Как восстановить быстро гемоглобин: Our Blog | ПОЛИКЛИНИКА 6

Анемия: «железный» аргумент — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Что это такое

В нашей крови есть особые клетки – эритроциты, их еще называю «красные клетки крови», потому что именно они и придают ей такой цвет. Эритроциты переносят кислород от легких по кровеносным сосудам к мозгу и другим органам и тканям. В эритроцитах есть гемоглобин – красный, богатый железом белок: вот он-то и доставляет кислород к каждой клетке нашего организма. Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода. Это состояние и называется анемией.

Чем неприятна анемия во время беременности? Во-первых, не хватает кислорода как маме, так и ребенку, значит, у малыша еще внутриутробно может возникнуть кислородное голодание (гипоксия). Во-вторых, у ребенка тоже может появиться анемия, причем как во время беременности, так и после рождения. Еще при анемии чаще бывает токсикоз и какие-то другие осложнения беременности. Есть и другой важный момент: в родах женщина всегда теряет какое-то количество крови, и если у нее есть анемия, то восстановить свое здоровье после рождения ребенка может быть сложнее.

Чтобы узнать уровень гемоглобина и есть или нет  анемия, делают общий анализ крови.

Нормальным для женщины считается уровень гемоглобина 120–140 г/л.

Во время беременности цифры немного другие:

– 110 г/л – это нижняя граница нормы;

– 90–110 г/л – легкая степень анемии;

– 70–90 г/л – средняя степень анемии;

– менее 70 г/л –тяжелая степень анемии.

Почему возникает анемия

Вообще, есть разные виды анемии, но во время беременности практически всегда она появляется из-за нехватки железа.

Само по себе железо в нашем организме не синтезируется, мы получаем его с пищей или водой. Поэтому если в пище его мало или оно плохо усваивается в желудочно-кишечном тракте, будет его дефицит. И беременность этому дефициту только способствует.

– Эстрогены, уровень которых во время беременности сильно повышается,  тормозят всасывание железа в кишечнике.

– Токсикоз и особенно рвота – еще одна причина, из-за которой всасываемость  железа уменьшается.

– Во время беременности многие женщины перестают есть мясо. Им просто его не хочется или оно даже вызывает отвращение. А мясо – это основной поставщик железа в наш организм. Цепочка простая: меньше мяса – меньше железа – анемия.

– Ребенок в животе у мамы растет, ему для развития тоже нужно железо. Где его взять, сам-то он пока не ест? Только из организма мамы. Если железа на двоих не хватает, то у мамы возможна анемия.

– Если женщина забеременела повторно, а между родами прошло мало времени, то запасы железа у нее еще не восстановились. Вот почему врачи рекомендуют планировать следующую беременность через два года после предыдущей (чтобы уровень железа успел восстановиться).

И вот какой тройной дефицит железа получается: 1) мяса мама не ест или ест мало, значит, железа извне к ней поступает меньше; 2) плюс железо у беременных еще плохо всасывается; 3) ребенок забирает железо для себя. Вот отсюда и анемия.

Как это выглядит

Самые первые симптомы анемии – это слабость, усталость, сонливость, головокружение, плохое настроение. Но все эти признаки часто встречаются у будущих мам, особенно в I триместре, когда идет резкая гормональная перестройка и организм адаптируется к новому состоянию. И женщина нередко думает, что это обычные неудобства беременности. Да и вообще, если анемия легкой степени, то никаких симптомов может и не быть (низкий гемоглобин выявляют только при общем анализе крови). И только при среднетяжелой и тяжелой формах анемии появляются уже характерные симптомы:

– Кожа становится бледной, слизистые тоже бледнеют. Но сама по себе бледная кожа еще не значит, что есть анемия, надо еще посмотреть на цвет слизистых оболочек (глаз) или ногтей.

– Кожа сохнет, на ней могут быть трещины, волосы и ногти становятся ломкими. Все это возникает из-за нехватки кислорода. На что еще можно обратить внимание – у беременных обычно волосы становятся густыми, при анемии же они могут выпадать, причем усиленно.

– Во рту появляется стоматит, на губах – заеды (хейлит). Кислорода не хватает, нарушается питание в тканях – отсюда и эти болячки на коже и слизистых.

– Меняются вкус и обоняние: хочется нюхать ацетон, краски или есть мел – это возникает из-за атрофии вкусовых сосочков языка и нарушения восприятия запахов.

– Кожа может не только побледнеть, но еще и пожелтеть. При железодефицитной анемии часто нарушается обмен каротина (витамина А). Наиболее выражена желтизна в области носогубного треугольника.

Как выявить анемию

Как мы уже говорили, в самом начале анемию можно и не распознать, а когда она станет явной, то уровень гемоглобина может быть уже достаточно низким. Поэтому всем беременным надо сдавать общий анализ крови (ОАК) как минимум два раза.

Первое, на что смотрят, – это уровень гемоглобина. Если гемоглобин в ОАК будет менее 110 г/л и к тому же уменьшится количество эритроцитов, то, значит, анемия есть. Но этого еще мало, надо исследовать и другие показатели.

При железодефицитной анемии в клиническом анализе крови также будет:

· Уменьшение цветового показателя (это содержание гемоглобина в одном эритроците) ниже 0,85.

· Уменьшение диаметра эритроцитов, тогда в анализе крови будет написано слово «микроцитоз» (то есть средний диаметр эритроцитов меньше нужной нормы). Иногда при анемии эритроциты будут разных размеров, в анализе будет написано  «анизоцитоз».

·  Снижение гематокрита – это баланс объема жидкой части крови и эритроцитов. Он будет до 0,3 и меньше.

Но анемия не всегда бывает только из-за нехватки железа. Остается еще 2% на другие причины. Поэтому, чтобы убедиться, в чем дело, сдают

биохимический анализ крови. Если все дело в железе, то в биохимии крови будут следующие показатели:

· снижение сывороточного железа – менее 12,6 мкмоль/л;

· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – более 64,4 мкмоль/л;

· снижение насыщения трансферрина (белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа железом) – менее 16%.

Важный момент: Анемия может возникнуть не только из-за беременности. Вообще, обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности). Если анемия обнаружена в самом начале беременности, то, скорее всего, она была и до нее и с вынашиванием ребенка никак не связана.

Как предотвратить и лечить анемию

Кто-то скажет, что анемия во время беременности – это обычное дело и в этом нет ничего страшного. Да, это так, анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее. Железо поднимается очень долго, к тому же лечение не всегда хорошо переносится, а лекарства недешевы.

Начать можно с самого простого – питаться правильно, ведь железо поступает в организм именно с пищей. Лучше всего усваивается железо из продуктов животного происхождения. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии врачи советуют есть мясо (говядину, свинину), птицу, рыбу или печень. Но даже из этих продуктов железо всосется только на 10–30% – здесь все зависит от состояния конкретного организма. Есть железо и в некоторых растительных продуктах: гречке, яблоках, гранатах. Очень часто именно их советуют есть сторонники всего натурального и здорового. Но одними яблоками или гречкой гемоглобин не удержишь, железа там хотя и много, но вот усваивается всего лишь примерно 5–7% этого микроэлемента. Так что мясо пока лидер по содержанию и усвоению железа, и отказываться от него не надо. Ну а если женщина не хочет его есть или она вегетарианка? Тогда стоит принимать поливитамины, биодобавки или лекарства с железом.

Если анемия уже появилась, то рассчитывать только на питание не стоит. Надо идти к врачу и начинать лечение анемии. Обычно доктор назначает препараты железа. Они безопасны дл ребенка, но у многих есть побочные эффекты: тошнота и запор. Поэтому не всегда препарат сразу подходит, иногда приходится его менять. Что еще надо знать про лечение анемии? Уровень гемоглобина быстро поднять сложно, обычно он увеличивается через три-пять недель, так что ждать результатов лечения придется долго. И даже когда гемоглобин придет в норму, это не значит, что лечение надо прекратить. Препараты придется принимать еще некоторое время, чтобы создать запас железа и для себя, и для ребенка.

Но даже из лекарств железо может всасываться не полностью, кроме того, оно совместимо не со всеми веществами. Например, кальций и магний уменьшают всасывание железа. Поэтому пищу, которая содержит много кальция и магния, лучше съесть через два часа после приема железа. Как это выглядит в жизни: мясо не едим вместе с молоком, препараты железа молоком не запиваем и не едим вместе с ними бутерброд с сыром. Еще затрудняют усвоение железа кофеин и танин. Так, одна чашка чая вдвое снижает усвояемость железа. Поэтому кофе и чая во время лечения анемии лучше пить поменьше. Но есть вещества, которые улучшают всасывание железа. Это – витамин С: чтобы железо хорошо усваивалось, надо ежедневно получать 75 мг этого витамина. Для хорошего гемоглобина нужна еще и фолиевая кислота, ее тоже можно принимать дополнительно. Поэтому продукты, в которых много витамина С и фолиевой кислотой, едят вместе с продуктами, содержащими много железа: например, после мяса можно съесть апельсин или готовить мясо со шпинатом.

Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода.

Обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности).

Анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее.

Памятка для будущих мам

1. Во время беременности сдайте анализ крови как минимум два раза – это самый надежный способ вовремя обнаружить анемию.

2. Ешьте продукты, в которых много железа: и мясо, и птицу, и рыбу, и свежие фрукты и овощи.

3. Предупредить анемию гораздо легче и дешевле, чем ее лечить. Если вы не едите мясо, то спросите врача, может быть, вам надо принимать что-то дополнительно.

4. Не надейтесь только на правильное питание. Если гемоглобин снизился, поднять его без препаратов железа сложно.

Как видим, до анемии лучше дело не доводить. Поэтому сдавайте анализы крови, питайтесь правильно, прислушивайтесь к советам врача – и тогда ваш гемоглобин, а значит, и здоровье всегда будут на высоте!

 

Железодефицитная анемия кормящих матерей

От нее страдают около 700 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий. 20 — 50% женщин детородного возраста, 90% женщин приобретают анемию к концу беременности.

Анемия означает:

1. Количество ваших эритроцитов ниже нормы3,8-3,6 х 106г/л
2. Ваш уровень гемоглобина ниже нормы -115-110 г/л, т.е количество переносимого кровью к тканям кислорода снижено.

Признаки анемии в Вашем организме (синдромы):

1. Общеанемический:
   Одышка, тахикардия, обмороки, слабость, бледность кожи и слизистых.
2. Сидеропенический(низкий уровень железа):сухость кожи, преждевременное появление морщин; ломкость ногтей и волос, плоские ложкообразные ногти, заеды в уголках рта, воспаление красной каймы губ, снижение иммунитета, частые инфекции, хронизация инфекций, мышечная слабость ( частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании), извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу), пристрастие к запахам – токсикомания, утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов.

Возможность физиологического всасывания железа из пищи ограничена. Рацион женщин составляет 2000—2500 ккал, т.е. 12—15 мг железа, из которых всасывается 1—1,3 мг, но при повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимально 2 мг. Суточная потребность в железе у женщин в период беременности и лактации нередко возрастает до 3,5 мг.

Эритроциты при анемии: разных размеров, «выпотрошенные».Как они выполнят свои функции?		Эритроциты здорового человека.

 

Профилактическое питание при анемии

Питание должно быть полноценным. Особенно полезны мясные продукты: из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Диета должна содержать 120-200г мяса или 125-250г рыбы в день, 1 яйцо, до 1кг.молочных продуктов(сыр,творог,кефир), 80-100г жиров;около 800г овощей и фруктов, часть из которых в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим витамины: С-100мг, А-6600МЕ, В1-2,5 мг, В2-4мг, РР-20мг.

Железо в продуктах животного и растительного происхождения(мг/100г)

Печень-9 Язык говяжий-5 Мясо кролика-4,4 Мясо индейки-4 Говядина-2,9 Мясо курицы-2,2 Свинина-1,5 Колбаса копченая-2,6 Колбаса вареная-1,8 Котлеты-1 Рыба(хек, окунь)-1 Яйцо-2,5

Грибы суш.-35 Морская капуста-16 Шиповник-11,5 Гречка-7,8 Геркулес-7,8 Фасоль,горох-7 Грибы свеж.-5,2 Персики-4,1 Хлеб ржаной-3,9 Орехи-3,5 Груша-2,3 Яблоко-2,2

Низкий гемоглобин может быть признаком рака или язвы желудка — Российская газета

Для нормальной работы иммунной системы человека необходимо железо. Нехватка этого микроэлемента может привести к возникновению проблем с потенцией у мужчин и нарушить менструальный цикл у женщин. Низкий уровень гемоглобина может предупреждать и о других серьезных заболеваниях.

Признаки нехватки железа в организме могут проявляться в упадке сил, депрессии, выпадении волос и сухости кожи, сонливости и раздражительности. Однако чтобы определить настоящую анемию и восполнить дефицит железа, необходимо провести развернутый анализ крови.

«Если у мужчины гемоглобин снижен хотя бы немного, допустим, до 120-110 г/л крови, то это уже красный флаг. Даже если он не испытывает при этом усталости и у него нет других симптомов анемии», — заявила изданию aif.ru руководитель Центра формирования здорового образа жизни Ирина Добрецова. Для мужчины норма гемоглобина — 130-160 г/л крови, для женщины — 120-140 г/л. Пониженный гемоглобин может говорить о наличии полипа, язвы желудка, эрозии и даже о начинающемся раке кишечника или желудка.

В зоне риска находятся вегетарианцы и любители жестких диет, подростки во время гормональной перестройки организма, дети-спортсмены, не принимающие дополнительно витаминно-минеральные комплексы. Если беременные женщины не принимают специальные поливитамины, то они также рискуют заболеть анемией.

Врач напоминает, что препараты для восполнения запасов гемоглобина и ферритина не стоит покупать самостоятельно в аптеке. Их назначают только медики. Кроме того, действие лекарств начинается лишь с шести месяцев и потому нельзя прерывать курс лечения.

Кстати

Важно помнить, что препараты, содержащие железо, нельзя совмещать с молочными продуктами. Нежелательно также запивать железосодержащие препараты черным чаем. Зато прекрасный результат даст апельсиновый сок, который помогает всасыванию железа. Помогут восстановить микроэлементы нежирное красное мясо (говядина и баранина), печень, гранат, морская капуста и тыквенные семечки.

Анемия — медицинский центр MedSwiss

Одной из основных функций крови является доставка кислорода ко всем органам и тканям. Кислород в крови находится, главным образом, в связанном с гемоглобином виде, а гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Состояния, при которых снижается уровень гемоглобина в крови, называются анемией или малокровием. В связи с тем, что способность крови разносить кислород при этом снижается, органы и ткани испытывают кислородное голодание, поэтому основными жалобами больных анемией являются:
• слабость
• повышенная утомляемость
• сниженная работоспособность
• одышка (чувство нехватки воздуха) сначала при физической нагрузке, а при тяжелой анемии – и в покое
• учащенное сердцебиение (тахикардия)
• бледность.

В связи с тем, что такие проявления неспецифичны для анемии, больные порой обращаются не к профильным специалистам, например, к кардиологам, и очень удивляются, что учащенное сердцебиение никак не связано с патологией сердца. Нередко больных анемией отправляют к врачу их родные и знакомые, замечая несвойственную ранее для пациента бледность – одно из следствий снижения уровня гемоглобина.

Самыми частыми причинами анемий являются дефицит железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемии, вызванные каждой из этих причин, имеют свои особенности.

Железодефицитной анемией чаще страдают девушки и молодые женщины. Дело в том, что нормальные кровотечения во время каждого менструального цикла приводят к регулярным потерям железа. Если его количество недостаточно восполняется с пищей, то постепенно формируется дефицит железа и нарастает анемия. Особенно быстро этот процесс развивается во время беременности (т.к. железо расходуется на рост плода) и после родов (кровопотеря).

Однако это не означает, что железодефицитной анемией болеют только женщины, а обильные месячные – единственная причина такой анемии. Второй по частоте причиной железодефицитной анемии являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта вследствие эрозий или язвенных поражений пищевода, желудка, тонкой или толстой кишки. Причем в большинстве случаев такие кровопотери протекают скрыто, т.е. не сопровождаются кровавой рвотой (рвотой с красной кровью или по типу кофейной гущи) и появлением красного или черного стула.

Еще одной причиной железодефицита являются опухоли, в т.ч. желудочно-кишечного тракта – они могут изъязвляться и подкравливать, кроме того, железо может расходоваться непосредственно на рост опухоли.

В связи с тем, что железо нужно не только для образования гемоглобина, но и для нормального тканевого дыхания, особенно в тех тканях, где клетки быстро делятся, к симптомам дефицита железа относятся:
• повышенное выпадение волос
• сухость и шелушение кожи
• изменения ногтей (исчерченность, деформация ногтевых пластинок, ломкость)
• появление заед в уголках рта
• специфические изменения вкуса и обоняния, когда хочется нюхать и есть необычные, а порой несъедобные вещи (например, мел, глину, землю, лед, пациентам может нравится запах бензина, камфорного спирта и т.д.).

Витамин В12 и фолиевая кислота нужны для нормального деления клеток, их дефицит приводит, в первую очередь, к нарушению деления клеток костного мозга – источника клеток крови.

Алиментарный (пищевой) дефицит витамина В12 (также как железа) характерен для строгих вегетарианцев, т.к. основным источником витамина В12 (и железа) являются продукты животного происхождения. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при недостаточном употреблении зелени, овощей. Кроме того, нарушение всасывания витамина В12 характерно для паразитарных заболеваний (глистных инвазий), болезней, при которых нарушается всасывание витаминов, а также для атрофического гастрита. Прием некоторых препаратов сопровождается дефицитом витамина В12 (например, метформина при сахарном диабете, антисекреторных препаратов, таких как омепразол, рабепразол и др. при гастрите, язвенной болезни) или фолиевой кислоты (например, терапия сульфаниламидами). Беременность усиливает проявления дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты по той же причине, что способствует нарастанию дефицита железа.

