствуют усвоению железа. Из этих соображений нужно выдерживать хотя бы 20-минутный интервал между приемом блюд с повышенным содержанием железа и мешающих его всасыванию.

Это факт
Ежедневно с потом, мочой и другими выделениями из организма ребенка выводится 1 мг железа. И столько же поступает в него с пищей, всасывается в желудочно-кишечном тракте. Нарушение баланса приведет к дефициту минерала и снижению уровня гемоглобина у ребенка.

Чем кормить ребенка при анемии?

Если уровень гемоглобина у ребенка некритический, то врач может ограничиться рекомендациями по включению в рацион блюд с повышенным содержанием железа. Продукты делятся на гемовые, поставляющие много железа (мясо, рыба, яйца), и негемовые (большинство злаков, молоко, овощи, фрукты). Из первой группы организм «забирает» до 30 %, из второй – только 7 %. Поскольку до 90 % рациона питания малыша состоят из продуктов второй категории, одной диетой обойтись трудно – требуются препараты, содержащие железо, витамины С, В12 и фолиевую кислоту в комплексе. Ребенок может принимать капли, сироп, таблетки; если требуется срочная коррекция, назначают уколы, в самых тяжелых случаях требуются гемотрансфузии, они же переливание крови или капельницы. Выбор средств является прерогативой врача, поскольку только он может сопоставить особенности течения заболевания, вес ребенка и переносимость препарата. Курс терапии продолжается 3–6 месяцев. В период лечения необходимо проводить контрольные исследования: они помогут определить эффективность принятых мер.

Анемия у ребенка: особый случай

Если в организме железа достаточно, а гемоглобин низкий, врач назначит общий анализ крови, чтобы исследовать эритроциты. Если они увеличены в размере, проведет второй тест – биохимический анализ крови, который может выявить дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Такая анемия называется мегалобластной и встречается реже. Недуг имеет схожие причины и сопровождается упорной диареей. Лечение состоит в восполнении недостающих веществ с помощью медикаментов и диеты. Если родители серьезно относятся к рекомендациям специалиста, то уровень гемоглобина у ребенка относительно быстро придет в норму. А чтобы избежать повторения пройденного, придется регулярно сдавать анализы крови и следить за питанием крохи.

Железодефицитная анемия у детей: лечение, профилактика, клинические рекомендации

Снижение гемоглобина довольно часто встречается у детей раннего возраста. Почти каждый второй ребенок, имеющий анемию, страдает железодефицитом.

Что это такое?

Патологическое состояние, при котором снижается количество эритроцитов и гемоглобина, называется анемией. Если причиной анемического состояния стало снижение поступления железа, то такая анемия называется железодефицитной.

Содержание данного микроэлемента в детском организме в первые дни после рождения составляет 400 мг. Если малыш родился недоношенным, тогда количество железа снижается приблизительно в четыре раза.

Регулярное пополнение запасов этого вещества происходит во время грудных вскармливаний. Материнское молоко содержит все необходимые питательные компоненты, а также микро- и макроэлементы. При полноценном вскармливании и своевременном введении прикормов количества железа в организме вполне хватает для осуществления всех жизненно необходимых функций.

Феррум входит в состав гемоглобина. Достаточное наполнение железом красных кровяных телец приводит к выполнению транспортной функции. Гемоглобин позволяет переносить кислород к каждой клеточке организма. Для компенсации железа грудным малышам достаточно 1-2 граммов.

Всасывание микроэлемента происходит в тонком кишечнике. После этого большая часть железа остается в эритроцитах. Там находится порядка 80% всего феррума. Около 20% железа остается в макрофагах и клетках печени. Такой запас называется резервным, он нужен только в экстренных ситуациях. Обычно они возникают при сильных травмах и повреждениях, сопровождающихся сильной кровопотерей.

