Белок у новорожденного в моче: Консультация специалистов центра | Детский Клинико Диагностический центр в Домодедово

Содержание

Белок в моче ребенка

Белок – это жизненно необходимая аминокислота, которая является строительным материалом для нашего тела. Это вещество содержится во всех органах, однако белок в моче ребёнка присутствует при условии сбоя в организме.

Что такое белок в моче

В медицине повышение белка в моче называют протеинурией. Для взрослых незначительная концентрация, в пределах до 0,033 промилле, считается нормальной, авсё, что выше этого показателя, может выявить патологию почек. У детей белка в урине быть не должно.

Виды протеинурии делятся на:

физическую(рабочую), причиной которой является повышенная нагрузка на растущий организм;
альбуминную, которая наблюдается после приема в пищу высокобелковых продуктов;

-физиологическую, наиболее опасную. Она показывает наличие патологии в теле: опухоли, инфекции или почечной недостаточности.

Иногда, при несоблюдении правил взятия мочи у ребёнка, родители могут увидеть «плохой» и в тоже время некорректный анализ.

Малыша нужно обязательно подмыть с мылом и утром, после сна, собрать необходимое количество содержимого в специальный пластиковый контейнер. После чего в течение 2 часов нужно доставить материал для анализа в лабораторию.

Причины повышения нормы белка в организме

Наличие вещества может никак не проявляться и не беспокоить детей. Однако, если после получения результатов они всё же показали превышение нормы, стоит задуматься о факторах проявления.

Причинами повышения белка в моче ребёнка могут быть:

Чрезмерно интенсивные физические нагрузки;
Длительное время малыш находиться в холодном помещении либо его организм обезвожен;
Стрессовые ситуации и нервное напряжение вызывают эмоциональную протеинурию;
После простудных заболеваний на этапе восстановления организма белок в моче также может быть незначительно завышен;

У новорождённых деток после сдачи первых анализов врач также может обнаружить белок, однако это нормальная реакция организма в первые дни жизни;
Если ребёнок любит полакомиться на постоянной основе, к примеру, стаканом домашнего молока или сырыми яйцами, это тоже может стать поводом для временного повышения.

В случае если у Вашего ребёнка обнаружили белок в моче, в первую очередь проконсультируйтесь с нефрологом и через небольшой промежуток времени сделайте повторный анализ. Иногда, повышение белка кратковременное и не стоит лишний раз переживать по этому поводу, однако и оставлять без внимания этот вопрос также не стоит.

белок в моче у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Очень интересным занятием для молодых родителей является изучение анализов ребенка, с интерпретацией их согласно норм, данных в бланке. Уважаемые, это нормы, во-первых, для взрослых, а у детей нормальные показатели порой отличаются очень сильно. А во-вторых, напечатанные сто лет назад при царе Горохе и с тех пор бланки не редактировались. Поэтому, прежде чем тащить свое упирающееся чадо по всевозможным врачам, давайте разберемся, есть ли патология в анализах.

Благо, сейчас многие продвинутые больницы оборудовали современными анализаторами, которые все считают сами и выдают на бланке набор непонятных цифр, которые трудно шифровать обывателю, хотя прогрессивные родители, обложившись справочниками, все равно пытаются это сделать. Думаю, не стоит, для этого и есть врачи.

Итак сначала поговорим о моче. Моча является водным раствором электролитов и органических веществ. Основным компонентом мочи является вода (92-99 %), в которой растворено порядка тысячи различных компонентов, многие из которых до сих пор полностью не охарактеризованы. Ежедневно с мочой из организма удаляется примерно 50 — 70 сухих веществ, большую часть которых составляет мочевина и хлористый натрий. Состав мочи значительно варьируется даже у здоровых детей, поэтому анализ мочи осложняется и заставляет быть очень осторожными при интерпретации полученных результатов.

Суточный объем мочи и концентрация в ней тех или иных компонентов зависит от интенсивности гломерулярной (в клубочках почек) фильтрации, степени канальцевой реасорбции и/или экскреции.

Показания к назначению анализа мочи:

Заболевания мочевыделительной системы;
Скрининговое обследование при профосмотрах;
Оценка течения заболевания, контроль развития осложнений и эффективности проводимого лечения;
Лицам, перенесшим стрептококковую инфекцию (ангина, скарлатина) рекомендуется сдать анализ мочи через 1-2 недели после выздоровления.
Здоровым деткам рекомендуется выполнять этот анализ 1-2 раза в год.

Правила сбора мочи

Чтобы результаты анализа мочи оказались достоверными, необходимо правильно ее собрать. Для анализа подходит только утренняя моча.

Сначала готовим тару. Небольшую баночку с широким горлом чисто моем, высушиваем. Можно использовать и специальные мешочки-мочеприемники (одеваются на половые органы, приклеиваются, сверху одевают подгузник), они продаются в аптеке.

Половые органы ребенка должны быть чистыми, малыша при подготовке к сбору мочи нужно подмыть — не переусердствуйте, подмывайте, как вы обычно это делаете. Не используйте при этом ни марганцовку, ни настои трав, ни другие антисептики.

Достаточно трудно подловить момент мочеиспускания у ребенка до года, но многие родители знают признаки, по которым можно определить, что ребенок хочет писать — малыш беспокоится, кричит или, наоборот, замирает. Останется только поднести мочеприемник под струю. Предпочтительнее собрать среднюю порцию мочи.

Нельзя переливать мочу из горшка, как бы хорошо он не был вымыт, лучше вложите в горшок чистую тару для сбора мочи. Нельзя выжимать мочу из пеленки или подгузника, или даже стерильной марли — все это искажает результаты анализа.

Если ребенок ни в какую не хочет «сдавать мочу на анализ», стимулируйте его к мочеиспусканию поглаживанием живота по часовой стрелке, или шумом льющейся воды.

У детей старшего возраста мочу собирают так же, как и у взрослых: подмыться, собрать среднюю порцию мочи в чистую сухую посуду.

Расшифровка анализа мочи

При проведении общего анализа количество собранной утренней порции мочи практического значения не имеет (ну если вы конечно не 1 мл принесете). Нормальное количество мочи, выделяемое в течение суток, сильно зависит от возраста. Количество мочи, выделяемое в течение суток у детей, можно приблизительно вычислить по формуле:
600 + 100 (А — 1) = мл мочи за 24 часа, где А — число лет ребенка.

Диурез увеличивается при приеме больших количеств жидкости, потреблении продуктов, повышающих выделение мочи (дыня, арбуз), уменьшается при ограничении приема жидкости, усиленном потоотделении, рвоте, поносе и у недоношенных детей. Подозревать олигурию или анурию у новорожденных можно при наличии сухих пеленок в течение 12 — 18 часов.

Основные показатели, изучаемые в моче:

1. Прозрачность мочи определяется путем осмотра мочи в проходящем свете. Нормальная моча прозрачна. Мутной моча может быть при пиелонефрите или цистите при содержании в ней большого количества слизи, клеток, бактерий и/или солей.

2. Цвет мочи. В норме у детей младшего возраста моча соломенно-желтая. В старшем возрасте она становится янтарно-желтой. У детей с пиелонефритом моча может быть более интенсивно окрашена, поскольку при этом заболевании часто снижается объем мочи в связи с лихорадкой, рвотой, жидким стулом и усиленным потоотделением. Окраска мочи может изменяться при приеме некоторых лекарств и пищевых продуктов. Ревень обуславливает зеленоватый оттенок мочи. При приеме рибофлавина (витамин В2) моча приобретает интенсивно-желтый цвет. Моча темнеет при стоянии, если ребенок получает нитрофурановые препараты (фурагин, фурадонин и др.).

3. Реакция мочи. У здорового ребенка в норме реакция мочи слабо-кислая, и она может изменяться в зависимости от характера пищи. Щелочная реакция наблюдается при употреблении растительной пищи, а кислая — мясной. Способность ребенка выделять, как кислую, так и щелочную мочу может служить подтверждением нормальной работы его почек. Кислая моча (рН 5,5) часто наблюдается при острых заболеваниях различного происхождения, а нейтральная и щелочная (рН 5,5) при инфекции мочевых путей и почек вследствие разложения бактериями мочевины с образованием аммиака.

4. Относительная плотность (удельный вес). Удельный вес определяется содержанием в моче растворенных веществ, в первую очередь солей и мочевины. В обычных условиях относительная плотность мочи в течение дня изменяется от 1008 до 1025 в зависимости от характера пищи, объема выпитой и выделенной жидкости, возраста ребенка. Этот показатель характеризует работу почек по разведению и концентрации мочи. При хроническом пиелонефрите удельный вес мочи может оставаться низким и монотонным в течение суток, что будет свидетельствовать о нарушении работы почек.

5. Белок в моче (протеинурия). У здоровых детей белка в моче нет при определении его обычными методами. Чувствительные исследования показывают, что белок выделяется с мочой и в разовых порциях его концентрация не более 0,033 г/л. У ребенка с пиелонефритом белок может присутствовать в моче, что отражает повреждение ткани почек (почечная протеинурия). Белок может попадать в мочу со слизистых мочевых путей или влагалища — это внепочечная протеинурия.

6. Лейкоциты в моче (лейкоцитурия, пиурия или гной в моче). Гной в моче появляется из лопнувших маленьких гнойничков, образующихся в почке или мочевыводящих путях при воспалении. В основном он состоит из белых клеток крови — лейкоцитов. Лейкоциты «поедают» микробы (этот процесс называется фагоцитозом) и спасают человека. Повышение числа лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевых путях. В моче здорового ребенка при рассмотрении ее в поле зрения микроскопа могут встречаться единичные лейкоциты.

Обнаружение в моче более 5-7 лейкоцитов у мальчиков и 8-10 у девочек, может говорить о воспалительном процессе в мочевыводящих путях и почках. Однако, лейкоциты могут попадать в мочу из наружных половых органов, что возможно у мальчиков при сужении и воспалении крайней плоти (фимоз с баланопоститом), а у девочек при воспалении наружных половых органов (вульвовагините). Воспаление наружных половых органов проявляется местным покраснением, белями и другими выделениями, пачкающими белье. Подозрение на этот процесс может разрешить врач при осмотре наружных половых органов. При необходимости, к обследованию мальчиков привлекается уролог (ликвидация фимоза), а девочек — гинеколог, который проводит не только осмотр, но и специальное исследование (мазок со слизистой влагалища) и лечение вульвовагинита. При длительной лейкоцитурии врач также исключает туберкулез почек и мочевыводящих путей.

7. Эритроциты (красные кровяные тельца). Эритроциты в моче здорового ребенка отсутствуют или обнаруживаются в единичном числе (1-2 в поле зрения микроскопа). При появлении в моче эритроцитов в количестве, превышающем норму, говорят о «гематурии» (кровь в моче). Термин «макрогематурия» используется в том случае, если кровь выделяется в таком количестве, что изменяется цвет мочи, она становится темно-красной, цвета «мясных помоев» или «крепкого кофе». При «микрогематурии» цвет мочи не изменяется, а эритроциты обнаруживают при исследовании мочи под микроскопом. Более 100 врожденных и приобретенных болезней могут вызывать гематурию. Пиелонефрит, цистит и рефлюкс входят в этот список. Родители могут помочь врачу в расшифровке причин, изменяющих цвет мочи, поскольку ее могут окрашивать некоторые пищевые растения (свекла, черника и др.) или лекарства.

8. Цилиндры в моче. Цилиндры — слепки почечных канальцев, основа которых свернувшийся белок, поэтому они появляются в моче с белком. Другим условием образования цилиндров является наличие кислой реакции мочи. В щелочной моче они не образуются или быстро растворяются.

9. Соли. По наличию солей в общем анализе мочи можно судить о ее коллоидном состоянии, кислотности и других свойствах. В зависимости от кислотности мочи в осадок могут выпадать различные соли: в кислой среде — мочевая кислота, соли мочевой кислоты и кальция фосфат, кальция сульфат, кальция оксалат; в щелочной моче — трипельфосфаты, мочекислый аммоний, аморфные фосфаты, кальция карбонат и кальция оксалат. Количество выделяемых солей можно определить только в суточной моче. Осадок мочевой кислоты наблюдается при избыточном употреблении мясной пищи, больших физических нагрузках, лихорадке, голодании или приеме гормонов (преднизолон).

Оксалаты присутствуют в моче у детей, употребляющих в пищу продукты с большим содержанием щавелевой кислоты — кофе, чай, орехи, клубнику, черную смородину, шпинат, ревень, салат. Кристаллы оксалатов могут появиться при длительном стоянии мочи. Трипельфосфаты и аморфные фосфаты часто обнаруживаются в осадке мочи при пиелонефрите и цистите. По этой причине наличие солей в моче не позволять делать вывод о нарушении солевого обмена.

Расшифровкой анализа мочи должен заниматься врач, а не родители.

Общий белок (Protein total), моча (суточная)

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

Моча (суточная)

Возможны ограничения в приеме биоматериала. Уточняйте информацию в расписании нужного Вам офиса.

Подготовка к исследованию

Моча собирается в течение 24 часов на обычном питьевом режиме (1,5-2,0 л в сутки). Утренняя моча сбрасывается, следующие порции мочи, включая утреннюю порцию следующего дня, собираются в чистый сосуд емкостью не менее 2 л. Контейнер с мочой в течение всего периода сбора биоматериала хранить в холодильнике при +4-6ºС. Объем собранной мочи измеряется (обязательно!) с точностью до 50 мл (четверть стакана), перемешивается. Для исследования отливается 50 мл собранной мочи в стерильный пластиковый контейнер с закручивающейся крышкой (контейнер можно получить в регистратуре CMD).

Доставка образца в лабораторию — в течение 1-2 часов по окончании сбора мочи, с указанием диуреза (объёма собранной мочи).

Анализ на общий белок в суточный моче

Метод определения Бензетониум хлорид, фотометрия.

Исследуемый материал Суточная моча

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Показатель, использующийся для оценки функционального состояния почек.

Белки, выводимые с мочой, представляют собой малую часть фильтруемых в почечных клубочках белков. Основная их часть (98%) всасывается обратно (реабсорбируется) в проксимальных канальцах почек. Как прохождение через почечный фильтр, так и реабсорбция, зависят от индивидуальных свойств белков — заряда, размера, строения. Нормальное выделение общего белка у взрослого человека за сутки не превышает 150 мг. Основное выведение белка обычно приходится на дневное время (ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию).

Нарушение способности гломерулярного фильтра селективно задерживать отрицательно заряженные белки (которое провоцируется или активируетсяся инфекциями, аллергическими реакциями, иммунизацией) приводит к селективной протеинурии — потере низкомолекулярных заряженных белков (альбумина и др.). Потеря барьерных свойств по отношению к размеру фильтрующихся частиц с развитием неселективной протеинурии наблюдается при накапливании в стенке почечного фильтра определенных белков или активации в стенке клубочковых капилляров клеток воспаления, вызывающих повреждение фильтра (заболевания с иммунными комплексами, сахарный диабет, хронические инфекции, опухоли).

Потеря больших количеств белка с мочой (> 3 г/сутки) почти всегда связана с нарушением функции гломерулярного фильтра в отношении заряда или размера белков, что ведет к нефротическому синдрому. При некоторых патологических состояниях наблюдается потеря белка, связанная с нарушением реабсорбции белков в проксимальном канальце (определённые почечные заболевания, побочное действие некоторых лекарств и токсических веществ, иммунные процессы, инфекции, системные заболевания).

Выделение белка в этих случаях никогда не превышает 3 г/сутки. Ещё один вид протеинурии (перегрузочная) связан с появлением в плазме крови аномально большого количества определённых белков, превышающего способность канальцев к их реабсорбции (лёгкие цепи иммуноглобулинов при миеломной болезни, гемоглобин при гемолизе, миоглобин при распаде мышечной ткани).

В моче содержатся и другие белки, помимо тех, что фильтруются в клубочке. Они образуются в мочевом тракте и составляют примерно 50% всех белков мочи. Основной из них (белок Тамма-Хорсфалля) секретируется клетками толстой восходящей петли Генле, он входит в состав гиалиновых цилиндров, которые находят в моче. Часть белков мочи может поступить из мочеполового тракта (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал) — содержание этих в моче резко повышается при инфекциях, воспалении или опухолях мочеполового тракта.

Функциональная протеинурия (состояние повышенной потери белка с мочой у больного со здоровыми почками) может наблюдаться при гемодинамическом стрессе, вызванном высокой температурой, застойной сердечной недостаточностью, охлаждением или какими-либо острыми заболеваниями внутренних органов. Эта протеинурия исчезает после устранения вызвавшей её причины.

норма протеинурии, причины повышенного белка, почему есть следы

Вашему ребенку назначили плановый анализ мочи и вдруг показатель белка оказался повышенным? Или же у малыша появились признаки болезни, а в анализе мочи белка больше нормы? Давайте разбираться, почему белок может попасть в детскую мочу и что делать в таких ситуациях родителям.

Что он означает?

Нормально работающие почки не допускают потери с мочой нужных веществ, в числе которых и белки. Именно поэтому в моче малыша белки практически не обнаруживаются либо их концентрация крайне мала. Если же работа почек нарушается, через фильтрующие канальцы проникает много белка либо он плохо всасывается обратно в кровь. Впрочем, к попаданию большего количества белка в мочу могут привести и физиологические причины, поэтому результат анализа должен оцениваться врачом в комплексе с осмотром и другими исследованиями. Выявление белков в моче называется протеинурией.

У новорожденных и грудничков

В первые недели жизни наличие белка в моче младенца считается вариантом нормы. Лечения данный вид протеинурии не требует. Также белок может появиться в моче грудных малышей, как следствие перекармливания малютки либо повышенного потребления кормящей мамой пищи, богатой белками.

В норме белка быть не должно?

Нормальное содержание белков в моче составляет до 0,036 грамм на литр. Если концентрация белка в анализе мочи вашего ребенка будет выше, следует искать причины такого состояния. Концентрацию белка 1 грамм на литр называют умеренной протеинурией, а при показателе 3 грамма на литр говорят о выраженной протеинурии. Сначала врач направит малыша на повторный анализ, после чего назначит дополнительное обследование (общий анализ крови, УЗИ, другие исследования).

Мнение Е. Комаровского

Известный педиатр говорит, что белок в моче здорового ребенка выявляться не должен, и даже если он попадает в мочу, то может быть обнаружен лишь особыми методиками, не применяемыми в медицинской практике.

Комаровский отмечает, что сначала проверяется наличие белка качественной пробой, чтобы узнать, есть ли он в моче. Такая проба предусматривает смешение мочи с реактивом и наблюдение за реакцией – если она произошла, это признак наличия белка. Если же реакции не было, делают выводы об отсутствии белка и исследование этого параметра дальше не проводят.

В случае, когда качественная проба подтвердила присутствие белка в моче малыша, далее определяют его концентрацию. По словам Комаровского, количественные пробы могут определить белок при концентрации свыше 0,03 грамма на литр. Если показатель будет меньше, в анализе вы увидите пометку «следы белка».

Дополнительные симптомы для беспокойства

Повышенный показатель содержания белка в моче должен насторожить, если помимо плохого анализа у ребенка отмечают:

Головокружение, сонливость, утомляемость;
Плохой аппетит, тошноту, рвоту;
Боли в костях;
Озноб, повышенную температуру;
Изменение окраски мочи;
Наличие отеков (у малыша могут быть припухлости на веках, оставаться следы от резиночек на ножках).

Возможные причины

Белок может попадать в мочу ребенка после физической нагрузки, переохлаждения, избыточного потребления белковых продуктов, обезвоживания, лихорадки или эмоциональных переживаний. Все эти причины вызывают функциональную протеинурию.

Патологическое повышение белка в моче может быть вызвано:

Пиелонефритом;
Туберкулезом либо амилоидозом почек;
Гломерулонефритом;
Ожогами;
Отравлениями;
Сахарным диабетом;
Травмой почек;
Инфекционными болезнями;
Опухолевыми процессами;
Артериальной гипертензией;
Эпилепсией;
Аутоиммунными патологиями;
Болезнями крови;
Аллергией;
Длительным употреблением медикаментов.

Почему лучше пересдать анализ?

Повторный анализ мочи с целью уточнения наличия протеинурии помогает исключить ошибки первого анализа, а также ситуации, когда мочу для исследования собрали неправильно. Причиной повышенного показателя может быть нестерильная емкость или плохое подмывание малыша, поэтому врач, заметив превышение нормы белка в анализе, сразу же предложит пересдачу.

Лечение

Особенности лечения малыша при выявлении протеинурии будут определяться причиной появления белков в моче. К примеру, если такой результат вызван сахарным диабетом, ребенку назначают лечение данной болезни. Если на показатели белка повлияла инфекция, малышу назначают антибиотики. Нередко рекомендуют диету с ограничением соли, а если ребенок грудной, то корректируют питание мамы.

В любом случае ребенок должен быть сначала осмотрен врачом, а любое лечение следует выполнять только после уточнения диагноза. Об использовании таких народных средств, как клюквенный морс, отвары из корня петрушки или березовых почек, настой коры пихты, также следует сначала посоветоваться с врачом.

Белок, ураты и оксалаты в моче у ребенка — Вопрос детскому нефрологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 72 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.45% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

2930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Протеинурия и гематурия у новорожденных

Неонатальная почка берет на себя плацентарную функцию регулирования гомеостаза во время рождения. СКФ доношенного новорожденного составляет всего 10–20 мл / мин / 1,73 м ² и тесно коррелирует с гестационным возрастом [1]. К 1–2 годам СКФ достигает взрослого уровня [6]. Несмотря на незрелость канальцев и низкую СКФ в почках новорожденных, сохраняется гомеостаз жидкости и электролитов. Базальная мембрана клубочков, эндотелий сосудов капилляров и подоцитов являются компонентами барьера клубочковой фильтрации, который предотвращает утечку эритроцитов (эритроцитов) и белка.Нарушение барьера клубочковой фильтрации приведет к потере эритроцитов и белка с мочой. В здоровой неонатальной почке функция проксимальных канальцев часто недостаточно развита, чтобы предотвратить утечку более мелких белков, и поэтому нормально видеть повышенное содержание белка в моче в моче новорожденных по сравнению с мочой взрослых. Количество физиологически нормального белка, выделяемого с мочой, может обратно коррелировать с гестационным возрастом [7].

Протеинурия

Здесь мы обсудим патологические причины, оценку и лечение неонатальной протеинурии.Следует отметить, что существуют патологические процессы, сопровождающиеся как протеинурией, так и гематурией, и они обсуждаются в одном из двух разделов. Мы опишем клубочковые и канальцевые причины протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Врожденный нефротический синдром

Нефротический синдром характеризуется протеинурией, гипоальбуминемией, отеком и гиперлипидемией. Нефротический синдром, проявляющийся в течение 3 месяцев жизни, определяется как врожденный нефротический синдром (ЦНС). ЦНС можно в целом разделить на генетические и негенетические причины.

Генетические причины

Врожденный нефротический синдром связан с генетическими мутациями белков, которые являются компонентами барьера клубочковой фильтрации. Нефрин и подоцин являются ключевыми компонентами щелевой диафрагмы, которая соединяет ножные отростки подоцитов и образует плотный барьер. Гомозиготные мутации в этих двух белках составляют большинство генетических причин врожденного нефротического синдрома. Ген подавления опухоли Вильмса ( WT1 ) кодирует белок WT1, который экспрессируется в подоцитах, участвует в развитии почек, а также регулирует экспрессию нефрина.Ламинин β2 кодирует белок LAMB2, который является неотъемлемой частью базальной мембраны клубочков. В европейской когорте до 85% детей с врожденным нефротическим синдромом имели мутации в подоцине, нефрине, белках WT1 и LAMB2 [8]. При нарушении барьера клубочковой фильтрации происходит массовая утечка белка в мочу, что приводит к гипоальбуминемии и генерализованному отеку. Почечная функция остается нормальной в течение первых нескольких месяцев жизни, но в конечном итоге наступает терминальная стадия почечной недостаточности.Некоторые из описанных мутаций связаны с непочечными пороками развития, которые могут указывать на конкретные генетические мутации. Эти клинические проявления включают мужской псевдогермафродитизм (WT1), микрокорию (LAMB2), микроцефалию и структурные аномалии мозга (Mowat – Galloway) [9]. Пожалуйста, обратитесь к для получения информации о часто описываемых генетических мутациях, мутантных белках, фенотипе и внепочечных проявлениях.

Таблица 1

Распространенные наследственные причины нефротического синдрома [9,10,55].

фосфодиэстераза эпсилон-1 AP Синдром Пирсона , аномалия роговицы или хрусталика, sev Гипотония, задержка психомоторного развития

ГЕН	Белок	Тип наследования	Фенотип	Экстраренальные проявления
NPHS1	Нефрин	AR	Врожденный нефротический синдром
НПХС2	Подоцин	AR	Рецессивный семейный нефротический синдром	Нет
PLEC1	1-фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат-фосфодиэстераза эпсилон-1
Нефротический синдром	WTI	Опухолевый белок Вильмса	AD / AR	Синдром Дениса-Драша, синдром Фрейзера	Псевдогермафродитизм, гонадобластома, опухоль Вильмса
LAMB2	Laminin Beta-2	AR
WDR73	Повторение WD, содержащее белок 73	AR	Синдром Галлоуэя-Моуэта	Микроцефалия, атрофия мозжечка и церебральная атрофия, атрофия зрительного нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тяжелая умственная отсталость
LM Фактор транскрипции 1-бета Lim Homeobox	AD	Синдром ногтя-надколенника	Гипопластические ногти, гипопластические или диспластические надколенники, рога подвздошной кости, диспластические локти, глаукома и / или нарушение слуха

Негенетические причины

Хотя генетические причины Причины врожденного нефротического синдрома чаще встречаются в развитых странах, инфекции также могут вызывать нефротический синдром [10].Эти инфекции включают врожденный сифилис, краснуху, ЦМВ, токсоплазмоз, гепатит В и ВИЧ [10]. Сообщалось о неонатальной волчанке как при наличии, так и в отсутствие материнской волчанки [11–13]. Нефротический синдром также был описан у новорожденных из-за плацентарного переноса антител нейтральной эндопептидазы (NEP) в результате аллоиммунизации плода и матери [14,15]. Антитела NEP были идентифицированы в сыворотке крови матери и временно в сыворотке ребенка. Позднее выяснилось, что у матерей есть усекающие мутации в гене металломембранной эндопептидазы (MME), кодирующем белок NEP.Предыдущее воздействие белка NEP от предыдущего выкидыша или спермы вызвало выработку антител NEP. Мембранозная нефропатия — обычное гистопатологическое описание у младенцев с инфекционной этиологией и антителами к ПОШ.

Обследование младенцев с врожденным нефротическим синдромом должно включать подробный анамнез матери на аутоиммунные заболевания, заболевания почек, прием лекарств, скрининг на инфекции, пренатальную сонограмму для определения индекса амниотической жидкости и аномалий плода. В генетических формах ЦНС материнской сыворотки и околоплодных вод повышен уровень альфа-фетопротеинов.Размер плаценты> 25% от массы тела при рождении наблюдается у новорожденных с ЦНС [16]. Гипертония отмечается при почечной недостаточности. Из-за потери макромолекул и белков с мочой эти дети подвергаются повышенному риску гипотиреоза, инфекций и тромбозов. У детей с неонатальной волчанкой наблюдается повышенная серология волчанки, гипокомплементемия, а в дополнение к протеинурии они могут проявляться гематурией, гипертензией и острым повреждением почек. Младенцы с антителами к ПОШ могут иметь олигурию и острое повреждение почек, требующее заместительной почечной терапии, но у многих из этих пациентов повреждение почек улучшается, хотя риск хронического заболевания почек остается [15].

Генетические тесты являются диагностическими и коммерчески доступны для выявления распространенных мутаций. Биопсия почек не является диагностической, но может помочь в проведении генетических тестов. Варианты лечения включают замену альбумина диурезом, адекватное питание, использование таких лекарств, как индометацин и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, для снижения СКФ и, следовательно, протеинурии. Иммуносупрессивные препараты не играют роли при генетических формах нефротического синдрома. Поскольку у пациентов развивается почечная недостаточность, до трансплантации проводят нефрэктомию и диализ.Трансплантация почки — это окончательная терапия генетических форм нефротического синдрома. При негенетических причинах лечение основной этиологии поможет разрешить нефротический синдром.

Острое повреждение почек / Острый некроз канальцев

Частота острого повреждения почек (ОПН) у новорожденных точно не определена и колеблется в пределах 0,4–3,5% от госпитализаций [17]. ОПП возникает при перинатальной асфиксии, гипоксии, гипотонии, гиповолемии, сепсисе, сердечных заболеваниях / хирургических вмешательствах и нефротоксичности от лекарств [18,19].Острый канальцевый некроз (ОТН) является частой причиной острого повреждения почек, особенно в отделении интенсивной терапии новорожденных, и, как следствие, протеинурия может наблюдаться в условиях ОПН.

Недоношенный ребенок, у которого нефроногенез не завершен во время рождения, особенно подвержен риску низкого числа нефронов, клубочковой гиперфильтрации и протеинурии в детстве, что, в свою очередь, может привести к ХБП [20]. Если происходит потеря нефронов из-за ОПП, недоношенный ребенок подвергается еще большему риску развития ХБП.У этих младенцев стойкая протеинурия может быть ранним маркером развития хронической болезни почек.

Тубулярная протеинурия

Большая часть белка, который фильтруется клубочками, реабсорбируется проксимальным канальцем. Белок, который не реабсорбируется, выводится с мочой и идентифицируется как белок с низкой молекулярной массой [21]. Из-за незрелости канальцев новорожденные, как правило, имеют генерализованную аминоацидурию, которая усугубляется недоношенностью [22,23].

Наследственные состояния, связанные с канальцевой низкомолекулярной протеинурией, включают наследственные формы синдрома Фанкони, включая цистиноз, болезнь Дента, синдром Лоуэса и митохондропатии.Поскольку имеется генерализованная дисфункция проксимальных канальцев, протеинурия в этих условиях сопровождается глюкозурией, фосфатурией, гиперкальциурией и метаболическим ацидозом. Однако неонатальные проявления этих состояний встречаются редко.

Гематурия

В этом разделе мы рассмотрим общие причины, оценку и лечение неонатальной гематурии. Макрогематурия у новорожденного в целом требует немедленного обследования, но важно определить, действительно ли это гематурия.Например, кристаллы уратов в подгузнике имеют красновато-коричневый или розовый цвет и чаще наблюдаются при истощении объема, особенно у новорожденных, находящихся на грудном вскармливании [24]. Эти кристаллы уратов являются доброкачественными и улучшаются при увеличении потребления жидкости. Выделения из влагалища из-за материнской гормональной абстиненции могут быть ошибочно приняты за макрогематурию. Сыпь от подгузников, вызывающая разрушение кожи или ректальное кровотечение, также может проявляться в виде крови в подгузнике и ошибочно диагностироваться как макрогематурия. В редких случаях порфирия может проявляться изменением цвета подгузника в розовый цвет.Во всех перечисленных выше условиях анализ мочи будет отрицательным на кровь. Миоглобинурия редко встречается у новорожденных, но сообщается о пациентах с тяжелой перинатальной асфиксией [25]. Гемоглобинурия, хотя и редко у новорожденных, может наблюдаться при несовместимости групп крови по системе ABO в результате внутрисосудистого гемолиза [26]. При миоглобинурии и гемоглобинурии анализ мочи будет положительным на кровь, но микроскопия мочи будет отрицательной на эритроциты. Ниже описаны частые причины неонатальной гематурии.

Травма

Макрогематурия может быть обнаружена после инструментария катетеризации уретры, надлобковой пункции или цистоскопии [27]. Гематурия обычно купируется самостоятельно, и вмешательство требуется редко. Важно убедиться, что нет препятствий для оттока мочи из-за тромбов. Новорожденные с травматическими родами также могут иметь макрогематурию [28].

Гематологические заболевания и тромбоз сосудов

Новорожденные подвергаются повышенному риску тромбоза и кровотечения из-за дисбаланса между антикоагулянтными и прокоагулянтными факторами.Кроме того, у новорожденных наблюдается плохое кровотечение с сосудистой сетью малого калибра, предрасполагающей к тромбозу. Дополнительные факторы неонатального риска включают сепсис, полицитемию, катетеризацию пуповины, гипоксию, гипотензию и обезвоживание. Факторы риска для матери включают диабет, антифосфолипидный синдром, тромботические состояния и хориоамнионит. Немецкое исследование пришло к выводу, что у новорожденных с тромбозом почечной вены повышена частота протромботических факторов риска, включая мутацию фактора V и повышенный уровень липопротеина а [29].Почечный сосудистый тромбоз, хотя и встречается редко, может иметь пагубные последствия, включая гипертонию, почечную атрофию и хроническое заболевание почек. Тромбоз почечной вены встречается чаще, чем тромбоз почечной артерии. Это чаще встречается у мужчин и обычно встречается с левой стороны [30]. Классическое проявление тромбоза почечной вены включает макрогематурию, массу живота и тромбоцитопению, хотя эта триада присутствует не у всех пациентов [31]. Тромбоз почечной артерии часто связан с катетеризацией пупочной артерии, а также с тромбом аорты.Пациенты с тромбозом почечной артерии имеют макрогематурию, тромбоцитопению и, кроме того, гипертонию.

Ультразвук с допплером, широко используемый метод визуализации, имеет свои ограничения, так как сгусток часто не виден, и есть неспецифические результаты, такие как плохая кортико-мозговая дифференциация и увеличение почек. Допплеровское исследование может продемонстрировать изменение диастолического потока. КТ-ангиограмма является золотым стандартом, но она сопряжена с риском контрастной нефропатии у новорожденных.DMSA-сканирование может использоваться для диагностики почечной атрофии с дифференциальной функцией почек. Поскольку пупочная катетеризация является основным фактором риска, связанным с тромбозом почечных сосудов, правильное размещение наконечника катетера и введение гепарина через пупочную артерию может снизить частоту тромбоза. Варианты лечения включают поддерживающую терапию, устранение провоцирующих причин и антикоагулянтную терапию [30].

Геморрагическая болезнь новорожденных, хотя и редко встречается в развитых странах, может наблюдаться у новорожденных, которые не получали профилактику витамином К, и / или у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании.Младенцы матерей, принимающих противосудорожные препараты или варфарин, также относятся к группе повышенного риска. Макрогематурия или микроскопическая гематурия, хотя и не частое место кровотечения, наблюдается у новорожденных с геморрагической болезнью новорожденных. Введение витамина К является основным методом терапии наряду с поддерживающей терапией с переливанием крови и свежезамороженной плазмой [32,33].

Инфекции

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) у новорожденных могут проявляться в виде гематурии, хотя гематурия не является частым симптомом.Жалобы включают недостаточное питание, рвоту, вялость, раздражительность, лихорадку и длительную желтуху. Распространенность ИМП у госпитализированных недоношенных новорожденных может достигать 20%, и эти новорожденные с ИМП подвержены риску бактериемии и сепсиса [34]. Новорожденные с уросепсисом и другими микроорганизмами, кроме кишечной палочки, имеют повышенный риск структурных аномалий, включая пузырно-мочеточниковый рефлюкс [34,35]. Гематурия, вызванная аденовирусом и вирусом ВК, отмечалась у иммунокомпетентных детей и должна рассматриваться у новорожденных, даже несмотря на отсутствие опубликованных сообщений [36,37].

Гломерулонефрит

Неонатальный гломерулонефрит, хотя и редко. Неонатальная волчанка обычно проявляется в виде врожденной блокады сердца или дермопатии. У подавляющего большинства пациентов волчанка у матери, хотя сообщалось, что у новорожденных волчанка проявляется в отсутствие волчанки у матери. Представленные признаки включают макрогематурию, протеинурию нефротического диапазона, отек и гипертензию. Лабораторные исследования выявят гипокомплементемию, положительные антинуклеарные антитела и антитела к двухцепочечной ДНК.Результаты биопсии почек могут быть различными и могут демонстрировать изменения, соответствующие мембранозной нефропатии, мембрано-пролиферативному гломерулонефриту или «полному гломерулонефриту» с гломерулярным иммуноглобулином (IgM, IgG, IgA) и отложением комплемента (C1q). Лечение включает иммуносупрессивную терапию по согласованию с ревматологом [38,39].

Неонатальный гемолитико-уремический синдром (ГУС) характеризуется триадой гемолитической анемии, тромбоцитопении и нарушения функции почек.В то время как ГУС, индуцированный токсином шига, является частой причиной ГУС у детей старшего возраста, он редко встречается у новорожденных с одним описанием случая передачи E.coli 0157 от матери [40]. Дифференциальный диагноз ГУС новорожденных будет включать ГУС из-за мутаций в альтернативном пути комплемента, врожденную тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру из-за мутации в гене ADAMTS 13 (синдром Апшоу-Шульмана), врожденные ошибки метаболизма кобаламина, ГУС, связанный с метилмалоновой ацидурией, или лекарственные препараты [ 41,42]. Варианты лечения включают инфузию плазмы / плазмаферез и поддерживающую терапию с переливанием крови и заместительную почечную терапию.Недавно экулизумаб, моноклональное антитело к C5, которое предотвращает образование C5b и комплекса атаки на мембрану, с успехом использовалось при неонатальном атипичном ГУС. [41]

Нефрокальциноз / нефролитиаз

Нефрокальциноз относится к отложению кристаллов фосфата кальция или оксалата кальция в интерстиции почек и встречается у 7–40% недоношенных детей [43]. Нефрокальциноз может быть связан с гематурией. Факторы риска нефрокальциноза у недоношенных детей включают использование петлевых диуретиков, низкий вес при рождении, относительную гиперкальциемию, гипоцитратурию, парентеральное питание и метаболический ацидоз [43].Нефрокальциноз недоношенных обычно проходит с прекращением действия провоцирующих факторов, хотя для полного излечения может потребоваться до 7-8 лет. Нефрокальциноз также можно увидеть у доношенных новорожденных с ацидозом дистальных почечных канальцев, первичным гиперпаратиреозом или болезнью Дентса, и они связаны с гиперкальциурией. Состояния гиперкальциурии можно лечить с помощью тиазидных диуретиков. Хотя было показано, что терапия цитратом у детей старшего возраста и взрослых снижает частоту образования камней в почках, использование цитрата не снижает частоту нефрокальциноза у недоношенных новорожденных [44].Неясно, приводит ли нефрокальциноз у новорожденных к повышенному риску гипертонии и хронической болезни почек, поэтому необходимо долгосрочное наблюдение [45–47].

Структурные аномалии

Клапаны задней уретры обычно диагностируются пренатально с двусторонним гидронефрозом, однако у некоторых пациентов в более позднем возрасте появляется плохой мочевой поток, инфекции мочевыводящих путей или хроническое заболевание почек. Макрогематурия была отмечена у небольшого процента новорожденных в течение первого месяца жизни с задними клапанами уретры [31,48].Точный механизм гематурии неясен.

Врожденная обструкция уретероплевического перехода вызывает гидронефроз и может проявляться макрогематурией новорожденных. Было предложено множество теорий относительно этиологии гематурии, включая родовую травму, относительно большие почки у новорожденных, плохо развитую фасцию Героты и околопочечный жир [48]. Однако зарегистрированная частота составляет 4 случая на 100 000 госпитализаций, что указывает на то, что макрогематурия новорожденных, вызванная гидронефротической почкой, встречается довольно редко [31].

Унаследованные формы кистозной болезни почек, включая аутосомно-рецессивную поликистозную болезнь почек (ARPKD) и аутосомно-доминантную поликистозную болезнь почек (ADPKD), могут проявляться у новорожденных с микроскопической / макрогематурией и / или протеинурией. Доминантная форма PKD возникает из-за мутаций в генах PKD1 и PKD2. Хотя ADPKD обычно проявляется во взрослом возрасте, он также может проявляться в неонатальном периоде увеличенными гиперэхогенными почками с макростами [49,50]. Наличие члена семьи с ранним началом ADPKD увеличивает риск раннего проявления болезни у ребенка [49].Пациенты с АРПКБП имеют увеличенные и диффузно-эхогенные почки на УЗИ, снижение околоплодных вод и респираторные нарушения из-за гипоплазии легких. Макроцисты обычно отсутствуют в неонатальном периоде при АРПКБП [51]. Пациентам с ARPKD потребуется заместительная почечная терапия или трансплантация, когда у них разовьется терминальная стадия почечной недостаточности [51].

Опухоли

Опухоли почек новорожденных редки и составляют <10% опухолей новорожденных [52]. Несмотря на успехи в сонографии плода, опухоли почек новорожденных обычно диагностируются во время обычных неонатальных обследований или при наличии других врожденных аномалий.Опухоли почек также связаны с такими синдромами, как синдром Беквита-Вейдемана, WAGR (опухоль Вильма, аниридия, генитальные аномалии, умственная отсталость) и Дениса-Драша (нефропатия, дисгенезия гонад, интерсекс и опухоль Вильма). В этих синдромных условиях очень важно выполнить серийную сонограмму для отслеживания развития опухолей почек. В то время как пальпируемое образование в брюшной полости является распространенным симптомом, у новорожденных может быть гематурия. Другие признаки и лабораторные данные включают многоводие, гипертензию, гиперкальциемию, анемию и повышенный уровень ренина [52,53].Врожденная мезобластная нефрома является наиболее частой опухолью почек новорожденных, и показатель выживаемости очень высок. Опухоль Вильмса является второй по распространенности неонатальной опухолью почек, и большинство из них имеют низкую степень злокачественности. Для обеих опухолей нефроуретерэктомия является основным методом выбора [52]. Хотя гемангиома мочевого пузыря встречается редко, ее следует учитывать при дифференциации неонатальной макрогематурии [54].

Некроз коркового вещества почек

Некроз коркового вещества почек наблюдается у новорожденных с тяжелым гипоксическим / ишемическим поражением, приводящим к микрососудистому поражению и инициированию каскада коагуляции.Признаки включают макрогематурию, повышенный креатинин, аномальные электролиты, олигурию / анурию и гипертензию. Сонограмма почек во время травмы, скорее всего, будет нормальной, но последующая сонограмма покажет атрофию почек. Диагностический тест — радионуклеотидное сканирование, которое покажет отсутствие перфузии пораженной почки. После почечного коркового некроза восстановления функции почек не происходит [19].

Протеинурия и гематурия у новорожденных

Неонатальная почка берет на себя плацентарную функцию регулирования гомеостаза во время рождения.СКФ доношенного новорожденного составляет всего 10–20 мл / мин / 1,73 м ² и тесно коррелирует с гестационным возрастом [1]. К 1–2 годам СКФ достигает взрослого уровня [6]. Несмотря на незрелость канальцев и низкую СКФ в почках новорожденных, сохраняется гомеостаз жидкости и электролитов. Базальная мембрана клубочков, эндотелий сосудов капилляров и подоцитов являются компонентами барьера клубочковой фильтрации, который предотвращает утечку эритроцитов (эритроцитов) и белка. Нарушение барьера клубочковой фильтрации приведет к потере эритроцитов и белка с мочой.В здоровой неонатальной почке функция проксимальных канальцев часто недостаточно развита, чтобы предотвратить утечку более мелких белков, и поэтому нормально видеть повышенное содержание белка в моче в моче новорожденных по сравнению с мочой взрослых. Количество физиологически нормального белка, выделяемого с мочой, может обратно коррелировать с гестационным возрастом [7].

Протеинурия

Здесь мы обсудим патологические причины, оценку и лечение неонатальной протеинурии. Следует отметить, что существуют патологические процессы, сопровождающиеся как протеинурией, так и гематурией, и они обсуждаются в одном из двух разделов.Мы опишем клубочковые и канальцевые причины протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Врожденный нефротический синдром

Генетические причины

Врожденный нефротический синдром связан с генетическими мутациями белков, которые являются компонентами барьера клубочковой фильтрации.Нефрин и подоцин являются ключевыми компонентами щелевой диафрагмы, которая соединяет ножные отростки подоцитов и образует плотный барьер. Гомозиготные мутации в этих двух белках составляют большинство генетических причин врожденного нефротического синдрома. Ген подавления опухоли Вильмса ( WT1 ) кодирует белок WT1, который экспрессируется в подоцитах, участвует в развитии почек, а также регулирует экспрессию нефрина. Ламинин β2 кодирует белок LAMB2, который является неотъемлемой частью базальной мембраны клубочков.В европейской когорте до 85% детей с врожденным нефротическим синдромом имели мутации в подоцине, нефрине, белках WT1 и LAMB2 [8]. При нарушении барьера клубочковой фильтрации происходит массовая утечка белка в мочу, что приводит к гипоальбуминемии и генерализованному отеку. Почечная функция остается нормальной в течение первых нескольких месяцев жизни, но в конечном итоге наступает терминальная стадия почечной недостаточности. Некоторые из описанных мутаций связаны с непочечными пороками развития, которые могут указывать на конкретные генетические мутации.Эти клинические проявления включают мужской псевдогермафродитизм (WT1), микрокорию (LAMB2), микроцефалию и структурные аномалии мозга (Mowat – Galloway) [9]. Пожалуйста, обратитесь к для получения информации о часто описываемых генетических мутациях, мутантных белках, фенотипе и внепочечных проявлениях.

Таблица 1

Распространенные наследственные причины нефротического синдрома [9,10,55].

ГЕН	Белок	Тип наследования	Фенотип	Экстраренальные проявления
NPHS1	Нефрин	AR	Врожденный нефротический синдром
НПХС2	Подоцин	AR	Рецессивный семейный нефротический синдром	Нет
PLEC1	1-фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат-фосфодиэстераза эпсилон-1
Нефротический синдром	WTI	Опухолевый белок Вильмса	AD / AR	Синдром Дениса-Драша, синдром Фрейзера	Псевдогермафродитизм, гонадобластома, опухоль Вильмса
LAMB2	Laminin Beta-2	AR
WDR73	Повторение WD, содержащее белок 73	AR	Синдром Галлоуэя-Моуэта	Микроцефалия, атрофия мозжечка и церебральная атрофия, атрофия зрительного нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тяжелая умственная отсталость
LM Фактор транскрипции 1-бета Lim Homeobox	AD	Синдром ногтя-надколенника	Гипопластические ногти, гипопластические или диспластические надколенники, рога подвздошной кости, диспластические локти, глаукома и / или нарушение слуха

Негенетические причины

Острое повреждение почек / Острый некроз канальцев

Тубулярная протеинурия

Гематурия

Травма

Гематологические заболевания и тромбоз сосудов

Инфекции

Гломерулонефрит

Нефрокальциноз / нефролитиаз

Структурные аномалии

Опухоли

Некроз коркового вещества почек

Протеинурия и гематурия у новорожденных

Неонатальная почка берет на себя плацентарную функцию регулирования гомеостаза во время рождения.СКФ доношенного новорожденного составляет всего 10–20 мл / мин / 1,73 м ² и тесно коррелирует с гестационным возрастом [1]. К 1–2 годам СКФ достигает взрослого уровня [6]. Несмотря на незрелость канальцев и низкую СКФ в почках новорожденных, сохраняется гомеостаз жидкости и электролитов. Базальная мембрана клубочков, эндотелий сосудов капилляров и подоцитов являются компонентами барьера клубочковой фильтрации, который предотвращает утечку эритроцитов (эритроцитов) и белка. Нарушение барьера клубочковой фильтрации приведет к потере эритроцитов и белка с мочой.В здоровой неонатальной почке функция проксимальных канальцев часто недостаточно развита, чтобы предотвратить утечку более мелких белков, и поэтому нормально видеть повышенное содержание белка в моче в моче новорожденных по сравнению с мочой взрослых. Количество физиологически нормального белка, выделяемого с мочой, может обратно коррелировать с гестационным возрастом [7].

Протеинурия

Здесь мы обсудим патологические причины, оценку и лечение неонатальной протеинурии. Следует отметить, что существуют патологические процессы, сопровождающиеся как протеинурией, так и гематурией, и они обсуждаются в одном из двух разделов.Мы опишем клубочковые и канальцевые причины протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Врожденный нефротический синдром

Генетические причины

Врожденный нефротический синдром связан с генетическими мутациями белков, которые являются компонентами барьера клубочковой фильтрации.Нефрин и подоцин являются ключевыми компонентами щелевой диафрагмы, которая соединяет ножные отростки подоцитов и образует плотный барьер. Гомозиготные мутации в этих двух белках составляют большинство генетических причин врожденного нефротического синдрома. Ген подавления опухоли Вильмса ( WT1 ) кодирует белок WT1, который экспрессируется в подоцитах, участвует в развитии почек, а также регулирует экспрессию нефрина. Ламинин β2 кодирует белок LAMB2, который является неотъемлемой частью базальной мембраны клубочков.В европейской когорте до 85% детей с врожденным нефротическим синдромом имели мутации в подоцине, нефрине, белках WT1 и LAMB2 [8]. При нарушении барьера клубочковой фильтрации происходит массовая утечка белка в мочу, что приводит к гипоальбуминемии и генерализованному отеку. Почечная функция остается нормальной в течение первых нескольких месяцев жизни, но в конечном итоге наступает терминальная стадия почечной недостаточности. Некоторые из описанных мутаций связаны с непочечными пороками развития, которые могут указывать на конкретные генетические мутации.Эти клинические проявления включают мужской псевдогермафродитизм (WT1), микрокорию (LAMB2), микроцефалию и структурные аномалии мозга (Mowat – Galloway) [9]. Пожалуйста, обратитесь к для получения информации о часто описываемых генетических мутациях, мутантных белках, фенотипе и внепочечных проявлениях.

Таблица 1

Распространенные наследственные причины нефротического синдрома [9,10,55].

ГЕН	Белок	Тип наследования	Фенотип	Экстраренальные проявления
NPHS1	Нефрин	AR	Врожденный нефротический синдром
НПХС2	Подоцин	AR	Рецессивный семейный нефротический синдром	Нет
PLEC1	1-фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат-фосфодиэстераза эпсилон-1
Нефротический синдром	WTI	Опухолевый белок Вильмса	AD / AR	Синдром Дениса-Драша, синдром Фрейзера	Псевдогермафродитизм, гонадобластома, опухоль Вильмса
LAMB2	Laminin Beta-2	AR
WDR73	Повторение WD, содержащее белок 73	AR	Синдром Галлоуэя-Моуэта	Микроцефалия, атрофия мозжечка и церебральная атрофия, атрофия зрительного нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тяжелая умственная отсталость
LM Фактор транскрипции 1-бета Lim Homeobox	AD	Синдром ногтя-надколенника	Гипопластические ногти, гипопластические или диспластические надколенники, рога подвздошной кости, диспластические локти, глаукома и / или нарушение слуха

Негенетические причины

Острое повреждение почек / Острый некроз канальцев

Тубулярная протеинурия

Гематурия

Травма

Гематологические заболевания и тромбоз сосудов

Инфекции

Гломерулонефрит

Нефрокальциноз / нефролитиаз

Структурные аномалии

Опухоли

Некроз коркового вещества почек

Протеинурия и гематурия у новорожденных

Неонатальная почка берет на себя плацентарную функцию регулирования гомеостаза во время рождения.СКФ доношенного новорожденного составляет всего 10–20 мл / мин / 1,73 м ² и тесно коррелирует с гестационным возрастом [1]. К 1–2 годам СКФ достигает взрослого уровня [6]. Несмотря на незрелость канальцев и низкую СКФ в почках новорожденных, сохраняется гомеостаз жидкости и электролитов. Базальная мембрана клубочков, эндотелий сосудов капилляров и подоцитов являются компонентами барьера клубочковой фильтрации, который предотвращает утечку эритроцитов (эритроцитов) и белка. Нарушение барьера клубочковой фильтрации приведет к потере эритроцитов и белка с мочой.В здоровой неонатальной почке функция проксимальных канальцев часто недостаточно развита, чтобы предотвратить утечку более мелких белков, и поэтому нормально видеть повышенное содержание белка в моче в моче новорожденных по сравнению с мочой взрослых. Количество физиологически нормального белка, выделяемого с мочой, может обратно коррелировать с гестационным возрастом [7].

Протеинурия

Здесь мы обсудим патологические причины, оценку и лечение неонатальной протеинурии. Следует отметить, что существуют патологические процессы, сопровождающиеся как протеинурией, так и гематурией, и они обсуждаются в одном из двух разделов.Мы опишем клубочковые и канальцевые причины протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Врожденный нефротический синдром

Генетические причины

Врожденный нефротический синдром связан с генетическими мутациями белков, которые являются компонентами барьера клубочковой фильтрации.Нефрин и подоцин являются ключевыми компонентами щелевой диафрагмы, которая соединяет ножные отростки подоцитов и образует плотный барьер. Гомозиготные мутации в этих двух белках составляют большинство генетических причин врожденного нефротического синдрома. Ген подавления опухоли Вильмса ( WT1 ) кодирует белок WT1, который экспрессируется в подоцитах, участвует в развитии почек, а также регулирует экспрессию нефрина. Ламинин β2 кодирует белок LAMB2, который является неотъемлемой частью базальной мембраны клубочков.В европейской когорте до 85% детей с врожденным нефротическим синдромом имели мутации в подоцине, нефрине, белках WT1 и LAMB2 [8]. При нарушении барьера клубочковой фильтрации происходит массовая утечка белка в мочу, что приводит к гипоальбуминемии и генерализованному отеку. Почечная функция остается нормальной в течение первых нескольких месяцев жизни, но в конечном итоге наступает терминальная стадия почечной недостаточности. Некоторые из описанных мутаций связаны с непочечными пороками развития, которые могут указывать на конкретные генетические мутации.Эти клинические проявления включают мужской псевдогермафродитизм (WT1), микрокорию (LAMB2), микроцефалию и структурные аномалии мозга (Mowat – Galloway) [9]. Пожалуйста, обратитесь к для получения информации о часто описываемых генетических мутациях, мутантных белках, фенотипе и внепочечных проявлениях.

Таблица 1

Распространенные наследственные причины нефротического синдрома [9,10,55].

ГЕН	Белок	Тип наследования	Фенотип	Экстраренальные проявления
NPHS1	Нефрин	AR	Врожденный нефротический синдром
НПХС2	Подоцин	AR	Рецессивный семейный нефротический синдром	Нет
PLEC1	1-фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат-фосфодиэстераза эпсилон-1
Нефротический синдром	WTI	Опухолевый белок Вильмса	AD / AR	Синдром Дениса-Драша, синдром Фрейзера	Псевдогермафродитизм, гонадобластома, опухоль Вильмса
LAMB2	Laminin Beta-2	AR
WDR73	Повторение WD, содержащее белок 73	AR	Синдром Галлоуэя-Моуэта	Микроцефалия, атрофия мозжечка и церебральная атрофия, атрофия зрительного нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тяжелая умственная отсталость
LM Фактор транскрипции 1-бета Lim Homeobox	AD	Синдром ногтя-надколенника	Гипопластические ногти, гипопластические или диспластические надколенники, рога подвздошной кости, диспластические локти, глаукома и / или нарушение слуха

Негенетические причины

Острое повреждение почек / Острый некроз канальцев

Тубулярная протеинурия

Гематурия

Травма

Гематологические заболевания и тромбоз сосудов

Инфекции

Гломерулонефрит

Нефрокальциноз / нефролитиаз

Структурные аномалии

Опухоли

Некроз коркового вещества почек

Протеинурия и гематурия у новорожденных

Неонатальная почка берет на себя плацентарную функцию регулирования гомеостаза во время рождения.СКФ доношенного новорожденного составляет всего 10–20 мл / мин / 1,73 м ² и тесно коррелирует с гестационным возрастом [1]. К 1–2 годам СКФ достигает взрослого уровня [6]. Несмотря на незрелость канальцев и низкую СКФ в почках новорожденных, сохраняется гомеостаз жидкости и электролитов. Базальная мембрана клубочков, эндотелий сосудов капилляров и подоцитов являются компонентами барьера клубочковой фильтрации, который предотвращает утечку эритроцитов (эритроцитов) и белка. Нарушение барьера клубочковой фильтрации приведет к потере эритроцитов и белка с мочой.В здоровой неонатальной почке функция проксимальных канальцев часто недостаточно развита, чтобы предотвратить утечку более мелких белков, и поэтому нормально видеть повышенное содержание белка в моче в моче новорожденных по сравнению с мочой взрослых. Количество физиологически нормального белка, выделяемого с мочой, может обратно коррелировать с гестационным возрастом [7].

Протеинурия

Здесь мы обсудим патологические причины, оценку и лечение неонатальной протеинурии. Следует отметить, что существуют патологические процессы, сопровождающиеся как протеинурией, так и гематурией, и они обсуждаются в одном из двух разделов.Мы опишем клубочковые и канальцевые причины протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Врожденный нефротический синдром

Генетические причины

Врожденный нефротический синдром связан с генетическими мутациями белков, которые являются компонентами барьера клубочковой фильтрации.Нефрин и подоцин являются ключевыми компонентами щелевой диафрагмы, которая соединяет ножные отростки подоцитов и образует плотный барьер. Гомозиготные мутации в этих двух белках составляют большинство генетических причин врожденного нефротического синдрома. Ген подавления опухоли Вильмса ( WT1 ) кодирует белок WT1, который экспрессируется в подоцитах, участвует в развитии почек, а также регулирует экспрессию нефрина. Ламинин β2 кодирует белок LAMB2, который является неотъемлемой частью базальной мембраны клубочков.В европейской когорте до 85% детей с врожденным нефротическим синдромом имели мутации в подоцине, нефрине, белках WT1 и LAMB2 [8]. При нарушении барьера клубочковой фильтрации происходит массовая утечка белка в мочу, что приводит к гипоальбуминемии и генерализованному отеку. Почечная функция остается нормальной в течение первых нескольких месяцев жизни, но в конечном итоге наступает терминальная стадия почечной недостаточности. Некоторые из описанных мутаций связаны с непочечными пороками развития, которые могут указывать на конкретные генетические мутации.Эти клинические проявления включают мужской псевдогермафродитизм (WT1), микрокорию (LAMB2), микроцефалию и структурные аномалии мозга (Mowat – Galloway) [9]. Пожалуйста, обратитесь к для получения информации о часто описываемых генетических мутациях, мутантных белках, фенотипе и внепочечных проявлениях.

Таблица 1

Распространенные наследственные причины нефротического синдрома [9,10,55].

ГЕН	Белок	Тип наследования	Фенотип	Экстраренальные проявления
NPHS1	Нефрин	AR	Врожденный нефротический синдром
НПХС2	Подоцин	AR	Рецессивный семейный нефротический синдром	Нет
PLEC1	1-фосфатидилинозитол 4,5-бисфосфат-фосфодиэстераза эпсилон-1
Нефротический синдром	WTI	Опухолевый белок Вильмса	AD / AR	Синдром Дениса-Драша, синдром Фрейзера	Псевдогермафродитизм, гонадобластома, опухоль Вильмса
LAMB2	Laminin Beta-2	AR
WDR73	Повторение WD, содержащее белок 73	AR	Синдром Галлоуэя-Моуэта	Микроцефалия, атрофия мозжечка и церебральная атрофия, атрофия зрительного нерва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, тяжелая умственная отсталость
LM Фактор транскрипции 1-бета Lim Homeobox	AD	Синдром ногтя-надколенника	Гипопластические ногти, гипопластические или диспластические надколенники, рога подвздошной кости, диспластические локти, глаукома и / или нарушение слуха

Негенетические причины

Острое повреждение почек / Острый некроз канальцев

Тубулярная протеинурия

Гематурия

Травма

Гематологические заболевания и тромбоз сосудов

Инфекции

Гломерулонефрит

Нефрокальциноз / нефролитиаз

Структурные аномалии

Опухоли

Некроз коркового вещества почек

Анализ мочи: белок (для родителей)

Что это такое

Тест на содержание белка в моче определяет общее количество белка в моче.После того, как образец мочи собран, лаборатория определяет количество белка в образце мочи. Этот тест часто проводится как часть обычного анализа мочи, при котором измеряется несколько химических веществ в моче.

Почему это сделано

У большинства здоровых людей почки препятствуют попаданию значительного количества белка в мочу (мочу), поэтому анализ белка в моче чаще всего используется для выявления заболеваний почек. Он также используется для контроля функции почек у детей, у которых уже диагностировано заболевание почек или которые принимают лекарства, которые могут повлиять на почки.

Аномальные результаты также могут указывать на болезни, поражающие другие части тела. Для постановки точного диагноза могут потребоваться другие тесты.

Препарат

Перед тестом вашему ребенку может потребоваться временно прекратить прием определенных лекарств, которые могут повлиять на результаты. Обязательно обсудите это со своим врачом.

Процедура

Сбор образца занимает всего несколько минут. В кабинете врача вашего ребенка попросят помочиться в чистую чашку для образца.Если ваш ребенок не приучен к горшку и не может писать в чашку, возможно, потребуется ввести небольшой катетер в мочевой пузырь, чтобы взять образец мочи.

В качестве альтернативы можно использовать мешок для сбора мочи с липкой лентой на одном конце, чтобы взять образец у младенца. Вы очистите область половых органов ребенка, а затем расположите пакет вокруг отверстия для мочеиспускания. Как только сумка будет на месте, вы закрепите ее прикрепленной лентой. Затем вы можете надеть на ребенка подгузник. Удалите мешок для сбора, как только ваш ребенок помочится в него, обычно в течение часа.Отнесите этот образец в лабораторию.

Иногда лучше взять образец утром после того, как ребенок проснется. В этом случае вас могут попросить помочь вашему ребенку пройти тест дома. Соблюдайте все инструкции по хранению и транспортировке, которые дает вам лаборатория.

п.

Чего ожидать

Поскольку тест предполагает нормальное мочеиспускание, не должно быть никакого дискомфорта, если ваш ребенок может сдать образец мочи.

Получение результатов

Результаты анализа на белок в моче должны быть доступны в течение дня.Ваш врач обсудит с вами результаты и объяснит, что они означают. Если результаты ненормальные, можно заказать дополнительные тесты.

Риски

Анализ мочи на белок не представляет никакого риска. Клейкая лента на пакете для сбора может иногда вызывать раздражение кожи младенца. Если для получения мочи используется катетер, это может вызвать временный дискомфорт. Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу этой процедуры, поговорите со своим врачом.

Помогая своему ребенку

Анализ мочи на белок безболезненный.Объяснение того, как будет проводиться тест и почему оно проводится, может помочь развеять любые страхи. Убедитесь, что ваш ребенок понимает, что в образце не должно быть других предметов, таких как туалетная бумага или волосы.

Если у вас есть вопросы

Если у вас есть вопросы по анализу белка в моче, поговорите со своим врачом.

Белок S100B в моче недоношенных новорожденных со зловещим исходом

Клинические данные и неонатальные исходы у всех изученных младенцев показаны в таблице 1.Мы не обнаружили существенных различий в отношении гестационного возраста и веса при рождении, способа родов, пола, возраста при поступлении в отделения интенсивной терапии, дородового лечения материнскими глюкокортикоидами, токолитической терапии, частоты хориоамнионита и экстренного кесарева сечения, а также баллов по шкале Апгар <7 из 1. и 5 мин ( p > 0,05 для всех). Кроме того, лабораторные параметры, такие как количество эритроцитов, гемоглобин, уровень гематокрита, pH венозной крови, парциальное давление углекислого газа и кислорода в венозной крови, избыток оснований, мочевина, креатинин и плотность мочи, не различались между двумя исследуемыми группами ( p > 0. .05 для всех).

Таблица 1 Перинатальные данные по неонатальной смертности и контрольной группе (среднее ± стандартное отклонение)

Частота РДС, потребность в поддержке искусственной вентиляции легких, количество младенцев, получавших сурфактант и инотропные препараты, были значительно ( p <0,001) выше у недоношенных новорожденных с угрожающим исходом, тогда как для наличие симптоматического открытого артериального протока ( p > 0.05).

Частота нормального и подозрительного неврологического обследования, оцененная при поступлении в отделения интенсивной терапии, была соответственно значительно ( p <0,05) ниже и значимо ( p <0,01) выше в группе с неонатальной смертью. Никаких существенных ( p > 0,05) различий между двумя группами в отношении патологических неврологических паттернов не наблюдалось. Неврологические отклонения, оцененные у 35 недоношенных новорожденных, включали синдром гипертонии / гипотонии (группа неонатальной смерти: n = 2; контроль: n = 27) и гипервозбудимость ( n = 6 в контроле).Изолированные симптомы присутствовали у 12 недоношенных новорожденных, включая гипертонию-гипотонию (группа неонатальной смерти: n = 2; контроль: n = 2), дистония (контроль: n = 3) и повышенная возбудимость (группа неонатальной смерти: n = 1; контроль: n = 4) (таблица 1). Те же самые частоты нормального и подозрительного неврологического обследования наблюдались через 24, 48 и 96 часов после рождения и не различались в отношении момента поступления, являясь, соответственно, значимо ( p <0.05) ниже и достоверно ( p <0,01) выше в группе неонатальной смерти. Однако никаких значительных различий ( p > 0,05) в отношении неврологических аномалий между группами не выявлено.

УЗИ головного мозга, оцененные через 72 часа после рождения, показали значительно ( p <0,01) более высокую частоту ВЖК у новорожденных с неблагоприятным исходом (группа неонатальной смерти: 45%; контрольная группа: 21%, соответственно). УЗИ 38 недоношенных новорожденных включали 23 ВЖК II степени (группа неонатальной смерти: n = 3; контроль: n = 20) и 15 ВЖК III степени (группа неонатальной смерти: n = 2; элементы управления: n = 13).Никаких других ультразвуковых отклонений на данный момент времени не описано.

Показатели SNAP-PE, измеренные в первые 24 часа после рождения, показали значительно ( p <0,05) более высокие значения у недоношенных новорожденных с угрожающим исходом (Таблица 1). В соответствии с частотой возникновения ВЖК, диагностированной с помощью УЗИ головного мозга, недоношенные контрольные дети были разделены на контрольную группу А (без ВЖК: n = 121) и контрольную группу B (с ВЖК: n = 33). Значения SNAP-PE были достоверными ( p <0.001) выше в контрольной группе B, чем в контрольной группе A, тогда как между контрольной группой B и группой с неонатальной смертью не было обнаружено значимой ( p > 0,05) разницы. Кроме того, значения SNAP-PE в группе неонатальной смерти были значительно ( p <0,01) выше, чем в контрольной группе A.

В группе неонатальной смерти 5 из 11 умерли в течение первых 96 часов (среднее значение 91 час) от рождения, а остальные 6 пациентов умерли в течение первой недели (в среднем 114 часов) из-за сердечно-легочной недостаточности (таблица 1).Детальное патологоанатомическое исследование показало среди различных причин неонатальной смерти наличие ВЖК IV степени (ВЖК и признаки перивентрикулярной лейкомаляции) ( n = 5), полиорганная недостаточность, включая паттерны ЦНС, указывающие на тяжелую перинатальную гипоксию ( n = 3) и сердечно-легочной недостаточности с признаками тяжелой гипоксии ЦНС ( n = 3). В 11 обследованных случаях аномалии миграции нейронов выявлено не было.

Уровни белка S100B в моче определялись во всех исследованных случаях ( n = 165).В частности, уровни S100B были значительно выше во все контрольные моменты времени ( p <0,001) у младенцев, которые позже умерли. Уровни S100B в моче были значительно выше, чем в контрольной группе при первом мочеиспускании ( p <0,001) и постепенно увеличивались между 24- и 96-часовыми временными точками ( p <0,001 для всех) (Таблица 2). Уровни S100B в моче были значительно ( p <0,001) выше у недоношенных новорожденных со зловещим исходом, чем в обеих контрольных группах A и B.Кроме того, уровни S100B в группе B были значительно ( p <0,001) выше, чем в группе A (таблица 2).

Таблица 2 Концентрации S100B в моче (МоМ), выраженные как средние (нижний и верхний 95% ДИ), измеренные при первом мочеиспускании (0) и через 24 (1), 48 (2), 96 (3) ч у неонатальной смерти и контрольной группы A (без IVH) и B (с IVH)

Анализ множественной прямой регрессии с неонатальной смертью в качестве зависимой переменной показал положительный значимый [ p <0.001; отношение шансов (OR), 9,55, соответственно] корреляция только между уровнями S100B в моче, измеренными при рождении, и частотой неонатальной смерти среди ряда параметров мониторинга.

Чувствительность / специфичность, положительные / отрицательные прогностические значения, отношения правдоподобия и площадь под кривой (AUC) белка S100B в качестве диагностического теста, оцененные с помощью кривой ROC, в различные моменты времени мониторинга показаны в таблице 3. Как можно видеть, более высокие значения S100B в качестве диагностического теста наблюдались при первом мочеиспускании; при отсечении 12.93 MoM S100B достиг чувствительности 100% (ДИ _95%,: 71,3–100) и специфичности 97,8% (ДИ _95%: 93,8–99,5) в качестве единственного маркера для прогнозирования неонатальной смерти (рис. 1). ROC AUC для S100B составлял 0,995. Напротив, показатели SNAP-PE при пороговом значении 51 сочетали в себе чувствительность 100% (ДИ _95%,: 71,3–100) со специфичностью 48,9% (ДИ _95%,: 40,4–57,5) для прогнозирования. неонатальной смерти. ROC AUC для оценки SNAP-PE составлял 0,715 и был значительно ниже, чем у S100B ( p <0.001; разница между площадями: 0,280; ДИ _95%: 0,104–0,455, по оценке попарного сравнения кривых ROC).

Таблица 3 Чувствительность, специфичность и прогностические значения серийных уровней S100B в моче в качестве диагностического теста для прогнозирования ранней неонатальной смерти Рисунок 1

Уровни S100B в моче при первом мочеиспускании. Концентрации S100B были значительно ( p <0,001) выше у новорожденных, умерших в течение первой недели (•) ( n = 11), чем у здоровых контролей ( n = 154) (o; Группа A: без ВЖК, n = 121; Группа B: с IVH, n = 33) ( p <0.001). Анализ кривой ROC показывает, что измерение S100B в качестве диагностического теста имеет чувствительность и специфичность 100% и 97,8% соответственно при пороговом значении 12,93 мМ ( пунктирная линия ), с 78,6% положительной прогностической ценности и 100%. % отрицательной прогностической ценности.

Одиннадцать из 165 новорожденных умерли после рождения, что дает общую распространенность неонатальной смерти в исследуемой популяции 6,6% (ДИ _95%: 0–55,2%). Это была предсказанная вероятность развития зловещего исхода до того, как были выполнены измерения S100B мочи и вычисление SNAP-PE (вероятность предварительного тестирования).Если при первом мочеиспускании уровни S100B были высокими (, т. Е. выше пороговых значений, определенных анализом кривой ROC), вероятность неонатальной смерти (прогностическая ценность положительного результата) составляла 78,6% (ДИ _95%: 57 –100), но при нормальных концентрациях S100B вероятность неонатальной смерти составляла всего 0% (ДИ _95%: 0–2%). Напротив, вероятность прогнозирования неонатальной смерти по высокому баллу SNAP-PE составляла 13% (CI _95%: 6–13), тогда как вероятность составляла 0% (CI _95%: 0–3.5) для оценки SNAP-PE ниже пороговых значений, определенных с помощью анализа кривой ROC.