Бифидумбактерин при лактозной недостаточности: Лечим дисбактериоз и лактазную недостаточность. — 32 ответов на Babyblog

Так называемая лактазная недостаточность. Непереносимость лактозы у ребенка

Нет и не может быть никакого сомнения, что лучшей пищей для грудного младенца является материнское молоко. Искусственная смесь не в состоянии даже близко сравниться с ним по питательным свойствам. Оно усваивается в организме ребенка лучше любых заменителей. Однако широко распространено ошибочное мнение, что при любом желудочно-кишечном расстройстве у ребенка причину надо искать в неполноценности материнского молока, наличии в молоке болезнетворных микробов или в каком-то заболевании.

Бывает, что мама жалуется врачу: у малыша пенистый, водянистый и частый стул с кислым запахом, со слизью, зеленью и непереваренными комочками, а от этого — раздражение вокруг заднего прохода. Она говорит, что малыш беспокоится во время кормления, а живот у него болит иногда настолько сильно, что он отказывается от груди.

Несмотря на то, что ребенок хорошо прибавляет в весе, мама считает, что у нее плохое молоко. Врач, не знакомый с физиологией грудного вскармливания, только подтверждает ее сомнения: «У вас, наверное,

лактазная недостаточность, а может, и дисбактериоз. Надо проверить ваше молоко на стерильность». И начинаются нескончаемые дорогостоящие и ненужные анализы (кал на дисбактериоз, углеводы, копрограмма, посев молока и пр.). В молоке мамы обнаруживается стафилококк. Ребенка начинают лечить, заменяют материнское молоко суррогатом — безлактозной смесью. Все тревожные симптомы уходят. И все вздыхают с облегчением. В сознании укрепляется миф о том, что материнское молоко может быть плохим. Но такое даже в принципе невозможно!

Давайте разберемся, что же происходит на самом деле. Девяти месяцев внутриутробной жизни недостаточно для того, чтобы у новорожденного ребенка полностью созрели органы и системы. Молоко матери дает ему такую возможность. Состав молока меняется по мере роста младенца. В первые 3-4 дня жизни ребенок получает молозиво, затем переходное молоко.

Молозиво, несмотря на небольшое его количество, по своему составу более соответствует потребностям новорожденного ребенка, поэтому легко усваивается его организмом. По сравнению со зрелым грудным молоком оно содержит больше белков. В молозиве также меньше молочного сахара — лактозы, жиров и водорастворимых витаминов, чем в зрелом грудном молоке. Однако в нем больше жирорастворимых витаминов и некоторых минеральных веществ, гормонов, иммунных и других защитных факторов.

Молозиво осуществляет местную защиту слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта младенцев. Это позволяет рассматривать его не только как пищу, но и как биологически активный продукт, необходимый для нормального развития новорожденного в первые дни жизни. Вот почему так важно приложить новорожденного к груди уже через 20-30 минут после родов. А как часто этот важный момент упускается в роддоме!

Только со 2-3-й недели после родов грудное молоко женщины становится зрелым и приобретает относительно постоянный состав. В это время и начинают проявляться основные желудочно-кишечные расстройства у младенца.

Сейчас уже все знают, что зрелое молоко неоднородно. «Передняя» порция молока более водяниста (поэтому младенец в дополнительной воде не нуждается). В этой порции много лактозы (основного углевода женского молока), витаминов, минеральных веществ, иммуноглобулинов, которые защищают малыша. Ну, а в «задней» порции больше жиров и ферментов, помогающих переваривать молоко.

Лактоза усваивается в тонкой кишке под влиянием фермента лактазы. У младенца до 3 месяцев имеется физиологический дефицит этого фермента, и поэтому часть неусвоенной лактозы попадает в толстую кишку. Но это так и должно быть, ведь там под влиянием бактерий лактоза превращается в лактат и жирные кислоты с короткой цепью, а они являются источником энергии для нервных клеток и толстого кишечника. Кроме того, увеличивается кислотность кишечного содержимого, создавая неблагоприятную среду для болезнетворных микробов и способствуя росту полезных для пищеварения лактобактерий. Улучшается также всасывание кальция, железа, цинка и фосфора. Однако побочным продуктом происходящего в кишечнике малыша брожения являются газы.

Обилие газов у грудных детей является нормой и определяется интенсивностью бродильных процессов.

У некоторых детей фермент лактаза созревает позже обычного, но истинная лактазная недостаточность, обусловленная генетически и связанная с полным отсутствием или серьезным недостатком этого фермента, встречается крайне редко.

Почему же педиатры находят лактазную недостаточность чуть ли не у каждого второго ребенка? Как смогло бы выжить человечество, если это заболевание, приводящее к истощению и гибели (при отсутствии лечения), встречается, по их мнению, у половины младенцев?

А все дело в том, что описанные болезненные явления — это следствие ошибочных рекомендаций по вскармливанию. Ребенка неправильно кормят, он получает много богатого лактозой «переднего» молока, но «заднего», более жирного, не получает.

Незнание физиологии грудного вскармливания — это не вина педиатров, а скорее их беда. Ведь в последние 25 лет врачи имели дело преимущественно с детьми, вскормленными искусственными смесями. Сегодня в Москве до года грудью кормят всего 12% женщин, тогда как в начале прошлого века грудью вскармливались почти 100% малышей. Соответственно, многие знания врачей и лабораторные тесты применимы только к «искусственникам».

Так, ученые НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского предлагают пересмотреть нормы содержания углеводов в кале у ребенка, находящегося на грудном вскармливании (до 1 мес. — 1%, 1-2 мес. — 0,8%, 2-4 мес. — 0,6%, 4-6 мес. — 0,45%, старше 6 мес. — принятые и ныне 0,25%). А по словам профессора Hernell O. из Швеции, у них углеводы в кале просто не ищут!

Итак, наличие сахара в стуле ребенка на грудном вскармливании — норма! А вот сахар в стуле ребенка на искусственном вскармливании — патология! Если у вашего ребенка зеленый, пенистый стул с непереваренными комочками, боли в животе, вздутие кишечника и он плохо прибавляет в весе, обратите внимание, прежде всего, на то, как вы его кормите. Не торопитесь обследовать его кал и свое молоко, а тем более переводить малыша на искусственные смеси.

Грудное вскармливание — процесс очень простой, если не сказать элементарный. Но! Только в том случае, если вы выполняете несколько простых правил, без знания которых оно не может состояться:

• Правильно прикладывайте ребенка к груди, иначе не будет ее достаточной стимуляции для выработки необходимого количества молока. Даже при частых кормлениях ребенку с неправильным прикладыванием трудно извлекать из груди «заднее», жирное молоко;
• До полного созревания лактазы (3-4 месяца) кормите малыша не менее 10-12 раз в сутки, позволяя ему находится у груди столько, сколько он захочет;
• Следите за тем, чтобы ребенок не просто сосал грудь, но еще и глотал молоко;
• Не сцеживайтесь, так как это стимулирует выработку преимущественно «переднего молока»;
• Обязательно кормите младенца ночью, питание тогда получится более сбалансированным — ведь именно ночью вырабатывается больше «заднего» молока.

Если вы будете следовать этим правилам, то вам, скорее всего, не потребуется обследовать и лечить ребенка, применять лактазу, а тем более переводить малыша на искусственное вскармливание. Не нужно будет также ограничивать ваше питание, за исключением молока и сладостей. Не потребуются и биопрепараты.

Кстати, всегда читайте аннотации. Плантекс и бифидумбактерин

, которые часто назначают малышам при жалобах на животик, содержат лактозу — следовательно, их применять нельзя. Абомин здесь совершенно не поможет, а только навредит.

Итак, прежде всего мы самостоятельно или с помощью консультанта по грудному вскармливанию налаживаем эффективное кормление малыша. А уже потом, если, несмотря на правильно организованное грудное вскармливание, ребенок продолжает мучиться от боли и терять вес, обращаемся к педиатру, который — за грудное вскармливание.

причины, симптомы, лечение на ГВ, ИВ

Лактазная недостаточность у грудничка возникает в результате непереносимостью лактозы. Болезнь требует коррекции питания путем снижения или исключения лактозы из рациона.

Разновидности лактазной недостаточности у грудничков

Лактазная недостаточность (ЛН) – это болезнь, при которой не усваивается лактоза. У патологии имеется несколько видов, каждый из них отличается своими особенностями.

При лактазной недостаточности у грудничка его организм не переваривает лактозу

Виды лактазной недостаточности:

• Врожденная ЛН. Ее провоцирует поломка в гене LCT, находящегося в 21 хромосоме.
• Первичная. Форма болезни, которая вызвана уменьшением активности фермента лактазы, расщепляющего лактозу.
• Вторичная. Спровоцирована поражением слизистой оболочки кишечника, вызванным болезнями пищеварительного тракта или хирургическими вмешательствами.Появляется в основном у взрослых.
• ЛН недоношенных и незрелых детей. Объясняется недостаточной сформированностью органов пищеварения, которые участвуют в расщеплении лактозы.

Существует понятие функциональная лактазная недостаточность, ее также называют транзиторной. Однако считается, что это название ошибочно, так как молекулы фермента лактазы у недоношенных сформированы полностью. Симптомы патологии вызваны недостаточным количеством фермента, расщепляющего лактозу.

Причины лактазной недостаточности

У лактазной недостаточности есть ряд причин. В зависимости от вида патологии они могут различаться:

• Первичная: генетические поломки в геноме, снижение ферментативной активности.
• Вторичная: воспалительное поражение кишечника, инфекционные болезни кишечника, операвтиыне вмешательства, целиакия, химиотерапия, болезнь Крона и Уиппла.

У малышей до 1 года чаще выявляется первичная форма. Появляется она в основном из-за наследственной предрасположенности .

ЛН опасна для малышей, которые находятся на грудном вскармливании. Молоко матери является единственным источником питания. Поэтому при выявлении признаков болезни следует обратиться к педиатру.

Симптомы ЛН у грудничков

ЛН имеет неспецифические симптомы, из-за этого заболевание не всегда получается вовремя выявить. Симптоматика болезни очень схожа с коликами и повышенным газообразованием, появляющимся во время адаптации пищеварительного тракта к молоку и искусственному питанию.

Чтобы подтвердить лактазную недостаточность, доктор назначает специальные исследования.

Симптоматика ЛН:

• диарейный синдром, учащение позывов на дефекацию;
• пенистый стул;
• повышенное газообразование;
• снижение массы тела, потеря жидкости со стулом;
• плохой аппетит малыша, вялость, упадок сил;
• сильный плач без видимой причины, беспокойство.

Одним из наиболее серьезных последствий болезни является обезвоживание. Потеря жидкости для грудного ребенка очень опасна. Обезвоживание проявляется сухостью кожи, снижением активности малыша, уменьшением количества слюны, впалостью родничка и даже судорогами.

Диагностика лактазной недостаточности

Диагностикачаще всего основывается на результатах анализа кала на углводы. При появлении описанной выше симптоматики родителям необходимо проконсультироваться с педиатром.

Если вы заметили у грудничка симптомы лактазной недостаточности, нужно показать его врачу

Весьма достоверным способом подтверждения лактазной недостаточности является определение количества углеводов в кале.

Нормы хроматографии кала:

• груднички: количество углеводов – не более 0,25 г%, норма 0,7 г%;
• малыши старше годовалого возраста – углеводов нет в норме.

Следующей методикой подтверждения лактазной недостаточности считается определение рН испражнений ребенка. Нормой рН считается показатель 5,5. Снижение этого значения наводит на мысль о наличии ЛН.

Тестирование для диагностики ЛН

Самым эффективным способом определения ЛН считается нагрузочный тест с лактозой. У малыша натощак берут кровь на сахар, после этого ему дают раствор лактозы, разведенный теплой водой. На 1 кг веса следует взять 1 г лактозы. Концентрацию глюкозы в кровеносном русле определяют через 15, 30 и 60 минут после раствора лактозы.

Концентрация глюкозы крови у здорового пациента увеличивается до 1,1 ммоль/л. Если количество глюкозы увеличилось более 1,1 ммоль/л, это говорит о ЛН.

В зарубежных странах распространенным методом является определение водорода, метана или углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Предварительно проводят нагрузку лактозой. Оценка результатов осуществляется по количеству водорода в выдыхаемом воздухе. Если показатель выше 20 млн частиц, это говорит о наличии ЛН.

Водородно-дыхательный тест применяют с 3-месячного возраста.

Для постановки диагноза ЛН можно использовать биопсию. С ее помощью можно установить активность лактазы в оболочке тонкой кишки. У грудничков методику стараются не применять, так как она инвазивна и дорога.

Также проводят генетическое обследование, которое показывает наличие или отсутствие поломок в геноме. Анализ позволяет определиться с видом ЛН, а также с тактикой ведения больного.

Лечение 

Для грудничков, находящихся на грудном вскармливании, активно используют специальные препараты лактазы. Их перемешивают с предварительно сцеженным молоком матери. Эти средства помогают расщеплять лактозу. Лекарства на основе лактазы не изменяют состав молока женщины.

Препарат лактозы следует растворять в 20-30 мл молока матери. Молоко выстаивают 2-3 минуты, после чего дают грудничку. Ребенка сначала выкармливают из бутылочки, после чего прикладывают к груди.

Эффективность препаратов лактазы достаточно высокая. Послабление стула купируется на 3-4 сутки, запоры – на 6-8 сутки, колики – на 3-5 сутки. Срыгивание купируется полностью к концу 2 недель терапии. К 10 суткам анализ кала на лактозу становится нормальным.

Ребенка, находящегося на искусственном вскармливании, переводят на низколактозные или безлактозные смеси (в зависимости от выраженности симптоматики ЛН).

Помимо питания пациенту показана симптоматическая терапия. Сюда входят пробиотики, а также средства для коррекции водно-солевого баланса. После купирования симптомов болезни пациенту назначают контроль количества лактозы в испражнениях.

Прикормы для грудничков подбирают без лактозы. Сроки введения прикорма у пациентов такие же, как и у здоровых детей.

Диетотерапию отменяют постепенно. Во время отмены диеты осуществляют контроль состояния пациента и уровня лактозы в кале. При появлении признаков ЛН лечение возобновляют.

Продолжительность лечения определяется тяжестью состояния больного и видом ЛН. Если у пациента врожденная форма патологии, ему требуется пожизненное назначение диетотерапии. Недоношенных малышей лечат до восстановления нормального синтеза фермента лактазы. Когда проходит симптоматика ЛН, терапию прекращают. ЛН, спровоцированную кишечной патологией, корректируют, пока не вылечится основное заболевание.

Лактазная недостаточность у грудничка сегодня лечится достаточно успешно. Имеются современные способы лечения. При правильном подходе к терапии быстро уходят проявления болезни, ребенок полноценно питается и развивается.

Также по теме: ребенок не наедается грудным молоком

Вопрос-ответ

Здравствуйте! Сыну 4 месяца, на ГВ. Вес при рождении-2940, набирает в среднем около 1 кг в месяц, сейчас 6700. В 2 недели его кашишеобразный кал стал с ореолом воды, но цвет хороший желтый, с белыми зернышками, и он начал пукать с калом в виде воды, и запах нормальный. Участковая сказала, что все это нормально, пройдет. Постепенно он становился все более жидким, превратился в желтую воду, появилось много слизи. Назначили Хилак Форте, бифидумбактерин. Толку не было. Я решила сдать кал на дисбактериоз и капрограмму.. В капрограмме: много игл жирных кислот, мела (пишу по памяти, может что-то неправильно обозвала), лейкоциты 10-12, в поле зрения 30-40. Дисбактериоз (то, что отличается от нормы): бифидобактерии:10 в минус 7- минус 8 при норме 10 в 7-10 в 8, лактобактерии 10 в минус 6 при норме 10 в 6 (может, просто имеется в виду, что их количество меньше нормы?), лактозонегативная палочка 10 в 7 при норме до 10 в 6; условно патогенные м/о 10 в 7 при норме до 10 в 6; виды м/о, создающих гемолиз Enterobactes. 10 % при норме 0, чувствителен к гентамицину, цефтриаксону, аминацину, ципринолу. Врач сказала, что это нормальная патогенная флора, раз бифибумбактерин не помог, назначила симбитер (жидкие бактерии), нифураксозид и мезим 5 дней. Из-за этого лечения стало только хуже, кал позеленел, лейкоциты увеличились. Так как ребенок постоянно тужится, при этом плачет, хоть кал и водянистый, какает 1-2 раза в день, она назначила Дюфалак. Я прочитала что он разжижает каловые массы и обратилась к другому врачу. Она назначила хиконцил 250 на 10 дней, нифураксозид, энтеросгель, бифибум-и лактобактерин. На 5 день кал стал более густым, а на 6 начался понос. Она сказала антибиотики продолжать. Понос через 2 дня прекратился, а кал стал как прежде-водянистый со слизью, капрограмма как до лечения. С ужасом думаю, что теперь ему опять назначат антибиотики. Ну нет у нас нормальных специалистов! Помогите, пожалуйста!

Клиника «Мать и дитя» Кунцево:

Уважаемая, Ирина! Вам надо сдать анализ кала на углеводы, потому что возможно, что у вашего ребёнка развилась лактазная недостаточность, на фоне перекорма и дисбактериоза. . Симптоматика похожа. Что касается препаратов, то посоветуйтесь с непосредственным доктором, по поводу приёма после получения результатов анализа, Энтерола или бактисубтила и бактериофагов. И конечно, если подтвердиться лактазная недостаточность, то необходимо принимать лактазу. Консультант: Врач-педиатр, неонатолог Бородкина Ирина Васильевна.Уважаемые посетители сайта www.mamadeti.ru, квалифицированные врачи клиники Мать и Дитя всегда придут к вам на помощь, если вы обратитесь по тел. 105-21-12.

Боботик, Лактазар и Бифидумбактерин. Лактазная недостаточность у ребенка — Вопрос педиатру

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 70 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.24% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Результаты многоцентровых клинико-лабораторных исследований назначения сорбированного поликомпонентного препарата-пробиотика детям и взрослым при

Инфекц. бол.: новости, мнения, обучение. 2015. № 1. С. 66-76.

В последние десятилетия проведено много исследований, результаты которых подтвердили значимость влияния микроэкологических сдвигов на здоровье человека и охарактеризовали нарушения качественного и количественного состава микрофлоры при патологических состояниях. Неуклонно возрастает интерес к возможности коррекции такого рода расстройств путем использования пробиотиков. Об этом свидетельствует увеличение числа публикаций в доступной литературе. Так, в базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed при поиске по запросу «probiotic» за 50-летний период до 2000 г. представлены 494 публикации, а за последние 5 лет — более 7 тыс. [1]. По данным Всемирной гастроэнтерологиче- ской организации и результатам метаанализов, вводимые пробиотические штаммы оказывают достоверное положительное влияние на сокращение длительности инфекционных диарей [2-6]. В Российской Федерации успешно применяются такие препараты-пробиотики, как Бифидумбактерин, Бифидумбактерин форте®, Пробифор®, Лактобактерин, Аципол®, Бификол и др. [7].

Идет обсуждение нескольких путей повышения терапевтической эффективности пробиотической терапии: использование микроорганизмов с учетом их выделения из организма человека, выбор высокобиотехнологичных штаммов, обоснованность их взаимодействия между собой и в ассоциации с микроорганизмами человека. Менее изученным остается вопрос о сохранении жизнеспособности вводимых пробиотических штаммов и способах их доставки в нужные отделы кишечника [8-10].

С этих позиций и в связи с полученными новыми данными были рассмотрены результаты клинико-лабораторного многолетнего изучения у детей и взрослых эффективности применения отечественного сорбированного поликомпонентного пробиотика — лекарственного препарата для медицинского применения Флорин® форте.

Флорин® форте (регистрационное удостоверение ЛС-0022119) — единственный отечественный препарат, в состав которого входят основные представители облигатной микрофлоры кишечника человека — бифидобактерии и лактобактерии, синергично взаимодействующие друг с другом, а также единственный поликомпонентный пробиотик, в котором находятся микроколонии сорбированных по специальной технологии на частицах активированного угля бифидобактерий. Разработка технологий сорбирования микроколоний бифидобактерий позволила провести научные исследования, в которых было доказано, что колонизация бифидобактериями участка слизистой оболочки кишечника размером 1 мм2 достигается при взаимодействии с ним клеточного агрегата, состоящего не менее чем из 20 клеток. Такое количество клеток создает условия, обеспечивающие их жизнедеятельность и размножение. Частицы сорбента, нагруженные бифидобактериями, способствуют сохранению их жизнеспособности при прохождении через желудочно-кишечный тракт, обеспечивая биодоступность и контролируемую доставку к месту адгезии. Процесс адгезии обусловливают как сами бактериальные клетки, так и свободная поверхность сорбента, взаимодействующая, согласно своим физическим параметрам, со слизистой оболочкой. Колонизация слизистой оболочки, осуществляющаяся за счет интенсивного размножения внесенных с препаратом бифидобактерий, обеспечивает ускоренное заселение кишечника бифидобактериями и восстановление биопленки, покрывающей слизистую оболочку [11]. В 1 пакете или капсуле препарата содержится не менее 50 млн колониеобразующих единиц (5×107 КОЕ) сорбированных бифидобактерий и не менее 5×107 КОЕ лактобактерий.

Производственные штаммы Bifidobacterium bifidum № 1, выделенный от человека, и Lactobacillus plantarum 8Р-АЗ, входящие в состав Флорина® форте, не являются генномодифицированными, депонированы в государственной

Коллекции микроорганизмов Центра экспертизы и контроля МИБП ФГБУ «НЦЭСМП» Минздрава России. Особенностью штамма L. plantarum 8Р-АЗ является высокая антагонистическая активность в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, в том числе стрептококков, золотистого стафилококка, кишечной и синегнойной палочек, клебсиелл [12]. В состав препарата входит лактоза (до 0,85 г в пакете и до 0,20 г в капсуле). Она необходима для роста облигатных бактерий кишечника, включая микро организмы, поступившие с препаратом.

Ранее было подтверждено преимущество монокомпонентных сорбированных пробиотиков Бифидумбактерин форте® и Пробифор® [13-15].

Цель работы — обобщить результаты многоцентровых клинико-лабораторных исследований по оценке применения отечественного сорбированного пробиотика Флорин® форте у пациентов (детей и взрослых) с инфекционной кишечной и респираторной патологией.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В материалах представлены данные клинического наблюдения за 1518 пациентами, проходившими в период с 2002 по 2013 г. лечение по поводу кишечной и респираторной патологии в инфекционных стационарах ДГКБ № 2 святого Владимира, ГКИБ № 2 г. Москвы и других муниципальных учреждениях. Все пациенты были обследованы однотипно рутинными методами исследования (общий анализ крови, мочи). Был взят кал для бактериологического посева и выявления бактериальных патогенов, рота- и норовирусов методами полимеразной цепной реакции, реакции латекс-агглютинации, хроматографического теста. Для уточнения отдельных положений (зависимость выбора пробиотика от возраста, этиологии инфекции и преморбидного статуса больных) в анализ включали данные ряда иммунологических тестов. Дополнительно изучали микрофлору кишечника, для этого использовали 2 метода: классический бактериологический и метод газожидкостной хроматографии с определением уровней короткоцепочечных жирных кислот (КЖК). Кроме того, определяли общее содержания углеводов в фекалиях, проводили рН-метрию испражнений и копроцитоскопию. Дополнительные исследования выполняли в рамках фрагментов диссертационных работ в соответствии с предъявляемыми требованиями [16-22]. Все пациенты получали общепринятую традиционную для стационара терапию, лечебное питание, по показаниям — антибактериальные и симптоматические средства. С первого дня поступления в стационар рандомизированным группам больных в соответствии с инструкциями по применению назначали либо Флорин® форте (основные группы), либо другие пробиотики (Аципол®, Бифидумбактерин, Линекс®, Энтерол®) (группы сравнения), либо пациенты совсем не получали пробиотики. Во всех наблюдениях сравниваемые контингенты больных были сопоставимы по возрасту, этиологии и тяжести инфекционной патологии, премор- бидному состоянию, сроку начала лечения. В сравниваемых группах соблюдались следующие условия отбора: однородность, случайность отбора, использование одних и тех же методов обследования, одинаковые условия лечения. Статистический анализ данных проведен с использованием программ Microsoft Office Excel 2003, Statistica 6.0 и Биостатистика и подробно описан в анализируемых работах.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее крупные исследования включают данные контингента больных с острыми кишечными инфекциями (ОКИ), что обусловлено особой значимостью нарушений микро экологии кишечника, связанных кроме всего прочего с непосредственным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Результаты применения Флорина® форте при ОКИ были проанализированы у 1047 пациентов (в группах сравнения назначали другие пробиотики, антибактериальные препараты). Итоговые результаты нескольких наблюдений позволили сделать заключение о положительном влиянии препарата в группе пациентов, получавших Флорин® форте, как в отношении продолжительности клинических проявлений, так и согласно результатам лабораторных исследований.

При обобщении результатов исследований, опубликованных в работах авторов, наблюдавших пациентов в возрасте до 3 лет при среднетяжелой форме водянистой диареи различной этиологии, с преобладанием (до 70 %) ротавирусной инфекции, были выявлены сходство в отношении сроков устранения симптомов интоксикации и нормализации стула, а также достоверные различия по этим показателям при сравнении полученных данных с результатами групп сравнения (см. таблицу).

Темпы нормализации стула при применении Флорина® форте были быстрее, чем в группах сравнения. В ряде исследований в группах пациентов, получавших Флорин® форте, нормализация стула к моменту выписки происходила у 100 % больных, в группах сравнения это происходило не у всех пациентов, чаще нормализация стула не наблюдалась у пациентов, находившихся на антибиотикотерапии [16, 20]. В связи с отсутствием нормализации стула требовалась смена терапии. Равенство исходных параметров включения в группы позволило констатировать, что ускорению исчезновения клинических проявлений диареи способствовало назначение Флорина® форте.

Клинические преимущества использования Флорина® форте в лечении ротавирусной диареи проявились в быстром уменьшении потерь жидкости, что способствовало сокращению сроков исчезновения эксикоза и нормализации стула.

Проведенное исследование [22] позволило сделать вывод о том, что назначение Флорина® форте детям младше 1,5 года с вирусной ОКИ способствует сокращению продолжительности болевого синдрома и оптимизации микробиологического баланса в периоде ранней реконвалесценции. Назначение Флорина® форте детям старше 1,5 года с вирусной ОКИ (при сравнении данных с действием других препаратов: Аципол® и Линекс®) способствует сокращению продолжительности водянистой диареи на 1 день [стандартизованная мера эффективного размера (RMSSE) = 0,53 при 95 % доверительном интервале 0,15-0,79].

Для оценки эффективности применения Флорина® форте при бактериальных кишечных инфекциях был выполнен раздельный анализ клинико-лабораторных показателей у 51 больного в возрасте от 6 мес до 11 лет с убедительной клинической картиной инвазивной диареи (гемоколит — у 76,5 %). У 63 % детей кишечная инфекция протекала на фоне отягощенного преморбидного состояния, у 67 % — на фоне сопутствующих заболеваний. Наиболее часто регистрировались: отягощенный аллергический анамнез и частые острые респираторные заболевания (ОРЗ), перенесенные накануне инфекции. У детей с инвазивной диареей, получавших Флорин® форте с первого дня лечения, в отличие от группы сравнения, получавшей Аципол®, отмечено достоверно значимое повышение уровня всего спектра КЖК в фекалиях, что позволило сделать вывод о благоприятном влиянии Флорина® форте на состояние микробиоты кишечника даже на фоне антибактериальной терапии. Существенной разницы в продолжительности симптомов болезни в пределах стартового курса лечения не выявлено. Однако при использовании Флорина® форте вероятность нормализации стула к моменту окончания лечения составила 96 %, а при применении Аципола® — 73 % (р=0,05, чувствительность 0,64). В соответствии с результатами количественного анализа соотношения «польза/риск», было выявлено, что риск неэффективности терапии при условии назначения Флорина® форте сокращается на 85 % (сокращение относительного риска), при этом абсолютная величина сокращения риска неэффективности лечения была равна 23 % (сокращение абсолютного риска). Другими словами вероятность того, что стул не нормализуется, по сравнению с вероятностью благоприятного эффекта препарата, была в 9 раз ниже в группе пациентов, получавших Флорин® форте [24].

При оценке эффективности применения терапевтических средств не менее важно, помимо влияния на темпы снижения тяжести заболевания, учитывать длительность элиминации возбудителя.

Для ротавирусной инфекции как одной из самых распространенных и высококонтагиозных кишечных инфекций у детей эта проблема приобретает особое значение. Большинство исследователей констатирует, что почти у половины пациентов при выписке из стационара продолжается выделение ротавирусов с фекалиями [20, 25, 26].

При обследовании 133 детей первых 3 лет жизни, направленных в стационар с водянистой диареей, были использованы 3 диагностических метода для выявления в фекалиях антигена ротавируса (высокочувствительный иммунохроматографический метод, иммуноферментный анализ и реакция непрямой гемагглютинации как возможные полуколичественные методы определения вирусной нагрузки). В итоге в 96 случаях результат был положительный. Индекс согласия составил k=0,49, что свидетельствовало о надежности выбранных методов [20].

У пациентов, получавших лактосодержащие пробиотики (Флорин® форте и Аципол®), элиминация и снижение титра антигена происходили в среднем на 7,8±0,3 сут, у лечившихся Энтеролом® — на 9,0±0,6 сут, а на фоне антибиотикотерапии — на 9,8±0,8 сут. При определении относительного риска (RR=1,3) вероятность элиминации и снижения уровня антигена возрастала в 1,3 раза у принимавших лактосодержащие пробиотики по сравнению с теми, кто их не принимал. В ходе выполнения корреляционного анализа была установлена обратная связь между длительностью диареи и сроками элиминации ротавирусов. В микробиологических исследованиях определена прямая связь прироста уровней лактобацилл и полноценной кишечной палочки с элиминацией и снижением титров ротавирусного антигена [20]. При сопоставлении результатов санации больных, получавших

Аципол® или Флорин® форте, наблюдалось статистически достоверное снижение уровня ротавирусного антигена в обеих группах на момент выписки, однако достоверно более низкий уровень антигена был у больных, получавших Аципол® (0,8±0,2 против 1,8±0,3 ед/г, р=0,008) [24].

Можно предположить, что в санирующем эффекте существенную роль играет введение достаточного количества лактобацилл L. acidophilus.

Лечение больных ОКИ более успешно в случаях использования терапевтических мероприятий, предусматривающих устранение сопутствующих патологий, выявляемых в течении болезни. Наличие лактазной недостаточности, особенно часто встречающейся при ОКИ у пациентов первых лет жизни, пролонгирует кишечные расстройства [17, 27]. При включении в терапию детей первых 3 лет жизни с выявленной ОКИ, сопровождавшейся лактазной недостаточностью, Флорина® форте (основная группа) и Аципола® (группа сравнения), определялась тенденция к снижению уровня углеводов в кале. При выполнении повторного анализа высокий уровень (1-2 % и >2 %) не выявлялся вовсе.

Однако нормализация показателей в 2 раза чаще происходила у детей, получавших Флорин® форте (рис. 1).

Различия в сроках восстановительных процессов между группами особенно отчетливы были для больных первого года жизни, что особенно важно, так как именно у этого контингента более часто встречается лактазная недостаточность. Быстрое снижение уровня углеводов в испражнениях больных ОКИ, коррелирующее с динамикой заболевания, и отсутствие отклонений при исследовании уровня амилазы крови, позволили утверждать, что развитие лактазной недостаточности при ОКИ у детей носит вторичный характер. Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм ОКИ Флорина® форте, обладающего ферментативной активностью, в отличие от монокомпонентных бифидо- и лактосодержащих пробиотиков, способствует более быстрому и выраженному купированию дисахаридазной (лактазной) недостаточности [17, 23].

У детей с вирусной диареей не выявлено усугубления клинико-лабораторных признаков лактазной недостаточности. Напротив, отмечалось ускоренное восстановление ферментации углеводов, коррелирующее с более быстрыми темпами выздоровления. Препарат Флорин® форте можно использовать как единственное средство этиопатогенетического лечения ротавирусного гастроэнтерита у пациентов с лактазной недостаточностью.

Специфическая иммунная защита слизистых оболочек кишечника реализуется при участии лимфоидных органов.

Нормальная аутофлора оказывает антигенное воздействие на слизистую оболочку кишечника, стимулируя лимфоидный аппарат через непосредственное влияние на дифференцировку Т- и В-лимфоцитов [10, 28-30]. Разработка и применение многокомпонентных бактерийных биологических препаратов теоретически обоснованы оптимизацией эффекта устранения нарушений микрофлоры, интенсификацией антагонистической активности, нормализацией процессов пищеварения и иммунокоррекцией.

Для выявления иммунных сдвигов при диареях и определения влияния на иммунологические показатели приема пробиотиков был проведен анализ данных клинического наблюдения за 93 детьми в возрасте до 3 лет (41,9 % — дети первого года жизни). Преобладала ротавирусная инфекция. В 77,4 % случаев заболевание протекало в среднетяжелой, в 21,5% — в легкой форме [16].

По отношению к референсным значениям показатели иммунного ответа при поступлении у всей группы больных характеризовались снижением абсолютного числа Т-лимфоцитов, их субпопуляций (Т-хелперы, Т-супрессоры) и В-лимфоцитов в сочетании с недостаточным уровнем IgA и избыточным IgM. Кроме того, наблюдалось ослабление фагоцитарного звена иммунитета в сочетании со снижением уровня бифидо- и лактобактерий в кале. Индекс иммунорегуляции соответствовал норме. Это было обусловлено однонаправленностью изменений субпопуляций Т-лимфоцитов.

По сравнению с исходным уровнем при выписке у детей, получавших Флорин® форте, на фоне восстановления нормофлоры кишечника было выявлено статистически достоверное увеличение количества общих Т-лимфоцитов, Т-хелперов, индекса иммунорегуляции, IgМ, IgA и улучше- ние показателей фагоцитоза с достоверным ростом числа фагоцитирующих клеток и тенденцией к повышению поглотительной способности фагоцитов. При использовании Бифидумбактерина восстановление нормофлоры происходило менее интенсивно и достоверно увеличился только фагоцитарный показатель. На фоне проведения антибиотикотерапии усугублялись дисбиотические расстройства и ухудшались показатели выявленного ранее иммунодефицитного состояния (снизилось содержание Т-хелперов и фагоцитарный показатель) (рис. 2) [16].

Данные копроцитограмм во всех проведенных исследованиях подтверждали, что после применения Флорина® форте выявлялись статистически значимая нормализация пищеварительной функции ЖКТ и устранение признаков воспаления [16, 17, 20, 22-24].

В целом можно заключить, что использование Флорина® форте способствовало восстановлению численности микробных популяций у детей как с вирусными (преимущественно ротавирусными), так и с бактериальными ОКИ (преобладал сальмонеллез). Флорин® форте обеспечивал ускоренное восстановление популяций облигатных бактерий в толстой кишке (бифидобактерии, лактобактерии, типичная кишечная палочка), снижение уровня условнопатогенных микроорганизмов (УПМ), в том числе стафилококков и грибов рода Candida, а также транзиторной гемолизирующей микрофлоры, поддерживающей воспалительный процесс в кишечнике. Клиническому эффекту препарата сопутствовало снижение показателей дисбиотических нарушений [16, 17, 20, 22-24].

В результате углубленного клинико-лабораторного исследования, включающего определение КЖК в кале, свидетельствующих о метаболической активности анаэробной микрофлоры кишечника, была установлена связь с наличием фоновой патологии, к которой относились такие анамнестические факторы риска, как ОРЗ и ОКИ (перенесенные за 2 мес до госпитализации), частые повторные ОРЗ, кишечные дисфункции в анамнезе, хроническая патология ЖКТ и ЛОР-органов. Разнообразные факторы риска способствуют формированию особенностей симптомокомплекса ОКИ (выраженности воспалительной реакции, осмотического компонента, болевого и диарейного синдромов), а также развитию структурного дисбиоза с дефицитом сахаролитической и преобладанием протеолитической активности анаэробной микрофлоры. На рис. 3 представлены результаты сравнения данных групп пациентов, получавших Флорин® форте и Аципол®: средние абсолютные значения концентрации уровня КЖК после лечения. Результаты проведенного исследования позволили сделать вывод о том, что Флорин® форте является наиболее эффективным препаратом выбора для лечения любых категорий пациентов с ОКИ [22, 24, 31].

Взрослым пациентам Флорин® форте назначали в период реконвалесценции ОКИ (60 пациентов) [18]. Проведено сравнение клинической эффективности различных лекарственных форм — капсулы и порошок для приема внутрь (60 человек) [32].

После перенесенной ОКИ у ряда пациентов сохраняются статистически значимые микробиологические нарушения, требующие пролонгации курса пробиотической терапии. Неполное восстановление микрофлоры кишечника отмечается даже спустя 1-2 года после перенесенной ОКИ [33]. Доминирующими клиническими признаками у взрослых через 1-2 нед после нормализации стула являлись снижение уровня бифидобактерий (98,80±1,2 %), количественное и/или качественное изменение состава E. coli (89,02±3,45). Величина дисбиотических сдвигов от этиологии ОКИ не зависела. Назначение Флорина® форте в период реконвалесценции, особенно при приеме антибиотиков в остром периоде ОКИ, способствовало ускорению процессов реабилитации. Установлено клинико-микробиологическое преимущество назначения 10-дневного курса Флорина® форте по сравнению с моноштаммовым пробиотиком Бифидумбактерин. Клинический эффект соответствовал более интенсивному росту содержания бифидобактерий, коли-флоры, лактобацилл и исчезновению УПМ, что способствовало улучшению или нормализации состава микрофлоры кишечника через 2 нед приема у 96,7 % пациентов против 70 % в группе сравнения (р<0,01) [18]. Считается, что капсула — более удобная форма приема препарата для взрослых и подростков.

Исследование назначения капсульной (1-я группа) и порошковой (2-я группа) лекарственных форм препарата Флорин® для приема внутрь проводили при его включении в комплексное лечение среднетяжелой формы ОКИ неустановленной этиологии [32]. В обеих группах было по 30 пациентов (средний возраст 27,9±0,8 и 29,6±0,7 года соответственно). Статистически значимых отличий в исходной клинической картине заболевания между группами не наблюдалось. Пациентам не назначали антибактериальные препараты, сорбенты и другие пробиотические микроорганизмы. Выявлено однотипное положительное влияние обеих лекарственных форм препарата Флорин® форте как на динамику клинических симптомов, так и на динамику количественнокачественного состава микрофлоры кишечника. При применении препарата отмечался достаточно быстрый клинический эффект: продолжительность лихорадки составила 1,07±0,02 дня у пациентов, получавших капсулы, и 1,23±0,03 дня — у пациентов, получавших порошок.

Сроки интоксикации составили 2,33±0,04 и 2,30±0,06 дня, болевого синдрома — 2,37±0,05 и 2,33±0,05 дня, метеоризма — 2,87±0,05 и 2,97±0,06 дня, водянистой диареи — 1,20±0,03 и 1,27±0,03 дня соответственно (р>0,05).

Нормализация стула характеризовалась не только появлением однократного оформленного стула, но и отсутствием всех симптомов ОКИ и наступила на 3,83±0,05 дня в 1-й группе и 3,90±0,06 дня во 2-й. В начальном периоде ОКИ до начала лечения (по сравнению с референсными значениями) было выявлено снижение уровня основных облигатных микроорганизмов — бифидо- и лактобактерий, повышение количества типичных кишечных палочек, наличие ассоциаций УПМ. После лечения обеими лекарственными формами препарата у всех пациентов отмечалась положительная динамика количественного и качественного состава микрофлоры кишечника: достоверно повышалось количество бифидобактерий (8,0±0,02 lg КОЕ/г у пациентов, получавших капсулы, и 7,9±0,03 lg КОЕ/г у пациентов, получавших порошок) и лактобактерий (7,1±0,03 и 7,0±0,03 lg КОЕ/г соответственно), снижалось и приближалось к референсным значениям количество типичных кишечных палочек (8,4±0,03 и 8,3±0,04 lg КОЕ/г), достоверно снижалось количество факультативных микроорганизмов — лактозонегативных кишечных палочек, клебсиелл пневмонии, энтеробактерий, коагулазонегативных и золотистых стафилококков, исчезали ассоциации УПМ. Результаты анализа копрограмм в динамике свидетельствовали о снижении уровня воспалительного процесса в кишечнике и улучшении пищеварения на фоне проводимого лечения.

Таким образом, обе лекарственные формы препарата Флорин® форте продемонстрировали высокую эффективность. Статистически значимых отличий результатов приема обеих лекарственных форм (капсулы и порошок для приема внутрь) не выявлено. Побочного действия и нежелательных явлений при приеме обеих лекарственных форм препарата Флорин® форте не отмечено.

Оценка эффективности включения Флорина® форте в терапию 471 ребенка в возрасте от 3 мес до 14 лет (стационарных пациентов с респираторной патологией) основана на результатах клинического наблюдения за 5 группами пациентов: при острых респираторных инфекциях — с определением клинической (135 пациентов) и клинико-микробиологической (111 пациентов) эффективности, при остром тонзиллите — оценка клинической (89 пациентов) и клинико-микробиологической эффективности (82 пациента). Отдельное исследование было посвящено респираторной микоплазменной инфекции (54 пациента) [21, 24, 34].

Всем детям при поступлении назначали патогенетическую и симптоматическую терапию, по показаниям — антибактериальное лечение. Флорин® форте применяли с первого дня поступления в стационар в возрастной дозировке курсом 5-7-10 дней.

На момент госпитализации у всех больных регистрировались катаральные явления, у большинства — симптомы интоксикации. На фоне лечения Флорином® форте у пациентов с ОРЗ достоверно (р<0,05) быстрее купировались катаральные признаки (ринит, гиперемия зева, кашель) и признаки интоксикации (рис. 4).

С учетом клинической эффективности Флорина® форте пациенты с ОРЗ реже нуждались в антибактериальной терапии (70,3 % против 83,3 %). Отмечено также достоверное сокращение сроков стационарного лечения — 4,43±0,19 против 6,03±0,25 дня (p<0,001).

Заболевание у детей с острым тонзиллитом начиналось внезапно и протекало в среднетяжелой форме.

Обращали на себя внимание высокая частота отягощенности преморбидного состояния (52,4 %) и наличие множественных гнойно-воспалительных очагов (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, стоматит, синусит, отит).

Воспалительные изменения со стороны ротоглотки характеризовались яркой гиперемией слизистой оболочки, увеличением размеров нёбных миндалин с гнойными наложениями. Воспалительный процесс в ротоглотке у большинства детей (63,4 %) сопровождался болезненностью при глотании. Реакция со стороны регионарных лимфатических узлов регистрировалась у 97,6 % больных в виде их увеличения.

Анализ полученных данных показал, что в основной группе больных, получавших Флорин® форте, достоверно короче, чем в группе сравнения (р<0,05), были продолжительность лихорадки, явлений интоксикации и таких воспалительных симптомов со стороны ротоглотки, как гиперемия слизистых оболочек и наложения на миндалинах (рис. 5).

Применение Флорина® форте не вызывало у наблюдавшихся больных побочных реакций, отмечена хорошая переносимость препарата.

Можно полагать, что значительную роль в облегчении течения болезни играют более быстрые темпы восстановления, прежде всего микробиоценоза слизистых оболочек ротоглотки, и четкая тенденция к нормализации микробиоты кишечника.

Только у получавших Флорин® форте пациентов с ОРЗ отмечалась тенденция к росту ассоциаций облигатных микроорганизмов, снижению ассоциаций представителей добавочной микобиоты и снижению уровней золотистого стафилококка и энтеробактерий на слизистых оболочках ротоглотки (рис. 6).

Сдвиги в микробиоценозе кишечника, выявленные у 1/3 больных обеих групп в начальном периоде, к выписке (5-10-й день) уменьшались только у получавших Флорин® форте. Отрицательная динамика наблюдалась только у лиц, не получавших пробиотик. Важно отметить, что была выявлена статистически достоверная разница между группами в отношении выявления грибов рода Candida после проведенного лечения (18,9 % против 53,3 %, р<0,01).

При остром тонзиллите у всех больных не только значительно чаще, чем при ОРЗ, выявлялось нарушение качественно-количественного состава микрофлоры ротоглотки и кишечника, но и темпы восстановления микробиоценоза были более медленными, чем у больных с ОРЗ.

Однако так же, как и при ОРЗ, положительная динамика восстановления микробиоценоза ротоглотки и кишечника отмечалась только после применения Флорина® форте (по сравнению с регистрацией отрицательных тенденций микробиологических данных в группе сравнения). Результаты сравнительного анализа, проведенного в группах пациентов, получавших и не получавших

Флорин® форте, свидетельствовали в пользу клиникомикробиологического преимущества назначения пробиотика в остром периоде респираторной патологии (у пациентов с ОРЗ, осложненным течением ОРЗ и острым тонзиллитом) [21, 24, 34].

В силу своей новизны особый интерес представляли положительные результаты оценки эффективности назначения Флорина® форте пациентам с респираторным микоплазмозом [21].

Известно, что возбудитель М. pneumoniaе, используя различные механизмы адаптации для своей жизнедеятельности, способен влиять на состояние иммунной защиты, поэтому в терапевтических подходах необходимо решение таких вопросов, как длительность клинических проявлений, сроки персистенции. Клинико-лабораторные исследования, выполненные у 54 детей в возрасте от 1 года до 7 лет, больных респираторным микоплазмозом, включали проспективные наблюдения (3 мес после выписки из стационара), а также микробиологический и иммунологический анализ (показатели иммунного ответа характеризовали фагоцитарную активность и уровни иммуноглобулинов в слюне). Пробиотик Флорин® форте получили 27 пациентов.

27 больных, не получавших препарат, составили группу сравнения. флорин® форте назначали с первого дня поступления в стационар по 1 пакету 3 раза в день до еды.

курс лечения составил 10 дней. отягощенное преморбидное состояние отмечалось у 70,4 % пациентов, в том числе отягощенный аллергоанамнез — у 46,3 %. наблюдался высокий удельный вес часто болеющих детей (70,4 %). у 11,1 % пациентов при поступлении выявлялась сопутствующая патология (анемия, инфекция мочевыводящих путей, бронхиальная астма), у 27,8 % — осложненное лор-патологией течение орз (отит, синусит, гайморит).

у пациентов, получавших флорин® форте, достоверно (р<0,05) быстрее купировались катаральные симптомы: ринит, кашель, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, признаки интоксикации, в том числе лихорадка (рис. 7).

через 1 мес после выписки из стационара антиген m. pneumoniae в пробах крови часто обнаруживали у пациентов обеих групп. но у пациентов группы сравнения, в отличие от лечившихся флорином® форте, обнаруживалось увеличение количества антигена. через 3 мес после выписки из стационара в основной группе антиген выявлялся у 2 из 6 пациентов, а в группе сравнения — у 4 из 5. у пациентов, получавших флорин® форте, наблюдалась ускоренная нормализация микрофлоры ротоглотки. отмечено нарастание содержания нейссерий (от 4,93±0,51 до 5,86±0,65 lg кое/мл, р<0,05). при этом в группе сравнения отмечен существенный рост транзиторных микроорганизмов (90 % против 47,8 %, р<0,01) и формирования монокультур (20 % против 4,3 % соответственно).

у получавших флорин® форте пациентов отмечено повышение содержания бифидобактерий (р<0,05), лактобактерий (р<0,05) в кишечнике, снижение уровня упм.

у 100 % пациентов, не получавших пробиотик, высевались упм: kl. pneumoniae (50 %), p. aeruginosa (16,7 %), enterobacter spp. (33,3 %).

об улучшении состояния защитных механизмов свидетельствовали показатели фагоцитоза и содержания иммуноглобулинов в слюне. так, у пациентов, получавших флорин® форте, фагоцитарный индекс снизился (р<0,05), а индекс переваривания, наоборот, вырос (р<0,01), что свидетельствовало о завершенности фагоцитоза. кроме того, отмечалось повышение уровня секреторного igа в слюне от 0,05±0,03 до 0,125±0,03 мкг/мл (р<0,05). в группе сравнения эта тенденция не наблюдалась (от 0,06±0,04 до 0,08±0,03 мкг/мл, р>0,05).

результаты целого комплекса исследований свидетельствуют в пользу эффективности применения флори- на® форте при условии включения его в терапию с момента поступления больного в стационар, что приводит к корригированию показателей микробиологического и иммунологического дисбаланса, обусловливая элиминацию возбудителя и сокращение длительности клинических проявлений респираторного микоплазмоза.

заключение

результаты обобщающего анализа многолетних многоцентровых исследований по оценке применения сорбированного поликомпонентного пробиотика флорин® форте подтвердили эффективность его назначения пациентам с инфекционной кишечной и респираторной патологией, отсутствие каких-либо нежелательных реакций и побочных действий.

в данной работе показана целесообразность включения флорина® форте в терапию больных на ранних сроках кишечных инфекций, респираторных инфекций и острого тонзиллита для облегчения тяжести клинических проявлений и санации организма от возбудителя. кроме того, обосновано назначение флорина® форте детям с отягощенным преморбидным состоянием.

при кишечных инфекциях флорин® форте сокращает сроки интоксикации и диарейного синдрома. возможно его назначение как этиопатогенетического средства при ротавирусной инфекции пациентам с развившейся лактазной недостаточностью.

при респираторной патологии флорин® форте снижает длительность лихорадочной реакции, интоксикации и катаральных симптомов в верхних дыхательных путях.

флорин® форте способствует нормализации показателей микробиоты кишечника, ротоглотки, местной иммунной защиты и формированию адаптивного иммунного ответа у детей при оки и орз.

выявлено преимущество использования флорина® форте перед одновидовыми и несорбированными пробиотиками в отношении восстановления процессов метаболизма и пищеварения (состава кжк и изоферментов) у больных оки. особенно это касается детей раннего возраста и больных с отягощенным преморбидным состоянием.

выявлен положительный эффект флорина® форте на течение респираторного микоплазмоза у детей, выраженный в снижении длительности клинических проявлений, усилении функционирования защитных механизмов (фагоцитарная активность, уровень секреторного igа в слюне) и наблюдаемой тенденции к сокращению времени персистенции возбудителя в крови.

назначение флорина® форте взрослым лицам в период реконвалесценции после оки оказывает положительный эффект на сроки выздоровления, способствует восстановлению показателей микрофлоры кишечника, предупреждает обострение кишечного синдрома.

установлена клинико-лабораторная эффективность лекарственной формы препарата флорин® форте в виде капсул, которая по эффективности не отличается от многократно применяемой лекарственной формы препарата в виде порошка для приема внутрь.

сведения об авторах

феклисова людмила владимировна — доктор медицинских наук, профессор курса детских инфекционных болезней фув гбуз «московский областной научно-исследовательский клинический институт им. м. ф. владимирского»

ющук николай дмитриевич — академик ран, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии, президент гбоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет им. а. и. евдокимова» минздрава россии

e-mail: [email protected]

аликеева гайний каппасовна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии гбоу впо «московский государственный медико-стоматологический университет им. а. и. евдокимова» минздрава россии

Бифидумбактерин форте порошок 10 шт

Характеристики

Способ применения	Перорально
Количество в упаковке	1 шт
Максимальная допустимая температура хранения, °С	25 °C
Срок годности	24 мес
Условия хранения	В сухом месте В защищенном от солнца помещении Беречь от детей
Форма выпуска	Порошок
Страна-изготовитель	Россия
Порядок отпуска	Без рецепта
Зарегистрировано как	Лекарственное средство

Инструкция по применению

Бифидубактерум — твердые желатиновые капсулы, корпус капсулы белого цвета, крышечка капсулы голубого цвета. Содержимое капсул — порошок от светло-серого до темно-серого цвета с черными частицами угля и возможными вкраплениями бежевого цвета со слабым кисломолочным запахом.

Действующие вещества

Бифидобактерии бифидум

Форма выпуска

Порошок

Состав

Активное вещество: бифидобактерии (B. bifidum), сорбированные на активированном угле — не менее 50 млн (5×107) КОЕ. Вспомогательное вещество: лактозы моногидрат

Фармакологический эффект

Действие препарата обусловлено высокой концентрацией сорбированных на частицах активированного угля бифидобактерий (Bifidobacterium bifidum), являющихся антагонистами широкого спектра патогенных (шигеллы, сальмонеллы, золотистый стафилококк и др.) и условно патогенных микроорганизмов (протей, клебсиелла и др.). Микроколонии сорбированных бифидобактерий обеспечивают быстрое восстановление нормальной микрофлоры, которая, являясь естественным биосорбентом, аккумулирует в значительном количестве попадающие извне или образующиеся в организме токсические вещества. Сорбированные бифидобактерии активизируют восстановительные процессы в слизистых оболочках, пристеночное пищеварение, синтез витаминов и аминокислот, усиливают иммунную защиту организма.

Показания

В качестве монотерапии или в составе комплексной терапии: дисбактериоз кишечника, острые кишечные инфекции установленной (шигеллез, сальмонеллез, стафилококковый энтероколит, ротавирусная инфекция) и неустановленной этиологии, пищевые токсикоинфекции, ОРВИ. Хронические заболевания с поражением ЖКТ, сопровождающиеся дисбактериозом кишечника: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, заболевания печени и желчевыводящих путей, хронические запоры, синдром мальабсорбции, аллергические заболевания, сопровождающиеся дисбактериозом кишечника, пневмония, острые и хронический бронхит, воспалительные заболевания урогенитального тракта, сопровождающиеся дисбактериозом кишечника. Дисбактериоз кишечника, вызванный приемом антибиотиков, антибактериальных препаратов, гормонов, НПВС, диарея у пациентов, получавших длительное лечение антибиотиками и другими антибактериальными препаратами, коррекция микробиоценоза кишечника и профилактика гнойно-воспалительных заболеваний у больных хирургического профиля в период предоперационной подготовки и после операций на кишечнике, печени, поджелудочной железе. С целью профилактики: внутригоспитальных инфекций в родильных домах и больницах, дисбактериозов у часто болеющих ОРВИ детей и взрослых.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата. Бифидумбактерин следует назначать с осторожностью детям с лактазной недостаточностью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат разрешен для применения при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Способ применения и дозы

Внутрь, во время приема пищи, при необходимости независимо от приема пищи. Порошок перед употреблением смешивают с жидкой пищей, желательно кисломолочным продуктом, новорожденным и детям грудного возраста — с материнским молоком или смесью для искусственного вскармливания. Можно смешать препарат с 30–50 мл кипяченой воды комнатной температуры, при этом образуется мутная взвесь с частичками сорбента черного цвета. Полученную водную взвесь следует выпить, не добиваясь полного растворения. Острая кишечная инфекция, пищевая токсикоинфекция, диарея: дети до 6 мес — по 1 пак. 2 раза в день, старше 6 мес — по 1 пак. 3–4 раза в день (возможно с интервалом в 2–3 ч), курс лечения 2–3 дня, при сохранении симптомов курс лечения удлиняется до 4–5 дней, от 5 до 7 лет — по 1 капс. 3–4 раза в день (возможно с интервалом в 2–3 ч), курс лечения 2–3 дня, при сохранении симптомов курс лечения удлиняется до 4–5 дней, старше 7 лет и взрослые — по 2–3 пак./капс. 2 раза в день, курс лечения 3–5 дней. Прекращение диареи в ранние сроки заболевания: взрослые — по 3 пак./капс. 2 раза в день с интервалом 30–60 мин. Дозировку можно увеличить до 6 пак./капс. 1 раз в день, курс лечения — 1–3 дня. Хроническая патология ЖКТ, синдром раздраженного кишечника: дети с 5 лет — однократно 3 капс. во время вечернего приема пищи, дети и взрослые — однократно 3 пак. во время вечернего приема пищи, взрослые — возможно 3 капс. однократно или по 2 пак./капс. 2 раза в день. Курс лечения 5–15 дней. При тяжелом течении заболевания: дети с 1 года до 5 лет — до 6 пак. в день, дети с 5 лет и взрослые — до 6 пак./капс. в день, курс — до 30 дней. Комплексное лечение ОРВИ и гриппа: дети до 5 лет с 1–2-го дня заболевания — по 1 пак. 3 раза в день, дети старше 5 лет и взрослые с 1–2-го дня заболевания — по 1 пак./капс. 3 раза в день, курс лечения — 2 дня. Хирургические больные, беременные женщины при подготовке к кесареву сечению с целью снижения послеоперационных осложнений: до операции дети до 5 лет — по 1 пак. 3 раза в день в течение 2–3 дней, старше 5 лет и взрослые — 1 пак./капс. 3 раза в день в течение 2–3 дней, лицам, страдающим дисбактериозом кишечника, получавшим антибиотики и химиопрепараты, предоперационный курс удлиняется до 7 дней, со 2–7-го дня после операции дети до 5 лет — по 1 пак., дети старше 5 лет и взрослые — 1 пак./капс. 3 раза в день в течение 2–3 дней, по показаниям — до 7–10 дней. Дисбактериозы различной этиологии, хронические кишечные инфекции, больные с иммунодефицитными состояниями, кожными заболеваниями, а также улучшение течения периода адаптации у новорожденных детей (в т.ч. недоношенные): недоношенные новорожденные — по 1 пак. 1–2 раза в день, доношенные новорожденные и дети до 3 лет — по 1 пак. 2 раза в день, дети с 3 до 5 лет — по 1 пак. 3 раза в день, с 5 до 7 лет — по 1 пак./капс. 3 раза в день, старше 7 лет и взрослые — по 2–3 пак./капс. 2 раза в день. Курс лечения — 7–10 дней. С профилактическими целями: детям до 1 года по 1 пакету 1 раз в сутки, всем остальным по 1-2 пакета/капсулы 1-2 раза в сутки. Профилактический курс проводят 10-15 дней 2-3 раза в год.

Побочные действия

Не установлены.

Передозировка

Передозировка препарата Бифидумбактерин форте невозможна в связи с отсутствием кумулятивного действия

Особые указания

С осторожностью следует применять препарат при лактазной недостаточности.

Бифидумбактерин порошок 5 доз пакеты 10 шт

Характеристики

Зарегистрировано как

Лекарственное средство

Инструкция по применению

Действующие вещества

Бифидобактерии бифидум

Форма выпуска

Порошок

Состав

Содержит не менее 500 млн. КОЕ лиофильно высушенных микробных клеток живых бифидобактерий антагонистически активного штамма Bifidobacterium bifidum N1, очищенного от среды культивирования, и 0,85 г лактозы — бифидогенного фактора

Фармакологический эффект

Живые бифидобактерии обладают высокой антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно-патогенных микроорганизмов кишечника (включая стафилококки, протей, энтеропатогенную кишечную палочку, шигеллы, некоторые дрожжеподобные грибы), восстанавливают равновесие кишечной и влагалищной микрофлоры, нормализуют пищеварительную и защитную функции кишечника, активизируют обменные процессы, повышают неспецифическую резистентность организма.

Показания

Заболевания желудочно-кишечного тракта:Длительные кишечные дисфункции неустановленной этиологии.Острые кишечные инфекции (в комплексном лечении острой дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиоза, вирусных диарей и т. п.), длительные кишечные дисфункции стафилококковой этиологии, а также лечение реконвалесцентов после острых кишечных инфекций при продолжающейся дисфункции кишечника.В комплексном лечении детей (в том числе новорожденных, недоношенных): больных пневмонией , сепсисом и другими гнойно-инфекционными заболеваниями, для профилактики или купирования у них расстройств функции кишечника и предотвращения развития язвенно-некротического энтероколита.У детей с отягощенным преморбидным состоянием:Родившимся преждевременно или с признаками недоношенности.Получающим антибиотики в раннем неонатальном периоде.Детей, матери которых страдали тяжелыми токсикозами, экстрагенитальными заболеваниями, имели длительный безводный период или другую патологию.Детей матерей, имеющих лактостаз, трещины сосков и возобновляющих кормление грудью после выздоровления от мастита.Ослабленных детей с анемией, гипотрофией, рахитом, диатезом и другими проявлениями аллергии.При заболевании коклюшем , особенно при наличии у них любых расстройств функции кишечника.При раннем переводе детей грудного возраста на искусственное вскармливание донорским молоком.Острые и хронические воспалительные заболевания толстого и тонкого кишечника (колиты, энтероколиты) у детей старшего возраста и взрослых, протекающих на фоне нарушений микрофлоры с дефицитом или отсутствием бифидофлоры.Кишечные дисфункции в результате дисбактериоза кишечника , возникшего как следствие длительной антибактериальной, гормональной, лучевой и другой терапии, при стрессовых ситуациях и пребывании в экстремальных условиях, а также с целью профилактики дисбактериоза.С целью профилактики мастита для местной обработки молочных желез кормящих матерей группы риска (у женщин с втянутым плоским соском, снижении его эрекции, наличии трещин), при сложной эпидемиологической ситуации в роддомах.Заболевания женской половой сферы:При нарушении чистоты вагинального секрета до III-IV степени у беременных группы риска.При бактериальных кольпитах, вызванных стафилококком и кишечной палочкой (в монофлоре или в ассоциациях), а также при сенильных кольпитах гормональной природы.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость препарата. Бифидумбактерин следует назначать с осторожностью детям с лактазной недостаточностью.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применяется по показаниям

Способ применения и дозы

Бифидумбактерин при кишечных заболеваниях применяютВнутрь, а в акушерско-гинекологической практике и интравагинально.Содержимое флакона растворить кипяченой водой комнатной температуры из расчета 5 мл (чайная ложка) воды на 1 дозу препарата.Растворение осуществить следующим образом: в стакан налить необходимое количество воды (в соответствии с количеством доз, указанных на флаконе) вскрыть флакон, удалив колпачок и пробку; из стакана перенести во флакон небольшое количество воды; после растворения (препарат растворяется не более 5 мин с образованием непрозрачной гомогенной взвеси) содержимое флакона перенести в тот же стакан и перемешать. Одна чайная ложка растворенного таким образом препарата составляет 1 дозу. Растворенный препарат хранению не подлежит. Необходимое количество доз (соответственно чайных ложек) принимать за 20-30 мин. до еды. Грудным детям препарат можно давать непосредственно перед кормлением. При интравагинальном применении пропитанный препаратом стерильный тампон ввести во влагалище и оставить на 2-3 часа. При кишечных заболеваниях: Детям первого полугодия жизни: по 5 доз на прием 2 раза в день. Детям второго полугодия и старше: по 5 доз 3 раза в день. Новорожденным группы «риска»: целесообразно начинать применение препарата в родильном отделении с первых суток жизни до выписки по 2,5 дозы на прием 2 раза в день. Детям при сепсисе, пневмонии и других гнойно-инфекционных заболеваниях По 5 доз 3 раза в день в комплексе с общепринятыми методами лечения основного заболевания. При возникновении у данной группы детей нарушений функции желудочно-кишечного тракта и угрозы язвенно-некротического энтероколита дозировку бифидумбактерина увеличивают до 20 доз в сутки. При острых хронических воспалительных заболеваниях тонкого и толстого кишечника, колитах и энтероколитах у взрослых. Рекомендуется принимать по 5 доз 2-3 раза в день. При кишечных заболеваниях длительность курса лечения бифидумбактерином определяется тяжестью клинических проявлений, возрастом больного и составляет 2-4 недели, а в отдельных случаях — до 3-х месяцев. Обработка области соска и ареолы родильниц Растворенным препаратом (5 доз) пропитать 2 стерильных тампона и приложить его к молочной железе на 20-30 мин. перед кормлением. Курс лечения — 5 дней. При воспалительных заболеваниях женских гениталий и предродовой подготовке беременных группы «риска» Бифидумбактерин назначают по 5-10 доз 1 раз в день в течение 5-8 дней под контролем восстановления чистоты вагинального секрета до I-II степени и исчезновения клинических симптомов воспаления. При необходимости курс лечения бифидумбактерином можно повторить. С профилактической целью назначают по 5 доз 1-2 раза в день в течение 1-2 недель.

Побочные действия

Не установлены.

Взаимодействие с другими препаратами

Действие препарата усиливают витамины (особенно группы B), снижают — антибиотики.

Особые указания

Не рекомендуется одновременное применение пероральных форм с антибиотиками, а также растворение препарата в горячей воде (выше 40°) и хранение его в растворенном виде. Применение суппозиториев можно сочетать с одновременным назначением антибактериальных, противовирусных и иммуностимулирующих лекарственных средств. Не пригодны к применению суппозитории, имеющие запах прогорклого масла или с нарушенной упаковкой.

пробиотиков и непереносимость лактозы | Профессионалы

Что такое непереносимость лактозы?

Непереносимость лактозы — это неспособность организма переваривать лактозу, которая является одним из видов натурального сахара, содержащегося в молоке и молочных продуктах. Чтобы лактоза легко всасывалась в кровоток, она расщепляется в тонком кишечнике на два моносахарида — глюкозу и галактозу — с помощью фермента, известного как лактаза.

Лактоза — это тип натурального сахара, который содержится в молоке и молочных продуктах, таких как сыр и йогурт

Когда в тонком кишечнике недостаточно лактазы для расщепления лактозы, непереваренная лактоза перемещается в толстую кишку, где она метаболизируется бактерии.Этот метаболический процесс приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот и газов, таких как водород, углекислый газ и метан. Этим можно объяснить некоторые желудочно-кишечные симптомы непереносимости лактозы, такие как метеоризм, вздутие живота и спазмы желудка ¹ . Непереваренная лактоза также способствует повышению кислотности в толстой кишке и увеличивает осмотическое давление, что может вызвать диарею ^{1, 2} .

С точки зрения того, как долго лактоза выходит из организма и как долго длятся симптомы, это зависит от человека к человеку в зависимости от различных факторов, таких как количество проглоченной лактозы и время опорожнения желудка. ² .

Может ли со временем развиться непереносимость лактозы?

Многие люди задают вопрос: «Можно ли со временем стать непереносимыми к лактозе?», И ответ утвердительный: непереносимость лактозы может развиться в любой момент жизни. ² .

Большинство людей рождаются со способностью переваривать лактозу, поскольку активность лактазы наиболее высока в первые годы жизни; однако известно, что активность лактазы со временем снижается. Это известно как первичная лактазная недостаточность / непостоянство.Считается, что эта форма лактазной недостаточности генетически запрограммирована и связана с возрастом, поскольку ген, ответственный за производство лактазы (ген LCT), постепенно становится неактивным. Обычно появляется в возрасте от 5 до 20 лет ^{1, 3} .

Повреждение тонкого кишечника, в котором вырабатывается лактаза, также может привести к форме дефицита лактазы, называемой вторичной недостаточностью лактазы. Это повреждение может возникнуть в результате гастроэнтерита, воспалительного заболевания кишечника (ВЗК), инфекций и недоедания.

Некоторые люди задаются вопросом, может ли непереносимость лактозы исчезнуть, и можно ли исправить или вылечить ее. Ну, это действительно зависит от причины непереносимости лактозы. Первичная недостаточность / непостоянство лактазы генетически запрограммирована, и снижение активности лактазы не может быть обращено вспять, поэтому в настоящее время нет лекарства от этого. Тем не менее, вторичный дефицит лактазы, вызванный повреждением тонкой кишки, иногда может быть устранен. Лечение повреждения тонкой кишки может улучшить толерантность к лактозе, когда кишечная стенка заживает ³ .У этих людей непереносимость лактозы со временем может улучшиться.

Люди с непереносимостью лактозы могут испытывать такие симптомы, как метеоризм, вздутие живота, спазмы желудка и диарея после употребления пищи или напитков, содержащих лактозу

Людям с непереносимостью лактозы может потребоваться избегать продуктов, содержащих большое количество лактозы, таких как коровье молоко, сыр и т. Д. другие обработанные пищевые продукты, содержащие молоко или производные молока, такие как сухая сыворотка. При этом не всегда необходимо полностью исключать лактозу из рациона даже после постановки диагноза, поскольку каждый человек будет иметь определенное количество лактозы / молочных продуктов, которые он может переносить, не испытывая симптомов.Таким образом, при тщательном наблюдении люди могут определить типы молочных продуктов и количество лактозы, которые они могут переносить. Ряд исследований также показал, что употребление молочных продуктов, таких как молоко, во время еды, также может снизить шансы возникновения симптомов после употребления ⁴ или выбрать кисломолочные продукты — подробнее об этом и почему они могут быть лучше для вас, см. Ниже. вам сложно есть молочные продукты.

Следует отметить, что яйца не являются молочными продуктами и не содержат лактозу; однако они часто используются вместе с молочными продуктами во многих пищевых продуктах, поэтому все же стоит обращать внимание на пищевые этикетки пищевых продуктов на основе яиц, поскольку в них могут присутствовать некоторые молочные ингредиенты.

Пробиотики и непереносимость лактозы — полезны ли они?

Это вопрос, который мне часто задают, и я говорю, что данные свидетельствуют о том, что пробиотики вполне могут быть полезны! У каждого человека будет свой уровень толерантности к молочным продуктам, и состав нашей кишечной микрофлоры уникален для каждого человека, но ряд исследований показал, что пробиотики в йогуртовых напитках и немолочных пробиотических добавках могут помочь усвоению лактозы ⁵ .

Ферментированные молочные продукты, такие как йогурты, как правило, лучше переносятся людьми с непереносимостью лактозы

Ферментированные молочные продукты, содержащие живые культуры, часто лучше переносятся людьми с непереносимостью лактозы, и ряд исследований показал, что эти люди лучше реагируют на йогурты, чем на молоко с молоком. такое же количество лактозы. Одно из объяснений этого заключается в том, что ферментированные продукты могут задерживать опорожнение желудка, а это означает, что лактоза может дольше оставаться в тонком кишечнике, и больше лактозы может быть расщеплено, прежде чем она переместится в толстую кишку ⁵ .Но это также действие пробиотиков, которое может объяснить, почему ферментированные молочные продукты легче перевариваются: ферментация с живыми бактериями приводит к получению уникальной формы лактозы, которая легче усваивается, ³ , и многие штаммы пробиотических бактерий также производят бета-галактозидазу, фермент, который действует как лактаза и может помочь расщепить лактозу ⁶ в кишечнике. Узнайте больше по этой теме, прочитав: Почему стоит использовать пробиотические добавки вместо йогуртов?

Итак, если у вас непереносимость лактозы, определенно стоит рассмотреть пробиотики и ферментированные продукты как часть вашего режима здоровья.Но есть ли какие-то штаммы пробиотиков, которые лучше других при непереносимости лактозы?

Лучший пробиотик от непереносимости лактозы

В одном исследовании He et al (2007) оценивалось влияние добавок пробиотиков на микробиоту толстой кишки участников с непереносимостью лактозы. Они обнаружили, что всего после двух недель приема йогурта (с добавлением Bifidobacterium animalis ) и добавки, содержащей Bifidobacterium longum , метаболическая активность в толстой кишке и непереносимость лактозы улучшились.Активность фекальной β-галактозидазы также увеличилась после 2-недельного приема ¹ . Метаболизм толстой кишки играет важную роль в непереносимости лактозы, поэтому добавление в рацион пробиотических добавок или продуктов, содержащих живые культуры, может помочь сбалансировать микробиоту и улучшить непереносимость лактозы и пищеварение ^{3, 5, 7} .

Другое исследование показало, что добавление двух штаммов, Lactobacillus rhamnosus, Rosell-11 и Lactobacillus acidophilus Rosell-52, улучшило переносимость молочных продуктов и консистенцию стула у субъектов ⁸ .Узнайте больше об исследованиях Lactobacillus rhamnosus Rosell-11 и Lactobacillus acidophilus Rosell-52 в базе данных пробиотиков.

Сравнительно недавнее двойное слепое контрольное исследование плацебо оценило влияние Lactobacillus acidophilus DDS-1 на облегчение симптомов непереносимости лактозы, таких как диарея, рвота, метеоризм и спазмы в животе. В исследовании приняли участие 38 участников с непереносимостью лактозы, и все они получили возможность принять плацебо и пробиотическую добавку, содержащую 10 миллиардов КОЕ Lactobacillus acidophilus DDS-1, поскольку это было перекрестное исследование с двумя группами.Они обнаружили статистически значимое улучшение показателей диареи, спазмов в животе, рвоты и общих симптомов по сравнению с группой плацебо ⁷ .

Другие штаммы, такие как Lactobacillus acidophilus LA-05 ^® , Lactobacillus acidophilus NCFM ^® , Bifidobacterium lactis BB-12 ^® , также были обнаружены в различных исследованиях, которые помогли улучшить симптомы и улучшить переносимость. к молочным продуктам в период дополнения ^{8, 9, 10} .Узнайте больше о Lactobacillus acidophilus LA-05 ^® , Lactobacillus acidophilus NCFM ^® , Bifidobacterium lactis BB-12 ^® в базе данных пробиотиков.

Что NHS говорит о пробиотиках для поддержки симптомов?

NHS признает, что определенные типы пробиотиков, такие как Lactobacillus acidophilus , могут помочь в уменьшении симптомов непереносимости лактозы. Они рекомендуют пробиотики без йогурта, которые содержат л.acidophilus ¹¹ . В целом, существует множество различных штаммов, которые были всесторонне исследованы на предмет поддержки таких симптомов, как диарея, вздутие живота, метеоризм и газы, и, безусловно, стоит попробовать пробиотики для поддержки симптомов. Узнайте больше на сайте Probiotics Learning Lab, прочитав: Что такое ацидофилин?

Итак, если вы боретесь с непереносимостью лактозы, почему бы не попробовать пробиотики? Они безопасны и естественны, и вы можете выбрать определенные сорта, которые с большей вероятностью окажут вам некоторую поддержку.

Для получения более подробной информации обратите внимание на следующее:

База данных пробиотиков: штаммы, исследованные на непереносимость лактозы

Если вам понравилась эта статья, возможно, вам также понравится прочитать:

Пробиотики от вздутия живота

В чем разница между пробиотиками и пищеварительными ферментами?

Список литературы

1. Й. Дэн, Б. Миссельвиц, Н. Дай и М. Фокс, «Непереносимость лактозы у взрослых: биологический механизм и управление питанием», Nutrients, vol.7, вып. 12. С. 8020-8035, 2015.
2. R. Mattar, D. F. d. К. Мазо и Ф. Дж. Каррильо, «Непереносимость лактозы: диагностика, генетические и клинические факторы», Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология, стр. 113-121, 2012.
3. Британский фонд питания, «Британский фонд питания», 2009 г. [Интернет]. Доступно: https://www.nutrition.org.uk/nutritionscience/allergy/lactose-intolerance.html?limit=1&start=1. [Доступ 20 февраля 2018 г.].
4. А. Шаукат, М. Д. Левитт, Б. С.Тейлор, Р. Макдональд, Т. А. Шамлиян, Р. Л. Кейн и Т. Дж. Уилт, «Систематический обзор: эффективные стратегии управления непереносимостью лактозы», Annals of Internal Medicine, vol. 152, нет. 12, стр. 797, 2010.
5. T. He, MG Priebe, Y. Zhong, C. Huang, HJ Harmsen, GC Raangs, JM Antoine, GW Welling и RJ Vonk, «Влияние добавок йогурта и бифидобактерий на микробиоту толстой кишки у субъектов с непереносимостью лактозы», Журнал прикладной микробиологии, т. 2, вып. 104, стр.595 — 604, 2007.
6. Д. Х. Джерс, Б. В. Мэтьюз и Р. Э. Хубер, «LacZ β-галактозидаза: структура и функция фермента, имеющего историческое и молекулярно-биологическое значение», Наука о белках, т. 21, нет. 12. С. 1792-1807, 2012.
7. М. Н. Пакдаман, Дж. К. Удани, П. М. Джанна и С. Майкл, «Влияние штамма лактобацилл DDS-1 на облегчение симптомов непереносимости лактозы — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное клиническое исследование», журнал Nutrition Journal , т.15, нет. 1. С. 1-11, 2016.
8. J. Kocián, «Лактобациллы в лечении диспепсии, вызванной дисмикробией различных причин», vol. 40, нет. (c2): S, стр. 79-83, 1994.
9. Р. Г. Монтес, Т. М. Бэйлесс, Дж. М. Сааведра и Дж. А. Перман, «Влияние молока, инокулированного Lactobacillus acidophilus или йогуртовой закваской», Journal of Dairy Science, vol. 78, нет. 8. С. 1657-1664, 1995.
.
10. Вирта П. и др. «Влияние препарата, содержащего лиофилизированные молочнокислые бактерии, на непереносимость лактозы», 1993 г.
11. NHS, «Выбор NHS», 2016 г. [онлайн]. Доступно: https://www.nhs.uk/conditions/probiotics/. [Проверено 16 февраля 2018 г.].

Связь между функциональными вариантами лактазы и высоким содержанием Bifidobacterium в кишечнике здоровых японцев

Abstract

Предыдущие исследования показали, что у японцев более высокая численность Bifidobacterium по сравнению с людьми из других стран. Среди возможных факторов, влияющих на состав кишечной микробиоты, в некоторых сообщениях была предложена ассоциация функциональных вариантов гена лактазы с более высокой численностью Bifidobacterium в кишечнике.Однако в эти исследования не были включены японские субъекты. В этом исследовании мы исследовали возможный вклад функциональных локусов лактазы в высокую численность Bifidobacterium в японских популяциях. На основе анализа данных, проведенного с участием 1068 здоровых взрослых японцев, количество испытуемых как минимум в семь раз больше, чем указано в доступных онлайн-данных. все субъекты обладали генотипом CC на rs4988235 и GG на rs182549, которые связаны с низкой активностью лактазы.Мы наблюдали положительную корреляцию между потреблением молочных продуктов и содержанием Bifidobacterium в кишечнике. Учитывая предыдущие отчеты, которые показали, что четыре дополнительных функциональных локуса лактазы, rs145946881, rs41380347, rs41525747 и rs8667 (ss820486563), также связаны с низкой активностью лактазы у японцев, наши результаты предполагают возможный вклад низкой активности лактазы, связанной с генетическими вариациями хозяина. к высокой численности Bifidobacterium в популяции Японии.

Образец цитирования: Kato K, Ishida S, Tanaka M, Mitsuyama E, Xiao J-z, Odamaki T (2018) Связь между функциональными вариантами лактазы и высоким содержанием Bifidobacterium в кишечнике здоровых японцев. PLoS ONE 13 (10): e0206189. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0206189

Редактор: Бренда А. Уилсон, Иллинойский университет в Урбана-Шампейн, США

Поступила: 10 июля 2018 г .; Одобрена: 7 октября 2018 г .; Опубликовано: 19 октября 2018 г.

Авторские права: © 2018 Kato et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Наша работа финансировалась Morinaga Milk Industry Co., LTD., DeNA Life Science, Inc. и модельным проектом префектуры Канагава, связанным с созданием индустрии ME-BYO в 2016 финансовом году.Сотрудники Morinaga Milk Industry Co., LTD., KK, EM, JX и TO, а также сотрудники DeNA Life Science, Inc., SI и MT получали зарплату от каждой компании. Конкретные роли этих авторов сформулированы в разделе «Авторский вклад». Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Я ознакомился с политикой журнала, и у авторов этой рукописи есть следующие конкурирующие интересы: Кумико Като, Эри Мицуяма, Цзинь-чжун Сяо и Тошитака Одамаки работали в Morinaga Milk Industry Co., Ltd., а также Сатико Исида и Масами Танака работали в DeNA Life Science, Inc. Это не влияет на нашу приверженность политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

Введение

Ожидаемая продолжительность жизни населения Японии — одна из самых высоких среди всех стран мира [1]. Обсуждались основные причины долгой жизни в Японии, и в число возможных вариантов входят соблюдение правил гигиены, высокий уровень сознательности в отношении здоровья в Японии и японская диета [2].В предыдущих отчетах у здоровых взрослых японцев было более высокое содержание Bifidobacterium по сравнению с людьми из других стран [3–5]. Учитывая, что Bifidobacterium естественным образом населяет желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) человека и, как полагают, играет ключевую роль в поддержании здоровья человека [6], более высокая численность этого рода кажется еще одной потенциальной причиной долгой жизни в Японии. На долю Bifidobacterium в микробиоте кишечника влияют многие факторы, такие как возраст хозяина [4], стресс [7] и диета [8].

Генетические вариации хозяев, связанные с фукозилтрансферазой 2 [9] и лактазой [10–13], как сообщается, вносят вклад в изобилие Bifidobacterium . В частности, функциональный вариант гена лактазы ( LCT ) rs4988235 был связан с изобилием Bifidobacterium в кишечнике во многих сообщениях [14–16]. Наличие генотипа CC в rs4988235 связано с низкой активностью лактазы и неперевариваемым молоком во взрослом возрасте. Поскольку Bifidobacterium ассимилирует лактозу в качестве предпочтительного источника углерода для роста, разумно, чтобы субъекты с генотипом CC в этом локусе имели более высокое содержание Bifidobacterium в кишечнике.Локус rs4988235 в основном описывается как характерный локус, связанный с активностью лактазы у европейцев. Однако этого единственного локуса недостаточно, чтобы объяснить частоту фенотипа лактазы, присутствующего в различных популяциях во всем мире [11]. Другой вариант, генотип GG по rs182549, как сообщается, способствует персистенции лактазы в японско-бразильских и китайских популяциях, чьи генетические фоны более близки к японскому, чем к европейскому [11].Следовательно, локус rs182549 также может вносить важный вклад в активность лактазы в популяции Японии.

Здесь мы исследовали связи между этими двумя однонуклеотидными полиморфизмами (SNP), которые были описаны как функциональные варианты лактазы, и долей Bifidobacterium в кишечной микробиоте 1068 здоровых взрослых японцев. Кроме того, информация о дополнительных четырех функциональных вариантах лактазы, о которых сообщалось ранее [12,13], но которые отсутствовали в нашем наборе данных, также была включена с использованием данных японского генома, полученных из двух предыдущих исследований [13,17].

Результаты / обсуждение

Из 1250 участников, включенных в это исследование, 182 участника были исключены из анализа данных из-за отказа от участия (n = 64), беременности или кормления грудью (n = 7), использования лекарств в течение последних двух недель (n = 96) и несоответствие критериям контроля качества генотипических данных (n = 15, см. материалы и методы). Наконец, в общей сложности было отобрано 1068 здоровых японцев (S1, рис.).

Обилие Bifidobacterium в микробиоте кишечника Японии было подтверждено секвенированием гена рибосомной РНК 16S.В общей сложности 9 285 977 высококачественных парных последовательностей было получено из 1068 образцов, и было произведено 8 695 ± 2255 (среднее ± стандартное отклонение) считываний на образец. Среднее значение численности Bifidobacterium составляло 6,3 ± 7,8%, что было ниже, чем в предыдущих японских отчетах (17,9 ± 15,2% [3], 10,5 ± 11,0% [4], 13,6 ± 17,7% [5]). Это несоответствие может быть связано с различиями в образцах фекалий, экстракции ДНК и методах анализа, включая используемые праймеры [5,18,19], в дополнение к распределению населения в каждом исследовании.Тем не менее, процент численности Bifidobacterium в этом исследовании выше, чем у данных по субъектам во многих других странах [3,20–22]. Предыдущий отчет показал, что численность Bifidobacterium была менее 5% в 9 из 11 стран, в среднем 3,89 ± 5,45% [3]. Относительно более высокая численность Bifidobacterium в микробиоте кишечника японцев была подтверждена нашими данными.

Затем мы исследовали частоты генотипов двух функциональных вариантов LCT , rs4988235 и rs182549, на предмет персистенции лактазы.Результаты генотипирования показали, что эти два варианта были мономорфными: все испытуемые имели генотип CC на уровне rs4988235 и генотип GG на уровне rs182549 (таблица 1), что связано с низкой активностью лактазы. Эти генотипические частоты для двух вариантов были подтверждены в других 42 и 104 японских образцах из предыдущего отчета [13] и проекта «1000 геномов» [17], соответственно. В дополнение к двум вариантам, четыре других варианта LCT , rs145946881, rs41380347, rs41525747 и rs8667 (ss820486563), также, как сообщается, влияют на активность лактазы [12,13].К сожалению, в нашем наборе данных генотипа не было информации об этих четырех вариантах; однако мы не наблюдали изменений этих SNP в данных о популяции Японии из двух предыдущих исследований [13,17] (Таблица 1). В таблице 2 показаны частоты неперсистентных генотипов LCT для этих шести SNP в разных популяциях. Только население Восточной Азии, включая население Японии, не имеет вариаций всех этих SNP. Основываясь на этих выводах, все доступные данные, относящиеся к функциональным вариантам лактазы в отношении японского генома, показали, что низкая активность лактазы в японской популяции, по-видимому, способствует более высокой численности Bifidobacterium в японской популяции.

Предыдущее исследование показало положительную корреляцию между численностью Bifidobacterium в европейской популяции и количеством потребляемых молочных продуктов только у субъектов с генотипом GG на уровне rs4988235 на обратной цепи, что эквивалентно генотипу CC на прямой цепи [ 15]. Этот отчет показывает, что относительно высокое количество лактозы, содержащегося в молочных продуктах, может напрямую достигать кишечника и быть доступным для представителей рода Bifidobacterium из-за низкой активности лактазы.Поэтому мы исследовали связь между потреблением молочных продуктов и численностью Bifidobacterium с использованием 1068 японских образцов, все из которых однородно представляли генотип CC. Краткая анкета по истории диеты (BDHQ) показала, что среднее потребление молочных продуктов участниками исследования составляло 67,9 ± 61,4 г / 1000 ккал. Наблюдалась значимая положительная корреляция между количеством потребляемых молочных продуктов и относительной численностью Bifidobacterium в кишечнике (r = 0.164, p <0,01, рис. 1 и таблица S1), предполагая связь между более высоким количеством лактозы, полученной из молочных продуктов, и более высоким содержанием Bifidobacterium в кишечнике. Учитывая, что влияние диеты на микробиоту кишечника очень сложное и тот факт, что лактоза не является селективным субстратом для роста бифидобактерий, функциональные варианты монофилетической лактазы у японцев могут частично способствовать значительной положительной корреляции между количеством потребляемой диеты. лактозы и обилие Bifidobacterium в кишечнике.Тем не менее, наш крупномасштабный опрос японцев подтвердил наблюдение, что субъекты европейской популяции с генотипом GG по rs4988235 могли увеличить количество Bifidobacterium в кишечнике, потребляя лактозу [15].

В заключение, мы продемонстрировали связь шести функциональных вариантов лактазы с относительной численностью Bifidobacterium в кишечнике японцев, используя наш большой набор данных из 1068 субъектов, а также 146 японских геномов, полученных из двух предыдущих отчетов [13,17].Наши крупномасштабные данные показали, что у японцев не было изменений в SNP, связанных с низкой активностью лактазы. Ссылаясь на предыдущий отчет, около 85% японцев страдают непереносимостью лактозы [23]. Основная причина наблюдаемого 15% -ного разрыва между фенотипом и генотипом по активности лактазы неясна. В предыдущем отчете было высказано предположение, что три варианта LCT , rs41525747, rs41380347 и rs145946881, которые отличаются от вариантов, которые способствовали активности лактазы в европейских и американских популяциях, являются эффективными функциональными вариантами в Африке и на Ближнем Востоке [11].Поскольку считается, что эффективный локус варьирует в зависимости от происхождения популяции, в японских популяциях могут быть неоткрытые функциональные варианты лактазы.

Наши результаты предполагают возможный вклад вариантов монофилетической лактазы в более высокую численность Bifidobacterium в популяции Японии (рис. 2). Однако, поскольку лактоза не является селективным субстратом для роста Bifidobacterium в кишечнике, мы должны учитывать другие возможные факторы, такие как различные типы растворимых пищевых волокон в японской диете.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять механизм, с помощью которого устанавливается состав микробиоты кишечника.

Рис. 2. Обзор функциональных вариантов LCT .

Большой набор данных предполагает возможный вклад вариантов монофилетической лактазы в более высокую численность Bifidobacterium в популяции Японии.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0206189.g002

Материал и метод

Объекты исследования и сбор образцов

Всего в этом исследовании приняли участие 1250 здоровых взрослых японцев в рамках MYCODE Research, исследовательской платформы, основанной на клиентах MYCODE (DeNA Life Science Inc., Токио, Япония), служба персонального генома в Японии. В общей сложности 182 субъекта были исключены из анализа данных на основании следующих критериев (см. Также S1 рис.): 64 субъекта отказались от участия, семь субъектов были беременными или кормящими женщинами, 96 субъектов принимали лекарства в течение последних двух недель и 15 субъектов не соответствовали критериям контроля качества генотипических данных, как подробно описано ниже. Наконец, 1068 участников состояли из 541 женщины и 527 мужчин со средним возрастом 41 год (диапазон 20–64 года) и средним индексом массы тела 21.4 кг / м ² (межквартильный диапазон 19,7–23,7 кг / м ² ).

Все исследование было одобрено этическим комитетом DeNA Life Science Inc. (протокол № 20160727_1) и Институтом медицинских наук Токийского университета (протокол № 28-29-1125) (Токио, Япония).

Письменное информированное согласие было первоначально получено для исследования MYCODE, охватывающего всесторонние геномные исследования. Затем было получено дополнительное информированное согласие на это конкретное исследование от всех субъектов на веб-сайте MYCODE.

Для генетического тестирования MYCODE было собрано

образцов слюны, и эти генетические данные были использованы для этого исследования. Все участники представили свои собственные образцы стула для анализа кишечной микробиоты. Аликвоту образца стула смешивали с 1 мл раствора гуанидинтиоцианата (GuSCN) (TechnoSuruga Laboratory Co., Ltd, Сидзуока, Япония) [24] и отправляли в лабораторию по почте при комнатной температуре. Сразу после получения образцы фекалий хранили при -80 ° C до дня анализа.

Генотипирование и контроль качества

Генотипирование SNP выполняли с использованием либо Infinium OmniExpress-24 + BeadChip, либо Human OmniExpress-24 + BeadChip (Illumina Inc., Сан-Диего, Калифорния, США). Основываясь на данных генотипа, всего 15 субъектов были удалены в процессе контроля качества с использованием PLINK версии 1.9 [25] следующим образом: два субъекта с частотой звонков ниже 95%, что указывало на низкую надежность результатов их генотипирования; девять субъектов, которые были одними из пары с долей идентичных по происхождению (IBD)> 0.185; что указывает на родство; один субъект демонстрирует несоответствие между полом по самооценке и генотипированным полом; и три субъекта, у которых было установлено неяпонское происхождение с помощью анализа главных компонентов.

Выделение ДНК из образцов фекалий

Экстракция ДНК

из образцов фекалий человека была проведена с использованием метода взбивания шариков, как описано ранее [4] с некоторыми модификациями. Вкратце, 500 мкл образца фекалий в растворе GuSCN интенсивно встряхивали со стеклянными шариками (300 мг; 0.1 мм в диаметре) и 500 мкл насыщенного буфером фенола с использованием Multi-Beads Shocker (Yasui Kikai Co., Осака, Япония) при скорости 2700 об / мин в течение 180 с. После центрифугирования при 10000 × g в течение 10 мин 400 мкл супернатанта экстрагировали фенол-хлороформом и 250 мкл супернатанта осаждали изопропанолом. Очищенную ДНК суспендировали в 1000 мкл буфера Трис-ЭДТА (pH 8,0).

Секвенирование и обработка данных последовательностей бактериальной 16S рРНК

Секвенирование гена

16S рРНК проводили, как описано ранее, с небольшими модификациями [4].Вкратце, область V3-V4 бактериального гена 16S рРНК амплифицировали с помощью ПЦР в трех экземплярах с использованием набора TaKaRa Ex Taq HS (TaKaRa Bio, Shiga, Япония) и наборов праймеров Tru357F (5′-CGCTCTTCCGATCTCTGTACGGRAGGCAGCA G-3 ‘). Tru806R (5’-CGCTCTCCGATCTGACG-GACTACHVGGGTWTCTAAT-3 ‘) со следующей программой: предварительный нагрев при 94 ° C в течение 3 минут; 30 циклов денатурации при 94 ° C в течение 30 с, отжига при 50 ° C в течение 30 с и удлинения при 72 ° C в течение 30 с; и удлинение клеммы при 72 ° C в течение 5 мин. А 1-мкл образец комбинированных продуктов ПЦР амплифицировали с помощью праймеров Barcoded адаптирован для Illumina MiSeq последовательности: 5′-Fwd AATGATACGGCGACCACCGAGATCTACACXXXXXXXXACACTCTTTCCCTACACGACGCTCTTCCGATCTCTG-3’ и 5’-Ред CAAGCAGAAGACGGCATACGAGATXXXXXXXXGTGACTGGAGTTCAGACGTGTGCTCTTCCGATCTGAC-3 ‘, где Х представляет собой базу штрих-кода.Амплификацию проводили в соответствии с описанной выше программой, за исключением того, что было выполнено только восемь циклов. Продукты очищали и количественно определяли с помощью набора для очистки ПЦР QIAquick (Qiagen, Валенсия, Калифорния, США) и набора для анализа дцДНК Quant-iT PicoGreen (Thermo Fisher Scientific, Уолтем, Массачусетс, США) в соответствии с протоколами производителя. Равные количества ампликонов объединяли и очищали с помощью набора GeneRead Size Selection Kit (Qiagen) в соответствии с протоколом производителя.Объединенные библиотеки секвенировали с помощью прибора Illumina MiSeq и набора реагентов MiSeq v3 (Illumina Inc., Сан-Диего, Калифорния, США).

После получения считываний парных концов Illumina программа Bowtie-2 [26] (версия 2–2.2.4) использовалась для удаления считываний, сопоставленных с последовательностью PhiX 174 и сборкой человека 38 (GRCh48) Консорциума ссылок генома. После этого 3 ’область каждого считывания с показателем качества PHRED менее 17 была обрезана. Обрезанные считывания длиной менее 150 п.н. со средней оценкой качества менее 25 или считывания без парных считываний также удалялись.Обрезанные операции чтения с парным концом были объединены сценарием fastq-join в EA-Utils [27] (версии 1.1.2–537). Потенциальные химерные последовательности были удалены путем проверки химер на основе ссылок в USEARCH [28] (версия 5.2.32) и в базе данных Genomes OnLine (GOLD) (http://drive5.com/otupipe/gold.tz).

Нехимерные последовательности анализировали с помощью программного пакета QIIME версии 1.8.0 [29,30]. Для анализа на уровне рода последовательности были отнесены к рабочим таксономическим единицам (OTU) путем выбора OTU с открытыми ссылками [31] с 97% -ным порогом парной идентичности и справочной базы данных Greengenes [32].

Частоты вариантов

LCT в различных популяциях по всему миру

Частоты вариантов LCT в популяциях Японии, Африки, Америки, Восточной Азии, Европы и Южной Азии были получены из данных Фазы 3 «1000 геномов» (http://phase3browser.1000genomes.org/index.html) [ 17].

Оценка потребления молочных продуктов с помощью BDHQ

A BDHQ [33] использовался для оценки пищевых привычек в течение месяца перед сбором образцов.

Для оценки количества лактозы, содержащейся в рационе человека, мы использовали объединенные данные с категориями «молоко с нормальным содержанием жира» и «молоко с низким содержанием жира» (обозначенные здесь как молочные продукты) после корректировки энергии с использованием метода плотности.

Статистический анализ

Все анализы были выполнены с использованием статистического программного пакета IBM SPSS Statistics, версия 22.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Межгрупповые различия в составе Bifidobacterium анализировали с помощью теста Краскела-Уоллиса.Коэффициент корреляции Спирмена использовался для определения взаимосвязи численности Bifidobacterium с количеством потребляемых молочных продуктов. Для всех тестов статистически значимым считалось p <0,05.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить доктора Чин Бун Вонг за ее критический обзор этой рукописи.

Ссылки

1. 1. Шваб К., редактор. Отчет о глобальной конкурентоспособности 2017–2018 гг. Всемирный Экономический Форум.2017.
2. 2. Икеда Н., Сайто Э., Кондо Н., Иноуэ М., Икеда С., Сато Т. и др. Что сделало население Японии здоровым? Ланцет. Elsevier Ltd; 2011; 378: 1094–1105.
3. 3. Нисидзима С., Суда В., Осима К., Ким С. В., Хиросе Ю., Морита Н. и др. Микробиом кишечника здорового японца, его микробная и функциональная уникальность. ДНК Res. 2016; dsw002. pmid: 26951067
4. 4. Одамаки Т., Като К., Сугахара Х., Хашикура Н., Такахаши С., Сяо Дж. И др.Возрастные изменения в составе микробиоты кишечника от новорожденного до столетнего: кросс-секционное исследование. BMC Microbiol. BioMed Central; 2016; 16: 90. pmid: 27220822
5. 5. Хосоми К., Оно Х., Мураками Х., Нацумэ-Китатани Й., Танисава К., Хирата С. и др. Метод получения ДНК из фекалий в растворе тиоцианата гуанидина влияет на профилирование разнообразия микробиоты человека на основе 16S рРНК. Sci Rep.2017; 7: 4339. pmid: 28659635
6. 6. Ди Джоя Д., Алоизио I, Маццола Дж., Биавати Б.Бифидобактерии: их влияние на состав микробиоты кишечника и их применение в качестве пробиотиков у младенцев. Appl Microbiol Biotechnol. Springer Berlin Heidelberg; 2014; 98: 563–577. pmid: 24287935
7. 7. Логан А.С., Кацман М. Большое депрессивное расстройство: пробиотики могут быть вспомогательной терапией. Мед-гипотезы. 2005; 64: 533–538. pmid: 15617861
8. 8. Скотт К.П., Грац С.В., Шеридан П.О., Флинт Г.Дж., Дункан С.Х. Влияние диеты на микробиоту кишечника. Pharmacol Res.Elsevier Ltd; 2013; 69: 52–60. pmid: 23147033
9. 9. Wacklin P, Mäkivuokko H, Alakulppi N, Nikkilä J, Tenkanen H, Räbinä J, et al. Генотип секретора (ген FUT2) прочно связан с составом бифидобактерий в кишечнике человека. Отто М., редактор. PLoS One. Публичная научная библиотека; 2011; 6: e20113. pmid: 21625510
10. 10. Блехман Р., Гудрич Дж. К., Хуанг К., Сан К., Буковски Р., Белл Дж. Т. и др. Генетическая изменчивость хозяина влияет на состав микробиома на разных участках тела человека.Genome Biol. Геномная биология; 2015; 1–12.
11. 11. Маттар Р., Мазо Каррильо. Непереносимость лактозы: диагностика, генетические и клинические факторы. Clin Exp Gastroenterol. 2012; 113.
12. 12. Итан Y, Джонс Б.Л., Ингрэм СиДжей, Ласточка DM, Томас М.Г. Мировая корреляция фенотипа и генотипов персистенции лактазы. BMC Evol Biol. 2010; 10. pmid: 20144208
13. 13. Либерт А., Лопес С., Джонс Б.Л., Монтальва Н., Жербо П., Лау В. и др. Распространение аллелей персистенции лактазы во всем мире и комплексные эффекты рекомбинации и отбора.Hum Genet. Springer Berlin Heidelberg; 2017; 136: 1445–1453. pmid: 288
14. 14. Гудрич Дж. К., Давенпорт ER, Бомонт М., Белл Дж. Т., Кларк АГ, Лей RE. Генетические детерминанты кишечного микробиома в переписке близнецов в Великобритании. Клеточный микроб-хозяин. Elsevier Inc .; 2016; 19: 731–743. pmid: 27173935
15. 15. Бондер М.Дж., Курильщиков А., Тигчелаар Э.Ф., Муджаджич З., Имханн Ф., Вила А.В. и др. Влияние генетики хозяина на микробиом кишечника. Нат Жене. Издательская группа «Природа»; 2016; 1–9.pmid: 27694959
16. 16. Ротшильд Д., Вайсброд О., Баркан Э., Корем Т., Зееви Д., Костя П.И. и др. Факторы окружающей среды преобладают над генетикой хозяина в формировании состава микробиоты кишечника человека. Природа. Издательская группа «Природа»; 2018; 555: 150540.
17. 17. Аутон А., Абекасис Г. Р., Альтшулер Д. М., Дурбин Р. М., Бентли Д. Р., Чакраварти А. и др. Глобальный справочник по генетической изменчивости человека. Природа. 2015; 526: 68–74. pmid: 26432245
18. 18. Маккензи Б.В., Уэйт Д.В., Тейлор М.В.Оценка различий в профилях микробиоты кишечника человека из-за метода выделения ДНК и различий между субъектами. Front Microbiol. 2015; 6: 1–11.
19. 19. Джовел Дж., Паттерсон Дж., Ван В., Хотте Н., О’Киф С., Митчел Т. и др. Характеристика микробиома кишечника с использованием 16S или метагеномики дробовика. Front Microbiol. 2016; 7: 1–17.
20. 20. Тандон Д., Хак М.М., Сараванан Р., Шейх С., Шрирам П., Дубей А.К. и др. Снимок кишечной микробиоты взрослого городского населения из западного региона Индии.PLoS One. 2018; 13: 1–20. pmid: 29624599
21. 21. Ли Дж., Цзя Х., Цай Х, Чжун Х., Фэн К., Сунагава С. и др. Интегрированный каталог эталонных генов микробиома кишечника человека. Nat Biotechnol. 2014; 32: 834–841. pmid: 24997786
22. 22. Salamon D, Sroka-Oleksiak A, Kapusta P, Szopa M, Mrozińska S, Ludwig-Słomczyńska AH, et al. Характеристики микробиоты кишечника взрослых пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа на основе анализа фрагмента гена 16S рРНК с использованием секвенирования следующего поколения.Польский Arch Intern Med. 2018; pmid: 29657308
23. 23. де Врезе М., Стегельманн А., Рихтер Б., Фенселау С., Лауэ С., Шрезенмейр Дж. Пробиотики — компенсация лактазной недостаточности. Am J Clin Nutr. 2001; 73: 421С – 429С. pmid: 11157352
24. 24. Хисада Т., Эндох К., Курики К. Меж- и внутрииндивидуальные вариации сезонной и суточной стабильности микробиоты кишечника человека на японском языке. Arch Microbiol. Springer Berlin Heidelberg; 2015; 197: 919–934. pmid: 26068535
25. 25.Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра МАР, Бендер Д. и др. PLINK: набор инструментов для анализа связи всего генома и популяционного анализа. Am J Hum Genet. 2007. 81: 559–575. pmid: 17701901
26. 26. Лангмид Б, Зальцберг С.Л. Быстрое согласование с пропуском чтения с Bowtie 2. Натр. Методы. 2012; 9: 357–359. pmid: 22388286
27. 27. Аронести Э. Сравнение служебных программ секвенирования. Откройте Bioinforma J. 2013; 7: 1–8.
28. 28. Эдгар Р.К., Хаас Б.Дж., Клементе Д.К., Айва С., Найт Р.UCHIME улучшает чувствительность и скорость обнаружения химер. Биоинформатика. Издательство Оксфордского университета; 2011; 27: 2194–2200. pmid: 21700674
29. 29. Caporaso JG, Kuczynski J, Stombaugh J, Bittinger K, Bushman FD, Costello EK, et al. соответствие QIIME позволяет анализировать данные секвенирования сообщества с высокой пропускной способностью. Нормализация интенсивности улучшает определение цвета в секвенировании SOLiD. Nat Publ Gr. Издательская группа «Природа»; 2010. 7: 335–336.
30. 30. Кучински Дж., Стомбо Дж., Уолтерс В.А., Гонсалес А., Капорасо Дж. Г., Найт Р.Использование QIIME для анализа последовательностей гена 16S рРНК из микробных сообществ. Текущие протоколы в биоинформатике. Хобокен, штат Нью-Джерси, США: John Wiley & Sons, Inc.; 2011. с. 10.7.1–10.7.20. https://doi.org/10.1002/0471250953.bi1007s36 pmid: 22161565
31. 31. Rideout JR, He Y, Navas-Molina JA, Walters WA, Ursell LK, Gibbons SM и др. Кластеризация открытых ссылок с субдискретизацией создает согласованные, исчерпывающие определения OTU и масштабируется до миллиардов последовательностей. PeerJ. 2014; 2: e545. pmid: 25177538
32. 32.Макдональд Д., Прайс М.Н., Гудрич Дж., Навроцкий Е.П., ДеСантис Т.З., Пробст А. и др. Улучшенная таксономия Greengenes с явными рангами для экологического и эволюционного анализа бактерий и архей. ISME J. 2011; 6: 610–618. pmid: 22134646
33. 33. Кобаяси С., Мураками К., Сасаки С., Окубо Х., Хирота Н., Нотсу А. и др. Сравнение относительной достоверности групповых приемов пищи, оцененных с помощью комплексных и кратких анкет по истории диеты, самостоятельно вводимых самостоятельно, с записями о питании за 16 дней у взрослых японцев.Public Health Nutr. 2011; 14: 1200–1211. pmid: 21477414

Улучшение переваривания лактозы у людей при употреблении несброженного молока, содержащего Bifidobacterium longum

Открытый архив в сотрудничестве с Американской ассоциацией молочных наук (ADSA)

открытый архив

Резюме

Пятнадцать лиц, страдающих мальабсорбцией лактозы, были изучены для оценки воздействия потребления молоко, содержащее различные штаммы Bifidobacterium longum на переваривание лактозы.Также было исследовано влияние различных субстратов роста, чувствительности желчи и транспорта лактозы на переваривание лактозы бифидобактериями. Мальабсорбцию лактозы определяли путем измерения выделения водорода из дыхания у субъектов, получавших четыре разных тестируемых молока (три из которых содержали 5 × 10 ⁸ КОЕ / мл B. longum ) в 4 различных d с использованием рандомизированного двойного слепого исследования. Тестовое молоко включало 1) 400 мл обезжиренного молока (контроль), 2) 400 мл молока, содержащего B.longum B6, выращенный с лактозой, 3) 400 мл молока, содержащего B. longum B6, выращенного с использованием лактозы и глюкозы, или 4) 400 мл молока, содержащего B. longum ATCC 15708, выращенного с лактозой. Активность β -галактозидазы была самой высокой в ​​молоке, содержащем B6, выращенном с лактозой, но была чрезвычайно низкой в ​​молоке, содержащем B6, выращенном с лактозой и глюкозой. Потребление молока, содержащего B6, выращенного с лактозой, привело к значительно меньшему образованию водорода и метеоризму, чем после употребления контрольного молока или молока, содержащего B6, выращенного как с лактозой, так и с глюкозой.Производство водорода после приема 15708 было также значительно ниже, чем производство водорода после приема контрольного молока. Мы пришли к выводу, что молоко, содержащее B. longum , может уменьшать реакцию на водород в выдыхаемом воздухе и симптомы мальабсорбции лактозы, когда культура выращивается в среде, содержащей только лактозу, чтобы вызвать более высокий уровень β -галактозидазы и увеличить скорость поглощения лактозы.

Ключевые слова

переваривание лактозы

тест на водород в выдыхаемом воздухе

Bifidobacterium longum

Условное обозначение

B6 молоко

молоко, содержащее Bifidobacterium longum B6, которое было выращено с молоком65 B6, содержащим лактозу

.longum B6, выращенное с лактозой и глюкозой

15708 молоко

молоко, содержащее B. longum ATCC 15708, выращенное с лактозой

ONPG

о-нитро- β -Dгалактопиранозид

Рекомендуемые статьи (0)

Авторские права © 1996 Американская ассоциация молочной науки. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Влияние пробиотиков на непереносимость лактозы — Полный текст

Непереносимость лактозы (LI), также известная как мальабсорбция лактозы, является наиболее распространенным типом мальабсорбции углеводов.Это связано с неспособностью переваривать лактозу до ее компонентов, глюкозы и галактозы, из-за низкого уровня активности фермента лактазы (1-2). При рождении активность лактазы самая высокая и снижается после отлучения от груди (1-2). Непоглощенная лактоза метаболизируется бактериями толстой кишки с образованием газа (водорода (h3) и метана (Ch5)) и короткоцепочечных жирных кислот. Симптомы, связанные с LI, появляются через 30 минут — 2 часа после употребления пищевых продуктов, содержащих лактозу. Сопутствующие симптомы включают вздутие живота, спазмы, метеоризм и жидкий стул (1-2, 17-18).

Самые высокие показатели LI наблюдаются у азиатского населения, коренных американцев и афроамериканцев (60–100%), а самые низкие — у людей североевропейского происхождения (включая северных американцев) (3-4).

Диагноз ЛИ на основании симптомов пациента иногда бывает проблематичным, поскольку эти симптомы не являются специфическими и могут отличаться от одного пациента к другому. Водородный тест в дыхании был рекомендован как лучший диагностический инструмент для оценки LI (15-16).Во время теста у субъектов берутся пробы на уровни водорода в пробах дыхания на исходном уровне и каждые 30 минут после введения 50 граммов лактозы перорально в течение всего периода 180 минут. Образец выдыхаемого воздуха с> 20 ppm выше исходного уровня считается положительным для LI (15–16).

Не существует установленных методов лечения ЛИ, кроме почти полного отказа от молочных продуктов, богатых лактозой. Избегание молочных продуктов является серьезной проблемой, поскольку в результате этого потребление кальция с пищей может быть значительно ниже рекомендованной дозы 1000 мг в день для мужчин и женщин и 1300 мг для подростков (8-10).По этой причине необходимо рассмотреть другой курс действий вместо полного исключения молочных продуктов пациентами с LI.

Двумя возможными вмешательствами в случае LI являются добавление коммерчески доступной лактазы (таблетки) или добавление пробиотиков.

Потребление фермента лактазы в качестве пищевой добавки может помочь в восстановлении адекватных уровней фермента, необходимого для гидролиза лактозы, особенно для пациентов с низким или отсутствующим уровнем лактазы.С другой стороны, продукты с лактазой проблематичны, поскольку не все препараты лактазы имеют одинаковую концентрацию. Более того, трудно оценить количество таблеток лактазы, необходимое для полного гидролиза лактозы на каждом молочном заводе (14).

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые обычно используются для предотвращения или лечения заболеваний. Текущее определение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и Всемирной организации здравоохранения — это «живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина».«Эти микроорганизмы представляют собой гетерогенную группу, они непатогенны и внутриклеточно продуцируют бета-галактозидазу или лактазу, которые могут способствовать перевариванию лактозы (11).

Исследования показали, что люди с непереносимостью лактозы переносят лактозу в йогурте лучше, чем такое же количество лактозы в молоке. Предполагалось, что присутствие в йогурте бактерий, продуцирующих лактазу, особенно Lactobacillus acidophilus, способствует перевариванию и всасыванию лактозы (5-6, 13).

Также было обнаружено, что присутствие Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus снижает непереносимость лактозы благодаря их способности продуцировать фермент лактазу (7).

Наконец, в другом исследовании было обнаружено, что потребление молока, содержащего Bifidobacterium longum, привело к значительно меньшему образованию водорода и метеоризму по сравнению с потреблением контрольного пастеризованного молока (12).

Основываясь на упомянутых данных, исследователи предполагают, что прием пробиотиков может помочь при потреблении молочных продуктов, содержащих лактозу.Таким образом, цель этого исследования — оценить влияние пробиотиков на пациентов с ЛИ.

Роль пребиотиков в лечении непереносимости лактозы

Июль 2017 Выпуск

Роль пребиотиков в лечении непереносимости лактозы — что диетологи должны знать
Констанс Браун-Риггс, MSEd, RD, CDE, CDN
Сегодняшний диетолог
Vol. 19, № 7, стр. 18

Простые удовольствия — выпить высокий стакан ледяного молока или насладиться большой ложкой мороженого — могут вызвать у многих пищеварительный дискомфорт.До 70% человеческой популяции имеют пониженную способность переваривать лактозу после младенчества.1

После двухлетнего возраста происходит постепенное снижение фермента лактазы, расщепляющего лактозу в молоке и других молочных продуктах2. Распространенность лактазной недостаточности широко варьируется в разных географических точках по всему миру. В Соединенных Штатах 20% белых людей имеют дефицит лактазы, в то время как от 80% до 100% азиатов имеют дефицит фермента лактазы.1 Распространенность дефицита лактазы составляет от 70% до 95% в Африке и от 15% до 70%. в Европе.1 Люди с дефицитом лактазы подвержены риску непереносимости лактозы.3 Текущее лечение непереносимости лактозы зависит от степени лактазной недостаточности и может включать отказ от лактозы, ограничение количества лактозы, добавление ферментов лактазы или использование пробиотиков. Новые данные свидетельствуют о том, что пребиотики могут быть еще одним вариантом лечения непереносимости лактозы.

В этой статье описывается непереносимость лактозы, проводится различие между пребиотиками и пробиотиками, обсуждаются последние исследования пребиотиков как средства лечения непереносимости лактозы и предлагаются стратегии для специалистов по питанию, консультирующих клиентов и пациентов с непереносимостью лактозы.

Определение непереносимости лактозы
Непереносимость лактозы часто понимают неправильно. Это состояние, при котором у людей возникают расстройства желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) после еды или употребления молока или молочных продуктов.

Во время переваривания молочных продуктов лактаза из тонкого кишечника расщепляет лактозу на два более мелких сахара, глюкозу и галактозу, которые легче усваиваются организмом.1

У людей с дефицитом лактазы тонкий кишечник производит низкий уровень лактазы и не может переваривать много лактозы.1,3 Дефицит лактазы, в свою очередь, может вызывать мальабсорбцию лактозы. При мальабсорбции лактозы непереваренная лактоза переходит в толстую кишку. Оставшаяся непереваренной, лактоза ферментируется микрофлорой толстой кишки в кишечном тракте.1,3 Эта ферментация вызывает неприятные симптомы, такие как вздутие живота, вздутие живота, чрезмерное метеоризм, тошнота и боль в животе. Некоторые люди также могут испытывать диарею.1

Дефицит лактазы и мальабсорбция лактозы, также известные как нарушение пищеварения лактозы, могут привести к непереносимости лактозы, поскольку уровни лактазы снижены, что может происходить из-за первичной лактазной недостаточности, вторичной лактазной недостаточности, дефицита лактазы развития или врожденного дефицита лактазы.3

• Первичная лактазная недостаточность , также называемая лактазной недостаточностью взрослого типа, является наиболее распространенным типом лактазной недостаточности. У людей с этим заболеванием выработка лактазы постепенно снижается с течением времени после достижения возраста 2,1 года. Однако симптомы могут проявляться только в подростковом или зрелом возрасте.1,3 Исследователи обнаружили, что некоторые люди наследуют гены от своих родителей, которые могут вызывать первичный дефицит лактазы.3

• Вторичная недостаточность лактазы возникает в результате повреждения тонкой кишки, вторичного по отношению к таким заболеваниям, как целиакия, болезнь Крона или эпизоды гастроэнтерита.1 Лечение основной причины обычно улучшает уровень лактазы и толерантности к лактозе.1

• Дефицит лактазы развития может возникнуть у недоношенных младенцев. Это состояние обычно длится непродолжительное время после рождения ребенка3

• Врожденная недостаточность лактазы — чрезвычайно редкое генетически наследуемое заболевание3, обычно описываемое в отчетах из Финляндии. При врожденной недостаточности лактазы тонкий кишечник с рождения вырабатывает мало фермента лактазы или вообще не вырабатывает его.Симптомы непереносимости лактозы возникают вскоре после рождения и исчезают при соблюдении безлактозной диеты.1

Пробиотики и пребиотики
Использование пробиотиков и пребиотиков в США продолжает расти. Согласно данным Национального опроса о состоянии здоровья 2012 года, употребление пробиотиков и пребиотиков увеличилось в четыре раза в период с 2007 по 2012 год. Фактически, 4 миллиона взрослых в США использовали пробиотики или пребиотики за 30 дней до исследования4.

Пробиотики были впервые описаны в 1908 году Эли Мечниковым, которого иногда называют «отцом естественного иммунитета», который предложил регулярное употребление лактобацилл — предшественников современных пробиотиков.5,6 В конце 1800-х — начале 1900-х годов Мечников предположил, что манипулируя микробиомом кишечника с помощью «дружественных к хозяину» бактерий, обнаруженных в йогурте, можно улучшить здоровье и отсрочить старение.7

В 2001 году Объединенная рабочая группа Продовольственной и сельскохозяйственной организации Объединенных Наций / Всемирной организации здравоохранения определила пробиотики как живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина.8 Международная научная ассоциация пробиотиков и пребиотиков усилила это определение как актуально в опубликованном консенсусном заявлении 2014 года.9

Пробиотики доступны в пищевых добавках и йогуртах, а также в суппозиториях и кремах.4 FDA определяет йогурт как ферментированный молочный продукт, полученный в результате ферментации молока двумя видами бактериальных культур: Streptococcus thermophilus и Lactobacillus bulgaricus .10 «Две заквасочные культуры [ S thermophilus и L bulgaricus ], использованные для производства йогурта, производят β-галактозидазу, которая способствует перевариванию лактозы в кишечнике», — говорит Джо Энн Хаттнер, магистр здравоохранения, RDN, Hattner Nutrition в Сан-Франциско и соавтор Gut Insight: Пробиотики и пребиотики для здоровья и благополучия пищеварительной системы .«Вот почему люди с непереносимостью лактозы часто переносят йогурт больше, чем молоко», — говорит Хаттнер.

Пребиотики часто путают с пробиотиками. В отличие от пробиотиков, пребиотики не являются бактериями; они стимулируют рост полезных бактерий в кишечнике. «Пребиотики — это неперевариваемые пищевые ингредиенты, которые выборочно питают пробиотические микробы, обитающие в нашем кишечнике», — говорит Кейт Скарлата, RDN, автор бестселлеров New York Times и эксперт по здоровью пищеварительной системы из Массачусетса.Они также описаны как ферментируемые ингредиенты, которые благоприятным образом изменяют состав и активность микрофлоры кишечника.11 Общие пребиотики включают фруктоолигосахариды, галактоолигосахариды (GOS), лактулозу и инулин.1

Пребиотики также могут играть роль в непереносимости лактозы. Андреа Аскарате-Перил, доктор философии, доцент медицины медицинского факультета Университета Северной Каролины (UNC) и директор Центра микробиома UNC, говорит, что «пребиотики [и особенно чистый GOS], как было показано, влияют на кишечник. микробиом людей с непереносимостью лактозы.«

В многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, разработанном для определения влияния короткоцепочечных GOS на непереносимость лактозы, субъекты с самооценкой непереносимости лактозы в анамнезе оценивались с помощью водородного дыхательного теста. Восемьдесят пять человек были случайным образом распределены в группы лечения GOS или плацебо (2: 1). Группа плацебо получала кукурузный сироп (Sweetose). GOS и плацебо увеличивали с пятидневным шагом с 1,5 г до 15 г, потребляемых один раз в день.Субъекты избегали молочных продуктов во время 35-дневного лечения. После завершения периода лечения испытуемые были проинструктированы повторно включить молочные продукты в свой рацион.12 Образцы фекалий были взяты у участников исследования в ходе исследования, чтобы определить изменения в микробиоме кишечника. «Целью исследования было выяснить, изменится ли микробиота кишечника людей с непереносимостью лактозы в ответ на пребиотики и молочные продукты, уменьшая симптомы непереносимости лактозы», — говорит Азкарат-Перил.В конце периода исследования боль в животе уменьшилась на 70% у тех, кто употреблял GOS, и у 90% наблюдалось значительное увеличение ферментирующих лактозу бифидобактерий , известное как бифидогенный ответ.12

Анализ

Azcarate-Peril и его коллег показал, что исследование продемонстрировало модуляцию кишечного микробиома пребиотиками у лиц с непереносимостью лактозы. «Мы смогли соотнести Bifidobacterium с симптомами. В частности, у людей, которые сообщили о боли и спазмах, было меньше бифидобактерий .Примерно 70% людей заявили, что чувствуют себя лучше, и около 90% продемонстрировали увеличение полезной Bifidobacterium », — сообщает Azcarate-Peril.

Хаттнер говорит: «Это было хорошо спланированное испытание на людях, которое продемонстрировало преимущества ферментации. В этом исследовании они продемонстрировали модуляцию кишечного микробиома у людей с непереносимостью лактозы. Однако исследования действительно нуждаются в дублировании». Чтобы расширить размер выборки и глубже взглянуть на то, какие изменения происходят в микробиоме при потреблении GOS и молочных продуктов, и насколько устойчивы эти изменения с течением времени, было проведено исследование фазы 2b / 3 с участием 377 человек.Первые результаты этого исследования согласуются с результатами первоначального исследования, и их публикация запланирована на конец этого года.13

Многие специалисты по питанию рекомендуют клиентам избегать GOS из-за дискомфорта с пищеварением, например, при синдроме раздраженного кишечника (IBS). Известно, что GOS, семейство плохо усваиваемых короткоцепочечных углеводов, содержащихся в бобах (почках, соевых бобах) и орехах, таких как кешью и фисташки, вызывает газообразование. синдром, диета с высоким содержанием GOS может усилить газовые боли и изнурительные спазмы, — говорит Скарлата.

Лица с СРК не были включены в вышеупомянутое исследование, хотя результаты показали, что GOS может иметь потенциальные терапевтические преимущества при СРК14

«Идея изменения микробиоты толстой кишки с помощью диеты для улучшения здоровья и толерантности к пище является интересной и отмеченной областью расширяющихся исследований», — говорит Скарлата. «Использование пребиотиков может предложить другое решение для тех, кто страдает непереносимостью лактозы; однако я бы осторожно и осторожно применяла эти подходы [использование GOS] к пациентам с непереносимостью пищевых продуктов или СРК, чтобы избежать длительной боли», — говорит она.

Консультирование пациентов с непереносимостью лактозы
Когда дело доходит до консультирования пациентов с непереносимостью лактозы, лучше всего использовать групповой подход, особенно для людей с вторичной лактазной недостаточностью, когда заживление кишечника обычно восстанавливает толерантность к лактозе. «Диетологи должны работать с пациентом и гастроэнтерологом, чтобы лучше понять потенциальную причину непереносимости лактозы, чтобы обеспечить индивидуальный подход к уходу за пациентом.Например, непереносимость лактозы может быть преходящей из-за избыточного бактериального роста в тонком кишечнике (SIBO). Лечение SIBO антибиотиками может привести к улучшению пищеварения лактозы », — говорит Скарлата. Тем, у кого первичный дефицит лактазы, команда должна работать вместе, чтобы побудить пациента попробовать небольшое количество молочных продуктов во время еды, чтобы замедлить и улучшить усвоение лактозы. Например, приготовьте супы, блины и овсянку из нежирного молока или йогурта.

Знать содержание лактозы
Люди различаются по количеству лактозы, которое они могут переносить.В целом, взрослые и подростки с диагнозом «мальабсорбция лактозы» могут переносить не менее 12 г лактозы3. «RDN, работающие с этой группой населения, должны быть осведомлены о различных вариантах безлактозного и низкого содержания лактозы», — говорит Вандана Шет из Калифорнии. RDN, CDE, представитель Академии питания и диетологии, специализирующийся на диабете, контроле веса, расстройствах пищевого поведения, пренатальном питании, пищевой аллергии и различных расстройствах. Как правило, твердые сыры, такие как чеддер или швейцарский сыр, содержат менее 1 г лактозы и переносятся с большей вероятностью, чем стакан молока на 8 унций, в котором содержится от 11 до 13 г лактозы.15 Люди с непереносимостью лактозы также более склонны переносить йогурт, чем молоко, хотя у них может быть аналогичное количество лактозы15. Шет связывает это с живыми культурами йогурта. «Йогурт содержит живые культуры, которые расщепляют лактозу из молока в йогурте. Это помогает минимизировать симптомы желудочно-кишечного дискомфорта, включая вздутие живота и газы, у людей с непереносимостью лактозы», — говорит Шет. Кроме того, Шет предлагает предоставить клиентам список продуктов с указанием содержания в них лактозы.

Оценить переносимость
Существует распространенное заблуждение, что клиенты, соблюдающие диету с низким содержанием FODMAP (ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и полиолы) при СРК, должны ограничивать потребление лактозы.Это верно только в том случае, если у них также диагностирована непереносимость лактозы. Однако, поскольку лактоза является дисахаридом, она удаляется во время фазы выведения диеты с низким содержанием FODMAP. Фаза выведения может длиться от двух до шести недель, после чего постепенно снова вводится лактоза для определения переносимости. Со временем толерантность к FODMAP, включая пребиотики, может измениться. Скарлата говорит: «При работе с пациентами с чувствительностью к FODMAP рекомендуется проводить периодические испытания пищевых продуктов, чтобы помочь пациентам включить больше пребиотических волокон в свой рацион.Включение пребиотических волокон в их рацион осуществляется в соответствии с их личным порогом, чтобы помочь справиться с симптомами, потенциально улучшая здоровье кишечника ».

Заключительные мысли
«Учитывая, что у каждого из нас есть свой личный« отпечаток пальца »кишечных микробов, я ожидаю, что диетическая терапия в будущем, вероятно, станет более индивидуализированной», — говорит Скарлата. Текущее лечение непереносимости лактозы зависит от степени лактазной недостаточности и может включать отказ от лактозы, ограничение количества лактозы, добавление ферментов лактазы или использование пробиотиков.Наука о пребиотиках и переваривании лактозы ограничена, но может представлять собой еще один терапевтический вариант для взрослых с непереносимостью лактозы.

— Констанс Браун-Риггс, MSEd, RD, CDE, CDN, консультант по питанию в Dannon One Yogurt Every Day Initiative; бывший национальный представитель Академии питания и диетологии, специализирующийся на питании афроамериканцев; и автор Афроамериканского руководства по хорошей жизни с диабетом и Душевное и здоровое питание при диабете .

Список литературы
1. Справочник WGO по диете и кишечнику. Сайт Всемирной гастроэнтерологической организации. http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/
WGOHandbookonDietandtheGut_2016_Final.pdf. Опубликовано в 2016 г. Проверено 2 мая 2017 г.

2. Решают ли пребиотики непереносимость лактозы? Сайт UNC Healthcare. http://news.unchealthcare.org/news/2017/january/are-prebiotics-the-answer-for-lactose-intolerance. По состоянию на 8 мая 2017 г.

3.Непереносимость лактозы. Веб-сайт Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/lactose-intolerance. Обновлено в июне 2014 г. Проверено 2 мая 2017 г.

4. Основы пробиотиков. NIH Medline Plus. https://medlineplus.gov/magazine/issues/winter16/articles/winter16pg22.html. Опубликовано в 2016 г. По состоянию на 10 мая 2017 г.

5. Чаухан С.В., Чоравала MR. Пребиотики, пробиотики и синбиотики. Int J Pharm Sci Res .2012; 3 (3): 711-726.

6. Гордон С. Эли Мечников: отец естественного иммунитета. Eur J Immunol . 2008; 38 (12): 3257-3264.

7. Mackowiak PA. Переработка Мечникова: пробиотики, микробиом кишечника и поиски долгой жизни. Фронт общественного здравоохранения . 2013; 1:52.

8. Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций, Всемирная организация здравоохранения. Рекомендации по оценке пробиотиков в продуктах питания. http: // www.who.int/foodsafety/fs_management/en/probiotic_guidelines.pdf. Опубликовано 30 апреля и 1 мая 2002 г. Проверено 2 мая 2017 г.

9. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Документ о консенсусе экспертов. Консенсусное заявление Международной научной ассоциации пробиотиков и пребиотиков относительно области применения и надлежащего использования термина пробиотик. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2014; 11 (8): 506-514.

10. Министерство здравоохранения и социальных служб США. CFR — Свод федеральных правил, раздел 21.https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfcfr/CFRSearch.cfm?fr=131. 200. По состоянию на 10 мая 2017 г.

.

11. Рушиньо М., Эфрон А., Питтс Л. мл. Экологическое питание: пребиотики, чтобы прокормить ваши полезные бактерии. Утренний звонок . 18 апреля 2017 г. http://www.mcall.com/features/sns-201704181113—tms—foodstylts—v-e20170418-20170418-story.html. По состоянию на 2 мая 2017 г.

12. Azcarate-Peril MA, Ritter AJ, Savaiano D, Monteagudo-Mera A, Anderson C, Magness ST.Влияние короткоцепочечных галактоолигосахаридов на микробиом кишечника людей с непереносимостью лактозы. Proc Natl Acad Sci U S A . 2017; 114 (3): E367-E375.

13. Ritter Pharmaceuticals объявляет о том, что препарат RP-G28 для лечения непереносимости лактозы продемонстрировал эффективность и клинически значимое преимущество в клинических испытаниях фазы 2b / 3. Веб-сайт Market Wired. http://www.marketwired.com/press-release/ritter-pharmaceuticals-announces-lactose-intolerance-treatment-rp-g28-demonstrated-efficacy-nasdaq-rttr-2206020.htm. Опубликовано 28 марта 2017 г. Проверено 2 мая 2017 г.

14. Данные микробиома непереносимости лактозы фазы 2a компании Ritter Pharmaceuticals, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences. Веб-сайт Market Wired. http://www.marketwired.com/press-release/ritter-pharmaceuticals-phase-2a-lactose-intolerance-clinical-trial-microbiome-data-published-nasdaq-rttr-2186048.htm. Опубликовано 3 января 2017 г. Проверено 2 мая 2017 г.

15. Сухи Ф. Дж., Браннон П. М., Капрентер Т. О. и др.Конференция по развитию консенсуса Национального института здравоохранения: непереносимость лактозы и здоровье. Ann Intern Med . 2010; 152 (12): 792-796.

Пробиотики многообещающи в борьбе с непереносимостью лактозы

Если вы страдаете непереносимостью лактозы, вы слишком хорошо знаете, насколько разрушительными могут быть симптомы для повседневной жизни. Вздутие живота, спазмы в животе, тошнота и / или диарея могут быть достаточными, чтобы полностью отказаться от молочных продуктов.Но теперь в конце туннеля горит свет. Появляется все больше доказательств того, что пробиотики, некоторые из которых обычно содержатся в молочных продуктах, таких как йогурт, могут облегчить неприятные симптомы непереносимости лактозы.

Непереносимость лактозы возникает, когда у нас недостаточно фермента, необходимого для переваривания лактозы, сахара, который естественным образом присутствует в молочных продуктах. Непереваренная лактоза попадает в толстую кишку, где бактерии расщепляют ее на короткоцепочечные жирные кислоты и газ — и именно тогда мы начинаем болезненно осознавать проблему.

Непереносимость лактозы является обычным явлением независимо от вашего этнического происхождения, но люди азиатского и африканского происхождения, кажется, особенно склонны к ней: 50-90% этих групп населения страдают от непереносимости лактозы по сравнению с 5-15% европейцев и жителей Северной Америки.

Пробиотики — дружественные формы жизни

Стремясь облегчить это тяжелое бремя непереносимости лактозы, исследователи в последние годы сосредоточили свое внимание на пробиотиках — бактериях и дрожжах, которые можно использовать в качестве дополнения к триллионам крошечных форм жизни, которые населяют наш кишечник: кишечную микробиоту.

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах приносят пользу здоровью хозяина. Они не только помогают здоровью кишечника, но и обладают рядом других преимуществ, в том числе укрепляют нашу иммунную систему и снижают уровень холестерина в крови.

Как пробиотики могут помочь при непереносимости лактозы?

Пробиотики также помогают нашему кишечнику переваривать лактозу, поэтому они являются очевидным выбором, когда дело доходит до поиска решений проблемы непереносимости лактозы.Пробиотики могут снижать концентрацию лактозы в ферментированных продуктах, таких как йогурт, и увеличивать активность фермента, расщепляющего лактозу, который попадает в тонкий кишечник вместе с ферментированными продуктами.

Авторы этой статьи рассмотрели 15 ключевых исследований, посвященных роли пробиотиков в облегчении симптомов непереносимости лактозы. Они оценили восемь штаммов пробиотических бактерий — в основном из типов Bifidobacterium и Lactobacillus — с наиболее доказанными преимуществами.

Их обзор показал, что эффекты этих пробиотических штаммов широко варьировались в исследованиях, но в целом наблюдалась положительная связь между пробиотиками и непереносимостью лактозы.

«Результаты показали разную степень эффективности, но в целом положительную взаимосвязь между пробиотиками и непереносимостью лактозы» — Oak SJ et al, 2018.

Из восьми штаммов, оцениваемых в этом обзоре, Bifidobacterium animalis был одним из наиболее исследованных и наиболее эффективных против непереносимости лактозы.Пять из шести проанализированных исследований показали, что B. animalis обладают потенциалом лечения симптомов непереносимости лактозы.

Пробиотики в йогурте играют несколько важных ролей

Две бактерии, обнаруженные в йогурте, — это молочнокислые бактерии Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus . Они играют несколько важных ролей в нашем пищеварительном тракте. Например, L. bulgaricus увеличивает кислотность кишечника, что помогает защитить от патогенов.Расщепляя лактозу, S. thermophilus помогает людям с непереносимостью лактозы переваривать молочные продукты .

Из исследований, представленных в этом обзоре, было обнаружено, что потребление свежего йогурта, содержащего живые L. bulgaricus и S thermophilus , было связано с преимуществами у людей с плохим всасыванием лактозы по сравнению с йогуртом, прошедшим термическую обработку. убить бактерии. Четыре дальнейших исследования также показали, что L.bulgaricus может уменьшить симптомы непереносимости лактозы. Точно так же были некоторые положительные результаты для S. thermophilus, , но некоторые другие исследования не обнаружили преимуществ добавления этих двух бактерий.

Анализируя эти результаты, авторы отмечают, что очень важно понимать важность вариаций в концентрациях и препаратах используемых пробиотиков, а также иметь последовательные способы измерения их эффектов.

Они пришли к выводу, что необходимы дальнейшие клинические исследования для оценки роли конкретных пробиотических штаммов и концентраций, а также для выявления механизмов, посредством которых они могут оказывать свое действие.

«Чтобы выяснить потенциальную терапевтическую взаимосвязь между пробиотиками и [непереносимостью лактозы], необходимо разработать новые стратегии, касающиеся конкретных штаммов, концентраций и препаратов пробиотиков» — Oak SJ et al, 2018.

Узнайте больше: прочтите оригинальную статью.

Источник : Дуб С.Дж., Джа Р. Эффекты пробиотиков при непереносимости лактозы: систематический обзор. Crit Rev Food Sci Nutr.2018 фев 9: 1-9.

ПРАЙМ PubMed | Влияние Bifidobacterium longum и Lactobacillus rhamnosus на кишечную микробиоту у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование

Citation

Vitellio, Paola, et al. «Влияние Bifidobacterium Longum и Lactobacillus Rhamnosus на кишечную микробиоту у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование».» Nutrients, vol. 11, no. 4, 2019.

Vitellio P, Celano G, Bonfrate L, et al. Влияние Bifidobacterium longum и Lactobacillus rhamnosus на кишечную микробиоту у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: Рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Питательных веществ .2019; 11 (4)

Вителлио, П., Челано, Г., Бонфрате, Л., Гоббетти, М., Портинкаса, П., И Де Ангелис, М. (2019). Влияние Bifidobacterium longum и Lactobacillus rhamnosus на кишечную микробиоту у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Питательные вещества , 11 (4). https://doi.org/10.3390/nu11040886

Vitellio P, et al. Влияние Bifidobacterium Longum и Lactobacillus Rhamnosus на микробиоту кишечника у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Питательные вещества. 2019, 19 апреля; 11 (4) PubMed PMID: 31010241.

TY — JOUR T1 — Влияние Bifidobacterium longum и Lactobacillus rhamnosus на кишечную микробиоту у пациентов с непереносимостью лактозы и сохраняющимися функциональными желудочно-кишечными симптомами: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование.AU — Вителлио, Паола, AU — Челано, Джузеппе, AU — Бонфрате, Леонильда, AU — Гоббетти, Марко, AU — Портинкаса, Пьеро, AU — Де Анжелис, Мария, 1 год — 2019/04/19 / PY — 2019/03/20 / получено PY — 2019/04/13 / исправлено PY — 2019/04/16 / принято PY — 2019/4/24 / entrez PY — 2019/4/24 / pubmed PY — 2019/11/5 / medline KW — непереносимость лактозы KW — метаболом KW — микробиом KW — пробиотики KW — витамин B6 JF — Питательные вещества JO — Питательные вещества ВЛ — 11 ИС — 4 N2 — Функциональные желудочно-кишечные симптомы встречаются часто и могут быть вызваны несколькими патогенными механизмами.Симптомы могут сохраняться у пациентов с непереносимостью лактозы (LI) (т.е. у субъектов с кишечной недостаточностью лактазы, вызывающими симптомы мальабсорбции лактозы) после безлактозной диеты. Наша гипотеза заключалась в том, что лечение пробиотиками и витамином B6 может быть полезным для облегчения симптомов у пациентов с LI за счет положительной модуляции микробного состава кишечника и относительного метаболизма. Мы стремились проверить эффективность нового препарата Bifidobacterium longum BB536 и Lactobacillus rhamnosus HN001 плюс витамин B6 (ZR) на 23 субъектах LI со стойкими симптомами во время безлактозной диеты.Симптомы, микробиом и метаболом были измерены на исходном уровне и через 30 дней в перекрестном рандомизированном двойном слепом исследовании ZR по сравнению с плацебо (PL). По сравнению с PL, введение пробиотиков и витамина B6 значительно уменьшило вздутие живота (p = 0,028) и уменьшило запор (p = 0,045). Микробиом фекалий различается между ZR и PL. ZR стимулировал обогащение нескольких родов, участвующих в переваривании лактозы, включая Bifidobacerium. Кроме того, относительное содержание уксусной кислоты, 2-метилпропановой кислоты, ноненаля и индолизин-3-метила увеличилось, а фенола уменьшилось.Наши результаты подчеркивают важность выбранных пробиотиков и витамина B6 для облегчения симптомов и дисбактериоза кишечника у пациентов с непереносимостью лактозы и стойкими функциональными желудочно-кишечными симптомами.