Причины

К развитию дефицита железа могут приводить:

Недостаточное поступление с пищей. Растительное вегетарианское питание с отсутствием животных белков часто приводит к развитию анемических состояний. В мясных продуктах и птице содержится гемовое железо. Оно легче всасывается и хорошо усваивается детским организмом.
Хронические болезни органов пищеварения. Патологии желудка и кишечника способствуют нарушению всасывания железа.
Многоплодная беременность. Двойняшки или близнецы – это более высокий риск развития железодефицита. Если будущая мама, которая вынашивает в период беременности сразу несколько малышей, употребляет недостаточное количество богатых железом продуктов, то у малышей после рождения часто развивается анемическое состояние.
Недоношенность. Приводит к недоразвитию органов кроветворения, которые не могут осуществлять свои функции по образованию эритроцитов в достаточном для организма количестве.
Патологии, возникшие во время беременности. Гипоксия плода, плацентарная недостаточность и нарушения строения плаценты могут приводить к развитию анемического состояния у будущего ребенка.

Неполноценное питание мамы во время беременности. Если будущая мама ест мало продуктов, которые содержат достаточное количество железа, то у нее может развиться железодефицитное состояние. Это приводит к развитию анемии у ребенка.
Несвоевременное введение прикормов. Отсутствие в детском рационе пюре, приготовленного из говядины или птицы, может способствовать развитию анемического состояния.
Выраженный рост в период пубертата. В результате гормонального дисбаланса у подростков часто наблюдается анемический синдром. Это расстройство носит транзиторный характер и исчезает после окончания пубертатного периода.
Чрезмерно сильные менструации у девочек в подростковом возрасте. Длительные и слишком обильные выделения в критические дни приводят к сильной кровопотере.
Функциональные нарушения кишечника. Стойкий синдром раздраженной кишки и дисбактериоз способствуют нарушению всасывания железа из поступающей пищи.

Классификация

Все железодефицитные состояния по степени тяжести делятся на:

Легкие. Диагностируются при уровне гемоглобина от 90 до 110 г/литр. Характеризуются появлением небольших клинических симптомов или могут долго оставаться неопознанными.
Среднетяжелые. Уровень гемоглобина составляет от 70 до 90 г/литр.
Тяжелые. Возникают при снижении гемоглобина ниже 70 г/литр. Требуют безотлагательного назначения лечения.
Крайне тяжелые. Встречаются при снижении гемоглобина ниже 50 г/литр. Для лечения может потребоваться переливание крови или эритроцитарной массы.

Для недоношенных малышей применяется классификация железодефицитных состояний по сроку появления анемических проявлений.

Все дефициты железа могут быть:

Ранними. Возникают у малышей сразу после рождения. Отказ от грудных кормлений или использование неправильно подобранных адаптированных смесей, недоразвитие органов кроветворения приводят к появлению анемических симптомов.
Поздними. Встречаются у малышей в 3-4 месяца после рождения. Связаны с истощением резервного запаса железа и чрезмерным разрушением гемоглобина.

Симптомы

Во многих случаях определить признаки железодефицитной анемии достаточно трудно. Если дефицит железа выражен незначительно, то симптомы болезни проявляются не очень ярко. Только у ослабленных малышей или при длительном развитии анемического состояния можно заподозрить наличие железодефицитной анемии.

При анемии встречаются следующие симптомы:

Бледность кожи. На фоне бледных кожных покровов губы приобретают синий оттенок. Кожа становится истонченной, хорошо видны вены.
Быстрая утомляемость и выраженная слабость. Симптом хорошо проявляется у школьников и подростков. Дети хуже учатся в школе, плохо запоминают учебный материал, не могут хорошо концентрироваться на предмете.
Повышенная сухость кожных покровов. Применение специальных увлажняющих средств не приводит к улучшению состояния. Кожа становится очень сухой и легко травмируется.
Появление мелких морщинок около губ.
Снижение артериального давления на фоне повышения пульса.
Изменение поведения. Малыши становятся более капризными, быстро утомляются. Груднички могут отказываться от кормлений грудью.
Нарушения стула. Наиболее часто возникают запоры. Поносы встречаются гораздо реже, обычно при развитии дисбактериоза кишечника.
Частый кариес зубов. В некоторых случаях — кровоточивость десен.
Повышенная ломкость ногтей и чрезмерное выпадение волос.
Нарушение вкусовых предпочтений. Пристрастие к чрезмерно острой пище может свидетельствовать о снижении железа в организме.
Отставание в физическом развитии. Недостаточный набор веса или отклонения от нормальных показателей роста могут свидетельствовать о наличии анемического синдрома.
Подверженность частым простудным и инфекционным заболеваниям. Длительное кислородное голодание приводит к снижению иммунитета.

