Атопия у детей: Атопический дерматит у детей: лечение заболевания

Атопический дерматит у ребенка | Клиника Семейный доктор

Атопический дерматит (АД) — это наследственно обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание, которое характеризуется высыпаниями, зудом и сухостью кожи.

Причины возникновения:

1. Отсутствие подкожных липидов и нарушение синтеза отдельных белков кожи (наследуемый фактор).
2. Особенности строения клеток кишечника, позволяющие проникать в кровоток крупным белковым молекулам и иммуноглобулинам класса G матери, содержащимся в грудном молоке.
3. Атопия — нарушение переключения иммунной реакции (наследуемый фактор).
4. Морфологическая и функциональная незрелость пищеварительного тракта.
5. Неправильное питание беременной и кормящей матери.

«Дебют» заболевания, это около 80% случаев, впервые происходит у детей в возрасте от года до пяти лет. Эти малыши — самые частые пациенты на приеме у дерматолога. В дальнейшем у многих не исключается риск развития таких аллергических заболеваний, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит. С возрастом частота обострений, их длительность и тяжесть становятся менее выраженными.

Почти половина пациентов выздоравливает к 13-14 годам.

Симптомы

Характерным клиническим признаком АД является зуд кожных покровов, что негативно влияет на все аспекты качества жизни маленьких пациентов и их родителей. Так же, для диагностики АД важны:

• имеющиеся на момент осмотра высыпания (или дерматит в анамнезе) в типичных местах;
• начало дерматита до 2 летнего возраста;
• наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы и/или поллиноза;
• общая выраженность сухости кожных покровов.

Заболевание имеет волнообразный характер, классифицируется по фазе, возрасту, стадии, форме, тяжести течения, распространенности процесса. Могут присутствовать клинико-этиологические варианты (различные виды ответной реакции организма на действие аллергенов).

Лечение атопического дерматита основывается на 3 принципах:

• постоянный ухода за кожей в зависимости от стадии протекания процесса;
• активная наружная противовоспалительная терапия;
• борьба с зудом.

Выводу из организма аллергенных и неаллергенных веществ способствует диетотерапия, диагностика непереносимости и подбор смесей.

Заболевание, несомненно, влияет на качество жизни семьи и ребенка. Постоянная тревога родителей, связанная с риском прогрессирования атопии и трансформации заболевания в другие виды болезней, необоснованное чувство вины за «отягощенную наследственность» могут влиять на отношения в семье и воспитательную тактику. Даже для очень маленьких детей жизненный опыт сводится к постоянному зуду, стрессам и нарушению сна. У детей старшего возраста сложности связаны с постоянным контролем и зависимостью от родителей, плохой успеваемостью в школе из-за постоянного недосыпания. Их социальная дезадаптация обусловлена низкой самооценкой и отсутствием уверенности в себе. Для семьи больной ребенок — это дополнительные расходы на лечение, ограничения в возможности устройства ребенка в детский сад, трудности в организации питания, семейного отдыха, устройства на работу матери и т.д.

В клинике «Семейный доктор» имеются все возможности для диагностики и лечения АД. Дерматологи назначат терапию с учетом всех факторов и помогут в выборе средств по уходу за кожей. Как известно, профилактика позволяет значительно уменьшить проявления заболевания, продлить периоды ремиссии на многие годы и повысить качество жизни.

Не пытайтесь лечить атопический дерматит самостоятельно, чтобы не вызвать нежелательных последствий, обязательно обращайтесь к врачам – дерматологам и аллергологам. Другие специалисты клиники – неврологи, психологи также всегда готовы помочь вам.

Будьте здоровы!

Запись на прием к врачу-дерматологу по телефону контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, через форму онлайн записи и в регистратуре клиники.

Атопический дерматит и бассейн — Allergika (Аллергика) Украина

Как правильно принимать душ после плавания?

После бассейна чаще всего хочется ребенка обмыть горячим душем, но это не совсем правильно для детей с атопическим дерматитом. Под воздействием горячей воды смываются естественные липиды кожи, что приводит к сухости и раздражению. Используйте после купания только теплую воду.

Обязательно увлажняйте кожу 

Нанесите толстый слой увлажняющего крема на все тело за час до купания. Исключение могут составлять дети до года, которые плавают с мамой и нанесение крема перед купание делает ребенка скользким и маме тяжело его удержать, таким образом плавание может стать небезопасным.

Сразу после плавания в бассейне принимайте душ без мыла или по необходимости используйте мягкое средство для очищения кожи на ограниченных участках тела. Не используйте мочалок, а также агрессивных средств для очищения кожи.

Обязательно возьмите с собой в бассейн увлажняющий крем для тела (эмолент) и нанесите его толстым слоем сразу после душа, предварительно промокнув кожу мягким полотенцем или вообще не вытираясь.

 Хлор обладает не только раздражающим действием, но и лечебным

Хлор является наиболее распространенным дезинфицирующим средством, которое добавляется в воду в бассейнах. Это может вызывать раздражение у некоторых детей с атопическим дерматитом, но не секрет, что ванны с хлором сейчас рекомендованы Американской ассоциацией дерматологов для лечения атопического дерматита и экземы. Концентрация хлора в такой ванне примерно равна концентрации в хлорированном бассейне. Действительно хлор оказывает противовоспалительное, подсушивающее и антибактериальное действие на кожу. Но если Ваш ребенок все же реагирует на хлор в бассейне можно также подобрать бассейн, где вода очищается другими методами, например, ультрафиолетом.

Бассейны с морской водой также могут быть полезными

Воздействие соленой воды на атопическую кожу может быть абсолютно разным. В некоторых случаях соленая вода может обладать успокаивающим действием или же вызывать зуд и раздражение. Конечно в таком случае необходимо использовать метод проб и ошибок — единственный способ узнать, как кожа ребенка будет реагировать на соленую воду. Не забывайте смывать и увлажнять кожу до и после плавания в любой воде, как соленой, так и пресной.

Приведенные выше рекомендации применимы к детям всех возрастных категорий, кроме детей до года. Как защитить кожу детей первого года жизни с атопическим дерматитом необходимо обсудить с вашим врачом аллергологом или дерматологом. пловцам любого возраста и со всеми типами экземы, за исключением маленьких детей.

Eucerin: Атопическая кожа | Атопический дерматит на теле у детей

1. Нарушение барьерной функции кожи упрощает проникновение микроорганизмов 2. Активация иммунных клеток, воспаление 3. ЗудПри атопическом дерматите у детей кожа, как правило, выглядит неровной, утолщенной и шероховатой.

Симптомы появляются на коже головы ( «молочный струп»), лице и теле, хотя внешнее проявление и пораженные участки могут отличаться у младенцев, детей и взрослых:

• У новорожденных симптомы могут развиться уже в возрасте 2-3 месяцев. Сыпь обычно появляется внезапно, делает кожу сухой, шелушащейся, и вызывает зуд. В фазе обострения из инфицированной кожи может сочиться жидкость. Обычно атопический дерматит у детей возникает на лице — в частности на щеках — и коже головы (также известный как «молочный струп»), коленях и локтях. Очень нетипичным для детей является развитие атопической кожи в области подгузников. Хотя опрелости могут выглядеть похожим образом, этот участок слишком влажный для развития атопического дерматита.
• У детей, у которых болезнь развивается позже (в возрасте от двух лет до периода полового созревания), начинается она, как правило, с сыпи на теле, кожа становится сухой, почитает ( начинает)  чесаться, появляются шелушащиеся пятна. Как правило, кожа выглядит неровной, утолщенной и шероховатой. Участки, которые чаще всего поражаются — это сгибы локтей или коленей, шея, запястья, лодыжки и / или складки между ягодицами и ногами. У детей европеоидного типа, как правило, симптомы развиваются на внутренних поверхностях суставов — локтей, запястий, под коленками и на внешней стороне лодыжек. У детей негроидной и монголоидной расы, как правило, поражается кожа на противоположной стороне суставов: внешняя сторона локтя или передняя поверхность коленей.

• Атопический дерматит у взрослых характеризуется очень сухой, шелушащиеся кожей и непрерывным зудом лица и тела.

Новые подходы к раннему выявлению атопических состояний у детей | Запруднова

1. Петровская Ю.А., Петровский Ф.И., Кулманакова И.М.,Огородова Л.М. Взаимосвязь синтеза оксида азота с не которые количественными показателями атопическо го воспаления в семьях детей, больных бронхиальной астмой. Биол. и мед. 2000; 129 (прил. № 1): 38-39.

2. Хаитов Р.М., Лусс Л.В., Арипова И.В. и др. Распростра ненность симптомов бронхиальной астмы, аллергичес кого ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC. Аллергия, астма и клин. иммунол. 1998; 9: 58-69.

3. Чучалин А.Г., Сулаквелидзе И.В. Проблемы аспирино вой астмы. Тер. арх. 1988; 10: 92-97.

4. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.; 1997; т. 1, 2.

5. Невзорова В.А., Елисеева Е.В., Зуга М.В. Нитрооксидер гические механизмы регуляции бронхов и их значение в патогенезе бронхиальной астмы. Тер. арх. 1998; 3: 13-18.

6. Cookson W. Polygenes. Asthma, and atopy. In from genetics to quality of life. In: XV World congress of asthmology. Seattle; 1996. 15-19.

7. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Пульмоно логия 1996; Прил.

8. Вознесенский Н.А. Выдыхаемый оксид азота — биомар кер бронхиальной астмы: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М.; 2000.

9. Barnes P.J., Liu S. Regulation of pulmonary vascular tone. Physiol. Rev. 1995; 47: 87-131.

10. Uchida Y., Endo T., Iijima H. et al. Increased production of nitric oxide in the immediate and late asthmatic responses in models of guinea pig experimental asthma. Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1995; (Suppl. 33): 190-192.

11. Gustafsson L.E., Leone A.M., Persson M.G. et al. Endogenous nitric oxide is present in the exhaled air of rabbits, guinea pigs and humans. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1991; 181 (2): 852-857.

12. Alving K., Weitzberg E., Lundberg J.M. Increased amount of nitric oxide in exhaled air of asthmatics. Eur. Respir. J. 1993; 6 (9): 1368-1370.

13. Goldstein J.A. Nitroglycerin therapy of asthma. Chest 1984; 85 (3): 449.

14. Kharitonov S.A., Yates D., Barnes P.J. Increased nitric oxide in exhaled air of normal human subjects with upper respira tory tract infections. Eur. Respir. J. 1995; 8: 295-297.

15. Liew F.Y., Cox P.P. Nonspecific resistance mechanisms: the role of nitric oxide. Immunol. Today 1991; 12: 17-21.

16. Persson M.G., Wikiund N.P., Gustafsson L.E. Endogenous nitric oxide in single exhalation, and the change during exe cise. Rev. Respir. Dis. 1993; 148: 1210-1214.

17. Ueno T., Kataoka M., Hirano A. et al. Inflammatory markers in exhaled breath condensate from patients with asthma. Respirology. 2008; 13 (5): 654-663.

18. Реутов В.П., Сорокина Е.Г. NOсинтазная и нитритре дуктазная компоненты цикла оксида азота. Биохимия 1998; 63 (7): 1029-1040.

19. Смоленов И.В., Машукова Н.Г. Первичная профилакти ка бронхиальной астмы у детей. Consillium medicum 2001; Прил.: 17-21.

20. Елисеева Е.В. Реакция нитрооксидазы и тучных клеток органов дыхания на вещества адренергического действия в норме и при экспериментальной БА: Авто реф. дис. … д-ра мед. наук. Владивосток; 1997.

21. Каганов С.Ю., Дюрич В.М., Вельтищев Ю.Е. и др. (ред.). Организация работы пульмонологического педиатри ческого центра. М.: Медицина; 1982.

22. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспери ментальная патофизиология легких. М.; 1998.

23. Barnes P.J. Transcription factors in airway diseases. Lab. Invest. 2006; 86 (9): 867-872.

24. Nathan C., Xie Q. Regulation of biosynthesis of nitric oxide.

25. J. Biol. Chem. 1994; 269 (3): 13725-13728.

26. Raychaudhuri В., Dweik K., Connors M.J. et al. Nitric oxide blacks nuclear factorkappa В activation in alveolar macrophages. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999; 21 (3): 311-316.

27. Beck K.C. Control of airway function during and after exercise in asthmatics. J. Med. Sci. Sports Exerc. 1999; 31 (Suppl. 1): S4-S11.

28. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Clinical aspects of exhaled nitric oxide. Eur. Respir. J. 2000; 16 (4): 781-792.

29. Огородова Л.М., Астафьева Н.Г. Факторы риска астмы. Consilium Medicum 2001; Прил.: 4-8.

УХОД ЗА КОЖЕЙ РЕБЕНКА-АЛЛЕРГИКА — блог Планета Здоровья

Атопический дерматит представляет собой заболевание аллергического характера. Негативная симптоматика чаще проявляется у деток первых лет жизни. Покраснение кожи, шелушение, зуд, трещинки, корочки на коже заставляют страдать малышей и родителей. Важно вовремя распознать заболевание, при осложненных формах получить консультацию узких специалистов. Каковы же действенные меры для лечения и профилактики атопического дерматита у детей?

Основные факторы возникновения заболевания — наследственность и пищевая аллергия. Также оказывает негативное влияние контакт с аллергенами, ими могут выступать пыль, пыльца растений, шерсть домашних животных; хронические инфекционные заболевания, провоцирующие проблемы с кожными покровами; частые респираторные и вирусные инфекции, значительно ухудшающие состояние иммунной системы; переход с грудного на искусственное вскармливание.

Цель ухода за кожей при атопическом дерматите — поддержание нормальной влажности, сохранение или восстановление защитного слоя, стимуляция роста новых клеток вместо погибших, предотвращение раздражения и повреждения верхних слоев кожи.

УЧЕНЫЕ ВЫЯСНИЛИ, ЧТО РИСК ЗАПОЛУЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ ДЛЯ МАЛЫША ОТ ЗДОРОВЫХ РОДИТЕЛЕЙ — НЕ БОЛЕЕ 10—15%. ПРИ ЭТОМ, ЕСЛИ ОДИН ИЗ РОДИТЕЛЕЙ БОЛЕЛ ЭТОЙ БОЛЕЗНЬЮ, РИСК ДЛЯ РЕБЕНКА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ НА 50%, ЕСЛИ ОБА РОДИТЕЛЯ — НА 80%.

КАКИЕ СРЕДСТВА СТОИТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ УВЛАЖНЕНИЯ?
Смягчающие и увлажняющие средства нужны малышу с атопическим дерматитом постоянно. В период обострения болезни их наносят на кожу до 10 раз в сутки, в обычное время — 2—3 раза в день. Необходимо выбирать те косметические средства, которые одновременно обеспечивают защиту кожи от сухости и восстанавливают липидный слой кожи. Это кремы-эмоленты. Фирмы-производители обычно так и пишут на таких средствах: «для сухой, чувствительной и атопической кожи».

ПОСЛЕ ВАННЫ КОЖУ НЕ ВЫТИРАТЬ! ЛЕГКО ПРОМОКНУТЬ ОЧЕНЬ МЯГКИМ ПОЛОТЕНЦЕМ И СРАЗУ ЖЕ, НЕ ВЫХОДЯ ИЗ ВАННОЙ КОМНАТЫ, В НАСЫЩЕННОМ ПАРОМ ВОЗДУХЕ НАНЕСТИ НА ВЛАЖНУЮ КОЖУ РЕБЕНКА СМЯГЧАЮЩЕ-УВЛАЖНЯЮЩЕЕ СРЕДСТВО.

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА УХОДА ЗА КОЖЕЙ МАЛЫША-АЛЛЕРГИКА

• Частые купания в воде хорошего качества (без хлорки).

• Увлажнение и питание кожи.

• Держать под контролем факторы, обостряющие болезнь.

• Исключить воздействие раздражающих факторов (парфюмерия, стиральные порошки, синтетические ткани).

• Избегать контакта кожи с жесткими, искусственными тканями и шерстью. К телу ребенка-аллергика с атопическим дерматитом должна прилегать только натуральная, биологически чистая ткань и одежда из нее.

• Следить за температурой и влажностью в помещении (прохладный воздух при влажности не менее 60%).

• Необходимо также ликвидировать все «пылесборники» (закрыть стеклом книжные полки, убрать ковры, тяжелые портьеры и шторы, пуховые одеяла и подушки и т.д.).

Чтобы усилить увлажнение и снять раздражение и зуд, в ванну добавляют средства для ванн АВЕН (ванна Трикзера), А-ДЕРМА (средство для ванны для атопичной кожи), ЛЯ РОШ ПОЗЭ (масло для ванны), BIODERMA (Атодерм масло).

Если купание противопоказано (острый период, заживление ран) — мицеллярный раствор СЕНСИБИО h3 O от BIODERMA. Очищающее средство с pH не более 5,5.

ДЛЯ УХОДА ИСПОЛЬЗУЕМ: Муссы, кремы, бальзамы, термальные воды: БИОДЕРМА (линия Атодерм), АВЕН (линии Трикзера, Ксеракальм), А-ДЕРМА (линия Экзомега), УРЬЯЖ (линия Ксемоз), ЛЯ РОШ-ПОЗЕ (линия Липикар).

Клинический случай очаговой алопеции у ребенка с атопией | Барило

1. Барило А.А., Смирнова С.В., Смольникова М.В. Иммунологические показатели больных псориазом в различные возрастные периоды // Российский иммунологический журнал, 2017. Т. 11 (20), № 4. C. 680-681.

2. Барило А.А., Смирнова С.В. Роль алиментарных факторов и пищевой аллергии в развитии псориаза // Вопросы питания, 2020. Т. 89, № 1. С. 60-68.

3. Смирнова С.В., Смольникова М.В., Барило А.А. Концентрации IL-4, IL-6, IL-10, TNFα в сыворотке крови больных псориазом и псориатическим артритом // Цитокины и воспаление, 2015. Т. 16, № 3. С. 31-32.

4. Bertolini M., Zilio F., Rossi A., Kleditzsch P., Emelianov V.E., Gilhar A., Keren A., Meyer K.C., Wang E., Funk W., McElwee K., Paus R. Abnormal interactions between perifollicular mast cells and CD8+ T-cells may contribute to the pathogenesis of alopecia areata. PLoS ONE, 2014, Vol.9, no. 5, 94260. doi: 10.1371/journal.pone.0094260.

5. Biran R., Zlotogorski A., Ramot Y. The genetics of alopecia areata: new approaches, new findings, new treatments. J. Dermatol. Sci., 2015, Vol. 78, pp. 11-20.

6. Bronsnick T., Murzaku E.C., Rao B.K. Diet in dermatology: part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer. J. Am. Acad. Dermatol., 2014, Vol. 71, 1039. doi: 10.1016/j.jaad.2014.06.015.

7. Chang Y.J., Lee Y.H., Leong P.Y., Wang Y.H., Wei J.C.C. Impact of rheumatoid arthritis on alopecia: a nationwide population-based cohort study in Taiwan. Front. Med. (Lausanne), 2020, Vol. 7, 150. doi: 10.3389/fmed.2020.00150.

8. Chovatiya R., Silverberg J.I. Pathophysiology of atopic dermatitis and psoriasis: implications for management in children. Children (Basel), 2019, Vol. 6, no. 10, 108. doi: 10.3390/children6100108.

9. Darwin E., Hirt P.A., Fertig R., Doliner B., Delcanto G., Jimenez J.J. Alopecia Areata: Review of Epidemiology, Clinical Features, Pathogenesis, and New Treatment Options. Int. J. Trichology., 2018, Vol. 10, no. 2, pp. 51-60.

10. Guo H., Cheng Y., Shapiro J., McElwee K. The Role of Lymphocytes in the Development and Treatment of Alopecia Areata. Expert. Rev. Clin. Immunol., 2015, Vol. 11, no. 12, pp. 1335-1351.

11. Lim C.P., Severin R.K., Petukhova L. Big data reveal insights into alopecia areata comorbidities. J. Invest. Dermatol. Symp. Proc., 2018, Vol. 19, pp. 57-61.

12. Pratt C.H., King L.E., Messenger A.G., Christiano A.M., Sundberg J.P. Alopecia areata. Nat. Rev. Dis. Primers., 2017, Vol. 3, 17011. doi: 10.1038/nrdp.2017.11.

13. Spano F., Donovan J.C. Alopecia areata: part 1: pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Can. Fam. Physician, 2015, Vol. 61, no. 9, pp. 751-755.

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита

Тот факт, что определить риск развития атопических заболеваний можно на основе информации о генетической предрасположенности, не вызывает сомнения благодаря большому количеству исследований в этой области. Так, давно доказано, что атопия у обоих родителей указывает на чрезвычайно высокий риск подобных заболеваний и для ребенка. Исследования и клинические наблюдения дают основание утверждать, что генетическая предрасположенность к атопии зависит от многих факторов: чаще всего выделяют существенную роль интерлейкинов (в частности, IL-4 и IL-13), клеток Лангерганса, дендритных клеток.

Однако при всем разнообразии атопических заболеваний (аллергический ринит, аллергический конъюктивит, крапивница и многие другие) абсолютно доказанной можно считать только высокую вероятность наследования респираторной аллергии (бронхиальной астмы). У пациентов, страдающих этой болезнью, выделен конкретный ген атопиии.

В данной статье мы рассматриваем генетические основы атопического дерматита. Сейчас активно ведутся молекулярно-генетические исследования, целью которых является поиск главного локуса этого заболевания.  В этой статье мы коснемся трех основных вопросов касательно наследуемости  атопического дерматита, ответы на которые важны для практикующего врача — дерматолога или косметолога.

Доказано ли, что атопический дерматит — наследуемое заболевание?

Клинические исследования, касающиеся вопроса генетической предрасположенности к атопическим заболеваниям, в большинстве своем проводились с помощью близнецового метода генетики. Так, согласно данным, собранным детским врачом-аллергологом Шульцем-Ларсеном, конкордантность атопического дерматита у монозиготных и дизиготных близнецовых пар составляет 73% против 23% соответственно.

Еще одним методом исследования атопических дерматитов является генеалогический, в частности, на основе родительского анамнеза. В связи с этим можно упомянуть исследование Uehara and Kimura, согласно которому, у 60% взрослых с данным заболеванием им страдали и их дети.

Таким образом, несколько десятков независимых клинико-статистических исследований косвенно указывают на наличие генетической предрасположенности к возникновению атопических болезней. Все подобные заболевания связаны с определенной иммунной реакцией на аллергены (антигены).

Можно ли утверждать о наличии предрасположенности не только к атопическим заболеваниям в целом, но и конкретно к атопическому дерматиту?

Несмотря на упомянутые выше клинические исследования, остается открытым вопрос: можем ли мы на их основе сделать вывод о генетических основах непосредственно атопического дерматита? Или же тот факт, что “мишенью” заболевания оказывается именно кожа, не определяется конкретным проявлением аллергии у родителей и в предыдущих поколениях?

В уже упомянутом выше исследовании  Uehara and Kimura (были обследованы 270 родителей с атопическими заболеваниями) была выявлена также следующая закономерность. В случае, если у обоих родителей наблюдался именно атопический дерматит, частота его выявления у детей составила 81%. Этот процент снижался до 59%, если у второго из родителей был выявлен не дерматит, а респираторная атопия. В тех же случаях, когда второй родитель не страдал никакими атопическими заболеваниями, процент детей с атопическим дерматитом составлял 56%.

Проведенное в 1992 году исследование генетических основ риска атопии у школьников показало: odds ratio (отношение шансов развития, OR)  атопического дерматита составил 3.4 у тех школьников, один из родителей которых страдал именно этим заболеванием. В тех случаях, если у родителя наблюдался другой тип аллергического заболевания, OR атопического дерматита значительно снижался — до 1.5 при бронхиальной астме и 1.4 при аллергических ринитах.

Эти исследования, также как и десятки других, позволяют нам утверждать, что существует непосредственная предрасположенность не просто к атопическим заболеваниям в целом, а конкретно к атопическому дерматиту.

Какова практическая ценность знаний о наследуемости этого заболевания?

Что именно даёт информация о генетической предрасположенности к возникновению атопического дерматита, если говорить о работе практикующего педиатра? Теперь врач может:

• определять степень вероятности при диагностике заболевания у ребенка: такая вероятность возникает при наличии у родителей любого вида атопических заболеваний и существенно возрастает, если один или два родителя страдают именно атопическим дерматитом. В случае, если оба родителя больны, вероятность является максимальной.

• рекомендовать уместные профилактические меры для детей, попадающих в группу риска по возникновению атопического дерматита, даже в тех случаях, если у него еще не проявились симптомы заболевания. При этом рекомендации врача будут иметь под собой доказательную базу, обосновывающую эти рекомендации перед родителями.

• ориентироваться на самые эффективные подходы к терапии заболевания, которые основаны на знаниях о молекулярно-генетических истоках его возникновения.

атопических заболеваний у детей | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Педиатрия

Атопические болезни — это группа болезней, связанных общей основной проблемой с иммунной системой. Основная особенность — это выработка определенного иммуноглобулина (IgE), направленного против аллергенов, которые обычно безвредны. Детское атопическое заболевание включает атопический дерматит, аллергический ринит, астму и пищевую аллергию. В этом месяце JAMA Pediatrics включает 2 статьи об атопических заболеваниях.

Атопический дерматит, также называемый экземой , представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое приводит к зуду и риску кожной инфекции. Это наиболее распространенное кожное заболевание у детей: от 10% до 20% детей в США и Западной Европе страдают атопическим дерматитом. Лечение кожи обычно включает увлажняющие и противовоспалительные средства, такие как стероидные кремы.

Аллергический ринит вызывается аллергическим воспалением носа и горла после контакта с аллергеном.Симптомы включают насморк (ринорея), заложенность носа (заложенность носа), зуд и чихание. Зуд или слезотечение также могут быть симптомами. У некоторых пациентов симптомы носят сезонный характер; для других симптомы проявляются круглый год. Лечение часто состоит из попыток уменьшить воздействие аллергена и использования таких лекарств, как назальные стероиды, пероральные антигистаминные препараты или противоотечные средства.

Астма — это заболевание, которое включает обратимую обструкцию дыхательных путей, легкие, которые намного более чувствительны к аллергенам и раздражителям, и хроническое воспаление дыхательных путей.Симптомы включают хрипы и затрудненное дыхание. Лечение часто включает в себя лекарства, которые вводятся как через дыхательные пути, так и через рот, чтобы открыть дыхательные пути и уменьшить воспаление.

Пищевая аллергия часто встречается у детей. Чаще всего встречаются аллергии на орехи и яйца. Некоторые пищевые аллергии обычно проходят в более позднем детстве, а другие — нет. Лечение включает в себя подготовку на случай случайного заражения и отказ от еды.

Поскольку болезни, вызывающие атопическое заболевание, связаны общими причинами, «атопический марш» относится к общей проблеме, заключающейся в том, что дети, страдающие одним из этих заболеваний, подвергаются значительному риску развития другого в какой-то момент в детстве.Например, примерно у 75% детей с атопическим дерматитом разовьется аллергический ринит, а у более чем 50% разовьется астма. Есть 2 важных фактора, по которым дети подвержены риску атопического заболевания:

• Генетика: Генетика играет большую роль в развитии атопических заболеваний; эти лежащие в основе генетические риски затем реагируют на триггер в окружающей среде, вызывая атопическое заболевание. Семейный анамнез атопических заболеваний является фактором риска развития этих состояний у детей.

• Окружающая среда: Несмотря на то, что генетика играет важную роль в риске заболеваний, воздействие факторов окружающей среды или «триггеров» важно при атопическом заболевании.

«Гигиеническая гипотеза» заключается в том, что более гигиеничная среда и меньшее количество детских инфекций могут быть важной причиной того, что наблюдается увеличения атопических заболеваний. Согласно этой теории, чрезмерная гигиена или раннее избегание возможных вещей, которые могут вызвать аллергическую реакцию, увеличивают риск атопического заболевания.Мы знаем, что раннее употребление арахиса, например, может снизить риск развития аллергии на арахис. Другие исследования показали, что более частое заражение вирусными инфекциями, например, в детском саду или в школе, защищает от атопического заболевания.

Если у вашего ребенка диагностировано одно атопическое заболевание, поговорите со своим педиатром о способах предотвращения атопического марша.

Идентификационный номер коробчатого сечения

Улучшение ведения атопических заболеваний

Астма, одышка, экзема и ринит — очень распространенные заболевания среди детей.Распространенность аллергических заболеваний резко возросла за последние 25 лет, особенно в промышленно развитых странах Запада (рис. 1). ^{1– 3} Также вызывает озабоченность «аллергический марш» — термин, используемый для обозначения прогрессирования аллергического заболевания с возрастом. Пищевая аллергия, проявляющаяся такими симптомами, как экзема или гиперчувствительность немедленного типа, чаще всего встречается у младенцев и детей младшего возраста. И наоборот, ринит и астма чаще встречаются в старших возрастных группах.

Рисунок 1

Распространенность астмы, сенной лихорадки и экземы в двух исследованиях с разницей в 25 лет.Серые полосы, 1964 год; черные полосы, 1989. Данные Ninan et al. ³

Аллергия определяется как реакция гиперчувствительности к определенному аллергену, инициированная иммунологическими механизмами. Аллергические реакции обычно опосредуются антителом иммуноглобулином E (IgE), которое вырабатывается в ответ на представляющий аллерген. Термин атопия, с другой стороны, относится к предрасположенности к выработке антител IgE в ответ на низкие дозы аллергенов и, следовательно, к развитию типичных симптомов, таких как ринит, астма, хрипы или экзема.Атопия диагностируется на основании личного и семейного анамнеза и подтверждается наличием высоких уровней аллергенспецифического IgE в сыворотке или положительными кожными прик-тестами. ⁴

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ

Когда вы сталкиваетесь с симптомами, типичными для аллергии, важно установить причину, то есть выяснить, присутствует ли аллергия, и определить конкретные аллергии. Однако это часто не выполняется, поскольку процесс считается длительным, дорогостоящим и вряд ли предоставит клинически значимую информацию.Вместо того, чтобы выбирать точный диагноз, часто предполагают аллергию с назначением различных лекарств, таких как антигистаминные препараты и стероидные назальные спреи, до тех пор, пока не будет наблюдаться эффект.

Имеет ли значение, точно ли диагностирована аллергия?

Правильный диагноз облегчает выбор подходящих стратегий лечения, таких как иммунотерапия или избегание аллергенов. И наоборот, значение отрицательного диагноза аллергии не следует недооценивать, поскольку это может обойти испытания различных неподходящих лекарств, ненужные меры предотвращения (которые могут быть дорогостоящими, потенциально вредными (в случае еды) или влиять на качество жизни). , и позволить начать дальнейшие диагностические исследования. ⁵

Надлежащее избегание аллергенов

Астма

Несколько контролируемых исследований продемонстрировали, что ограничение воздействия домашней пыли и клещей домашней пыли значительно снижает признаки и симптомы астмы (например, уменьшение количества дней одышки, снижение потребности в лекарствах и уменьшение аномально низких значений пиковой скорости потока) у детей, сенсибилизированных к этим аллергенам. , и приводит к очень значительному снижению общего сывороточного IgE. ^{6– 9} Однако некоторые исследования показали меньшую пользу от этого подхода. ^{10, 11}

Ринит

К сожалению, имеется мало качественных данных, показывающих, улучшает ли избегание аллергии исходы при рините, и требуются дополнительные исследования. Конечно, пациенты с сезонным аллергическим ринитом проявляют симптомы только в то время года, когда они подвергаются воздействию определенной пыльцы, и будут оставаться бессимптомными в течение остальной части года.Поскольку сезонный аллергический ринит и астма часто сосуществуют, вызывая континуум заболевания дыхательных путей, то же самое верно и для сезонной аллергической астмы. Таким образом, кажется логичным, что снижение воздействия аллергенов уменьшит симптомы у пациентов с круглогодичным ринитом.

Экзема

Несколько исследований показывают, что роль отказа от диеты в облегчении атопической экземы больше, чем считалось ранее. Исследование, проведенное Агатой и его коллегами, предполагает, что симптомы атопической экземы улучшаются, если определенные пищевые аллергены исключены из рациона пациента. ¹² В двойном слепом контролируемом исследовании Atherton и др. сообщили о значительном клиническом улучшении у многих детей с атопической экземой, которые получали диету без яиц и коровьего молока. ¹³ Врачи должны знать, что из-за потребления матерью аллергены коровьего молока имеют клиническое значение даже для детей с экземой, находящихся на исключительно грудном вскармливании. ^{14, 15}

Менеджмент

Рассматривая ведение пациентов с симптомами аллергического типа, важно помнить, что большая часть случаев может быть результатом других неаллергических процессов и, следовательно, будет по-разному реагировать на лечение, направленное на лечение аллергического заболевания.Более того, многие симптомы со стороны разных органов могут быть вызваны воздействием одного аллергена. Например, аллергия на кошку может вызвать ринит, астму и экзему. Это важно, поскольку существуют проблемы безопасности, связанные с нагрузкой стероидами и эффектами одновременного введения стероидов разными путями (например, назальным, ингаляционным, кожным и системным стероидами). У детей это может пагубно сказаться на росте.

Идентификация лиц с высокой атопией указывает на тяжесть аллергического заболевания.У пациентов с астмой, например, с множественными положительными кожными пробами или специфическими IgE, астма тяжелее, чем у моноаллергических или олигоаллергенных людей. Более 50% детей, которым проводили искусственную вентиляцию легких в связи с опасными для жизни эпизодами астмы, страдают стойкой пищевой аллергией по сравнению с <10% контролируемых легких астматиков. ¹⁶ Если выявляются дети из группы высокого риска, страдающие астмой, можно выделить ограниченные ресурсы для более интенсивного лечения и мониторинга этих пациентов, чем детей из группы низкого риска.

Точный диагноз аллергии также позволяет назначить специфическую иммунотерапию (SIT). СИТ успешно применялся при лечении гиперчувствительности пчел и ос ^{17, 18} и аллергии на пыльцу трав. ^{19, 20}

В настоящее время рассматривается множество новых молекулярных подходов к лечению аллергических заболеваний, и многие из них основаны на специфических аллергенах. Например, иммуностимулирующая ДНК, конъюгированная с Amb a1, была использована для лечения чувствительности к амброзии с положительными результатами. ²¹ Другие новые подходы включают использование анти-IgE терапии, которая, как было показано, заметно снижает чувствительность к арахису. ²²

Повышенное внимание к правильной диагностике аллергии также будет ключом к новому подходу к лечению аллергических заболеваний в Великобритании. В настоящее время в Великобритании пациенты с аллергическими состояниями могут находиться под наблюдением нескольких консультантов (например, респираторов, дерматологов, гастроэнтерологов, специалистов по ушей, носу и горлу), которые не обязательно прошли обширную подготовку по аллергии.Альтернативный подход мог бы заключаться в том, чтобы такие пациенты находились под наблюдением аллерголога, работающего в партнерстве с другими консультантами по мере необходимости. Такие рекомендации были недавно сделаны в специальном отчете Королевского колледжа врачей (RCP). ²³ Недавнее исследование показало, что вмешательство специалиста у детей с пищевой аллергией связано с уменьшением количества аллергических реакций и повышением уровня знаний родителей, что указывает на потенциальные преимущества такого подхода для пациентов. ²⁴

Аллергический марш

Соответствующее вмешательство может помочь остановить аллергический марш. ^{20, 25} Нисиока и его сотрудники уменьшили воздействие пылевых клещей у младенцев с атопическим дерматитом, которые были сенсибилизированы к яйцам, молоку или соевым бобам, но не к клещам домашней пыли. ²⁶ Через 1 год в этой группе наблюдалось значительно меньшее повышение уровня IgE к клещу домашней пыли, чем в контрольной группе (0,7 против 2.5 Ед / мл). В другом исследовании было показано, что лечение цетиризином задерживает, а в некоторых случаях предотвращает развитие астмы у детей с атопическим дерматитом (рис. 2). ²⁷ В исследовании «Профилактическое лечение аллергии» иммунотерапия пыльцой у пациентов с сезонным риноконъюнктивитом уменьшала развитие коморбидной астмы. ²⁰

Рисунок 2

Оценка Каплана-Мейера развития астмы у детей с атопическим дерматитом, получавших цетиризин (CTZ) или плацебо (PLA).HDM ↑, специфический IgE к клещу домашней пыли (HDM) ≥0,35 kUA / л; HDM ↓, специфический IgE к HDM <0,35 kUA / л; GP ↑, специфический IgE к пыльце трав (GP) ≥0,35 kUA / л; GP ↓, специфический IgE к GP <0,35 kUA / л. Воспроизведено у Warner. ²⁷

КАКИЕ ПРОПОРЦИИ ПАЦИЕНТОВ С ОБЩИМИ СИМПТОМАМИ ИМЕЮТ АЛЛЕРГИЮ?

Астма / хрипы

Астма, которая начинается в раннем возрасте, обычно связана с атопией, а распространенность IgE-опосредованных хрипов и астмы имеет тенденцию увеличиваться с возрастом (рис. 3).Действительно, сенсибилизация к аллергенам, таким как пыльца, у маленьких детей, по-видимому, является важным фактором в развитии стойкой и тяжелой астмы. ^{28, 29}

Рисунок 3

Распространенность хрипов, а также атопической и неатопической астмы. Воспроизведено из книги Мартинеса (2002). ²⁸

На этом фоне необходимо подчеркнуть, что не все ранние хрипы вызваны аллергией. Действительно, данные показывают, что только около трети детей младшего возраста с хрипом страдают аллергией.Например, британское исследование по оценке развития аллергических заболеваний у 4-летних детей показывает, что только 29% детей с постоянным хрипом чувствительны как минимум к одному распространенному аэроаллергену. ³⁰ Другие исследования показывают аналогичные результаты. ^{31, 32}

Однако у детей старшего возраста аллергия чаще связана с хрипом, и исследования показывают, что доля детей с аллергической астмой составляет около двух третей. ^{2, 30– 38} Хотя есть разумное согласие между исследованиями, проведенными в разных странах, что аллергия обычно является причиной астмы и хрипов (таблица 1), факторы окружающей среды, такие как загрязнение воздуха и сигаретный дым, могут играть роль.Это иллюстрируется исследованием шведских и эстонских детей с хрипом, в котором доля детей с положительными кожными уколами составила 58% в Швеции и 26% в менее богатой Эстонии. ³⁴

Таблица 1

Доля детей школьного возраста с хрипом или астмой, страдающих аллергией, в разных странах

Ринит

Большая часть пациентов с ринитом страдает смешанным ринитом, то есть сопутствующим аллергическим и неаллергическим заболеванием.Сообщается, что распространенность неаллергического ринита у детей составляет 25–52%. ^{39– 41} Доля аллергических ринитов увеличивается с возрастом. Доказательства этого получены в итальянском исследовании, в котором участвовали 564 ребенка в возрасте от 5 месяцев до 17 лет, у которых были респираторные симптомы (ринит или астма). ³¹ Когда данные были проанализированы по возрасту, было показано, что доля сенсибилизированных пациентов увеличилась с примерно 30% в группе в возрасте от 5 месяцев до 4 лет до 85% в возрастной группе от 10 до 17 лет.

Аллергия чаще встречается у пациентов с сезонным ринитом? Хотя можно было ожидать, что это так, одно исследование показало, что 56% детей с круглогодичным ринитом были сенсибилизированы к аэроаллергенам по сравнению с 61% детей с сезонным ринитом. ³⁵

Данные различаются, но можно сделать вывод, что значительная часть детей, особенно детей раннего возраста, с ринитом не страдает аллергией. Возможно, удивительно, но это может быть правдой независимо от того, есть ли у пациента сезонные или постоянные симптомы. ^{42, 43}

Экзема

Роль аллергии при экземе оценивалась в ряде исследований. В когортном исследовании, проведенном в Великобритании с участием 1456 детей в возрасте 4 лет, ⁴ распространенность аллергии у детей с экземой составляла 43%, причем наиболее распространенными аллергенами, к которым у детей была повышена чувствительность, были клещ домашней пыли, пыльца травы и кошка. Немецкое исследование, сравнивающее распространенность аллергической экземы у 1273 детей дошкольного возраста в бывшей Восточной и Западной Германии за 7-летний период ^{44, 45} , показало результаты, аналогичные результатам британского исследования.Для сравнения, авторы клинических исследований из Венгрии и Франции оценили долю пациентов с аллергической экземой в 54% и 85% соответственно. ^{46, 47}

Пищевая аллергия часто вызывает приступы аллергической экземы у детей. В одном исследовании с участием младенцев и детей с атопической экземой было показано, что пищевая аллергия играет патологическую роль примерно у 40% младенцев и детей младшего возраста с легкими и средними заболеваниями. ⁴⁸ В ретроспективном анализе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования в Германии тесты на провокационное питание были оценены у 107 детей с атопической экземой. ⁴⁹ Доля детей, проявивших клиническую реакцию хотя бы на одну проблему с едой, составила 81%. Другие исследования показали, что доля пациентов с пищевой сенсибилизацией колеблется от 50 до 65%. ^{50, 51} Семь продуктов (молоко, яйца, арахис, соя, пшеница, треска и кешью), по-видимому, дают 89% положительных результатов тестов. ⁵⁰ Хотя пищевая аллергия и аллергическая экзема часто проходят в раннем детстве, такие люди подвержены риску развития других аллергических чувств и атопических заболеваний, особенно астмы (рис. 4).

Рисунок 4

«Аллергический марш» — прогрессирование аллергической болезни. Воспроизведено из Saarinen et al . ⁷²

Чувствительность к аэроаллергенам также не редкость у пациентов с аллергической экземой. Немецкие исследователи исследовали взаимосвязь между IgE-опосредованной аллергической сенсибилизацией к аэроаллергенам (пыльца травы и березы, пылевой клещ и кошка) и тяжестью аллергической экземы у детей школьного возраста. ⁵² Больше детей с аллергической экземой были сенсибилизированы к каждому из аэроаллергенов, чем дети без кожных заболеваний (75 против 25%). Кроме того, степень сенсибилизации напрямую связана с тяжестью аллергической экземы.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ОБЩИХ СИМПТОМОВ

Астма / хрипы

Свистящее дыхание у детей может иметь аллергическую природу, но у многих детей оно возникает в результате инфекции или бронхиолита. Преходящее раннее свистящее дыхание, которое обычно проходит к тому времени, когда ребенок достигает трехлетнего возраста, обычно не связано с атопией или какой-либо аллергической сенсибилизацией. ⁵³ Фактически, главный фактор риска преходящего раннего хрипа — снижение легочной функции. ^{28, 54} Кроме того, многие дети школьного возраста, страдающие астмой, имеют в анамнезе обструкцию дыхательных путей в первые 2 года жизни. ^{55, 56} Эта обструкция дыхательных путей у младенцев чаще всего связана с вирусными инфекциями, такими как респираторно-синцитиальный вирус. ²⁹ Вирусные инфекции в сочетании с воздействием аллергенов также могут играть ключевую роль в развитии атопической астмы, в частности, провоцируя обострения. ^{57, 58}

Ринит

Неаллергический ринит — это широкий термин, охватывающий ряд заболеваний носа, как инфекционных, так и неинфекционных (таблица 2). ⁴³ Пациенты с симптомами ринита могут также иметь одновременно аллергические и неаллергические заболевания. Хронический ринит часто сопровождается синуситом. У детей это часто приводит к гипертрофии аденоидов с симптомами дыхания через рот и храпа.

Таблица 2

Классификация ринита

Экзема

Неаллергическая экзема может возникнуть в результате медикаментозного лечения, раздражения (контактный дерматит) и эмоционального стресса.Несмотря на это, термины экзема (включая аллергическую и неаллергическую экзему) и атопический дерматит часто используются как синонимы.

ПРОВЕДЕНИЕ ПРАВИЛЬНОГО ДИАГНОСТИКИ: КАК И КОГДА?

Как и следовало ожидать, симптомы, вызванные аллергией, трудно отличить от симптомов без аллергической причины. Как же тогда определить, есть ли у ребенка аллергия? Как и в случае с большинством заболеваний, отправной точкой для диагностики аллергии является тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование.

История болезни должна помочь ответить на следующие вопросы: ⁵⁹

1. Возможно ли у пациента аллергия?

2. Какие аллергены задействованы при подозрении на аллергию?

На практике это часто лучше всего достигается с помощью анкеты, которую родители могут заполнить дома. Тщательный опрос может многое рассказать об этом заболевании и обеспечить точность истории болезни.

Была проведена оценка ценности точного анамнеза для выявления аллергии. В одном исследовании отрицательные диагнозы, поставленные в анамнезе, были подтверждены у 77% пациентов отрицательным провокационным тестом. ⁶⁰ Положительные провокационные пробы имели место у 64% пациентов с положительным диагнозом в анамнезе. Несмотря на свою ценность, хороший клинический анамнез не является окончательным. В этих обстоятельствах доступны следующие варианты: обнаружение антител IgE в крови и выполнение тестов кожного укола, кожного пластыря и двойного слепого, плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста (DBPCFC).Присутствие повышенного общего сывороточного IgE ⁶¹ и периферической эозинофилии дополнительно увеличивает вероятность сенсибилизации человека к аллергену (ам).

К сожалению, тесты на общий сывороточный IgE могут давать ложноположительные и отрицательные результаты при определенных аллергиях. Часто у детей с индивидуальной аллергией уровень общего сывороточного IgE нормальный. Поэтому предпочтительным подходом к диагностике аллергии должно быть использование тестирования, основанного на аллергическом анамнезе. Тесты, измеряющие конкретную аллергию, следует выбирать на основе знания врачом аллергенов, которые статистически наиболее вероятно вызывают симптомы у разных возрастных групп.Также важно знать сезонные аллергены и их региональные различия. Тем не менее, может быть трудно получить точный анамнез, особенно у младенцев. Здесь может быть чрезвычайно полезен скрининговый тест на IgE, такой как Phadiatop, который оценивает конкретные уровни IgE в ответ на ряд общих аллергенов. Если этот тест положительный, можно использовать дальнейшее специфическое тестирование для идентификации соответствующего аллергена (ов).

Непосредственная гиперчувствительность к аллергенам может быть определена либо путем измерения специфических IgE, либо путем кожной пробы.Патч-тестирование в этом отношении бесполезно, но может использоваться для диагностики контактного дерматита. Специфические IgE-тесты и кожные прик-тесты не должны рассматриваться как взаимоисключающие, а скорее как дополнительные методы, которые могут подтвердить диагноз. Кожный укол обеспечивает быструю форму оценки аллергии в клиническом контексте. Преимущества специфического тестирования IgE заключаются в том, что на одном и том же образце крови можно проводить несколько тестов и что на методику не влияет использование антигистаминных препаратов или наличие дерматографизма.Кроме того, можно хранить образцы крови и повторно анализировать их при появлении новых аллергических симптомов. Однако у этой техники есть несколько недостатков. Пациенты (особенно дети) переносят только ограниченное количество тестов, а многие дети, получающие антигистаминное лечение, не могут пройти тестирование. Кроме того, пациенты с дерматографизмом дают ложноположительные результаты кожных прик-тестов, а экстракты пищевых аллергенов не стандартизированы, поэтому разные партии продуктов могут давать разные результаты.Пациенты с очень высоким уровнем общего IgE могут показывать несколько положительных тестов на специфический IgE с высокой вероятностью ложноположительных результатов. Однако все более широкое использование нового поколения тестов in vitro с большей чувствительностью и специфичностью ⁶² означает, что этот эффект в настоящее время встречается нечасто.

Интерпретация как специфических тестов на IgE, так и кожных уколов требует определенного уровня подготовки и опыта. Кроме того, желательно оценить чувствительность и специфичность, а также положительную и отрицательную прогностическую ценность этих тестов для разных аллергенов и в разных популяциях.Не все дети с положительными тестами на пищевые специфические IgE имеют клиническую чувствительность. Это наблюдается у детей, которые стали клинически толерантными к молоку или яйцам, но сохраняют положительные результаты кожных проб. Детальная оценка результатов может потребовать специальных знаний.

Что касается пищевой аллергии, существуют диагностические критерии для тестов IgE для ряда основных пищевых аллергенов (таблица 3). ^{63, 64} DBPCFC — золотой стандарт при подозрении на пищевую гиперчувствительность.Однако это требует много времени и связано с потенциальными рисками, поэтому его всегда должен выполнять специалист. ⁶⁵ Чтобы снизить потребность в DBPCFC, для определенных пищевых продуктов были определены положительные прогностические значения для различных уровней антител IgE. ⁶⁴ Установлены пищевые специфические концентрации IgE, которые позволяют прогнозировать клиническую реактивность в отношении яиц, коровьего молока, арахиса и рыбы с достоверностью> 95%. Было показано, что использование 95% и 100% положительных прогностических значений эффективно для прогнозирования существующей клинической реактивности и снижения потребности в пищевых проблемах у детей с пищевой чувствительностью. ^{63, 66} Также сообщалось о положительных прогностических ограничениях для кожных тестов на пищевую аллергию. ^{67, 68} Однако важно помнить, что пациенты с уровнями антител IgE ниже таких пороговых значений или даже без измеримого специфического IgE могут иметь аллергию.

Таблица 3

Диагностические (достоверность> 95%) уровни IgE для основных пищевых аллергий ^{63, 64}

Предварительное исследование в Великобритании показало, как тесты на аллергию облегчают работу медсестер общей практики и как это влияет на рекомендации, которые они предлагают. ⁶⁹ Большинство медсестер, участвовавших в исследовании, считали, что тестирование на аллергию является ценным, простым в выполнении и может быть легко включено в существующий рабочий распорядок. Решение медсестер о том, давать ли рекомендации по предотвращению аллергии, отменялось в 13–22% случаев. Если бы вмешательства по предотвращению аллергии были нацелены только на пациентов с положительным тестом на аллергию и положительным клиническим анамнезом, количество запланированных вмешательств сократилось бы на 53%. Это говорит о том, что тестирование на аллергию может иметь значительные преимущества в общей практике.

Более широкое использование тестов на аллергию может иметь финансовые последствия. Однако мы считаем, что стоимость тестирования должна быть компенсирована снижением затрат, связанных с избежанием ненадлежащего лечения, и преимуществами для пациентов, связанными с надлежащим лечением их симптомов.

РОЛЬ ПЕРВИЧНОЙ ПОМОЩИ В ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИИ

Из-за масштабов проблемы необходимость оказания первичной медико-санитарной помощи пациентам с аллергией была признана в недавнем отчете RCP. ²³ В этом отчете подчеркивается, что в настоящее время в Великобритании не хватает специалистов-аллергологов, и отмечается, что врачи первичной медико-санитарной помощи недостаточно обучены лечению аллергических заболеваний. Действительно, результаты случайной выборки из 240 британских врачей общей практики, опрошенных с помощью анкеты, показывают, что большинство из них выражает озабоченность по поводу их способности диагностировать и лечить детей с аллергическими проблемами. ⁷⁰ Учитывая распространенность аллергических расстройств, эти данные представляют собой серьезные проблемы, которые необходимо решить, если мы хотим улучшить лечение аллергических состояний.В отчете RCP предлагается подготовить врачей первичной медико-санитарной помощи, специализирующихся на аллергии, которые проходят обучение, связанное с региональными центрами аллергии. Региональные аллергологические центры должны оказывать вторичную и третичную помощь как взрослым, так и детям, а также поддерживать обучение врачей и медсестер первичного звена, чтобы они приобрели больший опыт.

ВЫВОДЫ

Состояния, обычно называемые аллергическими заболеваниями (астма, ринит и экзема), часто возникают у пациентов, не страдающих аллергией.Важно провести дифференциальный диагноз между аллергическим и неаллергическим заболеванием, чтобы можно было применить соответствующую стратегию лечения. ⁷¹ Положительный диагноз аллергии позволит начать специальное лечение, а также избегать аллергенов. Отрицательный диагноз аллергии поможет предотвратить ненужные испытания различных лекарств, позволит провести дальнейшие диагностические исследования и сократить количество вмешательств по предотвращению аллергенов, предлагаемых детям, которым они не принесут пользы.

Тщательный анамнез и тщательное физическое обследование могут указывать на наличие аллергии, но могут потребоваться специальные тесты. Доступен ряд вариантов, но тестирование на аллерген-специфический IgE, будь то кожная проба или тестирование in vitro, является лучшим вариантом для врачей, которые не считают себя специалистами по аллергии.

Использование тестов на аллергию для выявления детей с экземой, астмой, хрипом или ринитом на аллергической основе должно помочь улучшить лечение этих состояний.Предоставляя указание на соответствующие стратегии избегания, чтобы облегчить симптомы и потенциально отсрочить или предотвратить начало дальнейших аллергических проявлений, ресурсы здравоохранения также могут быть направлены более соответствующим образом.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Burr ML , Butland BK, King S, et al. Изменения в распространенности астмы: два исследования с разницей в 15 лет. Arch Dis Child, 1989; 64: 1452–6.

2. ↵

   Даунс SH , Marks GB, Sporik R, и др. Продолжающийся рост распространенности астмы и атопии. Arch Dis Child 2001; 84: 20–3.

3. ↵

   Ninan TK , Russell G. Респираторные симптомы и атопия у школьников Абердина: данные двух исследований с разницей в 25 лет. Br Med J1992; 304: 873–5.

4. ↵

   Arshad SH , Tariq SM, Matthews S, et al. Сенсибилизация к распространенным аллергенам и ее связь с аллергическими расстройствами в возрасте 4 лет: когортное исследование населения при рождении.Педиатрия 2001; 108: e33.

5. ↵

   Duran-Tauleria E , Vignati G, Guedan MJ, et al. Применение измерений специфического иммуноглобулина Е в первичной медико-санитарной помощи. Allergy 2004; 59 (приложение 78): 35–41.

6. ↵

   Carswell F , Бирмингем К., Оливер Дж., и др. Респираторные эффекты уменьшения количества клещевых аллергенов в спальнях детей-астматиков — двойное слепое контролируемое испытание.Clin Exp Allergy 1996; 26: 386–96.

7. Gillies DR , Littlewood JM, Sarsfield JK. Контролируемое испытание по предотвращению попадания клещей домашней пыли у детей с астмой легкой и средней степени тяжести. Clin Allergy 1987; 17: 105–11.

8. Мюррей AB , Фергюсон AC. Беспыльные спальни в лечении детей-астматиков с аллергией на домашнюю пыль или клещей домашней пыли: контролируемое испытание. Педиатрия 1983; 71: 418–22.

9. ↵

   van der Heide S , Kauffman HF, Dubois AE, et al. Меры по предотвращению аллергенов в домах у больных астмой, страдающих аллергией на клещей домашней пыли: действие акарицидов и матрасных покрытий. Allergy 1997; 52: 921–7.

10. ↵

    Gore RB , Custovic A. Эффективно ли предотвращение аллергенов? Clin Exp Allergy, 2002; 32: 662–6.

11. ↵

    Carter MC , Perzanowski MS, Raymond A, et al. Вмешательство на дому в лечении астмы у детей из городских районов. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 732–7.

12. ↵

    Agata H , Kondo N, Fukutomi O, et al. Влияние элиминационных диет на пищевые специфические IgE-антитела и пролиферативные реакции лимфоцитов на пищевые антигены у пациентов с атопическим дерматитом, проявляющих чувствительность к пищевым аллергенам. J Allergy Clin Immunol1993; 91: 668–79.

13. ↵

    Atherton DJ , Sewell M, Soothill JF, et al. Двойное слепое контролируемое перекрестное исследование диеты с избеганием антигенов при атопической экземе. Lancet1978; 1: 401–3.

14. ↵

    Хост A , Husby S, Hansen LG, и др. Бета-лактоглобулин крупного рогатого скота в материнском молоке матерей с атопией и без нее. Связь с потреблением гомогенизированного и негомогенизированного молока матерью. Clin Exp Allergy 1990; 20: 383–7.

15. ↵

    Isolauri E , Tahvanainen A, Peltola T, et al. Кормление грудью детей с аллергией. J Pediatr1999; 134: 27–32.

16. ↵

    Roberts G , Patel N, Levi S, et al. Пищевая аллергия как фактор риска опасной для жизни астмы в детстве: исследование случай-контроль. J Allergy Clin Immunol, 2003; 112: 168–74.

17. ↵

    Bousquet J , Lockey R, Malling HJ, et al. Аллергенная иммунотерапия: терапевтические вакцины от аллергических заболеваний.Всемирная организация здравоохранения. Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. Ann Allergy Asthma Immunol1998; 81: 401–5.

18. ↵

    Hunt KJ , Валентин М.Д., Соботка А.К., и др. Контролируемое испытание иммунотерапии при гиперчувствительности насекомых. N Engl J Med1978; 299: 157–61.

19. ↵

    Дарем SR , Уокер С.М., Варга Е.М., и др. Долгосрочная клиническая эффективность иммунотерапии пыльцой трав.N Engl J Med1999; 341: 468–75.

20. ↵

    Möller C , Dreborg S, Ferdousi HA, et al. Пыльцевая иммунотерапия снижает развитие астмы у детей с сезонным риноконъюнктивитом (исследование PAT). J Allergy Clin Immunol, 2002; 109: 251–6.

21. ↵

    Creticos PS , Lighvani SS, Bieneman AP, et al. Повышенная секреция IL-10 PBMC в течение сезона амброзии: эффект иммунотерапии AIC vs .плацебо. J. Allergy Clin Immunol. 2003; 111: A530.

22. ↵

    Leung DY , Sampson HA, Yunginger JW, et al. Эффект анти-IgE терапии у пациентов с аллергией на арахис. N Engl J Med2003; 348: 986–93.

23. ↵

    Королевский медицинский колледж . Аллергия: неудовлетворенная потребность: предварительный план для лучшего ухода за пациентами. Отчет рабочей группы Королевского колледжа врачей о предоставлении услуг по лечению аллергии в Великобритании.Лондон: RCP, 2003.

24. ↵

    Капур С. , Робертс Г., Байно Ю., и др. Влияние многопрофильной детской аллергологической клиники на осведомленность родителей и скорость последующих аллергических реакций. Аллергия 2004; 59: 185–91.

25. ↵

    Ван У , Бергманн Р.Л., Никель Р. Маркеры атопии и астмы в раннем возрасте. Clin Exp Allergy 1998; 28 (приложение 1): 20–1.

26. ↵

    Nishioka K , Yasueda H, Saito H.Профилактическое действие подстилки из микроволокон на сенсибилизацию клещей. J Allergy Clin Immunol1998; 101: 28–32.

27. ↵

    Уорнер Джо . Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование цетиризина для предотвращения развития астмы у детей с атопическим дерматитом: 18 месяцев лечения и 18 месяцев наблюдения после лечения. J Allergy Clin Immunol, 2001; 108: 929–37.

28. ↵

    Мартинес ФД .Развитие хрипов и астмы у детей дошкольного возраста. Педиатрия, 2002; 109: 362–7.

29. ↵

    Торф JK , Саломея CM, Woolcock AJ. Продольные изменения атопии в течение 4-летнего периода: связь с гиперреактивностью бронхов и респираторными симптомами в выборке австралийских школьников. J Allergy Clin Immunol1990; 85: 65–74.

30. ↵

    Тарик С.М. , Мэтьюз С.М., Хаким Е.А., и др. Распространенность и факторы риска атопии в раннем детстве: когортное исследование новорожденных на всей популяции. J. Allergy Clin Immunol. 1998; 101: 587–93.

31. ↵

    Silvestri M , Oddera S, Rossi GA, et al. Повышение чувствительности к аллергенам, передающимся по воздуху, у детей с респираторными симптомами. Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 76: 239–44.

32. ↵

    Haby MM , Peat JK, Marks GB, et al. Астма у детей дошкольного возраста: распространенность и факторы риска. Thorax2001; 56: 589–95.

33. ↵

    Mortz CG , Lauritsen JM, Bindslev-Jensen C, et al. Распространенность атопического дерматита, астмы, аллергического ринита, ручного и контактного дерматита у подростков. Когортное исследование подросткового возраста в Оденсе по атопическим заболеваниям и дерматиту. Br J Dermatol, 2001; 144: 523–32.

34. ↵

    Annus T , Bjorksten B, Mai XM, et al. Свистящее дыхание в связи с атопией и факторами окружающей среды у школьников Эстонии и Швеции. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1846–53.

35. ↵

    Crimi P , Minale P, Tazzer C, и др. Астма и ринит у школьников: влияние аллергической сенсибилизации к аэроаллергенам. Исследование J Allergol Clin Immunol2001; 11: 103–6.

36. ↵

    Martinez FD , Wright AL, Taussig LM, et al. Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med1995; 332: 133–8.

37. ↵

    Norrman E , Rosenhall L, Nyström L, et al. Распространенность положительных кожных уколов, аллергической астмы и риноконъюнктивита у подростков в северной Швеции. Аллергия 1994; 49: 808–15.

38. ↵

    Ponsonby AL , Gatenby P, Glasgow N, et al. Какие клинические подгруппы в спектре детской астмы связаны с атопией? Chest, 2002; 121: 135–42.

39. ↵

    Энберг РН . Многолетний неаллергический ринит: ретроспективный обзор. Энн Аллерджи 1989; 63: 513–16.

40. Leynaert B , Bousquet J, Neukirch C, et al. Многолетний ринит: независимый фактор риска астмы у неатопических субъектов: результаты исследования респираторного здоровья Европейского сообщества.J Allergy Clin Immunol1999; 104: 301–4.

41. ↵

    Mullarkey MF , Hill JS, Webb DR. Аллергический и неаллергический риниты: их характеристика с учетом значения назальной эозинофилии. J. Allergy Clin Immunol. 1980; 65: 122–6.

42. ↵

    Wever-Hess J , Kouwenberg JM, Duiverman EJ, et al. Прогностическая характеристика диагностики астмы в раннем детстве в клинической практике.Acta Paediatr1999; 88: 827–34.

43. ↵

    Settipane RA . Демография и эпидемиология аллергического и неаллергического ринита. Allergy Asthma Proc2001; 22: 185–9.

44. ↵

    Schafer T , Vieluf D, Behrendt H, et al. Атопическая экзема и другие проявления атопии: результаты исследования в Восточной и Западной Германии. Аллергия 1996; 51: 532–9.

45. ↵

    Schafer T , Kramer U, Vieluf D, et al. Распространенность атопической экземы в Восточной Германии относится к внутреннему типу. Br J Dermatol 2000; 143: 992–8.

46. ↵

    Somos Z , Schneider I. (Сывороточные и секреторные иммуноглобулины при атопическом дерматите). Орв Хетиль, 1993; 134: 1359–61.

47. ↵

    Cabon N , Ducombs G, Mortureux P, et al. Контактная аллергия на аэроаллергены у детей с атопическим дерматитом: сравнение с аллергическим контактным дерматитом.Контактный дерматит 1996; 35: 27–32.

48. ↵

    Sicherer SH , Sampson HA. Пищевая гиперчувствительность и атопический дерматит: патофизиология, эпидемиология, диагностика и лечение. J Allergy Clin Immunol1999; 104: S114–22.

49. ↵

    Niggemann B , Sielaff B, Beyer K, et al. Результат двойного слепого плацебо-контролируемого пищевого провокационного теста у 107 детей с атопическим дерматитом.Clin Exp Allergy 1999; 29: 91–6.

50. ↵

    Burks AW , James JM, Hiegel A, et al. Атопический дерматит и реакции гиперчувствительности к пище. J Pediatr1998; 132: 132–6.

51. ↵

    Resano A , Crespo E, Fernandez B, et al. Атопический дерматит и пищевая аллергия. Исследование J Allergol Clin Immunol1998; 8: 271–6.

52. ↵

    Schäfer T , Heinrich J, Wjst M, et al. Связь между тяжестью атопической экземы и степенью сенсибилизации к аэроаллергенам у школьников. J Allergy Clin Immunol1999; 104: 1280–4.

53. ↵

    Райт AL . Эпидемиология астмы и периодических хрипов в детстве. Clin Rev Allergy Immunol, 2002; 22: 33–44.

54. ↵

    Мартинес ФД . Роль респираторной инфекции в возникновении астмы и хронической обструктивной болезни легких.Clin Exp Allergy 1999; 29 (приложение 2): 53–8.

55. ↵

    Pearce N , Pekkanen J, Beasley R. Сколько астмы действительно связано с атопией? Thorax1999; 54: 268–72.

56. ↵

    Yunginger JW , Reed CE, Connell EJ, et al. Общественное исследование эпидемиологии астмы. Показатели заболеваемости, 1964–1983 гг. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 888–94.

57. ↵

    Зеленый RM , Custovic A, Sanderson G, et al. Синергизм между аллергенами и вирусами и риск госпитализации с астмой: исследование случай-контроль. BMJ2002; 324: 763.

58. ↵

    Johnston SL , Pattemore PK, Sanderson G, et al. Общественное исследование роли вирусных инфекций в обострениях астмы у детей 9–11 лет. BMJ1995; 310: 1225–9.

59. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика IgE-опосредованной аллергии в клинической практике.Allergol Immunopathol (Madr) 1994; 22: 139–51.

60. ↵

    Эрикссон NE . Диагностика реагиновой аллергии на аллергены домашней пыли, шерсти животных и пыльцы у взрослых пациентов. III. Истории болезни и комбинации историй болезни, кожных проб и радиоаллергосорбентного теста, РАСТ, в сравнении с провокационными тестами. Int Arch Allergy Appl Immunol 1977; 53: 441–9.

61. ↵

    Sanz ML , Prieto I, Garcia BE, et al. Анализ надежности диагностики специфического определения IgE. Исследование J Allergol Clin Immunol, 1996; 6: 152–61.

62. ↵

    Детские кроватки P , Pena JM, Botey J, et al. Определение общего и специфического IgE с помощью UNICAP 100: сравнительное исследование с системой CAP. Allergol Immunopathol (Madr) 1998; 26: 223–7.

63. ↵

    Sampson HA . Использование концентраций IgE в пищевых продуктах для прогнозирования симптоматической пищевой аллергии.J Allergy Clin Immunol, 2001; 107: 891–6.

64. ↵

    Sampson HA , Ho DG. Взаимосвязь между концентрацией специфических пищевых продуктов IgE и риском положительных пищевых проблем у детей и подростков. J Allergy Clin Immunol1997; 100: 444–51.

65. ↵

    Sicherer SH . Пищевая аллергия. Lancet2002; 360: 701–10.

66. ↵

    Hill DJ , Hosking CS, Reyes-Benito LV.Снижение потребности в проблемах с пищевыми аллергенами у маленьких детей: сравнение тестов in vitro с тестами in vivo. Clin Exp Allergy 2001; 31: 1031–5.

67. ↵

    Sporik R , Hill DJ, Hosking CS. Специфика кожной пробы на аллерген в прогнозировании положительных результатов открытой пищи для молока, яиц и арахиса у детей. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1540-6.

68. ↵

    Робертс G , Лак Г.Пищевая аллергия — получите больше результатов от кожных уколов. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1495–8.

69. ↵

    Sibbald B , Barnes G, Durham SR. Кожный укол в общей практике: пилотное исследование. J Adv Nurs 1997; 26: 537–42.

70. ↵

    Levy ML , Price D, Zheng X, et al. Недостатки в службах первичной помощи при аллергии в Великобритании: национальный обзор текущих положений и представлений о необходимости.Clin Exp Allergy 2004; 34: 518–19.

71. ↵

    Høst A , Andrae S, Charkin S, et al. Тестирование на аллергию у детей: почему, кто, когда и как? Аллергия 2003; 58: 559–69.

72. ↵

    Сааринен У.М. , Кайосаари М. Грудное вскармливание как профилактика атопического заболевания: проспективное последующее исследование до 17 лет. Lancet1995; 346: 1065–9.

Атопические заболевания у детей и подростков связаны с поведенческими трудностями | BMC Pediatrics

Целью настоящего исследования было изучить связи между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями у детей и подростков в возрасте от 3 до 18 лет, с особым акцентом на различиях между этими ассоциациями в зависимости от возраста ребенка и — в возрастной группе. подростков от 11 до 18 лет — по применяемому варианту анкеты (родитель или самоотчет).

Распространенность атопических заболеваний

По сравнению со средней распространенностью БА (6%) и БА (14%) у детей и подростков в возрасте от 0 до 17 лет в Германии [4], немного выше процент детей и подростков в нашей стране. пациенты страдали БА (6% у детей от 3 до 10 лет и 9% у детей от 11 до 18 лет) и БА (17% и 23% соответственно). Это может быть связано с относительно высоким процентом семей с высоким СЭС в нашем исследовании (30%), поскольку было высказано предположение, что высокий СЭС является фактором риска атопических заболеваний [32].Кроме того, исследование проводилось в большом городе с населением более 500 000 жителей, и было высказано предположение, что проживание в городской зоне может быть связано с повышенным риском атопического заболевания [33, 34].

Поведенческие трудности

В целом распределение оценок SDQ в настоящем исследовании было сопоставимо с оценками, наблюдаемыми в других репрезентативных немецких выборках [35, 36], с небольшой тенденцией к более высоким баллам в настоящем исследовании.

Связь между атопическим дерматитом и поведенческими трудностями

Мы обнаружили, что у детей в возрасте от 3 до 10 лет БА ассоциировалась с более высоким уровнем эмоциональных проблем, проблем с поведением и проблемами гиперактивности / невнимательности.Это совпадает с исследованием Hammer-Helmich et al. (2016), которые провели большое поперечное исследование связи между психическим здоровьем и атопическими заболеваниями. Атопические заболевания оценивались с помощью анкеты в исследовании ISAAC, а поведенческие трудности — с помощью SDQ [5]. Авторы обнаружили, что не только БА, но и БА были связаны с более эмоциональными проблемами, проблемами поведения и гиперактивности / невнимательности [5]. Сообщалось, что зуд, вызванный БА, может привести к хроническому нарушению сна [12], что может увеличить риск нарушений развития нервной системы [13].Кроме того, сам по себе зуд может вызвать суетливость и возбужденное поведение, что может привести (или, по крайней мере, быть интерпретировано как) к внешним поведенческим трудностям описанного выше типа.

В нашем исследовании AD была связана с поведенческими трудностями только в этой младшей возрастной группе, но не у подростков. Известно, что симптомы БА имеют тенденцию быть более серьезными у детей младшего возраста и уменьшаются в более позднем детстве [4]. Следовательно, маленькие дети с БА могут более серьезно пострадать от зуда и зуда, что может привести к большим поведенческим трудностям.

Связь между бронхиальной астмой и поведенческими трудностями

Мы наблюдали ассоциации между БА и поведенческими трудностями — в первую очередь проблемами интернализации — в обеих возрастных группах. Хотя связь между БА и проблемами интернализации была описана в двух предыдущих перекрестных исследованиях, проведенных в Северной Америке [37, 38], во многих исследованиях также предлагалась связь с проблемами экстернализации [19, 39, 40]. Здесь такой ассоциации не обнаружено. Однако следует отметить, что симптомы гиперактивности / невнимательности оценивались с помощью SDQ, который является всего лишь инструментом скрининга, а не диагностическим инструментом.Напротив, вышеупомянутые исследования (которые описывали связи между бронхиальной астмой и проблемами экстернализации) в основном включали клинический диагноз СДВГ, что могло бы объяснить расхождение с нашими результатами.

Возможный механизм, лежащий в основе взаимосвязи между БА и проблемами интернализации, заключается в том, что молодые люди, страдающие БА, могут расстраиваться из-за ограничивающих симптомов, таких как одышка, хрипы и кашель, которые могут повысить вероятность депрессивных или тревожных симптомов.Поскольку связь между поведенческими трудностями и атопическими заболеваниями, вероятно, является двунаправленной, следует также отметить, что стресс, вызванный поведенческими трудностями и другими неблагоприятными условиями, может привести к приступам астмы [41]. Было выдвинуто предположение, что БА, запускающая стресс, происходит через нейробиологические и иммунологические пути [42]. Более того, тревога и стресс повышают уровень кортизола и норадреналина, что может привести к усилению воспалительной реакции во время воздействия аллергена, что, в свою очередь, приводит к увеличению выброса кортизола, потенциально создавая порочный круг [43].Другой возможный основной механизм заключается в том, что лекарства от аллергии, такие как пероральные кортикостероиды и ингаляционные бета-симпатомиметики, антагонисты лейкотриенов и антигистаминные препараты, могут приводить к нейропсихиатрическим нежелательным явлениям [14].

Связь между АОА и поведенческими трудностями

В группе подростков связь между наличием АОА и проблемами взаимоотношений со сверстниками была обнаружена как для данных отчетов родителей, так и данных самоотчетов. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщается о связи между АОА (например, аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом или пищевой аллергией) и более высокими уровнями интернализации проблем, например, Nanda et al.(2016). Однако, в отличие от нашей исследуемой выборки, они включали только детей с риском развития аллергических заболеваний (например, детей от родителей-аллергиков), которые позже были оценены с помощью физического осмотра, кожного укола и / или опросных листов родителей [44]. Кроме того, они применяли не SDQ, а оценку поведения детей — второе издание (BASC-2), которая отличается от SDQ, но также позволяет различать проблемы экстернализации и интернализации [44]. По сравнению с нашими результатами, другое немецкое исследование Genuneit et al.(2014), которые провели проспективное когортное исследование новорожденных и оценили атопические заболевания, а также СДВГ на основании диагноза врача и отчетов родителей, не обнаружили взаимосвязи между АОА и СДВГ как внешней проблемой [17]. Возможная причина ассоциации между АОА и проблемами интернализации заключается в том, что хронические атопические заболевания снижают качество жизни больного, связанное со здоровьем, и сопровождаются различными ограничениями образа жизни, а также социальными и финансовыми последствиями, которые могут привести к проблемам интернализации [11].

Родительский отчет и самоотчет

В обеих версиях SDQ мы обнаружили связь между проблемами взаимоотношений между сверстниками и BA и AOA соответственно. Более того, в выборке подростков мы не обнаружили связи между AD и поведенческими трудностями при использовании любой из версий SDQ. Однако при использовании данных SDQ родительского отчета была обнаружена взаимосвязь между BA и эмоциональными проблемами, которых не было в данных SDQ самоотчета. Кроме того, общие баллы трудностей для подростков с БА или АОА на основе отчетов родителей были выше, чем баллы, основанные на данных самоотчетов.Это говорит о том, что родители молодых людей с БА и / или АОА более склонны воспринимать поведенческие трудности у своих детей, чем сами подростки. Эта теория подкрепляется более сильным эффектом в выборке подростков (отчет родителей) по сравнению с выборкой подростков (самоотчет). В соответствии с нашими результатами Canning et al. (1992) предполагает, что родители хронически больных детей (в данном случае сахарный диабет, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника или рак), как правило, сообщают о более высоких показателях поведенческих трудностей у своих детей, чем сами дети и подростки [45].Родители детей и подростков с атопическими заболеваниями могут больше беспокоиться о заболевании своего ребенка и его потенциальных опасностях, например о приступе астмы или анафилактическом шоке. Не исключено, что при ответах на анкеты они перекладывают на ребенка собственные переживания. Для сравнения: сами пострадавшие подростки могут быть менее тревожными и более беззаботными, возможно, потому, что они выросли и привыкли к ограничениям в отношении их физической активности, потребления пищи и так далее.

В целом необходимо учитывать, что результаты нашего исследования — особенно сравнение между отчетом родителей и самоотчетом — зависят от применяемого вопросника и что они могут отличаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.

Ограничения исследования

Все результаты следует интерпретировать в контексте ограничений исследования. Во-первых, двунаправленные эффекты были показаны или предложены, но наш поперечный дизайн не позволяет нам определять направленность эффектов. Во-вторых, мы не включали ранее описанные возможные посредники в ассоциации атопических заболеваний и поведенческих трудностей, такие как качество и количество сна детей и подростков, лекарства для детей и подростков или проблемы с психическим здоровьем родителей.В-третьих, участники исследования из семей с низким СЭС были немного недостаточно представлены в этом исследовании. В-четвертых, данные об атопических заболеваниях основаны на отчете родителей о диагнозе врача, поэтому существует возможность недооценки или гипердиагностики атопических заболеваний, приводящей к неточностям. Кроме того, данные о поведенческих трудностях основаны на SDQ, который представляет собой скрининговую анкету, но не является диагностическим инструментом. Также необходимо учитывать, что связи между атопическими заболеваниями и поведенческими трудностями, а также вариации в зависимости от информанта могут различаться в зависимости от инструмента, используемого для оценки данных.Наконец, необходимо отметить, что высокая распространенность атопических заболеваний в нашем исследовании может привести к смещению вышеупомянутых результатов. Основными сильными сторонами нашего исследования были большой размер выборки и разделение атопических заболеваний на три фенотипа (бронхиальная астма, атопический дерматит, любые другие аллергии), что позволило нам показать различия в их индивидуальной связи с поведенческими трудностями.

RACGP — Атопический дерматит у детей

Сара Стрэти Страница

Стефани Уэстон

Ричард Ло

Предпосылки

Атопический дерматит — частая причина обращения к врачу общей практики.Этому заболеванию подвержено большое количество детей, и его лечение может вызвать серьезное беспокойство у родителей. Роль врача общей практики (GP) состоит в том, чтобы давать советы и снимать опасения относительно традиционных и альтернативных методов лечения.

Цель / с

Целью данной статьи является предоставление обзора лечения атопического дерматита у детей в условиях общей практики. В этой статье также рассматриваются случаи, когда необходимо обратиться к специалистам, доказательства для лечения и ссылка на аллергию.

Обсуждение

Назначение местных стероидов маленьким детям с атопическим дерматитом требует глубокого понимания этого состояния. Достижение приверженности к лечению отчасти предполагает предоставление родителям адекватных объяснений, чтобы уменьшить их опасения по поводу долгосрочных побочных эффектов местных кортикостероидов. Повышение уверенности и осведомленности врачей общей практики об атопическом дерматите сделает взаимодействие между практикующим врачом, семьями и детьми более полезным.

Атопический дерматит, также известный как атопическая экзема, поражает значительную часть детей и чаще всего встречается у младенцев, причем он встречается у 20% детей в возрасте до двух лет. ^1–3 За последние 30 лет зарегистрировано двукратное или трехкратное увеличение случаев педиатрического атопического дерматита. ^2,4 У большинства детей атопический дерматит развивается в возрасте до двух лет. ⁵ Значительную заболеваемость, связанную с атопическим дерматитом, можно предотвратить с помощью ранней диагностики и лечения. ⁶

Для объяснения атопического дерматита были предложены две основные теории — кожный барьер и иммунологические гипотезы. Иммунологическая гипотеза фокусируется на дисбалансе Т-хелперных клеток, при котором преобладают клетки Th3, а не Th2. Это приводит к увеличению иммуноглобулина E (IgE) посредством активации интерлейкинов. ⁷

Согласно гипотезе кожного барьера, атопический дерматит связан с мутациями гена филаггрина.Филаггрин — это белок, важный для поддержания целостности эпидермиса путем связывания кератиноцитов вместе. Дисфункция кожного барьера возникает, если есть дефект филаггрина, который приводит к потере воды из кожи. По мере того, как кожа становится суше, аллергены легче проникают в нее, что приводит к аллергической сенсибилизации. ^5,7,8

Атопический дерматит может проявляться во многих различных формах, поэтому дифференциальные диагнозы обширны и могут включать контактный дерматит, импетиго, крапивницу, чесотку, псориаз и себорейный дерматит. ⁷ Важно рассмотреть эти диагнозы до того, как будет установлен диагноз атопического дерматита.

Осложнение нелеченного атопического дерматита может включать герпетическую экзему. Герпетическая экзема — это неотложная дерматологическая ситуация, особенно у детей младше двух лет, и требует срочного направления в соответствующую педиатрическую службу для проверки и лечения. Герпетическая экзема может иметь серьезные последствия, такие как поражение глаз или менингеальных сосудов, приводящее к образованию рубцов. ^2,9

Менеджмент

К атопическому дерматиту лучше всего подойти с хорошим пониманием общих и конкретных мер, которые могут быть предприняты для лечения и предотвращения этого состояния.Разумно обсудить с родителями детей с атопическим дерматитом, что вначале атопический дерматит является хроническим заболеванием, с периодами, когда он будет обостряться; цель лечения — полный зазор между вспышками.

Общие меры

Общие меры важны для предотвращения атопического дерматита и уменьшения обострений. Были предложены следующие основные принципы: ³

• избегать вредных воздействий окружающей среды, таких как хлор, песок и трава, и мыть сразу после контакта с ними.
• Носить свободную хлопковую одежду и избегать перегрева
• с моющими средствами без мыла
• с коротким душем (рекомендуется две-три минуты)
• избегать горячего душа или ванны; прохладная вода предпочтительна.

Было обнаружено, что эффективное и регулярное использование смягчающих средств снижает потребность в местных кортикостероидах. ⁷ Смягчающие вещества увлажняют эпидермис, создавая окклюзионный слой и уменьшая испарение. Эффективные смягчающие схемы являются основой лечения атопического дерматита.

Особые меры

Конкретные меры лучше всего разделить на две отдельные категории — противовоспалительные и противоинфекционные. В качестве противовоспалительного средства первой линии при лечении экземы используются кортикостероиды местного действия.

Тремя наиболее распространенными формами кортикостероидов для местного лечения дерматологических заболеваний являются лосьоны, кремы и мази. Важно оценить характеристики каждого из них, чтобы назначить наиболее подходящее лечение. ¹⁰

Лосьоны содержат большое количество воды, небольшое количество масла и не так увлажняют, как кремы или мази. Они менее полезны при лечении экземы и более полезны, так как обеспечивают охлаждающий или высушивающий эффект. ¹⁰

Кремы содержат преимущественно воду с масляным компонентом. Водная фаза легко испаряется, а масло и лекарство впитываются кожей. Кремы могут вызывать жжение у пациентов с атопическим дерматитом из-за испарения водного компонента. Они хороши для увлажнения, если кожа не особо сухая и не раздраженная. ¹⁰

Мази — самый подходящий вариант, когда кожа очень сухая. Они эффективны для поддержания кожного барьера и предотвращения обезвоживания.Они вызывают гораздо меньше раздражения, чем другие препараты, и более эффективно доставляют активные ингредиенты в кожу. Мази состоят в основном из масла, смешанного с небольшим количеством воды. Их лучше всего наносить на влажную кожу, например, после душа или ванны. Пациенты часто откладывают применение мазей, поскольку они жирные, липкие и грязные, но они могут быть очень эффективными для увеличения увлажнения и поддержания целостности кожи. ¹⁰

Таблица 1. Лестница кортикостероидов для местного применения ^25,26

Легкая (класс I) Гидрокортизон 0.5–1% Ацетат гидрокортизона 0,5–1% Дезонид 0,05%

Умеренный (класс II) Бетаметазона валерат 0,02–0,05% Триамцинолона ацетонид 0,02% Клобетазона бутират 0,05% Метилпреднизолона ацепонат 0,1%

Сильный (класс III) Бетаметазона дипропионат 0,05% Бетаметазона валерат 0,1% Триамцинолона ацетонид 0,1% Мометазона фуроат 0,1%

Очень сильный (IV класс) Бетаметазона дипропионат (мазь) 0.05% Халцинонид 0,1%

Атопический дерматит следует лечить с помощью правильной силы (таблица 1), количества и состава кортикостероидов, которые будут определяться с учетом возраста ребенка, тяжести атопического дерматита и пораженных участков. ⁹ Следует избегать применения сильнодействующих стероидов в деликатных областях, таких как лицо, шея, подмышечные впадины и пах, и не применять их детям в возрасте до одного года. ¹⁰ Актуальные кортикостероиды следует использовать до тех пор, пока кожа не станет гладкой, не будет ощущаться как нормальная, а воспаление и зуд не исчезнут.Если лечение прекратить до того, как кожа вернется в нормальное состояние, она может «вспыхнуть». Устройство на кончике пальца (FTU) — полезный инструмент для обучения родителей правильному количеству местных кортикостероидов для использования (таблица 2).

Таблица 2. Кончик пальца как мера необходимого стероида ²⁹

Возраст	Нога / ступня	Торс спереди	Туловище сзади	Рука / рука	Шея / лицо
3–6 месяцев	1.5	1	1,5	1	1
1-2 года	2	2	3	1,5	1,5
3-5 лет	3	3	3,5	2	1,5
6–10 лет	4,5	3,5	5	2.5	2
Устройство на кончике пальца (FTU) может быть полезным способом определить необходимое количество стероида. Он определяется как количество стероидного препарата, выдавленное из тюбика, которое проходит вдоль указательного пальца взрослого до первой складки. В таблице показаны диапазоны FTU, необходимые для детей в возрасте от трех месяцев до 10 лет.

Антигистаминные препараты не играют никакой роли в лечении кожного зуда при экземе. Седативные антигистаминные препараты могут быть полезны, если сон сильно нарушен, но зуд лучше всего лечить с помощью местных кортикостероидов. ¹⁰

Риск побочных эффектов при лечении детей с атопическим дерматитом местными стероидами минимален. ⁷ Однако побочные эффекты могут включать растяжки, телеангиэктазии и истончение кожи. Наблюдательное исследование австралийских детей не выявило истончения кожи в исследуемой группе, которую сравнивали с контрольной группой того же возраста, не использующей местные кортикостероиды. Среднее время лечения составляло 10 месяцев. Девяносто три процента пациентов использовали сильнодействующие кортикостероиды местного действия, и единственным отмеченным побочным эффектом была легкая телеангиэктазия. ¹¹ Системные стероиды, как правило, не рекомендуются, если только по рекомендации дерматолога или иммунолога. ³

Окклюзионные повязки включают нанесение местного кортикостероида на кожу и покрытие влажной или сухой повязкой. Этот метод использовался более 20 лет для лечения атопического дерматита, несмотря на отсутствие окончательных доказательств его эффективности. ^12,13 Было рекомендовано множество различных методов.Наша практика для лечения влажной повязкой, проводимой пациентом или родителем в домашних условиях, заключается в использовании слоя кортикостероида под влажным слоем плотно прилегающей одежды в течение 15–20 минут. При стационарном лечении мы используем влажные полотенца вместо одежды. Пациенты в больнице принцессы Маргарет трижды в день получают влажные повязки с последующим нанесением смягчающего средства. Для удобства членов семьи его часто сокращают при выписке до одного раза в день, пока не станет ясно, и возобновляют каждую ночь, если атопический дерматит обостряется. ^10,14 Сухие окклюзионные повязки обычно используются для небольших участков утолщенной, лихенифицированной экзематозной кожи, устойчивой к традиционному применению местных кортикостероидов. Рекомендуется использовать окклюзионные повязки только на срок от семи до 14 дней. ^12,13

Многие дети с атопическим дерматитом страдают частыми инфекционными обострениями, и Staphylococcus aureus является наиболее частым изолированным патогеном. Существует положительная корреляция между тяжестью экземы и плотностью S.aureus , полученная из мазков. ¹⁵ Короткие курсы пероральных антибиотиков рекомендуются при широко распространенном инфицированном атопическом дерматите, но нет доказательств того, что местное или длительное применение антибиотиков помогает предотвратить атопический дерматит. ² Получение мазков с пораженной кожи и ноздрей может быть полезным для выявления инфекции и дальнейшего лечения.

В 2009 году было проведено единственное плацебо-контролируемое рандомизированное слепое исследование использования отбеливающих ванн для лечения рецидивов S.aureus у детей с атопическим дерматитом. В нем участвовал 31 ребенок с ранее инфицированным атопическим дерматитом, которые были рандомизированы в группы после двухнедельного перорального приема цефалексина перед началом исследования. ^16,17 Группа лечения получала два раза в неделю обесцвечивающие ванны плюс мазь с мупироцином в нос два раза в день в течение пяти дней подряд в месяц. Группа плацебо получала такую ​​же частоту ванн с простой водой и вазелин в носу в соответствии с тем же режимом, изложенным в общих чертах.

В целом, в группе лечения наблюдалось значительное уменьшение степени тяжести и площади поверхности кожи, пораженной атопическим дерматитом, по сравнению с исходным уровнем. Не было межгрупповых различий в степени тяжести атопического дерматита на участках, которые не были погружены в ванну (например, голова и шея). ^16,17 Протокол клинического использования отбеливающих ванн представлен в таблице 3. ^16,18 Дважды в неделю разбавленные ванны с отбеливателем полезны при ведении детей, у которых были рецидивирующие инфекционные обострения атопического дерматита.Если в мазках из носа выявляется стафилококковое носительство, следует рассмотреть возможность деколонизации стафилококка. ¹⁹

Таблица 3. Режим отбеливающей ванны ^18,27,28

Для хлорной ванны вам понадобятся: 45 мл бытового отбеливателя, 4% гипохлорита натрия (например, White King) Масло для ванн (2–3 полных крышки) 40 л теплой воды (ванна для взрослых 1/4) Полотенца

Шаги: Запустите ванну с теплой водой на 1/4 наполнения Смесь в масле для ванн Добавьте отбеливатель в ванну Разрешить ребенку купаться в ванне до 10 минут Корки на коже можно аккуратно удалить во время купания Вымыть голову и лицо Не нужно ополаскивать после ванны, осторожно просушить полотенцем и не тереть кожу Наносите увлажняющие средства и предписанные кремы или мази При использовании местных стероидов наносите их перед увлажнением

Отбеливающие ванны обычно рекомендуются два раза в неделю

Пищевая аллергия

Кожные кожные пробы и проблемы с питанием обычно полезны только в тяжелых случаях атопического дерматита, когда лечение препаратами первой линии было плохим.У небольшого количества детей может быть пищевая аллергия. Это чаще встречается у младенцев и детей с экземой средней или тяжелой степени. ^20–22 Три четверти всех случаев пищевого атопического дерматита вызваны молоком, яйцами, соей, пшеницей или арахисом. ²²

Диеты, исключающие пищевые продукты, должны проводиться только под наблюдением медицинского специалиста (клинического иммунолога или специалиста по аллергии) в сотрудничестве с аккредитованным практикующим диетологом, поскольку может возникнуть дефицит питательных веществ. ²² Если у ребенка пищевая аллергия, подтвержденная пероральным введением, может быть целесообразна элиминационная диета, но постоянное лечение атопического дерматита должно продолжаться. ²³ Следует отговаривать родителей от самостоятельного перехода на элиминационную диету. Часто существует несоответствие между едой, которую родители подозревают в качестве триггера атопического дерматита, и истинным аллергеном. ²²

Другие варианты лечения

Ингибиторы кальциневрина для местного применения являются препаратами второго ряда при лечении атопического дерматита.У них нет профиля побочных эффектов кортикостероидов; однако существует риск иммуносупрессии. Обычная жалоба при применении пимекролимуса — жжение или покалывание при применении. ²⁴ Такролимус имеет эффективность, аналогичную эффективности местных кортикостероидов от умеренной до сильной, а пимекролимус сравним по эффективности с умеренным кортикостероидом. ⁷ В Австралии пимекролимус доступен в виде крема, тогда как такролимус необходимо смешивать. Ингибиторы кальциневрина для местного применения обходятся пациенту значительно дороже, чем кортикостероиды для местного применения.Применение обычно два раза в день. ²⁴

Фототерапия может быть полезным дополнением к лечению хронического атопического дерматита и должна проводиться под руководством дерматолога. Его использование ограничено детьми старшего возраста, так как ребенок должен будет стоять один и без посторонней помощи в аппарате для фототерапии.

Системная иммуносупрессия может потребоваться пациентам, которые не отвечают на стандартное лечение. Ряд системных агентов, таких как циклоспорин, азатиоприн и метотрексат, используются для лечения тяжелого атопического дерматита.В случаях атопического дерматита, резистентного к лечению первой линии, может потребоваться помощь специалиста. ⁷

Заключение

Несмотря на то, что атопический дерматит является распространенным и часто легким, он может быть сложной задачей для лечения (рис. 1). Мы рекомендуем поэтапный подход и сочетание общих и специальных мер, чтобы получить контроль над этим состоянием.

Рис. 1. Общие причины неэффективности лечения местными кортикостероидами 6,30 Устранение этих факторов может помочь в лечении атопического дерматита.Если лечение по-прежнему затруднено, следует рассмотреть возможность направления к дерматологу или иммунологу

Авторы

Сара Стрэти Пейдж Бакалавр, бакалавр наук, регистратор дерматологии, больница принцессы Маргарет, Перт, Вашингтон. [email protected]

Стефани Уэстон, MBBS, FRACP, FACD, дерматолог-консультант, Больница принцессы Маргарет, Перт, Вашингтон,

Ричард Ло, MBBS, FRACP, FAAAAI, FACAAI, консультант-иммунолог, Госпиталь принцессы Маргарет, Перт, Вашингтон

Конкурирующие интересы: Нет.
Происхождение и экспертная оценка: Не поручено, внешняя экспертная оценка.

Список литературы

1. Spergel JM, Paller AS. Атопический дерматит и атопический марш. J Allergy Clin Immunol 2003; 112 (6 Suppl): S118–27.
2. Boguniewicz M, Leung DY. Недавние исследования атопического дерматита и его значение для лечения инфекционных осложнений. J Allergy Clin Immunol 2010; 125 (1): 4–13; викторина 14–5.
3. Австралазийское общество клинической иммунологии и аллергии.Экзема (атопический дерматит). Balgowlah, NSW: ASCIA, 2013. Доступно по адресу www.allergy.org.au/health-professionals/hp-information/asthma-and-allergy/atopic-dermatitis [по состоянию на 1 января 2015 г.].
4. Покупает LM. Варианты лечения атопического дерматита. Am Fam Physician 2007; 75 (4): 523–28.
5. Вольф К., Джонсон РА. Атопический дерматит: цветной атлас Фитцпатрика и синопсис клинической дерматологии. 6 изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical, 2009.
.
6. Льюис-Джонс С. Качество жизни и детский атопический дерматит: несчастья жизни с детской экземой.Int J Clin Pract 2006; 60 (8): 984–92.
7. Thomsen SF. Атопический дерматит: история болезни, диагностика и лечение. ISRN Allergy 2014. doi: 10.1155 / 2014/354250.
8. Maintz L, Novak N. Все сложнее и сложнее: патофизиология атопической экземы. Eur J Dermatol 2007; 17 (4): 267–83.
9. Демпстер Дж, Джани Б., Дейли Т. Управление экземой у детей — Обновление лечения. J Fam Pract 2011; 60 (11): 660–68.
10. Маккой К. Лечение кожных заболеваний.Руководство Merck. Кенилворт, Нью-Джерси: Merck Sharp & Dohme Corporation, 2015. Доступно по адресу www.merckmanuals.com/home/skin_disorders/treatment_of_skin_disorders/treatment_of_skin_disorders.html [по состоянию на 3 января 2014 г.].
11. Hong E, Smith S, Fischer G. Оценка атрофогенного потенциала местных кортикостероидов у педиатрических дерматологических пациентов. Pediatr Dermatol 2011; 28 (4): 393–96.
12. Devillers AC, Oranje AP. Эффективность и безопасность «влажных» повязок в качестве интервенционного лечения у детей с тяжелым и / или рефрактерным атопическим дерматитом: критический обзор литературы.Br J Dermatol 2006; 154 (4): 579–85.
13. Брахам С.Дж., Пугашетти Р., Ку Дж. И др. Окклюзионная терапия при атопическом дерматите: Обзор. J Dermatolog Treat 2010; 21 (2): 62–72.
14. Австралазийское общество клинической иммунологии и аллергии. План действий при экземе. Balgowlah, NSW: ASCIA, 2014. Доступно по адресу www.allergy.org.au/images/pcc/Eczema_Action_Plan_2014.pdf [по состоянию на 19 февраля 2015 г.].
15. Hill SE, Yung A, Rademaker M. Распространенность Staphylococcus aureus и устойчивость к антибиотикам у детей с атопическим дерматитом: опыт Новой Зеландии.Австралас Дж. Дерматол 2011; 52 (1): 27–31.
16. Хуанг Дж. Т., Абрамс М., Тлуган Б. и др. Лечение колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите снижает тяжесть заболевания. Педиатрия 2009; 123 (5): e808–14.
17. Хуанг Дж.Т., Радемейкер А., Паллер А.С. Разбавьте ванны с отбеливателем для колонизации золотистого стафилококка при атопическом дерматите, чтобы уменьшить тяжесть заболевания. Arch Dermatol 2011; 147 (2): 246–47.
18. Krakowski AC, Eichenfield LF, Dohil MA. Лечение атопического дерматита в педиатрической популяции.Педиатрия 2008; 122 (4): 812–24.
19. Терапевтические рекомендации. Рецидивирующая стафилококковая инфекция кожи. В: eTG complete [Интернет]. Мельбурн: Ограниченные терапевтические рекомендации, 2015.
20. Эллис С., Люгер Т., Абек Д. и др. Международная консенсусная конференция по атопическому дерматиту II (ICCAD II): обновленная клиническая информация и текущие стратегии лечения. Br J Dermatol 2003; 148 Suppl 63: 3–10.
21. Eller E, Kjaer HF, Host A, et al. Пищевая аллергия и пищевая сенсибилизация в раннем детстве: результаты когорты DARC.Аллергия 2009; 64 (7): 1023–29.
22. Greenhawt M. Роль пищевой аллергии при атопическом дерматите. Allergy Asthma Proc 2010; 31 (5): 392–97.
23. Бронсник Т., Мурзаку ЕС, Рао Б.К. Диета в дерматологии: Часть I. Атопический дерматит, угри и немеланомный рак кожи. J Am Acad Dermatol 2014; 71 (6): 1039.e1 – e12.
24. Австралийский проповедник. Пимекролимус. Aust Prescr 2003; 26: 146–51.
25. Карлос Г., Урибе П., Фернандес-Пеньяс П. Рациональное использование местных кортикостероидов.Aust Prescr 2013; 36: 158–61.
26. Терапевтические рекомендации. Кортикостероиды: использование в дерматологии. В: eTG complete [Интернет]. Мельбурн: Ограниченные терапевтические рекомендации, 2015.
27. Отделение дерматологии — Служба здоровья детей и подростков. Факты о здоровье: ванны с разбавленным отбеливателем для детей с атопическим дерматитом (экземой). Subiaco, WA: CAHS, 2014. Доступно на www.pmh.health.wa.gov.au/health/docs/CAHS833.pdf [по состоянию на 5 февраля 2015 г.].
28. Отделение дерматологии — Служба здоровья детей и подростков.Уход за экземой вашего ребенка. Subiaco, WA: CAHS, 2014. Доступно по адресу www.pmh.health.wa.gov.au/health/docs/CAHS873.pdf [по состоянию на 5 февраля 2015 г.].
29. Муни Е., Радемейкер М., Дейли Р. и др. Побочные эффекты местных кортикостероидов при педиатрической экземе: консенсусное заявление Австралии. Australas J Dermatol 2015 [Epub перед печатью].
30. Moret L, Anthoine E, Aubert-Wastiaux H, et al. TOPICOP (c): новая шкала оценки фобии местных кортикостероидов среди амбулаторных пациентов с атопическим дерматитом и их родителей.PLoS One 2013; 8 (10): e76493.

Переписка [email protected]

Открытие или сохранение файлов

Файлы на веб-сайте можно открывать или загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

Типы файлов

PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки.Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

Снижение маркеров атопии у детей с предполагаемым ранним контактом с аллергенами, антисанитарными условиями и инфекциями

Abstract

Stelmach I, Smejda K, Jerzynska J, et al. Ann Allergy Asthma Immunol .2007; 99 (2): 170–177

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Сравнить 2 популяции детей с разными факторами риска и защитными факторами развития атопии.

ИССЛЕДОВАНИЕ НАСЕЛЕНИЯ. Исследовательская группа состояла из 415 детей, проживающих в детских домах в Лодзи, большом промышленном городе в Польше. Контрольную группу составили 500 детей, которые жили со своими родителями дома и набирались из центров первичной медико-санитарной помощи.

МЕТОДЫ. Анкеты были заполнены родителями или опекунами. Первичные критерии оценки заключались в результатах кожных тестов на 14 экологических и 4 пищевых аллергена и специфический иммуноглобулин Е (IgE) в сыворотке. Вторичные исходы включали симптомы астмы и аллергических заболеваний, функцию легких, родительскую аллергию и семейный анамнез, включая условия жизни в раннем детстве, а также маркеры аллергии, такие как концентрация общего IgE в сыворотке и количество эозинофилов в крови. Образцы стула были проанализированы на наличие паразитов.

РЕЗУЛЬТАТЫ. В анализ были включены 408 исследуемых детей и 402 контрольных ребенка. Атопия была значительно более распространена в контрольной группе (25,9%), чем у детей из приемных семей (11,3%). У детей контрольной группы наблюдались более положительные результаты кожной пробы, чем у исследуемых детей. Специфический IgE был значительно выше у пылевых клещей, тимофеевки и мугворта, как и у астмы, ринита и атопического дерматита в контрольной группе. Чтобы объяснить это явление, исследователи выбрали 16 переменных, которые различались в обеих группах на первом году жизни, и связали их с атопией.Они обнаружили, что чем больше кумулятивных характеристик характерно для популяции приемных семей (плохие условия жизни), тем ниже риск атопии.

ВЫВОДЫ. Чрезвычайно неблагоприятные экологические обстоятельства, характерные для популяции приемных семей в раннем детстве, могут предотвратить атопию.

КОММЕНТАРИИ РЕЦЕНЗЕНТОВ. Эти данные могут свидетельствовать о том, что многие из наших рекомендаций родителям (очистка, удаление плесени, профилактика инфекций) не защищают от развития атопии.Ограничением исследования было отсутствие поиска механизма защиты от атопии у людей, живущих в плохих условиях. Одним из факторов может быть воздействие эндотоксина в старых домах, что имело место у 90% детей в приемных семьях. Более того, паразитарные инфекции, преобладающие в неблагоприятных социально-экономических и гигиенических условиях и дополнительно предполагаемые высокими показателями эозинофилов в крови и концентрациями общего IgE в сыворотке у детей из приемных семей, не страдающих атопией, не были полностью оценены.

Детский атопический дерматит: история болезни, патофизиология, этиология

Turner JD, Schwartz RA.Атопический дерматит. Клиническая проблема. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat . 2006 Июнь 15 (2): 59-68. [Медлайн].

Ong PY, Leung DY. Иммунная дисрегуляция при атопическом дерматите. Curr Allergy Asthma Rep . 2006 Сентябрь 6 (5): 384-9. [Медлайн].

Oranje AP, Devillers AC, Kunz B, et al. Лечение пациентов с атопическим дерматитом с использованием влажных повязок с разбавленными стероидами и / или смягчающими средствами. Мнение экспертов и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2006 20 ноября (10): 1277-86. [Медлайн].

Flohr C, Yeo L. Атопический дерматит и пересмотр гигиенической гипотезы. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 1-34. [Медлайн].

Stelmach I, Bobrowska-Korzeniowska M, Smejda K, Majak P, Jerzynska J, Stelmach W, et al. Факторы риска развития атопического дерматита и раннего хрипа. Аллергия, астма Proc . 2014 Сентябрь 35 (5): 382-389.[Медлайн].

Bisgaard H, Halkjaer LB, Hinge R и др. Анализ риска экземы в раннем детстве. Дж. Клин Иммунол . 2009 июн. 123 (6): 1355-60.e5. [Медлайн].

Leung DY. Наше развивающееся понимание функциональной роли филаггрина при атопическом дерматите. Дж. Клин Иммунол . 2009 Сентябрь 124 (3): 494-5. [Медлайн].

Gao PS, Rafaels NM, Hand T, et al. Мутации филаггрина, повышающие риск атопического дерматита, повышают риск развития герпетической экземы. Дж. Клин Иммунол . 2009 Сентябрь 124 (3): 507-13, 513.e1-7. [Медлайн].

Кумар Р., Оуян Ф., Story RE и др. Гестационный диабет, атопический дерматит и аллергическая сенсибилизация в раннем детстве. Дж. Клин Иммунол . 2009 ноябрь 124 (5): 1031-8.e1-4. [Медлайн].

Silverberg JI, Kleiman E, Lev-Tov H, et al. Связь между ожирением и атопическим дерматитом в детстве: исследование случай-контроль. Дж. Клин Иммунол .2011 Май. 127 (5): 1180-1186.e1. [Медлайн].

Сломски А. Лекарства против IgE, уменьшающие тяжесть детского атопического дерматита. ЯМА . 2020 25 февраля. 323 (8): 701. [Медлайн].

Alzolibani AA, Al Robaee AA, Al Shobaili HA, Bilal JA, Issa Ahmad M, Bin Saif G. Документация на устойчивый к ванкомицину Staphylococcus aureus (VRSA) среди детей с атопическим дерматитом в районе Касим, Саудовская Аравия. Acta Dermatovenerol Alp Panonica Adriat .2012 Сентябрь 21 (3): 51-3. [Медлайн].

Сильверберг Дж. И., Ханифин Дж., Симпсон ЭЛ. Климатические факторы связаны с распространенностью детской экземы в США. Дж Инвест Дерматол . 2013 18 января [Medline].

Уильямс Х, Стюарт А, фон Мутиус Э, Куксон В, Андерсон Х. Р. ,. Экзема действительно растет во всем мире? Дж. Клин Иммунол . 2008 апр. 121 (4): 947-54.e15. [Медлайн].

Онг П.Ю., Богуневич М.Атопический дерматит. Prim Care . 2008 Mar.35 (1): 105-17, vii. [Медлайн].

Квенсхаген Б., Якобсен М., Халворсен Р. Атопический дерматит у недоношенных и доношенных детей. Арка Дис Детский . 2009 Март 94 (3): 202-5. [Медлайн].

Ханифин Ю.М., Райка Г. Диагностические особенности атопического дерматита. Акта Дерм Венреол . 1980. 92: 44-7.

Мрабет-Дахби С., Маурер М. Врожденный иммунитет при атопическом дерматите. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 104-11. [Медлайн].

Ли Р., Шварц РА. Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 2. Cutis . 2010 декабрь 86 (6): 287-92. [Медлайн].

Ли Р., Шварц РА. Детский контагиозный моллюск: размышления о последней сложной поксвирусной инфекции, часть 1. Cutis . 2010 ноябрь 86 (5): 230-6. [Медлайн].

Глазенбург Э.Дж., Малдер П.Г., Оранье А.П.Статистическая модель для прогнозирования уменьшения лихенификации при атопическом дерматите. Акта Дерм Венереол . 2015 Март 95 (3): 294-7. [Медлайн].

Чопра Р., Вахария П.П., Сакотт Р., Патель Н., Имманени С., Уайт Т. и др. Уровни тяжести экземы для площади и индекса тяжести (EASI), модифицированного EASI, оценки атопического дерматита (SCORAD), объективного SCORAD, индекса тяжести атопического дерматита и площади поверхности тела у подростков и взрослых с атопическим дерматитом. Br J Дерматол .2017 ноябрь 177 (5): 1316-1321. [Медлайн].

Schram ME, Spuls PI, Leeflang MM, Lindeboom R, Bos JD, Schmitt J. EASI, (цель) SCORAD и POEM для атопической экземы: отзывчивость и минимальная клинически значимая разница. Аллергия . 2012 Январь 67 (1): 99-106. [Медлайн].

Сильверберг Дж. И., Гельфанд Дж. М., Марголис Д. Д., Фонасье Л., Богуневич М., Шварц Л. Б. и др. Уровни тяжести POEM, PO-SCORAD и DLQI у взрослых в США с атопическим дерматитом. Ann Allergy Asthma Immunol . 2018 Октябрь 121 (4): 464-468.e3. [Медлайн].

Оранье AP. Практические вопросы интерпретации балльной оценки атопического дерматита: индекс SCORAD, объективный SCORAD, ориентированный на пациента SCORAD и оценка степени тяжести по трем пунктам. Курр Пробл Дерматол . 2011. 41: 149-55. [Медлайн].

van Oosterhout M, Janmohamed SR, Spierings M, Hiddinga J, de Waard-van der Spek FB, Oranje AP. Корреляция между объективной оценкой SCORAD и трехзначной оценкой степени тяжести, используемой врачами, и объективной оценкой PO-SCORAD, используемой родителями / пациентами у детей с атопическим дерматитом. Дерматология . 2015. 230 (2): 105-12. [Медлайн].

Perrett KP, Peters RL. Смягчающие средства для профилактики атопического дерматита в младенчестве. Ланцет . 2020 19 февраля. [Medline].

Chamlin SL, Kao J, Frieden IJ, et al. Липиды, восстанавливающие барьер с преобладанием церамидов, облегчают детский атопический дерматит: изменения барьерной функции являются чувствительным индикатором активности заболевания. Дж. Ам Акад Дерматол . 2002 г., 47 (2): 198-208.[Медлайн].

Зирвас М.Дж., Баркович С. Противозудная эффективность лосьона и крема для снятия зуда у пациентов с атопическим анамнезом: сравнение с кремом с гидрокортизоном. Дж. Препараты Дерматол . 2017 г. 1. 16 (3): 243-247. [Медлайн].

Лелуп П., Сталдер Дж. Ф., Барбарот С. Амбулаторные домашние влажные повязки с местными стероидами для детей с тяжелым резистентным атопическим дерматитом: экспериментальное исследование осуществимости. Педиатр дерматол .2015 22 апреля [Medline].

Paller AS, Tom WL, Lebwohl MG, Blumenthal RL, Boguniewicz M, Call RS, et al. Эффективность и безопасность мази кризаборола, нового нестероидного ингибитора фосфодиэстеразы 4 (PDE4) для местного лечения атопического дерматита (AD) у детей и взрослых. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 Сентябрь 75 (3): 494-503.e4. [Медлайн]. [Полный текст].

Eucrisa (crisaborole) [листок-вкладыш]. Колледжвилл, Пенсильвания: Anacor Pharmaceuticals, Inc.Март 2020 г. Доступно в [Полный текст].

Бек Л.А., Тачи Д., Гамильтон Д.Д., Грэм Н.М., Бибер Т., Роклин Р. и др. Лечение дупилумабом у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести. N Engl J Med . 2014 10 июля. 371 (2): 130-9. [Медлайн].

Тачи Д., Симпсон Э.Л., Бек Л.А., Бибер Т., Блаувельт А., Папп К. и др. Эффективность и безопасность дупилумаба у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести, недостаточно контролируемым местным лечением: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 2b с определением дозировки. Ланцет . 2016 г. 2 января. 387 (10013): 40-52. [Медлайн].

Симпсон Э.Л., Бибер Т., Гутман-Ясский Э., Бек Л.А., Блаувельт А., Корк М.Дж. и др. Две фазы 3 испытаний дупилумаба по сравнению с плацебо при атопическом дерматите. N Engl J Med . 2016 15 декабря. 375 (24): 2335-2348. [Медлайн].

Frellick M. Dupilumab Эффективен у подростков с экземой средней и тяжелой степени. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/

7.19 сентября 2018 г .; Дата обращения: 2 апреля 2020 г.

Paller AS, Siegfried E, Gooderham M, Beck LA, Boguniewica M, Sher L, et al. Дупилумаб значительно улучшает лечение атопического дерматита у детей в возрасте от 6 до 12 лет: результаты исследования фазы 3 (LIBERTY AD PEDS) (аннотация 215). Представлено на виртуальной встрече Revolutionizing Atopic Dermatitis 2020. 5 апреля 2020 г. [Полный текст].

Новак Н. Аллергенспецифическая иммунотерапия атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol .2007 Декабрь 7 (6): 542-46. [Медлайн].

[Рекомендации] Грир FR, Sicherer SH, Burks AW. Влияние раннего диетического вмешательства на развитие атопического заболевания у младенцев и детей: роль ограничения питания матери, грудного вскармливания, сроков введения прикорма и гидролизованных смесей. Педиатрия . 2008, январь, 121 (1): 183-91. [Медлайн].

Ян Ю.В., Цай Ц.Л., Лу ЦИ. Исключительное грудное вскармливание и случайный атопический дерматит в детстве: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 373-83. [Медлайн].

Мияке Ю., Танака К., Сасаки С. и др. Грудное вскармливание и атопическая экзема у японских младенцев: исследование здоровья матери и ребенка в Осаке. Детская аллергия и иммунология . Май 2009. 20: 234-241. [Медлайн].

Jin YY, Cao RM, Chen J, Kaku Y, Wu J, Cheng Y и др. Частично гидролизованная смесь коровьего молока оказывает терапевтическое действие на младенцев с атопическим дерматитом легкой и средней степени тяжести: рандомизированное двойное слепое исследование. Педиатр Аллергии Иммунол . 2011 г. 4 мая. [Medline].

Arellano FM, Arana A, Wentworth CE, et al. Лимфома среди пациентов с атопическим дерматитом и / или получавших местные иммунодепрессанты в Соединенном Королевстве. Дж. Клин Иммунол . 2009 Май. 123 (5): 1111-6, 116.e1-13. [Медлайн].

Чанг Ю.С., Чжоу Ю.Т., Ли Дж.Х., Ли П.Л., Дай Ю.С., Сан Си и др. Атопический дерматит, мелатонин и нарушение сна. Педиатрия .2014 августа 134 (2): e397-405. [Медлайн].

Xerfan EMS, Tomimori J, Andersen ML, Tufik S, Facina AS. Нарушение сна и атопический дерматит: двусторонняя связь ?. Медицинские гипотезы . 2020 18 февраля. 140: 109637. [Медлайн].

Capozza K, Gadd H, Kelley K, Russell S, Shi V, Schwartz A. Выводы воспитателей о влиянии педиатрического атопического дерматита на семьи: «Я устал, подавлен и чувствую, что терплю неудачу. Мать». Дерматит . 2020 21 февраля [Medline].

Богуневич М. Местное лечение атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am . 2004 24 ноября (4): 631-44, vi-vii. [Медлайн].

Lee J, Seto D, Bielory L. Метаанализ клинических испытаний пробиотиков для профилактики и лечения детского атопического дерматита. Дж. Клин Иммунол . 2008, январь, 121 (1): 116-121.e11. [Медлайн].

Эпштейн Т.Г., Бернштейн Д.И., Левин Л., Хурана Херши Г.К., Райан П.Х., Репонен Т. и др.Противоположные эффекты владения кошкой и собакой и аллергическая сенсибилизация на экзему в когорте детей с атопией. Дж. Педиатр . 2011 Февраль 158 (2): 265-71.e1-5. [Медлайн].

Thyssen JP, Godoy-Gijon E, Elias PM. Вульгарный ихтиоз — болезнь мутации филаггрина. Br J Дерматол . 2013 10 января [Medline].

Blattner CM, Murase JE. Пробел в детской дерматологии: предотвращает ли грудное вскармливание развитие детского атопического дерматита ?. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 Август 71 (2): 405-6. [Медлайн].

Thyssen JP, Vestergaard C, Barbarot S, et al. Европейская целевая группа по атопическому дерматиту: позиция по вакцинации взрослых пациентов с атопическим дерматитом против COVID-19 (SARS-CoV-2), получающих лечение системными лекарствами и биопрепаратами. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2021 15 февраля. [Medline].

Broeders JA, Ahmed Ali U, Fischer G. Систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических испытаний (РКИ), сравнивающих местные ингибиторы кальциневрина с местными кортикостероидами при атопическом дерматите: 15-летний опыт. Дж. Ам Акад Дерматол . 2016 г. 11 мая. [Medline].

Tiplica GS, Boralevi F, Konno P, Malinauskiene L, Kaszuba A, Laurens C, et al. Регулярное использование смягчающего средства улучшает симптомы атопического дерматита у детей: рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018 8 февраля [Medline].

Джанмохамед С.Р., Оранье А.П., Девиллерс А.С., Ризопулос Д., Ван Прааг М.С., Ван Гизель Д. и др. Упреждающий метод влажного обертывания с разбавленными кортикостероидами в сравнении с смягчающими средствами у детей с атопическим дерматитом: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж. Ам Акад Дерматол . 2014 июнь 70 (6): 1076-82. [Медлайн].

Draelos ZD, Stein Gold LF, Murrell DF, Hughes MH, Zane LT. Постфактуальные анализы влияния 2% мази кризаборола на атопический дерматит: сопутствующий зуд из клинических исследований фазы 1 и 2. Дж. Препараты Дерматол . 2016 1 февраля. 15 (2): 172-6. [Медлайн].

Пагдал К.В., Шварц РА. Актуальный деготь: назад в будущее. Дж. Ам Акад Дерматол .2009 61 августа (2): 294-302. [Медлайн].

Люгер Т., Богуневич М., Карр В. и др. Пимекролимус при атопическом дерматите: консенсус в отношении безопасности и необходимости разрешить его применение у младенцев. Педиатр Аллергии Иммунол . 2015 июн. 26 (4): 306-15. [Медлайн].

Леунг Д. Ю., Ханифин Дж. М., Паризер Д. М. и др. Эффекты крема пимекролимуса 1% при лечении пациентов с атопическим дерматитом, которые демонстрируют клиническую нечувствительность к местным кортикостероидам: рандомизированное многоцентровое исследование под контролем носителя. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 435-43. [Медлайн].

Doss N, Reitamo S, Dubertret L. и др. Превосходство 0,1% мази такролимуса по сравнению с 0,005% флутиказона у взрослых с умеренным и тяжелым атопическим дерматитом лица: результаты рандомизированного двойного слепого исследования. Br J Дерматол . 2009 Август 161 (2): 427-34. [Медлайн].

Ремитц А., Рейтамо С. Долгосрочная безопасность мази такролимуса при атопическом дерматите. Мнение эксперта по наркотикам . 2009 июл.8 (4): 501-6. [Медлайн].

Дженсен Дж. М., Пфайфер С., Витт М. и др. Различные эффекты пимекролимуса и бетаметазона на кожный барьер у пациентов с атопическим дерматитом. Дж. Клин Иммунол . 2009 Май. 123 (5): 1124-33. [Медлайн].

[Рекомендации] Патель Т.С., Грир С.К., Скиннер Р.Б. Младший. Проблемы рака с применением местных иммуномодуляторов при атопическом дерматите: обзор данных и рекомендации для клиницистов. Ам Дж. Клин Дерматол . 2007. 8 (4): 189-94. [Медлайн].

Ring J, Mohrenschlager M, Henkel V. Предупреждение о «черном ящике» FDA США для местных ингибиторов кальциневрина: продолжающиеся споры. Сейф с наркотиками . 2008. 31 (3): 185-98. [Медлайн].

Крафт М., Ворм М. Дупилумаб в лечении атопического дерматита средней и тяжелой степени. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 Апрель 13 (4): 301-310. [Медлайн].

Феррейра С., Торрес Т.Дупилумаб для лечения атопического дерматита. Actas Dermosifiliogr . 2018 5 февраля. [Medline].

Саймон Д., Хосли С, Костылина Г, Явалкар Н, Саймон Х. Лечение анти-CD20 (ритуксимаб) улучшает состояние при атопической экземе. Дж. Клин Иммунол . 2008, январь, 121 (1): 122-8. [Медлайн].

Bukutu C, Deol J, Shamseer L, Vohra S. Дополнительная, холистическая и интегративная медицина: атопический дерматит. Педиатр Ред. . 2007 декабрь28 (12): e87-94. [Медлайн].

Део М., Юнг А., Хилл С., Радемакер М. Метотрексат для лечения атопического дерматита у детей и подростков. Инт Дж Дерматол . 2014 Август 53 (8): 1037-41. [Медлайн].

Simpson EL, Flohr C, Eichenfield LF, Bieber T., Sofen H, Taïeb A и др. Эффективность и безопасность лебрикизумаба (моноклонального антитела против ИЛ-13) у взрослых с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени, неадекватно контролируемым местными кортикостероидами: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы II (TREBLE). Дж. Ам Акад Дерматол . 2018 15 января. [Medline].

Гутман-Ясский Э., Сильверберг Д.И., Немото О., Форман С.Б., Уилке А., Прецилла Р. и др. Барицитиниб у взрослых пациентов с атопическим дерматитом средней и тяжелой степени тяжести: параллельное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование с множественными дозами, параллельное 2 фаза. Дж. Ам Акад Дерматол . 1 февраля 2018 г. [Medline].

Atopy — обзор | Темы ScienceDirect

Атопия

Атопия (от греческого «странность») определяется как «личная и / или семейная склонность к выработке антител IgE в ответ на обычное воздействие аллергенов, обычно белков. ²⁴⁵ Астма у детей обычно описывается как аллергическое, IgE-опосредованное атопическое заболевание. Предлагаемый процесс заключается в том, что воздействие аллергена вызывает аллергическую сенсибилизацию, а постоянное воздействие приводит к клинической астме из-за развития воспаления дыхательных путей, BHR и обратимой обструкции дыхательных путей. Различные показатели атопии (например, положительные кожные пробы, повышенный уровень IgE в сыворотке, наличие у родителей астмы) связаны с повышенным риском развития астмы. ²⁴⁶ Например, в Детском респираторном исследовании Tucson (Аризона, США), по сравнению с детьми, у которых не было свистящего дыхания, большая часть детей с постоянным свистящим дыханием чаще имела матерей с астмой в анамнезе и повышенным уровнем сывороточного IgE. уровни в 9 месяцев или положительные кожные кожные пробы на аэроаллергены. Положительные кожные пробы на аэроаллергены также были связаны с повышенным риском позднего появления хрипов. ²⁴⁶ В исследовании ALSPAC, проведенном в Эйвоне, Великобритания, через 7 лет начало свистящего дыхания через 18 месяцев было наиболее тесно связано с атопией и реактивностью дыхательных путей. ²⁴⁷ Атопия вызывает повышенный риск сохранения и тяжести астмы, и это обсуждается в разделе «Естественная история» далее в этой главе.

Атопия может взаимодействовать с инфекциями. В небольшом исследовании детей-астматиков продолжительность ЧСС после однократной естественной простуды составляла от 5 до 11 недель. Однако повышенная частота симптомов простуды и приступов астмы у детей с атопией была связана со значительным кумулятивным увеличением ЧСС, что могло бы помочь объяснить роль атопии как фактора риска сохранения астмы. ²⁴⁸ Слай предложил модель с двумя ударами для астмы, в которой воспаление дыхательных путей, вызванное вирусной инфекцией или аллергией во время послеродового роста легких, нарушает основные программы дифференцировки тканей, что приводит к аномалиям дыхательной функции, которые сохраняются в течение длительного периода в более позднем возрасте. Хотя и аллергия, и респираторные инфекции в молодом возрасте независимо связаны с риском последующего развития астмы, самые высокие отношения шансов для стойкой астмы наблюдаются у детей, у которых есть и то, и другое. ²⁴⁹

ISAAC подтвердил сильную корреляцию между симптомами астмы и аллергического риноконъюнктивита, а также атопической экземой. ⁵⁰ Однако в этом поперечном исследовании у большинства детей были текущие симптомы только одного состояния, и менее чем у 1 из 10 детей с симптомами были текущие симптомы всех трех заболеваний. Некоторое отсутствие сопутствующих симптомов можно объяснить «атопическим маршем», когда у самых маленьких детей возникает экзема, за которой следует астма, а затем аллергический ринит.Однако отсутствие совпадения — даже для «симптомов когда-либо» — было меньше, чем ожидалось, если бы объяснительный механизм был одинаковым для всех трех состояний. Недавний систематический обзор показал, что, хотя существует повышенный риск развития астмы после экземы в раннем детстве, только у каждого третьего ребенка с экземой развивается астма в более позднем детстве. ²⁵⁰ Это меньше, чем предполагалось ранее. Кроме того, недавние данные свидетельствуют о том, что риск последующей детской астмы не увеличивается у детей с ранним атопическим дерматитом, которые также не страдают ранним хрипом, предполагая, что объяснением может быть совместное проявление фенотипов, а не прогрессирующий атопический марш. ²⁵¹

Однако атопия не объясняет многих детей с астмой, у которых нет атопической конституции. В 1999 году Пирс и его коллеги поставили под сомнение тесную связь между астмой и атопией. ²⁵² Эпидемиологические данные показывают, что только 50% детей и взрослых, страдающих астмой, имеют IgE-опосредованное заболевание. Сравнение популяций или периодов времени показало только слабую и непоследовательную связь между распространенностью атопии и астмы.Неаллергическая астма может быть отдельным заболеванием от аллергической астмы, и для этого типа астмы может потребоваться другой набор профилактических стратегий. Следовательно, этиология и факторы риска не-IgE-опосредованной астмы требуют дальнейшего изучения. ²⁵² В этом направлении проведено сравнительно мало исследований.

Всемирная организация по аллергии провела различие между аллергической и неаллергической астмой в своих рекомендациях по номенклатуре. ²⁵³ В своем резюме и руководстве по профилактике аллергии и аллергической астмы Йоханссон и Хаахтела заявляют, что люди с семейным анамнезом атопии имеют повышенный риск аллергической сенсибилизации и что это представляет собой высокий риск аллергической астмы. ²⁵⁴ Однако различить аллергическую и неаллергическую астму в клинической практике может быть сложно, особенно потому, что измерение общего сывороточного IgE и кожные пробы не являются рутинными во многих странах, а в большинстве стран мира они недоступны для большинства. населения за счет стоимости.

В недавнем систематическом обзоре 36 статей, в которых изучались 48 популяций неотобранных детей и сообщались уровни распространенности астмы и атопии, не было обнаружено различий в распространенности случаев астмы в квартилях детского населения, разделенных по распространенности атопии.Кроме того, атопия не увеличивалась значительно в подгруппах населения, разделенных по квартилям астмы. Однако в обеих подгруппах атопическая астма увеличивалась с увеличением атопии или с увеличением астмы. ²⁵⁵

Еще одно свидетельство ослабления влияния атопии на астму было получено в недавнем исследовании биопсий бронхов, полученных от 55 детей в возрасте от 2 до 10 лет, которым проводилась бронхоскопия по соответствующим клиническим показаниям (не астма). Это показало, что патология дыхательных путей, типичная для астмы, присутствует у детей с неатопическим хрипом, как и у детей с атопическим хрипом.Эти результаты свидетельствуют о том, что наличие мульти-триггерного свистящего дыхания, реагирующего на бронходилататоры, связано с патологическими особенностями астмы даже у детей, не страдающих атопией. ²⁵⁶

Роль атопической сенсибилизации в определении распространенности астмы у детей была дополнительно изучена во второй фазе ISAAC, многоцентровом перекрестном исследовании детей в возрасте от 9 до 11 лет в случайно выбранных школах в 30 центрах из 22 страны. Реактивность кожного укола использовалась как мера атопии.Средняя величина эффекта (отношение шансов) реактивности кожного укола на текущее хрипы в богатых странах была примерно вдвое выше, чем в небогатых странах, где проживает большинство детей в мире. ³⁵ Таким образом, взаимосвязь между атопией и астмой важна, но, возможно, она была переоценена в ущерб исследованиям неаллергических механизмов астмы.