Гемоглобин у детей от 1 до 2 лет: Анемия у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение анемии у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей | Васильева Т.М., Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Лазарева С.И., Мачнева Е.Б.

В статье представлен алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Рассмотрен выбор конкретных железосодержащих лекарственных средств, а также способ их введения, продолжительность курса лечения и режим дозирования.

    Актуальность
    Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1].
    Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].
    Причины развития ЖДС
    Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6].
    В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6].
    Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].
    Клиническая картина ЖДС
   

Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть
латентным железодефицитом
. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как
железодефицитную анемию
(ЖДА) [1–7].
    Диагностика ЖДС
    Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15].
    При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16].
    Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6].
    Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах).
    При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП

    В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии. При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением 
синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.) [17–20].

    Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме.
    Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии. Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).

    Диагностика латентных ЖДС
    Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].

    Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25]. При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb 2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb

    Терапия ЖДС
    В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон [28].
    Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон.
    При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день 
терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 
4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии.
    Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].
    Заключение
    В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом.

.

ВОПРОС-ОТВЕТ

      

БЕЗВОЗМЕЗДНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ ПЕРВЫХ ТРЕХ ЛЕТ ЖИЗНИ МОЛОЧНЫМИ ПРОДУКТАМИ ПИТАНИЯ В РЕСПУБЛИКЕ ТАТАРСТАН В ВОПРОСАХ И ОТВЕТАХ.  

                                            (ПРОГРАММА “БЭЛЭКЭЧ”)

1.Вопрос: Кто имеет право на безвозмездное обеспечение молочными продуктами?

Ответ: дети первых трех лет жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, постоянно проживающие в Республике Татарстан, состоящие на амбулаторном учете по месту жительства в учреждении здравоохранения республики, относящиеся к льготным категориям (Постановление Кабинета Министров Республики Татарстан от 31.12.2009 №933)

2. Вопрос: Почему в других регионах выдают питание всем детям, а у нас нет?

Ответ: Федеральный закон от 21.11.2011 № 323 «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» регламентирует обеспечение полноценным питанием детей в возрасте до трех лет по заключению врача, в соответствии с законодательством субъектов Российской Федерации (ст. 52).

В Республике Татарстан – это постановление Кабинета Министров Республики Татарстан от 31.12.2009 №933 «О порядке безвозмездного обеспечения детей первых трех лет жизни специальными молочными продуктами питания и смесями по рецептам врачей и финансирования расходов по его организации».

3. Вопрос: Какие категории детей имеют право на получение бесплатных молочных продуктов питания?

Ответ: к льготным категориям относятся дети:

  1. Из семей со среднедушевым доходом, не превышающим величину прожиточного минимума, установленного на территории Республики Татарстан по справке Министерства труда, занятости и социальной защиты Республики Татарстан.
  2. Дети с хроническими заболеваниями, имеющие медицинские показания по заключению врача:

    — анемия железодефицитная,

    — белково-энергетическая недостаточность умеренной и тяжелой формы (снижение веса).

      3.  Дети с ВИЧ инфекцией, дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей.

4. Вопрос: На основании каких документов выдается питание?

Ответ: Основным документом для получения питания является рецепт, выданный врачом педиатром поликлиники, где состоит на учете ребенок. При получении продукции в молочно-раздаточном пункте необходимо предъявить рецепт и документ, подтверждающий личность получателя (родителя). Право на получение питания имеет один из родителей. Иной получатель, наряду с рецептом и документом, должен иметь доверенность от законного представителя (родителя) на получение питания.

5. Вопрос: Какие критерии для определения медицинских показаний?

Ответ: Решение о назначении питания принимается участковым врачом-педиатром на основании результатов клинических исследований, клинических рекомендаций, стандартов оказания медицинской помощи.

6. Вопрос: В случае несогласия с заключением участкового врача, куда может обратиться родитель?

Ответ: Родитель может обратиться к заведующему отделением, к заместителю главного врача, к главному врачу поликлиники.

7. Вопрос: Как часто оформляется рецепт для получения безвозмездного питания?

Ответ: Рецепты на безвозмездное питание выписываются участковым врачом-педиатром один раз в месяц в двух экземплярах, один из которых выдается на руки родителям, другой хранится в амбулаторно-поликлиническом учреждении. Это правило действует в отношении всех получателей питания (медицинские, социальные показания).

8.Вопрос: Почему рецепт на бесплатное детское питание выписывается сроком на 1 месяц?

Ответ:

Так как количество детской молочной продукции (кефир, молоко, творог, жидкая адаптированная молочная смесь) должно соответствовать числу получателей в каждой возрастной категории каждой детской поликлиники, рецепт выписывается 1 раз в месяц.

9.Вопрос: На какой срок выписывается бесплатное детское питание?

Ответ: Период льготного обеспечения питанием ребенка определяется периодом действия льготы: сроком лечения заболевания или сроком действия справки, выданной Министерством труда, занятости и социальной защиты Республики Татарстан, возрастом ребенка (до трех лет). Регламентированных сроков длительности получения детского питания в нормативных документах не предусмотрено.

Срок действия справки устанавливается территориальным отделом Министерства труда, занятости и социальной защиты Республики Татарстан.

Срок лечения заболевания определяет участковый врач в соответствии с действующими стандартами оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями.

10. Вопрос: Насколько безопасна и качественна продукция детского молочного питания Зеленодольского молочного комбината (ЗМК)?

Ответ: За 10 лет существования программы “Бэлэкэч” не зарегистрировано ни одного случая неблагоприятного влияния продукции ЗМК на состояние здоровья ребенка. Молоко для детского питания поставляют только лучшие предприятия Республики Татарстан, имеющие автоматизированные линии молокозабора. Линия по производству детского молочного питания ЗМК полностью автоматизирована. Продукция детского молочного питания ЗМК сертифицирована, состоит только из натурального продукта без добавления консервантов или иных добавок. На всех этапах забора, транспортировки и изготовления продукции осуществляется непрерывный контроль. Каждая партия продукции поставляется на молочно-раздаточные пункты с сертификатом соответствия данной партии. Доставка продукции с ЗМК до молочно-раздаточных пунктов осуществляется в специализированных машинах, оснащенных холодильным оборудованием.

11. Вопрос: Сколько детей получают молочное питание по программе “Бэлэкэч”?

Ответ: 40 938 детей.

12. Вопрос: Проживаю с ребенком в Казани, прописана в Пестрецах. Могу ли я получать детское молочное питание для ребенка в Казани.

Ответ: Да, можете. Для этого необходимо получить открепление в поликлинике в Пестрецах и встать на учет в детском медицинском учреждении по месту проживания г.Казани.

 

13. Вопрос: У моего ребенка понижен гемоглобин, но участковый педиатр рецепт не выписывает, говорит – не положено. Почему?

 

Ответ:

Решение о необходимости оформления рецепта на бесплатное детское питание участковый врач принимает на основании клинико-лабораторных показателей, руководствуясь стандартами оказания медицинской помощи, клиническими рекомендациями ведущих педиатров и детских диетологов. Вместе с тем, врач обязан разъяснить причину отказа родителю ребенка.

 

14. Вопрос: Как определяется недовес ребенка и в каком случае положено детское питание?

 

Ответ: Участковый педиатр определяет дефицит массы тела ребенка отношением фактического веса ребенка к долженствующему в этом возрасте (в процентах) и с учетом динамики показателей развития ребенка принимает решение о необходимости оформления рецепта на бесплатное детское питание.

 

15. Вопрос: Какой ассортимент продуктов должен получать ребенок по программе «Бэлэкэч»?

 

Ответ: Ребенок в возрасте до 6мес. получает жидкую адаптированную молочную смесь – 200 мл в день.

Дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей и дети с ВИЧ-инфекцией, до 6 месяцев получают жидкую адаптированную молочную смесь — 800 мл в день.

 

Ребенок в возрасте от 6мес. до 1 года получает:

— жидкую адаптированную молочную смесь – 200 мл

— молоко – 200 мл

— кефир – 100 мл

— творог – 30 гр.

 

Ребенок в возрасте от 1 года до 3 лет получает:

— молоко – 200 мл

— кефир – 200 мл

— творог – 40 гр.

 

16. Вопрос: Если мама не смогла получить питание в дни раздачи, что происходит с этой продукцией?

 

Ответ: Молочные продукты, за которыми не явился родитель в течение трех дней, считаются невостребованными.   Медицинская организация в течение одного дня перераспределяет невостребованное полноценное питание в пользу впервые зарегистрированных детей, имеющих право на безвозмездное обеспечение полноценным питанием.

Право на обеспечение полноценным питанием ребенка, родитель которого не явился за молочными продуктами в течение трех дней, сохраняется за ребенком до конца льготного периода без учета дней, в течение которых питание не предоставлялось.

 

17. Вопрос: Кто может получать детское питание на молочной кухне кроме родителей?

 

Ответ: Это может быть родственник (бабушка, дедушка, сестра и др.) у которого должен быть рецепт и доверенность.

 

18. Вопрос: Мой ребенок получает бесплатное детское питание, но он не ест кефир, который входит в комплект питания. Могу ли я получать набор без кефира?

 

Ответ: Мера социальной поддержки в виде безвозмездного обеспечения специальными молочными продуктами питания и смесями по рецептам врачей (полноценное питание) выдается в полном объеме и не делится на части.

 

19. Вопрос: Я принесла справку из соцзащиты участковому педиатру     21 февраля. Врач сказала, что включат моего ребенка в список на получение детского питания только с середины марта. Правомочно ли это? И почему я не могу получать продукты с 1 марта?

 

Ответ: Медицинские учреждения уточняют списки детей на получение детского молочного питания каждые пять дней. Поэтому вашего ребенка должны включить в заявку на получение детского молочного питания с 1 марта.

 

20. Вопрос: Мы с ребенком проживаем в Татарстане, но прописаны в Саранске. Может ли мой ребенок по заболеванию получать бесплатное детское молочное питание?

 

Ответ: Финансирование расходов на безвозмездное обеспечение детским питанием осуществляется за счет средств бюджета Республики Татарстан, поэтому обеспечиваются дети, постоянно проживающие в Республике Татарстан, состоящие на амбулаторном учете по месту жительства в медицинских организациях республики.

 

21. Вопрос: Имеет ли право ребенок-инвалид до трех лет получать бесплатное детское питание?

 

Ответ: Наличие инвалидности не относится к перечню категорий, имеющих право безвозмездного обеспечения детским питанием.

 

22. Вопрос: Почему детское молоко может храниться 3 мес., если это экологически чистый продукт и там нет никаких добавок?

Ответ: Производителем детской молочной продукции, АО «ЗМК», применяется прогрессивный метод термообоработки — ультрапастеризация молока. При этом в молоке сохраняются витамины и микроэлементы. Погибают патогенные микроорганизмы и споры, которые приводят к быстрой порче продукта.

Продукт разливается в многослойную герметичную упаковку, которая обеспечивает хранение продукта в течение срока годности. Весь процесс производства и розлива происходит в стерильных условиях и закрытой системе.

 

23. Вопрос: Кто осуществляет контроль за поставками бесплатной детской молочной продукцией?

Ответ: Мониторинг поставок бесплатного детского питания (количество, качество упаковок, возврат и замена продуктов детского питания) все дни недели осуществляют специалисты отдела молочного питания Диспетчерского центра Министерства здравоохранения Республики Татарстан.

Телефон для консультаций: (843) 221-16-95, 221-16-90.

Оценка степени метаболической компенсации и распространенности диабетических осложнений в российской популяции детей и подростков (итоги проекта ?Скрининг осложнений сахарного диабета и оценка лечебной помощи больным?) | Андрианова

В рамках Федеральной подпрограммы «Сахарный диабет» начиная с 2002 г. сотрудниками Эндокринологического научного центра при поддержке компании «Novo Nordisk» (Дания) осуществлялся проект «Скрининг осложнений сахарного диабета и оценка лечебной помощи больным». За 5-летний период реализации проекта было обследовано 2984 детей и подростков в 20 регионах Российской Федерации: в Республиках Татарстан, Башкортостан и Карелия, Ленинградской, Ростовской, Свердловской, Нижегородской, Омской, Тюменской, Вологодской, Курганской, Архангельской, Кемеровской, Томской, Воронежской, Тверской, Самарской, Челябинской областях, Краснодарском и Алтайском краях.

Проведенное обследование явилось первым в Российской Федерации исследованием, в ходе которого на большой популяции детей и подростков была изучена степень метаболической компенсации и проведен скрининг специфических осложнений сахарного диабета (СД): диабетической ретинопатии (ДР), диабетической катаракты (ДК), диабетической нефропатии (ДН), диабетической дистальной полинейропатия (ДПН).

Материалы и методы

С начала существования проекта и до конца 2007 г. было обследовано 2984 пациентов, из них – 1532 ребенка в возрасте до 14 лет и 1452 подростков 15–17 лет, больных СД1.

В ходе проведенной работы в обследованной популяции оценивалась степень компенсации углеводного обмена по уровню гликированного гемоглобина НbA1с и распространенность хронических специфических осложнений СД. Выборка пациентов формировалась с использованием метода случайных чисел из базы данных региональных регистров СД. Скрининг ДР и проводился с использованием методов прямой и обратной офтальмоскопии при расширенных зрачках. В офтальмологическое обследование входило:

1. Исследование переднего отдела глаза (биомикроскопия роговицы, радужки, хрусталика и стекловидного тела) с помощью щелевой лампы Carl Zeiss (Германия).

2. Обратная и прямая офтальмоскопия осуществлялась налобным офтальмоскопом фирмы HEINE (Германия) и офтальмоскопом фирмы Keeler (Англия) последовательно от центра до крайней периферии, во всех меридианах, с тщательным осмотром диска зрительного нерва и макулярной области.

3. Исследование глазного дна проводилось с помощью стандартной фундус-камеры CLSO-Zeiss (Германия).

ДР разделялась по стадиям, согласно класси­фикации  Kohner E.M., Porte M.: препролиферативная (ДР1) и непролиферативная (ДР2) и пролиферативная (ДР3) диабетическая ретинопатии. Диагностика ДН осуществлялась определением уровня микроальбуминурии (МАУ) в утренней порции мочи на биохимическом анализаторе «ДСА 2000+» фирмы «Bayer» (Германия). Тест считался положительным, если концентрация альбумина превышала 30 мг/л, концентрация свыше 300 мг/л расценивалась как протеинурия. В работе была использована классификация ДН Mogensen C. с соавт. Скрининг ДПН проводился путем исследования вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности. Вибрационную чув­стви­тельность оценивали с помощью градуированного неврологического камертона 128 Гц Riedel – Siefer фирмы «Kircher&Wilhelm» (Германия) в стандартных точках (медиальная лодыжка и основание 1-го пальца), температурную – с помощью стандартного цилиндра Tip-Term (фирма «Neue Medizintechnik GmbH», Германия), тактильную – стандартным монофиламентом весом 10 г (North Coast Medical, Inc., США), болевую чувствительность определяли путем укола тупой булавкой. Вибрационная чувствительность определялась на верхушке I пальца и на медиальной поверхности I плюсне-фалангового сустава обеих ног, температурная и тактильная – на верхушке I пальца и на тыле стопы в проксимальной части, болевая – на подошвенной поверхности первого пальца.