Диагностика

Установить железодефицит можно уже на ранних стадиях. Обычный анализ крови позволяет выявить снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Железодефицитные анемии сопровождаются также пониженным цветовым показателем. Такие состояния называются гипохромными.

При прелатентном периоде болезни, когда еще отсутствуют изменения в общем анализе крови, можно выявить дефицит железа только в тканях. При следующих стадиях заболевания наблюдается уже снижение концентрации железа в сыворотке крови. При конечной стадии болезни регистрируется низкий уровень гемоглобина и эритроцитов.

В некоторых случаях требуются дополнительные консультации у гастроэнтеролога, гематолога, нефролога. Девочку-подростка следует обязательно показать гинекологу. Для установления потерь железа требуется первичный диагноз, который привел к развитию анемического состояния.

Для определения болезней и анатомических дефектов врачи иногда назначают ультразвуковое обследование печени и селезенки. Такое обследование позволяет выявить различные патологии органов на самых ранних стадиях.

Осложнения

Длительное кислородное голодание, которое возникает при дефиците железа в организме, приводит к развитию неблагоприятных последствий. Наиболее опасны такие состояния для головного мозга и сердца.

При длительном течении заболевания может развиться миокардит. Это состояние опасно развитием нарушений сердечного ритма, а также сильным снижением артериального давления. Аритмии и сильная тахикардия доставляют малышам выраженный дискомфорт.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям, которые регламентируют алгоритм лечения железодефицитных анемий, терапию заболевания следует проводить при первом выявлении снижения гемоглобина и эритроцитов.

Для лечения анемического состояния, вызванного дефицитом железа, применяют:

Лечебное питание. Такое детское меню включает большое количество продуктов с высоким содержанием железа. Ежедневное включение в рацион питания мяса, птицы и субпродуктов будет способствовать нормализации уровня гемоглобина. Такая диета должна соблюдаться в течение длительного времени.
Назначение препаратов железа. Такие лекарства выписываются на курсовой прием. Нормализация гемоглобина и эритроцитов происходит только через несколько месяцев. Наиболее часто малышам назначаются таблетки и сиропы. При наличии хронических заболеваний желудка и кишечника железосодержащие препараты выписываются в виде уколов.
Нормализация режима дня. Полноценный сон, активные прогулки на свежем воздухе, а также снижение нагрузок в школе помогают быстро восстановить гемоглобин до нормальных значений.
При критических состояниях — переливание крови или эритроцитарной массы.
Хирургическое лечение. Проводится в тех случаях, когда происходит патологическое разрушение эритроцитов. Удаление селезенки или трансплантация костного мозга помогает восстановить уровень гемоглобина и способствует заметному улучшению самочувствия.

Профилактика

Для восстановления нормального уровня железа в организме требуется обязательный контроль за достаточным поступлением продуктов с богатым содержанием этого микроэлемента. Своевременное лечение и профилактика обострений заболеваний желудочно-кишечного тракта помогают предотвратить развитие железодефицитного состояния в дальнейшем.

Все малыши, родившиеся раньше положенного срока или имеющие малый вес при рождении, должны получать достаточное количество железа. Для этого мамочке следует осуществлять грудные вскармливания как можно дольше. Если по каким-то причинам лактация прекращается, нужно будет подобрать правильные адаптированные смеси с повышенным содержанием железа и витаминов.

