Формирование иммунитета: Иммунная система — Википедия – Иммунитет — Википедия

Содержание

Иммунная система — Википедия

Имму́нная систе́ма — система органов, существующая у позвоночных животных и объединяющая органы и ткани, которые защищают организм от заболеваний, идентифицируя и уничтожая опухолевые клетки и патогены. Иммунная система распознаёт множество разнообразных возбудителей — от вирусов до паразитических червей — и отличает их от биомолекул собственных клеток. Распознавание возбудителей усложняется их адаптацией и эволюционным развитием новых методов успешного инфицирования организма-хозяина.

Конечной целью иммунной системы является уничтожение чужеродного агента, которым может оказаться болезнетворный микроорганизм, инородное тело, ядовитое вещество или переродившаяся клетка самого организма. Этим достигается биологическая индивидуальность организма.

В иммунной системе развитых организмов существует множество способов обнаружения и удаления чужеродных агентов: этот процесс называется иммунным ответом. Все формы иммунного ответа можно разделить на врождённые и приобретённые реакции. Основное различие между ними в том, что приобретённый иммунитет высокоспецифичен по отношению к конкретному типу антигенов и позволяет быстрее и эффективнее уничтожать их при повторном столкновении. Антигенами называют молекулы, воспринимаемые как чужеродные агенты и вызывающие специфические реакции организма. Например, у перенёсших ветрянку, корь, дифтерию людей часто возникает пожизненный иммунитет к этим заболеваниям. В случае аутоиммунных реакций антигеном может служить молекула, произведённая самим организмом.

Некоторые вещества, вырабатываемые иммунной системой, активно влияют на работу центральной нервной системы[1].

Защитные механизмы, направленные на распознавание и обезвреживание возбудителей, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые предотвращают заражение бактерии вирусом. Другие базовые иммунные механизмы развились в процессе эволюции у древних эукариот и сохранились у их современных потомков, в том числе у растений и животных. К таким механизмам относятся антимикробные пептиды, дефензины, рецепторы распознавания специфических последовательностей и система комплемента.

Короткие фрагменты РНК, которые избирательно синтезируются только в клетках половых органов (открыты в 2000-х годах), способны подавлять активность транспозонов (могут вызывать мутации при перемещении по геному) и передаются по материнской линии потомству. Потомство дрозофил получает в комплекте с ДНК такой молекулярный переключатель, который подавляет активность вредных генетических элементов

[2].

Более сложные механизмы развились относительно недавно, в ходе эволюции позвоночных[3].

Иммунная система у позвоночных (например, у человека) состоит из множества видов белков, клеток, органов и тканей, взаимодействия между которыми сложны и динамичны. Благодаря такой усовершенствованной иммунной реакции система позвоночных со временем приспосабливается, и распознавание конкретных чужеродных веществ или клеток становится более эффективным. В процессе адаптации создаётся иммунологическая память, которая позволяет ещё более эффективно защищать организм при следующей встрече с этими возбудителями. Такой вид приобретённого иммунитета лежит в основе методик вакцинации.

У теплокровных сохранение гомеостаза уже обеспечивается двумя иммунными механизмами (разными по времени эволюционного появления): температура (общее воздействие) и антитела (избирательное воздействие).

Иммунная система человека и других позвоночных представляет собой комплекс органов и клеток, способных выполнять иммунологические функции. Прежде всего иммунный ответ осуществляют лейкоциты. Бо́льшая часть клеток иммунной системы происходит из кроветворных тканей. У взрослых людей развитие этих клеток начинается в костном мозге. Лишь Т-лимфоциты дифференцируются внутри тимуса (вилочковой железы). Зрелые клетки расселяются в лимфоидных органах и на границах с окружающей средой, около кожи или на слизистых оболочках.

Организм животных, обладающих механизмами приобретённого иммунитета, производит множество разновидностей специфических иммунных клеток, каждая из которых отвечает за какой-то определённый антиген. Наличие большого количества разновидностей иммунных клеток необходимо для того, чтобы отражать атаки микроорганизмов, способных мутировать и изменять свой антигенный состав. Значительная часть этих клеток завершает свой жизненный цикл, так и не приняв участие в защите организма, например, не встретив подходящих антигенов.

Иммунная система защищает организм от инфекции в несколько этапов, при этом с каждым этапом повышается специфичность защиты. Самая простая линия защиты представляет собой физические барьеры, которые предотвращают попадание возбудителей инфекции — бактерий и вирусов — в организм. Если возбудитель проникает через эти барьеры, промежуточную неспецифическую реакцию на него осуществляет врождённая иммунная система. Врождённая иммунная система обнаруживается у всех растений и животных

[4]. На случай, когда возбудители успешно преодолевают воздействие врождённых иммунных механизмов, у позвоночных существует третий уровень защиты — приобретённая иммунная защита. Эта часть иммунной системы адаптирует свою реакцию во время инфекционного процесса, чтобы улучшить распознавание чужеродного биологического материала. Такой улучшенный ответ сохраняется после уничтожения возбудителя в виде иммунологической памяти. Она позволяет механизмам приобретённого иммунитета развивать более быструю и более сильную ответную реакцию при каждом появлении такого же возбудителя[5].

Две стороны иммунной системы
Врождённый иммунитетПриобретённый иммунитет
Реакция неспецифичнаСпецифическая реакция, привязанная к чужеродному антигену
Столкновение с инфекцией приводит к немедленной максимальной реакцииМежду контактом с инфекцией и максимальным ответом латентный период
Клеточные и гуморальные звеньяКлеточные и гуморальные звенья
Не обладает иммунологической памятьюСтолкновение с чужеродным агентом приводит к иммунологической памяти
Обнаруживается практически у всех форм жизниОбнаружена только у некоторых организмов

Как врождённый, так и приобретённый иммунитет зависят от способности иммунной системы отличать свои молекулы от чужих. В иммунологии под своими молекулами понимают те компоненты организма, которые иммунная система способна отличить от чужеродных[6]. Напротив, чужими называют молекулы, которые распознаются как чужеродные. Один из классов "чужих" молекул называют антигенами (термин произошёл от сокращения англ.  antibody generators — «вызывающие антитела») и определяют как вещества, связываемые со специфическими иммунными рецепторами и вызывающие иммунный ответ

[7].

Организмы защищены от инфекций рядом механических, химических и биологических барьеров. Примерами механических барьеров, служащих первым этапом защиты от инфекции, могут служить восковое покрытие многих листьев растений, экзоскелет членистоногих, скорлупа яиц и кожа[8]. Однако организм не может быть полностью отграничен от внешней среды, поэтому существуют и другие системы, защищающие внешние сообщения организма — дыхательную, пищеварительную и мочеполовую системы. Эти системы можно разделить на постоянно действующие и включающиеся в ответ на вторжение. Пример постоянно действующей системы — крохотные волоски на стенках трахеи, называемые ресничками, которые совершают быстрые движения, направленные вверх, удаляя частицы пыли, пыльцу растений или другие мелкие инородные объекты, чтобы они не могли попасть в лёгкие. Аналогичным образом, изгнание микроорганизмов осуществляется при помощи промывного действия слёз и мочи. Слизь, секретируемая в дыхательную и пищеварительную систему, служит для связывания и обездвиживания микроорганизмов[9].

Если постоянно действующих механизмов оказывается недостаточно, то включаются «аварийные» механизмы очистки организма, такие как кашель, чихание, рвота и диарея.

Помимо этого, существуют химические защитные барьеры. Кожа и дыхательные пути выделяют антимикробные пептиды, например бета-дефензины[10]. Такие ферменты, как лизоцим и фосфолипаза A, содержатся в слюне, слезах и грудном молоке, и также обладают антимикробным действием[11][12]. Выделения из влагалища служат химическим барьером после начала менструаций, когда они становятся слабокислыми. Сперма содержит дефензины и цинк для уничтожения возбудителей[13][14]. В желудке соляная кислота и протеолитические ферменты служат мощными химическими защитными факторами в отношении попавших с пищей микроорганизмов.

В мочеполовом и желудочно-кишечном трактах существуют биологические барьеры, представленные дружественными микроорганизмами — комменсалами. Приспособившаяся к обитанию в этих условиях неболезнетворная микрофлора конкурирует с патогенными бактериями за пищу и пространство, и, в ряде случаев, изменяя условия обитания, в частности pH или содержание железа[15]. Это снижает вероятность достижения болезнетворными микробами достаточных для возникновения патологии количеств. Поскольку большая часть антибиотиков неспецифически воздействует на бактерии, и, зачастую, не затрагивает грибы, антибактериальная терапия может приводить к чрезмерному «разрастанию» грибковых микроорганизмов, что вызывает такие заболевания, как молочница (кандидоз)

[16]. Есть убедительные сведения, подтверждающие, что введение пробиотической флоры, например чистых культур лактобацилл, которые содержатся, в частности, в йогурте и других кисломолочных продуктах, помогает восстановить нужный баланс микробных популяций при кишечных инфекциях у детей. Также существуют обнадёживающие данные в исследованиях применения пробиотиков при бактериальном гастроэнтерите, воспалительных заболеваниях кишечника, инфекциях мочевыводящих путей и послеоперационных инфекциях[17][18][19].

Если микроорганизму удаётся проникнуть через первичные барьеры, он сталкивается с клетками и механизмами системы врождённого иммунитета. Врождённая иммунная защита неспецифична, то есть её звенья распознают и реагируют на чужеродные тела независимо от их особенностей[8]. Эта система не создаёт длительной невосприимчивости к конкретной инфекции. Система врождённого иммунитета осуществляет основную защиту у большинства живых многоклеточных организмов

[4]. С рождения у людей иммунитет одинаковый, но он меняется в процессе роста.

Гуморальные и биохимические факторы[править | править код]

Воспаление[править | править код]

Воспаление — одна из наиболее ранних реакций иммунной системы на инфекцию[20]. К симптомам воспаления относятся покраснение и отёк, что свидетельствует об усилении притока крови к вовлечённым в процесс тканям. В развитии воспалительной реакции важную роль играют эйкозаноиды и цитокины, высвобождаемые повреждёнными или инфицированными клетками. К эйкозаноидам относятся простагландины, вызывающие повышение температуры и расширение кровеносных сосудов, и лейкотриены, которые привлекают определённые виды белых кровяных телец (лейкоцитов)[21][22]. К наиболее распространённым цитокинам относятся интерлейкины, отвечающие за взаимодействие между лейкоцитами, хемокины, стимулирующие хемотаксис, и интерфероны, обладающие противовирусными свойствами, в частности способностью угнетать синтез белка в клетках макроорганизма

[23]. Кроме того, могут играть роль выделяемые факторы роста и цитотоксические факторы. Эти цитокины и другие биоорганические соединения привлекают клетки иммунной системы к очагу инфекции и способствуют заживлению повреждённых тканей путём уничтожения возбудителей[24].

Система комплемента[править | править код]

Система комплемента представляет собой биохимический каскад, который атакует мембрану чужеродных клеток. В него входят более 20 различных белков. Комплемент является основным гуморальным компонентом врождённого иммунного ответа[25][26]. Система комплемента имеется у многих видов, в том числе у ряда беспозвоночных[27].

У человека этот механизм активируется путём связывания белков комплемента с углеводами на поверхности микробных клеток, либо путём связывания комплемента с антителами, которые прикрепились к этим микробам (второй способ отражает взаимосвязь механизмов врождённого и приобретённого иммунитета). Сигнал в виде прикреплённого к мембране клетки комплемента запускает быстрые реакции, направленные на разрушение такой клетки[28]. Скорость этих реакций обусловлена усилением, возникающим вследствие последовательной протеолитической активации молекул комплемента, которые сами по себе являются протеазами. После того, как белки комплемента прикрепились к микроорганизму, запускается их протеолитическое действие, что, в свою очередь, активирует другие протеазы системы комплемента, и так далее. Таким образом возникает каскадная реакция, усиливающая исходный сигнал при помощи управляемой положительной обратной связи

[29]. В результате каскада образуются пептиды, привлекающие иммунные клетки, усиливающие проницаемость сосудов и опсонизирующие поверхность клетки, помечая её «к уничтожению». Кроме того, отложение факторов комплемента на поверхности клетки может напрямую разрушать её посредством разрушения цитоплазматической мембраны[25].

Существуют три пути активации комплемента: классический, лектиновый и альтернативный. За неспецифическую реакцию врождённого иммунитета без участия антител отвечают лектиновый и альтернативный пути активации комплемента. У позвоночных комплемент также участвует в реакциях специфического иммунитета, при этом его активация обычно происходит по классическому пути[7].