Степень компенсации СД1 оценивалась по уровню гликированного гемоглобина НbА1с. Определение НbА1с проводилось на анализаторе «ДСА 2000+» фирмы «Bayer» (Германия) методом ингибирования реакции латекс-агглютинации. В качестве критериев компенсации сахарного диабета у детей и подростков были использованы рекомендации, принятые в 2000 г. (ISPAD Consensus Guidlines, 2000). Согласно данным рекомендациям, оптимальными показателями, соответствующими клинико-метаболической компенсации, принято считать уровень НbА1с<7,6%, субоптимальными (или субкомпенсация) – 7,6 – 9,0% и неудовлетворительными (декомпенсация) – свыше 9,0%.

Для оценки достоверности различий между средними величинами использовали T-критерий Стьюдента для параметрических и критерий U (угловой коэффициент преобразования Фишера) для непараметрических показателей. Различия между сравниваемыми вариационными рядами принимались достоверными при уровне р<0,05.

Результаты

Анализ степени компенсации углеводного обмена

Основную группу обследованных составили пациенты подросткового возраста от 15 до 17 лет – 1452 человека (48,6%) и дети в возрасте от 10 до 14 лет – 937 человек (31,4%). Самой малочисленной была группа пациентов в возрасте младше 6 лет – 205 человек (6,9%). Количество детей 7–9 лет в обследуемой популяции составило 390 человек (13,1%) (рис. 1).

По длительности заболевания распределение выглядело следующим образом. Длительность заболевания менее 5 лет имело наибольшее число обследованных – 1570 пациентов (52,6%), от 5 до 9 лет –1026 человек (34,4%), от 10 до 15 лет – 367 пациентов (12,3%) и 21 (менее 1%) обследованных имели длительность заболевания свыше 15 лет (рис. 2).

Средний уровень НbA1с в обследованной популяции детей и подростков составил 9,77±2,30%. При этом среди когорты пациентов детского возраста данный показатель был достоверно ниже, чем среди подростков (9,5±2,29% и 10,1±2,4% соответственно, р<0,01). Аналогичные обследования больших популяций детей и подростков, больных СД1, проведенные в таких европейских странах, как Франция, Италия, Шотландия, хотя и продемонстрировали более низкий средний уровень НbA1с в популяции, но он также соответствовал неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. Так, при обследовании в 1998 году 2579 пациентов во Франции средний уровень НbА1с составил 8,97% [1], в Шотландии (2001 год, n=1755) – 9,10% [2], в Италии (2005 год, n=3560) – 8,87% [3].

Помимо оценки среднего уровня НbА1с в общей популяции обследованных детей и подростков, было определено число пациентов, имеющих оптимальные показатели углеводного обмена (НbА1с<7,6%). Во всей обследуемой выборке доля пациентов, имеющих оптимальные показатели углеводного обмена, составила всего 18,4%. Детей, которые на момент проведения скрининга находились в состоянии компенсации углеводного обмена, было достоверно больше, чем подростков (21,1% и 15,2% соответственно, р<0,05). Субоптимальные показатели углеводного обмена (НbА1с 7,6–9,0%) имели 23,5% детей и 19,0% подростков. Подавляющее большинство пациентов (55,4% детей и 65,8% подростков) на момент обследования имели уровень гликированного гемоглобина, превышающий 9,0% (рис. 3).

Поскольку в мировой практике при проведении аналогичных популяционных исследований в качестве критерия компенсации углеводного обмена принят уровень НbА1с менее 8,0%, то в обследованной выборке был также проведен анализ, основанный именно на этом критерии. Основанием для этого послужили аналогичные популяционные исследования, проведенные в ряде стран и базирующиеся на рекомендациях исследователей из Англии [4], данных DССТ(The Diabetes Control and Complications Trial) [5] и рекомендациях Американской диабетической ассоциации [6]. Основной причиной выбора данного уровня НbА1с во всех работах является высокий риск возникновения гипогликемий при более низких значениях НbА1с и их значимость для пациентов детского возраста, а также существенный рост риска развития микроангиопатий при превышении данного уровня.

Была проанализирована доля пациентов как в общей популяции, так и в зависимости от возраста (дети и подростки), имеющих уровень НbА1с менее 8,0%. Если в общей популяции данный показатель составил 23,8%, то при анализе по возрастным группам имело место существенное различие. Среди детей в возрасте до 9 лет данный показатель составил 44%, достоверно снижаясь среди детей 10–14 лет до 19% и среди подростков до 20,1% (р<0,05). Существенных различий между двумя последними группами выявлено не было (рис. 4). Следует отметить, что аналогичный показатель для популяции детей и подростков в других странах также не превышал трети и составил во Франции – 33% [1], в Шотландии – 32% [2], в Португалии – 23,8% [7], в Италии – 32% [3].

При проведении аналогичного анализа степени компенсации углеводного обмена в зависимости от длительности заболевания были получены следующие данные. Наибольший процент пациентов, имеющих НbА1с<8%, отмечен при длительности сахарного диабета менее 5 лет – 31,8%. При увеличении длительности заболевания до 5–9 лет, 10–15 лет и более 15 лет данный показатель достоверно снижается, существенно не отличаясь между группами (15,8%, 13,9% и 14,3% соответственно) (рис. 5).

Учитывая имеющиеся различия по качеству компенсации углеводного обмена, был проанализирован средний уровень НbА1с среди обследуемой популяции в зависимости от возраста и длительности сахарного диабета. Данные приведены в таблице 1.

Как видно из приведенной таблицы, самые низкие показатели НbА1с отмечены в группе детей младше 9 лет. Существенных отличий между группами с различной длительностью заболевания не получено. Средний уровень НbА1с в группах детей 10–14 лет и подростков 15–17 лет при длительности заболевания менее 5 лет достоверно не отличался и составил 9,58±2,22% и 9,74±2,61% соответственно, но был существенно ниже, чем в младшей возрастной группе. Аналогичные результаты были получены в группах пациентов различного возраста при длительности сахарного диабета 5–9 лет. Достоверный рост уровня НbА1с среди детей 10–14 лет по сравнению с детьми младше 9 лет (10,30±2,07% и 8,94±1,76 % соответственно, р<0,05) сохранился и среди подростков – 10,44±2,15%. Достоверных различий в уровне НbА1с между пациентами 10–14 лет и подростками 15–17 лет при длительности заболевания более 10 лет получено не было (10,44±1,82% и 10,56±2,33% соответственно).

Распространенность диабетических осложнений

Данные по распространенности различных осложнений сахарного диабета, выявленных в ходе проведения скрининга, представлены в таблице 2.

ДР среди пациентов детского возраста была минимальной и в подавляющем большинстве случаев была представлена непролиферативной стадией (3,3%). Лишь у трех детей была выявлена препролиферативная стадия ДР. Аналогично этому в ходе офтальмологического обследования подростков выявлено, что в структуре ДР доминирует непролиферативная стадия (15,8%). При этом частота ее выявления среди подростков достоверно превышает данный показатель среди детей (р<0,01). Препролиферативная и пролиферативная стадии ДР как среди детей, так и среди подростков были представлены небольшим количеством случаев. Статистически значимой разницы в обеих возрастных группах отмечено не было. Частота диагностирования диабетической катаракты среди детей составила 4,6% и была достоверно ниже, чем среди подростков – 11,5% (р<0,01).

Обследование пациентов на наличие ДПН выявило данное осложнение среди пациентов детского возраста в 6,9% случаев, что было достоверно ниже, чем среди подростков – в 15,3% (р<0,01). Существенные различия были получены при оценке распространенности ДПН среди детей и подростков при различной длительности СД. Среди пациентов с длительностью заболевания менее 5 лет ДПН выявлена в 3,1% случаев, среди подростков – в 6,3%. При увеличении длительности СД до 5–9 лет отмечался рост распространенности данного осложнения как среди детей (11,2%), так и среди подростков (17,4%). В наибольшем проценте случаев ДПН диагностировалась среди пациентов обеих возрастных групп, страдающих СД более 10 лет (19,6% и 29,5%) (рис. 6).

Наиболее высоким оказался процент выявления МАУ. При этом частота выявления МАУ в группе подростков достоверно превышала аналогичный показатель среди детей (30,9% и 10,2% соответственно). Даже среди пациентов младшей возрастной группы (менее 9 лет) повышение уровня МАУ выявлено в 4,5%. В группе детей в возрасте 10–14 лет микроальбуминурия выявлена у 16,2% обследуемых, а в группе подростков 15–17 лет – в 25,6% случаев. В группах пациентов детского и подросткового возраста с идентичной длительностью заболевания процент выявления МАУ существенно отличался. При небольшой длительности сахарного диабета (менее 5 лет) МАУ выявлена у 8,1% детей и 18,0% подростков. При длительности заболевания от 5 до 9 лет микроальбуминурия выявлена у 15,8% пациентов детского возраста и у 36,6% подростков. Самые высокие показатели МАУ (23,5% случаев среди детей и 48,1% среди подростков) были в группе пациентов, имеющих длительность заболевания более 10 лет (рис. 7).

Обсуждение полученных результатов

Согласно опубликованным литературным данным, не более трети детей и подростков, больных сахарным диабетом, имеют уровень НbА1с менее 8% [8, 9].

Данные, полученные в ходе настоящего исследования, показали, что средний уровень НbА1с среди детей и подростков российской популяции составил 9,77±2,30%. Несмотря на то, что полученный результат превышает аналогичные показатели в других странах, доля детей, находящихся в состоянии компенсации углеводного обмена, т.е. имеющих НbA1с<8,0%, аналогична зарубежным данным [10, 4].

Причин, которые могут влиять на столь неудовлетворительную компенсацию СД у детей, существует достаточно много. Среди традиционных причин, как правило, на первый план выходят возрастные и психологические особенности детей и недостаточный уровень образованности в различных вопросах собственного заболевания. К первым можно отнести традиционное ухудшение степени компенсации с увеличением возраста и длительности заболевания, ко вторым – недостаточный уровень знаний больного в различных вопросах СД, особенно в вопросах самоконтроля и коррекции дозы инсулина (редкие измерения гликемии в домашних условиях), а также неудовлетворительная обеспеченность средствами самоконтроля и невозможность самостоятельного приобретения их в связи с низким материальным уровнем семьи [11, 3].

Однако не только так называемые традиционные причины могут служить препятствием в достижении стабильной компенсации углеводного обмена. Дополнительными причинами могут служить недостаточное количество ежедневных инъекций инсулина или недостаточная суточная доза инсулина, отсутствие в семье одного или обоих родителей, низкий уровень адаптации семьи к заболеванию ребенка, конфликт «отцов и детей» в семьях подростков.

Даже полная осведомленность в различных вопросах СД никогда не улучшит уровень компенсации без достаточного количества средств самоконтроля. С другой стороны, обеспеченность тест-полосками и возможность частого контролирования сахара крови без знаний о том, как правильно интерпретировать полученные результаты, и, главное, что предпринимать в каждой конкретной ситуации, также неэффективна.

Таким образом, анализ полученных результатов диктует необходимость проведения в обследованных регионах мероприятий, направленных на улучшение сложившейся ситуации. К подобным мероприятиям должно быть отнесено следующее:

  • организация достаточного количества «Школ диабета», где занятия проводятся педиатрами-эндокринологам по специально разработанным структурированным программам;

  • повторное обучение детей и родителей не позже, чем через 2 года после последнего цикла;

  • обеспечение детей, больных СД достаточным количеством тест-полосок;

  • дифференцированный подход к обучению детей различных возрастов и особенно детей старше 10-летнего возраста.

Проведенный в обследованных регионах скрининг осложнений выявил ряд проблем, на которые следует обратить особое внимание.

Из всех осложнений наибольшие проблемы при постановке диагноза вызывает в условиях скрининга достоверность диагноза диабетической нефропатии. Наличие МАУ в утренней порции мочи у детей может быть ложноположительным, т.е. быть обусловленным причинами недиабетического характера. У детей старшего возраста и подростков в случае наличия МАУ необходимо исключить так называемую ортостатическую протеинурию, «пик» которой приходится на возраст 14–16 лет и выявляется у 83% пациентов (в постпубертатном периоде данный показатель снижается до 8%) [11]. Для проведения дифференциальной диагностики показана ортостатическая проба. Для исключения инфекции мочевыводящих путей, как еще одной причины МАУ, перед проведением исследования мочи на МАУ необходимо убедиться в том, что в общем анализе мочи отсутствуют факторы воспаления. Не следует забывать о том, что выраженная декомпенсация с кетозом, интеркуррентное заболевание с фебрильной температурой, выраженный скачок роста в течение последнего года могут служить причинами выявления МАУ.

Особое внимание следует уделять детям допубертатного возраста и пациентам, имеющим небольшую длительность заболевания (менее 5 лет), у которых обнаружено МАУ. По различным данным [11, 8, 12], развитие ДН в данных группах пациентов наблюдается крайне редко, что диктует необходимость более тщательного обследования данной когорты пациентов.

Лечение нефропатии препаратами группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) следует начинать лишь в тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений. Использование данных препаратов с целью «профилактики», особенно у длительно болеющих подростков, к сожалению, отмечалось во многих регионах. Подобная тактика неоправданна не только с точки зрения профилактики, но и не позволяет в последующем достоверно постановить диагноз диабетической нефропатии.

Поэтому полученная в условиях скрининга необычно высокая частота выявления МАУ как среди детей, так и среди подростков вызывает большие сомнения. Данной категории пациентов необходимо проведение дополнительного обследования по месту жительства с целью уточнения генеза МАУ и выявления детей с достоверным диагнозом ДН для их последующего лечения и наблюдения.

Данные, полученные в ходе скрининга диабетической дистальной полинейропатии, не противоречат результатам исследований [13], согласно которым около 1/4 детей старше 10 лет, больных сахарным диабетом, имеют клинические или субклинические проявления диабетической полинейропатии. В качестве критерия клинической полинейропатии принято считать наличие нарушений нервной проводимости как минимум по двум нервам и наличие характерных жалоб, субклинической – аналогичные нарушения нервной проводимости при отсутствии жалоб. При этом процент нарушений в чувствительной сфере не отличался от такового в двигательной.

Таким образом, улучшение качества помощи детям, больным сахарным диабетом, предполагает одновременное принятие мер сразу в нескольких направлениях – использование современных инсулинов, постоянная коррекция дозы инсулина, обучение детей и родителей в «Школах диабета», регулярное обследование на предмет выявления специфических осложнений сахарного диабета, повышение уровня подготовки узких специалистов, а также унификация методов обследования и их трактовки.