О том, как определить уровень гемоглобина, и что делать, если он стал низким, смотрите в следующем видео.

Анемия у детей: причины, симптомы, лечение

Под анемией подразумевается снижение уровня гемоглобина в крови. Такое состояние диагностируется у детей любого возраста, начиная с рождения. Чаще всего его связывают с недостаточным поступлением в организм необходимых микроэлементов, но в некоторых случаях анемия может быть признаком серьёзного заболевания. У детей малокровие имеет более выраженные последствия, которые наступают в короткий срок, поскольку организм ребёнка очень чутко реагирует на недостаточное количество гемоглобина.

Анемия может возникать у детей любого возраста.

Гемоглобин представляет собой сложное соединение белка и железа. Основная его функция – это доставка кислорода органам и тканям и обратное движение углекислого газа к лёгким. Нехватка гемоглобина приводит к кислородному голоданию клеток, в том числе и головного мозга. Поэтому состояние особенно опасно для растущего организма, и лечение анемии у детей и поиск её причины должны начинаться незамедлительно после выявления первых симптомов.

Классификация и степени тяжести

Кодом болезни по МКБ 10 (международной классификации болезней) является D50-D53, в эту группу включены разные её виды. Аналогично взрослой классификации, анемия у детей имеет следующие разновидности:

Постгеморрагическая вызвана большими потерями крови в результате травмы либо кровотечения, возникшего вследствие обострения хронической болезни.
Гемолитическая анемия связана с наследственными патологиями, вызывающими сбой в процессах образования эритроцитов.
Апластическая анемия возникает при заболеваниях костного мозга, выражающихся в нарушениях функционирования его клеток.
Астеновегетативная анемия проявляется при нарушении работы головного мозга.
Аутоиммунная, при которой эритроциты разрушаются собственными антителами.
Гипопластическая связана с поверхностными поражениями костного мозга.
Неопластическая проявляется тогда, когда есть опухоль в костном мозге.
Дефицитные анемии, самая распространённая из которых железодефицитная (ЖДА), связанная с нехваткой поступающего железа. Также распространено малокровие, связанное с нехваткой витамина В12 и фолиевой кислоты.

По степени тяжести анемия у детей бывает:

лёгкая 1 степени – незначительное отклонение от нормы, в пределах 20%;
средняя 2 степени – средний уровень, до 40% ниже от возрастной нормы;
тяжёлая 3 степени – отклонение от нормального значения превышает 40%.

Для каждого возраста ребёнка характерно своё значение нормы. Выше всего оно у новорождённых, у которых гемоглобин может составлять 225 г./л., и это будет считаться нормальным. А в подростковом возрасте норматив составляет в среднем 120 – 130 г./л.

Причины возникновения

Можно выделить общие причины анемии у детей любого возраста:

нарушения питания;
проблемы с обменом веществ;
наследственные патологии;
врождённые пороки;
потери крови и травмы;
обострения и затяжное течение хронических болезней;
негативное экологическое окружение.

Анемия у детей является частым явлением и обычно легко корректируется при своевременном обращении на неё внимания. Но ряд состояний вызывается и серьёзными патологиями. От того, насколько оперативно врачу удалось определить первопричину малокровия, зависит успешность лечения.

Симптомы и признаки

Часто анемия у детей не имеет выраженных симптомов, и об её наличии родители узнают в ходе плановых лабораторных исследований. Но есть ряд признаков, при наличии которых необходимо обратиться к врачу:

бледность кожи;
слабость, апатия;
ухудшенная концентрация внимания;
головные боли;
нарушения сна;
раздражительность и утомляемость;
шум в ушах;
понижение давления;
тахикардия;
обмороки;
проблемы с пищеварением;
отёчность;
потеря веса;
сухость кожи, ломкость ногтей, истончение волос.