В связи с тем, что клинические проявления дефицитных анемий очень похожи, для уточнения их причины необходимы дополнительные обследования. К таким обследованиям, помимо анализов крови и мочи, относятся гастроскопия и колоноскопия (для выявления источника кровопотери, а также опухолевого заболевания), УЗИ органов малого таза и консультация гинеколога для женщин и другие обследования в зависимости от клинической картины (объем обследований определяет лечащий врач).

Профилактикой дефицитных анемий является разнообразное питание, включающее как фрукты, овощи, зелень, так и блюда из красного мяса. 

При развитии дефицитных анемий лечение направлено на устранение причины анемии и на восполнение дефицита элементов: железа – при железодефицитной, витамина В12 – при В12–дефицитной и фолиевой кислоты – при фолиеводефицитной анемиях. Нужно понимать, что из продуктов растительного происхождения (гречневая каша, гранатовый сок, яблоки и т.д.) железо усваивается очень плохо, хорошо усваивается только гемовое железо, которое находится в мясе. Но даже избыточного потребления мясных продуктов недостаточно для восполнения запасов железа в организме, если уже развился его дефицит. В таких случаях назначают препараты железа: при нетяжелых анемиях и отсутствии нарушений всасывания – внутрь, при тяжелом дефиците или проблемах с всасыванием железа – внутривенно или внутримышечно (в т.ч. во II и III триместрах беременности).

Курс лечения препаратами железа длительный – не менее 3 месяцев в адекватных дозах, т.к. необходимо не только восстановить уровень гемоглобина, но и восполнить запасы железа в организме. Если ограничиться коротким курсом, гемоглобин повысится, но в скором времени снова разовьется анемия. При сохранении причины анемии (например, при обильных месячных) препараты железа могут быть назначены после основного длительного курса короткими курсами (например, первые 5 дней каждого месяца). К основным побочным эффектам препаратов железа относят расстройства стула и боли в животе, которые часто проходят на фоне продолжения терапии либо при подборе оптимального препарата. Кроме того, нужно знать, что на фоне лечения препаратами железа (внутрь в форме таблеток, капель, растворов) стул становится черным – этого пугаться не следует.

Лечение дефицита витамина В12 также длительное – основной курс может продолжаться полгода. В России зарегистрированы только инъекционные формы витамина В12 для лечения В12-дефицитной анемии, которые вводят внутримышечно (в виде уколов). Отказ от лечения дефицита витамина В12 чреват тяжелыми расстройствами, в т.ч. неврологическими, а во время беременности – нарушениями развития плода.

Восполнение дефицита фолиевой кислоты особенно важно во время беременности, т.к. дефицит этого витамина в первые дни беременности может привести к нарушению развития нервной трубки плода и тяжелым врожденным порокам развития.

В связи с этим ответственные производители лекарственных средств добавляют фолиевую кислоту в гормональные контрацептивы, предполагая, что, если все же разовьется беременность, женский организм будет подготовлен к развитию плода. Если беременность планируется, то прием фолиевой кислоты даже при отсутствии ее дефицита рекомендуют начинать за месяц до предполагаемого зачатия. 

Помимо описанных видов анемий есть и более редкие, в связи с чем в ряде случаев возникает необходимость в направлении больных к гематологу для проведения сложных диагностических тестов.
Если у Вас есть симптомы, характерные для анемии, обратитесь к терапевту. Своевременная диагностика и лечение – залог Вашего здоровья.

Другие статьи

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов¹, Н.В. Говорова¹, Ю.А. Ночная¹, В.А. Руднов²

¹ ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

² ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35

---

Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

---

Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается  [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину.  Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

• анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
• метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
• наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
• железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
• механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О² и Н₂О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe ²⁺ + O → Fe ³⁺ + O ² (реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О ² с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe ²⁺:

Fe ²⁺ + H₂O₂ ^→ Fe ³⁺ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых  свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe ²⁺ + LOOH → Fe ³⁺ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe ²⁺ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных  процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe ²⁺) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe ²⁺ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe ³⁺ → Fe ²⁺) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe ²⁺». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали  данные  некоторых  исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе  [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает  потребление  железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях

Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2  < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он  вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает  внеклеточный  гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

---

Литература

1. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
2. Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
3. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
4. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
5. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
6. Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
7. Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
8. Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
9. Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
11. Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
13. [Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
14. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
15. Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
16. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
17. Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
18. Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
19. Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
20. Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
21. Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
22. Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
23. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
24. Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
25. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
26. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
27. Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
28. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
29. Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
30. Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
31. [Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
32. Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
33. Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
34. Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
35. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
36. [Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
37. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
38. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
39. Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
40. [Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
41. Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
42. Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
43. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
44. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
45. Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
46. Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
48. [Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
49. Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
50. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
51. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
52. Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
53. Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
54. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
55. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
56. Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
57. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
58. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
59. Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
60. Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
61. Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
62. Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
63. Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
64. Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
65. Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
66. Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
67. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
68. Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
69. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
70. Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
71. Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
72. Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
73. Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
74. Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
75. Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
76. Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
77. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
78. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
79. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
80. Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
81. Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
82. Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
83. Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
84. [Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
85. Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
86. [Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
87. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
88. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
89. Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
90. Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
91. Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
92. Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
93. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
94. Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
95. Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
96. Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
97. Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
98. Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
99. von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
100. Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
101. García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
102. Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
103. Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
104. Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
105. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
106. Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
107. Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
108. Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
109. Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
110. van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
111. Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
112. Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
113. Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
114. Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
115. Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
116. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
117. Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
118. Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
119. Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
120. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
121. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

Лечение железодефицитной анемии у женщин после родов

Анемия является состоянием, когда содержание гемоглобина в крови меньше нормы (низкий гемоглобин), что отражается в анализах крови. Гемоглобин это молекула в составе красных кровяных клеток, и для переноса кислорода ему требуется железо. Недостаточное потребление/поглощение железа и потеря железа (например, в результате кровотечения) могут привести к железодефицитной анемии. Симптомы анемии включают усталость/утомляемость, одышку и головокружение. Женщины могут потерять много крови во время родов, и у многих беременных женщин уже есть анемия, которая может прогрессировать в результате кровотечения. Тяжелая анемия может быть связана с материнской смертностью. Послеродовая железодефицитная анемия чаще встречается в странах с низким уровнем дохода.

Лечение железодефицитной анемии включает в себя таблетки, содержащие железо, или раствор,который вводят в вену (внутривенно). Другим вариантом лечения является восстановление красных кровяных клеток с помощью переливания крови от донора или стимулирование образования красных кровяных клеток с помощью эритропоэтина. Важно исследовать, какой метод является лучшим в уменьшении симптомов анемии, и являются ли эти варианты лечения безопасными.

Мы включили 22 рандомизированных контролируемых исследования с участием 2858 женщин и провели 13 сравнений, многие из которых были основаны только на небольшом числе исследований, включавших малое число женщин. В целом, качество доказательств было низким. Большинство клинических испытаний были проведены в странах с высоким уровнем дохода.

В 10 исследованиях, включающих 1553 женщины, сравнивали внутривенное железо с пероральным железом. Только в одном исследовании был показан временный положительный эффект в отношении усталости/утомляемости при внутривенном введении железа. О других симптомах анемии не сообщали. Одна женщина умерла от осложнений со стороны сердца в группе внутривенного введения железа. Только в двух исследованиях сообщали о материнских смертях. Аллергические реакции встречались у трех женщин, и осложнения со стороны сердца были у двух женщин в группе внутривенного введения препарата железа. Желудочно-кишечные симптомы были частыми в группе перорального приема препаратов железа (приема внутрь) и привели к отказу от лечения у некоторых участников.

в одном исследовании сравнивали переливание красных клеток крови с отсутствием переливания. Некоторые (но не все) показатели усталости/утомляемости временно улучшились в группе женщин с переливанием крови. О материнской смертности не сообщали.

При сравнении перорального железа с плацебо (три исследования) о симптомах анемии не сообщали. Остается неизвестным, перевешивает ли польза пероральных препаратов железа известный вред (неблагоприятные эффекты) со стороны желудочно-кишечного тракта.

В других исследованиях, в которых сравнивали другие варианты лечения, не изучали усталость/утомляемость.

В очень малом числе исследований сообщили об уменьшении симптомов анемии, хотя это, возможно, является самой важной целью лечения.

Существующие доказательства не позволяют нам в полной мере оценить эффективность лечения железодефицитной анемии после родов, и необходимы дальнейшие исследования.