Клеточные факторы врождённого иммунитета[править | править код]

Лейкоциты (белые кровяные тельца) часто ведут себя подобно независимым одноклеточным организмам, и представляют собой главное клеточное звено врождённого (гранулоциты и макрофаги) и приобретённого (в первую очередь лимфоциты, но их действия тесно связаны с клетками врождённой системы) иммунитета. К клеткам, воплощающим неспецифическую («врождённую») иммунную реакцию, относятся фагоциты (макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки), тучные клетки, базофилы, эозинофилы и естественные киллеры. Эти клетки распознают и уничтожают чужеродные частицы путём фагоцитоза (заглатывания и последующего внутриклеточного переваривания) либо, в случае крупных чужеродных тел (например, паразитов или крупных опухолевых клеток), путём выделения разрушительных частиц при непосредственном контакте[27]. Кроме того, осуществляющие неспецифический иммунитет клетки являются важными посредниками в процессе активации механизмов приобретённого иммунитета[5].

Фагоциты[править | править код]
Активация NK-клетки отсутствием комплекса ГКГС-I на инфицированной клетке.

Фагоцитоз представляет собой важную особенность клеточного звена врождённого иммунитета, которую осуществляют клетки, называемые фагоцитами, которые «переваривают» чужеродные микроорганизмы или частицы. Фагоциты обычно циркулируют по организму в поисках чужеродных материалов, но могут быть призваны в определённое место при помощи цитокинов[8]. После поглощения чужеродного микроорганизма фагоцитом он оказывается в ловушке внутриклеточного пузырька, который называется фагосомой. Фагосома сливается с другим пузырьком — лизосомой, в результате чего формируется фаголизосома. Микроорганизм погибает под воздействием пищеварительных ферментов, либо в результате дыхательного взрыва, при котором в фаголизосому высвобождаются свободные радикалы[30][31]. Фагоцитоз эволюционировал из способа получения захвата питательных веществ, но эта роль у фагоцитов была расширена, став защитным механизмом, направленным на разрушение патогенных возбудителей[32]. Фагоцитоз, вероятно, представляет собой наиболее старую форму защиты макроорганизма, поскольку фагоциты обнаруживаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных[33].

К фагоцитам относятся такие клетки, как мононуклеарные фагоциты (в частности — моноциты и макрофаги), дендритные клетки и нейтрофилы. Фагоциты способны связывать микроорганизмы и антигены на своей поверхности, а затем поглощать и уничтожать их. Эта функция основана на простых механизмах распознавания, позволяющих связывать самые разнообразные микробные продукты, и относится к проявлениям врождённого иммунитета. С появлением специфического иммунного ответа мононуклеарные фагоциты играют важную роль в его механизмах путём представления антигенов Т-лимфоцитам. Для эффективного уничтожения микробов фагоцитам требуется активация.

Нейтрофилы и макрофаги представляют собой фагоциты, которые путешествуют по организму в поисках проникших сквозь первичные барьеры чужеродных микроорганизмов[34]. Нейтрофилы обычно обнаруживаются в крови и представляют собой наиболее многочисленную группу фагоцитов, обычно представляющую около 50—60 % общего количества циркулирующих лейкоцитов[35]. Во время острой фазы воспаления, в частности, в результате бактериальной инфекции, нейтрофилы мигрируют к очагу воспаления. Этот процесс называется хемотаксисом. Они обычно являются первыми клетками, реагирующими на очаг инфекции. Макрофаги представляют собой клетки многоцелевого назначения, обитающие в тканях и производящие широкий спектр биохимических факторов, включая ферменты, белки системы комплемента и регуляторные факторы, например интерлейкин-1[36]. Кроме того, макрофаги выполняют функцию уборщиков, избавляя организм от изношенных клеток и другого мусора, а также функцию антиген-презентирующих клеток, активирующих звенья приобретённого иммунитета[5].

Дендритные клетки представляют собой фагоциты в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, то есть расположены они, главным образом, в коже, носу, лёгких, желудке и кишечнике[37]. Они названы так, поскольку напоминают дендриты нейронов наличием многочисленных отростков, однако дендритные клетки никоим образом не связаны с нервной системой. Дендритные клетки служат связующим звеном между врождённым и приобретённым иммунитетом, поскольку они представляют антиген Т-клеткам, одному из ключевых типов клеток приобретённого иммунитета[37].

Вспомогательные клетки[править | править код]

Вспомогательными клетками считаются тучные клетки, базофилы, эозинофилы, тромбоциты. Также в иммунной защите участвуют соматические клетки различных тканей организма. Тучные клетки находятся в соединительной ткани и слизистых оболочках и участвуют в регуляции воспалительной реакции[38]. Они очень часто связаны с аллергией и анафилаксией[35]. Они во многом напоминают базофилы — одну из малочисленных подгрупп зернистых лейкоцитов. Базофилы и эозинофилы родственны нейтрофилам. Эозинофилы секретируют биохимические медиаторы, которые участвуют в защите от крупных многоклеточных паразитов, а также играют роль в аллергических реакциях, например при бронхиальной астме[39]. Естественные киллеры (или натуральные, или нормальные, от англ. Natural killer) представляют собой лейкоциты группы лимфоцитов, которые атакуют и уничтожают опухолевые клетки, или инфицированные вирусами клетки[40].

Система приобретённого иммунитета появилась в ходе эволюции низших позвоночных. Она обеспечивает более интенсивный иммунный ответ, а также иммунологическую память, благодаря которой каждый чужеродный микроорганизм «запоминается» по уникальным для него антигенам[41]. Система приобретённого иммунитета антигенспецифична и требует распознавания специфических чужих («не своих») антигенов в процессе, называемом презентацией антигена. Специфичность антигена позволяет осуществлять реакции, которые предназначены конкретным микроорганизмам или инфицированным ими клеткам. Способность к осуществлению таких узконаправленных реакций поддерживается в организме «клетками памяти». Если макроорганизм инфицируется микроорганизмом более одного раза, эти специфические клетки памяти используются для быстрого уничтожения такого микроорганизма.

Лимфоциты[править | править код]

Клетки иммунной системы, на которые возложены ключевые функции по осуществлению приобретённого иммунитета, относятся к лимфоцитам, которые являются подтипом лейкоцитов. Большая часть лимфоцитов отвечает за специфический приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.

Основными типами лимфоцитов являются B-клетки и Т-клетки, которые происходят из плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток; у взрослого человека они образуются в костном мозге[27], а Т-лимфоциты дополнительно проходят часть этапов дифференцировки в тимусе. B-клетки отвечают за гуморальное звено приобретённого иммунитета, то есть вырабатывают антитела, в то время как Т-клетки представляют собой основу клеточного звена специфического иммунного ответа.

В организме предшественники лимфоцитов непрерывно продуцируются в ходе дифференциации стволовых кроветворных клеток, при этом вследствие мутаций генов, кодирующих вариабельные цепи антител, возникает множество клеток, чувствительных к множеству потенциально существующих антигенов. На этапе развития лимфоциты проходят отбор: остаются только значимые с точки зрения защиты организма, а также те, которые не несут угрозы собственным тканям организма. Параллельно с этим процессом лимфоциты разделяются на группы, способные выполнять ту или иную функцию защиты. Существуют разные виды лимфоцитов. В частности, по морфологическим признакам их разделяют на малые лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты (БГЛ). По структуре внешних рецепторов среди лимфоцитов выделяют, в частности, B-лимфоциты и Т-лимфоциты.

Как B-, так и Т-клетки несут на своей поверхности рецепторные молекулы, которые распознают специфические мишени. Рецепторы представляют собой как бы «зеркальный отпечаток» определённой части чужеродной молекулы, способный присоединяться к ней. При этом одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов.

Т-клетки распознают чужеродные («не-свои») мишени, такие как патогенные микроорганизмы, только после того, как антигены (специфические молекулы чужеродного тела) будут обработаны и презентированы в сочетании с собственной («своей») биомолекулой, которая называется молекулой главного комплекса гистосовместимости (англ. major histocompatibility complex, MHC). Среди Т-клеток различают ряд подтипов, в частности, Т-киллеры, Т-хелперы и регуляторные Т-клетки.

Т-киллеры распознают только антигены, которые объединены с молекулами главного комплекса гистосовместимости I класса, в то время как Т-хелперы распознают только антигены, расположенные на поверхности клеток в сочетании с молекулами главного комплекса гистосовместимости II класса. Это различие в презентации антигена отражает разные роли указанных двух типов Т-клеток. Другим, менее распространённым подтипом Т-клеток, являются γδ Т-клетки, которые распознают неизменённые антигены, не связанные с рецепторами главного комплекса гистосовместимости[42].

У Т-лимфоцитов круг задач весьма широк. Часть из них — регуляция приобретённого иммунитета с помощью специальных белков (в частности, цитокинов), активация B-лимфоцитов для образования антител, а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа Т-хелперов. За разрушение собственных клеток организма путём выделения цитотоксичных факторов при непосредственном контакте отвечают Т-киллеры, которые действуют специфически.

В отличие от Т-клеток, B-клетки не нуждаются в обработке антигена и экспрессии его на поверхности клетки. Их рецепторы к антигену представляют собой фиксированные на поверхности B-клетки антителоподобные белки. Каждая прошедшая дифференцировку линия B-клеток экспрессирует уникальное только для неё антитело, и никакое другое. Таким образом, полный набор антигенных рецепторов всех B-клеток организма представляет все антитела, которые организм может вырабатывать[27]. Функция B-лимфоцитов заключается прежде всего в выработке антител — гуморального субстрата специфического иммунитета, — действие которых направлено прежде всего против внеклеточно расположенных возбудителей.

Кроме того, существуют лимфоциты, неспецифически проявляющие цитотоксичность — естественные киллеры.

Т-киллеры[править | править код]
Цитотоксическая Т-клетка распознает антиген, представленный комплексом ГКГС-I инфицированной клетки.

Т-киллеры представляют собой подгруппу Т-клеток, функцией которых является разрушение собственных клеток организма, инфицированных вирусами или другими патогенными внутриклеточными микроорганизмами[43], либо клеток, которые повреждены или неверно функционируют (например, опухолевые клетки). Как и B-клетки, каждая конкретная линия Т-клеток распознает только один антиген. Т-киллеры активируются при соединении своим Т-клеточным рецептором (ТКР) со специфическим антигеном в комплексе с рецептором главного комплекса гистосовместимости I класса другой клетки. Распознавание этого комплекса рецептора гистосовместимости с антигеном осуществляется при участии расположенного на поверхности Т-клетки вспомогательного рецептора CD8. В лабораторных условиях Т-клетки обычно выявляют именно по экспрессии CD8. После активации Т-клетка перемещается по организму в поисках клеток, на которых белок I класса главного комплекса гистосовместимости содержит последовательность нужного антигена. При контакте активированного Т-киллера с такими клетками он выделяет токсины, образующие отверстия в цитоплазматической мембране клеток-мишеней, в результате ионы, вода и токсин свободно перемещаются в клетку-мишень и из неё: клетка-мишень погибает[44]. Разрушение собственных клеток Т-киллерами важно, в частности, для предотвращения размножения вирусов. Активация Т-киллеров жёстко управляется и обычно требует очень сильного сигнала активации от комплекса белка гистосовместимости с антигеном, либо дополнительной активации факторами Т-хелперов[44].

Т-хелперы[править | править код]

Т-хелперы регулируют реакции как врождённого, так и приобретённого иммунитета, и позволяют определять тип ответа, который организм окажет на конкретный чужеродный материал[45][46]. Эти клетки не проявляют цитотоксичности и не участвуют в уничтожении инфицированных клеток или непосредственно возбудителей. Вместо этого они управляют иммунным ответом, направляя другие клетки на выполнение этих задач.

Активация иммунного ответа.

Т-хелперы экспрессируют Т-клеточные рецепторы (ТКР), которые распознают антигены, связанные с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости. Комплекс молекулы главного комплекса гистосовместимости с антигеном также распознается корецептором клеток-хелперов CD4, который привлекает внутриклеточные молекулы Т-клетки (например, Lck), ответственные за активацию Т-клетки. Т-хелперы обладают меньшей чувствительностью к комплексу молекулы главного комплекса гистосовместимости и антигена, чем Т-киллеры, то есть для активации Т-хелпера требуется связывание гораздо большего количества его рецепторов (около 200—300) с комплексом молекулы гистосовместимости и антигена, в то время как Т-киллеры могут быть активированы после связывания с одним таким комплексом. Активация Т-хелпера также требует более продолжительного контакта с антиген-презентирующей клеткой[47]. Активация неактивного Т-хелпера приводит к высвобождению им цитокинов, которые оказывают влияние на активность многих видов клеток. Цитокиновые сигналы, создаваемые Т-хелперами, усиливают бактерицидную функцию макрофагов и активность Т-киллеров[8]. Кроме того, активация Т-хелперов вызывает изменения в экспрессии молекул на поверхности Т-клетки, в частности лиганда CD40 (также известного под обозначением CD154), что создаёт дополнительные стимулирующие сигналы, обычно требуемые для активации вырабатывающих антитела B-клеток[48].