При гемолитической анемии у детей характерными симптомами являются проблемы с развитием костной ткани, язвы на коже, деформация костей, изменение строения эритроцитов. Апластическая анемия может иметь более тяжёлые проявления с повышенной температурой, кровотечениями из носа, образованием синяков при прикосновении к коже.

Анемия, связанная с недостатком у детей витамина В12, характеризуется такими признаками, как повышенная кровоточивость и сложность остановки кровотечений. Нарушаются функции пищеварения, возникают нервные расстройства, быстрая утомляемость. Кожа может приобрести желтоватый оттенок, печень или селезёнка могут увеличиваться.

Диагностика малокровия у детей

При возникновении симптомов, которые позволяют подозревать у ребёнка анемию, педиатр назначает лабораторные исследования:

общий анализ крови на определение гемоглобина, эритроцитов и показателя цветности;
биохимический анализ крови, позволяющий выяснить содержание железа и уровень билирубина;
пункцию костного мозга при обоснованных подозрениях на его патологию.

После этого может быть назначена консультация узких специалистов, которые определят необходимость дальнейшей диагностики, если анемия вызвана каким-то хроническим либо наследственным заболеванием. В результате диагностики должна быть определена степень тяжести анемии и выяснены её причины, что создаст основу для проведения курса терапии.

Способы лечения детской анемии

В комплексе лечение анемии у детей включает медикаментозную терапию и коррекцию питания. Допустимо применение народных средств как дополнения к основному лечению и по согласованию с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение

Лечить анемию у детей медикаментами необходимо с осторожностью, чтобы не вызвать побочных эффектов. Терапия должна быть направлена на устранение причины возникновения патологического состояния. Среди самых простых препаратов можно выделить витаминные комплексы либо средства узкого действия, направленные на компенсацию дефицита какого-то определённого вещества, например, железа либо витамина В12.

При серьёзных патологиях применяют инъекции, гормоны, пересадку костного мозга либо переливание крови. Последний метод является опасным, но часто используется при лечении анемии у слабых недоношенных детей, поскольку обладает высокой степенью эффективности. Он несёт в себе риск инфицирования и последующего летального исхода, но при грамотном проведении способен существенно облегчить состояние ребёнка. Для детей более старшего возраста прописывается санаторно-курортное лечение с физиопроцедурами. Целью является насыщение крови кислородом для активизации нормальной выработки гемоглобина.

Питание и диета при малокровии у детей

Коррекция питания особенно эффективна при дефицитных типах анемии. Она направлена на увеличение поступление нужных веществ. В случае с лечением анемии у новорождённых и недоношенных детей лучшим питанием является грудное молоко. Но в данном случае о правильном рационе должна задуматься мама малыша. При этом следует учитывать факт возможного наличия аллергии на некоторые продукты.

Для питания детей на искусственном вскармливании предусмотрены специальные смеси, обогащённые нужными веществами. Из-за специфического привкуса их смешивают либо с грудным молоком, либо с обычной смесью.

Детям первого года жизни, страдающим от анемии, иногда назначается более раннее введение прикорма. Классически это яблочный сок, но может быть рекомендована гречневая каша и овощные пюре, также смешанные с яблочным. При введении мясного прикорма и отсутствии у малыша каких-то патологий, проблема низкого гемоглобина обычно сразу решается. При низком гемоглобине из всех видов мяса рекомендуется выбрать говядину.

Ниже приведён ряд продуктов, которые способствуют уменьшению малокровия у детей любого возраста:

мясо, печень, особенно говяжьи;
орехи, лучше всего фисташки;
гречка и овсянка;
яблоки и другие фрукты;
кисломолочные продукты, сыр;
рыба;
яйца;
горох и фасоль;
хлеб.

Народные средства лечения

Народными средствами можно попробовать восполнить недостаток железа. При этом нельзя пренебрегать традиционной терапией и рекомендациями врача. Народная медицина предлагает для профилактики и лечения настои следующих растений:

листьев земляники и чёрной смородины;
ягод рябины;
плодов шиповника;
медуницы;
крапивы.