Выводы

1. Средний уровень гликированного гемоглобина НbА1с в обследованной популяции детей и подростков составил 9,77±2,30%.

2. Доля детей, находящихся в состоянии компенсации углеводного обмена достоверно превышала данный показатель среди подростков (21,1% и 15,2% соответственно, р<0,05).

3. Установлено, что существенное ухудшение степени компенсации углеводного обмена наступает среди пациентов старше 10 лет при длительности сахарного диабета 5–9 лет.

4. Распространенность непролиферативной стадии диабетической ретинопатии, микроальбуминурии и дистальной полинейропатии достоверно возрастает в группе пациентов подросткового возраста по сравнению с детьми, а также при увеличении длительности заболевания более 5 лет.

Вопросы и ответы о лечении зубов ребенку под наркозом


Ребята, вы лучшая команда стоматологов в Москве! Сыну 2 года , на 2 зубах был кариес, который молниеносно портил все вокруг. К кому бежать, куда и как лечить, когда ребёнок даже зубки не даётся чистить, с истериками и скандалами. Выбрала клинику на Гарибальди 15 (сама я из Перово, другой конец Москвы) по отзывам в интернете, хотя на некоторых Сайтах нещадно занижают и обесценивают труд сотрудников дентал фентези, возможно из-за высокой стоимости или конкуренты. Приехали на осмотр, ребёнок был спокоен, даже разрешил посмотреть что там у него во рту, через неделю 07.09.21 мы уже были записаны на наркоз 2 часа. Очень переживала, как пройдёт все. Выбрали самого лучшего из лучших стоматологов, Крылова Константина Владимировича, профессионал своего дела! Спасибо вам за ваш труд, чуткий подход к каждому маленькому пациенту и родителям, советы и терпение. Зубки у ребёнка, а их лечили аж 6 штук за раз! 4, не отличить от абсолютно здоровых, ни следа пломб, сделано идеально, на двух зубиках — поставили коронки, теперь этим зубкам никакой кариес не страшен). Все рассказал, подсказал, чем лучше чистить и как ухаживать в дальнейшем и это все с улыбкой и отличным настроением! Успехов вам в вашей нужной и важной работе! Анастезиолог-реаниматолог была Клебанова Наталия Геннадьевна, человек -само спокойствие, глядя на неё чувствуешь, что ребёнок в надежных руках. Очень милая, добрая женщина, которая даже своим разговором, объяснениями, внушает уверенность, что будет сделано все самым лучшим образом, такая прям мамочка для запуганных и перепуганных родителей своих чад. Колоссальный опыт работы, четкость, внимательность, забота-это все Наталия Геннадьевна! Низкий вам поклон. Страшно было жутко, в ожидании пока пройдёт 2 часа наркоза и снова услышишь голос своего малыша, и тут дентал фентези не оставил наедине со своими страхами и переживаниями. Координатор лечения -Геля, вы Молодец с большой буквы! Проводила в операционную, показала, что все под контролем и ход работы, по просьбе Супруга, а он был очень далеко от нас в этот момент, прислала фото с места события, потому что самой мне было страшно даже зайти, находила время забежать, рассказать что и как, поддержать. Чувствуется, что о вас думают и сопереживают. Это реально круто, и спасибо женщине, что прибирала в зале ожидания. Вот я понимаю обучают координаторов, как поддержать, как общаться, но эта женщина, видя волнение мое, очень тепло отзывалась обо всем коллективе стоматологии На ул Гарибальди 15, видно было что она любит место, где работает и гордится им. Даже сотрудник прибирающий за клиентами поддерживает, ободряет. Спасибо ей за внимательность, все очень чистенько, все что нужно в наличии и водичка и чай/кофе и прочее. Поддержала беседу и была очень милой и доброжелательной. Жаль в тот момент, не спросила имени, так бы адресно сказала спасибо за человечность и тёплые слова! Это какой нужно иметь подход к работе, к своим сотрудникам, что все, с кем я успела пообщаться уважают, ценят и гордятся своей работой в данной клинике! Берегите себя, Вы Лучшие! Рада, что нашла вас и в дальнейшем будем только у вас лечить самое драгоценное, что у нас есть -своих детишек!

Ответ Дентал Фэнтези:

Огромное спасибо, Татьяна! Получая такие отклики мы понимаем, что всё не зря! Спасибо за высокую оценку нашей работы! Желаем самого крепкого здоровья и прекрасного настроения!

Скрининг анемии у детей: рекомендации AAP — критический анализ

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует проводить скрининг на анемию в возрасте от 9 до 12 месяцев с дополнительным скринингом в возрасте от 1 до 5 лет для пациентов из группы риска. Скрининг может быть универсальным или выборочным в зависимости от распространенности железодефицитной анемии среди населения. Улучшение практики воспитания младенцев, включая более широкую доступность, принятие и использование смесей, обогащенных железом; обогащение пищевых продуктов железом; и повышение осведомленности о важности пищевых добавок железа, особенно в раннем возрасте, привели к значительному снижению заболеваемости анемией в первый год жизни.Однако заболеваемость дефицитом железа и последующей анемией у детей в возрасте от 1 до 2 лет по-прежнему остается значительной и важной проблемой. Хотя дефицит железа может развиться вскоре после прекращения или недостаточного потребления железа, анемия, вторичная по отношению к дефициту железа, развивается постепенно в течение периода от нескольких недель до месяцев. Для детей, которые получали / получают детское питание, обогащенное железом, скрининг на гемоглобин в возрасте от 9 до 12 месяцев нецелесообразен, поскольку, возможно, не было достаточно времени для развития анемии, несмотря на высокие темпы роста в этом возрасте.Широкое внедрение электрофореза гемоглобина, включенное в программы неонатального метаболического скрининга во многих штатах США, в настоящее время привело к более ранней диагностике гемоглобинопатий. Скрининг детей в возрасте от 9 до 12 месяцев на гемоглобинопатии в настоящее время несколько излишен. Скрининг на анемию в возрасте до 1 года или около него должен по-прежнему иметь важное значение для сообществ и детей из групп риска. Универсальный скрининг детей ясельного возраста в более позднее время дает достаточно времени для того, чтобы алиментарная анемия стала очевидной после того, как ребенок был отлучен от смесей, обогащенных железом, для проявления влияния диетических причуд малышей и для оценки толерантности к белку коровьего молока.Это можно решить двумя способами. Первый предполагает отсрочку рекомендованного в настоящее время скрининга или дополнительный скрининг на анемию в возрасте от 15 до 18 месяцев. Определение гемоглобина (или гематокрита) не является оптимальным способом выявления детей, подверженных риску последствий дефицита железа, поскольку оно не позволяет выявить пациентов с дефицитом железа, но не страдающих анемией. Долгосрочные психомоторные, поведенческие эффекты и эффекты развития, вторичные по отношению к железодефицитной анемии, известны, но отсутствуют достаточные данные о роли дефицита железа без анемии.Важное значение имеет разработка и оценка чувствительных, специфических и рентабельных инструментов скрининга для выявления детей из группы риска по железодефицитной болезни. До тех пор, пока такие методы не будут внедрены, AAP должен подчеркивать и рекомендовать универсальный скрининг на анемию в течение второго года жизни.

Железодефицитная анемия: что это такое и как помочь вашему ребенку

Недавно я ухаживал за ребенком, который был госпитализирован в наше отделение по поводу железодефицитной анемии, и работал с Сарой Уайт, доктором медицины, чтобы дать семейное образование по этой очень распространенной анемии, ее причине, симптомам и лечению.Я снова сотрудничаю с Уайтом, чтобы обсудить железодефицитную анемию для читателей этого блога.

Основы

Железодефицитная анемия — наиболее частая форма анемии. Это вызвано недостатком железа в рационе. Железо входит в состав красных кровяных телец, называемых гемоглобином, которые переносят кислород по всему телу. Если в рационе недостаточно железа, организм не может вырабатывать достаточное количество гемоглобина, а это означает, что эритроцитов становится меньше. Это называется анемией.

Железо необходимо организму, чтобы помогать мышцам работать, давать нам энергию и помогать работе мозга.Для детей это еще более важно, потому что это нужно им, чтобы расти. Младенцы получают железо от матери в последнем триместре беременности, поэтому дети, которые подвержены риску недополучения железа, являются недоношенными или многоплодными (близнецами, тройняшками и т. Д.), Которым приходится делить количество железа, данное мамой. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, будут получать железо от мамы, а если они получат обогащенную смесь, они получат достаточно железа. Но когда малыши начинают есть, им нужно дать диету, богатую железом.

Железодефицитная анемия наблюдается у детей, которые потребляют слишком много коровьего молока.В коровьем молоке мало железа, и часто ребенок насыщается после молока и не ест достаточно продуктов, богатых железом. Если ребенок все же ест пищу, богатую железом, коровье молоко препятствует его усвоению. Коровье молоко также может вызвать очень небольшое скрытое кровотечение, поэтому железо также теряется. Коровье молоко не рекомендуется употреблять детям до 1 года; с 1-2 лет рекомендуется цельное молоко. После этого детям следует давать обезжиренное молоко. Необогащенное коровье молоко может быть опасным для младенцев или детей, если они обезвоживаются из-за диареи, а также в нем слишком много белка, что может привести к ожирению в более позднем возрасте.Сколько коровьего молока слишком много? Для малышей употребление более 16-24 унций в день является чрезмерным. Ребенок также может быть разборчивым в еде, поэтому важно предлагать ему разнообразные продукты, богатые железом.

Как узнать, есть ли у вашего ребенка железодефицитная анемия?

  • Раздражительность
  • Одышка
  • Тяга к необычным вещам, таким как грязь, краска, крахмал, лед
  • Не голоден
  • Усталость, слабость или головокружение
  • Болезненный язык
  • Холодные руки, ноги
  • Боль в груди
  • Трещины сбоку рта
  • Повышение инфицированности

Тяжелые симптомы могут включать:

  • Голубоватые, бледно-белые глаза
  • Гвозди ломкие
  • Бледная кожа

Как лечить анемию

Ваш лечащий врач может сделать анализ крови, чтобы проверить наличие железодефицитной анемии.Симптомы могут иметь другие причины, поэтому обязательно обратитесь к врачу. Железодефицитная анемия также может поражать детей старшего возраста, например девочек-подростков, теряющих кровь во время менструации, и молодых мужчин во время резких скачков роста. Подростки, которые много тренируются, могут потерять запасы железа. Лучший способ лечения железодефицитной анемии — употребление здоровой, богатой железом пищи. К ним относятся абрикосы, курица, индейка, рыба, мясо, сушеные бобы, чечевица, соевые бобы, яйца, печень, патока, овсянка, арахисовое масло, чернослив, изюм, сливовый сок, шпинат, капуста и зеленые овощи.Если не устранить дефицит железа, могут возникнуть серьезные долгосрочные проблемы. Вот некоторые из них:

  • Снижение способности к обучению
  • Снижение концентрации внимания и внимания
  • Проблемы с обучением
  • Поглощение организмом большего количества свинца, что может привести к проблемам с обучением и поведением

В некоторых случаях врач пропишет железо. Принимайте только рекомендованную врачом дозу и давайте вместе с обогащенным витамином С фруктовым соком, чтобы помочь организму усвоить железо.Давайте железо только по назначению врача, поскольку слишком большое количество железа может привести к отравлению. Убедитесь, что вы понимаете дозу, назначенную для вашего ребенка.

Скрининговых тестов для младенцев — Лабораторные тесты онлайн

Свинец — это металл, который когда-то был обычной добавкой к бытовой краске и этилированному бензину, использовался в водопроводных трубах и в качестве припоя для консервов. Хотя такое использование было ограничено в США, во многих домах, построенных до 1978 года, есть отслаивающаяся свинцовая краска, пыль и вода, загрязненная свинцом.Почва, окружающая эти дома, также может быть загрязнена свинцом. Дети, которые живут, играют или проводят время в таких условиях, подвергаются риску воздействия этого металла и могут занести свинец в свой организм при вдыхании или проглатывании загрязненной пыли, воды, стружки краски или загрязненных свинцом предметов. Другими местными источниками свинца могут быть районы вблизи промышленных или производственных площадок.

Воздействие свинца на маленьких детей может повредить мозг и другие органы, а также вызвать поведенческие проблемы и задержку развития.Даже в низких концентрациях свинец может вызвать необратимый ущерб, не вызывая физических симптомов, а нарушение когнитивного развития может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не пойдет в школу.

Отравление в результате этой экологической опасности обычно происходит в раннем детстве, и многие дети в США нуждаются в проверке на отравление свинцом.

Рекомендации

Американская академия педиатрии (AAP) рекомендует проводить оценку риска воздействия свинца при посещении здоровых детей в 6 месяцев, 9 месяцев, 12 месяцев, 18 месяцев, 24 месяца, а также в 3, 4, 5 и 6 месяцев. возраст.Анализ уровня свинца в крови следует проводить только в случае положительного результата оценки риска. По данным AAP и Центров США по контролю и профилактике заболеваний (CDC), универсальный скрининг или тесты на уровень свинца в крови больше не рекомендуются, за исключением детей в областях с высоким уровнем распространенности и с повышенными факторами риска.

Педиатры могут также предложить обследование по номеру:

  • Дети, имеющие право на участие в программе Medicaid в возрасте 1 года и повторно в возрасте 2 лет
  • Дети всех возрастов, недавно явившиеся иммигрантами, беженцами или усыновленными при первой возможности
  • Ребенок, родитель, опекун или поставщик услуг запрашивает анализ крови на содержание свинца в связи с подозрением на контакт

Люди должны проконсультироваться со своим лечащим врачом и / или в местном отделе здравоохранения относительно рекомендаций по скринингу на свинец, специфичных для рисков в их районе.

CDC использует пороговый уровень свинца в крови (BLL) 5 мкг / дл (пять микрограммов на децилитр) для выявления детей, живущих в окружающей среде, которая подвергает их опасности свинца. Любые результаты тестирования выше этого уровня должны инициировать управление и мониторинг потенциальных клиентов. Любому ребенку с повышенным уровнем свинца в крови необходимо пройти обследование в его или ее доме или другом окружении. Другие люди в резиденции также должны пройти обследование. Без устранения или уменьшения источника воздействия — опасности свинца для окружающей среды — повышенный уровень свинца, скорее всего, повторится.


Ссылки
Центры по контролю и профилактике заболеваний: свинец — советы по профилактике
KidsHealth: отравление свинцом
MayoClinic: Воздействие свинца: советы по защите вашего ребенка


Источники, использованные в текущем обзоре (последняя проверка 27.09.16)

Центры по контролю и профилактике заболеваний. Низкий уровень воздействия свинца вредит детям: новый призыв к первичной профилактике. PDF-файл доступен для загрузки по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/final_document_030712.pdf. Дата обращения 06.10.2015.

(Обновлено 19.06.2014) Центры по контролю и профилактике заболеваний. Что нужно знать родителям, чтобы защитить своих детей? Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/blood_lead_levels.htm. Дата обращения 06.10.2015.

(апрель 2015 г.) Центры по контролю и профилактике заболеваний. Образовательные мероприятия для детей, пострадавших от свинца. Доступно в Интернете по адресу http://www.cdc.gov/nceh/lead/publications/educational_interventions_children_affected_by_lead.pdf.Дата обращения 06.10.2015.

Американская академия педиатрии. Обнаружение отравления свинцом. Доступно в Интернете по адресу https://www.aap.org/en-us/advocacy-and-policy/aap-health-initiatives/lead-exposure/Pages/Detection-of-Lead-Poisoning.aspx?nfstatus=401&nftoken=00000000 -0000-0000-0000-000000000000 & nfstatusdescription = ОШИБКА: + Нет + локальный + токен. По состоянию на октябрь 2016 г.

Железодефицитная анемия в младенчестве и раннем детстве

В центральных районах Великобритании железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у младенцев с той же частотой, что и в развивающихся странах.В настоящее время накапливаются доказательства того, что ЖДА связана с задержкой развития, и что эта связь является причинной. ЖДА легко предотвратить даже среди социально незащищенных слоев населения, если вместо немодифицированного коровьего молока использовать смеси с добавлением железа. В Соединенных Штатах за последние 20 лет произошло существенное сокращение распространенности ЖДА среди младенцев и детей младшего возраста из семей с низким доходом1–3. Тем не менее, нет никаких свидетельств подобной тенденции к снижению в Великобритании.4 Отсутствие срочности решения этой проблемы в Великобритании вызывает недоумение. Поэтому мы обобщили существующие данные об эпидемиологии ЖДА в Великобритании, а также о ее причинах и последствиях. Мы также предлагаем некоторые стратегии профилактики. Особые потребности недоношенных детей хорошо известны и специально исключены.

Определения

После выхода из относительно гипоксической внутриматочной среды средняя концентрация гемоглобина падает на 30% до 110 г / л к восьмой постнатальной неделе, а затем повышается до 125 г / л через 4 месяца.Затем средний гемоглобин постепенно увеличивается до 135 г / л у предподросткового возраста.5 Нижний 95% предел референсного диапазона от 6 месяцев до 4 лет для гемоглобина составляет 110 г / л, с соответствующими значениями 32% для объема упакованных клеток и 72 fl для среднего корпускулярного объема (MCV). Дефицит железа без анемии означает, что синтез гемоглобина нарушен, но концентрация гемоглобина не упала в достаточной степени, чтобы соответствовать определению анемии. Обычно это определяется на основании других критериев, кроме концентрации гемоглобина: сывороточный ферритин (<10 мкг / л), протопорфирин эритроцитов (> 2.5 мкг / г гемоглобина), MCV <72 fl, или ответ на пероральное лечение железом (повышение гемоглобина по крайней мере на 10 г / л через месяц после начала перорального приема железа: 3 мг / кг в виде сульфата железа, один раз в день. перед завтраком.6

Эпидемиология

Данные по Соединенному Королевству были предметом недавнего всестороннего обзора.4 Национально репрезентативная британская выборка показывает, что в настоящее время распространенность составляет 12% детей в возрасте от 1,5 до 2 лет с гемоглобином менее 110 г / л и 28% с низким уровнем ферритина.7 Однако в социально-экономически обездоленных группах распространенность ЖДА между 6 и 24 месяцами в настоящее время колеблется от 25 до 40%.Эта цифра оставалась на удивление неизменной в течение последних нескольких десятилетий.

Опыт Бирмингема за последние 10 лет показывает, что проблема широко распространена в центральной части города, в основном, но не исключительно, среди этнических меньшинств. В 1985 году 27% азиатских детей ясельного возраста и 18% других групп страдали анемией в центральной части города8. Десять лет спустя в аналогичном районе города 19% белых европейцев, 27% азиатских и 29% афроамериканцев. — Дети Карибского бассейна страдали анемией.

Требования к железу

У нормального доношенного ребенка общее содержание железа в организме мало изменяется в течение первых четырех месяцев жизни.Несмотря на то, что объем крови увеличивается, общее содержание железа в гемоглобине увеличивается лишь незначительно, так как в этот период концентрация гемоглобина падает. Следовательно, ЖДА в этой возрастной группе встречается редко, за исключением случаев желудочно-кишечной кровопотери. Поэтому необходимость в добавках железа в первые несколько месяцев вызывает сомнения.

К 4 месяцам запасы железа у новорожденных уменьшаются вдвое, и требуется экзогенное железо для поддержания концентрации гемоглобина во время быстрой фазы роста между 4 и 12 месяцами.Требуется абсорбция около 0,8 мг железа в день из рациона, из которых 0,6 мг необходимо для роста и 0,2 мг для восполнения потерь10. Нормативное потребление питательных веществ для железа (мг / день) составляет 4,3 (4-6 месяцев). ) и 7,8 (7–12 месяцев) 11.

Поглощение и потери железа

Железо в грудном молоке присутствует в низких концентрациях (0,06–0,09 мг / 100 мл), но однозначно хорошо усваивается и используется по неясным причинам. Отчасти это может быть связано с более низкими концентрациями кальция и фосфата в грудном молоке и наличием лактоферрина.Однако общее количество железа, усваиваемого грудным вскармливанием, меньше, чем количество железа, усваиваемого теми, кто получает смесь с добавлением железа, и к 9 месяцам появляются доказательства дефицита железа у некоторых младенцев, находящихся на грудном вскармливании, если в организме не присутствуют дополнительные источники железа. диета.12

Хотя абсорбция железа из смесей с добавлением железа менее эффективно, чем из грудного молока, использование таких смесей является надежным способом предотвращения дефицита железа.13 Процент абсорбированного железа уменьшается с повышением концентрации, так что 6% железа остается в крови. абсорбируется из формулы, содержащей 0.6 мг железа / 100 мл, по сравнению с 4% из формулы 1,2 мг / 100 мл14.

Более 90% железа в рационе младенцев и детей младшего возраста находится в форме негемного железа. Всасывание негемного железа усиливается аскорбиновой кислотой, мясом, рыбой и птицей и ингибируется отрубями, танином (в чае), кальцием и фосфатом (в высоких концентрациях присутствуют в немодифицированном коровьем молоке). Таким образом, по сравнению с водой апельсиновый сок удвоит абсорбцию негемного железа из завтрака, тогда как чай снизит его на 75%.15

Причины дефицита железа

Раннее введение немодифицированного коровьего молока в качестве основного источника молока в возрасте около 6 месяцев является наиболее распространенной диетической характеристикой младенцев, у которых обнаружено ЖДА в 1 год.16 В Великобритании дефицит железа чаще встречается у детей, потребляющих более один литр коровьего молока, и тем, кому коровье немодифицированное молоко было введено до 8 месяцев17.

В коровьем молоке мало железа, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что факторы, отличные от низкой концентрации железа, не менее важны в возникновении ЖДА.Например, Стивенс и Нельсон обнаружили, что анемия больше не встречается у младенцев, получавших модифицированную смесь без добавления железа, по сравнению с детьми, получавшими идентичную смесь с добавлением железа.18 Доказательства того, что коровье молоко вызывает значительное количество крови в желудочно-кишечном тракте. убыток остается сомнительным19.

Проявления дефицита железа

Железодефицитная анемия вызывает множество системных аномалий: синие склеры, койлонихия, нарушение физической работоспособности, изменение цвета мочи из-за бетанина в свекле, повышенное всасывание свинца и повышенная восприимчивость к инфекциям.Аномальные показатели развития и плохой рост являются особенно важными признаками и рассматриваются более подробно.

Железодефицитная анемия и задержка развития

В настоящее время имеются убедительные данные, показывающие, что ЖДА в младенчестве и раннем детстве причинно связана с задержкой в ​​развитии. Доказательства были недавно всесторонне рассмотрены Лэнсдауном и Уортоном20.

У экспериментального животного с ЖДА, обычно крысы, наблюдается снижение спонтанной активности и изменение суточного характера активности, которая быстро возвращается к норме после лечения железом.Из немногих исследований когнитивного поведения у крыс ни одно не продемонстрировало дефицита. Вместо этого, некогнитивное поведение, такое как реактивность и возбуждение, по-видимому, нарушено21.

У человека развитие в первые два года постнатальной жизни может быть особенно уязвимым для дефицита железа, поскольку именно в это время происходят наиболее важные изменения в умножении нейронов. Этот период также совпадает с пиком распространенности дефицита железа.

Интерпретации исследований, посвященных причинно-следственной связи между ЖДА и задержкой в ​​развитии, мешает ряд факторов.ЖДА часто сосуществует с экологической и психосоциальной депривацией. Более того, способы оценки статуса и развития железа в разных исследованиях различаются. Большинство из этих неинтервенционных исследований, направленных на установление связи между дефицитом железа и развитием, находят поддержку и проводятся как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Многие из тех, кто не поддерживает гипотезу, могут быть подвергнуты критике на основании потенциально смешивающих переменных, таких как белковая недостаточность энергии, нечувствительные тесты развития и небольшой размер выборки.Из тех исследований, которые подтверждают ассоциацию, большинство показало, что ментальная шкала Бейли более нарушена, чем моторная шкала при ЖДА. У младенцев с умеренной ЖДА (гемоглобин <110 г / л) различия в ментальных шкалах Бейли по сравнению с субъектами с высоким содержанием железа были как постоянными, так и значительными, варьируя от 0,5 до 1,5 стандартных отклонений22. Однако в целом средний балл по ЖДА младенцы все еще находились в пределах нормы, ожидаемой для нормальных, здоровых младенцев.

В отличие от невмешательских обсервационных исследований, только рандомизированные двойные слепые исследования могут исследовать причинно-следственную связь.Они бывают трех видов. В первом случае краткосрочные реакции на пероральное или внутримышечное введение железа оценивались через 7–15 дней. Другими словами, до того, как анемию можно будет исправить. Во втором исследовании оценивалось долгосрочное лечение железом, а в третьем использовался продольный дизайн когортного исследования со случайным распределением на смеси с добавлением или без добавления железа.

Результаты краткосрочных исследований противоречивы. В одном исследовании внутримышечное введение железа было связано с увеличением на одно стандартное отклонение по шкале умственного развития Бейли через семь дней после введения.Однако в группе плацебо произошло незначительное улучшение, так что разница между группами в размере улучшения не была статистически значимой.23 Несколько более крупное исследование Lozoff и соавт. , 24 не показало значительного улучшения с использованием пероральная терапия железом, тогда как исследование Walter и соавт. показало реакцию на пероральное введение железа у детей с анемией, но не у младенцев с железодефицитной формой без анемии.25

Не все долгосрочные исследования показали улучшение после терапии железом, но большинство пришли к выводу в пользу значительного эффекта.20 Два двойных слепых рандомизированных исследования показывают четкую причинную связь между задержкой развития и дефицитом железа. В исследовании, проведенном в центральной части Бирмингема, дети младшего возраста с дефицитом железа и анемией были случайным образом распределены для приема железа и витамина С или витамина С (в качестве плацебо) в течение трех месяцев. группа плацебо, достигла средней скорости развития, оцененной с помощью скринингового теста развития Денвера. Точно так же ожидаемая скорость развития была достигнута у 37% тех, чей гемоглобин увеличился как минимум на 20 г / л, по сравнению только с 16%, концентрация которых увеличилась менее чем на 20 г / л.Однако у некоторых детей, у которых была гематологическая реакция на железо, не наблюдалось улучшения в развитии, что позволяет предположить, что факторы, помимо железа, могут быть ответственны за более медленное развитие у детей из городских районов.

В последнем долгосрочном исследовании индонезийские младенцы в возрасте 12–18 месяцев с ЖДА были случайным образом распределены для получения перорального железа или плацебо в течение четырех месяцев26. железо достаточная группа.До лечения младенцы с ЖДА имели оценки по умственной и моторной шкале Бейли, которые были значительно ниже, чем в двух других группах. После лечения дефицит как по умственной, так и по моторной шкале у младенцев с ЖДА, получавших железо, был обращен вспять, но не изменился в группе плацебо. Изменения показателей у испытуемых с дефицитом железа, без анемии и с достаточным содержанием железа не изменились. Таким образом, это исследование подтверждает негативное влияние ЖДА на умственное и моторное развитие, но также согласуется с предыдущими исследованиями, которые предполагают, что ЖДА, а не просто дефицит железа без анемии, важен для создания этого эффекта.Однако возможно, что размер выборки в этом и других исследованиях был недостаточно большим, чтобы обнаружить задержку развития, которая была меньше, чем в группе IDA. Более того, эти данные, а также данные Aukett и др. 8 предполагают, что ЖДА у детей в возрасте 12–18 месяцев вызывает задержку развития, которую можно обратить вспять с помощью лечения.

Третий тип исследования, также включающий дефицит железа в этиологию задержки развития, был недавно опубликован в Канаде27. Младенцы коренных американцев в социально-экономическом положении в возрасте 0–2 месяцев были случайным образом распределены для получения либо обогащенного железом, либо не обогащенного железом. формула, обогащенная железом, с рождения и до 15-месячного возраста.Стабильное ухудшение статуса железа в группе, получавшей смесь без добавок железа к 6 месяцам, было связано с нарушением психомоторного развития к 9 месяцам, хотя это уже не было значимым к 15 месяцам. Это соответствовало улучшению некоторых показателей состояния железа. Психическое развитие и поведение не изменились.

Таким образом, ЖДА у младенцев и детей младше 2 лет вызывает задержку развития, которая обратима при длительном пероральном лечении железом; результаты краткосрочного лечения железом неубедительны.В настоящее время мало доказательств того, что дефицит железа без анемии связан с этим эффектом, хотя исследованиям на сегодняшний день может не хватать чувствительности для выявления меньшего эффекта.

Механизмы

Механизмы, посредством которых ЖДА вызывает дефекты развития и поведения, неясны. Есть несколько гипотез.

Ранний дефицит железа может оказывать специфическое воздействие на центральную нервную систему. У крыс короткий период дефицита железа во время всплеска роста мозга (10–28 дней) вызывает стойкий дефицит железа в мозге, который сохраняется в зрелом возрасте, несмотря на коррекцию анемии.Измененная функция нейротрансмиттера присутствует в мозге крыс с дефицитом железа. Активность моноаминоксидазы, ответственной за разложение норадреналина, обратимо снижается, как и активность альдегидоксидазы, которая катализирует разложение серотонина. 29 Более того, серотонин вызывает у крыс сонливость и изменяет внимание и когнитивные функции. Функциональная активность дофаминовых рецепторов Dd2 снижена у крыс с дефицитом железа. Более того, многие виды поведения, опосредованные дофамином, изменяются у крыс с дефицитом железа.30

Миелинизация также может быть нарушена у крыс с дефицитом железа. Обнаружены заметные изменения в жирнокислотном составе миелинспецифических липидов, таких как цереброзиды, которые согласуются со сниженной активностью десатуразы.31 Кроме того, имеются данные о нарушении метаболизма незаменимых жирных кислот в периферических тканях, включая эритроциты, в умеренно выраженных тканях. крысы с дефицитом железа.32

Дефицит железа и рост

В исследовании Aukett et al , лечение ЖДА пероральным железом в течение 2 месяцев было связано со значительно большим увеличением скорости веса по сравнению с группой плацебо.8 Другие исследования, проведенные в Индонезии, подтвердили эти наблюдения, а также предполагают, что коррекция анемии связана со снижением повышенной заболеваемости (лихорадка, инфекции дыхательных путей, диарея), наблюдаемых у детей с ЖДА33. 34

Механизмы этих эффектов роста неясны, но предположительно включают снижение заболеваемости, увеличение потребления пищи и, возможно, прямое воздействие железа. Также непонятно, почему продольное когортное исследование, описанное Моффаттом и др. по Канаде в этом вопросе, не смогло выявить задержку роста у младенцев с ЖДА.27

Профилактика

Существует два подхода: первичная и вторичная профилактика (скрининг и лечение).

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Достаточное количество пищевого железа должно быть доступно с 4-месячного возраста и в течение всего периода отлучения от груди. Первичная профилактика может быть достигнута путем добавления железа, обогащения пищевых продуктов и диетического просвещения, меняющего практику кормления. Хотя в этой стране для недоношенных детей рекомендуется профилактическое применение лекарственного железа, за пределами этого показания оно не используется в повседневной практике.Высказывались опасения по поводу случайной передозировки и желудочно-кишечных расстройств, а также были некоторые свидетельства того, что темпы роста могут замедлиться, если детям с высоким содержанием железа давать добавки железа35. детские смеси.36

В Соединенных Штатах был достигнут значительный успех в сокращении дефицита железа программой WIC, которая бесплатно поставляет обогащенные железом напитки и хлопья для младенцев и детей ясельного возраста из малообеспеченных семей.1 Недавние исследования в Бирмингеме показали, что этот подход также может быть очень успешным в Великобритании37.

В соответствии с рекомендациями Рабочей группы КОМА, 38 младенцев из семей, получающих материальную поддержку, в настоящее время получают бесплатно смеси с добавлением железа в возрасте до 12 месяцев. Некоторые смотрители переходят на бесплатное немодифицированное коровье молоко в этот период, вероятно, потому, что его удобнее использовать. Эта способность переключаться, которая способствует раннему введению неподходящего диетического компонента, нежелательна и больше не должна быть доступна.По прошествии 12 месяцев потребление железа остается низким, особенно среди младенцев, находящихся в социально-экономическом положении7. 37 Например, во внутреннем Бирмингеме только 16% 24-месячных детей в настоящее время достигают эталонного уровня потребления железа в виде питательных веществ37. а также отсутствие субсидированных формул с добавками железа для семей, получающих поддержку в течение 12 месяцев.

Таким образом, есть веские аргументы в пользу продолжения использования смеси с добавлением железа до 24-месячного возраста. Семьям, получающим материальную поддержку, она должна предоставляться бесплатно. Кажется неправдоподобным, что эта мера будет дороже, чем действительно комплексная программа скрининга и лечения для детей ясельного возраста из группы риска. Эффективно ли более высокое содержание железа в смесях для последующего приема на втором году жизни, не было должным образом проверено.

Хотя привлекательным способом предотвращения ЖДА является обучение питанию, такой подход практически не оценивался.О некотором успехе в использовании медицинских посетителей таким образом сообщили в учреждении первичной медико-санитарной помощи в Бристоле38. Просвещение по вопросам питания сочеталось с скринингом среди преимущественно афро-карибского и европейского населения и нескольких азиатских семей. Недавнее исследование, проведенное в Бирмингеме, целью которого было выяснить, может ли образовательная программа по питанию с использованием имеющихся ресурсов эффективно снизить распространенность железодефицитной анемии у большой группы детей младшего возраста в центральной части города, не смогло воспроизвести эти результаты.9 Не было различий в распространенности анемии между контрольной и экспериментальной группами, а также не было различий в методах кормления (например, возраст введения немодифицированного коровьего молока; использование железосодержащих кормов для отъема) между двумя группами. Был высокий процент азиатских детей (78%), малообразованных матерей (35%) и преобладание групп с низким социально-экономическим положением, особенно безработных (61%).

Очевидно, что понимание того, почему такие исследования терпят неудачу, имеет решающее значение.Родители получают советы о том, как кормить своих детей, из различных источников: родственников и друзей; собственное образование; реклама еды; СМИ; а также от медицинских работников. Многие из этих советов противоречивы. Также необходимо учитывать традиции и культурные взгляды различных этнических групп внутри сообщества в целом. Советы, которые не принимают во внимание такие убеждения, не принимаются.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА: ЭКРАН И ЛЕЧЕНИЕ

Это не получило всеобщей поддержки.Рабочая группа COMA рекомендовала провести оценку необходимости и осуществимости универсального скрининга или подгруппового скрининга на ЖДА у младенцев и детей младшего возраста39. Текущее издание Здоровье для всех детей не рекомендует универсальный скрининг на ЖДА. в Великобритании40. Вместо этого предлагается, чтобы в районах или населенных пунктах, где наблюдается серьезная социально-экономическая депривация, следует продолжать программы скрининга, если они должным образом контролируются и сопровождаются постоянными усилиями по первичной профилактике.На совещании экспертов, созванном Министерством здравоохранения в феврале 1995 г., не удалось прийти к выводу по этому поводу.

Скрининг приемлем и популярен среди родителей.41 Доступен простой и относительно дешевый тест (измерение гемоглобина с помощью гемоглобинометра) и эффективное лечение. Однако скрининг подвергся критике по нескольким причинам. Во-первых, точность результатов, полученных с помощью гемоглобинометра (Hemocue), будет варьироваться и зависит от хорошей техники отбора проб.Во-вторых, использование одного гемоглобина приведет к недооценке частоты дефицита железа, а добавление других, более чувствительных параметров является более дорогостоящим и сложным в организации и не дает мгновенного результата. В-третьих, проблема в сроках проведения теста. У некоторых детей, у которых обнаружено отсутствие анемии в возрасте 12–18 месяцев, это может развиться позже, 42 в то время как у других, у которых обнаружена анемия, может наблюдаться спонтанное улучшение или рецидив при лечении. Нет четких доказательств оптимального возраста. На практике это должно быть связано с одной из проверок дошкольного надзора или иммунизации, хотя целевая группа — это как раз те, кто, скорее всего, будет плохо посещать клиники.

Таким образом, дефицит железа по-прежнему широко распространен среди детей грудного и раннего возраста из социально-экономического положения в Великобритании. Железодефицитная анемия причинно связана с задержкой развития и плохим ростом, и оба эти явления обратимы при лечении, по крайней мере, если лечение предлагается в раннем детстве. Поэтому мы выступаем за подход, сочетающий первичную профилактику и скрининг, особенно в центральной части города. Избегание немодифицированного коровьего молока и использование смесей с добавлением железа является простым методом первичной профилактики, который еще предстоит внедрить в группах риска.В настоящее время данные свидетельствуют о том, что смеси с добавлением железа должны предоставляться детям в возрасте до 24 месяцев в семьях, получающих материальную поддержку. Переход на немодифицированное коровье молоко не может быть вариантом.

Благодарности

Мы благодарны Аните Макдональд за помощь в подготовке этой рукописи.

Комментарий

Авторы этого обзора предполагают, что дефицит железа является важной проблемой в нашем обществе, и выступают за скрининг на ЖДА у детей ясельного возраста, особенно в городских районах.Хотя многие в этой области разделяют эту точку зрения, кажется уместным добавить несколько слов предостережения.

Нам необходимо четко понимать, что мы подразумеваем под IDA. Хотя в большинстве исследований используется стандартное определение Всемирной организации здравоохранения (гемоглобин <110 г / л), это не беспроблемно. ЖДА - это не заболевание, подобное муковисцидозу, а одна из разновидностей популяционного распределения. Имеет смысл рассматривать ЖДА как проблему только в той степени, в которой конкретное определение имеет прогностическое значение, и любое обсуждение распространенности должно это отражать.Авторы цитируют 110 г / л как нижний 95% предел референсного диапазона, но источник этой цифры неясен. Ясно, что это не может быть отражением распределения населения, так как в Великобритании около 12% детей младшего возраста имеют концентрацию ниже этого уровня.1-1 Предположительно, это зависит от некоего «идеального» распределения, то есть того, что необходимо сформулировать с точки зрения прогностической значимости. .

Существует мало споров о неблагоприятных последствиях крайнего дефицита железа, но позиция менее ясна в отношении менее тяжелого дефицита.Авторы однозначно заключают, что ЖДА (предположительно, гемоглобин <110 г / л) «вызывает задержку развития», но это, возможно, слишком сильная интерпретация имеющихся в настоящее время данных. Без систематического обзора доказательств обсуждение будет сложным, но стоит отметить некоторые конкретные моменты. Данные наблюдений безнадежно смешаны с социальными факторами и, хотя и вызывают вопросы, бесполезны в качестве доказательства причинно-следственной связи. Существует также ряд интервенционных исследований, некоторые из которых цитируются здесь, по краткосрочному и долгосрочному лечению или добавлению железа.Большинство из них не рандомизированы и основаны на сравнении ответов детей, которые позже были классифицированы как дети с дефицитом до лечения, с ответами детей без дефицита. Это не дизайн, который можно легко интерпретировать. Есть несколько рандомизированных исследований, но мало качественных.

Два опубликованных рандомизированных контролируемых испытания лечения железом у детей ясельного возраста с ЖДА, которые выдерживают критическую оценку, — это исследование из Бирмингема1-2, опубликованное в 1980-х годах, и недавнее исследование из Индонезии. лечение железом и улучшение развития в течение двух месяцев.Интерпретация бирмингемского исследования менее прямолинейна, поскольку различия, о которых сообщается между группами лечения и плацебо, основаны на ретроспективном анализе, который можно оспорить, в то время как более очевидный анализ, по-видимому, не показывает значимого эффекта от лечения. Кроме того, существует хорошо проведенное испытание приема добавок железа с рождения младенцам, вскармливаемым из бутылочки, 1-4 цитируется здесь как ссылка 27, которое действительно предполагает некоторые различия между группами через 9 месяцев, но эти различия исчезают при последующем наблюдении, и по этой причине , на мой взгляд, нельзя сказать, чтобы поддерживать связь между состоянием железа и развитием.Нерандомизированные исследования, в которых наблюдались группы детей с ЖДА после лечения, показали противоречивые результаты, причем некоторые предполагали, что показатели развития вырастут, по крайней мере, в подгруппах с наибольшим гематологическим ответом, в то время как другие не показали ответа (см. Lozoff et al для резюме1-5). На основании имеющихся в настоящее время данных я предполагаю, что причинно-следственная связь между легким и умеренным дефицитом железа и нарушениями развития остается недоказанной.

Есть еще две проблемы с любой предлагаемой программой скрининга детей ясельного возраста. Во-первых, естественная история усложняется, так как кажется, что дети с течением времени входят и выходят из « ЖДА », поэтому идентификация либо наличия ЖДА, либо « нормального » состояния в какой-то момент является плохим предиктором того, будет ли ребенок по-прежнему находиться в том же состоянии. несколько месяцев спустя. 1-6 Во-вторых, хотя, как комментируют авторы, было показано, что программы скрининга на ЖДА могут быть хорошо реализованы как в общей практике, так и в общественных клиниках, это может быть неверно, когда предпринимаются попытки перенести такие программы к службам, не управляемым энтузиастами.1-7

У многих детей в нашем обществе концентрация гемоглобина ниже тех, которые считаются идеальными, и этот «дефицит» можно исправить с помощью лечения железом. Что остается менее ясным, так это то, являются ли такие дефициты причиной пагубного воздействия на развитие или эти отношения вызваны другими неблагоприятными обстоятельствами. Даже если мы убеждены, что нам следует попытаться улучшить уровень железа у таких детей, возможно, более целесообразно рассмотреть популяционный подход, а не скрининг.

Распространенность анемии среди детей в возрасте до 5 лет среди населения Ганы: оценки по результатам демографического обследования и медицинского обследования в Гане | BMC Public Health

Набор данных Children’s Recode состоял из 2992 детей в возрасте от 6 до 59 месяцев. Тем не менее, в анализ были включены 2168 детей, для которых был доступен первичный результат (уровень гемоглобина), из которых 1073 (49,5%) были женскими и 1095 (50,5%) мальчиками. Средний возраст (± стандартное отклонение) составил 31,6 ± 15,7 месяцев (2,2 ± 1,3 года). Информация о массе тела при рождении была доступна для 2149 из 2168 детей, а данные о симптомах болезни или инфекции (таких как диарея и лихорадка) были предоставлены для 2164 детей.

Наиболее представленной возрастной группой в выборке были дети в возрасте 12–23 месяцев (возрастная категория 1 ≤ возраст <2). В эту группу вошел 521 (24%) ребенок, меньше всего были представлены дети, которым исполнилось 6 месяцев, но еще не исполнилось 1 года - 260 (12%). Тех, кому исполнилось 2 года, но еще не исполнилось 3 года, было 465 (21,4%) и 432 (19,9%) из них 3 года, но еще не 4 года. В последнюю группу вошли 490 (22,6%) детей в возрасте 4 лет, но еще не достигших 5 лет. 695 (32%) респондентов проживали в городах, а 1473 (68%) - в сельской местности.Детей из семей с низким доходом было вдвое больше, 1223 (56,4%), чем из семей с высоким доходом - 601 (27,7%). Всего 344 ребенка (15,9%) были из семей со средним доходом.

Общая распространенность анемии среди детей в возрасте до 5 лет составила 78,4% (N = 2168, 95% ДИ: 76,7-80,2), из которых 7,8% (N = 2168, 95% ДИ: 6,63-8,91) детей имели тяжелую форму, 48% (N = 2168, 95% ДИ: 45,9-50,2) умеренной и 22,6% (N = 2168, 95% ДИ: 20,8-24,4) имели легкую анемию. Это указывает на то, что более 55% детей страдали анемией как минимум средней степени (уровень гемоглобина <9,9 г / дл).Эти результаты согласуются с общей распространенностью, сообщенной в GDHS 2008 года. Несмотря на такую ​​общую распространенность, неоднородность данных привела к различным оценкам распространенности по большинству категорий. В таблице 1 представлено распределение анемии по разным возрастным группам, полу и социально-экономическому статусу.

Таблица 1 Общая распространенность анемии по возрасту, полу, финансовому положению и массе тела при рождении

Распространенность среди младенцев младше одного года была такой же высокой, как и среди младенцев в возрасте от 1 до 2 лет в возрасте 85 лет.1% (N = 521, 95% ДИ: 81,9-88,2). Распространенность постепенно снижалась с возрастом, достигнув 70,5% (N = 490, 95% ДИ: 66,2–74,4) в более поздние годы. У детей младше 2 лет распространенность была выше, чем у детей старшего возраста (Таблица 1). Распространенность анемии среди детей мужского пола существенно не отличалась от таковой среди девочек (р = 0,167). Однако среди детей младше 2 лет распространенность среди тех, кто все еще находился на грудном вскармливании, была значительно выше, 87,3% (N = 674, 95% ДИ: 84.4-89,8), чем тех, кто был отлучен от груди, 74,2% (N = 107, 95% ДИ: 65,4-81,4). В старших категориях разница в распространенности между детьми, находящимися на грудном вскармливании, и детьми, отнятыми от груди, не была статистически значимой (p = 0,157). Распространенность среди детей из семей с низким доходом была значительно выше, 85,6% (N = 1223, 95% ДИ: 83,4–87,7), чем среди детей из семей с высоким доходом, 66,3% (N = 601, 95% ДИ: 62,6–69,7). Хотя распространенность была ниже у детей с большой массой тела при рождении, чем у детей с низкой массой тела при рождении, разница не была статистически значимой (p = 0.453). Распространенность анемии среди детей с хотя бы одним симптомом инфекции была значительно выше (p <0,0001), чем среди детей без симптомов.

Распространенность анемии среди городского населения была ниже (67,5%, N = 695, 95% ДИ: 64,3-70,9), чем среди населения в целом (78,4%, N = 2168, 95% ДИ: 76,7-80,2) , и намного ниже, чем у сельского населения (84,8%, N = 1473, 95% ДИ: 82,8-86,7) (Таблица 2). То есть распространенность анемии среди сельских детей примерно на 17 процентных пунктов выше, чем среди городских.Самая высокая распространенность в городских районах была зарегистрирована среди детей в возрасте от 1 до 2 лет (81,2%, N = 176, 95% ДИ: 75,7-86,9). Эта распространенность также ниже, чем в общей популяции для той же возрастной категории (85,1%, N = 521, 95% ДИ: 81,9–88,2). В сельской местности самые высокие оценки были зарегистрированы у детей младше года (90,1%, N = 187, 95% ДИ: 85,5-94,8) и детей в возрасте от 1 до 2 лет (87,5%, N = 345, 95% ДИ: 83,6-91,0). Младенцы в сельской местности в этих возрастных категориях имели гораздо более высокую распространенность анемии по сравнению с населением в целом (Таблица 2).

Таблица 2 Распространенность анемии по возрасту, полу и месту жительства

Из всех регионов страны в Верхних регионах была зафиксирована самая высокая распространенность анемии среди детей (Рисунок 1, Таблица 3). Результаты показали, что около 9 из 10 детей в регионах Верхний Восток и Верхний Запад страдали анемией, где оценки распространенности для этих двух регионов составляли 88,9% (N = 158, 95% ДИ: 80,9-94,0) и 88,1% (N = 220, 95% ДИ: 76.4-94.6) соответственно. Самая низкая распространенность была зарегистрирована в регионе Большой Аккры, 62,3% (N = 199, 95% ДИ: 56,0–68,3). Дальнейшее исследование распределения анемии среди возрастных групп в каждом из регионов выявило еще более высокие показатели, когда более 90% младенцев раннего возраста в большинстве регионов страдали анемией. В частности, распространенность анемии, зарегистрированная у детей младше года в Верхнем Западном регионе, составила 97,1% (N = 30, 95% ДИ: 52,6-100), что более чем на 30 процентных пунктов выше общей распространенности. в Африке и примерно на 20 процентных пунктов больше, чем общенациональная распространенность.Их аналоги в других регионах, таких как Северный, Западный и Центральный регионы, имели столь же высокую распространенность, 91,8% (N = 44, 95% ДИ: 78,2-97,6), 90,3% (N = 21, 95% ДИ: 70,7-98,3) и 93,5% (N = 17, 95% ДИ: 71,6-99,4) соответственно. Примерно 98% (N = 39, 95% ДИ: 85,3-99,9) или более детей в возрасте 1-2 лет в регионах Вольта и Верхний Запад страдали той или иной формой анемии. Уровень тяжести также исследовался по регионам (рисунок 2). Большинство детей в возрасте до пяти лет во всех регионах имели умеренные уровни анемии, за исключением региона Большой Аккры, где большинству детей 50 лет.3% (N = 157, 95% ДИ: 42,3-58,3) имели легкую анемию. В Верхне-Восточном регионе, где была зарегистрирована самая высокая распространенность, 59,3% (N = 91, 95% ДИ: 48,5-69,3) детей имели умеренную анемию, 34,4% (N = 91, 95% ДИ: 25,0-45,2) имели легкую анемию и 6,3% (N = 91, 95% ДИ: 2,5–14,0) имели тяжелую анемию. В Северном регионе зафиксирована самая высокая распространенность тяжелой анемии, 15,1% (N = 259, 95% ДИ: 11,1-20,2), тогда как в Восточном регионе зафиксирована самая низкая распространенность, 2,8% (N = 134, 95% ДИ: 0,9-7,7). .

Рисунок 1

Распределение детской анемии по регионам среди детей в возрасте до пяти лет в Гане.

Таблица 3 Распространенность анемии по возрасту и региону Рисунок 2

Распространенность анемии по степени тяжести в разных регионах.

Детерминанты детской анемии в Индии

Анализ данных DHS за 2015/2016 гг. Показал, что потребление питания, материнское здоровье и образовательный статус, а также благосостояние домохозяйств являются основными детерминантами детской анемии в Индии.В связи с этим возникают вопросы относительно реализации политики контроля анемии, которая была введена после того, как в исследовании 2005/2006 гг. Было обнаружено, что детская анемия является серьезной проблемой. Это также предполагает тесную связь с состоянием материнского здоровья в Индии. Некоторые ученые предположили возможное существование нескольких путей связи между детской анемией, железным статусом детей и их матерями 11 . Например, антенатальная анемия влияет на массу тела при рождении и преждевременных родах, что является основным фактором риска детской анемии 16 .Тяжелая анемия у матерей также отрицательно влияет на содержание железа в грудном молоке, что приводит к дефициту питательных веществ у ребенка. Потребление железа детьми в этой популяции в целом было низким. Все это может действовать сообща, чтобы усугубить анемию у детей.

Матери и их дети имеют общую социально-экономическую среду и реалии, и по мере того, как ребенку исполняется 12 месяцев, пищевые качества матери и ребенка становятся практически одинаковыми 11 . Хотя развитие ребенка может способствовать развитию детской анемии, некоторые ученые не смогли увидеть какой-либо связи между развитием ребенка и детской анемией 11,17 .Измерение траекторий развития ребенка могло бы облегчить выявление такой ассоциации. К сожалению, записи о рождении не были четко представлены в наборе данных.

Мы выявили связь между детской анемией и воспалительными инфекциями. Другие состояния здоровья, которые, как правило, вызывают анемию у детей, включают лихорадку, кашель и заражение глистами. Один из очевидных путей развития этой взаимосвязи будет связан с несоответствующими потерями в железе. Pasricha, и др. . утверждали, что железодефицитная анемия может, таким образом, зависеть от сложной взаимосвязи между потреблением железа с пищей, повышенным использованием железа (скорость роста и увеличение эритроидной массы) и истощением запасов железа из-за паразитарных инфекций и инвазии 11 .Другой вывод, который может быть интересен правительственным программам и программам выживания детей в Индии, — это уровень потребления витамина А среди населения. Это часто было низким и ассоциировалось с детской анемией. Сигнал от этого может быть найден в успешной государственной программе по добавлению витамина А.

В этом исследовании были подчеркнуты важные связи между благосостоянием домохозяйства и анемией, что свидетельствует о прямом влиянии более широких социально-экономических условий непосредственно на уровень гемоглобина у детей и, следовательно, на детскую анемию у детей. Индия 18,19 .Это объясняется общей недостаточностью костного мозга в результате недоедания, дефицита других микронутриентов, контакта с дымом биотоплива и механизмов, связанных с более низким доходом и социальным статусом 11 .

Согласно Pasricha et al . Некоторые из основных последствий изменения климата — снижение урожайности и урожайности сельскохозяйственных культур, ведущее к нехватке продовольствия и небезопасности, угрозе благосостоянию домашних хозяйств, а также к детской анемии 11 . Некоторые также подчеркивают, что глобальный финансовый кризис представляет собой угрозу для состояния здоровья стран с низким и средним уровнем доходов 20 и может вызвать детскую анемию из-за своего воздействия на отсутствие продовольственной безопасности и состояние питания детей.Следовательно, детская анемия может усугубиться, когда условия, перечисленные выше, могут развиваться и угрожать социально-экономическим реалиям населения Индии. Комбинация стратегий, направленных на улучшение состояния питания людей и улучшение социальных и экономических условий жизни людей, может помочь смягчить явления детского недоедания и анемии 11,21 .

Ученые также исследовали этиологию анемии у детей на разных уровнях. Исследование детей младшего возраста в Мексике продемонстрировало преобладание анемии, связанной с другими причинами, над анемией, связанной с дефицитом железа.Инфекционные заболевания и дефицит витамина B и фолиевой кислоты были более важными в объяснении тяжелой детской анемии в Малави 9 . Точно так же результаты исследований в Таиланде и США также показали, что дефицит железа является слабым объяснением детской анемии 9,22,23 . Pasricha и др. . изучали детерминанты детской анемии в Индии, но основное внимание уделялось сельским районам Индии. Исследование 90 детей с анемией в городских трущобах Нью-Дели выявило критический вклад дефицита железа и витамина B12 11 .

Однако в данном исследовании использовалась большая выборка, представляющая сельские, городские и городские трущобы Индии. Он подтвердил результаты исследований как в сельских, так и в городских трущобах Индии. В дополнение к подтверждению результатов предыдущего исследования, наш анализ подчеркивает биологические, социально-демографические и экономические факторы детской анемии в Индии в целом. Любые различия между нашими результатами по железодефицитной анемии и ранее опубликованной литературой могут отражать различия в диете и социально-экономических моделях в различных подгруппах населения, а также в аналитических подходах.

При рассмотрении результатов нашего исследования следует учитывать следующие ограничения. Во-первых, перекрестное исследование, DHS, в отличие от продольного исследования, может только подтвердить вывод о связи, а не о причинно-следственной связи. Во-вторых, анализ ограничивался переменными, содержащимися в DHS. Измерение лабораторных переменных и антропометрические измерения могли бы облегчить обнаружение дефицита железа и витаминов и, конечно, укрепить выводы.Наконец, упоминание о потреблении железа и витаминных добавок в ходе исследования может не быть гарантировано, что вводит некоторые ограничения 24 и может привести к некоторой завышенной оценке потребления пищевых продуктов маленькими детьми.

Несмотря на эти ограничения, в Индии был идентифицирован комплексный набор факторов, связанных с уровнем гемоглобина и детской анемией. Репрезентативность большой выборки предполагает возможность обобщения данных для стран с ограниченными ресурсами в Азии.Железодефицитная анемия, являясь ведущим фактором риска детской анемии в развивающихся странах, представляет серьезную угрозу для нарушения когнитивного развития у детей 1 . В целом, для борьбы с детской анемией продвигались стратегии, способствующие добавлению железа, обогащению пищевых продуктов и разнообразию рациона питания 25,26 .

Хотя индийская программа борьбы с анемией рекомендует прием добавок железа и фолиевой кислоты детям младше 5 лет, полученные здесь результаты показали, что эта программа не позволяет успешно контролировать возникновение детской анемии среди населения Индии.Это может быть связано, среди прочего, с неэффективной и неоптимальной реализацией программы, плохой приверженностью. Дальнейшая работа над этим необходима, чтобы расшифровать факторы, ответственные за разрыв между политикой и практикой в ​​отношении программ контроля, установленных для анемии в этой обстановке 27 . Таким образом, наши результаты усиливают призыв к широкой стратегии общественного здравоохранения по борьбе с анемией у индийских детей, помимо простого введения добавок железа.

Ранняя анемия и умственная отсталость легкой или средней степени | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Предыстория: Предыдущие исследования ставили под сомнение связь между анемией в раннем детстве и пагубным развитием ребенка.

Цель: Было проведено популяционное исследование для изучения связи между анемией в раннем детстве и легкой или умеренной задержкой развития металлов в возрасте 10 лет.

Дизайн: Настоящее исследование связывает данные о питании детей младшего возраста, собранные Специальной дополнительной программой для женщин, младенцев и детей (WIC), и школьные записи. Значения гемоглобина использовались для определения связи между анемией в раннем детстве и помещением детей в классы специального образования для легкой или умеренной умственной отсталости.Все испытуемые были участниками программы WIC. Компьютерная программа использовалась для связывания данных о рождении, WIC и школьных данных.

Результаты: Логистическая регрессия показала повышенную вероятность легкой или умеренной умственной отсталости, связанной с анемией, независимо от веса при рождении, образования матери, пола, расовой принадлежности, возраста матери или возраста ребенка на момент вступления в программу WIC. .

Заключение: Эти данные подтверждают предположение о том, что усилия по профилактике легкой и средней умственной отсталости должны включать обеспечение детей адекватным питанием в раннем детстве.

Дефицит железа, анемия, умственная отсталость, развитие ребенка, гемоглобин, дети, связь данных, программа WIC, Специальная дополнительная программа для женщин, младенцев и детей

ВВЕДЕНИЕ

За последние 20 лет стали очевидны возможные отдаленные последствия железодефицитной анемии для развития ребенка. Недавние исследования показали, что тяжелая анемия влияет как на умственное, так и на моторное развитие детей (1–8). Неясно, можно ли исправить дефицит железа и его поведенческие эффекты, особенно в отношении долгосрочных результатов развития.Дефицит железа наиболее распространен в первые 2 года жизни, когда мозг младенца еще только развивается. Тяжелая железодефицитная анемия в этот период может вызвать необратимые неврологические нарушения (9). Биохимические исследования людей и животных предложили лежащий в основе нервный механизм, связывающий дефицит железа и поведенческие аномалии, показывая, что дефицит железа является биологически вероятной причиной нарушения развития (10–13).

Об эффективности внутримышечного лечения железом в отношении как дефицита железа, так и поведенческих эффектов этого дефицита впервые сообщили Оски и Хониг (14).Сообщалось также об улучшении показателей умственного развития детей с дефицитом железа и неанемией после кратковременного внутримышечного лечения железом (15). Некоторое улучшение поведенческих показателей у детей ясельного и школьного возраста было обнаружено после лечения пероральными добавками (3, 4). Большинство других исследований, посвященных краткосрочным эффектам, не выявили улучшения (1, 2).

Более поздние исследования показали, что долгосрочные эффекты железодефицитной анемии в младенчестве могут быть постоянными (5).Долгосрочный или тяжелый дефицит железа может не поддаваться лечению железом и может быть связан с худшими результатами при долгосрочном наблюдении даже после терапии железом (2, 6, 7). Аналогичные результаты были получены при контроле материнского образования, социального класса, веса при рождении и коэффициента интеллекта родителей (5–8). Некоторые исследования показали, что тяжелый или хронический дефицит железа может быть связан с необратимым влиянием на развитие мозга (2, 6, 7).

В ответ на высокий уровень железодефицитной анемии и плохой рост среди детей с низким доходом в 1973 г.Одной из целей программы WIC является предоставление пищевых добавок беременным женщинам с низким доходом, их младенцам и детям. Участие в программе WIC привело к улучшению состояния питания и увеличению массы тела при рождении среди детей с низким доходом (16). Однако общая эффективность программы еще не ясна (17).

В настоящем исследовании изучались возможные долгосрочные эффекты железодефицитной анемии на успеваемость в выборке детей из группы риска неадекватного питания.Информация из записей о рождении и записей программы WIC была связана с потребностью в специальном образовании из-за легкой или умеренной умственной отсталости.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Мы связали записи участников программы WIC с записями о рождении и учебе, используя автоматизированную компьютерную систему связи. Набор рекордов рождений состоял из всех записей о рождении в округе Дейд, штат Флорида, за 1979 и 1980 годы. Набор школьных рекордов состоял из всех школьных записей из округа Дейд за 1990 и 1991 годы.Набор рекордов WIC содержал записи округа Дейд для детей, родившихся в 1979 или 1980 годах и участвовавших в программе WIC в возрасте от рождения до 5 лет. Записи о рождении из округа Дейд за 1979 и 1980 годы были связаны в предыдущем исследовании со школьными записями округа Дейд за 1990 и 1991 годы (18). Эта связь, которая будет называться связью между рождением и школой, содержала информацию по каждому предмету при рождении и в возрасте 10 лет (<5-го класса). Этот возраст для исхода был выбран, потому что пиковая частота нарушений в учебе приходится на 10-летние (19).Мы связали наборы записей, используя код Информационной системы разведки штата Нью-Йорк для фамилии, имени, даты рождения и пола. Коды и идентификаторы были выбраны в соответствии с теми, которые использовались в предыдущем исследовании (18). Около 93% соответствующих школьных документов были связаны с записями о рождении.

Тот же метод был использован для связи записей школы рождения с записями эпиднадзора за питанием WIC. Затем на основе этого набора данных был проведен анализ результатов. Эти записи будут называться связью между рождением, школой и питанием.После того, как все записи были связаны, идентификаторы были удалены из данных. Таким образом, личность субъекта оставалась конфиденциальной. Записи 5411 субъектов были обнаружены во всех 3 источниках данных. Около 69% выборки были черными, 23% — латиноамериканцами и 7% — белыми. Связь данных показана на рисунке 1.

РИСУНОК 1.

Описание передачи данных.

РИСУНОК 1.

Описание передачи данных.

Переменные

Анемия, вызванная тяжелым дефицитом железа, представляет собой третью стадию дефицита железа, при которой значения гемоглобина или гематокрита на ≥2 SD ниже нормативных значений, зависящих от возраста и пола (9, 20).Недостаточное количество железа в рационе является наиболее частой причиной анемии у детей в США, хотя есть и другие причины, не связанные с питанием. В больших группах населения в Соединенных Штатах концентрация гемоглобина может служить эффективным показателем статуса питания железом. В этом исследовании низкие концентрации гемоглобина используются для обозначения третьей стадии дефицита железа.

Переменными, включенными в уравнение регрессии, были гемоглобин, масса тела при рождении, образование матери, пол, расовая и этническая принадлежность, возраст матери и возраст ребенка на момент вступления в программу WIC.Распространенность и средние значения переменных исследования показаны в таблице 1. Концентрация гемоглобина и возраст ребенка были зарегистрированы программой WIC и взяты из записей эпиднадзора за питанием WIC. Концентрации гемоглобина кодировались в граммах на литр. Возраст ребенка при поступлении в программу WIC кодировался в месяцах. Вес при рождении, образование матери, пол, расовая принадлежность и возраст матери были извлечены из записи о рождении. Вес при рождении кодировался как очень низкий (<1500 г), низкий (от 1500 до <2500 г) и нормальный (≥2500 г).Материнское образование кодировалось как низкое (<12 лет), нормальное (12 лет) и высокое (> 12 лет). Расовая принадлежность кодировалась как белый, черный или латиноамериканец, а возраст матери кодировался как <18, 18–35 и> 35 лет.

ТАБЛИЦА 1

Переменные и определения исследования, источники данных и распространенность (или средние значения)

2500424 9028 9042 Низкое (<1242 лет) 9042 48.6 9017
Переменная и определение . Источник . Распространенность или среднее значение .
Гемоглобин (г / л) Запись о питании 115.6 ± 13,3 1
Масса при рождении (%) Запись о рождении
Очень низкая (<1500 г) 1,1
Низкая (от 1500 до <<1500 г) ) 8,6
Нормальный (≥2500 г) 90,3
Материнское образование (%) Запись о рождении
Нормальный (12 лет) 40,1
Высокий (> 12 лет) 11,2
Мужской пол (%) Запись о рождении
4 47,2 Расовая и этническая принадлежность (%) Запись о рождении
Черный 74,1
Латиноамериканец 20,1
Белый Белый 8
Возраст матери (%) Запись о рождении
(<18 лет) 15,6
(18–35 лет) 4,7 (> 35 лет) 4,6
Возраст ребенка на момент поступления в программу WIC (мес.) 2 Данные о питании 13,13 ± 10,41
Легкая или умеренная умственная отсталость ( %) 3 Школьная запись 2
1500428 г) 9 904 904 15,6
Переменная и определение . Источник . Распространенность или среднее значение .
Гемоглобин (г / л) Сведения о питании 115,6 ± 13,3 1
Масса тела при рождении (%) Запись о рождении
1,1
Низкий (от 1500 до <2500 г) 8,6
Нормальный (≥2500 г) 90.3
Материнское образование (%) Запись о рождении
Низкий (<12 лет) 48,6
Нормальный (12 лет) 40,1 (> 12 лет) 11,2
Мужской пол (%) Запись о рождении 47,2
Расовая и этническая принадлежность (%) Запись о рождении
74.1
Латиноамериканец 20,1
Белый 5,8
Возраст матери (%) Запись о рождении
(18–35 лет) 79,7
(> 35 лет) 4,6
Возраст ребенка на момент вступления в программу WIC (мес.) 2 900 Запись о питании 13.13 ± 10,41
Легкая или умеренная умственная отсталость (%) 3 Школьный отчет 2
ТАБЛИЦА 1

Переменные и определения исследования, источники данных и распространенность (или средние значения)

2500424 9028 9042 Низкое (<1242 лет) 9042 48.6 9017
Переменная и определение . Источник . Распространенность или среднее значение .
Гемоглобин (г / л) Запись о питании 115.6 ± 13,3 1
Масса при рождении (%) Запись о рождении
Очень низкая (<1500 г) 1,1
Низкая (от 1500 до <<1500 г) ) 8,6
Нормальный (≥2500 г) 90,3
Материнское образование (%) Запись о рождении
Нормальный (12 лет) 40,1
Высокий (> 12 лет) 11,2
Мужской пол (%) Запись о рождении
4 47,2 Расовая и этническая принадлежность (%) Запись о рождении
Черный 74,1
Латиноамериканец 20,1
Белый Белый 8
Возраст матери (%) Запись о рождении
(<18 лет) 15,6
(18–35 лет) 4,7 (> 35 лет) 4,6
Возраст ребенка на момент поступления в программу WIC (мес.) 2 Данные о питании 13,13 ± 10,41
Легкая или умеренная умственная отсталость ( %) 3 Школьная запись 2
1500428 г) 9 904 904 15,6
Переменная и определение . Источник . Распространенность или среднее значение .
Гемоглобин (г / л) Сведения о питании 115,6 ± 13,3 1
Масса тела при рождении (%) Запись о рождении
1,1
Низкий (от 1500 до <2500 г) 8,6
Нормальный (≥2500 г) 90.3
Материнское образование (%) Запись о рождении
Низкий (<12 лет) 48,6
Нормальный (12 лет) 40,1 (> 12 лет) 11,2
Мужской пол (%) Запись о рождении 47,2
Расовая и этническая принадлежность (%) Запись о рождении
74.1
Латиноамериканец 20,1
Белый 5,8
Возраст матери (%) Запись о рождении
(18–35 лет) 79,7
(> 35 лет) 4,6
Возраст ребенка на момент вступления в программу WIC (мес.) 2 900 Запись о питании 13.13 ± 10,41
Легкая или умеренная умственная отсталость (%) 3 Школьный отчет 2

Переменной результата для анализа была умеренная или умеренная умственная отсталость в зависимости от используемых критериев Департаментом образования Флориды для размещения в специальных учебных заведениях. Легкая или умеренная умственная отсталость определяется как умственно отсталый, поддающийся обучению или поддающийся обучению умственно отсталый (21). Эта информация была получена из школьной документации.

Процедура

Мы использовали логистическую регрессию для оценки связи между анемией и легкой или умеренной умственной отсталостью, контролируя вес при рождении, образование матери, пол, расовую и этническую принадлежность, возраст матери и возраст ребенка. Основное влияние каждой переменной на результат оценивалось с учетом всех других переменных в уравнении. Анализы проводились с помощью SPSS (SPSS Inc, Чикаго).

Обратная величина концентрации гемоглобина (для сохранения положительной направленности результатов) и возраст ребенка были введены в уравнение регрессии как непрерывные переменные.Измерения гемоглобина у субъектов собирались во время вступления в программу WIC. Это определялось как самая ранняя дата посещения для каждого ребенка независимо от клиники, которую он посетил, и независимо от того, лечился ли этот ребенок в рамках программы. Возраст детей на момент первого посещения варьировался от 0 до 58,3 мес. (X ± SD: 12,7 ± 10,6 мес.).

Вес при рождении, образование матери, пол, расовая принадлежность и возраст матери были введены в качестве категориальных переменных; использовались простые контрасты.Референтные группы были группами наименьшего риска: нормальный вес при рождении, возраст> 12 лет, женщины, белые и возраст матери <18 лет соответственно.

В ходе анализа сравнивали детей с легкой или умеренной умственной отсталостью с детьми, достигшими нормального уровня развития; 736 детей с другими видами специального образования, такими как сенсорные или физические недостатки, не были включены. Кроме того, из анализа были исключены 60 детей, по которым отсутствовали данные об образовании матерей, и 848 детей, у которых отсутствовала концентрация гемоглобина.Полные данные были доступны для 3771 ребенка.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Предварительные анализы

Предварительный анализ демографического состава связанных популяций показал, что связанная выборка исследования (родовспоможение-школа-питание) значительно отличалась от выборки родовспомогательной школы по нескольким переменным, различия, которые ожидались, поскольку программа WIC обслуживает малоимущих. семьи. В исследуемой выборке был более высокий процент детей с ограниченными возможностями обучения, более высокий процент чернокожих субъектов и более низкие средние значения веса при рождении, гестационного возраста при рождении, уровня образования матери и возраста матери, чем в популяции, посещающей школу для новорожденных.По сравнению с популяцией, не связанной только с питанием, исследуемая выборка различалась по 2 переменным: проценту чернокожих субъектов и проценту детей с низкими концентрациями гемоглобина, оба из которых были ниже в исследуемой выборке (22). Таким образом, выборочная совокупность демографически отличалась от детей, идентифицированных по привязке к школе или по данным только о питании. Статистическое сравнение средней концентрации гемоглобина в выборке и в общей популяции по шкале z было значимым.Однако различия были небольшими; параметры образца ( x ± стандартное отклонение: 115,6 ± 13,3 г / л) в целом были аналогичны параметрам популяции (μ = 116,0, σ = 14,3 г / л).

Анализ результатов

Влияние концентрации гемоглобина, массы тела при рождении, образования матери, пола, расовой принадлежности, возраста матери и возраста ребенка при вступлении в программу WIC на умеренную или умеренную умственную отсталость показано в таблице 2. Влияние гемоглобина было значимо после того, как все ковариаты были введены в уравнение [отношение шансов (OR): 1.28; 95% ДИ: 1,05, 1,60]. Следовательно, для каждого снижения гемоглобина риск легкой или умеренной умственной отсталости увеличивался на 1,28, даже после того, как мы учли все другие переменные в уравнении.

ТАБЛИЦА 2 Коэффициенты регрессии

и скорректированные отношения шансов для связи между факторами риска и легкой или умеренной умственной отсталостью 1

51 2 (1,11, 5,69)
Переменная . Отношение шансов (95% ДИ) .
Гемоглобин (г / л) 1,28 2 (1,05, 1,60)
Масса тела при рождении
Очень низкая 4,58 2 900 4,58 20,12)
Низкий 2,50 3 (1,36, 4,61)
Материнское образование
Низкое 11,94 2 63, 88,08)
Нормальный 8,32 2 (1,12, 62,0)
Мужской пол 2,17 3 (1,33, 3,53)
Расовая принадлежность
Латиноамериканец 0,39 (0,12, 1,22)
Черный 0,79 (0,31, 2,02)
Возраст матери
18–35 лет 2
> 35 лет 4,27 2 (1,38, 13,2)
Возраст ребенка на момент вступления в программу WIC (в мес.) 1.03 3 (1.01, 1.05)
27 2 (1,38, 13,2)
Переменная . Отношение шансов (95% ДИ) .
Гемоглобин (г / л) 1,28 2 (1.05, 1,60)
Масса тела при рождении
Очень низкая 4,58 2 (1,04, 20,12)
Низкая 2,50 3 9029
Материнское образование
Низкое 11,94 2 (1,63, 88,08)
Нормальное 8,32 2 (1.12, 62,0)
Мужской пол 2,17 3 (1,33, 3,53)
Расовая или этническая принадлежность
Латиноамериканец 0,39
0,79 (0,31, 2,02)
Возраст матери
18–35 лет 2,51 2 (1,11, 5,69)
4> 35 лет
Возраст ребенка при вступлении в программу WIC (в мес.) 1,03 3 (1,01, 1,05)
ТАБЛИЦА 2

Коэффициенты регрессии и скорректированные отношения шансов для связи между факторами риска и легкой или умеренной умственной отсталостью 1

51 2 (1,11, 5,69)
Переменная . Отношение шансов (95% ДИ) .
Гемоглобин (г / л) 1,28 2 (1,05, 1,60)
Масса тела при рождении
Очень низкая 4,58 2 900 4,58 20,12)
Низкий 2,50 3 (1,36, 4,61)
Материнское образование
Низкое 11,94 2 63, 88,08)
Нормальный 8,32 2 (1,12, 62,0)
Мужской пол 2,17 3 (1,33, 3,53)
Расовая принадлежность
Латиноамериканец 0,39 (0,12, 1,22)
Черный 0,79 (0,31, 2,02)
Возраст матери
18–35 лет 2
> 35 лет 4,27 2 (1,38, 13,2)
Возраст ребенка на момент вступления в программу WIC (в мес.) 1.03 3 (1.01, 1.05)
27 2 (1,38, 13,2)
Переменная . Отношение шансов (95% ДИ) .
Гемоглобин (г / л) 1,28 2 (1.05, 1,60)
Масса тела при рождении
Очень низкая 4,58 2 (1,04, 20,12)
Низкая 2,50 3 9029
Материнское образование
Низкое 11,94 2 (1,63, 88,08)
Нормальное 8,32 2 (1.12, 62,0)
Мужской пол 2,17 3 (1,33, 3,53)
Расовая или этническая принадлежность
Латиноамериканец 0,39
0,79 (0,31, 2,02)
Возраст матери
18–35 лет 2,51 2 (1,11, 5,69)
4> 35 лет
Возраст ребенка при вступлении в программу WIC (в мес.) 1,03 3 (1,01, 1,05)

Дети матерей с низкий уровень образования и дети матерей с нормальным образованием были в 11,94 и 8,32 раза с большей вероятностью, соответственно, быть отнесены к категории умеренно или умеренно отсталых детей от матерей с высоким уровнем образования. Детей с очень низкой массой тела при рождении и детей с низкой массой тела было 4 года.Вероятность того, что они будут классифицированы как слабо или умеренно отсталые, в 58 и 2,50 раза выше, чем у детей с нормальным весом при рождении. У мужчин в 2,17 раза больше шансов быть классифицированными как слабо или умеренно отсталые, чем у женщин. Дети матерей в возрасте 18–35 лет были в 2,51 раза чаще отнесены к категории умеренно или умеренно отсталых, а дети матерей в возрасте> 35 лет в 4,27 раза чаще, чем дети матерей <18 лет. Кроме того, чем старше ребенок при поступлении в программу WIC, тем больше вероятность того, что ребенок будет переведен в специальное учебное заведение по поводу легкой или средней умственной отсталости.

ОБСУЖДЕНИЕ

Наши результаты подтверждают позицию о том, что дефицит железа, выраженный в ограниченном производстве гемоглобина, в значительной степени связан с легкой или умеренной умственной отсталостью. Влияние дефицита железа сохраняется у населения с низким социально-экономическим статусом, даже после того, как контролируются влияние веса при рождении, образования матери, пола, расовой и этнической принадлежности, возраста матери и возраста ребенка на момент вступления в программу WIC. Эти данные показывают, что риск легкой или умеренной умственной отсталости увеличивается с тяжестью анемии.

Из этих выводов можно сделать несколько выводов.

  1. Облегчение дефицита железа в раннем детстве может помочь уменьшить бремя неспособности к обучению в более позднем детстве.

  2. Усилия, направленные на снижение дефицита железа у населения, такие как программа WIC, могут иметь долгосрочные выгоды.

  3. Долгосрочные успехи в учебе и стоимость услуг специального образования являются важными факторами при изучении последствий дефицита железа.

Обобщение результатов за пределами популяции WIC должно производиться с осторожностью. Как и ожидалось, результаты предварительного анализа в предыдущем исследовании (22), сравнивавшем набор связанных данных с несвязанными наборами данных, показали различия между связанными популяциями. Поскольку анализы были рассчитаны с использованием данных о популяции WIC в округе Дейд, которая демографически отличается от общей популяции, результаты не могут быть обобщены за пределами выборочной совокупности.Выборка исследования, как правило, была более подвержена риску неблагоприятных исходов, чем население в целом в округе Дейд. Результаты показывают, что существует значительная связь между дефицитом железа и легкой или умеренной умственной отсталостью в выборке из группы высокого риска. Размер эффекта может быть другим в выборке с более низким уровнем риска.

Наши результаты могут быть использованы для демонстрации связи между концентрацией железа в раннем детстве и развитием, но не являются доказательством причинной связи. Чтобы обсудить, влияют ли низкие концентрации гемоглобина напрямую на познание, нужно строить предположения, и это предположение часто вызывает споры (23, 24).Метод, который мы использовали, позволил нам предположить, что существует связь между фактором риска (в данном случае концентрацией железа) и результатом (в данном случае, помещением в обучаемое или обучаемое специальное образование для умственно отсталых). Представленные здесь данные показывают, что когнитивные последствия тяжелого дефицита железа теоретически можно смягчить с помощью лечения и профилактики тяжелого дефицита железа в младенчестве и раннем детстве. Наблюдаемая связь поддерживает причинный аргумент.Однако, чтобы окончательно установить причинно-следственную связь, нужно было бы разработать эксперимент, в котором младенцы и дети с дефицитом железа были случайным образом распределены по группам лечения, альтернативу, которую невозможно было исследовать с использованием архивных данных, доступных для настоящего исследования.

Некоторая промежуточная переменная может вызвать неблагоприятный результат. Например, дети с дефицитом железа могут быть более восприимчивыми к отравлению свинцом (25), которое может иметь те же побочные эффекты, что и дефицит железа (26).Однако эпидемиологические исследования токсичности свинца показали, что концентрации свинца у детей в южной Флориде низкие (27). Различия в ответе на терапию железом могут быть связаны с несвязанными заболеваниями (28) или дефицитом витамина А (29). Низкая масса тела при рождении может быть индикатором материнского недоедания, что, в свою очередь, также может иметь значение для недоедания младенцев, дефицита железа и когнитивного развития (30).

Другие факторы окружающей среды, действующие или возникающие вместе, также могут оказывать влияние на развитие ребенка.Как и в предыдущих исследованиях, факторы риска, связанные с низкой массой тела при рождении, низким уровнем образования матери и мужским полом ребенка, обеспечивали значительный дополнительный риск неблагоприятного исхода (31). Важно отметить результаты исследования возраста матерей. Материнство в подростковом возрасте часто является фактором риска неблагоприятных исходов для ребенка; однако в этой выборке WIC матери-подростки испытали наименьший риск. Анализ того, какие факторы способствовали этому выводу, выходит за рамки имеющихся данных. Одно из объяснений может заключаться в критериях участия в программе WIC.По сравнению с матерями более старшего возраста, матери-подростки могут легче удовлетворять требованиям низкого дохода с меньшими дополнительными характеристиками риска. Однако это открытие также может быть статистическим артефактом, поскольку другие факторы риска, такие как низкий уровень образования, которые возникают с возрастом матери, учитывались в логистической регрессии (32).

В других исследованиях была предпринята попытка контролировать факторы питания, социально-экономический статус, низкий вес при рождении и другие факторы окружающей среды, которые, как считается, связаны с поведенческим развитием.Согласно теории мультисистем, эти переменные встречаются вместе в окружающей среде. Следовательно, по мере взаимодействия этих переменных становится все труднее определять их индивидуальные эффекты (33). С экологической точки зрения эти «контрольные» переменные сосуществуют с дефицитом железа и могут действовать согласованно с ним, препятствуя оптимальному развитию ребенка. Важно учитывать, что исследования, в которых пытаются отделить показатели недоедания, такие как дефицит железа, от других типов экологической депривации, могут неправильно разделять факторы, которые встречаются вместе в природе и поэтому не могут быть дифференцированы.Меры вмешательства могут быть наиболее эффективными, если нацелены на детей с множественными факторами риска, включая дефицит железа. Явная связь, которую мы обнаружили между степенью дефицита железа и потребностью ребенка в специальном образовании из-за легкой или умеренной умственной отсталости, поддерживает усилия по обеспечению надлежащего питания матерей, младенцев и маленьких детей.

Мы благодарим Джорджа Шмидта из Министерства здравоохранения и реабилитационных служб за помощь в реализации этого проекта, и мы глубоко признательны Кэрол Бусси и Клеантис Гузис за их работу над исходной связью данных о школе и родовспоможении.Мы также благодарим Рэя Йипа, Марсию Скотт, Рика Урбано, Гвен Вурм и Пьера Декуфле за их интерес и предложения при разработке этой статьи.

ССЫЛКИ

1

Lozoff

B

,

Brittenham

GM

,

Viteri

FE

,

Wolf

AW

,

Urrutia

JJ

.

Влияние краткосрочной пероральной терапии железом на нарушения развития у грудных детей с железодефицитной анемией

.

J Pediatr

1982

;

100

:

351

7

,2

Уолтер

Т

.

Младенчество: умственное и двигательное развитие

.

Am J Clin Nutr

1989

;

50

:

655

66

.3

Pollitt

E

,

Leibel

RL

,

Greenfield

DB

.

Показатели железодефицитных и когнитивных тестов у детей дошкольного возраста

.

Nutr Behav

1983

;

1

:

137

46

.4

Aukett

MA

,

Parks

YA

,

Scott

PH

,

Wharton

BA

.

Лечение железом увеличивает набор веса и психомоторное развитие

.

Arch Dis Child

1986

;

61

:

849

57

,5

Палти

H

,

Meijer

A

,

Адлер

B

.

Успеваемость и поведение в школе детей с анемией и без анемии

.

Early Hum Dev

1985

;

10

:

217

23

,6

Lozoff

B

,

Brittenham

GM

,

Wolf

AW

и др.

Влияние железодефицитной анемии и терапии железом на результаты тестов развития младенцев

.

Педиатрия

1987

;

79

:

981

95

.7

Lozoff

B

,

Jimenez

E

,

Wolf

AW

.

Отдаленные результаты развития детей с дефицитом железа

.

N Engl J Med

1991

;

325

:

687

94

,8

Lozoff

B

.

Методологические вопросы изучения поведенческих эффектов детской железодефицитной анемии

.

Am J Clin Nutr

1989

;

50

(

доп.

):

641

54

.9

Scrimshaw

NW

.

Функциональные последствия дефицита железа

.

J Nutr Sci Vitaminol

1984

;

30

:

47

63

.10

Youdim

MBH

,

Зеленый

AR

.

Дефицит железа, синтез и функция нейромедиаторов

.

Proc Nutr Soc

1978

;

37

:

173

9

.11

Youdim

MBH

,

Woods

HF

,

Mitchell

B

и др.

Активность моноаминоксидазы тромбоцитов человека при железодефицитной анемии

.

Clin Sci Mol Med

1975

;

48

:

289

9

.12

Mackler

B

,

Person

F

,

Miller

LR

.

Дефицит железа у крыс: биохимические исследования метаболизма мозга

.

Pediatr Res

1978

;

12

:

217

20

.13

Voorhess

ML

,

Stuart

MJ

,

Stockman

JA

, et al.

Дефицит железа и повышенная экскреция норадреналина с мочой

.

J Pediatr

1975

;

86

:

542

7

,14

Oski

FA

,

Honig

AS

.

Влияние терапии на оценку развития детей с дефицитом железа

.

J Pediatr

1978

;

92

:

21

4

,15

Oski

FA

,

Honig

AS

,

Helu

B

,

Howanitz

P

.

Влияние терапии железом на поведенческие характеристики у младенцев, не страдающих анемией и дефицитом железа

.

Педиатрия

1983

;

71

:

877

80

,16

Ип

R

,

Binkin

NJ

,

Trowbridge

FL

.

Снижение распространенности анемии среди детей из малообеспеченных семей в США

.

JAMA

1987

;

258

:

1619

23

,17

Чемлимский

E

.

Оценка эффективности Специальной дополнительной программы для женщин, младенцев и детей (WIC)

.

Child Youth Serv Rev

1984

;

6

:

219

26

,18

Boussy

CA

.

Сравнение ручных и компьютерных записей.

Кандидатская диссертация

.

Университет Майами

,

1992

,19

Скотт

КГ

,

Карран

DT

.

Выявление и направление детей-инвалидов: интеграция исследования отдельных вопросов в образование детей-инвалидов.

Таллахасси, Флорида

:

Департамент образования, Управление программ специального образования

,

1985

.20

Ип

R

.

Дефицит железа: современные научные проблемы и международные программные подходы

.

J Nutr

1994

;

124

:

1479S

90S

,21

Государственные школы округа Дейд

.

Специальные программы и процедуры для одаренных студентов 1990–1991.

Майами

:

Управление по вопросам высшего образования учащихся, Бюро по руководству специальными программами

,

1990

.(

Публикация № 6Gx13–6A-1.331

.) 22

Krieger

EH

.

Долгосрочные последствия дефицита железа в младенчестве и раннем детстве.

Магистерская работа

.

Университет Майами

,

1993

,23

Ротман

KJ

.

Современная эпидемиология.

Boston

:

Little, Brown

,

1986

.24

MacMahon

B

,

Pugh

TF

.

Эпидемиология: принципы и методы.

Boston

:

Little, Brown

,

1970

.25

Yip

R

,

Norris

TN

,

Anderson

AS

.

Уровень железа у детей с повышенными концентрациями свинца в крови

.

J Pediatr

1981

;

98

:

922

5

.26

Руттер

M

.

Повышенный уровень свинца и нарушение когнитивного / поведенческого функционирования: обзор доказательств

.

Dev Med Child Neurol

1980

;

22

(

Suppl

):

1

26

,27

Hopkins

R

,

Quimbo

R

,

Watkins

S

.

Повышенная распространенность свинца в крови среди детей двухлетнего возраста Флориды

.

J Fla Med Assoc

1995

;

82

:

193

7

,28

De Vizia

B

,

Poggi

V

,

Vajro

P

,

Cucchiara

Мальабсорбция железа при лямблиозе

.

J Pediatr

1985

;

107

:

75

8

,29

Mejia

LA

,

Chew

F

.

Гематологический эффект от приема у детей с анемией добавок только витамина А и в сочетании с железом

.

Am J Clin Nutr

1988

;

48

:

595

600

.30

Прочитать

MS

.

Недоедание и поведение

.

Appl Res Ment Retard

1982

;

3

:

279

91

.31

Claussen

AH

,

Boussy

CA

,

Scott

KG

.

Масса тела при рождении и образование матери как предикторы нарушений развития: проект «Здоровье и развитие детей Флориды»

. В:

26-я ежегодная Гатлинбургская конференция по умственной отсталости и нарушениям развития, Гатлинбург, Теннесси, 1993.Лоуренс, Канзас: Программный комитет Гатлинбургской конференции по исследованиям и теории умственной отсталости и нарушений развития

,

Канзасский университет

,

1993

.32

Гордон

T

.

Опасности при использовании логистической функции

.

J Chronic Dis

1974

;

27

:

97

102

.33

Barrett

DE

,

Франк

DA

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *