Эозинофилы норма у детей 2 года: Клинический анализ крови у детей. Норма и интерпретация

Риноцитограмма — СПБ ГБУЗ «Кожно-венерологический диспансер № 4»

Риноцитограмма — это комплексный анализ микрофлоры носовых пазух. Анализ представляет собой взятие мазка из носа, который чаще всего назначается пациентам, страдающим инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей (особенно, если болезнь не поддается классическому лечению или происходят постоянные рецидивы).

Риноцитограмма относится к микробиологическим исследованиям. Этот метод исследования подразумевает под собой оценку количества таких клеток, как:

• лимфоциты;
• эозинофилы;
• эритроциты;
• нейтрофилы;
• эпителий;
• макрофаги;
• дрожжевые грибы;
• микрофлора.

Риноцитограмма представляет собой анализ мазка, взятого со слизистой носа. Процедура назначается взрослым и детям. Зачастую подобный анализ назначается людям, у которых отмечается продолжительный устойчивый насморк или частые рецидивы инфицирования дыхательных путей. К группе повышенного риска относятся: дети; люди с ослабленным иммунитетом; перенесшие трансплантацию органов; люди с сахарным диабетом.

В обязательном порядке это исследование назначается при наличии у пациента одной или сразу нескольких жалоб, а именно:

•  воспалительные процессы слизистой носа;
• нарушенное  носовое дыхание;
• чрезмерные выделения из носа;
• зуд и чихание;
• участившийся ринит.

Это достаточно простой анализ, который не доставляет никаких неприятных ощущений. Многие пациенты задаются вопросом о том, как сделать риноцитограмму и каким образом подготовиться к проведению исследования. Для получения точных результатов нужно соблюдать определенные правила. За двое суток до забора анализа нужно прекратить применять различные мази внутри и снаружи носа. Запрещено применять капли и спреи, содержащие в своем составе антибактериальные компоненты и кортикостероиды. За 5 дней до проведения забора материала нужно прекратить прием антибиотиков. Не нужно промывать носовые пазухи за сутки до взятия мазка.

Риноцитограмма у ребенка и взрослого проводится в любое время, однако лучше всего это делать на первоначальных этапах заболевания. Проводят забор анализа достаточно простым способом. Процедура совершенно безболезненна, и не нужно бояться ее даже детям. Для проведения забора материала, пациент немного отклоняет голову назад, а доктор или медсестра при помощи ватной палочки берет требуемое количество материала для проведения исследования. Точно такую же процедуру нужно проделать и с другой ноздрей.

Проводить описание полученного результата должен квалифицированный доктор, так как он знает, как расшифровать анализ (риноцитограмму). Слизистая носа состоит из нескольких клеток, каждая из которых выполняет определенную функцию. Если на слизистую попадают бактерии или вирусы, то для борьбы с ними повышается уровень лейкоцитов. Эти клетки участвуют в формировании иммунитета. Повышение лейкоцитов свидетельствует о наличии в организме инфекции, а превышение одной из фракций лейкоцитов указывает на причину возникновения заболевания. При попадании на поверхность слизистой носа аллергенов возникает аллергическая реакция.

Она обусловлена образованием на поверхности слизистой эозинофилов. Кроме того, при проведении исследования можно обнаружить эпителий и бактерии.

При проведении исследования обязательно нужно знать, какая при риноцитограмме норма у детей. Расшифровка позволяет определить нормальные показатели составляющих отделяемого из носовых пазух для взрослых и детей.

• Эозинофилы
• Нейтрофилы (палочки)
• Нейтрофилы (сегмент.)
• Лимфоциты
• Макрофаги

Содержание этих клеток непостоянно, оно может колебаться на протяжении дня. В утреннее или вечернее время этот показатель может снижаться примерно на 20%, а ночью может повышаться на 30%. При проведении расшифровки риноцитограммы норма у детей эозинофилов в возрасте до 4 лет должна составлять 0-7, а у детей старше 4 лет во внимание берутся показатели для взрослых. Остальные показатели анализов зависят от возраста ребенка, поэтому расшифровку результатов должен делать доктор.

Чтобы определить основную причину продолжительного непроходящего насморка, при проведении исследования подсчитывают количественное соотношение между клетками. При анализе риноцитограммы (расшифровке) в норме у детей лейкоцитов должно быть в поле зрения до нескольких единиц. При протекании инфекционного процесса и воспаления их количество резко повышается. В норме нейтрофилов должно быть 1-3%. При наличии бактериального типа насморка, фронтита или гайморита их количество резко возрастает, пропорционально интенсивности и сложности протекания воспалительного процесса. Это проявляется в появлении густых выделений из носа желтого или зеленого цвета. Изначально вирусная инфекция может осложняться бактериальной, именно поэтому количество нейтрофилов может повышаться одновременно с лимфоцитами.. Резкое повышение уровня лимфоцитов может свидетельствовать о наличии гриппа, парагриппа, аденовирусной или любой другой вирусной инфекции. Кроме того, их количество может возрастать и при хроническом насморке. Наличие в анализах более 10% эозинофилов говорит о наличии в организме поллиноза, или аллергического насморка. Значительное количество эпителия  свидетельствует о протекающем в организме воспалительном процессе. При расшифровке риноцитограммы в норме у детей не должно быть эритроцитов. При их наличии можно говорить о протекании гриппа, так как эритроциты в таком случае проникают через истонченные кровеносные сосуды в полость носа. Микрофлора в норме отрицательная, однако если она присутствует, то в таком случае проводится определение типа возбудителя инфекции. Болезнетворные микроорганизмы могут встречаться при бактериальном рините или вирусном насморке. Если риноцитограмма в норме у детей, а насморк не проходит на протяжении длительного времени, то это может быть признаком: вазомоторного насморка; медикаментозного ринита; другого типа ринита. Вазомоторный насморк может возникать в результате нарушения работы сосудов. Он наблюдается в основном при стрессе и под воздействием холодного воздуха. Медикаментозный ринит может начаться в результате продолжительного применения сосудосуживающих препаратов. Кроме того, насморк может возникать в результате нарушения работы эндокринной или нервной систем. Все эти нарушения требуют дополнительного исследования и комплексного лечения.

 

Шапилова Наталья Васильевна

Эозинофилы — общий анализ крови

Эозинофилы — общий анализ крови

Эозинофилы в крови: норма, выше нормы, понижены

Эозинофилы – это один из видов лейкоцитов, которые участвуют в очищении организма от токсических веществ, паразитов, участвует в борьбе с раковыми клетками. Этот вид лейкоцитов участвует в формировании гуморального иммунитета (иммунитет связанный с антителами)

возраст	Показатель в %
Новорожденные	1 — 6
до 2-х недель	1 — 6
с 2 недель до 1 года	1 — 5
с 1 до 2 лет	1 — 7
с 2 до 5 лет	1 — 6
с 6 до 7 лет	1 — 5
с 8 до 9 лет	1 — 5
с 9 до 11 лет	1 — 5
с 12 до 15 лет	1 — 5
с  16 лет и взрослые	1 — 5

Норма эозинофилов крови

При проведении общего анализа крови на эозинофилы обязательно обращают внимание и проводят их подсчет.

В структуре лейкоцитов эозинофилы имеют очень маленькую долю —

всего от 0,5 до 5% у взрослых, у ребенка допустимы колебания от 0,5 до 7%. Норма не зависит от пола, одинакова у женщин и мужчин, практически не меняется с возрастом.

В диагностике имеет значение повышенный уровень (эозинофилия). Отклонения в сторону снижения определяются при количественном подсчете клеток одновременно с общим понижением лейкоцитов (лейкопенией). Норма в абсолютных цифрах колеблется от 120 до 350 клеток в мкл.

Причины повышения эозинофилов крови  – эозинофилия (содержание эозинофилов выше 0,4 ×

10⁹/л)

• Аллергия,
• Внедрение чужеродных белков и других продуктов белкового происхождения,
• Эндокардит Леффлера,
• Узелковый периартериит,
• Лимфогранулематоз

Причины снижения эозинофилов

• Интоксикация тяжелыми металлами
• Гнойные процессы, сепсис
• Начало воспалительного процесса

Общий анализ крови

Значение риноцитологического исследования при патологии глоточной миндалины

Гипертрофия глоточной миндалины и хронический аденоидит являются одними из наиболее распространенных заболеваний детского возраста, которые встречаются у 35,3% детей в возрасте до 7 лет [1, 2]. Участие глоточной миндалины как организованной неинкапсулированной лимфоидной ткани слизистых оболочек в иммуногенезе доказано разными авторами [3-5]. Активное участие глоточной миндалины в онтогенетическом становлении иммунитета определяет необходимость бережного отношения к органу [6, 7]. Это, в свою очередь, определяет значимость качественной и своевременной диагностики аденоидита, выбора тактики ведения больного (фармакотерапия до определения показаний и сроков хирургического вмешательства).

Для изучения состояния слизистой оболочки полости носа обычно проводятся исследования цитологического состава назального секрета — риноцитограмма (РЦГ) [8]. Преимуществом РЦГ является простота получения материала. Трудности в оценке РЦГ могут быть связаны с очень малочисленными данными о цитологическом составе секрета полости носа в норме [5].

РЦГ у детей с аденоидитом изучено недостаточно, однако данный вид исследования может помочь создать алгоритм обследования больных аденоидитом в различных возрастных группах и разработать практические рекомендации для лечения больных соответственно полученным результатам.

Цель исследования — изучение диагностических и прогностических возможностей риноцитологического метода у детей с острым и обострением хронического аденоидита.

Материал и методы

Всего обследованы 113 детей. Основную группу составили 87 детей в возрасте от 3 до 12 лет (средний возраст 8,2 года) с клиническими признаками острого и обострения хронического аденоидита, из которых мальчиков было 55 (63,2%), девочек — 32 (36,8%). Всем детям проводилось обследование, включающее сбор жалоб, анамнезов жизни и заболевания, эндоскопию полости носа и носоглотки, бактериологическое исследование отделяемого из носоглотки, общеклинический анализ крови, а также РЦГ отделяемого с поверхности глоточной миндалины.

Контрольная группа состояла из 26 практически здоровых детей в возрасте от 3 до 12 лет. В исследовании мы пользовались следующей методикой проведения РЦГ: носовой зонд-ватник проводили до носоглотки, не касаясь слизистой оболочки полости носа; далее вращательным движением зонда-ватника брали мазок с аденоидных вегетаций, затем слизь переносили на стерильное предметное стекло, распределяя материал обратным вращением равномерно на поверхности стекла. Окраску полученного таким образом мазка осуществляли по Романовскому-Гимзе.

Результаты исследования

У 17% детей в РЦГ отмечалось от 20 до 35 лейкоцитов в поле зрения (из них нейтрофилов — 92%, лимфоцитов — 8%) и отсутствие микроорганизмов. У 74% детей в РЦГ было выявлено более 100 лейкоцитов в поле зрения (из них 94% — нейтрофилов и 6% — лимфоцитов), а также микроорганизмы и клетки эпителия с дегенеративными изменениями. При оториноларингологическом исследовании у данных детей отмечали гнойные или слизисто-гнойные выделения из носа, стекание гнойного экссудата в глотку, гиперемию слизистой оболочки полости носа, в общем анализе крови — лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Полученные данные были расценены как бактериальный аденоидит.

У 9% детей в РЦГ отмечали присутствие эозинофилов (2-8 в поле зрения). При оториноларингологическом исследовании у этих детей выявлялась ­отечность, выраженная бледность слизистой оболочки полости носа. Выделения носили слизистый характер, что было расценено как аллергическое воспаление.

Результаты исследования общего анализа крови соответствовали клинической картине заболевания и полученным данным риноцитологического исследования. Так, у 64 (74%) детей в анализе крови отмечался лейкоцитоз от 8,1 до 10,4∙109/л. При этом в лейкоцитарной формуле прослеживали увеличение количества палочкоядерных форм, количество эозинофилов оставалось в пределах нормы (1-3 в поле зрения). У 15 детей количество лейкоцитов было нормальным, либо наблюдался незначительный лейкоцитоз (до 8,0#x2219;10⁹/л), при этом в формуле крови наблюдалось увеличение сегментоядерных форм (до 80 в поле зрения), незначительный палочкоядерный сдвиг (до 8). Эти данные, а также результаты РЦГ, расценивали как воспалительный инфекционный процесс различной степени выраженности.

В зависимости от полученных данных исследования, детям была назначена соответствующая противовоспалительная терапия.

При преобладании в РЦГ нейтрофилов и высоком уровне цитоза (более 100 клеток в поле зрения) детям назначали общую и местную антибактериальную терапию. При незначительном цитозе (20-35 клеток в поле зрения) назначали местную терапию (антисептические, местные антибактериальные препараты). При наличии эозинофилов лечение дополняли противоаллергическими препаратами.

В контрольной группе в результатах РЦГ отмечалось скудное количество клеточных элементов, представленных, в основном, десквамированным эпителием.

РЦГ может быть использована как метод диагностики и прогнозирования течения аденоидита, а также для оценки эффективности лечения.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: А.В.

Сбор и обработка материала, написание текста и редактирование: А.Д., Е.К., А.В.

Статистическая обработка данных: А.Д., Е.К.

Общий анализ крови: чем болеет ваш ребенок

Чтобы с вами ни случилось, врачи назначают одно и то же – общий анализ крови. Болят почки – общий анализ крови, болит в груди – общий анализ крови, поднялась температура – опять общий анализ крови, а там посмотрим. Мы-то хоть с вами взрослые люди, а если болеет ребенок? Ему-то для чего почем зря пальцы колоть – он же плачет!

К тому же врачи, глубокомысленно в этот анализ взглянув, назначают всегда одно и то же – антибиотики. Тридцать лет тому назад назначали олететрин, десять лет назад – оспен, сейчас вот в моде аугментин и супракс. Скажу по секрету – оспен, супракс и аугментин хотя и разные по химическому составу, но работают абсолютно одинаково, да еще и против одних и тех же бактерий.

Можно конечно сколь угодно возмущаться по этому поводу, но давайте посмотрим немножко с другой стороны. Предположим, что анализ крови мы с вами уже сдали, малышу укололи пальчик, на следующий день, отстояв длиннющую очередь, вы забрали анализ в лаборатории. Пора в другую очередь, чтобы показать анализ врачу? Не спешите. Давайте сами заглянем туда и попробуем разобраться, что значат все эти латинские слова и загадочные цифры.

КРАСНАЯ КРОВЬ: ЧТО ЭТО ТАКОЕ?

Анализ крови делится на две части. Первая часть – так называемая красная кровь, то есть гемоглобин, эритроциты, тромбоциты и цветовой показатель. Вся эта шатия отвечает за перенос кислорода в клетки и при инфекции не шибко-то и страдает. Нам с вами нужно лишь бегло пробежаться по нормам и убедившись, что все хорошо, переходить ко второй части.

Нормы

Гемоглолбин (он же Hb), измеряется в граммах на литр (!) крови и отвечает за перенос кислорода.

У месячного ребенка норма гемоглобина 115-175 (это вам не взрослый, тут все сложнее), в полгода – 110-140 – так же, как и у нас с вами, и так собственно, аж до 10-12 лет. 110-140 (145 по другим данным) грамм на литр крови.

Эритроциты, они же RBC – клетки, в которых гемоглобин и плавает в крови. Ага, это как раз они при помощи гемоглобина кислород и переносят. В месяц у ребенка нормой будет 3,8-5,6 – внимание! – триллионов эритроцитов на литр крови. У годовалого ребенка (как и у взрослого) этих самых триллионов уже поменьше – 3,5-4,9 на литр крови. Что делать – если выкачивать кровь для анализа литрами, все приходится считать в триллионах. Ничего, дальше будет попроще, вот увидите.

Ретикулоциты, они же RTC, измеряется их количество, слава Богу, в процентах. Это так сказать, юные эритроциты, их не должно быть более 15% у детей до года и не более 12 % у детей старше года или у взрослых. Нижний предел нормы для ретикулоцитов – 3%. Если их меньше, ребенок находится на пороге анемии, и меры необходимо принимать как можно скорее.

Тромбоциты. Английская аббревиатура PLT. Их существенно меньше, чем эритроцитов – их количество измеряют «всего лишь» в миллиардах на литр крови, норма от 180 до 400 для детей до года и от 160 до 360 для детей старше года или у взрослых. Тромбоциты – это собственно и не клетки вовсе, а так – обломки гигантской клетки-предшественника, из этих обломков, в случае чего, формируются тромбы – например, чтобы прекратить кровотечение, если малыш, не дай Бог, поранится.

СОЭ (ESR). Это даже и не клетки вовсе, а показатель скорости оседания эритроцитов – чем быстрее эта самая скорость («быстро» это не как едет автомобиль, здесь скорость измеряется в мм в час), тем активнее воспалительный процесс, по поводу которого вам возможно и порекомендовали сдать анализ крови. polismed Нормы СОЭ в 1 месяц – 4-10, в 6 месяцев 4-8, а вот от года и до 12 лет – от 4 до 12 мм в час. Потом нормы той самой СОЭ будут отличаться еще и в зависимости от пола, но это уже совсем другая история.

Кроме этих показателей, есть еще множество других – гематокрит (НСТ), ширина распределения эритроцитов (RDWc), средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и даже средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC). Все эти показатели служат для диагностики анемий, поэтому нам с вами (мы ведь разговариваем об инфекциях, помните?) будет лучше отложить их обсуждение на потом.

Для нас гораздо важнее не система переноса кислорода, а система защиты организма от инфекций. Это так называемая белая кровь, лейкоциты. Вот на ней мы остановимся очень и очень подробно.

ЛЕЙКОЦИТЫ ИЛИ БЕЛАЯ КРОВЬ: ЭВОЛЮЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Лейкоциты бывают разные. Одни отвечают за борьбу с бактериями, другие расправляются с вирусами, третьи «специализируются» по вовсе уж крупным супостатам – например по растительным клеткам (такое бывает чаще, чем вы думаете – я имею в виду аллергию на пыльцу растений) или даже по многоклеточным мерзавцам-глистам.

Поэтому посмотреть общее число лейкоцитов при острой инфекции – это хорошо, но чертовски мало. В лучшем случае доктор определит, что инфекция есть. Но чтобы понять, что именно эту инфекцию вызвало, нужно смотреть, какие именно лейкоциты повышены. Называется такое исследование лейкоцитарной формулой.

Вот о ней мы и поговорим.

Нормы

Основные изменения в красной крови у детей происходят не то что до года – до месяца, и связано это с тем, что в течение первого месяца жизни у ребенка еще сохраняются в крови следы перехода на дыхание легкими. С иммунной системой все гораздо сложнее – она изменяется непрерывно в течение первых шести лет жизни, причем крайне неравномерно. Так что приготовьтесь. Цифр будет побольше.

Лейкоциты. Они же WBC. Их количество измеряется в миллиардах на литр крови (что по сравнению с эритроцитами выглядит как-то даже и несерьезно). А поскольку при рождении ребенок переходит из стерильной среды (утроба матери) в среду крайне нестерильную – что ж тут поделать, никакие уборки и кварцевания в комнатке малыша не обеспечивают гибели ВСЕХ находящихся там микробов, количество лейкоцитов даже в норме у детей гораздо выше, чем у взрослых. Правда, это количество с возрастом снижается. У ребенка одного месяца от роду норма лейкоцитов в крови составляет от 6,5 до 13,8, в полгода от 5,5 до 12,5, с года до шести лет (ага, в то самое время когда ребенок чаще всего болеет) от 6 до 12. И лишь когда иммунитет ребенка становится достаточно стойким, чтобы противостоять многочисленным инфекциям, количество лейкоцитов приближается к количеству их у взрослых – от 4,5 до 9 (некоторые почему-то считают нормой 12, но это не совсем так).

Нейтрофилы, они же NEU. Их количество считают не в абсолютных единицах (сколько на литр крови) а в процентах от общего числа лейкоцитов. Задача этих клеток – борьба с бактериями. Это довольно честная драка: нейтрофилы просто поедают зазевавшиеся бактериальные клетки и переваривают их. Правда, кроме бактериальных клеток нейтрофилы еще выступают и в роли своеобразных уборщиков – точно таким же образом они убирают из организма любой клеточный мусор, а не только микробов.

Нейтрофилы бывают разные: есть палочкоядерные нейтрофилы (это своего рода юниоры среди клеток-пожирателей), но их в крови не очень-то и много – такие дела, как уничтожение инфекций – задача не детская. Их количество почти не меняется с возрастом – и у месячного, и у годовалого и даже у шестилетнего ребенка их от 0,5 до 4.5 %. И только у детей старше семи лет (как впрочем и у взрослых) верхняя граница нормы палочкоядерных нейтрофилов поднимается аж до 6%. Иммунитет готов к вторжениям, ага.

Но настоящие «рабочие лошадки» иммунной системы – это сегментоядерные нейтрофилы – кстати, именно они являются основной и почти единственной защитой для детей моложе 2 лет. У детей до года в норме их от 15 до 45%, а с года до шести лет (когда работы существенно прибавляется) то количество нейтрофилов существенно вырастает – от 25 до 60 %. Наконец, к семи годам, количество сегментоядерных нейтрофилов добирается таки до взрослой нормы. Правда, норма эта весьма размыта – от 30 до 60%. То есть и тридцать процентов – норма, и шестьдесят – норма тоже.

Моноциты, они же MON. Это – «младшие братья» нейтрофилов. До поры до времени они сидят в тканях, а в кровь выплывают исключительно редко. В норме их количество не превышает от 2 до 12% у детей до года или от 2 до 10% у детей старше года. Взрослые от детей по этому показателю не отличаются ничуть – все те же 2-10%. Правда, когда нейтрофилов в крови начинает катастрофически не хватать, им на помощь приходят как раз моноциты и число моноцитов в крови хоть и не сильно, но увеличивается.

Эозинофилы, они же EOS. Поговаривают, что эозинофилы ответственны за аллергические реакции. Мягко говоря, это не совсем так. Эозинофилы не производят иммуноглобулинов класса Е, уровень которого как раз и повышен у аллергиков. Эозинофилы, если хотите, — «высшая каста» клеток-пожирателей (до этого как о клетках-пожирателях мы говорили о нейтрофилах и моноцитах). Они способны сожрать все, что не способно сожрать их самих. Даже многоклеточные агрессоры (глисты, ага) и весьма крупные чужеродные клетки (например кишечные амебы) отчаянно боятся эозинофилов. Дело в том, что эозинофилы не заглатывают клетки – они присасываются к ним, впрыскивают внутрь клеток свои пищеварительные ферменты и затем высасывают содержимое этих клеток, как ребенок высасывает двухлитровый пакет сока. Только отвернись – и от пакета (в нашем случае от небольшого глиста, например) остается лишь пустая оболочка. В норме эозинофилов в крови немного – от 0,5 до 6%

Лимфоциты, они же LYM. Это – основные клетки зрелой иммунной системы. Их специализация – борьба и с вирусами и с бактериями. Но особенно азартно лимфоциты расправляются или с вирусами или со своими же собственными клетками, по наивности этих вирусов приютивших. В норме в крови ребенка моложе года лимфоцитов от 40 до 72%, хотя работают они, право слово, вполсилы. А вот когда иммунная система малыша начинает таки развиваться (напоминаю, развитие иммунной системы после года и заканчивается в основном к 6-7 годам), число лимфоцитов в крови достаточно резко падает – до 26-60%. Наконец, после 7 лет лимфоциты «устаканиваются» на отметке в 22-50%.

Базофилы, BAS. Просто юные лимфоциты. Их число никогда не превышает 1%.

НУ И КТО ВИНОВАТ В ИНФЕКЦИИ?

Когда знаешь, какие клетки крови за что отвечают, разобраться по анализу крови что за инфекция на этот раз у ребенка не просто, а элементарно просто. Высокая СОЭ и высокие лейкоциты – значит, инфекция в разгаре и лечить ее необходимо просто немедленно polismed (в довесок к этим показателям чаще всего имеется температура хорошо за 38). Высокие нейтрофилы – значит, мы с вами познакомились с очередными бактериями, а высокие лимфоциты означают очередную вирусную инфекцию.

Все просто, как видите. А теперь давайте посмотрим примеры. И чтобы не заморачиваться цифрами, будем просто говорить «много» или «мало». Попробуем?

Острая вирусная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества лимфоцитов, снижение количества нейтрофилов. Моноциты и эозинофилы могут незначительно повыситься.

Что делать? Чаще всего врачи назначают препараты, содержащие интерферон – виферон, кипферон или генферон.

ВАЖНО! Точно так же как вирусы, ведут себя так называемые внутриклеточные паразиты – хламидии и микоплазмы. Отличить их можно по клиническим проявлениям заболевания – «визитная карточка» и тех и других – длительный сухой кашель при крайне невнятной внешней картине – ребенок выглядит активным, в легких хрипов нет. Кашель, тем не менее, может долиться неделями.

Хроническая вирусная инфекция

Признаки. Ребенок часто болеет, в крови нормальная СОЭ и нормальные же (а то и пониженные) лейкоциты. В лейкоцитарной формуле на верхней границе нормы плавают лимфоциты и моноциты. Нейтрофилы на нижней границе нормы или даже еще ниже.

Что делать? Обследовать ребенка на антитела к вирусам Эпштейна-Бар и цитомегаловирусу. Скорее всего, виноваты эти двое.

ВАЖНО! Если ребенок только что переболел вирусной инфекцией, анализ крови будет точно таким же. Так что если ребенок болеет два раза в год и только что перенес вирусный насморк, бежать сдавать анализы на хронические вирусные инфекции несколько преждевременно.

Острая бактериальная инфекция

Признаки. Лейкоциты и СОЭ выше нормы, в лейкоцитарной формуле превышение количества нейтрофилов (а то и моноцитов вместе сними) на фоне снижения количества лимфоцитов. Внешне видны такие признаки воспаления как температура, гнойные выделения из носа, хрипы в легких или влажный кашель.

Что делать? Наиболее частые врачебные назначения с таким анализом крови – это антибиотики пенициллиновой группы (аугментин, флемоклав солютаб, супракс), реже – антибиотики группы азалидов (вильпрофен, сумамед).

Хроническая или местная бактериальная инфекция

Признаки. Все те же – повышенные нейтрофилы (не выше верхней границы нормы) и пониженные лимфоциты (тоже в границах нормы, только ближе к нижней). Если в анализах крови есть такие изменения, придется искать локальный не очень активный очаг инфекции (Осмотр ЛОР-врача или снимок околоносовых пазхух, при подозрении на инфекцию мочевыводящих путей – общий анализ мочи).

ВАЖНО! Точно так же выглядит анализ крови после недавно перенесенной бактериальной инфекции.

 

Источник: http://vk.com

 

Полезна: 17 голосов Не полезна: 0 голосов

Другие статьи на эту тему

10 причин повышения, 7 показаний для анализа

Задачи эозинофилов

Главная задача деятельности эозинофилов – ликвидация чужеродных вредоносных агентов. Их уничтожение происходит на внеклеточном уровне, в их возможности входит устранение также довольно крупных организмов. Воздействие начинается при выделении содержимого внутриклеточных гранул. По сравнению с нейтрофилами способность к фагоцитозу у рассматриваемых нами агентов меньше, но все же она присутствует. Это не является их основной задачей, но они могут уничтожать и поглощать микробы.

Перечислим основные функции эозинофильных гранулоцитов:

• Воздействуют токсически на гельминтов.
• Устраняют действие биологически активных веществ, вызвавших аллергию.
• Помогают устранить последствия деятельности биоактивных веществ, которые были произведены тучными клетками и базофилами. Последние являются главными возбудителями аллергической реакции. Они также влияют на развитие тяжелых форм болезни – отека Квинке и анафилактического шока.
• Развивают реакцию высокой чувствительности.
• Пробуждают активность к убиванию бактерий.
• Ликвидируют инородные клетки, поглощая их.

Эозинофилы сражаются с аллергенами, приводя к стабилизации состояния ребенка или взрослого

Норма показателя у детей

Эозинофильные гранулоциты входят в состав лейкоцитарной формулы крови. Определить их число проще и надежнее всего с помощью общего анализа крови.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: формула крови у детей: норма Нормальные индексы эозинофильного катионного белка могут колебаться, что напрямую связано с возрастом. У деток число эозинофильных гранулоцитов больше, чем у взрослых. Так, у новорожденных малышей – до 8%, в детей постарше – до 5-6%.

Показатели, определяющие норму, будут варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей исследование. На это влияют используемые реактивы, оборудование и единицы измерения, принятые в том или ином медучреждении. Большая часть лабораторий определяет число эозинофильных гранулоцитов как процент от общего числа всех лейкоцитов. Т.е. в итоге мы видим не общую численность клеток, а их долю среди лейкоцитов.

Важно иметь в виду, что полученный результат носит относительный характер.9/л.

Нормой при этом считаются такие показатели:

• от рождения до года – 0,05-0,4;
• с 1 года до 6 лет – 0,02-0,3;
• для детей от 6 лет и взрослых – 0,02-0,5.

Показатели, свидетельствующие о повышении уровня

Для разного возраста норма эозинофилов в крови у детей тоже будет различной. По сравнению со взрослыми, у детей их количество немного выше, поскольку иммунитет ребенка только формируется. Нормальные величины лабораторных показателей следующие:

• У новорожденных – 1-6
• У детей до двухнедельного возраста – 1-6
• От двух недель и до одного года – 1-5

• От года и до двух лет – 1-7
• От двух до пяти лет – 1-6
• От шести и до шестнадцати лет – 1-5

Если показатели выше, то такое состояние называется эозинофилией. Не очень хорошо, когда анализ показал пониженные эозинофилы в крови у ребенка. Это может сигнализировать о начальной стадии воспаления, о стрессовом состоянии, о гнойной инфекции или об отравлении какими-либо тяжелыми металлами или химическими веществами.

Нормы эозинофилов у детей

Чтобы выяснить, повышены эозинофилы у ребенка или нет, необходимо знать, что представляет собой норма. Ее показатели различаются в зависимости от возраста ребенка. Поскольку эозинофилы часто записывают в процентном соотношении, то показатели для разных возрастных групп выглядят следующим образом:

• от рождения до двух недель – 1–6%;
• от двухнедельного возраста до года – 1–5%;
• 1–2 года – 1–7%;
• 2–4 года – 1–6%;
• 5–18 лет – 1–5%.

Как видно, эозинофилы могут присутствовать в крови в небольшом количестве. Это является нормой и не требует коррекции.

Этиология

Повышение эозинофилов у ребенка патологические причины имеет следующие:

• аллергические реакции;
• глистные инвазии;
• нехватка магния;
• иммунодефицитные состояния;
• системные заболевания;
• инфекционные и вирусные заболевания;
• кожные болезни хронического характера;
• нарушение функционирования щитовидной железы;
• заболевания верхних дыхательных путей, чаще всего пневмония;
• обширные термические ожоги;
• отравление токсическими веществами;
• врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы;
• повышение тонуса блуждающего нерва;
• полицитемия;
• туберкулез;
• васкулит;
• инфекционный мононуклеоз;
• доброкачественные опухоли;
• онкологические процессы.

Кроме того, повышены эозинофилы в крови у малыша могут быть при длительном приеме препаратов такого типа, как сульфаниламиды, нитрофураны, гормоны и антибиотики.

Причины того, что эозинофилы выше допустимого количества, можно установить только путем проведения диагностических мероприятий, так как специфической клинической картины этот процесс не имеет.

Общий анализ крови – расшифровка показателей ОАК

Кровь – это наиважнейшая материя организма, выполняющая регуляторную, питательную, выделительную, дыхательную  и другие функции.

На 50% кровь состоит из плазм. Это многокомпонентная жидкость, включающая в свой состав микроэлементы, ферменты и гормоны. Другие 50% принадлежат клеткам крови, каждая из которых выполняет свою уникальную роль.

Любое заболевание, будь то воспалительного, онкологического, аутоиммунного  или метаболического характера, отражается на качественном и количественном составе крови. И поэтому диагностика болезней начинается именно с назначения общего анализа крови.

Определение и цели назначения

ОАК (общий анализ крови) – это способ лабораторной  диагностики для оценки состояния организма и поиска источника патологии. Этот анализ может назначить врач любой специальности. В каких случаях назначается ОАК:

1. Для профилактики на медицинских осмотрах. Состав крови относительно постоянен и крайне редко выходит за рамки границ нормы у здорового человека. А некоторые болезни могут долгое время не влиять на самочувствие, и тогда профилактическая сдача станет поводом для последующего обследования.
2. При появлении первых симптомов недомогания. Анализ в этом случае может позволить определить природу болезни, степень интенсивности воспаления или аллергической реакции.
3. ОАК могут назначить повторно, чтобы отследить течение болезни через определенное время. Также для оценки эффективности проводимой терапии.

Какие показатели входят в ОАК

В общий анализ крови входят следующие показатели: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, цветовой показатель, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты, СОЭ.

Лейкоцитарная формула в некоторых лабораториях расписывается по умолчанию, в некоторых необходима пометка врача. Она включает в себя следующие показатели: эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Ниже представлена таблица норм для общего анализа крови:

Показатель	Лабораторное обозначение	Норма (женщины)	Норма (мужчины)	Единица измерения
Эритроциты	RBC	3,8-4,5	4,4-5,0	1012/л
Гемоглобин	HGB	120-140	130-160	г/л
Лейкоциты	WBC	4,0-9,0	4,0-9,0	109/л
Цветовой показатель	ЦП	0,8-1,0	0,8-1,0
Гематокрит	HCT	35-45	39-49	%
Ретикулоциты	RET	0,2-1,2	0,2-1,2	%
Тромбоциты	PLT	170,0-320,0	180,0-320,0	109/л
СОЭ	ESR	2-15	1-10	мм/час
Лейкоцитарная формула:
Базофилы	BAS	0-1	0-1	%
Эозинофилы	EO	0,5-5	0,5-5	%
Миелоциты		0	0	%
Метамиелоциты		0	0	%
Нейтрофилы палочкоядерные	NEUT	1-6	1-6	%
Нейтрофилы сегментоядерные	NEUT	47-67	47-67	%
Лимфоциты	LYM	18-40	18-40	%
Моноциты	MON	3-11	3-11	%

В  некоторых пунктах норма общего анализа крови для взрослых отличается от детской.

Например, норма гемоглобина  у ребенка 110-145 г/л, лейкоцитов 5,0-12,0 10⁹/л, содержание лимфоцитов может быть в пределах 26-60%. Остальные показатели анализа крови соответствуют референсным значениям для взрослых.

По приказу Министерства Здравоохранения в первый год жизни у ребенка берут кровь на общий анализ 4 раза, затем в 1 год 6 месяцев, а после ежегодно, начиная с двух лет. Такие меры необходимы для раннего поиска заболеваний крови, анемий, инфекций.

Расшифровка общего анализа крови

Ниже расписаны самые основные показатели ОАК, их функции в организме, причины отклонения в сторону повышения или понижения.

Эритроциты

Это небольшие эластичные клетки, содержащие в своей цитоплазме гемоглобин. За счет эластичности они с легкостью проходят через сосуды любого калибра. Они производятся в костном мозге, жизнеспособность одной клетки около 3-4 месяцев.

Эритроциты выполняют следующую функцию: они несут кислород из легких во все ткани и органы человека, и по обратному пути от тканей к лёгким приносят углекислый газ. Всё это происходит путём присоединения газов к гемоглобину эритроцита.

Норма эритроцитов при расшифровке анализов в среднем от 3,8 до 5,0 10¹²/л

• повышение эритроцитов в общем анализе крови возможно при обезвоживании организма вследствие рвоты и диареи, болезнях системы крови (эритремия, болезнь Вакеза), сердечной и дыхательной недостаточности.
• их снижение может быть при кровопотерях, лейкозах и лимфомах, врожденных дефектах кроветворения, гемолитической анемии, онкологии, недостаточном употреблении белка, железа и витаминов.

Следует помнить, что норма эритроцитов, как и других показателей, может отличаться в разных лабораториях. В которых, к тому же, не исключены погрешности. Поэтому не всегда пограничный результат свидетельствует о серьезной болезни.

Гемоглобин

Гемоглобин – это железосодержащий белок, который находится в эритроцитах. Именно за счёт него выполняется функция газообмена между легочной тканью и всеми клетками организма. Отклонение уровня гемоглобина от нормы может стать причиной плохого самочувствия человека, его слабости, быстрой утомляемости. Это связано с недостатком кислорода в органах, в том числе головном мозге.

Нормальное содержание гемоглобина в общем анализе крови в среднем  120-160 г/л, зависит от пола и возраста обследуемого.

• Повышение гемоглобина может произойти в связи с обезвоживанием вследствие сахарного диабета, рвоты и диареи, в связи с сердечной недостаточностью, передозировки мочегонными препаратами, легочной недостаточностью, пороками сердца, болезнями крови и мочевыделительной  системы.
• Снижение гемоглобина в общем анализе крови возможно  при анемиях различного генеза и других заболеваниях крови, кровопотерях, недостаточном употребление белка, витаминов, железа

Лейкоциты

Это белые клетки крови, синтезируемые в костном мозге. Выполняют важнейшую функцию защиты в организме, направленную на инородные предметы, инфекции, чужеродные молекулы белка. Также они способны растворять поврежденную ткань организма, что является одним из этапов воспаления. Жизнеспособность этих клеток разнится от нескольких часов до нескольких лет.

Норма лейкоцитов в общем анализе крови соответствует 4,0-9,0 10⁹/л.

• Повышение лейкоцитов в ОАК возможно из-за физиологических погрешностей (беременность, сдача крови после приема пищи, тяжелой физической нагрузки, после прививок), воспалительных процессов системного или местного характера, обширных травмах и ожогах, активных аутоиммунных заболеваний, в послеоперационном периоде, при онкологии, лейкозах и лейкемиях.
• Если при расшифровке анализа крови лейкоциты снижены, допустимо наличие вирусных инфекций, системных аутоиммунных заболеванияй, лейкозов, лучевой болезни, гиповитаминоза. Также может повлиять прием цитостатиков и стероидов.

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) определяется расчетным методом по специальной формуле. Он показывает  среднюю концентрацию белка гемоглобина (Hb) в одном эритроците.

В норме ЦП равен 0,8-1,0, без единиц измерения.

• Его повышение может говорить о наличии гиперхромной анемия (дефицит витамина Д).
• Снижение возможно при железодефицитной анемии, постгеморрагической анемии, лейкозах и лимфомах, хронических болезнях органов.

Гематокрит

Это показатель отражающий отношение клеток крови (лейкоцитов,  эритроцитов, тромбоцитов) к общему объему крови. Анализ проводят путём центрифугирования или с помощью анализаторов.

В норме гематокрит в среднем равен 35-50%.

• Повышение может говорить об эритремии, дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, обезвоживании вследствие сахарного и несахарного диабета, диареи и рвоты.
• Снижение гематокрита может быть из-за анемии, эритроцитопении, почечной недостаточности, беременности (третий триместр).

Ретикулоциты

Это предшественники эритроцитов, их промежуточная форма. Они выполняют функцию газообмена, также как и эритроциты, но с меньшей эффективностью. У здорового человека ретикулоциты при расшифровке составляют 0,2-1,2 % от общего количества эритроцитов.

• Могут быть повышены при постгеморрагическом восстановлении кроветворения, при переезде в горную местность или при лечении анемии.
• Снижаются ретикулоциты в общем анализе крови при ретикулоцитопении (замедленное кроветворение в костном мозге, приводящая к анемии).

Тромбоциты

Это небольшие плоские клетки крови, не имеющие цвета. Они выполняют несколько важнейших функций – участвуют в свертывании крови, образуют тромбоцитарный тромб, регулируют тонус сосудистой стенки, питают капилляры.

В общем анализе крови норма тромбоцитов равна 180-320 10⁹/л.

• Повышение тромбоцитов при расшифровке анализа возможно при спленэктомии (удаление селезенки), обострении хронических аутоиммунных заболеваний, анемии различного генеза, воспалительных процессах, в послеоперационном периоде, третьем триместре беременности, при онкологии, эритремии.
• Снижаются тромбоциты в ОАК при гемофилии, лекарственной тромбоцитопении, системной красной волчанке, вирусных и бактериальных инфекциях, апластической анемии, синдроме Evans, аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре, тромбозе почечных вен.

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – это показатель, вычисляемый в процессе лабораторной пробы. Под возжействием антикоагулянтов рассчитывается время оседания эритроцитов, которое зависит от белкового состава плазмы.

Это высокочувствительный показатель, он в норме в среднем равен от 1 до 15 мм в час.

• Повышается при физиологических состояниях повышение (беременность, менструация), при инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, системных аутоиммунных болезнях, болезнях почек, в послеоперационном периоде, при травмах и ожогах.
• Снижается при астено-невротический синдроме, выздоровлении после инфекции, кахексии, длительном приеме глюкокортикоидов, нарушении свертываемости крови, высокой концентрации глюкозы в крови, при черепно-мозговые травмах, приеме НПВС, иммунодепрессантов, антибиотиков.

Нейтрофилы

Это крупнейший подвид лейкоцитов, который в зависимости от зрелости клеток делится на следующие группы – юные нейтрофилы, палочкоядерные и сегментоядерные.

Они выполняют антимикробную функцию, способны к фагоцитозу, участвуют в воспалительной реакции.

Норма нейтрофилов в анализе крови – палочкоядерных 1-6 %, сегментоядерных  47-67 %.

• Повышение нейтрофилов при расшифровке анализа крови возможно при физиологических состояниях (солнечное и температурное воздействие, стресс, болевой синдром и т.д.), при перенесенных инфекциях, болезнях костного мозга, онкологии, приеме некоторых медикаментов, кетоацидозе, отравлении ядами и алкоголем, при паразитозе, аллергии, гипергликемии.
• Снижаются в состоянии после химиотерапии, при ВИЧ/СПИД, апластической анемии, длительном инфекционныеом заболевании, воздействии радиации, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты.

Лимфоциты

Это также подвид лейкоцитов, представленный в виде Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, К- и NK-лимфоцитов.

Все они участвуют в приобретенном иммунитете, синтезируют антитела, разрушают не только чужеродные, но и собственные патологические клетки (онкологические).

Норма лимфоцитов при расшифровке в ОАК – 18-40%

• Повышение в общем анализе крови может быть при вирусных инфекциях (мононуклеоз, вирусный гепатит и другие), токсопламозе, болезнях крови (лимфолейкоз хронический и острый, лимфома, лейкоз), при отравлении мышьяком, свинцом, приеме леводопы, наркотических обезболивающих.
• Снижаются лимфоциты при туберкулезе, ВИЧ, болезнях крови (лимфогранулематоз, апластическая анемия), терминальной почечной недостаточности, онкологических болезнях в терминальной стадии и в процессе лечения радио- и химиотерапией, приеме глюкокортикоидов.

Моноциты

Это вид крупнейших лейкоцитов, синтезируемых также в костном мозге. Они способны фагоцитировать (поглощать) вирусы, бактерии, опухолевые и паразитарные клетки. Регулируют кроветворную функцию, участвуют в свертывании крови.

Норма анализа крови на содержание моноцитов – 3-11 %.

• повышение моноцитов при расшифровке свидетельствует о вирусных, бактериальных (туберкулез, сифилис, бруцеллез), грибковых и паразитарных инфекциях, воспалении в стадии регенерации, системных аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), лейкозе.
• снижение моноцитов в анализе крови возможно при гнойно-воспалительных процессах, апластической анемии, в послеоперационном или послеродовом периоде, при приеме стероидов.

Подготовка к сдаче крови

Перед сдачей общего анализа крови нельзя употреблять пищу, пить чай или кофе, курить. Накануне стоит исключить прием алкоголя, жирной пищи. Сдача крови производится чаще всего утром, кровь может быть взята из капилляра или из вены.

Общий анализ крови может отразить заболевание в самых начальных стадиях, но при этом исследование является высокочувствительным. Поэтому для адекватной диагностики стоит выполнять все рекомендации перед сдачей крови.

Мазок из носа на эозинофилы

Мазок из носа на эозинофилы — риноцитограмма

Мазок из носа на эозинофилы (риноцитограмма) позволяет дифференцировать аллергическую природу выделений из носовых пазух от инфекционных и вирусных поражений, выбрать адекватную стратегию лечения и предупредить возможные осложнения. Показаниями к проведению процедуры является длительный насморк, отечность тканей, головные боли, затрудненное дыхание.

Расшифровка риноцитограммы

Помимо количества эозинофилов анализируется соотношение других фракций крови и лейкоцитарной формулы:

• повышение лимфоцитов указывает на хронический воспалительный процесс;
• увеличение количества красных кровяных телец (эритроцитов) свидетельствует о нарушении сосудистой проницаемости, что характерно для заболеваний вирусной и инфекционной этиологии;
• наличие нейтрофилов является свидетельством обсеменения слизистой оболочки бактериями, вирусами или грибковой микрофлорой.

В случае отсутствия в мазке лейкоцитарной фракции подозревают нарушения анатомического строения носа и носовых пазух, полипоз или вазомоторный ринит, обусловленный неправильной нервно-рефлекторной реакцией на резкие запахи и холодный воздух.

Норма эозинофилов у взрослых колеблется в пределах 1–5 % от общего количества лейкоцитов. Показатели у детей меняются в зависимости от их возраста, у младенцев нормой считается 1–5%, от года до трех лет – 7%, в пубертатном периоде норма приближается к результатам анализа взрослых. Если мазок продемонстрировал аллергическую активность в диапазоне от 6 до 15% и от 16 до 20% и более, то говорят о высокой и очень высокой сенсибилизации.

Результаты исследований оценивает лечащий врач и далее определяет схему лечения или направляет пациента на проведение дополнительных исследований и консультаций.

Рекомендации по подготовке к анализу

Стероидные гормоны, продуцируемые надпочечниками, изменяют концентрацию эозинофилов в крови, поэтому целесообразно за сутки до обследования прекратить прием антигистаминных средств и использование назальных препаратов. Оптимальным временем проведения манипуляции являются утренние часы, когда уровень лейкоцитов снижен относительно среднесуточного на 20%.

Количество эозинофилов — абсолютное

Определение

Абсолютное количество эозинофилов — это анализ крови, который измеряет количество одного типа лейкоцитов, называемых эозинофилами. Эозинофилы становятся активными при определенных аллергических заболеваниях, инфекциях и других заболеваниях.

Альтернативные названия

Эозинофилы; Абсолютное количество эозинофилов

Как проводится тест

В большинстве случаев кровь берется из вены на внутренней стороне локтя или тыльной стороне руки.Участок обработан антисептиком. Медицинский работник наматывает эластичную ленту вокруг вашего плеча, чтобы вена набухла от крови.

Затем врач осторожно вводит иглу в вену. Кровь собирается в герметичную трубку, прикрепленную к игле. Резинка снимается с руки. Затем иглу удаляют и место закрывают, чтобы остановить кровотечение.

У младенцев и маленьких детей можно использовать острый инструмент, называемый ланцетом, для прокалывания кожи. Кровь собирается в небольшую стеклянную пробирку, на предметное стекло или тест-полоску.На место накладывается повязка, чтобы остановить кровотечение.

В лаборатории кровь помещается на предметное стекло микроскопа. К образцу добавляется краситель. Это вызывает появление эозинофилов в виде оранжево-красных гранул. Затем техник подсчитывает, сколько эозинофилов присутствует на 100 клеток. Процент эозинофилов умножается на количество лейкоцитов, чтобы получить абсолютное количество эозинофилов.

Как подготовиться к тесту

В большинстве случаев взрослым не нужно предпринимать особых действий перед этим тестом.Сообщите своему врачу, какие лекарства вы принимаете, в том числе без рецепта. Некоторые препараты могут изменить результаты теста.

Лекарства, которые могут вызвать у вас увеличение эозинофилов, включают:

• Амфетамины (подавители аппетита)
• Некоторые слабительные, содержащие псиллиум
• Некоторые антибиотики
• Интерферон
• Транквилизаторы

Как вы себя почувствуете при тестировании

при введении иглы может ощущаться легкая боль или укус.Вы также можете почувствовать некоторую пульсацию в этом месте после взятия крови.

Почему проводится тест

Вам нужно пройти этот тест, чтобы проверить, нет ли у вас отклонений от нормы при дифференциальном анализе крови. Этот тест также может быть проведен, если врач считает, что у вас может быть определенное заболевание.

Этот тест может помочь диагностировать:

• Острый гиперэозинофильный синдром (редкое, но иногда смертельное состояние, подобное лейкемии)
• Аллергическая реакция (также может выявить, насколько серьезна реакция)
• Ранние стадии болезни Аддисона
• Заражение паразитом

Нормальные результаты

Нормальное количество эозинофилов составляет менее 500 клеток на микролитр (клеток / мкл).

Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

В приведенном выше примере показаны общие измерения результатов этих тестов. Некоторые лаборатории используют разные измерения или могут тестировать разные образцы.

Что означают аномальные результаты

Большое количество эозинофилов (эозинофилия) часто связано с различными заболеваниями. Высокое количество эозинофилов может быть связано с:

• Дефицит надпочечников
• Аллергические заболевания, включая сенную лихорадку
• Астма
• Аутоиммунные заболевания
• Экзема
• Грибковые инфекции
• Гипереозинофильный синдром
• Лейкоз
и другие заболевания крови Лимфома
• Паразитарная инфекция, например глисты

Более низкое, чем обычно, количество эозинофилов может быть связано с:

• Алкогольной интоксикацией
• Избыточное производство некоторых стероидов в организме (например, кортизола)

Риски

Риск взятия крови невелик, но может включать:

• Чрезмерное кровотечение
• Обморок или головокружение
• Гематома (скопление крови под кожей)
• Инфекция (небольшой риск при любом повреждении кожи)

Соображения

Подсчет эозинофилов используется для подтверждения диагноза.Тест не может определить, вызвано ли большее количество клеток аллергией или паразитарной инфекцией.

Ссылки

Клион А.Д., Веллер П.Ф. Эозинофилия и расстройства, связанные с эозинофилами. В: Адкинсон Н.Ф., Бохнер Б.С., Беркс А.В. и др., Ред. Аллергия Миддлтона: принципы и практика . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2014: глава 75.

Робертс DJ. Гематологические аспекты паразитарных заболеваний. В: Hoffman R, Benz EJ, Silberstein LE, et al, eds. Гематология: основные принципы и практика .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 158.

Rothenberg ME. Эозинофильные синдромы. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 170.

Подход к оценке стойкой гиперэозинофилии у педиатрических пациентов

Front Immunol. 2018; 9: 1944.

Отделение аллергии и иммунологии, Отделение педиатрии, Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Медицинский колледж Университета Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

Отредактировал: Жозиан Саббадини Невес, Федеральный университет Рио-де-Жанейро , Бразилия

Рецензент: Оскар А.Haas, St. Anna Kinderkrebsforschung, Детский онкологический научно-исследовательский институт, Австрия; Меган Энн Купер, Вашингтонский университет в Сент-Луисе, США

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Молекулярный врожденный иммунитет» журнала «Границы в иммунологии»

Поступила в редакцию 28 июня 2018 г .; Принято 7 августа 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

В настоящее время гиперэозинофилию (HE) определяют по абсолютному количеству эозинофилов (AEC) периферической крови ≥1 500 клеток / мкл. Хотя легкая эозинофилия крови (AEC 500–1500 клеток / мкл) наблюдается относительно часто в педиатрической популяции, стойкая HE встречается редко и требует дополнительной клинической оценки.В то время как клинические проявления и лежащая в их основе этиология HE у взрослых хорошо изучены, данных о HE у детей очень мало. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что, вероятно, существует много общего между взрослой и детской HE, но между этими популяциями остаются некоторые важные различия. Оценка HE у детей может быть сложной задачей, учитывая широкий дифференциальный диагноз, который включает первичные гематологические нарушения и вторичную эозинофилию, при которых повышенные уровни эозинофилов распространяются болезненными состояниями, которые способствуют выработке эозинофилов и выживанию.В зависимости от основной этиологии клинические проявления могут варьироваться от доброкачественных, саморазрешающихся повышений АЭК до опасных для жизни расстройств с потенциалом значительного повреждения органов-мишеней. Учитывая широкий дифференциальный диагноз ПЭ, по-прежнему важно систематически подходить к оценке необъяснимой ПЭ у детей. В этом обзоре будет обсуждаться дифференциальный диагноз для педиатрической HE с выделением этиологии, которая более распространена в педиатрической популяции. Кроме того, будет представлено краткое изложение эпидемиологии педиатрической HE с акцентом на некоторые различия, существующие между педиатрической HE и взрослой HE.Наконец, будет обсужден направленный подход к диагностической оценке детей с ПЭ.

Ключевые слова: дети, эозинофилы, гиперэозинофилия, дифференциальный диагноз, эпидемиология, диагностическое тестирование

Введение

Эозинофилы — это терминально дифференцированные гранулоциты, играющие важную роль в врожденной иммунной функции, ремоделировании и восстановлении тканей и патогенезе заболеваний (1). Уровень эозинофилов в периферическом кровообращении строго регулируется, при этом эозинофилы составляют лишь небольшую часть (обычно <5–6%) популяции циркулирующих лейкоцитов.Хотя обычно эозинофилы оцениваются в периферической крови, это в первую очередь клетки, обитающие в тканях (2). В нормальных гомеостатических условиях подавляющее большинство эозинофилов покидает кровообращение и мигрирует в определенные ткани, где они могут находиться в течение нескольких недель. Желудочно-кишечный тракт служит крупнейшим тканевым резервуаром для эозинофилов, где эти клетки обычно присутствуют в ткани слизистой оболочки от желудка до толстой кишки (3, 4). Эозинофилия, обозначаемая повышенным абсолютным количеством эозинофилов (AEC) в крови, может быть вызвана рядом важных болезненных состояний у детей и отражает баланс между производством эозинофилов в костном мозге, перемещением из костного мозга в ткани и эозинофилом. апоптоз.Преходящая эозинофилия относительно часто наблюдается в педиатрической популяции и, как правило, клинически незначительна. Однако пациенты с хронической (стойкой) эозинофилией могут иметь спектр клинических последствий, начиная от относительно доброкачественных заболеваний и заканчивая болезненными состояниями, связанными со значительной дисфункцией органов-мишеней и потенциально опасными для жизни последствиями. Определение основной патологии, распространяющей эозинофилию, является важным первым шагом в ведении педиатрической гиперэозинофилии (HE) с целью разработки соответствующей стратегии лечения.В этом обзоре мы обсудим дифференциальный диагноз HE у детей, сосредоточив внимание на этиологии, которая более распространена в педиатрической популяции, и на эпидемиологических различиях между детьми и взрослыми. Кроме того, мы представим направленный подход к диагностической оценке педиатрической ПЭ, выделив некоторые важные красные флажки, которые должны побудить медицинских работников проводить более интенсивное обследование.

Терминология

AEC представляет частоту циркулирующих эозинофилов в периферической крови (в клетках на микролитр [клетки / мкл]).Уровни эозинофилов в периферической крови варьируются в зависимости от возраста, при этом верхние пороговые значения выше у младенцев и детей ясельного возраста по сравнению с подростками и взрослыми (5–7). Однако для большинства детей старше 2 лет значение AEC> 700 клеток / мкл считается ненормально повышенным. Тяжесть эозинофилии условно классифицируется на легкую (AEC от верхнего предела нормы до 1500 клеток / мкл), среднюю (AEC 1500–5000 клеток / мкл) и тяжелую (AEC> 5000 клеток / мкл) (4, 8) . Эозинофилия может быть преходящей, эпизодической или стойкой (хронической).Термин HE был зарезервирован для пациентов с устойчивой эозинофилией крови от умеренной до тяжелой, определяемой как AEC крови ≥1 500 клеток / мкл, полученная как минимум в двух отдельных случаях (интервал ≥1 месяц), или выраженная эозинофилия ткани (4). Тканевый HE можно определить как процент эозинофилов, который превышает 20% от всех ядерных клеток в костном мозге или тканевую инфильтрацию, которую патолог считает обширной (4). В ситуациях, когда эозинофилы непосредственно не наблюдаются в ткани, гистологические доказательства внеклеточного отложения гранулярных белков, происходящих из эозинофилов (например,основной основной белок, пероксидаза эозинофилов или нейротоксин, происходящий из эозинофилов) в ткани также можно использовать в качестве суррогатных маркеров тканевой эозинофилии (9). Наконец, термин гиперэозинофильный синдром (ГЭК) является обобщающим термином, описывающим гетерогенную группу расстройств, которые характеризуются HE и свидетельствуют о повреждении или дисфункции органов-мишеней, непосредственно связанных с тканевой эозинофилией (10). С практической точки зрения по-прежнему важно признать клинически, что проявления эозинофилии со стороны органов-мишеней могут не проявляться при первом обнаружении HE, а у некоторых людей признаки органной дисфункции развиваются спустя годы после первоначального проявления HE (11).

Причины гиперэозинофилии у детей

Основной дифференциальный диагноз ПЭ у детей аналогичен таковому у взрослых, за некоторыми заметными исключениями. Детская HE может быть связана с множеством основных этиологий, которые можно прагматически разделить на две основные категории (первичная и вторичная HE) на основе основных механизмов, управляющих экспансией эозинофилов (рисунок)

Дифференциальный диагноз гиперэозинофилии (HE) у детей . Педиатрическая ПЭ может быть разделена на две основные категории (первичная и вторичная) на основе механизмов, лежащих в основе экспансии эозинофилов.Первичная HE возникает в результате аномалий миелоидных и стволовых клеток, которые способствуют размножению клона эозинофилов. Вторичный HE возникает в результате разнообразной группы болезненных состояний, которые стимулируют рост популяции эозинофилов за счет увеличения продукции эозинофилопоэтических цитокинов (IL-3, IL-5 и GM-CSF). АБЛА, аллергический бронхолегочный аспергиллез; ВИЧ, вирус иммунодефицита человека; НПВП, нестероидные противовоспалительные препараты; ПЛАТЬЕ, лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами; EoE, эозинофильный эзофагит; ЭГИД, эозинофильное заболевание желудочно-кишечного тракта; ВЗК, воспалительное заболевание кишечника; STAT3, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3, DOCK8, выделитель цитокинеза 8; LRBA, липополисахарид-реагирующий-бежевый-подобный якорь; WAS — синдром Вискотта-Олдрича; IPEX, иммунная дисрегуляция, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный синдром; АЛПС, аутоиммунный лимфопролиферативный синдром; ЭГПА, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом; СКВ, системная красная волчанка, РТПХ, трансплантат против.болезнь хозяина.

Первичный (клональный) HE

Первичный HE возникает в результате аномалий в компартменте костного мозга, которые способствуют размножению клона эозинофилов. При этих заболеваниях эозинофилы представляют собой преобладающий тип клеток или одну из нескольких линий пролиферирующих клеток. Основные причины HE включают миелоидные новообразования и новообразования стволовых клеток, которые вместе сгруппированы в категорию миелопролиферативных HE / HES (M-HE или M-HES) (10). Эта группа расстройств включает как окончательные, так и предполагаемые эозинофильные миелопролиферативные новообразования, включая гематопоэтические новообразования с эозинофилией, возникающие в результате слияния генов или мутаций, приводящих к конститутивной активации онкогенных рецепторов тирозинкиназ, таких как PDGFRA, PDGFRB, лейстукеемия, лейстукемия, лейкоземия FGFR1. клеточный лейкоз, миелодиспластические синдромы и системный мастоцитоз.Первичные причины ПЭ составляют меньшинство случаев ПЭ у детей (12, 13).

Вторичный (реактивный) HE

Вторичный (или реактивный) HE возникает в результате болезненных состояний, которые стимулируют поликлональную экспансию эозинофилов, обычно за счет увеличения продукции цитокинов, таких как IL-3, IL-5 и GM-CSF, которые способствуют увеличение продукции и выживаемости эозинофилов (14). Большинство случаев педиатрической ПЭ имеют вторичную этиологию.

Инфекция

Нормальные иммунологические реакции на определенные инфекционные патогены остаются одной из наиболее частых причин вторичной ПЭ у детей во всем мире.В частности, инвазивные гельминтозные инфекции (стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, филяриоз, аскаридоз, токсокароз и трихинеллез) могут вызывать выраженную эозинофилию на ранних этапах инфицирования, когда личинки мигрируют через ткани (15). Некоторые паразиты являются эндемичными во всем мире, и их следует учитывать у всех детей с эозинофилией, независимо от их путешествий или истории заражения. Например, Strongyloides stercoralis эндемичен в районах с жарким влажным климатом (включая юго-восток США) и может напрямую проникать через кожу при контакте с почвой или водой, загрязненной фекалиями человека (15).У этого паразита может быть длительный латентный период в годы между первоначальным воздействием и развитием симптомов, поэтому инфекцию можно легко пропустить, если врач не будет регулярно проверять эту инфекцию (16). Toxocara canis и cati (этиологические причины висцеральной мигрирующей личинки) также являются эндемичными во всем мире и могут попадать в организм с почвой или продуктами питания, загрязненными фекалиями собак или кошек (15). Токсокароз непропорционально поражает педиатрическое население, особенно детей раннего возраста, учитывая их антисанитарные привычки при приеме пищи (15, 17, 18).Этого паразита следует учитывать у любого маленького ребенка с HE, особенно если у ребенка в анамнезе pica, поскольку эти дети подвергаются повышенному риску проглатывания зараженной почвы (17, 18). Негельминтные инфекции также могут вызывать ПЭ у детей. Заражение чесоточным клещом следует рассматривать у детей с сопутствующей кожной зудящей сыпью (19). Грибковая этиология, включая аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), который наблюдается у детей с хроническими заболеваниями легких (астма, муковисцидоз), и диссеминированные инфекции кокцидиоидомикоза и гистоплазмоза, могут вызывать ПЭ (20–23).Наконец, ВИЧ — редкая причина HE в педиатрической популяции, и его следует рассматривать у пациентов с необъяснимой HE и факторами риска (24–26). Примечательно, что протозойные паразиты, которые часто поражают педиатрическую популяцию ( Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba ), обычно не продуцируют периферическую HE (3, 15).

Иммунные расстройства

Атопическая болезнь (экзема, аллергический ринит, астма) является частой причиной легкой и умеренной эозинофилии в педиатрической популяции, и меньшая часть этих пациентов может соответствовать критериям HE.Однако наличие тяжелой стойкой эозинофилии (т.е. эозинофилов> 5000 / мкл) маловероятно вторично по отношению к атопии и требует дополнительной оценки по поводу другой этиологии. Важно отметить, что несколько синдромов иммунодефицита (дефицит преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 [STAT3], дефицит выделителя цитокинеза 8 [DOCK8], дефицит липополисахарид-зависимого бежевого якоря [LRBA], синдром Вискотта-Олдрича [WAS] и нарушение иммунной регуляции, полиэндокринопатия, энтеропатия, Х-сцепленный [IPEX] синдром) в детском возрасте с атопией, повышенным уровнем IgE и эозинофилией периферической крови (27).Следовательно, у любого педиатрического пациента с HE и атопией должен быть получен тщательный инфекционный анамнез (с акцентом на частоту и этиологию инфекций). Другие иммунодефициты, которые могут проявляться при HE в педиатрической популяции, включают аутоиммунный лимфопролиферативный синдром (ALPS) и синдром Оменна, связанный с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (27).

Гиперчувствительность к лекарствам

Реакции гиперчувствительности к лекарствам также являются частой причиной ПЭ у детей. Антибиотики (особенно пенициллины, цефалоспорины и ванкомицин), НПВП и противоэпилептические препараты обычно считаются причинами эозинофилии, но почти любое лекарство, отпускаемое по рецепту или без рецепта, лечебное средство на травах или пищевая добавка может быть триггером (16, 28, 29).Временная взаимосвязь между началом приема препарата и развитием эозинофилии помогает идентифицировать лекарственную реакцию, хотя латентный период между воздействием препарата и эозинофилией может варьироваться от дней до месяцев. Примечательно, что лекарственная реакция с эозинофилией и системными симптомами (DRESS) является потенциально опасной для жизни реакцией системной гиперчувствительности, связанной с периферической ПЭ, которая обычно проявляется после латентного периода в 2-8 недель между воздействием препарата и клиническими проявлениями (лихорадка, недомогание, лимфаденопатия, повышенные ферменты печени и болезненная кожная сыпь, которая может прогрессировать до эксфолиативного дерматита) (30).

Желудочно-кишечные расстройства

Эозинофильный эзофагит (EoE) также является частой причиной HE в детской возрастной группе. Этот диагноз часто можно упустить, если не собрать соответствующий анамнез. Первичные симптомы EoE меняются с возрастом: у более молодых пациентов возникают трудности с кормлением, частая рвота, отказ от пищи / выборочное питание и нарушение нормального развития (31). По мере того, как эти дети становятся старше, жалобы на боли в животе и дисфагию усиливаются, и у подростков могут развиваться пищевые непроходимости.Другие первичные эозинофильные расстройства желудочно-кишечного тракта (эозинофильные желудочно-кишечные заболевания) также могут вызывать HE у детей, хотя эти расстройства встречаются реже, чем EoE. Кроме того, воспалительное заболевание кишечника может быть связано с периферической эозинофилией.

Новообразования

Лимфоцитарный вариант HE / HES (L-HE или L-HES) — это категория заболеваний, характеризующихся наличием клональной или аберрантной популяции лимфоцитов, которые продуцируют цитокины, способствующие выработке эозинофилов и их выживанию (10).В эту категорию входят лимфоидные новообразования, некоторые из которых чаще встречаются у детей (например, пре-В-клеточный острый лимфобластный лейкоз [ОЛЛ]). ОЛЛ может проявляться ПЭ у детей, в некоторых случаях за несколько месяцев до выявления основного злокачественного новообразования (32, 33). В этих ситуациях эозинофилы не являются частью неопластического клона и представляют собой вторичный ответ на злокачественное новообразование.

Аутоиммунные расстройства

Менее распространенная этиология вторичной ПЭ у детей включает ревматологические заболевания.Примечательно, что эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA, ранее называвшийся синдромом Чурга-Стросса) представляет собой потенциально опасный для жизни васкулит, редко встречающийся в педиатрической популяции, и обычно связан с умеренной или тяжелой эозинофилией периферической крови, аллергическим ринитом и астмой. Наиболее часто поражаются легкие и кожа, хотя это заболевание может поражать практически любую систему органов, включая сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, почечную и центральную нервную систему (34).Другие аутоиммунные заболевания, связанные с HE у детей, включают системную красную волчанку, дерматомиозит и воспалительный артрит.

Другое

Надпочечниковая недостаточность связана с эозинофилией, возможно, из-за потери эндогенных глюкокортикоидов. Другие вторичные причины HE, которые следует учитывать в определенных клинических ситуациях, включают болезнь «трансплантат против хозяина» после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, отторжение трансплантата твердых органов и серповидно-клеточную анемию.

Эпидемиология

Общая распространенность HE в педиатрической популяции остается неизвестной, поскольку популяционных исследований не проводилось. Несколько ретроспективных когортных исследований были сосредоточены на характеристике HE среди взрослого населения (12, 35). Однако в педиатрической литературе мало данных по этому вопросу, которые в основном состоят из сообщений об отдельных случаях и небольшого числа серий случаев (36–38). Следовательно, существует очень мало данных о клинической картине, лежащей в основе этиологии и прогнозе HE в педиатрической популяции, а также о том, как она может отличаться от взрослой популяции.Недавно Willams et al . опубликовали крупнейший ретроспективный когортный анализ, в котором сравнивали детей и взрослых с ПЭ. В исследовании участвовал 291 пациент (37 детей, 254 взрослых), которые обратились в Национальные институты здравоохранения для оценки необъяснимой HE в период с 1994 по 2012 годы (12). Наиболее частым диагнозом в обеих группах пациентов был идиопатический ГЭК (46% детей и 47% взрослых). Вторичная причина HE была выявлена ​​только у 14% детей по сравнению с 10% взрослых, при этом наиболее распространенной этиологией в обеих популяциях была гельминтная инфекция.Примечательно, что все гельминтозы в педиатрической когорте были видами Toxocara по сравнению с отсутствием во взрослой когорте, что свидетельствует о повышенном подозрении на инфекцию Toxocara у детей с HE. Первичный иммунодефицит чаще отмечался в педиатрической когорте по сравнению с взрослой, хотя количество случаев все еще было ограниченным (2/37 случаев в детской когорте против 1/254 случаев во взрослой когорте). У пациентов, которые соответствовали критериям ГЭК, заметные различия в исходных характеристиках в педиатрической популяции включали преобладание мужчин, более высокие медианные пиковые уровни AEC и более высокие медианные уровни витамина B12 в сыворотке.Нарушения перестройки клональных Т-клеточных рецепторов были чрезмерно представлены во взрослой популяции. Клинические проявления были относительно схожими между двумя когортами, за исключением повышенного вовлечения желудочно-кишечного тракта у детей и повышенного вовлечения легких во взрослой когорте. Хотя средний пик AEC был почти вдвое выше в педиатрической когорте, смертность была низкой и аналогичной таковой во взрослой когорте. Учитывая, что это исследование было составлено из одноцентрового специализированного специализированного центра (NIH), в исследуемой популяции, вероятно, будет существовать систематическая ошибка направления, что, таким образом, может не полностью отражать истинную эпидемиологию педиатрической HE в общей популяции.Сяохун и др. . завершили ретроспективный анализ этиологии HE у 88 детей, госпитализированных в Детскую больницу медицинского факультета Чжэцзянского университета в Китае в период с 2009 по 2015 гг. (13). Наиболее частая выявленная этиология была инфекционной (наиболее частыми были паразитарные инфекции), за ней следовали аллергия и EGID. В исследуемой группе также были отмечены иммунодефицит, гематологические новообразования и EGPA. Ограниченное количество опубликованных данных об эпидемиологии и прогнозе ПЭ у детей не позволяет сделать окончательные выводы; следовательно, остается очевидная необходимость завершения дополнительных исследований в этой области.

Клиническая оценка

Определение основного механизма распространения эозинофилии у ребенка — важный первый шаг в лечении педиатрической ПЭ, поскольку эффективная терапия зависит от знания того, нацелено ли нацеливание на сами эозинофилы или на вторичное состояние, которое стимулирует выработку эозинофилов. Учитывая широкую дифференциацию для педиатрической ПЭ, необходим систематический диагностический подход.

В целом степень эозинофилии редко бывает полезной для определения основной причины эозинофилии, за исключением крайних значений спектра AEC (напр.стойкая легкая эозинофилия [500–1 500 Eos / мкл] более вероятна при атопическом заболевании; тяжелая эозинофилия [≥100 000 Eos / мкл] с большей вероятностью вызвана миелоидным новообразованием) (16, 39). Хотя большое внимание уделяется классификации пациентов на основе уровней AEC в их крови, дисфункция органов в конечном итоге вызвана инфильтрацией активированных эозинофилов в ткань, что не всегда отражается сопутствующим увеличением AEC (16, 21). И наоборот, пациенты с заметно повышенным уровнем эозинофилов в периферической крови могут иметь незначительные клинические симптомы или их отсутствие (40).Следовательно, наиболее важным шагом в первоначальной оценке ребенка с ПЭ является оценка наличия и степени симптомов заболевания, включая признаки поражения тканей / органов. Срочность оценки зависит от остроты симптомов заболевания, типа пораженной ткани / органа и степени дисфункции органа.

Анамнез

Все дети с ПЭ должны пройти тщательный анамнез для устранения симптомов, указывающих на возможное поражение органов, предшествующий медицинский анамнез, воздействия (диета, путешествия, лекарства) и предшествующий подсчет эозинофилов.Симптомы, которые могут указывать на поражение конкретной системы органов, включают лихорадку, потерю веса, усталость, кожную сыпь, заложенность носа, свистящее дыхание, кашель, одышку, боль в груди, дисфагию, рвоту, потерю аппетита, боль в животе, диарею и артралгии / миалгии. Анамнез болезни, такой как рецидивирующие инфекции, атопия, воспалительное заболевание кишечника, предшествующие злокачественные новообразования или нарушение нормального развития, также может быть важным при рассмотрении дифференциального диагноза. Диетический анамнез должен включать в себя риск употребления сырого или недоваренного мяса, особенно мяса дичи, которое может увеличить риск трихинеллеза.Проглатывание фруктов, овощей или почвы (например, ребенка с pica), возможно, загрязненной фекалиями собак или кошек, может быть фактором риска развития токсокароза. Путешествие в эндемичные по паразитам районы также может указывать на риск другой паразитарной этиологии. Однако, как отмечалось выше, отсутствие поездок или специфические факторы риска не обязательно устраняют паразитарную инфекцию, поскольку некоторые гельминты являются эндемичными во всем мире и могут иметь длительные латентные периоды (например, Strongyloides ). Воздействие лекарств также важно оценивать, особенно у тех детей, которые регулярно принимают лекарства и, следовательно, имеют постоянное воздействие.Наконец, часто бывает полезно просмотреть предыдущие данные AEC, если таковые имеются. Хроническая ПЭ при отсутствии симптомов обнадеживает и предполагает, что обследование может быть выполнено менее срочно, если в остальном ребенок здоров. При анализе тенденций AEC важно помнить, что несколько факторов могут временно снижать количество эозинофилов (например, стероиды, бактериальные или вирусные инфекции), вызывая появление нарастающей и ослабевающей эозинофилии.

Диагностическое обследование

Все дети, соответствующие диагностическим критериям ПЭ (т.например, AEC в крови ≥1,500 клеток / мкл по крайней мере в 2 отдельных случаях [интервал ≥1 месяц] или выраженная тканевая эозинофилия) или эозинофилия от умеренной до тяжелой с симптомами болезни должны пройти первоначальную диагностическую оценку, чтобы попытаться определить основную этиологию (Фигура ). При каждом посещении следует проводить тщательный медицинский осмотр, обращая внимание на лихорадку, заложенность носа, аномальные или пониженные звуки легких, кожную сыпь, болезненность живота, гепатоспленомегалию, лимфаденопатию или покраснение / припухлость суставов.Лабораторная оценка должна включать полный анализ крови с дифференцировкой для оценки отклонений в других линиях клеток крови. Мазок периферической крови должен быть рассмотрен для оценки бластов лейкоцитов или других дискразий крови, которые могут указывать на первичное гематологическое заболевание. При обнаружении бластов показана ЛДГ, мочевая кислота и консультация гематолога / онколога. Обследование костного мозга (аспирация и биопсия) следует рассматривать для любого ребенка, первоначальное обследование которого не демонстрирует четкой вторичной этиологии, и остается возможной первичная гематологическая причина эозинофилии.Кроме того, исследование костного мозга подходит для любого остро больного ребенка с определенным поражением органов и без четкого основного диагноза, детям с количеством эозинофилов> 100000 эозинофилов / мкл или детям с аномальными признаками в мазке периферической крови (незрелая или диспластическая белая кровь. клетки, тромбоцитопения или необъяснимая анемия). Химический анализ сыворотки, креатинин и анализ мочи должны быть завершены для оценки доказательств поражения почек или мочевого пузыря. Аномальный химический состав сыворотки также может указывать на недостаточность надпочечников.Также должны быть получены функциональные пробы печени (для определения поражения печени) и уровни сердечного тропонина (для доказательства субклинического заболевания миокарда). Пациентов с повышенным уровнем тропонина следует дополнительно обследовать с помощью электрокардиографии и эхокардиографии. Уровень B12 в сыворотке должен быть получен в качестве скринингового маркера миелопролиферативных новообразований и аутоиммунного лимфопролиферативного синдрома (АЛПС). Триптазу сыворотки можно получить для скрининга на системный мастоцитоз. Тестирование стула на яйцеклетки и паразиты, а также серологическое тестирование на эндемичных паразитов также должно проводиться в плановом порядке ( Strongyloides, Toxocara, Trichenella ).Показания к дополнительному тестированию на паразитов обычно определяются воздействием (диета, путешествия). Для оценки поражения легких необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки. Наконец, у пациентов с рецидивирующими инфекциями, лимфаденопатией и / или гепатоспленомегалией в анамнезе проточная цитометрия для оценки субпопуляций лимфоцитов и уровней иммуноглобулинов может быть направлена ​​на скрининг на клональность лимфоцитов и селективную недостаточность лимфоцитов и иммуноглобулинов. Кроме того, исследования реаранжировки рецепторов Т-клеток могут быть полезны для получения доказательств олигоклональности в компартменте лимфоцитов.Наконец, в зависимости от факторов риска может быть показано тестирование на ВИЧ.

Диагностический подход к ребенку с необъяснимой гиперэозинофилией (HE) и / или эозинофилией от умеренной до тяжелой с клиническими проявлениями. Что касается симптомов / результатов лабораторных исследований, которые должны побудить медицинских работников проводить более тщательную оценку, они отмечены красным флажком. СОЭ, скорость оседания эритроцитов; CRP, C-реактивный белок; ЛДГ, лактатдегидрогеназа.

Для тех, у кого вышеупомянутая оценка ничем не примечательна и не имеет признаков поражения органов, повторный скрининг с общим анализом крови с дифференциалом каждые 2–6 месяцев для мониторинга уровней AEC является разумным подходом.Если AEC остается стабильным, а ребенок остается здоровым, целесообразно повторять вышеуказанное тестирование с 12-месячными интервалами. Развитие новых симптомов или учащение AEC должно потребовать более немедленной переоценки.

Исключения для остро больного ребенка с эозинофилией

Любой ребенок с симптомами острого заболевания (лихорадка, признаки дисфункции органов-мишеней) и необъяснимой эозинофилией или ребенок с чрезвычайно высоким количеством эозинофилов в крови (≥20 000 Eos / мкл) требует госпитализации для немедленной оценки, чтобы определить первопричину.Примечательно, что бактериальные и вирусные инфекции обычно вызывают снижение количества эозинофилов в крови, поэтому сочетание лихорадки и эозинофилии является важным красным флажком, который должен побудить к рассмотрению других этиологий (15). Независимо от основной этиологии потенциальные осложнения, связанные с инфильтрацией эозинофилов в ткани, аналогичны (16). Наиболее серьезными осложнениями, связанными с HE, являются повреждение миокарда (например, миокардит), поражение легких и неврологическое поражение.Осколочные кровоизлияния и повышенный уровень тропонина в сыворотке указывают на поражение сердца. Дыхательная недостаточность с легочными инфильтратами указывает на поражение легких. Неврологические проявления HE включают энцефалопатию, сенсорную полинейропатию и инфаркт головного мозга. Если существуют доказательства, позволяющие подозревать, что острое заболевание или дисфункция органа являются вторичными по отношению к инфильтрации тканевых эозинофилов, показана срочная терапия, направленная на снижение эозинофилии (т. Е. Высокие дозы глюкокортикоидов) (10).Пациенты с потенциальным воздействием Strongyloides должны получать сопутствующую эмпирическую терапию ивермектином для предотвращения синдрома гиперинфекции, ассоциированного с кортикостероидами. В большинстве ситуаций диагностические лабораторные исследования для определения основной этиологии эозинофилии должны проводиться до начала срочной эмпирической терапии, но лечение не следует откладывать в ожидании результатов этих исследований.

Выводы

Данных, посвященных ПЭ у детей, мало, и нам по-прежнему предстоит многое узнать о различиях между ПЭ у взрослых и детей.Оценка HE у детей может быть сложной задачей, учитывая широкий дифференциальный диагноз и широкий спектр клинических последствий, которые включают саморазрешающиеся подъемы AEC и опасные для жизни расстройства. Учитывая широкий дифференциальный диагноз ПЭ, по-прежнему важно систематически подходить к диагностической оценке необъяснимой ПЭ у детей.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

PF получал гранты от Национальных институтов здравоохранения, работал консультантом Genentech, Inc. и получал финансирование исследований от Knopp Biosciences, LLC. Оставшийся автор заявляет, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Сноски

Финансирование. Эта работа была поддержана грантами NIH R01AI130033 (PF) и T32 AI060515-14 (JS).

Ссылки

1. Хоган С.П., Розенберг Х.Ф., Мокбель Р., Фиппс С., Фостер П.С., Лейси П. и др. . Эозинофилы: биологические свойства и роль в здоровье и болезнях. Clin Exp Allergy (2008) 38: 709–50. 10.1111 / j.1365-2222.2008.02958.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Веллер П.Ф. Иммунобиология эозинофилов. N Engl J Med. (1991) 324: 1110–8. 10.1056 / NEJM199104183241607 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Валент П., Клион А.Д., Хорни Х.П., Руфосс Ф., Готлиб Дж., Веллер П.Ф. и др. . Современное консенсусное предложение по критериям и классификации эозинофильных расстройств и родственных синдромов.J Allergy Clin Immunol. (2012) 130: 607–12.e609. 10.1016 / j.jaci.2012.02.019 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Кранендонк Э., Ван Геннип А.Х., Абелинг Н.Г., Берендт Х., Харт А.А. Контрольные значения для автоматического цитохимического дифференциального подсчета лейкоцитов у детей 0-16 лет: сравнение с вручную полученными подсчетами из мазков, окрашенных по Райту. J Clin Chem Clin Biochem. (1985) 23: 663–7. 10.1515 / cclm.1985.23.10.663 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Тейлор М.Р., Голландское резюме, Спенсер Р., Джексон Дж. Ф., О’Коннор Г. И., О’Доннелл-младший.Гематологические рекомендуемые диапазоны для школьников. Clin Lab Haematol. (1997) 19: 1–15. 10.1046 / j.1365-2257.1997.00204.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Bellamy GJ, Hinchliffe RF, Crawshaw KC, Finn A, Bell F. Общее и дифференциальное количество лейкоцитов у младенцев в возрасте 2, 5 и 13 месяцев. Clin Lab Haematol. (2000) 22: 81–7. 10.1046 / j.1365-2257.2000.00288.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Готлиб Дж. Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновленная информация о диагностике, стратификации риска и лечении за 2017 год.Am J Hematol. (2017) 92: 1243–59. 10.1002 / ajh.24880 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Валент П., Глейх Г.Дж., Райтер А., Руфосс Ф., Веллер П.Ф., Хеллманн А. и др. . Патогенез и классификация расстройств эозинофилов: обзор последних достижений в этой области. Эксперт Рев Гематол. (2012) 5: 157–76. 10.1586 / ehm.11.81 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Helbig G, Hus M, Francuz T., Dziaczkowska-Suszek J, Soja A, Kyrcz-Krzemien S. Характеристики и клинические исходы пациентов с гиперэозинофилией неопределенного значения.Med Oncol. (2014) 31: 815. 10.1007 / s12032-013-0815-1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Уильямс К.В., Вэр Дж., Абиодун А., Холланд-Томас, Северная Каролина, Хури П., Клион А.Д. Гиперэозинофилия у детей и взрослых: ретроспективное сравнение. J Allergy Clin Immunol Pract. (2016) 4: 941–7.e941. 10.1016 / j.jaip.2016.03.020 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Сяохун Ц., Ипин Сюй, Мэйпин Лу. Клиническая характеристика и этиология детей с гиперэозинофилией. Чжэцзян Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бань (2016) 45: 292–6.[PubMed] [Google Scholar] 14. Dispenza MC, Bochner BS. Диагностика и новые подходы к лечению гиперэозинофильных синдромов. Curr Hematol Malig Rep. (2018) 13: 191–201. 10.1007 / s11899-018-0448-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Фигейредо С.Д., Таддеи Дж. А., Менезес Дж. Дж., Ново Н. Ф., Силва Е. О., Кристовао Х. Л. и др. . Клинико-эпидемиологическое исследование токсокароза в педиатрической популяции. J Pediatr. (2005) 81: 126–32. 10.2223 / 1317 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Эджевит С, Сумка О, Верджин С, Озтюрк А.Висцеральная мигрирующая личинка с гиперэозинофилией. Turkiye Parazitol Derg. (2013) 37: 58–60. 10.5152 / tpd.2013.15 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Хаим А., Грюнвальд М.Х., Капелушник Дж., Мозер А.М., Бейгельман А., Реувени Х. Гиперэозинофилия у детей с красной чешуйчатой ​​болезнью и чесоткой. J Pediatr. (2005) 146: 712. 10.1016 / j.jpeds.2004.08.023 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Harley WB, Blaser MJ. Диссеминированный кокцидиоидомикоз, связанный с крайней эозинофилией. Clin Infect Dis. (1994) 18: 627–9.10.1093 / Clinids / 18.4.627 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Konikoff MR, Blanchard C, Kirby C, Buckmeier BK, Cohen MB, Heubi JE и др. . Потенциал эозинофилов крови, нейротоксина эозинофильного происхождения и эотаксина-3 как биомаркеров эозинофильного эзофагита. Clin Gastroenterol Hepatol. (2006) 4: 1328–36. 10.1016 / j.cgh.2006.08.013 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Саймонс С.М., Страттон С.В., Ким А.С. Эозинофилия периферической крови как ключ к диагностике скрытой инфекции Coccidioides.Hum Pathol. (2011) 42: 449–53. 10.1016 / j.humpath.2010.09.005 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Кумар Р., Шарма П., Дей П., Тапа Б.Р. Необычная причина лихорадки, генерализованной лимфаденопатии и эозинофилии у 6-летнего мальчика, инфицированного вирусом гепатита С. Индийский J Переливание гематоловой крови. (2017) 33: 130–2. 10.1007 / s12288-016-0710-y [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Сандхаус Л.М., Скаддер Р. Гематологические аномалии и аномалии костного мозга у педиатрических пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Pediatr Pathol. (1989) 9: 277–88. 10.3109 / 1551381890

32 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Бховмик А., Банерджи П. Гематологические проявления у ВИЧ-инфицированных детей. J Coll Врачи Surg Pak. (2015) 25: 119–23. [PubMed] [Google Scholar] 26. Акар М., Сутчу М., Умур О, Актюрк Х., Торун С.Х., Тамай З. и др. . Синдром приобретенного иммунодефицита в дифференциальной диагностике гипер-иммуноглобулинемии: история болезни у детей. J Trop Pediatr. (2017) 63: 82–4. 10.1093 / tropej / fmw053 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28.Блюменталь К.Г., Молодой человек I, Рабидо Д.Д., Паркер Р.А., Мэннинг К.С., Валенски Р.П. и др. . Эозинофилия периферической крови и реакции гиперчувствительности у пациентов, получающих парентеральные антибиотики в амбулаторных условиях. J Allergy Clin Immunol. (2015) 136: 1288–94.e1281. 10.1016 / j.jaci.2015.04.005 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Curtis C, Ogbogu PU. Оценка и дифференциальная диагностика стойкой выраженной эозинофилии. Immunol Allergy Clin North Am. (2015) 35: 387–402. 10.1016 / j.iac.2015.04.001 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Питер Дж. Г., Лехлоенья Р., Дламини С., Ризма К., Уайт К. Д., Конвинсе К. С. и др. . Тяжелые отсроченные кожные и системные реакции на лекарства: глобальный взгляд на науку и искусство современной практики. J Allergy Clin Immunol Pract. (2017) 5: 547–63. 10.1016 / j.jaip.2017.01.025 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. D’angelo G, Hotz AM, Todeschin P. Острый лимфобластный лейкоз с гиперэозинофилией и делецией 9p21: отчет о болезни и обзор литературы.Lab Hematol. (2008) 14: 7–9. 10.1532 / LH96.07018 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Греко А., Риццо М.И., Де Вирджилио А., Галло А., Фускони М., Руопполо Г. и др. . Синдром Черджа-Стросса. Autoimmun Rev. (2015) 14: 341–8. 10.1016 / j.autrev.2014.12.004 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ogbogu PU, Bochner BS, Butterfield JH, Gleich GJ, Huss-Marp J, Kahn JE, et al. . Гиперэозинофильный синдром: многоцентровый ретроспективный анализ клинических характеристик и ответа на терапию. J Allergy Clin Immunol.(2009) 124: 1319–25.e1313. 10.1016 / j.jaci.2009.09.022 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Кац Х.Т., Хак С.Дж., Шей Ф.Х. Детский гиперэозинофильный синдром (ГЭК) отличается от ГЭК у взрослых. J Pediatr. (2005) 146: 134–6. 10.1016 / j.jpeds.2004.09.014 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ван Гротель М., Де Хуг М., Де Крайгер Р. Р., Беверлоо Х. Б., Ван Ден Хеувель-Эйбринк М. М.. Гиперэозинофильный синдром у детей. Leuk Res. (2012) 36: 1249–54. 10.1016 / j.leukres.2012.05.025 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38.Амшалом А., Лев А., Трахтенброт Л., Голан Н., Вайс Б., Амариглио Н. и др. . Тяжелая эозинофилия у детей: диагностическая дилемма. J Pediatr Hematol Oncol. (2013) 35: 303–6. 10.1097 / MPH.0b013e318290bf0b [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Клион А.Д. Эозинофилия: прагматический подход к диагностике и лечению. Hematol Am Soc Hematol Educ Program (2015) 2015: 92–7. 10.1182 / asheducation-2015.1.92 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Чен Ю.Ю., Хури П., Уэр Дж. М., Холланд-Томас, Северная Каролина, Стоддард Дж. Л., Гурпрасад С. и др.. Выраженная и стойкая эозинофилия при отсутствии клинических проявлений. J Allergy Clin Immunol. (2014) 133: 1195–202. 10.1016 / j.jaci.2013.06.037 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Повышенный уровень эозинофилов в крови в раннем младенчестве является прогностическим фактором атопического дерматита у детей с риском атопии

S. Rossberg, K Gerhold, Т. Геске. Pediatr Allergy Immunol. 2016; 27 (7): 702–708

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить связь между уровнями эозинофилов в сыворотке крови и развитием атопического дерматита (АД) в когорте новорожденных пациентов с риском атопического заболевания.

ИССЛЕДОВАНИЕ НАСЕЛЕНИЯ.

Это исследование включало педиатрических пациентов из немецкого рандомизированного плацебо-контролируемого исследования по первичной профилактике БА с использованием Pro-Symbioflor, перорального лечения бактериальным лизатом (ISRCTN60475069), проведенного в период с 2002 по 2007 год.

МЕТОДЫ.

Участников исследования случайным образом распределили на получение пробиофлора или плацебо в возрасте от 5 недель до 7 месяцев. Образцы крови собирали в возрасте 4 недель (до вмешательства) и 7 месяцев (после вмешательства) и использовали для измерения количества эозинофилов в крови.Квалифицированные педиатры обследовали младенцев на предмет развития болезни Альцгеймера до 3 лет жизни. Тяжесть заболевания оценивалась с использованием критериев оценки атопического дерматита. Авторы исследования определили повышение уровня эозинофилов в крови как> 5% от общего числа лейкоцитов и использовали таблицы 2 × 2 и анализ отношения шансов для оценки связи между повышенным уровнем эозинофилов в крови (ЭЭ) и возникновением БА.

РЕЗУЛЬТАТЫ.

Образцы крови были взяты у 559 младенцев в возрасте 4 недель и 467 детей в возрасте 7 месяцев, которые соответствовали критериям включения в исследование.Количество эозинофилов для всей исследуемой популяции колебалось от 0,9% до 15,1% от общего числа лейкоцитов на 4 неделе жизни; 50-й процентиль составил 4%. Это значение было одинаковым для всех подгрупп (1 или оба родителя с атопией, одинарной или двойной наследственностью). В общей популяции исследования ЭЭ, наблюдаемые на 4 неделе жизни, были связаны с развитием БА в возрасте 7 месяцев ( P = 0,007), 1 год ( P = 0,004), 2 года ( P ). = 0,007) и 3 года ( P = 0,006).EE имели положительную прогностическую ценность 23,9%, чувствительность 52,3% и специфичность 63,3% для развития AD в общей популяции исследования. Предсказывалось, что у субъектов с ЭЭ на 4-й неделе жизни БА разовьется на 12 недель раньше, чем у младенцев с нормальным уровнем эозинофилов. Не было обнаружено, что ЭЭ на 7-м месяце жизни связаны с повышенным развитием БА. Однако, когда авторы исследования выполнили анализ кривой рабочих характеристик приемника на чувствительность и специфичность при более низком пороговом значении эозинофилов (> 4.5%), наблюдалась связь между ЭЭ в возрасте 7 месяцев и развитием БА: P = 0,005, 1 год ( P = 0,039), 2 года ( P = 0,033), и 3 года ( P, = 0,034).

ВЫВОДЫ.

ЭЭ на 4 неделе жизни связаны с ранним началом AD у младенцев и детей раннего возраста с семейным анамнезом атопии. Ранний подсчет эозинофилов может оказаться полезным для выявления младенцев из группы риска, и предоставление этим семьям раннего вмешательства может снизить заболеваемость, связанную с БА.

КОММЕНТАРИИ РЕЦЕНЗЕНТОВ.

Авторы этого исследования проспективно оценили когорту новорожденных детей с высоким риском атопии, используя уровни эозинофилов в крови для прогнозирования развития БА. Использование биомаркеров для прогнозирования атопического риска появляется в нескольких исследованиях и может стать потенциальным инструментом, помогающим клиницистам выявлять пациентов с высоким риском. Необходимы дополнительные исследования для подтверждения и обоснования использования подсчета эозинофилов в качестве инструментов скрининга. Раннее выявление детей из группы риска по БА может помочь клиницистам осуществить более ранние вмешательства (например, режимы ухода за кожей) и потенциально снизить тяжесть заболевания.

• Авторское право © 2017 Американской академии педиатрии

Эозинофилия: что это означает?

Перейти к:

Выберите раздел статьи … Другой член дифференциала Слишком много хорошего?

Джеффри Дж. Аулетта, доктор медицины, и Сьюзан Б. Шурин, доктор медицины

Эозинофил может либо усиливать, либо подавлять иммунную функцию, и это связано с широким спектром заболеваний.Неудивительно, что открытие эозинофилии часто заставляет педиатров ломать голову.

Попробуйте свои силы в разгадывании тайны эозинофилов, которая заключается в их уникальной структуре и ассоциации с различными клиническими заболеваниями. У каждого пациента в следующих клинических сценариях есть дифференциал лейкоцитов с 20% эозинофилов. Как вы думаете, является ли основной процесс опухолевым, инфекционным или иммунологическим?

Случай 1: У шестимесячного мальчика тяжелая экзема, кровотечение из носа и влажный кашель.Медицинский осмотр показывает рост и вес ниже пятого процентиля, четкие выделения из носа и разбросанные петехии на голове и груди. Его общее количество лейкоцитов составляет 4500 клеток / мкл с 75% нейтрофилов, 5% лимфоцитов и 20% эозинофилов. Его гемоглобин составляет 9,8 г / дл, а количество тромбоцитов — 47 000 / мкл.

Случай 2: Девушка-подросток жалуется на спазмы в животе и диарею. Недавно она вернулась из поездки в Северную Каролину со своей молодежной группой, чтобы помочь пострадавшим от наводнения во время недавнего урагана.Она утверждает, что пила только воду в бутылках и ела тщательно приготовленную пищу. Однако несколько раз ей приходилось преодолевать паводковые воды. Ее физический осмотр показал, что у женщины с умеренным дискомфортом есть кожные кожные зудящие поражения педалей и перианальной области.

Случай 3: У 8-летнего мальчика перемежающаяся лихорадка, которая началась месяц назад. В последнее время у него был достаточно сильный ночной пот, чтобы полностью пропитать его постельное белье. После медицинского осмотра перед лагерем шесть месяцев назад он похудел на семь фунтов.Его текущее медицинское обследование выявило переполнение левой надключичной области и твердый левый подмышечный лимфатический узел размером 3 х 3 см. Его общее количество лейкоцитов составляет 5 500 клеток / мкл с 42% нейтрофилов, 35% лимфоцитов, 3% моноцитов и 20% эозинофилов. Его гемоглобин составляет 11,2 г / дл, а его тромбоциты — 585 000 / мкл.

Правильные категории и вероятные диагнозы указаны в рамке в конце статьи.

Другой член дифференциала

Хотя его наличие само по себе редко является диагностическим, эозинофилия может служить предвестником болезни.Определение физиологической роли эозинофила открыло дверь для понимания его присутствия при определенных заболеваниях.

Эозинофил имеет двулопастное ядро ​​с цитоплазмой, содержащей специфические гранулы, которые сильно окрашиваются кислотными красителями (см. Рисунок 1). В отличие от нейтрофилов, которые имеют как первичные, так и вторичные (специфические) гранулы, эозинофилы имеют единственную гранулу. Его кристаллоидное ядро ​​окружено матрицей, содержащей ферменты и цитокины, ответственные за действия клетки. Ядро состоит из основного основного белка, цитотоксического белка.Окружающий матрикс содержит пероксидазу эозинофилов, фермент, сходный по функциям с миелопероксидазой в первичных гранулах нейтрофилов. Другое содержимое гранул включает катионные белки эозинофилов, активаторы фактора Хагемана и плазмин, а также нейротоксин, происходящий из эозинофилов, воспалительный медиатор повреждения центральной и периферической нервной ткани. В совокупности эти ферменты ответственны за тканевые эффекты эозинофилов.

Подобно другим гранулоцитам, эозинофил происходит из недифференцированной стволовой клетки, на которую влияют специфические гемопоэтические факторы роста в костном мозге, особенно интерлейкин-5 (IL-5).После выхода из костного мозга эозинофилы быстро локализуются в определенных периферических тканях, включая легкие, кожу и желудочно-кишечный тракт. Интересно, что уровень циркулирующих эозинофилов обратно пропорционален суточным колебаниям кортизола; он ниже утром и выше вечером. Таким образом, пациенты с болезнью Аддисона могут иметь вторичную эозинофилию по отношению к дефициту кортизона.

Широкий спектр стимулов способен активировать эозинофилы. К ним относятся продукты тромбоцитов, такие как лейкотриены и фактор активации тромбоцитов (PAF), цитокины или хемокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF) и интерлейкины, и гуморальные опсонины, такие как C5a и IgE.Повторяющееся или продолжительное воздействие антигена, которое вызывает немедленные (опосредованные IgE) и замедленные (опосредованные Т-клетками) реакции гиперчувствительности, наиболее эффективно стимулирует продукцию и функцию эозинофилов.

В зависимости от факторов хозяина и активации хемокинов эозинофил претерпевает фенотипические и функциональные изменения, которые позволяют ему действовать как иммуноусиливающая или иммунодепрессивная клетка. «Активированные» эозинофилы менее плотны, имеют более высокие скорости поглощения и метаболизма глюкозы и генерируют больше активных форм кислорода, чем «покоящиеся» эозинофилы.Таким образом, основная функция цитотоксичности эозинофилов, особенно против гельминтозов, требует близкого соприкосновения клеточной поверхности с клеткой-мишенью, что приводит к внеклеточному высвобождению активных форм кислорода. Дополнительная, но менее эффективная функция эозинофилов — фагоцитоз бактерий, дрожжей и простейших.

Слишком много хорошего?

Двойная природа эозинофила является ключом к его роли в заболеваниях человека. Цитокины, высвобождаемые из эозинофилов, не только защищают хозяина от вторжения патогенов, но также могут способствовать воспалению, вызывая повреждение тканей из-за фиброза и окислительных метаболитов.Нарушение этого хрупкого баланса может быть причиной того, что эозинофилия является проявлением основного иммунодефицитного состояния; эта возможность находится в центре внимания текущих исследований.

Эозинофилию можно определить как по процентному, так и по абсолютному количеству циркулирующих клеток. Обычно менее 5% циркулирующих гранулоцитов составляют эозинофилы. Эозинофилия от легкой до умеренной, выраженная или тяжелая эозинофилия определяется как от 5% до 15% (от 0,7 до 5 x 10 ⁹ клеток / л) и более 20% (5 x 10 ⁹ клеток / л) циркулирующих гранулоцитов, соответственно. .

В то время как спектр заболеваний, связанных с эозинофилией периферической крови, обширен (Таблица 1), наиболее распространены аллергические / иммунологические, инфекционные и злокачественные процессы.

ТАБЛИЦА 1

Причины детской эозинофилии

Аллергия / иммунология
Аллергический риноконъюнктивит
Синдром повышенного IgE
Дефицит IgA
Ревматологические расстройства (например, ревматоидный синдром

* Сезонный ревматоидный артрит)

Дерматология и соединительная ткань
Поражения соединительной ткани (например,g., узелковый полиартериит)
Экзема, атопический дерматит *
Эозинофильный дерматит
Эозинофильный фасциит
Эксфолиативный дерматит
Крапивница

Гастроинтестинальный
Аллергический колит
3 Гастроинтестинальный
Белок
Эозинофильный гастроэнтерит
Эозинофильный гастроэнтерит
Ятрогенный
Диализ
Идиосинкразические лекарственные реакции *
Пострадиация

Инфекционный
Паразитарный *
Аскаридоз
Кожный / висцеральный мигрант личинок
Филяриатоз
Шистосомоз
Стронгилоидоз
Вирус трихпсомоза
Стронгилоидоз
Трихпсомоз
Вирус стронгилоидоза
g., Aspergillus )
Вирус иммунодефицита человека
Туберкулез

Злокачественная опухоль
Хроническая болезнь трансплантат против хозяина
Эозинофильная лейкемия
Ходжкинская и неходжкинская лимфома бронхолегочный аспергиллез
Астма *
Эозинофильная пневмония
Гиперчувствительный пневмонит
Синдром Леффлера

Аллергические и иммунологические расстройства

Эозинофилия связана с рядом аллергических или иммунологических состояний и расстройств.

Аллергия. Атопические заболевания являются наиболее частой причиной эозинофилии у детей Северной Америки. Аллергия и сенная лихорадка приводят к умеренному или умеренному увеличению периферических эозинофилов. Сосредоточение внимания на подстрекательстве и подстрекательстве к воздействию окружающей среды обычно выявляет диагноз; тем не менее, обнаружение большого количества эозинофилов в выделениях из носа может подтвердить это.

Дерматология и соединительная ткань. Крапивница, экзема и атопический дерматит — наиболее распространенные дерматологические состояния, связанные с эозинофилией.Для постановки этого клинического диагноза обычно достаточно типичных исторических и физических особенностей. Более серьезные дерматологические заболевания, такие как буллезный пемфигоид, у детей встречаются редко.

Заболевания соединительной ткани, хотя и нечастые, также следует учитывать. Например, узелковый полиартериит с лихорадкой, потерей веса, абдоминальной и скелетно-мышечной болью и периферической эозинофилией от легкой до умеренной обычно ошибочно диагностируется клинически как трихинеллез. Необходима тканевая диагностика, демонстрирующая периваскулярную эозинофильную инфильтрацию.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Аллергические заболевания желудочно-кишечного тракта обычно проявляются болью в животе, диареей, периферической эозинофилией или эозинофильной инфильтрацией биопсированной ткани. Возраст больных варьируется от младенческого (аллергия на молочный белок) до подросткового возраста (эозинофильный гастроэнтерит). Определенные проблемы с питанием обычно вызывают очевидные симптомы.

Ятрогенный. Наиболее частой ятрогенной причиной эозинофилии является воздействие идиосинкразии.Любой препарат может вызвать эозинофилию; не было показано, что какое-либо конкретное свойство лекарств вызывает ответ. Кроме того, атопический анамнез не обязательно предрасполагает человека к эозинофильной лекарственной реакции. Конечно, лекарственная аллергия имеет широкий спектр клинических проявлений, и эозинофилия — лишь одна из возможных причин.

Терапия интерлейкином-2 (IL-2) и гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором (GM-CSF) может вызвать выраженную эозинофилию за счет высвобождения цитокинов и последующей активации эозинофилов.Другие ятрогенные ассоциации с эозинофилией включают облучение и диализ.

Иммунодефицит. Эозинофилия также может быть связана с синдромами иммунодефицита. Обычно эти нарушения связаны с нарушением регуляции Т-клеток, что вызывает аутоиммунные явления. Диагностическими являются наличие в анамнезе редких или повторяющихся инфекций и лабораторное обследование, которое показывает отклоняющиеся уровни циркулирующих гуморальных или клеточных компонентов. Также полезны физические данные о патологических лицах, как при синдроме повышенного уровня IgE, кожных проявлениях, как при синдроме Вискотта-Олдрича, или врожденных аномалиях, как при синдроме Фанкони.

Хроническая болезнь «трансплантат против хозяина» после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток является основным приобретенным иммунодефицитным состоянием, связанным с эозинофилией. Посттрансплантационная эозинофилия может указывать на хроническое заболевание «трансплантат против хозяина» и должна вызывать поиск повреждений органов, таких как холестатическая болезнь печени, синдром сухого глаза и облитерирующий легочный бронхиолит.

Респираторный. Астма — наиболее частое респираторное заболевание, связанное с эозинофилией.Более высокое количество эозинофилов наблюдается при внутренней и внешней астме, хотя нет корреляции между клиническими легочными симптомами или функцией и уровнем эозинофилии.

Легочный эозинофильный синдром (синдром Леффлера) — широкий термин, охватывающий клинические состояния, характеризующиеся респираторными симптомами, легочными инфильтратами и эозинофилией. Обычными респираторными триггерами являются раздражители и аллергены на производстве и в окружающей среде. Аллергический бронхолегочный аспергиллез, иммунологическое заболевание, связанное с хроническим заболеванием легких, проявляется лихорадкой и продуктивным кашлем.Лабораторные данные включают эозинофилию, повышенный уровень IgE и положительную мокроту на Aspergillus fumigatus или его антитела.

Инфекция

Инфекционными организмами, которые, скорее всего, вызывают эозинофилию, являются гельминты, простейшие, грибы и некоторые вирусы и бактерии (Таблица 2). Паразитарные инфекции, особенно гельминты, являются наиболее частой причиной эозинофилии во всем мире.

ТАБЛИЦА 2

Инфекции, связанные с эозинофилией

Гельминты

Ascaris lumbricoides

Brugia, Wuchereria

Necatoris

Necatoris

5

Toxocara разновидностей

Trichinella spiralis

Аскаридоз *

Филяриатоз *

Анкилостомы *

Шистосомоз 9015 *

*

* Плазмодий вида

Pneumocystis carinii

Sarcoptes scabiei

Toxoplasma gondii

Малярия

Пневмония 9000 5

Чесотка

Токсоплазмоз

Грибы

аспергилл дымящийся

Coccidioides черви

аллергического бронхолегочного аспергиллеза *

Вирусы

вирус Эпштейна-Барр

вирус иммунодефицита человека

Мононуклеоз

СПИД

Бактерии

Mycobacterium tuberculosis

Туберкулез

* Часто ассоциируется с эозинофилией

Эозинофилия не является константной особенностью эозинофилии.Его присутствие связано с жизненным циклом паразита. Паразиты с циклами миграции тканей вызывают наибольший эозинофильный ответ, в то время как внутрипросветные или инцистированные паразиты не вызывают. Интересно, что у путешественников более высокая эозинофильная реакция на паразитарную инфекцию, чем у жителей той или иной местности.

Грибковые инфекции, особенно аспергиллез и кокцидиоидомикоз, не являются паразитарными инфекциями, связанными с эозинофилией. Как правило, бактериальные и вирусные инфекции вызывают эозинопению.Стрептококковые инфекции, опосредованные токсинами, такие как скарлатина и вирус Эпштейна-Барра, являются исключением, иногда вызывая легкую эозинофилию.

Злокачественные заболевания

Многие злокачественные новообразования, включая лимфому Ходжкина и неходжкинскую лимфому, а также острый лимфобластный лейкоз, связаны с эозинофилией. И Т-лимфобласты, и клетки Рида-Штернберга могут продуцировать IL-3, IL-5 и GM-CSF. Местная продукция IL-5 при болезни Ходжкина ответственна за выраженную эозинофилию лимфатических узлов, особенно при болезни смешанной клеточности.Повышенный уровень периферических эозинофилов может предвещать метастазирование и рецидив, а также указывать на плохой прогноз при некоторых злокачественных заболеваниях.

Эозинофильный лейкоз — редкое заболевание, характеризующееся прогрессирующей анемией, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией и повышенным содержанием эозинофилов, которые показывают аномальные грануляции в периферической крови и костном мозге. С проявлением и терапевтическим ответом на химиотерапию, аналогичным острому миелогенному лейкозу, эозинофильный лейкоз был включен как специфическая подгруппа острого миеломоноцитарного лейкоза, называемая M4Eo.Считается, что за создание этого злокачественного фенотипа отвечает уникальная хромосомная транслокация с участием хромосомы 16.

Миелодиспластические синдромы и злокачественный гистиоцитоз — это другие лимфопролиферативные заболевания, связанные с эозинофилией. Наиболее распространенным детским новообразованием, при котором увеличивается эозинофилия тканей, является эозинофильная гранулема или гистиоцитоз из клеток Лангерганса. Пациенты с системными формами гистиоцитоза клеток Лангерганса (такими как болезнь Леттерера-Сиве) могут иметь эозинофилию периферической крови, хотя эозинофилия тканей и костного мозга обычно более выражена.

Идиопатические расстройства

Часто причина эозинофилии неизвестна. Наиболее ярким примером является гиперэозинофильный синдром. Редко у детей этот синдром диагностируется по трем клиническим критериям: эозинофилия> 1,5 x 10 ⁹ клеток / л в течение как минимум шести месяцев; эозинофильное воспаление и инфильтрация органов, особенно печени, селезенки, кожи и сердца; и отсутствие какой-либо известной причины эозинофилии. Пациенты, как правило, мужчины, умирают от сердечно-легочной дисфункции, вызванной фиброзом и тромбозом.Этот синдром отличается от эозинофильного лейкоза тем, что у пациентов с лейкозом наблюдаются аномальные эозинофильные грануляции, миелобласты в костном мозге и клиническое течение, включая анемию, тромбоцитопению или другие признаки, свидетельствующие о недостаточности костного мозга.

Идиопатическая эозинофилия может быть вызвана выработкой IL-5 аномальными клонами Т-клеток. Чтобы охарактеризовать этот процесс, необходимо исследовать кровь с помощью проточной цитометрии. Этот метод может идентифицировать увеличенный клон Т-клеток, а также перестройку рецепторного гена внутри Т-клеток.Эритродермия была наиболее последовательным клиническим обнаружением. Ни IgE, ни количество лимфоцитов не повышаются при этом синдроме.

Недоношенные дети обычно имеют повышенное количество эозинофилов, возможно, потому, что чужеродный белок абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Кроме того, эти пациенты часто принимают лекарства и страдают грибковыми инфекциями, которые, как известно, связаны с эозинофилией.

Тщательная оценка

Поскольку эозинофилия связана с таким длинным и разнообразным списком заболеваний, необходим практический подход к оценке.Подробный анамнез поможет педиатру адаптировать лабораторное обследование. Очень важно узнать о заболеваниях, связанных с атопией, диете, воздействии лекарств и недавних поездках. При физикальном обследовании следует проводить тщательный анализ систем, уделяя особое внимание дыхательной системе, коже, лимфатическим узлам и брюшной полости.

Целенаправленное лабораторное обследование обычно предполагает анамнез и физикальное обследование. Если эозинофилия присутствует без очевидной причины, необходимо провести следующие тесты:

• исследование кала на яйца и паразиты

• серологическая оценка на паразитов, не обнаруживаемых при исследовании кала, таких как Toxocara canis

• атопия и туберкулиновое тестирование

Требуются повторные лабораторные анализы, включая серийный анализ крови и исследования кала.Раз в два месяца дифференциация гранулоцитов позволяет контролировать эозинофилию в сыворотке крови, в то время как требуется не менее трех образцов стула для обеспечения изоляции паразитов. Могут быть полезны дальнейшие оценки функции печени и почек, количественные иммуноглобулины и скорость оседания эритроцитов. Если значительная эозинофилия сохраняется через два месяца, требуется более обширное обследование, включая направление к детскому гематологу.

Подводя итоги

Эозинофилия связана с широким спектром детских болезней.Наиболее распространены в Северной Америке атопические заболевания — аллергия и астма. Наиболее распространенным во всем мире является заражение паразитами. Три причины выраженной эозинофилии — паразиты, злокачественные новообразования и гиперэозинофильный синдром.

Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование являются основой для успешной оценки детской эозинофилии. Лечение заболеваний, связанных с эозинофилией, улучшится, когда будущие исследования смогут точно определить роль эозинофилов в этих процессах.

Ответы на клинические сценарии:

(1) Immunologic. Мужской пол, молодой возраст, экзема, тромбоцитопения и лимфопения предполагают синдром Вискотта-Олдрича. (2) Инфекционный. Подозрительно на стронгилоидоз. При исследовании кала или аспирата двенадцатиперстной кишки могут быть обнаружены характерные личинки. (3) Неопластический. Вероятная лимфома, особенно болезнь Ходжкина из-за ночной потливости и эозинофилии.

ПРЕДЛАГАЕМЫЕ ЧТЕНИЯ

Коста Дж. Дж., Веллер П. Ф., Галли С. Дж.: Клетки аллергического ответа: тучные клетки, базофилы и эозинофилы. J Am Med Assoc 1997; 278 (22): 1815

Dinauer MC: Система фагоцитов и нарушения гранулопоэза и функции гранулоцитов, в Натан Д.Г., Оркин С.Х. (ред.): Гематология младенчества и детства Натана и Оски. . Филадельфия, WB Saunders Company, 1998, стр. 889-967

Мур Т.А., Nutman TB: Эозинофилия у возвращающегося путешественника. Infect Dis Clin North Am 1998; 12 (2): 503

Rothenberg ME: Eosinophilia. N Engl J Med 1998; 338 (22): 1592

Sanderson CJ: Интерлейкин-5, эозинофилы и болезнь. Blood 1992; 79 (12): 3101

Simon HU, Plotz SG, Dummer R, et al: Аномальные клоны Т-клеток, продуцирующих интерлейкин-5, при идиопатической эозинофилии. N Engl J Med 1999; 341: 1112

Venge P: эозинофильные гранулоциты при аллергическом воспалении. Pediatr Allergy Immunol 1993; 4 (приложение 4): 19

Веллер П.Ф., Бублей Г.Дж.: Идиопатический гиперэозинофильный синдром. Кровь 1994; 83 (10): 2759

DR. АУЛЕТТА — научный сотрудник отделения детской гематологии / онкологии и инфекционных заболеваний, Rainbow Babies and Children’s Hospital, Кливленд, Огайо.

DR. ШУРИН — профессор кафедры педиатрии Университета Кейс Вестерн Резерв и заведующий отделением детской гематологии / онкологии в детской и детской больнице «Радуга».

Сьюзан Шурин, Джеффри Аулетта. Эозинофилия: что это значит ?.

Современная педиатрия

2000; 6: 61.

Эозинофильный эзофагит (EoE) | Детская больница Филадельфии

Эозинофильный (eo-sin-o-fil-ik) эзофагит (e-so-fa-gi-tis), обозначаемый как EoE, представляет собой хроническое аллергическое воспалительное заболевание пищевода, мышечной трубки, по которой пища поступает из горла. в желудок. В прошлом это называлось EE.

Во время аллергической реакции различные клетки скапливаются и вызывают такие симптомы, как покраснение, отек и зуд. Лейкоцит, называемый эозинофилом, является одним из типов клеток, вызывающих аллергическую реакцию.

Эозинофилы являются важной частью иммунной системы, и в крови и кишечнике всегда есть небольшие количества, борющиеся с паразитами и выполняющие другие обязанности. Однако эозинофилы вызывают проблемы, когда они появляются в больших количествах не в крови и кишечнике, а в других областях.

Если у вас сезонная аллергия, у вас в носу эозинофилы; если у вас астма, они в легких; и если у вас есть EoE, они находятся в пищеводе.

Эозинофильный эзофагит поражает детей всех национальностей и всех уровней семейного дохода. Дети с EoE часто страдают другими аллергическими расстройствами, такими как астма, сезонная аллергия или экзема.

Тридцать лет назад EoE было неизвестно. За последние пять лет число диагнозов резко возросло. Мы не знаем, связано ли это с тем, что болезнь на самом деле становится все более распространенной, или потому, что она выявляется гораздо чаще.Вероятно, рост числа случаев связан с комбинацией этих двух факторов. EoE по-прежнему является редким заболеванием, встречающимся примерно у 1 из 1500 детей.

Дети испытывают тошноту, срыгивание, рвоту, боль в животе и чувство жжения, подобное кислотному рефлюксу (изжога). У них могут быть проблемы с глотанием и частые рвоты. Часто им кажется, что что-то застряло у них в горле. Это называется дисфагией. Если EoE не лечить, пищевод может сузиться из-за рубцевания.Это называется стриктура.

Младенцы с EoE не хотят кормить грудью или брать бутылочку, и могут часто срыгивать и выгибать спину — признак боли. Дети старшего возраста едят неохотно и медленно, не растут так быстро, как ожидалось, у них развивается, казалось бы, иррациональное отвращение к определенным продуктам, и у них могут быть проблемы со сном. Они могут жаловаться на изжогу и дисфагию. Иногда EoE диагностируется после того, как ребенок или подросток попадает в больницу с пищей в пищеводе, которую он или она не может откашляться.Это называется пищевым застреванием.

EoE имеет много общих симптомов с кислотным рефлюксом, поэтому врач сначала пропишет лекарство, блокирующее кислоту, или ингибитор протонной помпы (ИПП). Эти лекарства не помогают EoE, поэтому, если симптомы не исчезнут, врач поймет, что рефлюкс не является причиной. Подсчитано, что до 10 процентов детей с рефлюксом страдают EoE.

Мы не знаем, что вызывает EoE или почему оно часто возникает в семье. Существует несколько теорий, но ни одна из них не была исследована в достаточной степени, чтобы доказать или опровергнуть их.

Если вы считаете, что у вашего ребенка может быть эозинофильный эзофагит, обратитесь к лечащему врачу. Затем он или она может направить вас к детскому гастроэнтерологу или аллергологу для дальнейшего обследования.

Единственный способ диагностировать EoE — это биопсия пищевода, выполненная гастроэнтерологом. Ребенку вводят успокоительное, и врач вводит эндоскоп в рот и через пищевод, желудок и верхнюю часть тонкой кишки, где берется небольшой образец ткани.

Иногда гастроэнтеролог может увидеть признаки EoE в пищеводе, такие как «кольца» или «белые бляшки». Однако во многих случаях у ребенка могут быть нормальные EoE и ткань пищевода. Поэтому крайне важно получить образец биопсии пищевода.

Типичные тесты на аллергию, такие как тесты кожи или крови, которые выявляют немедленные аллергические реакции, обычно неэффективны для диагностики эозинофильного эзофагита, потому что аллергическая реакция, связанная с EoE, часто задерживается на несколько дней после введения аллергена.

Кожный патч-тест часто бывает более информативным, но обычно не предлагается большинством аллергологов. Оба теста являются руководством по введению в рацион продуктов питания, но, как и все тесты, ни один из них не является предсказуемым на 100%.

Почти всегда основной причиной эозинофильного эзофагита является пищевая аллергия. Гастроэнтеролог или аллерголог могут ввести диетические ограничения, чтобы точно определить пищу, которая вызывает аллергическую реакцию. К наиболее часто используемым продуктам относятся:

• Молоко
• Яйца
• пшеница
• Соя
• Говядина
• Цыпленок
• Картофель
• Кукуруза

Однако замешаны почти все продукты питания.У некоторых пациентов может быть аллергия на один продукт, в то время как у других может быть аллергия на многие продукты.

Поскольку тесты на аллергию часто не могут определить продукты, являющиеся причиной их возникновения, может потребоваться полное исключение всех продуктов. В этих случаях пациенты должны получать строгую формулу элементарного питания на срок от одного до трех месяцев, чтобы вылечить пищевод.

После этого продукты медленно вводятся в рацион в попытке обнаружить продукты, вызывающие аллергию.

Часто требуется повторная эндоскопия с биопсией.Было опробовано несколько лекарств, включая кортикостероиды. Хотя эти лекарства уменьшают воспаление пищевода, при отмене болезнь рецидивирует.

С модификациями диеты — и, возможно, с некоторыми адаптациями образа жизни, которые сосредоточены вокруг еды — ваш ребенок будет процветать и будет иметь возможность жить очень полноценной жизнью, даже если его или ее EoE никогда полностью не исчезнет. Однако мы не знаем долгосрочных эффектов EoE.

Некоторые последствия болезни, например рубцевание пищевода, вызывают беспокойство.По мере того, как нынешняя популяция детей с EoE вступает во взрослую жизнь, мы сможем ответить на больше вопросов о его долгосрочных последствиях для здоровья.

Исходя из того, что мы знаем сегодня, большинство детей не перерастают эозинофильный эзофагит. Однако коды ICD-9 для эозинофильных заболеваний не были утверждены Национальным советом по статистике здравоохранения (NCHS) до июля 2008 года, что затрудняет для исследователей точное отслеживание прогресса пациентов с течением времени.

При наличии кодексов и благодаря совместным усилиям с другими педиатрическими учреждениями и учреждениями для взрослых это будет и впредь областью исследований.

Эозинофилия: причины, лечение

Обзор

Что такое эозинофилия?

Эозинофилия относится к состоянию повышенного количества эозинофилов в периферической крови. Лейкоциты — важный компонент клеточной иммунной системы. Эозинофилы — это специфические белые кровяные тельца, которые являются нормальной частью клеточной иммунной системы, играют роль в нормальных физиологических процессах и защите хозяина, а также участвуют в аллергических реакциях и защите от паразитарных инфекций.

Считается, что эозинофилия возникает, когда количество эозинофилов превышает 500 на микролитр, хотя точное пороговое значение зависит от лаборатории. Эозинофилию можно назвать легкой, средней или тяжелой. Обычно эозинофилы составляют менее 5% циркулирующих лейкоцитов в организме человека.

Симптомы и причины

Что вызывает эозинофилию?

Причины варьируются от менее серьезных, но очень распространенных состояний, таких как назальная аллергия и астма, до более серьезных гематологических состояний, в том числе:

• Аллергия и астма
• Лекарственная аллергия
• Инфекции (в основном от паразитов)
• Заболевания крови и рак
• Аутоиммунное заболевание
• Эндокринные расстройства
• Заболевания органов и систем, в том числе:
  • Кожа
  • Легкие
  • Желудочно-кишечный тракт
  • Неврологическая система
  • Суставы, мышцы и соединительная ткань
  • Сердце

Эозинофильные расстройства часто называют названиями, которые отражают локализацию проблемы.К ним относятся:

• Эозинофильный цистит, заболевание мочевого пузыря
• Эозинофильный фасциит, заболевание фасции или соединительной ткани по всему телу
• Эозинофильная пневмония, заболевание легких
• Эозинофильный колит, заболевание толстой кишки
• Эозинофильный эзофагит, заболевание пищевода
• Эозинофильный гастрит, заболевание желудка
• Эозинофильный гастроэнтерит, заболевание желудка и тонкого кишечника

Последние четыре типа в списке известны как эозинофильные желудочно-кишечные расстройства (EGID).Эта категория болезней увеличивается. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом поражает легкие, сердце, носовые пазухи и другие органы. Он также известен как синдром Черга-Стросса. Другое состояние — гиперэозинофильный синдром, который представляет собой первичное гематологическое заболевание, поражающее кровь и другие органы.

Диагностика и тесты

Как диагностируется эозинофилия?

Повышенные эозинофилы периферической крови могут быть обнаружены во время анализа крови. В зависимости от того, в чем может быть причина, ваш врач может назначить дополнительные анализы.Другие тесты могут включать:

• Функциональные пробы печени
• Рентген грудной клетки
• Анализы мочи
• Дополнительные анализы крови
• Биопсия тканей и костного мозга
• Испытание образцов стула

Ведение и лечение

Как лечится эозинофилия?

Лечение зависит от причины состояния. Лечение может включать прекращение приема определенных лекарств (в случае лекарственной реакции), отказ от определенных продуктов (в случае эзофагита) или прием противоинфекционных или противовоспалительных препаратов.Лечение, направленное на эозинофилы при астме, было одобрено Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) и используется в клинике, в то время как методы лечения других состояний, опосредованных эозинофилами, находятся в стадии дальнейшего изучения.

Перспективы / Прогноз

Каковы перспективы эозинофилии?

Лечение причины высокого количества эозинофилов влияет на результат. В более серьезных случаях результаты также зависят от размера органа-мишени и от того, как человек реагирует на лечение.

Эозинофильные расстройства — заболевания крови

Гиперэозинофильный синдром — это редкое заболевание, при котором количество эозинофилов увеличивается до более чем 1500 клеток на микролитр крови (более 1,5 × 10 ⁹ на литр) в течение более 6 месяцев без очевидной причины. У некоторых людей редкое хромосомное заболевание.

У людей любого возраста может развиться гиперэозинофильный синдром, но он чаще встречается у мужчин старше 50. Повышенное количество эозинофилов может повредить сердце, легкие, печень, кожу и нервную систему.Например, сердце может воспаляться при состоянии, называемом эндокардитом Леффлера, что приводит к образованию тромбов, сердечной недостаточности, сердечным приступам или нарушению работы сердечных клапанов.

Симптомы могут включать потерю веса, лихорадку, ночную потливость, усталость, кашель, боль в груди, отек, боль в животе, сыпь, боль, слабость, спутанность сознания и кому. Дополнительные симптомы этого синдрома зависят от того, какие органы повреждены.

Синдром подозревается, когда повторные анализы крови показывают, что количество эозинофилов постоянно увеличивается у людей с этими симптомами.Диагноз подтверждается, когда врачи определяют, что эозинофилия не вызвана паразитарной инфекцией, аллергической реакцией или другим диагностируемым заболеванием, и когда биопсия показывает эозинофилы внутри органов.

Без лечения обычно более 80% людей с этим синдромом умирают в течение 2 лет, но после лечения выживают более 80%. Повреждение сердца — основная причина смерти. Некоторым людям не требуется никакого лечения, кроме тщательного наблюдения в течение 3–6 месяцев, но большинству требуется медикаментозное лечение преднизоном, гидроксимочевиной или химиотерапевтическими препаратами.

У некоторых людей с гиперэозинофильным синдромом имеется приобретенная аномалия гена, регулирующего рост клеток. Этот тип гиперэозинофилии может поддаваться лечению иматинибом, лекарством, используемым для лечения рака.