Как добавку к пище рекомендуется использовать высушенные морские водоросли. А настой крапивы можно сделать с добавлением мёда. Сухофрукты и дрожжевые продукты также будут полезны для восполнения недостатка железа.

Анемия у новорождённых

Анемия у грудного ребёнка имеет свои причины и особенности. Состав крови с рождения постоянно меняется, адаптируясь к новым условиям окружающего мира. Скачки гемоглобина при этом являются нормальным явлением, но требуют тщательного контроля. Анемия у грудничка возникает по причине патологического течения беременности, наследственных заболеваний, плохого питания уже после рождения. В этой ситуации малокровие поддаётся весьма сложной корректировке, ведь единственным источником питания является грудное молоко либо искусственная смесь.

Ребёнок на искусственном вскармливании недополучает полезные вещества и отличается более слабым иммунитетом и способностями к адаптации. Но в то же время таким детям проще провести корректировку питания посредством специальных обогащённых микроэлементами смесей. Мамам в этой ситуации рекомендуется не экономить на детском питании и покупать качественную смесь.

Дети на естественном вскармливании не менее часто страдают от малокровия. В большом количестве случаев у самой мамы при этом также диагностируется анемия. В данной ситуации, чтобы вылечить анемию, необходимо провести комплексную корректировку питания кормящей мамы с возможным назначением препаратов железа, которые допустимы при кормлении.

Анемия у грудничков возникает под воздействием многих факторов:

проблемы на этапе внутриутробного развития: анемия, краснуха у мамы, патологии плаценты, курение, резус конфликт;
проблемы при родах: недоношенность, маленький вес, родовые травмы;
питание: однообразное питание мамы, низкое количество белков, витаминов в рационе;
нарушения режима сна;
заболевания: рахит, инфекции, вирусы, болезни кишечника, гепатит, злокачественные опухоли, наследственные патологии.

Чаще всего анемия проявляется к 6-месячному возрасту, когда организм перестаёт справляться с растущими потребностями в питании. У ребёнка бледнеет кожа, понижается артериальное давление, появляется отдышка. Проблемы возникают с волосами, ногтями, пищеварением. Наблюдается отставание в развитии, чрезмерная вялость либо активность.

Главной задачей при лечении анемии у детей до года является точное определение её причины.

В случае если она вызвана хроническим либо наследственным заболеванием, принимают меры по борьбе с ними и улучшением состояния. Если же анемия связана с каким-то из дефицитных состояний, то производится корректировка питания.

Анемия у недоношенных детей

Недоношенность является фактором риска развития анемии. В большинстве случаев она проявляется в возрасте до года. Чем меньший срок беременности был при рождении, тем тяжелее протекает анемия. Детям с весом менее полутора килограммов в 90% случаев требуется переливание крови. Основными причинами, по которым возникает анемия у новорождённых недоношенных детей, являются недостаток железа, фолиевой кислоты, нарушение образования эритроцитов.

Различают раннюю и позднюю форму проявления. Первая возникает в возрасте трёх месяцев с момента появления на свет, а вторая после.

Особенностями ранней анемии у недоношенных детей являются:

интенсивное разрушение эритроцитов вследствие недостатка витамина В, что приводит к снижению гемоглобина уже в первые 4 – 6 недель после рождения;
нарушение синтеза гормонов в почках делает снижение гемоглобина ярко выраженным;
после 4 – 6-недельного возраста резко сокращаются запасы железа в организме.

Незрелость организма не позволяет ему должным образом реагировать на нехватку питательных веществ и своевременно адаптироваться к новым окружающим условиям. В данном случае даже назначенные заранее препараты железа не способны в корне улучшить ситуацию. При поздней анемии формируется ярко выраженный недостаток железа и прочих микроэлементов. Особенно интенсивно это проявляется после полугода. В данной ситуации превентивное применение железосодержащих препаратов будет иметь высокую эффективность.

Симптомами анемии у недоношенных детей являются:

бледность;
вялость;
сердечные шумы;
учащённое сердцебиение;
ухудшение аппетита;
сухость кожи;
увеличение печени и селезёнки;
острый дефицит железа.

Профилактика развития анемии у детей

Профилактика анемии у детей необходима, чтобы не допустить её серьёзной стадии, вовремя распознать опасность и предотвратить болезненное состояние. Для этого нужно:

регулярно сдавать анализы, особенно детям первых лет жизни;
для предотвращения поздней анемии у недоношенных детей принимать препараты железа с 3 месяцев до 2 лет;
придерживаться полноценного и разнообразного питания;
регулярно бывать на свежем воздухе;
обеспечивать ребёнку достаточную двигательную активность.

Анемия у детей не всегда проявляется явными симптомами, особенно на ранних стадиях. Родителям необходимо держать на контроле состояние здоровья ребёнка, вовремя реагируя на малейшие его изменения и недомогания. В детском возрасте анемия особенно опасна, поскольку организм активно растёт и развивается. При недостатке нужных веществ в будущем могут возникнуть патологии внутренних органов, развиться хронические заболевания, произойти задержка роста, физического и умственного развития.

Серьёзные формы анемии, вызванные заболеваниями костного мозга и кроветворной системы, могут привести к летальному исходу. Поэтому состояние требует ответственного отношения и своевременного обращения к врачу.

Последствия анемии у детей — чем опасна анемия для детей

Механизм развития анемии

Анемия у детей

Чем опасна анемия для детей

Восполняем дефицит. Лечение анемии у детей. Анемия симптомы у детей

Немного физиологии

Причины анемии

Стадии анемии

Проявления заболевания

Редкие формы анемии

Диагностика

Лечение

Профилактика

Анемия у детей | Симптомы и лечение анемии у детей

Симптомы анемии у детей

Дефицитные анемии у детей

Железодефицитная анемия у детей

Астеновегетативная

Эпителиальная

Иммунодефицитная

Сердечно-сосудистая

Гепатолиенальная

В12 анемия у детей

Гипохромная анемия у детей

Апластическая анемия у детей

Гемолитическая анемия у детей

Анемия у детей до года

Анемия у недоношенных детей

Анемия у детей | Детские заболевания

Причины анемии у детей

Степени анемии у детей

Железодефицитная анемия у детей

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Лечение железодефицитной анемии

Питание при анемии у детей

В12-фолиево-дефицитные анемии

Симптомы B12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение B12-фолиево-дефицитных анемий

Гипопластические и апластические анемии у детей

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Лечение анемии у детей

Постгеморрагическая анемия

Лечение постгеморрагической анемии

Приобретенные гемолитические анемии

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия

Железорефрактерные сидероахрестические анемии

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Симптомы заболевания

Как вылечить анемию у ребенка и почему это важно сделать как можно раньше

Анемия у ребенка: медленная болезнь

Почему анемия у ребенка – это плохо?

Как заподозрить анемию у ребенка?

Что делать, если у ребенка анемия?

Чем кормить ребенка при анемии?

<img decoding="async" src="/800/600/https/www.2mm.ru/uploads/article/images/Depositphotos_45764519_s-2015.jpg" />

Анемия у ребенка: особый случай

Железодефицитная анемия у детей: лечение, профилактика, клинические рекомендации

Что это такое?

Причины

Классификация

Симптомы

Диагностика

Осложнения

Лечение

Профилактика

Анемия у детей: причины, симптомы, лечение

Классификация и степени тяжести

Причины возникновения

Симптомы и признаки

Диагностика малокровия у детей

Способы лечения детской анемии

Медикаментозное лечение

Питание и диета при малокровии у детей

Народные средства лечения

Анемия у новорождённых

Анемия у недоношенных детей

Профилактика развития анемии у детей

Добавить комментарий Отменить ответ

В₁₂-фолиево-дефицитные анемии

Симптомы B₁₂-фолиево-дефицитных анемий

Лечение B_12-фолиево-дефицитных анемий