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

• легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
• умеренно выраженной — 89–70 г/л;
• тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

• дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
• дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
• болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
• ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
• частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

5 лучших продуктов для улучшения гемоглобина

Снижение показателей крови — серьезная проблема; это может быть признаком анемии, инфекции или даже кровотечения.
Ставки выше для женщин, особенно для тех, кто не особо заботится о железе и других питательных веществах в своем рационе, поскольку падение гемоглобина может быть больше, чем обычно, что приводит к слабости и плохой повседневной работе. Хотя после менструации или беременности счет восстанавливается, некоторые осложнения могут вызвать задержку.Как можно регулировать здоровый уровень гемоглобина? Доверяя природе. Нам повезло с продуктами, которые могут помочь нам поддерживать здоровый уровень гемоглобина без необходимости открывать банковский счет.

Красное мясо: Когда мы смотрим на продукты, которые могут повысить уровень гемоглобина, мы ищем продукты с высоким содержанием железа. Когда дело доходит до красного мяса, вы найдете гемовое железо (или железо, которое хорошо усваивается), и самое лучшее в нем то, что оно легко всасывается в кишечнике. Но давайте не будем переедать красное мясо, вы же не хотите иметь сердечно-сосудистые заболевания, которые могут возникнуть в результате переедания или повышенного содержания жира.Как и во всем остальном, ключевым моментом здесь является сбалансированная диета.
Овощи: Свекла, палак или шпинат, зеленый горошек, раджма или фасоль, капуста, репа, сладкий картофель и цветная капуста — это некоторые овощи, которые легко доступны на индийском рынке. Если у вас есть доступ к импортным овощам, попробуйте брокколи, фасоль лима, капусту и черную фасоль. Свекла — лучшее натуральное средство для повышения показателей крови, она обладает способностью восстанавливать содержание железа и активирует эритроциты, снабжая кровь свежим кислородом.

Фрукты: Изюм, чернослив, сушеный инжир, абрикосы, яблоки, виноград и арбузы не только стимулируют отток красных кровяных телец, но и улучшают показатели крови. Цитрусовые фрукты, такие как апельсины, амла или индийский крыжовник, лайм и грейпфрут, помогают привлечь железо. Они играют очень важную роль в повышении показателей крови.

Орехи: Некоторым из нас они нравятся, некоторым — нет; но все орехи содержат некоторое количество железа. Король всех орехов с самым высоким содержанием железа — скромный миндаль.Одна унция миндаля каждый день обеспечивает 6% железа. Сухие фрукты и орехи можно купить в любом продовольственном магазине в городах. Фактически, хорошая новость заключается в том, что миндаль — самый дешевый из всех доступных нам орехов и сухофруктов; явный признак заботы матери-природы.

Хлеб, макаронные изделия, крупы: Проверьте этикетки на цельнозерновом хлебе, макаронных изделиях и крупах; Каждая упаковка должна содержать 20% или более дневной нормы железа. Цельнозерновые продукты имеют множество преимуществ для здоровья, поэтому каждый должен стараться включать их в свой ежедневный рацион.Вот еще одна причина, чтобы продолжать это делать: цельное зерно является богатым источником железа.

Узнайте больше историй о личном здоровье, диете и фитнесе на www.healthmeup.com

Железодефицитная анемия | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия означает, что вашему организму не хватает железа для производства красных кровяных телец.

Железо важно, потому что оно помогает получать достаточно кислорода по всему телу.Ваше тело использует железо для производства гемоглобина. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец. Гемоглобин переносит кислород через ваше тело. Если вам не хватает железа, ваше тело вырабатывает все меньше и меньше красных кровяных телец. Тогда в вашем теле будет меньше гемоглобина, и вы не сможете получать достаточно кислорода.

Дефицит железа — наиболее частая причина анемии.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия вызывается низким уровнем железа в организме. У вас может быть низкий уровень железа, потому что вы:

• У вас сильное менструальное кровотечение.
• Недостаточно железа в пище. Это может произойти у людей, которым нужно много железа, например у маленьких детей, подростков и беременных женщин.
• У вас внутри тела кровотечение. Это кровотечение может быть вызвано такими проблемами, как язвы, геморрой или рак. Это кровотечение также может возникнуть при регулярном приеме аспирина. Кровотечение внутри тела является наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин после менопаузы.
• Ваше тело не может хорошо усваивать железо. Эта проблема может возникнуть, если у вас глютеновая болезнь или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки.

Каковы симптомы?

Вы можете не заметить симптомы анемии, потому что она развивается медленно и симптомы могут быть легкими. Фактически, вы можете не замечать их, пока ваша анемия не ухудшится. По мере обострения анемии вы можете:

• Чувствовать слабость и быстрее уставать.
• Чувствую головокружение.
• Будьте сварливы или капризны.
• Есть головные боли.
• Выгляжу очень бледно.
• Чувствую одышку.
• Проблемы с концентрацией внимания.

Младенцы и маленькие дети, страдающие анемией, могут:

• быть привередливыми.
• Немного сконцентрируйтесь.
• Растут медленнее, чем обычно.
• Развивайте такие навыки, как ходьба и разговор, позже, чем обычно.

Анемию у детей нужно лечить, чтобы психические и поведенческие проблемы не длились долго.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если вы подозреваете, что у вас анемия, обратитесь к врачу. Ваш врач проведет медицинский осмотр и задаст вам вопросы о вашей истории болезни и ваших симптомах.Ваш врач возьмет часть вашей крови для проведения анализов. Эти тесты могут включать в себя полный анализ крови, чтобы посмотреть на ваши эритроциты, и тест на железо, который показывает, сколько железа в вашей крови.

Ваш врач может также провести анализы, чтобы выяснить, что вызывает вашу анемию.

Как лечится?

Ваш врач, вероятно, посоветует вам принимать добавки с железом и есть продукты, богатые железом, для лечения анемии. Большинство людей начинают чувствовать себя лучше после нескольких дней приема таблеток железа.Но не прекращайте прием таблеток, даже если почувствуете себя лучше. Вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накапливать железо в организме.

Если ваш врач установит точную причину вашей анемии, например, кровоточащую язву, ваш врач также вылечит эту проблему.

Если вы считаете, что у вас анемия, не пытайтесь лечить себя. Не принимайте железосодержащие таблетки самостоятельно без предварительной консультации с врачом. Если вы принимаете таблетки с железом, не посоветовавшись предварительно с врачом, они могут вызвать у вас слишком много железа в крови или даже отравление железом.Ваш низкий уровень железа может быть вызван серьезной проблемой, такой как кровоточащая язва или рак толстой кишки. Эти другие проблемы требуют другого лечения, чем таблетки железа.

Вы можете получить максимальную пользу от таблеток железа, если будете принимать их с витамином С или пить апельсиновый сок. Не принимайте железные таблетки с молоком, кофеином, продуктами с высоким содержанием клетчатки или антацидами.

Можно ли предотвратить железодефицитную анемию?

Вы можете предотвратить анемию, ежедневно употребляя в пищу продукты, содержащие железо. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и следя за тем, чтобы младенцы и дети получали достаточно железа.

Если вы беременны, вы можете предотвратить анемию, принимая витамины для беременных. Ваш врач пропишет вам витамины для беременных, в состав которых входит железо. Ваш врач также проверит вашу кровь, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Если вы страдаете анемией, вы примете более высокую дозу железосодержащих таблеток.

Симптомы

Легкая железодефицитная анемия может не вызывать заметных симптомов.Если анемия тяжелая, симптомы могут включать:

• Слабость, утомляемость или недостаток выносливости.
• Одышка при физической нагрузке.
• Головная боль.
• Проблема с концентрацией внимания.
• Раздражительность.
• Головокружение.
• Кожа бледная.
• Тяга к непищевым веществам (pica). В частности, тяга ко льду может быть признаком железодефицитной анемии.

Другие признаки могут включать:

• Учащенное сердцебиение.
• Хрупкие ногти на руках и ногах.
• Трещины на губах.
• Гладкий болезненный язык.
• Боль в мышцах при физической нагрузке.
• Проблемы с глотанием.

Младенцы и маленькие дети с железодефицитной анемией могут расти не так, как ожидалось, и могут иметь задержку в таких навыках, как ходьба и речь. Дети могут быть раздражительными и иметь непродолжительное внимание. Эти проблемы обычно проходят после устранения недостатка. Если не лечить, психические и поведенческие проблемы могут быть постоянными.

Обследования и анализы

Если ваш врач подозревает железодефицитную анемию, он или она проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах и вашей истории болезни. Ваш врач захочет узнать о:

• Любые лекарства, которые вы принимаете.
• Ваши предпочтения в еде.
• Любые текущие или прошлые состояния или заболевания, которые были у вас или вашего близкого члена семьи.
• Ваша беременность, менструация или другие источники кровотечения в анамнезе.

Ваш врач порекомендует тесты для проверки на низкий уровень железа и анемию. Возможные тесты:

• Полный анализ крови (CBC), чтобы посмотреть на форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
• Тесты на содержание железа, которые измеряют количество железа в крови, чтобы помочь определить тип и тяжесть анемии.
• Подсчет ретикулоцитов для определения причины анемии. Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток.Уровни ретикулоцитов ниже при железодефицитной анемии.
• Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме. Аномально низкий уровень ферритина может указывать на железодефицитную анемию. Это один из первых тестов, которые не соответствуют норме при дефиците железа.