Гамма-дельта Т-клетки[править | править код]

5—10 % Т-клеток несут на своей поверхности гамма-дельта-ТКР и обозначаются как γδ Т-клетки.

B-лимфоциты и антитела[править | править код]
Дифференциация В-клетки в плазматическую клетку

В-клетки составляют 5—15 % циркулирующих лимфоцитов и характеризуются поверхностными иммуноглобулинами, встроенными в клеточную мембрану и выполняющими функцию специфического антигенного рецептора. Этот рецептор, специфичный лишь для определённого антигена, называется антителом. Антиген, связываясь с соответствующим антителом на поверхности В-клетки, индуцирует пролиферацию и дифференцировку В-клетки до плазматических клеток и клеток памяти, специфичность которых такая же, как и специфичность исходной В-клетки. Плазматические клетки секретируют большое количество антител в виде растворимых молекул, распознающих исходный антиген. Секретируемые антитела имеют ту же специфичность, что и соответствующий В-клеточный рецептор.

Антигенпрезентирующие клетки[править | править код]

См. Дендритные клетки

Иммунологическая память — это способность иммунной системы отвечать более быстро и эффективно на антиген (патоген), с которым у организма был предварительный контакт.

Такая память обеспечивается предсуществующими антигенспецифическими клонами как В-клеток, так и Т-клеток, которые функционально более активны в результате прошедшей первичной адаптации к определённому антигену.

Пока неясно, устанавливается ли память в результате формирования долгоживущих специализированных клеток памяти или же память отражает собой процесс рестимуляции лимфоцитов постоянно присутствующим антигеном, попавшим в организм при первичной иммунизации.

Иммунологические расстройства у человека[править | править код]

Иммунодефициты[править | править код]

Иммунодефициты (ИДС) — это нарушения иммунологической реактивности, которые обусловлены выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Аутоиммунные процессы[править | править код]

Аутоиммунные процессы — это в значительной степени хронические явления, которые приводят к долговременному повреждению тканей. Это связано в первую очередь с тем, что аутоиммунная реакция постоянно поддерживается тканевыми антигенами.

Гиперчувствительность[править | править код]

Гиперчувствительность — это термин, используемый для обозначения иммунного ответа, который протекает в аггравированной и неадекватной форме, в результате чего происходит повреждение тканей.

Другие защитные механизмы макроорганизма[править | править код]

К аспектам иммунологии опухолей относятся три основных направления исследований:

  • Использование методов иммунологии для диагностики опухолей, определения прогноза и выработки тактики лечения заболевания;
  • Осуществление иммунотерапии в качестве дополнения к другим видам лечения и для иммунокоррекции — восстановления деятельности иммунной системы;
  • Определение роли иммунологического наблюдения за опухолями у человека.

Физиологические механизмы[править | править код]

Применяемые в медицине методы воздействия[править | править код]

Существует несколько методов влияния на иммунный ответ для подавления нежелательных эффектов, вызываемых аутоиммунными заболеваниями, аллергиями, пересадкой органов, либо для стимулирования защитного ответа против определенных патогенов (иммунизация при помощи вакцин[49]) или отдельных видов опухолей.

Иммуносупрессия[править | править код]

Иммуносупрессия (иммунодепрессия) — угнетение иммунитета с помощью лекарственных препаратов (иммуносупрессоров) при аутоиммунных заболеваниях или воспалениях, при которых происходит избыточное повреждение тканей. Длительная постоянная иммуносупрессия необходима после пересадки органов для предотвращения отторжения органа[50][51].

Противовоспалительные лекарственные средства часто применяются для управления эффектами воспаления. Наиболее сильное действие среди них оказывают Глюкокортикоиды, однако они часто имеют нежелательные побочные эффекты, и их применение требует контроля.[52] В малых дозах противовоспалительные средства применяются вместе с цитотоксинами или иммуносупрессорами (например, Метотрексат или Азатиоприн).

Цитотоксические препараты, применяемые в химиотерапии, подавляют иммунный ответ, препятствуя размножению определенных видов клеток, в частности, активированных Т-лимфоцитов. Такие препараты воздействуют на все активно делящиеся клетки и органы, их содержащие, что вызывает серьезные побочные эффекты.[51] Некоторые иммуносупрессоры, например Циклоспорин, действует на Т-лимфоциты, подавляя некоторые пути передачи сигнала.[53]

Иммуностимуляция[править | править код]

Существует несколько видов иммунотерапии опухолей, при которой стимулируется атака иммунной системы против новообразований.

Вакцинация позволяет выработать иммунитет к ряду инфекционных заболеваний[49].

Механизмы обхода иммунитета возбудителями[править | править код]

История развития представлений об иммунной системе[править | править код]

В 1796 году английский учёный Эдвард Дженнер (1749—1823) разработал способ искусственной иммунизации против оспы путём заражения человека коровьей оспой[54].

Открытие Луи Пастера (1880) дало начало иммунологии как самостоятельной науке. Пастер обнаружил, что иммунизация кур старой холерной культурой создаёт у них устойчивость к заражению высоковирулентным возбудителем куриной холеры и сформулировал основной принцип создания вакцин, а также получил вакцины против сибирской язвы и против бешенства[54].

Илья Ильич Мечников открыл феномен фагоцитоза (1887) и создал клеточную или фагоцитарную теорию иммунитета[54].

Немецкий учёный Пауль Эрлих выдвинул гуморальную теорию иммунитета. С 1898 по 1899 год бельгийский учёный Жюль Борде и русский учёный Н. Н. Чистович обнаружили образование антител в ответ на введение чужеродных эритроцитов и сывороточных белков. Данное открытие положило начало неинфекционной иммунологии[54].

В 1900 году австрийский иммунолог Карл Ландштейнер сделал открытие групп крови человека. Он создал основу учения о тканевых изоантигенах[54].

Иммунитет — Википедия

Иммуните́т (лат. immunitas) — невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам, которые вызывают деструкцию его клеток и тканей. Иммунитет характеризуется изменением функциональной активности преимущественно иммуноцитов с целью поддержания гомеостаза внутренней среды.

Простейшие защитные механизмы, имеющие своей целью распознавание и обезвреживание патогенов, существуют даже у прокариот: например, ряд бактерий обладает ферментными системами, которые препятствуют заражению бактерии вирусом[1]. Одноклеточные эукариотные организмы применяют токсичные пептиды, чтобы предотвратить проникновение бактерий и вирусов в свои клетки.

По мере эволюции сложно организованных многоклеточных организмов у них формируется многоуровневая иммунная система, важнейшим звеном которой становятся специализированные клетки, противостоящие вторжению генетически чужеродных объектов[2].

У таких организмов иммунный ответ происходит при столкновении данного организма с самым различным чужеродным в антигенном отношении материалом, включая вирусы, бактерии и другие микроорганизмы, обладающие иммуногенными свойствами молекулы (прежде всего белки, а также полисахариды и даже некоторые простые вещества, если последние образуют комплексы с белками-носителями — гаптены[3]), трансплантаты или мутационно изменённые собственные клетки организма. Как отмечает В. Г. Галактионов, «иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ как экзогенной, так и эндогенной природы; биологический смысл подобной защиты — обеспечение генетической целостности особей вида в течение их индивидуальной жизни». Биологическим смыслом такой защиты является обеспечение генетической целостности особей вида на протяжении их индивидуальной жизни, так что иммунитет выступает как фактор стабильности онтогенеза[4].

Характерные признаки иммунной системы[5]:

  • способность отличать «своё» от «чужого»;
  • формирование памяти после первичного контакта с чужеродным антигенным материалом;
  • клональная организация иммунокомпетентных клеток, при которой отдельный клеточный клон способен, как правило, реагировать лишь на одну из множества антигенных детерминант.

Иммунная система исторически описывается состоящей из двух частей — системы гуморального иммунитета и системы клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, а не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы.

Иммунитет так же классифицируют на врождённый и адаптивный.

Врождённый (неспецифический, наследственный[6]) иммунитет обусловлен способностью идентифицировать и обезвреживать разнообразные патогены по наиболее консервативным, общим для них признакам, дальности эволюционного родства, до первой встречи с ними. В 2011 году была вручена Нобелевская премия в области медицины и физиологии за изучение новых механизмов работы врождённого иммунитета (Ральф Стайнман, Жюль Хоффман и Брюс Бётлер).

Осуществляется большей частью клетками миелоидного ряда, не имеет строгой специфичности к антигенам, не имеет клонального ответа, не обладает памятью о первичном контакте с чужеродным агентом.

Адаптивный (устар. приобретённый, специфический) иммунитет имеет способность распознавать и реагировать на индивидуальные антигены, характеризуется клональным ответом, в реакцию вовлекаются лимфоидные клетки, имеется иммунологическая память, возможна аутоагрессия.

Классифицируют на активный и пассивный.

  • Приобретённый активный иммунитет возникает после перенесённого заболевания или после введения вакцины.
  • Приобретённый пассивный иммунитет развивается при введении в организм готовых антител в виде сыворотки или передаче их новорождённому с молозивом матери или внутриутробным способом.

Другая классификация разделяет иммунитет на естественный и искусственный.

  • Естественный иммунитет включает врождённый иммунитет и приобретённый активный (после перенесённого заболевания), а также пассивный иммунитет при передаче антител ребёнку от матери.
  • Искусственный иммунитет включает приобретённый активный после прививки (введение вакцины) и приобретённый пассивный (введение сыворотки).

Выделяют центральные и периферические органы иммунной системы. К центральным органам относят красный костный мозг и тимус, а к периферическим — селезёнку, лимфатические узлы, а также местноассоциированную лимфоидную ткань: бронхассоциированную (БАЛТ), кожноассоциированную (КАЛТ), кишечноассоциированную (КиЛТ, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг — центральный орган кроветворения и иммуногенеза. Содержит самоподдерживающуюся популяцию стволовых клеток. Красный костный мозг находится в ячейках губчатого вещества плоских костей и в эпифизах трубчатых костей. Здесь происходит дифференцировка В-лимфоцитов из предшественников. Содержит также Т-лимфоциты.

Тимус — центральный орган иммунной системы. В нём происходит дифференцировка Т-лимфоцитов из предшественников, поступающих из красного костного мозга.

Лимфатические узлы — периферические органы иммунной системы. Они располагаются по ходу лимфатических сосудов. В каждом узле выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом веществе есть В-зависимые зоны и Т-зависимые зоны. В мозговом есть только Т-зависимые зоны.

Селезёнка — паренхиматозный зональный орган. Является самым крупным органом иммунной системы, кроме того, выполняет депонирующую функцию по отношению к крови. Селезёнка покрыта капсулой из плотной соединительной ткани, которая содержит гладкомышечные клетки, позволяющие ей при необходимости сокращаться. Паренхима представлена двумя функционально различными зонами: белой и красной пульпой. Белая пульпа составляет 20 %, представлена лимфоидной тканью. Здесь имеются В-зависимые и Т-зависимые зоны. И также здесь есть макрофаги. Красная пульпа составляет 80 %. Она выполняет следующие функции:

  1. Депонирование зрелых форменных элементов крови.
  2. Контроль состояния и разрушения старых и повреждённых эритроцитов и тромбоцитов.
  3. Фагоцитоз инородных частиц.
  4. Обеспечение дозревания лимфоидных клеток и превращение моноцитов в макрофаги.

К иммунокомпетентным клеткам относят макрофаги и лимфоциты. Эти клетки совместно участвуют в инициации и развитии всех звеньев адаптивного иммунного ответа (система трёхклеточной кооперации).

Клетки, участвующие в иммунном ответе[править | править код]

T-Лимфоциты[править | править код]

Субпопуляция лимфоцитов, отвечающая главным образом за клеточный иммунный ответ. Включает в себя субпопуляции Т-хелперов (дополнительно разделяются на Th2, Th3, а также выделяют Th4, Th9, Th27, Th32, Treg), цитотоксических Т-лимфоцитов,NKT. Включает в себя эффектор, регуляторы и долгоживущие клетки-памяти. Функции разнообразны: как регуляторы и администраторы иммунного ответа (Т-хелперы), так и киллеры (цитотоксические Т-лимфоциты).

B-Лимфоциты[править | править код]

Субпопуляция лимфоцитов синтезирующая антитела и отвечающая за гуморальный иммунный ответ.

Натуральные киллеры[править | править код]

Натуральные киллеры (NK-клетки) — субпопуляция лимфоцитов, обладающая цитотоксичной активностью, то есть они способны: контактировать с клетками-мишенями, секретировать токсичные для них белки, убивать их или отправлять в апоптоз. Натуральные киллеры распознают клетки, поражённые вирусами и опухолевые клетки.