Если ваш врач подозревает, что кровотечение в вашем желудке или кишечнике вызывает вашу анемию, у вас будут анализы, чтобы определить причину кровотечения. Они могут включать:

• Анализ кала на скрытую кровь (FOBT), который ищет кровь в образцах стула.
• Колоноскопия. Этот тест исследует всю толстую кишку (толстую кишку) с помощью длинного, гибкого, освещенного телескопа для поиска полипов или других источников кровотечения.
• Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этот тест, в котором используется тонкий, гибкий, освещенный прибор для просмотра, может помочь выявить язву желудка или другие причины раздражения или кровотечения.
• Видеокапсульная эндоскопия. Для этого теста вы проглатываете капсулу с крошечной камерой. Когда капсула перемещается по вашему организму, камера делает снимки вашего тонкого кишечника, которые могут показать, где происходит кровотечение.
• Рентгенологические тесты, такие как серия верхних отделов желудочно-кишечного тракта или бариевая клизма.

Если анализы крови не обнаруживают проблемы, вам может потребоваться тест, называемый аспирацией костного мозга. При аспирации костного мозга через иглу, введенную в кость, удаляется небольшое количество жидкости костного мозга. Поскольку железо хранится в костном мозге, этот тест может дать хорошее представление о том, сколько железа находится в организме. Но аспирация костного мозга проводится нечасто.

Обзор лечения

Лечение железодефицитной анемии направлено на увеличение запасов железа, чтобы они достигли нормального уровня, а также на выявление и контроль любых состояний, вызвавших анемию.Если ваша анемия вызвана:

• заболеванием или состоянием, например кровотечением в желудке, ваш врач примет меры для устранения проблемы.
• Если в вашем рационе недостаточно железа или он не может усваивать железо, ваш врач вместе с вами разработает план повышения уровня железа.

Прием таблеток с добавками железа и получение достаточного количества железа с пищей поможет в большинстве случаев железодефицитной анемии. Обычно вы принимаете таблетки железа от 1 до 3 раз в день.Чтобы получить максимальную пользу от таблеток, принимайте их с таблетками витамина С (аскорбиновая кислота) или апельсиновым соком. Витамин С помогает организму усваивать больше железа.

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала лечения. Даже если вы почувствуете себя лучше, вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накопить запасы железа. Иногда требуется до 6 месяцев лечения добавками железа, прежде чем уровень железа вернется к норме.

Вам может потребоваться вводить железо через капельницу, если у вас есть проблемы с приемом железосодержащих таблеток, или если ваше тело не усваивает достаточное количество железа из пищи или железосодержащих таблеток.

Если у вас тяжелая анемия, ваш врач может назначить вам переливание крови, чтобы быстро вылечить анемию, а затем назначить вам добавки с железом и диету с высоким содержанием железа.

Чтобы следить за вашим состоянием, ваш врач будет использовать такие анализы крови, как:

• Полный анализ крови (CBC), чтобы определить форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
• Тесты на содержание железа в крови.
• Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, насколько эффективно лечение.Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток. Когда количество ретикулоцитов увеличивается, это обычно означает, что лечение заместительной терапией железом является эффективным.
• Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме.

Обычно люди могут избавиться от железодефицитной анемии, принимая железо в виде таблеток и добавляя железо в свой рацион. Если анемия не устраняется этими методами лечения, врач может провести дополнительные анализы, чтобы найти другие причины анемии, например новое кровотечение или трудности с усвоением железа из таблеток.Эти тесты могут быть такими же, как те, которые изначально использовались для диагностики вашей анемии.

Что думать о

Если вы подозреваете, что у вас железодефицитная анемия, не принимайте железосодержащие таблетки без консультации с врачом. Прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как колоректальный рак или кровоточащая язва.

Если анемия не вызвана дефицитом железа, прием таблеток железа не избавит от анемии и может вызвать отравление (токсичность железа). Это также может вызвать состояние перегрузки железом, называемое гемохроматозом, особенно у людей, которые имеют генетическую склонность к накоплению слишком большого количества железа в своем организме.

У некоторых людей железные таблетки вызывают дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул. Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды. Не принимайте железосодержащие таблетки с молоком, напитками с кофеином или антацидами. Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, поговорите со своим врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы получите железо через капельницу, существует риск аллергической реакции.

Домашнее лечение

Если у вас железодефицитная анемия, поговорите со своим врачом о ежедневном приеме железосодержащих добавок и получении достаточного количества железа с пищей. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Чтобы получить максимальную пользу от таблеток железа и содержания железа в пище:

• Принимайте витамин С (аскорбиновую кислоту) или пейте апельсиновый сок вместе с таблетками.
• Готовьте овощи на пару, чтобы сохранить в них железо.

Не принимайте таблетки железа:

• В течение 2 часов после приема антацидов или тетрациклина (антибиотика).
• С некоторыми продуктами питания, химическими веществами и питательными веществами. К ним относятся:
  • Чай, кофе, шоколад и другие продукты и напитки с высоким содержанием кофеина.
  • Молоко и другие продукты или добавки, богатые кальцием.
  • Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как отруби, цельнозерновые, орехи и сырые зеленые овощи.

У некоторых людей добавки железа могут вызывать дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул.Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды. Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, поговорите со своим врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, не принимайте железосодержащие таблетки, не посоветовавшись с врачом. Если потеря железа связана с кишечным кровотечением, прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как кровоточащая язва или рак толстой кишки.Если анемия не связана с дефицитом железа, прием таблеток железа не облегчит анемию и может вызвать отравление (токсичность железа) или перегрузку железом (гемохроматоз).

Храните железные таблетки в недоступном для маленьких детей месте. Отравление железом может быть очень опасным.

Предотвращение дефицита железа

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и убедившись, что младенцы и дети получают достаточно железа.

Если вы беременны, ваш врач проверит уровень железа у вас при первом посещении врача и назначит вам витамины для беременных, в том числе железо (30 мг в день).Если вы страдаете анемией, врач пропишет вам таблетку с более высокой дозой.

Список литературы

Консультации по другим работам

• Американская педиатрическая академия (2010 г.). Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия, 126 (5): 1040–1050. Доступно в Интернете: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/126/5/1040.
• Hillman RS, et al. (2011). Железодефицитная анемия. В RS Hillman et al., Eds., Гематология в клинической практике, 5-е изд., Стр. 53–64. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
• Паульман П. (2015). Недостаток железа. В ET Bope et al., Eds., Conn’s Current Therapy 2015, pp. 857–859. Филадельфия: Сондерс.
• Целевая группа по профилактическим услугам США (2006 г.). Скрининг и прием добавок при железодефицитной анемии. Доступно в Интернете: http: //www.uspreventiveservicestaskforce.org / uspstf / uspsiron.htm.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
Э. Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины,
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Кэролайн С.Роадс, доктор медицины — внутренние болезни

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинский обзор: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина, Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина, и Кэролайн С. Роудс, врач, терапевт

советов по повышению уровня железа и гемоглобина

14 января 2015 г. в 9:30
Кристин Гарсия | Менеджер проекта цифрового маркетинга

Обратите внимание, что может быть доступна более свежая информация, касающаяся донорства железа и крови.Посетите нашу страницу о донорстве железа и крови, чтобы узнать больше.

Вы когда-нибудь заходили в Стэнфордский центр крови с готовностью сделать доброе дело и сдать кровь только для того, чтобы вас отложили из-за низкого содержания железа? Примерно 10% доноров, также называемых низким показателем крови, низким содержанием железа или низким гемоглобином, откладывают донорство по этой причине (anemia.org). Когда донор откладывается, это означает, что он не может сдать кровь в этот день. Вы, наверное, задавались вопросом, почему это происходит, и можно ли что-то с этим поделать.Надеюсь, следующая информация прольет вам некоторый свет на эту тему.

Что такое железо и какое отношение оно имеет к сдаче крови?

Железо — это питательное вещество, которое содержится в продуктах, которые мы едим, которые затем соединяются с определенными белками и превращаются в гемоглобин в ваших красных кровяных тельцах. Красные кровяные тельца важны, потому что они переносят кислород из легких в другие части тела. Когда в организме наблюдается низкий уровень железа и гемоглобина, это, по сути, означает, что в вашем организме недостаточно эритроцитов для сдачи крови.Низкий уровень железа может вызвать чувство усталости, а чрезвычайно низкий уровень железа может вызвать повреждение органов. Есть несколько причин, по которым у человека может быть низкий показатель крови, в том числе недостаточное употребление продуктов, богатых железом, слишком частая сдача крови, хронические заболевания или другие невидимые причины.

Анализ крови

Для того, чтобы наши доноры были в безопасности и здоровы, наши сотрудники должны убедиться, что каждый донор, которого мы видим, имеет достаточный уровень железа и гемоглобина, прежде чем сдавать кровь.Поэтому, когда вы посетите центр для сдачи крови, сотрудники по сбору крови сделают укол пальца, чтобы протестировать небольшое количество крови для оценки уровня гемоглобина. Если у вас низкий уровень, мы не сможем собрать вашу кровь в тот день, но настоятельно рекомендуем вам попробовать несколько простых мер по повышению уровня, чтобы вы могли вернуться, чтобы снова сдать кровь в будущем.

Что я могу сделать, чтобы улучшить уровень гемоглобина перед сдачей крови?

Один из способов повысить уровень железа — это диета.Употребляя в пищу продукты, богатые железом, вы можете способствовать регенерации крови и увеличить количество железа в своем организме. Как правило, продукты, богатые железом, имеют яркую окраску и имеют глубокую пигментацию. Вот некоторые примеры хороших источников железа:

• Мангольд
• Даты
• Яйца
• Нежирная говядина и свинина
• Изюм
• Креветки
• Шпинат
• Цельнозерновой хлеб

Для получения более подробного списка продуктов и содержания в них железа Министерство сельского хозяйства США предоставляет справочную базу данных о питательных веществах.Веган или вегетарианец? Обратите внимание на эти безвредные для овощей продукты, которые могут повысить уровень железа.

Вкусные способы включить больше железа в свой рацион

Существует множество рецептов, содержащих продукты, богатые железом. Вот один из примеров быстрой, легкой и вкусной еды, которую каждый может приготовить на EatingWell.com — а кому не нравятся начо ?:

Вегетарианский салат с тако

На 6 порций, примерно по 1 1/2 стакана каждая

Общее время: 40 минут

ИНГРЕДИЕНТЫ

• 2 столовые ложки оливкового масла первого холодного отжима
• 1 крупная луковица, нарезанная
• 1 1/2 стакана свежих кукурузных зерен или замороженных, размороженных
• 4 крупных помидора
• 1 1/2 стакана вареного длиннозернистого коричневого риса
• 1 банка емкостью 15 унций черной, почечной или пинто-фасоли, промытой
• 1 столовая ложка порошка чили
• 1 1/2 чайных ложки сушеного орегано, разделенного на части
• 1/4 чайной ложки соли
• 1/2 стакана нарезанной свежей кинзы
• 1/3 чашки приготовленной сальсы
• 2 чашки измельченного айсберга или салата ромэн
• 1 стакан тертого перца Джек сыр
• 2 1/2 стакана крупно покрошенных чипсов из тортильи
• Дольки лайма для украшения

ПОДГОТОВКА

• Нагрейте масло в большой сковороде с антипригарным покрытием на среднем огне.Добавьте лук и кукурузу; варить, помешивая, около 5 минут, пока лук не подрумянится. 1 помидор крупно нарезать. Добавьте его в сковороду вместе с рисом, фасолью, порошком чили, 1 чайной ложкой орегано и 1/4 чайной ложки соли. Готовьте, часто помешивая, около 5 минут, пока помидор не сварится. Дать немного остыть.
• Остальные 3 помидора крупно нарезать. Смешайте с кинзой, сальсой и оставшимися 1/2 чайной ложки орегано в средней миске.
• Бросьте салат в большую миску со смесью бобов, половиной свежей сальсы и 2/3 стакана сыра.Подавать посыпать чипсами из тортильи и оставшимся сыром, пропустить на стол дольки лайма и оставшуюся свежую сальсу.

Так что повысьте уровень железа и посетите одно из трех удобных мест Стэнфордского центра крови. Чтобы записаться на прием или получить дополнительную информацию, посетите наш веб-сайт или позвоните нашим дружелюбным сотрудникам по телефону 888-723-7831.

Источники:

1. www.Anemia.org (http://www.anemia.org/patients/blood-donation/general-information.php)
2. www.thebloodcenter.org (http://www.thebloodcenter.org/donor/PumpUpYourIron.aspx)
3. Железо: информационный бюллетень о диетических добавках (http://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/)
4. База данных по питательным веществам Министерства сельского хозяйства США (http://ndb.nal.usda.gov/)
5. EatingWell.com (http://www.eatingwell.com/recipes_menus/recipe_slideshows/iron_rich_recipes?slide=1#leaderboardad)

Железодефицитная анемия (с низким содержанием железа): симптомы, причины, лечение

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия — это когда вашему организму не хватает красных кровяных телец.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких к остальному телу. Каждому органу и ткани в вашем теле нужен кислород для работы. Если в крови недостаточно кислорода, вы можете почувствовать усталость, слабость и одышку.

У вас железодефицитная анемия, когда в вашем организме мало железа. Железо необходимо для производства гемоглобина — белка, который помогает эритроцитам переносить кислород.

Ваш врач выяснит, почему у вас низкий уровень железа. Обычно железодефицитную анемию можно лечить с помощью добавок.Как только уровень железа повысится, вы должны почувствовать себя лучше.

Симптомы железодефицитной анемии

Легкая железодефицитная анемия часто незаметна. Когда болезнь усугубится, у вас могут появиться следующие симптомы:

Поскольку это также могут быть симптомы других заболеваний, обратитесь к врачу для постановки диагноза.

Причины железодефицитной анемии

Это может произойти, если вы не едите достаточно продуктов, содержащих железо, ваше тело не может должным образом усваивать железо, вы теряете железо через кровь или беременны.

В вашем рационе мало железа. Сколько железа вам нужно, зависит от вашего возраста и пола. Мужчинам нужно не менее 8 миллиграммов в день. Женщинам в возрасте 50 лет и младше нужно больше — 18 миллиграммов.

Ваше тело не может усваивать железо. Железо из продуктов, которые вы едите, всасывается в тонком кишечнике. Такие состояния, как целиакия, язвенный колит или болезнь Крона, могут затруднить усвоение железа кишечником. Такие операции, как обходной желудочный анастомоз, удаляющий часть кишечника, и лекарства, применяемые для снижения кислотности желудка, также могут повлиять на способность вашего организма усваивать железо.

Продолжение

Кровопотеря. Некоторые условия могут вызвать кровотечение внутри вашего тела, в том числе:

Обильные месячные . У женщин с обильными менструациями может снизиться уровень железа.

Травмы. Любая травма, вызывающая потерю крови, может вызвать железодефицитную анемию.

Продолжение

Частые сдачи крови. Между сдачей крови следует подождать не менее 8 недель.

Беременность. Когда вы ждете, вам нужно дополнительное количество железа, чтобы накормить растущего ребенка.Если вы не получаете достаточного количества железа из своего рациона или добавок, у вас может возникнуть дефицит.

Терминальная почечная недостаточность. Если вы получаете диализ по поводу терминальной почечной недостаточности, вы можете потерять кровь. Некоторые люди с терминальной почечной недостаточностью также принимают лекарства, которые могут вызвать железодефицитную анемию.

Лекарства. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать внутреннее желудочно-кишечное кровотечение. Ингибиторы протонной помпы, используемые для контроля кислотного рефлюкса, могут препятствовать усвоению организмом достаточного количества железа.

Хронические заболевания, вызывающие воспаление. Это может включать застойную сердечную недостаточность, а также ожирение.

Факторы риска железодефицитной анемии

Различные факторы могут повысить риск развития железодефицитной анемии. Некоторые можно изменить, а некоторые нет. Факторы риска включают:

Возраст. Наибольшему риску подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, подростки и взрослые старше 65 лет.

Продолжение

Образ жизни. Это может включать много физических упражнений (включая виды спорта на выносливость) и недостаточное употребление продуктов, богатых железом.

Свинец. Свинец из воды или из источников окружающей среды может мешать образованию красных кровяных телец.

Семейный анамнез и генетика. Два наследственных заболевания, гемофилия и болезнь фон Виллебранда, могут вызвать усиление кровотечения и потерю железа.

Пол. Девочки и женщины с обильными менструациями, беременные или кормящие грудью нуждаются в большем количестве железа.

Диагностика железодефицитной анемии

Ваш врач проведет один или несколько из этих анализов крови, чтобы выяснить, есть ли у вас железодефицитная анемия.

• Общий анализ крови (CBC). Этот тест проверяет, сколько у вас эритроцитов.
• Мазок периферической крови. Этот тест проверяет размер и форму ваших эритроцитов. При железодефицитной анемии эритроциты меньше, чем обычно.
• Гематокрит. Этот тест показывает, какая часть вашей крови состоит из эритроцитов.
• Гемоглобин. Этот тест показывает количество этого белка в вашей крови. Если у вас анемия, у вас будет низкий гемоглобин.
• Сыворотка железа. Этот тест показывает, сколько железа в вашей крови.
• Ферритин . Этот тест показывает, сколько железа хранится в вашем организме, измеряя содержание этого белка.
• Трансферрин и общая железосвязывающая способность (TIBC). Эти тесты показывают, какая часть белка, называемого трансферрином, может переносить железо через ваше тело.
• Количество ретикулоцитов . Этот тест показывает, сколько ретикулоцитов (незрелых эритроцитов) содержится в вашей крови. Если у вас железодефицитная анемия, количество ретикулоцитов обычно низкое, потому что вы не производите много новых красных кровяных телец.

Если анализы крови показывают, что у вас железодефицитная анемия, вам могут потребоваться другие тесты, подобные этим, чтобы выяснить, что ее вызывает.

• Эндоскопия . Ваш врач использует трубку с камерой на одном конце, чтобы заглянуть внутрь пищевода или толстой кишки. Эндоскопия может обнаружить кровотечение в желудочно-кишечном тракте из язв, полипов или других новообразований.
• УЗИ органов малого таза или матки биопсия . Если у вас много кровотечений во время месячных, этот тест может найти причину.
• Анализ кала на скрытую кровь . Этот тест ищет крошечные количества крови в фекалиях для выявления рака и других причин кровотечения в кишечнике.

Лечение железодефицитной анемии

Вы можете лечить железодефицитную анемию, принимая препараты железа. Большинство людей принимают от 150 до 200 миллиграммов каждый день, но ваш врач порекомендует дозу в зависимости от вашего уровня железа. Прием витамина С помогает организму усваивать железо.

Возможно, вам придется принимать добавки железа в течение нескольких месяцев или более, чтобы нормализовать свой уровень. Если ваш кишечник плохо усваивает железо, вы можете ввести его прямо в кровоток через внутривенный зонд.

Но будьте осторожны: добавки железа могут вызвать запор, тошноту, рвоту, диарею, изжогу и темный цвет фекалий.

Ваши симптомы должны исчезнуть примерно через неделю. Ваш врач проверит вашу кровь, чтобы увидеть, улучшилась ли ваша анемия.

Вы также можете получить больше железа в своем рационе, потребляя больше следующих продуктов:

• Говядина, свинина, печень, курица, индейка, утка и моллюски
• Листовая зелень, такая как брокколи, капуста, зелень репы и капуста. зелень
• Горох, фасоль лима, черноглазый горох и фасоль пинто
• Зерновые и другие зерновые, обогащенные железом
• Сухофрукты, такие как чернослив и изюм

Продолжение

Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа также может предотвратить анемию .

Если добавки не помогают с симптомами или у вас тяжелая анемия, вам может потребоваться переливание эритроцитов. Или, если у вас есть язва, опухоль или другое новообразование, возможно, потребуется лечение с помощью лекарств или хирургическое вмешательство.

Осложнения железодефицитной анемии

Если вы не знаете, что у вас железодефицитная анемия, или если вы знаете, что у вас она, но не получаете правильного лечения, у вас могут возникнуть такие осложнения, как:

• Депрессия .
• Повышенный риск заражения. Это потому, что ваша иммунная система может работать неправильно.
• Проблемы с беременностью. Сюда могут входить преждевременные роды и дети с низкой массой тела при рождении.
• Проблемы с сердцем. Без достаточного количества эритроцитов вашему сердцу приходится труднее перекачивать, чтобы доставить достаточное количество питательных веществ для остальной части вашего тела. Это вызывает напряжение, которое может привести к сердечной недостаточности, нерегулярному сердцебиению, увеличению сердца или шуму в сердце.
• Задержки развития у детей. Это может включать когнитивные и моторные проблемы.

Дефицит железа — взрослые — Better Health Channel

Железо — важный диетический минерал. Он необходим для различных функций организма, в том числе для транспортировки кислорода в крови, который необходим для обеспечения энергией в повседневной жизни.

Если в вашем рационе недостаточно железа, запасы железа в вашем организме истощаются (становятся низкими). Это может вызвать у вас усталость и снизить иммунитет.Включение в рацион продуктов, богатых железом, может помочь.

Ваш терапевт (врач) также может порекомендовать вам принимать добавки железа, чтобы увеличить ваши запасы железа. Но не ставьте себе диагноз и не принимайте добавки железа без консультации врача. Избыток железа в организме может быть токсичным и даже привести к смерти.

Дефицит железа — обычное явление.

Дефицит железа — распространенная проблема со здоровьем. Группы повышенного риска включают:

• младенцев
• малышей
• дошкольников
• подростков — особенно девочек-подростков
• менструирующих женщин
• беременных женщин
• кормящих женщин
• спортсменок.

Без лечения у человека, в рационе которого слишком мало железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.

Стадии и симптомы дефицита железа

Большая часть железа в вашем организме находится в гемоглобине красных кровяных телец, которые переносят кислород в ваше тело. Дополнительное железо накапливается в печени и используется вашим организмом, когда потребление с пищей слишком низкое.

Если в вашем рационе недостаточно железа, запасы железа в вашем организме со временем уменьшаются.

Это может вызвать:

• истощение запасов железа — когда уровень гемоглобина в норме, но в вашем теле хранится лишь небольшое количество железа, которое скоро закончится. Эта стадия обычно не имеет явных симптомов.
• Дефицит железа — когда уровень запасенного и переносимого с кровью железа низкий, а уровень гемоглобина ниже нормы. У вас могут возникнуть некоторые симптомы, в том числе усталость
• железодефицитная анемия — когда уровень гемоглобина настолько низок, что ваша кровь не может доставлять достаточно кислорода к вашим клеткам.Симптомы включают очень бледный вид, одышку, головокружение и усталость. Люди с железодефицитной анемией также могут иметь пониженную иммунную функцию, поэтому они более уязвимы для инфекции. У детей железодефицитная анемия может влиять на рост и развитие мозга.

Причины дефицита железа у взрослых

Некоторые из распространенных причин дефицита железа у взрослых включают:

• Недостаток железа в вашем рационе (также известный как «недостаточное потребление с пищей») — их две типы диетического железа, гемового железа (содержится в тканях животных, таких как мясо, птица и рыба) и негемного железа (из продуктов растительного происхождения).Ваше тело усваивает гемовое железо намного легче, чем негемное железо. Существует множество причин, по которым потребление железа с пищей может быть слишком низким, например, из-за плохо сбалансированной вегетарианской диеты, хронической причудливой диеты или ограниченного доступа к широкому спектру свежих продуктов
• кровопотеря — легко возникает дефицит железа в ситуациях хронической (продолжающейся) кровопотери. Общие причины включают обильные менструальные периоды, регулярное донорство крови, регулярные кровотечения из носа, другие хронические состояния, сопровождающиеся кровотечением (например, пептические язвы, полипы или рак толстой кишки), а также некоторые лекарства, особенно аспирин
• , повышенная потребность в железе — если вы беременны или кормите грудью, вашему организму требуется больше железа.Если эта повышенная потребность не удовлетворяется, может быстро возникнуть дефицит железа.
• упражнения — спортсмены предрасположены к дефициту железа, поскольку регулярные упражнения повышают потребность организма в железе по нескольким причинам. Например, тяжелые тренировки способствуют выработке красных кровяных телец (для чего требуется железо), а железо теряется из-за потоотделения
• Неспособность усваивать железо — здоровые взрослые усваивают от 10 до 15 процентов пищевого железа, но организм некоторых людей не может поглощать или использовать железо из пищи.

Узнайте о дефиците железа у детей.

Не проводить самодиагностику дефицита железа

Поскольку препараты железа доступны без рецепта, может возникнуть соблазн поставить самодиагностику, но это не рекомендуется, потому что:

• Избыток железа в организме может быть токсичным и даже со смертельным исходом.
• Усталость, бледность, головокружение и одышка являются симптомами многих других заболеваний, а не только железодефицитной анемии. Некоторые из этих других условий серьезны.Неправильная постановка диагноза и самолечение могут быть опасными и могут тратить драгоценное время на получение необходимого лечения. Правильное лечение на ранних стадиях болезни дает больше шансов на выздоровление. Поэтому всегда посещайте своего терапевта, если считаете, что у вас может быть дефицит железа.
• Добавки железа не помогут избавиться от симптомов, если не проблема железодефицитной анемии. И вы можете тратить деньги на планшеты, которые вам или вашему ребенку не нужны.
• Прием добавок железа, когда они вам не нужны, может помешать усвоению вашим организмом других минералов, включая цинк и медь.
• Дозы железа, назначаемые при железодефицитной анемии у взрослых, могут вызвать запор, тошноту, рвоту и диарею, особенно если добавки принимаются натощак.
• Примерно один из 300 человек страдает гемохроматозом — наследственным заболеванием, при котором организм усваивает больше железа, чем обычно. Избыток железа повреждает ткани организма и увеличивает риск рака и сердечных заболеваний. Людям с гемохроматозом необходимо ограничить потребление железа.

Железо может быть токсичным

Передозировка железа происходит, когда вы принимаете слишком много железа в виде добавок.Железо токсично в больших количествах и может быть смертельным в больших дозах.

Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.

Дети особенно подвержены риску, потому что они могут принять красные железные таблетки за леденцы. Всегда храните добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте.

Диагностика и лечение дефицита железа

Запишитесь на прием к врачу, если вы считаете, что у вас может быть дефицит железа.Диагностика направлена ​​на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например целиакии.

Методы диагностики включают:

• медицинский осмотр
• история болезни
• анализы крови

У взрослых лечение дефицита железа зависит от вашего статуса железа и основной причины:

• Если у вас истощение запасов железа , ваш врач предоставит вам информацию о том, как включить в свой рацион продукты, богатые железом. Примерно через шесть месяцев вам нужно будет сделать еще один анализ крови, чтобы проверить, улучшился ли уровень железа.
• Если у вас дефицит железа , ваш врач даст вам рекомендации по питанию и внимательно следит за вашим рационом. Они будут поощрять вас есть продукты, богатые железом, и отговаривать вас от еды и напитков (таких как отруби, чай и кофе), которые могут мешать усвоению железа во время еды. Они будут регулярно проверять ваш статус железа и могут назначать добавки.
• Если у вас железодефицитная анемия , ваш врач назначит препараты железа. Вашему организму может потребоваться от шести месяцев до одного года, чтобы пополнить запасы железа.Ваш уровень железа будет регулярно проверяться с помощью анализов крови.
• Если у вас есть основная проблема , которая вызывает дефицит железа, очень важно выяснить причину. Если это медицинская причина, важно лечить ее соответствующим образом.

Профилактика дефицита железа

На количество усваиваемого вашим организмом железа могут влиять:

• сколько железа вы потребляете
• от типа потребляемого железа (например, гемовое это или негемное железо)
• других диетических факторов — например, витамин С может помочь вашему организму усваивать железо, но чай может затруднить его усвоение
• ваш текущий уровень железа — когда в вашем организме мало железа, он поглощает более высокий процент железа из пищи .Поглощение железа из пищи составляет около 18% от типичной западной диеты (включая продукты животного происхождения) и около 10% от вегетарианской диеты.

Поговорите со своим врачом о здоровом питании и получении достаточного количества железа в вашем рационе. Вот некоторые предложения:

• Цельнозерновые крупы, мясо, птица и рыба являются хорошими источниками пищевого железа.
• Печень — особенно богатый источник железа, но избегайте печени, если вы беременны, из-за высокого содержания в ней витамина А.
• Выбирайте обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб.
• Если вы вегетарианец и в вашем рационе нет тканей животного происхождения, вам может потребоваться почти в два раза больше диетического железа каждый день, чем невегетарианцам. К растительным источникам железа относятся: темно-зеленые листовые овощи, такие как брокколи, изюм, орехи, чернослив, курага, семена, сушеные бобы и горох, а также обогащенные железом злаки, хлеб и макаронные изделия.
• Витамин С увеличивает усвоение железа, поэтому ешьте больше ярких фруктов и овощей.
• Уменьшите количество чая и кофе, которые вы пьете, особенно во время еды, поскольку дубильные вещества в чае и кофе связываются с железом и мешают усвоению.

Куда обратиться за помощью

Продукты для борьбы с дефицитом железа

Колин и Линда Маккай / iStock / Thinkstock

Вы можете качать железо в тренажерном зале несколько раз в неделю, но ваше тело непрерывно прокачивает его через кровоток каждый день. Железо необходимо для выработки гемоглобина, части красных кровяных телец, которая действует как такси для кислорода и углекислого газа. Он поглощает кислород в легких, направляет его через кровоток и доставляет его в ткани, включая кожу и мышцы.Затем он улавливает углекислый газ и направляет его обратно в легкие, где он выдыхается.

Дефицит железа

Если организм не усваивает необходимое количество железа, он становится дефицитным. Симптомы появляются только тогда, когда железодефицитная анемия переросла в железодефицитную анемию, состояние, при котором запасы железа в организме настолько низки, что недостаточно нормальных красных кровяных телец не может эффективно переносить кислород. Дефицит железа — одна из наиболее распространенных проблем с питанием и ведущая причина анемии в Соединенных Штатах.

Симптомы включают:

• Усталость
• Бледная кожа и ногти
• Слабость
• Головокружение
• Головная боль
• Глоссит (воспаление языка)

Источники железа

Организм усваивает в два-три раза больше железа из животных источников, чем из растений. Некоторые из лучших источников железа животного происхождения:

• Постная говядина
• Устрицы
• Цыпленок
• Турция

Хотя вы усваиваете меньше железа из растений, каждый укус на счету, и добавление витамина С к вегетарианским источникам железа улучшит усвоение.Некоторые из лучших растительных источников железа:

• Бобы и чечевица
• Тофу
• Картофель печеный
• Кешью
• Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат
• Обогащенные хлопья для завтрака
• Цельнозерновой и обогащенный хлеб

Группы высокого риска

Следующие группы населения подвержены более высокому риску развития дефицита железа.

Беременные женщины: Для увеличения объема крови требуется больше железа, чтобы доставить кислород к ребенку и растущим репродуктивным органам.Проконсультируйтесь с врачом или диетологом-диетологом перед приемом добавки железа.

Дети младшего возраста: Младенцы запасаются железом в количестве, достаточном для первых шести месяцев жизни. Через шесть месяцев их потребности в железе увеличиваются. Грудное молоко и детская смесь, обогащенная железом, могут поставлять железо в количестве, не встречающемся в твердых телах. Коровье молоко — плохой источник железа. Когда дети пьют слишком много молока, они вытесняют другие продукты и могут развить «молочную анемию». Американская академия педиатрии рекомендует не употреблять коровье молоко до истечения одного года, после чего его следует ограничить до не более 4 чашек в день.

Девочки-подростки: Их часто непостоянный или ограниченный рацион — в сочетании с быстрым ростом — подвергают риску девочек-подростков.

Женщины детородного возраста: У женщин с чрезмерно обильными менструациями может развиться дефицит железа.

Как предотвратить дефицит железа

Придерживайтесь сбалансированной, здоровой диеты, которая включает хорошие источники железа, чтобы предотвратить его дефицит. Совместите вегетарианские источники железа с витамином С в одном приеме пищи.Например: салат из болгарского перца и фасоли, шпинат с лимонным соком или обогащенные хлопья и ягоды.

Если необходимо лечение дефицита железа, врач оценит уровень железа и определит точную форму лечения, которая может включать изменения в диете или прием добавок.

Кэролайн Кауфман, MS, RDN, является экспертом по питанию из Лос-Анджелеса и независимым писателем, занимающимся частной практикой.

Как справиться с анемией (низкий уровень эритроцитов)

Что такое анемия?

Анемия означает, что у вас меньше эритроцитов, чем обычно, или у вас недостаточно железа в крови. Когда это происходит, ваши красные кровяные тельца не могут переносить достаточно кислорода для остальной части вашего тела.

Симптомы включают:

• Чувство сильной слабости, усталости или одышки

• Чувство головокружения или головокружения

• Кожа, десны, ногтевые ложа или нижние веки бледные.

Как лечится?

Анемию можно лечить с помощью:

Эти лекарства могут повысить уровень железа, помочь организму вырабатывать красные кровяные тельца или устранить причину анемии.

Тяжелая анемия требует переливания крови. В этом случае вы получите донорскую кровь через капельницу (небольшую трубку в вашей вене). Обычно это занимает от четырех до пяти часов. Вы можете получить кровь в одном из амбулаторных инфузионных центров Fairview.

Вам потребуется несколько анализов крови, чтобы убедиться, что ваше лечение работает.

Что еще я могу сделать для лечения или профилактики анемии?

• Придерживайтесь здоровой диеты с большим количеством продуктов, богатых железом (например, говядина, печень, консервированный лосось, сухофрукты и обогащенные злаки). Пейте много жидкости.

• Больше спите ночью и вздремните днем.

• Планируйте свой день так, чтобы включать периоды отдыха. Не пытайтесь завышать график. Сохраняйте энергию для самых важных для вас вещей.

• Старайтесь делать легкие упражнения каждый день.Избегайте тяжелых упражнений или активности.

• Не бойтесь обращаться за помощью, когда она вам нужна. Семья и друзья могут помочь с уходом за ребенком, покупками, работой по дому или вождением.

• Не вставайте слишком быстро, когда лежите или сидите. Это может вызвать у вас головокружение. Медленно меняйте позу.

• Избегайте травм, которые могут вызвать кровотечение или синяки. Обеспечьте безопасность своего дома. Не пользуйтесь бритвами или острыми ножами.

• Найдите время для занятий, которые помогут вам расслабиться (медитация, чтение, общение с друзьями, прослушивание музыки).

Когда мне следует позвонить в группу по уходу?

Позвоните в медицинскую бригаду, если:

• Вы все время чувствуете себя очень слабым и усталым.

• У вас проблемы с дыханием или вы чувствуете одышку.

• У вас кружится голова или кружится голова.

• Ваш пульс быстрее обычного.

• У вас часто болит голова.

• У вас сильное вагинальное кровотечение (замачивание одной прокладки в час) или изменение менструации.Это включает усиленное кровотечение или кровотечение между циклами.

Комментарии:

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__________________________________________

__ 900Не заменять совет вашего врача. Авторское право © 2006 Fairview Health Services.