Нейтрофилы[править | править код]

Нейтрофилы — это неделящиеся и короткоживущие клетки. Они составляют 65-70 % от гранулоцитов. Нейтрофилы содержат огромное количество антибиотических белков, которые содержатся в различных гранулах. К этим белкам относятся лизоцим (мурамидаза), липопероксидаза и другие антибиотические белки. Нейтрофилы способны самостоятельно мигрировать к месту нахождения антигена, так как у них есть рецепторы хемотаксиса (двигательная реакция на химическое вещество). Нейтрофилы способны «прилипать» к эндотелию сосудов и далее мигрировать через стенку к месту нахождения антигенов. Далее проходит фагический цикл, и нейтрофилы постепенно заполняются продуктами обмена. Далее они погибают и превращаются в клетки гноя.

Эозинофилы[править | править код]

Эозинофилы составляют 2—5 % от гранулоцитов. Способны фагоцитировать микробы и уничтожать их. Но это не является их главной функцией. Главным объектом эозинофилов являются гельминты. Эозинофилы узнают гельминтов и экзоцитируют в зону контакта вещества — перфорины. Эти белки встраиваются в билипидный слой клеток гельминта. В них образуются поры, внутрь клеток устремляется вода, и гельминт погибает от осмотического шока.

Базофилы[править | править код]

Базофилы составляют 0,5-1 % от гранулоцитов. Существуют две формы базофилов: собственно базофилы, циркулирующие в крови, и тучные клетки, находящиеся в ткани. Тучные клетки располагаются в различных тканях, лёгких, слизистых и вдоль сосудов. Они способны вырабатывать вещества, стимулирующие анафилаксию (расширение сосудов, сокращение гладких мышц, сужение бронхов). При этом происходит взаимодействие с иммуноглобулином Е (IgE). Таким образом они участвуют в аллергических реакциях. В частности, в реакциях немедленного типа.

Моноциты[править | править код]

Моноциты превращаются в макрофаги при переходе из кровеносной системы в ткани, существуют несколько видов макрофагов в зависимости от типа ткани, в которой они находятся, в том числе:

  1. Некоторые антигенпредставляющие клетки, в первую очередь дендритные клетки, роль которых — поглощение микробов и «представление» их Т-лимфоцитам.
  2. Клетки Купфера — специализированные макрофаги печени, являющиеся частью ретикулоэндотелиальной системы.
  3. Альвеолярные макрофаги‬‏ — специализированные макрофаги лёгких.
  4. Остеокласты — костные макрофаги, гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.
  5. Микроглия — специализированный класс глиальных клеток центральной нервной системы, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки.
  6. Кишечные макрофаги и т. д.

Функции их разнообразны и включают в себя фагоцитоз, взаимодействие с адаптивной иммунной системой и инициацию и поддержание иммунного ответа, поддержание и регулирование процесса воспаления, взаимодействие с нейтрофилами и привлечение их в очаг воспаления, выделение цитокинов, регуляция репарации, регуляция процессов свертывания крови и проницаемости капилляров в очаге воспаления, синтез компонентов системы комплемента.

Макрофаги, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и натуральные киллеры обеспечивают прохождение врождённого иммунного ответа, который является неспецифичным (в патологии неспецифичный ответ на альтерацию называют воспалением, воспаление является неспецифической фазой последующих специфических иммунных).

В некоторых частях организма млекопитающих и человека появление чужеродных антигенов не вызывает иммунного ответа. К таким областям относятся мозг и глаза, семенники, эмбрион и плацента. Нарушение иммунных привилегий может становиться причиной аутоиммунных заболеваний.

Аутоиммунные заболевания[править | править код]

При нарушении иммунной толерантности или повреждении тканевых барьеров возможно развитие иммунных реакций на собственные клетки организма. Например, патологическая выработка антител к ацетилхолиновым рецепторам собственных мышечных клеток вызывает развитие миастении[7].

Иммунодефицит[править | править код]

  1. Bickle T. A., Krüger D. H.  Biology of DNA restriction // Microbiological Reviews. — 1993. — Vol. 57, no. 7. — P. 434—450. — PMID 8336674.
  2. Travis J.  On the Origin of the Immune System // Science. — 2009. — Vol. 324, no. 5927. — P. 580—582. — DOI:10.1126/science.324_580. — PMID 19407173.
  3. ↑ Genetics of the Immune Response / Ed. by E. Möller and G. Möller. — New York: Plenum Press, 2013. — viii + 316 p. — (Nobel Foundation Symposia, vol. 55). — ISBN 978-1-4684-4469-8. — P. 262.
  4. ↑ Галактионов, 2005, с. 8.
  5. ↑ Галактионов, 2005, с. 8, 12.
  6. ↑ Иммунитет // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
  7. ↑ Галактионов, 2005, с. 392.
  • Галактионов В. Г. . Эволюционная иммунология. — М.: Академкнига, 2005. — 408 с. — ISBN 5-94628-103-8.
  • Хаитов Р. М. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-9704-1288-6.
  • Ярилин А. А. . Иммунология. — М.: ГЕОТАР, 2010. — 737 с. — ISBN 978-5-9704-1319-7.

Как формируется иммунитет у ребенка?

Иммунная система человека выступает в качестве приобретенной в течение жизни защиты внутренней среды от различного рода заболеваний. Процесс формирования естественной устойчивости начинается еще в утробе матери, а после рождения проходит ряд периодов, в течение которых вырабатывается иммунитет. Ознакомиться с принципами формирования и укрепления иммунитета ребенка поможет представленная публикация.

Как формируется иммунитет у новорожденного ребенка?

В период развития плода ребенка в утробе матери осуществляется образование врожденного иммунитета. Под данным видом иммунной защиты предполагается выработка устойчивости, которая передается новорожденному от матери на генетическом уровне.

Процесс формирования защиты детского организма начинается с образования лимфоцитов типа В в период с 3 по 8 неделю беременности. Между 5 и 12 неделей беременности происходит выработка лимфоцитов типа Т. В третьем триместре у будущего малыша наступает этап образования глобулинов иммунитета. Поэтому дети, рожденные раньше положенного срока, подвержены частым простудным и инфекционным заболеваниям.

Наследственный врожденный иммунитет начинает действовать после рождения ребенка, защищая его от чужеродных вирусов и бактерий. Продолжительность действия иммунитета новорожденного составляет до 4-6 месяцев после рождения.

Сформированная в утробе матери иммунная устойчивость после появления ребенка на свет осуществляет защитные функции только на 50 процентов. Поэтому важным этапом, в течение которого закладывается основа здоровья малыша, выступает период грудного вскармливания. Переданные с молоком матери полезные вещества невозможно заменить искусственным питанием. Длительность кормления малыша материнским молоком не должна быть меньше года.

Основные этапы формирования иммунной защиты

Процесс формирования иммунитета ребенка проходит ряд периодов. Начальные этапы образования иммунной системы ребенка закладывают основу будущего здоровья человека. Поэтому во время взросления ребенка важно уделять особое внимание мероприятиям, направленным на повышение устойчивости организма малыша разного рода заболеваниям.

Основные этапы формирования иммунитета ребенка:

Первый этап начинается в первом триместре беременности, когда наблюдается первичная активность лимфоцитов типа В. Врожденный иммунитет ребенка наилучшим образом осуществляет защитные функции детского организма в первые месяцы жизни. До наступления полугода внутренняя среда ребенка оказывает сопротивление вирусам и бактериям за счет переданной от матери устойчивости.

Второй этап начинается с четырех — шести месяцев. Начиная с этого времени иммунитет новорожденного, переданный от матери, ослабевает, повышая риск проникновения болезнетворных микроэлементов во внутреннюю среду малыша. Благоприятное влияние на процесс формирования собственного иммунитета ребенка оказывает грудное вскармливание. С материнским молоком в организм малыша поступают полезные ферменты, глобулины типа А, создающие защитный барьер ребенка. В этот период времени детский организм наиболее восприимчив к заболеваниям, поэтому важно следить за его здоровьем и при необходимости провести вакцинацию от инфекций.

Третий этап начинается со второго — третьего года жизни ребенка. Он характеризуется, как первый критический период для иммунитета. Поскольку малыш начинает активно контактировать с внешним миром, повышается риск попадания во внутреннюю среду возбудителей заболеваний. Это создает основу для формирования специфической устойчивости и развития иммунной памяти малыша.

Четвертый этап имеет место после наступления ребенку пяти — семи лет. В данный период времени процесс формирования собственного иммунитета ребенка завершается. У малыша активно вырабатываются лимфоциты, действует клеточная и гуморальная защита. Благодаря сформированной иммунной памяти при повторном попадании чужеродных микроэлементов, иммунная защита оказывает активное сопротивление, что способствует предотвращению заболевания или его протеканию в более легкой форме.

Пятый этап наступает в подростковом возрасте, с 12 — 15 лет. Обозначенный период характеризуется перестройкой детского организма и изменением гормонального фона. Органы иммунной системы (лимфаузлы) изменяются в размере и снижают сопротивляемость чужеродным антителам, поэтому иммунитет ослабевает, что провоцирует проявление хронических заболеваний.

Признаки ослабленной иммунной защиты

Распознать ослабленный иммунитет у ребенка можно при обнаружении следующих признаков:

  • Частые простудные заболевания, которые отличаются длительностью курса лечения;
  • Наличие хронических заболеваний, провоцирующих снижение защитных функций малыша;
  • Утомляемость;
  • Сонливое состояние;
  • Неспокойный сон;
  • Развитие аллергии;
  • Еще одним признаком ослабленной иммунной защиты малыша является частое воспаление и продолжительный период заживления открытых ран;
  • Поднятие температурного режима без видимых причин.

При наличии одного из представленных симптомов рекомендуется обратить внимание на необходимость проведения мероприятий по укреплению ослабленной иммунной защиты малыша.

Как выработать иммунитет у ребенка?

Проводить мероприятия по укреплению защитных функций детского организма требуется с момента рождения малыша. Особое внимание важно уделять рекомендациям, позволяющим выработать иммунитет.

Общие рекомендации:

  • Избегать контактирования ребенка с болеющими людьми;
  • Не следует пренебрегать грудным вскармливанием новорожденных малышей;
  • Выработать иммунную защиту у ребенка можно посредством прививания полноценного и здорового питания;
  • Исключение стрессовых ситуаций;
  • Для укрепления иммунной системы не рекомендуется самостоятельно назначать лекарственные препараты для лечения или принимать продолжительный период времени антибиотики;
  • Важно соблюдать режим активности и отдыха малыша;
  • Уделить внимание процедурам закаливания;
  • Частые прогулки на свежем воздухе.

Поскольку использование полезных продуктов питания не помогает надлежащим образом восполнить нехватку полезных микроэлементов, дополнительному поднятию иммунитета способствует употребление препаратов, содержащих в составе комплекс полезных витаминов и минералов. Среди наиболее качественных лекарственных средств выделяют: ИРС 19, Настойка эхинацеи, Тималин, Виферон, Циклоферон, Иммунал, Йодомарин, Оциллококцинум, Имунорикс, Амиксин. Применять витаминные добавки в виде препаратов рекомендуется, соблюдая представленные советы.

Для приготовления лекарственных средств для укрепления иммунитета малышей и подростков используются: прополис, мед, женьшень, эхинацея, имбирь, лимон, орехи, сухофрукты, чеснок, алоэ, ромашка, шиповник. Приготовленные домашние лекарства на основе целебных растений и трав можно использовать для лечения или профилактики заболеваний.

Получить полезную информацию по данному вопросу можно по ссылке.

Регулярное следование представленным рекомендациям позволит выработать крепкий иммунитет детского организма с первых лет жизни и избежать развития серьезных заболеваний в течение жизни.

Формирование иммунитета у ребёнка и как его укрепить. Что такое "иммунитет", формирование иммунитета у новорожденных.



Формирование иммунитета у ребенка

Посещение детского сада часто бывает связано с всплеском внезапной «болезненности» ребёнка. Один-два дня, проведенные в детском коллективе, — и мама вынуждена брать больничный на пару недель по уходу за ребенком. После возобновления посещений все повторяется снова. Почему так происходит? Чтобы ответить на этот вопрос, придется раскрыть суть понятия «иммунитет» и разобраться в этапах его формирования и «работы».

Что такое иммунитет?

БеременностьХороший иммунитет — это повышенная сопротивляемость организма инфекциям, вирусам, вредным веществам с антигенными свойствами. Иммунная система представляет собой эффективный механизм реагирования и на неблагоприятные изменения собственных клеток организма. Организм ребенка с хорошим иммунитетом способен противостоять даже паразитарным инвазиям, которые неизбежны у детей до 5 лет в связи со спецификой этапов формирования иммунной системы.

Сопротивляемость организма зависит от качества «работы» иммунных клеток нескольких типов и органов иммунной системы (селезенки, лимфоузлов, костного мозга, кора правого полушария головного мозга и пр.). Формирование иммунитета у ребенка начинается еще во время внутриутробного развития.

Иммунитет ребенка до рождения

Ребенок не зря отделен от матери плацентой: кровообращение плода и матери не смешивается, что позволяет избежать отторжения чужого организма. Иммунная система ребенка до рождения угнетается естественным образом, чтобы не так активно реагировать на материнские антигенные факторы. До рождения ребенок по сути получает неспецифический врожденный иммунитет от родителей. Наследственность играет немаловажную роль. Иммунодефициты, аллергические реакции, опухоли — все это следствие дефектов врожденного иммунитета.

На этом этапе развития плода имеют значение многие факторы, которые участвуют в формировании иммунитета ребенка: внутриутробные инфекции, заболевания (даже обычная простуда) матери, особенности протекания беременности, незрелость или недоношенность ребенка. С момента рождения у ребенка начинает формироваться специфический (приобретенный) иммунитет.

Ремонт холодильника с вызовом на дом от Холод Групп

Формирование иммунитета у новорожденных

Недаром новорожденный ребенок сразу после рождения отдается матери. Развитие приобретенного иммунитета ребенка начинается с первым грудным кормлением — первый месяц жизни беззащитный детский организм во всем полагается на полученные с материнским молозивом антитела. Именно поэтому очень важно прикладывать ребенка к груди с первых часов после рождения и в течение первых трех дней жизни. Последующий месяц ребенок будет жить за счет полученных антител, которые выполняют защитную функцию его несовершенного пока иммунитета.

Грудное вскармливаниеГрудное вскармливание обеспечивает ребенка антителами к инфекционным болезням, которые перенесла мама. Пассивный иммунитет новорожденного очень важен в первые несколько месяцев, ведь собственный иммунный механизм только-только начинает развиваться. Не стоит прекращать грудное вскармливание, если мама заболела простудой. Ребенок получит необходимые антитела с молоком и останется резистентным к заболеванию.

Через месяц полученные антитела разрушаются, и иммунная система ребенка должна сама учиться отвечать на все инфекции, вырабатывая адекватный ответ в виде иммунных клеток и антител. Здоровье малыша также зависит от продолжительности грудного вскармливания и качества молока. Уставшая или ослабленная мать физически не способна выработать хорошее молоко и сообщить ребенку на генном уровне, как защититься от той или иной болезни. Первые два месяца полноценный сон, хорошее питание и отсутствие стресса и сильных физических нагрузок — это главные условия для матери, которые участвуют в формировании иммунитета у грудничка.

Формирование иммунитета у ребенка происходит медленнее, чем знакомство с окружающим миром. Увеличение контактов при незрелой иммунной системе является критическим периодом в становлении иммунитета. Именно поэтому важно до 2–3 лет заботиться о здоровье ребенка, помогая ему укреплять иммунитет различными способами.

Как укрепить иммунитет ребенка?

Для укрепления иммунной системы ребенка важны здоровый образ жизни и личная гигиена.

Здоровый образ жизни подразумевает правильное питание, режим дня, физическая активность и закаливание.

Личная гигиена подразумевает приучение ребенка к чистоте и опрятности.

Здоровый образ жизни — залог здоровья малыша

Правильное питание у ребенкаПравильное питание — это полноценный рацион, обеспечивающий потребность ребенка в микроэлементах, витаминах, белках и жирных кислотах. Для этого стоит позаботиться о разнообразии меню, включив в него в обязательном порядке мясо, рыбу, овощи, фрукты, ягоды, крупы и кисломолочные продукты. Стоит ограничить потребление сахара, кондитерских изделий, специй и приправ, сдобы, а также продуктов с консервантами и красителями.

Нормальная физическая активность ребенка укрепляет его иммунитет. Варьировать физическую нагрузку стоит в зависимости от возраста. Активные игры для маленьких детей должны ассоциироваться с удовольствием. Занятия спортом по возможности проводят на свежем воздухе или в проветренном помещении.

  • Маленького ребенка учат работать с физкультурными принадлежностями, обучают элементарной страховке, приучают чувствовать равновесие и вырабатывают навыки ориентирования в пространстве;
  • Физические упражнения в среднем детском возрасте подразумевают развитие физической силы и выносливости;
  • У детей постарше формируется потребность в двигательной активности, самостоятельном поддержании физической форме и желание развивать свои двигательные навыки.

Сбалансированный режим сна и бодрствования влияет на формирование иммунитета у ребенка. Если ребенок мало спит, то резистентность организма к инфекциям снижается.

Закаливание ребенка можно начать в любом возрасте. Приобретенный иммунитет становится гораздо крепче благодаря общеукрепляющим процедурам. Методики закаливания могут быть любыми: от воздушных ванн до обтирания снегом или обливания холодной водой. Но, укрепляя иммунитет ребенка закаливанием, стоит придерживаться пяти правил:

  • закаляемый ребенок должен быть здоров;
  • ребенок находится в хорошем настроении и не отказывается от процедуры;
  • интенсивность процедур увеличивается постепенно;
  • закаливание должно быть регулярным и систематичным;
  • при перерыве в закаливании следует начинать все сначала.

Резюме

Здоровый образ жизни придется вести всей семье: маловероятно, что ребенок согласится делать то, чего не делают родители, но он наверняка захочет провести время с папой и мамой, которые собрались на прогулку или зовут его поиграть.

Ребенку следует как можно раньше привить аккуратность и привычку следовать правилам личной гигиены — это мытье рук перед едой, после посещения туалета и сразу после улицы. Дома рекомендована регулярная влажная уборка и мытье игрушек мыльным раствором.

Эти простые, но очень действенные правила помогут укрепить иммунитет ребенка и вскоре вы навсегда забудете про простуды и ОРВИ.



Девочки! Давайте делать репосты.

Благодаря этому к нам заглядывают специалисты и дают ответы на наши вопросы!
А еще, вы можете задать свой вопрос ниже. Такие как вы или специалисты дадут ответ.
Спасибки 😉
Всем здоровых малышей!
Пс. Мальчиков это тоже касается! Просто девочек тут больше 😉


Понравился материал? Поддержите — сделайте репост! Мы стараемся для вас 😉

Gnomik.ru ©

3.3. Иммунная система у детей ( от новорожденности до пубертатного периода)

Анатомо-физиологические особенности, резервные возможности.

Развитие иммунной системы организма продолжается на протяжении всего периода детства. В процессе роста ребенка и развития его иммунной системы выделяют “критические” периоды, которые являются периодами максимального риска развития неадекватных или парадоксальных реакций иммунной системы при встрече иммунной системы ребенка с антигеном.

Первый критический период - это период новорожденности (до 29 дней жизни). В этот период постнатальной адаптации становление иммунной системы только начинается. Организм ребенка защищен почти исключительно материнскими антителами, полученными через плаценту и с грудным молоком. Чувствительность новорожденного ребенка к бактериальным и вирусным инфекциям в этот период очень высока.

Второй критический период (4 - 6 мес.жизни) характеризуется утратой пассивного иммунитета, полученного от матери, в связи с катаболизмом в организме ребенка материнских антител. Способность к формированию собственного активного иммунитета у ребенка развивается постепенно и в этот период ограничивается преимущественным синтезом иммуноглобулинов M - антител без формирования иммунологической памяти. Недостаточность местной защиты слизистых связана с более поздним накоплением секреторного иммуноглобулина A. В связи с этим чувствительность ребенка ко многим воздушно-капельным и кишечным инфекциям в этот период очень высока.

Третий критический период ( 2-й год жизни), когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром и с возбудителями инфекций. Иммунный ответ ребенка на инфекционные антигены остается неполноценным: преобладает синтез иммуноглобулинов M, а синтез иммуноглобулинов G страдает недостаточностью продукции одного из наиболее важных для антибактериальной защиты субкласса G2. Местная защита слизистых все еще остается несовершенной из-за низкого уровня секреторного IgA. Чувствительность ребенка к респираторным и кишечным инфекциям все еще высока.

Четвертый критический период ( 6 - 7-й годы жизни), когда в крови у ребенка уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов. В этот период уровни иммуноглобулинов М и G в крови ребенка приближаются к уровням взрослых, но уровень иммуноглобулина A все еще остается более низким, с чем связана слабая местная защита слизистых. Содержание иммуноглобулина E, напротив, достигает максимального уровня в сравнении с другими возрастными периодами, что отражает высокую степень риска паразитарных инвазий и аллергических реакций у ребенка данной возрастной группы. Иммунорегуляция к этому возрасту приобретает черты зрелости. Чувствительность детей этого возраста к инфекция все еще высока.

Пятый критический период - подростковый возраст ( у девочек с 12 - 13 лет, у мальчиков с 14 - 15 лет), когда пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, а начавшаяся секреция половых гормонов (в том числе, андрогенов) служит причиной угнетения клеточных механизмов иммунитета. В этом возрасте резко возрастают внешние, часто неблагоприятные, воздействия на иммунную систему. Дети этого возраста характеризуются высокой чувствительностью к вирусным инфекциям.

В каждом из этих периодов для ребенка характерны анатомо-физиологические и регуляторные особенности иммунной системы.

При рождении в крови ребенка преобладают нейтрофилы, часто со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов. К концу первой недели жизни происходит выравнивание количества нейтрофилов и лимфоцитов - так называемый “первый перекрест” - с последующим нарастанием количества лимфоцитов, которые в последующие 4 - 5 лет жизни остаются преобладающими клетками среди лейкоцитов крови ребенка. “Второй перекрест” происходит у ребенка в возрасте 6 - 7 лет, когда уменьшается абсолютное и относительное количество лимфоцитов и лейкоцитарная формула приобретает вид, характерный для взрослых.

Гранулоциты новорожденных отличаются пониженной функциональной активностью, недостаточной бактерицидностью. Функциональная недостаточность нейтрофилов новорожденных детей в какой-то степени компенсируется большим количеством этих клеток в крови. К тому же гранулоциты новорожденных и детей первого года жизни отличаются от гранулоцитов взрослых более высоким уровнем рецепторов для IgG, необходимых для опосредованного специфическими антителами очищения организма от бактерий.

Абсолютное количество моноцитов крови у новорожденных выше, чем у детей более старшего возраста, но они отличаются низкой бактерицидной активностью и недостаточной миграционной способностъю. Защитная роль фагоцитоза у новорожденных детей лимитируется недоразвитием системы комплемента, которая необходима для усиления фагоцитоза. Моноциты новорожденных отличаются от моноцтов взрослых более высокой чувствительностью к активирующему действию гамма-интерферона, чем компенсируется их исходная низкая функциональная активность, т.к. гамма-интерферон активирует все защитные функции моноцитов. способствуя их дифференцировке в макрофаги.

Содержание лизоцима в сыворотке новорожденного превосходит уровень материнской крови уже при рождении, уровень этот нарастает в течение первых дней жизни, а к 7 - 8-ому дню жизни несколько снижается и достигает уровня взрослых людей. Лизоцим является одним из факторов, обеспечивающих бактерицидность крови новорожденных. В слезной жидкости новорожденных содержание лизоцима ниже, чем у взрослых, с чем связана повышенная частота конъюнктивитов у новорожденных..

В пуповинной крови при рождении ребенка общий уровень гемолитической активности комплемента, содержание компонентов комплемента С3 и С4, фактора В составляют около 50% от уровня материнской крови. Наряду с этим уровень компонентов мембранатакующего комплекса С8 и С9 в крови новорожденных едва достигает 10% уровня взрослых. Низкое содержание фактора В и компонента С3 в крови новорожденных является причиной недостаточной вспомогательной активности сыворотки крови при взаимодействии с фагоцитирующими клетками. С этим связаны выше описанные дефекты фагоцитарной активности гранулоцитов и моноцитов новорожденного. Примерно к 3-му месяцу постнатальной жизни содержание основных компонентов комплемента достигает уровней, характерных для взрослого организма. В условиях неспособности к выработке эффективного специфического иммунитета у детей раннего возраста основная нагрузка в процессах очищения организма от возбудителей падает на альтернативный путь активации системы комплемента. Однако у новорожденных система активации комплемента по альтернативному ослаблена из-за дефицита фактора В и пропердина. Только ко второму году жизни окончательно созревает продукция компонентов системы комплемента.

В крови новорожденных содержание естественных киллеров значитель ниже, чем у взрослых. Естественные киллеры детской крови отличаются сниженной цитотоксичностью. О снижении секреторной активности естественных киллеров новорожденного косвенно свидетельствует ослабленный синтез гамма-интерферона.

Как видно из выше сказанного, у новорожденных детей резко ослаблены все основные механизмы неспецифической защиты организма от патогенных бактерий и вирусов, чем объясняется высокая чувствительность новорожденных и детей первого года жизни к бактериальным и вирусным инфекциям.

После рождения иммунная система ребенка получает сильнейший стимул быстрого развития в виде потока чужеродных (микробных) антигенов, поступающих в организм ребенка через кожу, слизистые дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, активно заселяемые микрофлорой в первые часы после рождения. Быстрое развитие иммунной системы проявляется увеличением массы лимфатических узлов, которые заселяются Т- и В-лимфоцитами. После рождения ребенка абсолютное количество лимфоцитов в крови резко повышается уже на 1-й неделе жизни ( первый перекрест в формуле белой крови). Физиологический возрастной лимфоцитоз сохраняется на протяжении 5 - 6 лет жизни и может рассматриваться как компенсаторный.

Относительное количество Т-лимфоцитов у новорожденных понижено по сравнению со взрослыми, но в связи с возрастным лимфоцитозом абсолютное количество Т-лимфоцитов в крови новорожденных даже выше, чем у взрослых. Функциональная активность Т-лимфоцитов новорожденных имеет свои особенности: высокая пролиферативная активность клеток сочетается с пониженной способностью Т-лимфоцитов реагировать пролиферацией на контакт с антигенами. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является присутствие в их крови около 25% клеток, несущих признаки ранних стадий внутритимической дифференцировки Т-клеток. Это свидетельствует о выходе в кровоток недозрелых тимоцитов. Лимфоциты новорожденного обладают повышенной чувствительностью к действию интерлейкина-4, чем предопределено преобладание у них дифференцировки Th3.

У новорожденного тимус полностью сформировани в течение первого года жизни достигает максимальных размеров (Рис.3-6). Напряженное функционирование тимуса, в котором проходят созревание все Т-лимфоциты, сохраняется в течение первых 2 - 3 лет жизни. В эти годы в тимусе идет постоянная пролиферация тимоцитов - предшественников Т-лимфоцитов: из общего количества 2108 тимоцитов 20-25% ( т.е. 5107 клеток) заново образуются ежедневно при их делении. Но только 2-5% (т.е. 1106 )из них в виде зрелых Т-лимфоцитов ежедневно поступают в кровь и расселяются в лимфоидных органах.. Это значит, что 50106 (т.е. 95-98%) тимоцитов ежедневно погибают в тимусе, а выживают лишь 2-5% клеток. Из тимуса в кровоток и в лимфоидные органы поступают только такие Т-лимфоциты, которые несут рецепторы, способные распознавать чужеродные антигены в комплексе с собственными антигенами гистосовместимости. Такие зрелые Т-лимфоциты отвечают на распознавание антигена пролиферацией, дифференцировкой и активацией защитных функций в ходе специфического иммунного ответа. Быстрое нарастание массы тимуса в первые 3 месяца жизни продолжается более медленными темпами вплоть до 6 - летнего возраста, после чего масса тимуса начинает снижаться. С двухлетнего возраста начинает снижаться и продукция Т-лимфоцитов. Процесс возрастной инволюции тимуса ускоряется в пубертатном периоде. В течение первой половины жизни истинно тимическая ткань постепенно замещается жировой и соединительной тканью (Рис.3-6). Из этого следует, что свою основную функцию формирования пула Т-лимфоцитов тимус успевает осуществить в первые годы жизни.

В первые годы жизни на фоне максимальной напряженности процессов созревания Т-лимфоцитов в тимусе происходят, в основном, первичные контакты организма с антигенами патогенных микроорганизмов , что ведет к формированию клонов долгоживущих Т-клеток иммунологической памяти. В течение первых трех лет жизни проводится плановая вакцинация детей против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, поломиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори. В этом возрасте иммунная система организма отвечает на вакцинацию (убитыми или ослабленными возбудителями, их антигенами, их обезвреженными токсинами) выработкой активного иммунитета, т.е. формированием клонов долгоживущих Т-клеток памяти.

Существенным дефектом Т-лимфоцитов новорожденных является пониженное количество на них рецепторов для цитокинов: интерлейкинов 2, 4, 6, 7, туморнекротизирующего фактора-альфа, гамма-интерферона. Особенностью Т-лимфоцитов новорожденных является слабый синтез интерлейкина-2, цитотоксических факторов и гамма-интерферона. У новорожденных снижена активность мобилизации Т-лимфоцитов из кровяного русла. Этим объясняются ослабленные или отрицательные результаты Т-зависимых кожно-аллергических проб (например, туберкулиновой пробы) у детей раннего возраста. В отличие от этого, быстрое нарастание уровней провоспалительных цитокинов (туморнекротизирующего фактора альфа, интерлейкина-1) в крови новорожденных при развитии сепсиса свидетельствует, о раннем созревании механизмов продукции и секреции провоспалительных цитокинов.

Абсолютный и относительный лимфоцитоз в крови детей вплоть до препубертатного периода отражает процесс накопления клонов лимфоцитов, имеющих специфические рецепторы для распознавания разных чужеродных антигенов. Этот процесс завершается, в основном, к 5 - 7 годам, что проявляется изменением формулы крови: лимфоциты перестают доминировать и начинают преобладать нейтрофилы (Рис.3-7).

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на любую инфекцию, на любой воспалительный процесс выраженной и стойкой гиперплазией (лимфоаденопатией). При рождении ребенка он имеет мукозно-ассоциированные лимфоидные ткани (МАЛТ), потенциально способные реагировать на антигенные стьимулы. Для детей первых лет жизни характерен ответ на инфекции гиперплазией МАЛТ, например МАЛТ гортани, с чем связывают повышенную частоту и опасность быстрого развития отека в области гортани у детей при инфекциях и аллергических реакциях. МАЛТ желудочно-кишечного тракта, у детей первых лет жизни остается незрелой, с чем связан высокий риск кишечных инфекций. Низкая эффективность иммунного ответа на инфекционные антигены, поступающих через слизистые, у детей первых лет жизни связана также с запаздывающим созреванием популяции дендритных клеток - главных антиген-презентирующих клеток МАЛТ. Постнатальное развитие МАЛТ у детей зависит от системы вскармливания, вакцинации, перенесения инфекций.

По количеству В-лимфоцитов в крови новорожденных и их способности к пролиферативному ответу на антигены не было выявлено существенных отличий от В-лимфоцитов взрослых. Однако их функциональная неполноценность проявляется в том, что они дают начало антителопродуцентам, синтезирующим только иммуноглобулин M и не дифференцируются в клетки памяти. С этим связаны особенности синтеза антител в организме новорожденных - в их кровяном русле накапливаются только иммуноглобулины класса M, а иммуноглобулин G в крови новорожденного имеет материнское происхождение. Содержание иммуноглобулина G в крови новорожденного не отличается от уровня этого иммуноглобулина в крови матери (около 12 г/л), все cубклассы иммуноглобулина G проходят через плаценту. В течение первых 2 - 3 -х недель жизни ребенка уровень материнских иммуноглобулинов G резко снижается в результате их катаболизма. На фоне очень слабого собственного синтеза иммуноглобулина G ребенка это ведет к снижению концентрации иммуноглобулина G между 2-м и 6-м месяцами жизни. В этот период резко снижена антибактериальная защита организиа ребенка, т.к. IgG являются главными защитными антителами. Способность к синтезу собственных иммуноглобулинов G начинает проявляться после 2-месячного возраста, но лишь к препубертатному периоду уровень иммуноглобулинов G достигает уровня взрослых людей (Рис.3-8 ).

Ни иммуноглобулин M, ни иммуноглобулин A не обладают способностью к трансплацентарному переходу из организма матери в организм ребенка. Синтезированный в организме ребенка иммуноглобулин M присутствует в сыворотке новорожденного в очень небольшом количестве (0,01 г/л). Повышенный уровень этого иммуноглобулина ( свыше 0,02 г/л) свидетельствует о внутриутробной инфекции или внутриутробной антигенной стимуляции иммунной системы плода. Уровень иммуноглобулина M у ребенка достигает уровня взрослых к 6 годам. На первом году жизни на различные антигенные воздействия иммунная система ребенка отвечает продукцией только иммуноглобулина M. Способность к переключению синтеза иммуноглобулинов с Ig M на Ig G иммунная система приобретает по мере созревания, в результате чего в предпубертатном периоде в крови устанавливается баланс разныхъ классов иммуноглобулинов, характерный для взрослых и обеспечивающий антибактериальную защиту и кровяного русла, и тканей организма.

Иммуноглобулин A в крови новорожденных либо отсутствует, либо присутствует в незначительном количестве (0,01 г/л), и лишь в значительно более старшем возрасте достигает уровня взрослых (после 10 - 12 лет). Секреторные иммуноглобулины класса А и секреторный компонент отсутствуют у новорожденных, а появляются в секретах после 3-го месяца жизни. Характерные для взрослых уровни секреторного иммуноглобулина A в секретах слизистых достигаются к возрасту 2 - 4 года. До этого возраста местная защита слизистых, зависящая, в основном, от уровня секреторного IgA, у детей остается резко ослабленной. При грудном вскармливании недостаточность местного иммунитета слизистых частично компенсируется поступлением секреторного иммуноглобулина A с молоком матери.

Несмотря на раннее начало формирования элементов иммунной системы в онтогенезе( на 40-ой день беременности) к моменту рождения ребенка его иммунная система остается незрелой и неспособной обеспечить полноценную защиту организма от инфекций. У новорожденного слабо защищены слизистые респираторного и желудочно-кишечного трактов - входные ворота большей части инфекций. Недостаточность защиты слизистых, связанная с поздним началом синтеза иммуноглобулина А и продукции секреторного IgA, на протяжении всего детского возраста остается одной из причин повышенной чувствительности детей к респираторным и кишечным инфекциям. Ослабленная противоинфекционная защита организма ребенка усугубляется в периоды снижения уровня защитного IgG в кровяном русле (между вторым и шестым месяцами жизни). В то же время, в первые годы жизни ребенка происходит первичный контакт с большинством чужеродных антигенов, что ведет к созреванию органов и клеток иммунной системы, к накоплению потенциала Т- и В-лимфоцитов, способных в дальнейшем отреагировать защитным иммунным ответом на попадание в организм патогенных микроорганизмов. Все четыре критических периода детства - период новорожденности, период утраты материнских защитных антител (3 - 6 мес), период резкого расширения контаков ребенка с внешним миром (2-й год жизни) и период второго перекреста в содержании форменных элементов крови (4 - 6 лет) являются периодами высокого риска развития инфекций в детском организме. Неполноценность и клеточного, и гуморального иммунитета делает возможным развитие хронических рецидивирующих инфекций, пищевой аллергии, различных атопических реакций и даже аутоиммунных заболеваний. Индивидуальные особенности развития и созревания иммунной системы в период детства определяют иммунный статус взрослого человека. Именно в детстве, в период расцвета функций тимуса формируется специфический противомикробный иммунитет и соответствующая иммунологическая память, которой должно хватить на всю последующую жизнь.

Резервные возможности защиты организма новорожденного связаны с грудным вскармливанием. С молоком матери в организм ребенка попадают готовые антибактериальные и антивирусные антитела - секреторные IgA и IgG. Секреторные антитела поступают непосредственно на слизистые желудочно-кишечного и респираторного трактов и защищают эти слизистые ребенка от инфекций. Благодаря наличию специальных рецепторов на слизистой желудочно-кишечного тракта новорожденного, иммуноглобулины G проникают из желудочно-кишечного тракта ребенка в его кровяное русло, где пополняют запас материнских IgG, ранее поступивших через плаценту. Резервные возможности защиты организма ребенка связаны с повышенным количеством циркулирующих в организме лейкоцитов, чем частично компенсируется их функциональная неполноценность.

Факторы риска.

Выше описанные признаки незрелости иммунной системы ребенка первых лет жизни свидетельствуют о несовершенстве противоинфекционной защиты. Поэтому инфекции представляют собой важнейший фатор риска для иммунной системы детей. Группу повышенного риска развития инфекций среди новорожденных составляют недоношенные, а среди них - маловесные дети, страдающие наиболее выраженными и стойкими иммунологическими дефектами. У детей первых лет жизни выявлена неспособность к полноценному иммунному ответу на полисахаридные антигены, широко распространенные у патогенных бактерий (Streptococcus pneumonie, Klebsiella pneumonie). Недостаточность местного иммунитета слизистых у детей приводит к возможности проникновения через эти входные ворота микрорганизмов - возбудителей респираторных и кишечных инфекций. Слабость клеточных механизмов защиты делает детей особенно чувствительными к вирусным и грибковым инфекциям, защита от которых требует участия функционально полноценных Т-лимфоцитов. Именно в связи с дефектностью клеточных механизмов защиты на протяжении всего периода детства сохраняется высокая степень риска заболевания туберкулезом в связи с широкой циркуляцией возбудителя туберкулеза. Чувствительность ко многим инфекциям резко возрастает у детей после 6 месяцев жизни, с момента утраты пассивного иммунитета - антител, полученных от матери. Риск развития инфекций в детском возрасте на фоне недоразвитой иммунной системы связан не только с опасностью для жизни ребенка, но и с опасностью отдаленных последствий. Так, многие неврологические заболевания взрослых людей этиологически связаны с перенесенными в детстве инфекциями: корью, ветряной оспой и др., возбудители которых не удаляются из организма в связи с низкой эффективностью клеточного иммунитета у детей, длительно сохраняются в организме, становясь у взрослых пусковыми моментами развития аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, системная красная волчанка.

Таблица 3-3.

Факторы риска, влияющие на иммунную систему детей,

и рекомендации для предупреждения нарушений иммунной системы

ФАКТОРЫ РИСКА

МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Инфекции

Специфическая вакцинация. Грудное вскармливание

Недостаточность питания

Грудное вскармливание. Конструирование детских пищевых смесей. Сбаллансированные детские диеты.

Приобретение повышенной чувствительности к антигенам окружающей среды, аллергизация

Предупреждение пренатальных контактов с аллергенами. Рациональное детское питание.Комплексы витаминов и микроэлементов. Грудное вскармливание

Экологическое неблагополучие

Рациональное детское питание. Комплексы витаминов и микроэлементов.

Психоэмоциональные стрессы

Разъяснительная работа с родителями, воспитателями, учителями. Комплексы витаминов и микроэлементов.

Чрезмерная инсоляция ( УФ-облучение)

Строгое соблюдение режима дня, ограничение времени инсоляции детей

Постепенное заселение слизистых ребенка микроорганизмами способствует созреванию его иммунной системы. Так, микрофлора воздухоносных путей контактирует с МАЛТ респираторного тракта, микробные антигены захватываются местными дендритными клетками и макрофагами, которые мигрируют в региональные лимфоузлы, секретируют провоспалительные цитокины, что способствует повышению продукции гамма-интерферона и дифференцировке Th2. Проникающие через желудочно-кишечный тракт микроорганизмы являются основными двигателями постнатального созревания всей иммунной системы ребенка. В результате в созревающей иммунной системе устанавливается оптимальный баланс Th2 и Th3, ответственных за клеточный и гуморальный иммунный ответ.

По мере созревания иммунной системы ребенка, совершенствования механизмов специфического иммунного ответа повышается степень риска чрезмерного реагирования его иммунной системы на контакт с антигенами окружающей среды и развития аллергических реакций. Даже пренатальный контакт плода с вдыхаемыми матерью пыльцовыми аллергенами приводит к последующему развитию у новорожденного атопических реакций и заболеваний. Высокий риск развития атопических реакций у детей первых лет жизни связан с преобладанием у них дифференцировки Th3, контролирующих синтез иммуноглобулина E и повышенную секрецию гистамина базофилами и тучными клетками. Низкий уровень секреторного IgA на слизистых у детей способствует беспрепятственному проникновению аллергенов черзе слизистые респираторного и желудочно-кишечного тракта. Особенностью атопических реакций у детей первых лет жизни можно считать более высокую частоту пищевой и более низкую частоту пылевой/пыльцовой аллергии по сравнению со взрослыми. У детей нередко проявляется аллергия к коровьему молоку (2 - 3% детей в индустриально развитых странах). Коровье молоко содержит более 20 компонентов белковой природы, а многие из них способны вызвать синтез иммуноглобулина Е. Широкое распространение такой аллергии затрудняет искусственное вскармливание детей, заставляя искать адекватные заменители ( например, соевые продукты).

Перенесенные инфекции оказывают стойкое неспецифическое действие на характер иммунного ответа ребенка на другие антигены. Например, среди детей, перенесших корь, вдвое снижена заболеваемость атопией и аллергией к домашней пыли по сравнению с детьми, не болевшими корью. Вирус - возбудитель кори вызывает системное переключение на дифференцировку Th2. Микобактерии, в том числе вакцина BCG, тоже являются активаторами Th2. После вакцинации детей вакциной BCG кожно-аллергическая туберкулиновая проба (показатель активного клеточного иммунного ответа) у них становится положительной и дети, имевшие до ревакцинации симптомы атопии, утрачивают их. В отличие от этого, вакцинация коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС), индуцирующей Th3-опосредованный ответ, не только не оказывает защитного действия от атопии, но может повышать частоту Th3-опосредованных атопических заболеваний у детей.

Фактором риска, влияющим на иммунную систему ребенка, является недостаточностью питания матери в период беременности или самого ребенка.. Между недостаточностью питания и инфекциями у детей отмечена взаимосвязь: с одной стороны, низкий социальный статус родителей, плохое питание ребенка способствуют ослаблению иммунной системы и повышению чувствительности к инфекциям, с другой стороны, инфекции ведут к потере аппетита, развитию анорексии, нарушению всасывания, т.е. к ухудшению питания. В связи с этим недостаточность питания и инфекции рассматриваются как два взаимосвязанных важнейших фактора, определяющих экологический фон заболеваемости детей, особенно в развивающихся странах. Показана прямая корреляция инфекционной заболеваемости детей в развивающихся странах со степенью отставания их массы тела от возрастной нормы, с которой коррелирует и низкая эффективность клеточного иммунитета.

Фактором риска для иммунной системы детей является стресс. Стрессогенной для ребенка первого года жизни является длительная разлука с матерью. У детей, рано лишенных материнского внимания, выявлены дефекты клеточного иммунитета, которые сохраняются на протяжении первых двух лет жизни ребенка.. Для детей дошкольного возраста важнейшими являются социально-экономические условия жизни семьи, которые могут стать для них причиной психосоциального стресса. Стресс, как правило, сопровождается временным угнетением механизмов иммунитета, на фоне которого резко повышается чувствительность ребенка к инфекциям. У детей, проживающих на Крайнем Севере, выявлено угнетение факторов неспецифической защиты (фагоцитирующих клеток, естественных киллеров), изменение соотношения в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов: повышение уровня иммуноглобулина M, снижение содержания иммуноглобулинов G, сниженное содержание секреторного иммуноглобулина A в слюне и снижение напряженности специфического противоинфекционного иммунитета, формирующегося в ответ на вакцинацию.

Стрессогенным фактором для детей является воздействие света через зрительную систему на определенные зоны мозга или через кожу. Видимый свет (400-700 nm) может проникать через слои эпидермиса и дермы и воздействовать непосредственно на циркулирующие лимфоциты, изменяя их функции. В отличие от видимой части спектра облучение ультрафиолетовыми лучами UV-B (280-320 nm), UV-A (320-400 nm), действуя через кожу, способно угнетать иммунологические функции. В наибольшей степени выражено угнетение ультрафиолетовым облучением механизмов клеточного иммунитета, продукции отдельных цитокинов и факторов роста. Эти данные заставляют рассматривать инсоляцию как один из факторов риска, влияющих на иммунную систему детей.

Рекомендации для предупреждения нарушений.

Одним из надежных методов активизации иммунной системы и профилактики инфекций у детей является вакцинация. Для обеспечения пассивного иммунитета новорожденного в первые месяцы жизни достаточно эффективна вакцинация беременных женщин: против столбняка, дифтерии, гепатита В, стафилококка, стрептококка. Новорожденных детей в течение первого года жизни вакцинируют против туберкулеза, коклюша, дифтерии, столбняка, кори, полиомиелита с последующей ревакцинацией на протяжении всего периода детства и подросткового периода.

Повышение резервов иммуной системы и профилактика инфекций у новорожденных достигается грудным вскармливанием. Женское молоко содержит не только комплекс необходимых ребенку пищевых компонентов, но и важнейшие факторы неспецифической защиты и продукты специфического иммунного ответа в виде секреторных иммуноглобулинов класса А. Поступающий с грудным молоком секреторный IgA улучшает местную защиту слизистых желудочно-кишечного, респираторного и даже мочеполового тракта ребенка. Грудное вскармливание за счет введения готовых антибактериальных и антивирусных антител класса SIgA существенно повышает устойчивость детей в отношении кишечных инфекций, респираторных инфекций, среднего отита, вызванного Haemophilus influenzae. Поступающие с грудным молоком иммуноглобулины и лимфоциты матери стимулируют иммунную систему ребенка, обеспечивая долговременный антибактериальный и противовирусный иммунитет. На фоне грудного вскармливания повышается иммунный ответ детей на вводимые вакцины. Грудное вскармливание препятствует развитию аллергических заболеваний и аутоиммунного заболевания - целиакии. Один из компонентов грудного молока - лактоферрин участвует в стимуляции иммунологических функций, будучи способен проникать в иммунокомпетентные клетки, связываться с ДНК, индуцируя трнскрипцию генов цитокинов. Непосредственной антибактериальной активностью обладают такие компоненты грудного молока, как специфические антитела, бактериоцидины, ингибиторы бактериальной адгезии. Все выше сказанное требует большого внимания в профилактической работе с беременными женщинами к разъяснению преимуществ грудного вскармливания. Полезными являются специальные образовательные программы, вовлекающие не только женщин, но и их мужей, родителей и других лиц, способных повлиять на принятие женщиной единственно верного решения о грудном вскармливании ребенка ( Рис.3-9).

Очень сложной является задача конструирования детских пищевых смесей, способных заменить грудное вскармливание не только по пищевой ценности, но и по стимулирующему действию на иммунную систему ребенка. Планируется вводить в такие смеси необходимые цитокины и ростовые факторы, полученные с помощью генноинженерных технологий.

Рациональное детское питание является одним из универсальных способов поддержания правильного развития и созревания иммунной системы и предупреждения инфекций и других заболеваний у детей, например, последствий стрессорных воздействий на иммунную систему ребенка. Молочнокислые продукты, содержащие живые молочнокислые бактерии, служат безопасным источником антигенов, которые действуют на уровне МАЛТ желудочно-кишечного тракта, способствуя созреванию антиген-презентирующих клеток и Т-лимфоцитов. Использование нуклеотидов в качестве пищевых добавок ускоряет созревание иммуной системы у недоношенных новорожденных. В качестве пищевых добавок для ослабленных детей рекомендованы: глютамин, аргинин и омега-3 жирные кислоты, способствующие установлению баланса клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа. Введение цинка в качестве пищевой добавки используется для нормализации массы тела и иммунологических функций у детей. В сыворотке недоношенных новорожденных концентрация витамина А (ретинола) значительно ниже, чем у доношенных, что является основанием для использования витамина А в качестве пищевой добавки для первых. Комплексы витаминов и микроэлементов рекомендованы для постоянного применения детям первых лет жизни, что способствует созреванию их иммунной системы (Табл.3-3).

Детям с выраженными проявлениями иммунодефицитов применяют заместительную терапию. Например, пытаются восполнить недостаток иммуноглобулина G введением донорского иммуноглобулина. Однако введенный донорский IgG имеет еще более короткий полупериод циркуляции в организме ребенка, чем материнский IgG. Профилактика инфекций при нейтропении у детей связана с использованием препаратов ростовых факторов: Г-КСФ и ГМ-КСФ, которые стимулируют миелопоэз, повышают количество и активность фагоцитирующих клеток в крови ребенка.

народные средства в домашних условиях

Иммунитет защищает людей от миллионов бактерий, вирусов и прочих микроорганизмов, с которыми приходится ежесекундно сталкиваться.

Повышение иммунитета

Как укрепить иммунитет – вопрос довольно трудный. Для этого нужно искоренить максимально большое количество факторов, ему вредящих, а потом уже заниматься оздоровлением.

Что же такое иммунитет?

Иммунитет в переводе с латинского языка означает “избавление от чего-либо”, то есть это способность иммунной системы уничтожать генетически чужеродные объекты. Таким образом, иммунная система находит, распознает, уничтожает или пытается вывести из организма неродственные клетки. Это касается не только микроорганизмов, попавших извне, но и паразитов, инородных тел и собственных клеток, измененных онкологическим процессом.

Функции иммунитетаИсключение составляет беременность. Для оплодотворения яйцеклетки нужны сперматозоиды, а они имеют другой ДНК. Несколько иной генетический код, чем у беременной женщины, принимает оплодотворенная яйцеклетка. Чтобы иммунная система не избавилась от зародыша, включается другой механизм, который подавляет иммунную систему. В остальных случаях иммунитет должен бороться с агрессорами.

Первым барьером на пути микроорганизмов в наше тело встают кожные покровы и слизистые оболочки. Кожа имеет плотную структуру, поэтому она непроницаема для микробов. Кроме того, на ее поверхности находятся бактерицидные вещества, вырабатываемые сальными железами. Если человек не смыл бациллы с кожи, они в ослабленном состоянии отпадают вместе отшелушивающимися роговыми чешуйками кожи.

Слизистые оболочки глаз, носа и рта намного нежнее, но их омывают и смачивают специфические жидкости (слезы, слюна и носовая слизь), содержащие защитные вещества, которые уничтожают незваных гостей.

Если же микробы добрались до желудка, их ждет встреча с агрессивной средой, состоящей из соляной кислоты и пищеварительных ферментов. Это не полный перечень факторов неспецифической защиты, есть еще. Однако малейший сбой на одном из уровней защитной системы организма повышает шанс заражения.

Вернуться к оглавлению

Клетки-защитники

Прорвавшихся через передние заслоны микробов поджидает следующая линия обороны – иммунная система. Это касается не только органов этой системы – вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, но и свободно перемещающихся в крови лимфоцитов и фагоцитов.

Клетки-защитники - фагоцитыПервыми в бой с агрессорами бросаются фагоциты – нейтрофилы, макрофаги, моноциты, дендритные и тучные клетки. Фагоциты, встретившиеся с микробами, захватывают их, съедают и переваривают. Остальные из них выводят частицы из организма. Фагоциты могут справиться далеко не со всеми болезнетворными микроорганизмами.

В процессе переваривания агрессора в кровь выделяются цитокины, своеобразные вещества-сигнализаторы, призывающие В-лимфоциты и Т-лимфоциты. В-лимфоциты синтезирует антитела (иммуноглобулины) для уничтожения микробов. Эти соединения остаются в организме на долгие годы и должны защитить человека при повторных атаках этого же агрессора. На этом принципе работает вакцинация, когда человеку вводят ослабленные клетки возбудителя инфекции. В-лимфоциты создают иммуноглобулины для их уничтожения. Эти вещества будут задействованы и приумножены при попадании в организм жизнеспособной инфекции.

Т-лимфоциты включают в себя еще и Т-хилперы, Т-киллеры и Т-супрессоры. Они имеют свои функции – распознают и помогают В-лимфоцитам вырабатывать антитела к чужеродным антигенам, усиливают или ослабляют, когда это нужно, иммунную реакцию на инфекцию, а также опознают и уничтожают неправильно работающие и измененные клетки организма. Нарушения в функционировании Т-лимфоцитов приводят к аллергическим реакциям, росту опухолей и иммунодефицитным состояниям.

Вернуться к оглавлению

Формирование иммунитета человека

Формирование иммунитета при кормлении грудьюИммунная система ребенка закладывается еще на стадии зародыша. Через плаценту с кровью матери плод принимает антитела к болезням, которые она перенесла. После родов антитела поступают вместе с грудным молоком. Так формируется естественный пассивный иммунитет.

Растущий организм сталкивается с инфекциями и заболевает. Для выздоровления лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины. Произведенные антитела составляют естественный активный иммунитет человека. Таким образом, формируется своеобразная коллекция антител.

После прививок и вакцинаций формируется искусственный иммунитет к инфекции. Если в организм вводят готовые антитела – это пассивный искусственный иммунитет. Когда же в кровь попала живая, но ослабленная вакцина, организм начинает с ней бороться. В результате формируется активный искусственный иммунитет.

Вернуться к оглавлению

Что вредит иммунитету?

Иммунитету больше всего вредят стрессы. Полностью их избежать, конечно, не получится, но нужно научиться, как можно быстрее, изживать их последствия. Медитируйте, занимайтесь спортом, танцуйте, совершайте пешие прогулки, то есть организму нужны активные действия для тела и покой для души.

Помимо стресса, иммунитет человека губят всевозможные отравляющие вещества: курение, алкоголизм, наркомания, работа на промышленных объектах, плохая экологическая ситуация, токсические лекарства, нерациональное питание и т.д. Все это постепенно отравляет организм и приводит к сбоям в работе иммунной системы.

Постоянная усталость - повод к укреплению иммунитетаКогда же стоит начать беспокоиться и задумываться о том, как повысить и укрепить иммунитет?

  1. Вы постоянно ощущаете разбитость и слабость, быстро устаете и не чувствуете себя отдохнувшим даже после ночного сна.
  2. Хроническая усталость накатывает уже через месяц после хорошо проведенного отпуска.
  3. Вы болеете респираторными заболеваниями чаще 4 раз в году, особенно с осложнениями (гайморит, бронхит, отит, воспаление легких).
  4. У вас часто появляются фурункулы, стоматит или воспаление потовых желез, на губах выступают болячки герпеса.
  5. Воспалительные заболевания урогенитальной сферы плохо поддаются лечению и склонны к обострениям.
  6. Некоторые ваши болезни перешли в ранг хронических или рецидивирующих.
  7. У вас развилась аллергия, аутоиммунные или онкологические заболевания.
  8. Вы перенесли операцию, проходили лучевое или химиотерапевтическое лечение по поводу злокачественных опухолей.

Если вы попадаете хотя бы под один из перечисленных пунктов, вам просто необходимо проконсультироваться с врачом-иммунологом и сдать кровь на иммунограмму. Только после анализов врач сможет сказать, какой из участков иммунной системы у вас отказал или близок к сбою.

Самостоятельный выбор препаратов иммуностимуляторов и иммуномодуляторов не принесет ничего хорошего, вы только ухудшите состояние своего здоровья.

Иммунитет – это очень многогранная и сложная система, требующая грамотного подхода. Не переживайте, возможно, что лечение не будет долгим, и врач посоветует простые способы укрепления иммунитета.

Вернуться к оглавлению

Закаливание и баня – способы повышения иммунитета

Посещение бани для укрепления иммунитетаСпособы повышения иммунитета насчитывают несколько вариантов. Один из наиболее эффективных – это систематическое посещение русской бани, где прогревание чередуется обливаниями холодной водой и повторным нагревом тела, очищает поры и стимулирует иммунитет. Температурный контраст и прогрев повышают сопротивляемость организма. Если нет возможности ходить в баню или сауну, принимайте контрастный душ. Начинайте с малого. Сначала обливайте прохладной (22-250С) водой предплечья и кисти или же ноги до колен, а потом теплой, температурой 35-400С. Заканчивайте процедуры обязательно горячим обливанием. Через 2 недели можно постепенно снизить температуру воды на 10.

Для детей можно порекомендовать обтирания ножек мокрым холодным полотенцем и растирание сухим докрасна. В конце процедуры наденьте теплые носочки. Эффект станет заметен через 1-2 месяца. Похожее действие для часто болеющих детей оказывает прогулка босиком по горячему песку или асфальту.

Одним из видов закаливания являются физические упражнения на открытом воздухе: утренние (вечерние) пробежки, езда на велосипеде, быстрая ходьба, занятия на установленных во дворе турнике и шведской стенке. Это особенно важно для тех, кто занимается сидячей работой.

Вернуться к оглавлению

Как нужно питаться

Укрепление иммунной системы осуществляется к тому же посредством питания. Любители фаст-фуда портят не только свой желудочно-кишечный тракт, но и иммунитет. Геномодифицированные продукты, консерванты, красители, добавки с индексом «Е», обилие сахара и сладкие газировки не приносят пользы. Эта еда калечит людей!

Диета, обогащенная витаминами для укрепления иммунитетаЧтобы укрепить здоровье и иммунитет, нужна рациональная сбалансированная диета, обогащенная свежими фруктами, овощами, травами, специями и медом.

Учтите, что высокая температура при приготовлении еды ухудшает свойства продуктов, поэтому избегайте жареных блюд. В питании обязательно должна присутствовать белковая пища растительного (бобовые) и животного (мясо, рыба и морепродукты) происхождения – это строительный материал для иммуноглобулинов.

Укрепление иммунитета невозможно, если у человека дисбактериоз кишечника, поэтому очень важно систематически кушать живую кисломолочную продукцию.

Возьмите на вооружение природные флавоноиды и антиоксиданты, они снижают количество свободных радикалов в организме, причастных к онкологии и другим болезням. Флавоноиды содержатся в листьях зеленого чая, луке, чесноке, яблоках, абрикосах, айве, смородине, черном винограде, чернике, бруснике, малине, землянике, зернах кофе и какао-бобах, ячменном солоде и сое.

Вернуться к оглавлению

Очищение организма

Задумываясь над тем, как укрепить иммунную систему, стоит обратить внимание на свой вес. С возрастом в организме накапливается много шлаков, которые отнимают силы иммунной системы на очищение и нейтрализацию вредных соединений. В итоге иммунитет перестает заниматься защитой от негативных внешних факторов.

Настойка эхинацеи для повышения иммунитетаВ связи с этим проводите очищение кишечника: делайте 1-2 литровые клизмы или пейте по утрам за полчаса до завтрака 1-2 стакана теплой кипяченой воды. Эта процедура не только очищает, но и помогает снизить вес, убрать складки жира на талии и животе, сделать кожу более свежей и красивой.

Укрепление иммунитета настойками лекарственных растений. Лекарственные растения издревле использовали в борьбе с усталостью, апатией, сонливостью и повышенной утомляемостью. Вы можете воспользоваться настойкой эхинацеи, левзеи, китайского лимонника, элеутерококка, аралии или женьшеня. Не стоит думать, что настойка подходит всем подряд, даже у растений есть противопоказания. Из-за возбуждающего действия на нервную систему их нельзя употреблять беременным и кормящим женщинам, детям до 12 лет, людям, страдающим бессонницей, эпилепсией, сердечными заболеваниями, гипертонией, и тем, кто перенес серьезные операции. Прежде чем принимать это средство, лучше проконсультироваться с врачом.

Вернуться к оглавлению

Расслабление и отдых

Как укрепить иммунитет хронически уставшему человеку? Конечно же, выспаться и отдохнуть. Однако это не всегда выходит. Нервные перегрузки и усталость вызывают постоянное напряжение, они мешают расслабиться и нормально спать. В этом случае советуют медитацию и занятия йогой. Релаксация очень важна для сохранения сил и энергетической стабильности организма, а также для восстановления иммунитета. Немаловажное значение играет обстановка в спальне. Хороший сон гарантирует комфортный матрас и подушка, отсутствие телевизора, компьютера и другой техники в спальне, а также тишина и полная темнота.

Задумываясь о том, как повысить иммунитет организма, не забывайте о простых и доступных для каждого человека способах: правильном и здоровом питании, закаливании, борьбе с гиподинамией, расслаблении, отдыхе и, конечно же, положительных эмоциях. Больше смейтесь, с любовью относитесь к своим близким, целуйте детей и дарите окружающим улыбки, тогда и жизнь станет здоровей и краше.

Формирование иммунитета. Развитие иммунной системы и формирование иммунитета у детей. Как избавиться от частых болезней у ребенка

Без иммунной системы жизнь человека была бы невозможной. Иммунная система настолько совершенна, что способна не только распознать чужеродное тело (отличив его биомолекулы от собственных), но и изолировать и уничтожить его внутри организма.

Врожденная иммунная система

Врожденный иммунитет в нашем организме находится в «рабочем» режиме постоянно, именно он самый первый встречает всех вредителей и ликвидирует их. Работа врожденного иммунитета начинается после появления ребенка на свет, однако, не в полную силу. Полное укрепление и становление иммунитета происходит постепенно, именно поэтому очень важно кормить ребенка грудным молоком, закаливать его.

Сразу после рождения иммунитет уже способен защитить ребенка от таких бактериальных заболеваний как ангина, бронхит, отит и др. Когда инфекция попадает в организм, первое препятствие, которое она встречает на своем пути – слизистые оболочки, которые имеют кислую среду, не благоприятную для ее развития. Как только инфекция попала на слизистые оболочки, начинают выделяться бактерицидные вещества. Именно слизистые оболочки задерживают и ликвидируют большинство агрессивных микроорганизмов.

Если по какой-то причине слизистые оболочки не справились со своей задачей, и инфекция пошла внутрь организма, она встречает следующее препятствие – специализированные клетки фагоциты, которые находятся как на коже и слизистых оболочках, так и в крови. Вместе со специальными белковыми комплексами фагоциты оказывают бактерицидное и противовирусное действие, благодаря которому из всех вирусов и бактерий выживают лишь 0,1%.

Специфическая иммунная система

Специфическая иммунная система, или как ее еще называют приобретенная, вырабатывается постепенно. Организм постепенно учиться отличать «своих» от «чужих» благодаря иммунологической памяти. Этот процесс возможен только при контакте с бактериями, вирусами и микроорганизмами. Эту защиту формируют два очень важных и тесно связанных между собой фактора – клеточный (Т- и В- лимфоциты) и гуморальный (иммуноглобулины - антитела). Клеточный фактор запоминает чужеродное вещество, и при повторной встрече быстро и эффективно его уничтожает – это и есть иммунологическая память. Именно так работают – в организм целенаправленно вводится штамм вируса, чтобы Т- и В- лимфоциты запомнили вирус и, при повторной встрече, быстро его уничтожили. Т-лимфоциты уничтожают вирус самостоятельно, а В-лимфоциты выделяют особые антитела – иммуноглобулины. Вы наверняка не раз видели их в результатах анализов – они бывают 5 видов: IgE, IgA, IgG, IgM, IgD.

Иммунная система у новорожденных

В процессе жизнедеятельности человек постоянно сталкивается с а

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *