Атопический диатез: Экссудативно-катаральный диатез – Диатез или дерматит? Как различить заболевания у ребёнка | Здоровье ребенка | Здоровье

Атопический диатез —

Термин «атопия» происходит от греческого слова «атопос», что в переводе означает странный. АД предрасполагает к таким заболеваниям, как бронхиальная астма, поллиноз, экзема, нейродермит, аллергический гастрит, мигрень, полиорганные виды патологий.

АД выявляется у 10-20% детей. В основе атопических заболеваний лежит гиперчувствительность –к природным аллергенам, опосредованная иммуноглобулинами класса Е, реже субкласса IgG4.

Установлено, что синтез IgЕ контролируется генами 14-ой хромосомы. Кроме того, на 5-ой хромосоме выделен локус (5q31), который также контролирует синтез интерлейкина 4 и общее содержание Ig Е в крови. Наличие нескольких генных локусов, так или иначе связанных с развитием атопии, позволяет относить ее к полигенной патологии. С

Следует принимать во внимание весьма значительный вклад внешне средовых факторов в развитие атопических заболеваний и, как непременное условие, — наличие аллергенов в окружающей среде.

Следовательно, атопия – полигенно наследуемое заболевание, в развитии которого регуляторный ген синтеза иммуноглобулина Е играет роль главного гена.

Наследственная предрасположенность к атопии, помимо склонности к повышенному синтезу Ig Е и (или Ig G4), определяется также недостаточной функцией рецепторного аппарата иммунокомпетентных клеток – дефицитом бета-2-адренорецепторов, избыточным выделением медиаторов аллергического воспаления, повышенной чувствительностью к ним различных тканей.

Марекеры АД:

v Генетически детерминированная гиперпродукция Jg E.

v Недостаточность, блокирующая реагины Jg G.

v Функциональная, а нередко и количественная недостаточность клеток, относящихся к хелперным субпопуляциям лимфоцитов Th2 и Th3, а также недостаточность Т-супрессоров при снижении их функциональной активности.

v Способность клеток-мишеней отвечать на контакт с аллергеном повышенной продукцией гистамина, лейкотриенов, простогландинов и других медиаторов аллергии.

v Определенный иммунофенотип (галлотип) HLA.

v Транзиторный или постоянный дефицит SJgA  и JgA в крови.

v Низкая продукция гамма-интерферона лейкоцитами.

v Гиперпродукция интерлейкина 5 лимфоцитами in vitro.

v Недостаточность b-2-адернорецепторов тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов.

v Ваготония и бронхиальная гиперреактивность.

v Эозинофилия.

v Нарушение обмена триптофана.

v Повышение относительного содержания полиненасыщенных жирных кислот (в частности, арахидоновой кислоты) в липидных структурах клеточных мембран.

v Положительные данные семейного аллергологического анамнеза.

 

Проявления атопических реакций подчинены определенной возрастной зависимости.

Считается, что эквивалентом атопии у новорожденных служит токсическая эритема, однако, окончательно это еще не доказано. Эритродермия, сходная с эритродермией Лейнера, у ребенка первого года жизни более достоверно обусловлена атопическими реакциями. Наличие аллергического дерматита у детей раннего возраста, даже при повышенном плазматическом уровне Ig E, еще не позволяет отнести его к проявлениям атопического диатеза. Вероятность атопии у ребенка возрастает, если наряду с аллергическим дерматитом у него имеются повторные приступы обструктивного бронхита и рецидивирующие желудочно-кишечные расстройства.

Развитие бронхиальной астмы, аллергических, ринита и конъюнктивита, становится возможным на втором году жизни. В старшем возрасте развитию бронхиальной астмы, помимо специфической сенсибилизации,  способствует физическое напряжение.

Предупреждение развития атопических заболеваний возможно лишь на основании своевременного выявления предрасположенности, признаков сенсибилизации организма.

Наличие атопических заболеваний в семье обосновывает целесообразность планирования рождения, так как дети, рожденные в летние месяцы и ранней осенью, более подвержены риску развития этих заболеваний, чем те, которые родились поздней осенью или зимой.

Наличие у беременной признаков пищевой или иной аллергии служит основанием для назначения ей элиминационной диеты, при подборе которой, следует учитывать возможность перекрестных реакций, обусловленных общностью антигенных структур близких по составу пищевых продуктов. Аналогичную диету должна соблюдать и кормящая мать.

Пропаганда естественного вскармливания является одним из факторов, снижающих алиментарную сенсибилизацию ребенка.

Весьма серьезным фактором риска реализации атопической предрасположенности считается неблагоприятная экологическая обстановка внутри жилища и за его пределами.

Все дети с атопическим диатезом должны находиться  под наблюдением участкового педиатра и аллерголога. При этом дети подразделяются на группы:

?     1 группа (внимания) – дети повышенного риска манифестации аллергического диатеза, когда оба родителя, мать или сибсы страдают аллергическими заболеваниями.

Превентивная терапия заключается в контроле за питанием и режимом ребенка, для обеспечения максимальной защиты от пищевых, бытовых, лекарственных аллергенов.

Поддержка естественного вскармливания. Проведение закаливания, гимнастики, профилактики рахита и анемии. Профилактические прививки проводятся по общепринятой схеме на фоне полного исключения пищевых аллергенов из диеты ребенка и кормящей матери.

?     2 группа – дети с минимальными кожными проявлениями аллергического диатеза (исключить пищевую аллергию). Они редко болеют, быстро выздоравливают после ОРВИ, у них не бывает обструктивного синдрома.

Превентивная терапия включает гипоаллергенную диету, ведение пищевого дневника. Лечение аллергического дерматита. Профилактические прививки проводятся спустя 3 месяца после исчезновения кожных проявлений и при благополучном общем состоянии с назначением антигистаминных средств до и после вакцинации.

?     3 группа – дети с проявлениями атопического дерматита, экземы. При ОРВИ у них отмечается “свистящее” дыхание, имеются признаки гиперреактивности бронхов. Они рано переведены на смешанное или искусственное вскармливание.

Превентивная терапия требует выполнения тех же мер, что и у детей 2 группы, а также санацию очагов хронической инфекции. Курсы противорецидивного лечения включают антигистаминные препараты (астемизол, кларитин). Рекомендуется лечение в санаториях. При ОРВИ необходимо применение интерферона. Профилактические прививки проводят не ранее, чем через 6 месяцев от начала ремиссии (включая введение АДС-М анатоксина) и при консультативном участии иммунолога (аллерголога).

?     4 группа – дети с распространенными, торпидно протекающими формами экземы и нейродермита. В анамнезе у них имеются эпизоды спастического бронхита. Часты риниты и риноконъюнктивиты. Выявляются очаги хронической инфекции (чаще всего гипертрофический тонзиллит, аденоиды, эозинофилия в назальном секрете).

Превентивная терапия предусматривает те же мероприятия, но курсы противорецидивного лечения дети должны проходить в стационаре. Как противорецидивная терапия рекомендуется к использованию интал, кетотифен, ксидифон, полиенол. Вопрос о проведении профилактических прививок решается индивидуально с участием иммунолога (аллерголога).

?     5 группа – дети с тяжелыми проявлениями атопического дерматита, рецидивирующими обструктивными бронхитами, бронхиальной астмой, полиорганной аллергией.

Превентивная терапия включает те же мероприятия, а также применения кромогликата натрия (интал) или недокромила (тайлед), кетотифена, ксидифона в неблагоприятные времена года. В возрасте 3-х лет может решаться вопрос о проведении специфической гипосенсибилизации. С превентивными целями в период ремиссии может использоваться введение гистаглобулина. В последние годы предлагается проводить курсы интерферона.

 

Детям-атопикам противопоказаны препараты аспирина, индометацина, ибупрофена, амидопирина, так как может возникнуть аспириновая сенсибилизация. Допустимо использование парацетамол, салицилата натрия.

 

Лекарственное лечение атопических заболеваний следует проводить лишь при возникновении у ребенка с атопическим диатезом его клинических симптомов и интеркуррентных заболеваний (назначение интерферона, антигистаминных препаратов, кортикостероидов).

 

Минимальный срок диспансерного наблюдения – 3 года. Если в течение этого периода не возникло атопических болезней, дети могут быть сняты с диспансерного учета.

 

Дети, отнесенные к 5 группе, с учета не снимаются и подлежат передаче в подростковый кабинет для дальнейшего наблюдения, даже если имеют стойкую продолжительную ремиссию.

(Visited 73 times, 1 visits today)

как выглядит (фото), лечение препаратами и народными средствами

Понятие и особенности развития атопического дерматита

В современной медицине понятия «диатез» не существует. По сути это не болезнь, а предрасположенность к аллергическим реакциям, которая может проявиться, а может и не проявиться. Но нередко «диатезом» называют «атопический дерматит» — это уже заболевание. Диагноз ставят в том случае, если начиная со 2-3 месяца жизни у малыша начала возникать сыпь на коже, особенно на щеках.

Несмотря на то что термин «диатез» достаточно распространен на постсоветском пространстве, все же не стоит использовать его вместо «атопического дерматита». Лечат болезнь, а не склонность к болезни.

Врач выясняет, имелось ли заболевание у ближайших родственников в младенческом возрасте, например у матери или отца. По своей природе это аллергическая реакция организма, которую дает иммунная система при взаимодействии с провоцирующим фактором: шерстью животного, стрессом, пищей и др.

Заболевание считается хроническим и впоследствии, во взрослой жизни, будет напоминать о себе. Избежать этого можно, при условии соблюдения здорового образа жизни и ограничения контакта с аллергенами. В тяжелых случаях атопический дерматит склонен к преобразованию в аллергический ринит и бронхиальную астму.

Патогенез заболевания

Атопический дерматит у грудничка может быть иммунным и неиммунным. Иммунный дерматит разделяют на транзиторный и истинный. Обе формы основаны на повышенной продукции иммуноглобулинов Е и снижении IgA, IgG и уровня Т-лимфоцитов. Транзиторный дерматит развивается на фоне попадания в кровоток антигена коровьего молока. Избыточная выработка иммуноглобулинов — вторичный процесс.

Циркуляция антигенов в крови — результат недостаточного переваривания альбумина, что происходит вследствие дефицита или низкой активности специфических ферментов, повышения проницаемости органов ЖКТ для белка.

Антиген, проникнув в кровоток, вызывает чрезмерно активную выработку иммуноглобулина Е. Среди антигенов — лекарственные препараты, вещества, входящие в прививки, детская косметика и др.

Атопический дерматит — это заболевание кожных покровов аллергической природы

Не у каждого грудничка такая реакция организма вызывает развитие болезни. Патогенез должен быть связан с несостоятельностью тканевых барьеров у грудничка.

Реже патогенез атопического дерматита связан с истинным иммунным генезом. Избыточное продуцирование иммуноглобулина Е передается ребенку по наследству.

Среди патогенеза — нейроэндокринные и обменные расстройства у ребенка. Зафиксированы случаи, когда заболевание развивалось у грудничков, имеющих постгипоксическую энцефалопатию.

Факторы

Причины, способствующие развитию атопического дерматита, могут быть разнообразными. Предрасположенность к возникновению такой патологии может закладываться либо во внутриутробный период, либо в первые месяцы после рождения.

В некоторых случаях у новорожденного появляется аллергическая реакция на грудное молоко. Это может произойти при употреблении кормящей женщиной коровьего молока или же злоупотреблении таковым в период беременности. Сам по себе коровий белок — частый аллерген.

Иным провоцирующим фактором считается инфекция бактериального или вирусного происхождения, которая присутствует в организме малыша. Она может проникнуть с грудным молоком или с ложкой, которой мать кормит ребенка. Развитие пищевой аллергии часто наблюдается при кормлении ребенка смесью, в которой присутствует сахар.

Симптомы

Как выглядит диатез (АтД) у грудничков? Клинические проявления патологии разнообразны. Первые симптомы можно заметить уже после рождения малыша. Это может быть не только кожная симптоматика, но и изменения в общем состоянии ребенка. Как видно на фото, атопический дерматит у грудничков во многих случаях дерматит легко спутать с потницей ввиду схожей симптоматики.

Кожные проявления диатеза представлены в следующем виде:

1. Себорея кожного покрова головы, бровей (воспаление и шелушение участков кожи, где находится много сальных желез). Характерные чешуйки хорошо снимаются с помощью ватного диска, смоченного в масле. На их месте появляется гиперпигментация или мокнущие пятна.
2. Гиперемия (покраснение) на щеках. Диатез (АтД) у грудничка на лице протекает с покраснением щек. Ярко‑красный румянец дополняется утолщением кожного покрова, появлением на нем маленьких отрубевидных чешуек, шероховатости.
3. Опрелость в кожных складках: за ушами, на конечностях, в паховом отделе. Даже при соответствующем лечении от опрелостей избавиться сложно.
4. Появление мелкоузелковой, возвышающейся над эпидермисом сыпи на теле (руки, ноги, туловище), которая чешется.
5. Экзема (воспаление кожи). Развивается в случае присоединения вторичной инфекции, что возможно при расчесывании ранок. В большинстве случаев диагностируют мокрую экзему, которая протекает с гнойным процессом и общим интоксикационным синдромом.
6. Появление розовых волдырей (крапивницы), которые чешутся.
7. Поражение языка (слизистой). Его поверхность похожа на географическую карту. Вызван симптом неравномерным слущиванием клеток со слизистой.

Кроме кожной симптоматики, возникает и поражение органов желудочно-кишечного тракта. У ребенка нарушается стул, развивается дисбактериоз, тошнотно-рвотный синдром, боль в эпигастральном отделе. Его мучает сильный аллергический кашель и такой же формы ринит. Может присоединяться конъюнктивит, цистит, ребенок становится беспокойным, часто плачет, срыгивает пищу, плохо спит.

Все симптомы разделяют по стадиям развития заболевания:

1. На первой стадии возникает лишь диатез на щеках у грудничка, но со слабой выраженностью.
2. На второй стадии симптомы увеличиваются, распространяясь на иные участки туловища (потница, опрелости и др.).
3. На третьей стадии симптомы имеют наибольшую выраженность, наблюдается тяжелое и затяжное течение, формируется хроническая патология.

Формы

АтД может развиваться в нескольких формах, каждой из которых присущи свои клинические проявления.

Эритематозная

Эритематозная форма АтД самвая легкая. Она характеризуется незначительным покраснением кожи

Это начальное проявление болезни. Характеризуется незначительным покраснением кожи. Со временем оно может стать ярко-красным и достаточно обширным.

Сыпь на коже может быть симптомом розеолы — перейдите по ссылке, чтобы узнать, что это за заболевание и как его лечить.

Важно знать разновидности сыпи на лице новорожденного и грудничка, чтобы понимать, какие заболевания могли вызвать высыпания. В этой статье рассмотрено 16 их возможных видов.

Лихеноидная

Появляются папулы, которые зудят и активно шелушатся. Поражаются локтевые и подколенные ямки, пальцы.

Экзематозная

Присоединяются экземы. Появляются пузырьки с жидкостью, которые быстро лопаются. Это сопровождается возникновением корок, эрозий и трещин.

Диагностика

Перед тем как определить, как лечить атопический дерматит, врач должен поставить правильный диагноз. Так как диатез во многом похож на иные заболевания, требуется проведение комплексной диагностики.

Маму с ребенком направляют на консультацию к педиатру, дерматологу, эндокринологу, ревматологу, неврологу, аллергологу, отоларингологу. Кроме того, потребуется лабораторная диагностика: анализ крови (общий и биохимический) и мочи, иммунологическое исследование, анализ кала (читайте в этой статье, как правильно сдавать анализ кала на скрытую кровь и в каких случаях это нужно делать).

В следующем видео доктор Комаровский расскажет, что такое атопический дерматит у грудничков.

Лечение

Лечение атопического дерматита у грудничков проводит врач-дерматолог. Терапию назначают, исходя из результатов анализов, определения формы заболевания и особенностей развития. За основу лечения взяты местные и системные лекарственные препараты. Дополнить такое лечение можно народными средствами.

Медикаменты

Системную терапию атопического дерматита для грудничков назначают крайне редко. Это могут быть антигистаминные препараты, которые помогают нейтрализовать вредное воздействие на организм аллергена, и витаминные средства для поднятия иммунитета.

Лечение диатеза (точнее АтД) у грудничка на лице и в других областях чаще проводят при помощи капель — Фенистил. Но использовать их необходимо осторожно, поскольку они обладают седативным воздействием.

Детоксикационные препараты назначают при обострении атопического дерматита. В группу входит активированный уголь, Энтеросгель, Полифепан и др. Сюда же относят средство Полисорб. Они отлично переносятся организмом и редко вызывают побочные эффекты.

Противовоспалительным эффектом обладают кортикостероидные лекарства в форме мазей: Акридерм, Целестодерм, Элоком и др. Гормональные препараты должен назначать только лечащий врач. Они обладают большим количеством побочных эффектов и в некоторых случаях противопоказаны.

Противовоспалительное действие оказывает препарат Д-Пантенол. Его активные компоненты ускоряют заживление ранок на дерме. Такими же действиями обладает препарат Бепантен и его аналоги, который еще и увлажняет кожу.

Мазь от диатеза для грудничков Пантодерм оказывает противовоспалительное, регенерирующее действие. Новое средство на фармацевтическом рынке — Стопдиатез. Препарат должен назначаться строго индивидуально.

Противовоспалительным эффектом обладают мази Целестодерм и Элоком

Обеззараживание воспаленных участков проводят антисептическими растворами. Это может быть Фукорцин, бриллиантовый зеленый и др.

Если ребенок стал беспокойным, он плохо спит по ночам, назначают терапию седативными препаратами, которые оказывают успокаивающее действие (Персен, валериана, мята, пион, Глицин и др).

Для нормализации деятельности поджелудочной железы назначают препараты-ферменты. В группу ферментов входят: Мезим, Фреон, Панкреатин и др.

Народные средства

Лечение диатеза на щеках у грудничка можно дополнить народными средствами:

• Яичная мука: скорлупу яйца перетирают в порошок и дают ежедневно малышу на кончике ножа, ее нужно запивать укропной водой.
• Череда и сосновые ветки: настой из ингредиентов (2 ст. л. смеси на 500 мл воды) добавляют в ванночки при купании.
• Цинковая паста (1 ст. л.), медицинский деготь (1 ст. л.), свежая сметана (1 ст. л.): ингредиенты смешать, полученной массой смазывать воспаленные участки несколько раз в день.
• Лавровый лист: 10 листьев залить 1 л горячей воды, оставить настаиваться на протяжении часа, давать ребенку по 1 ст. л. трижды в день.

Лечение в домашних условиях диатеза у грудничков можно проводить с помощью зверобойного масла. Готовят его так: 1 ст. л. любого растительного масла смешать с 1 ст. л. настоя из зверобоя (1 ст. л.). Маслом протирают воспаленные участки трижды в день.

Можно ли предотвратить развитие патологии

Большая часть профилактических мер возлагается на беременную женщину. Ей необходимо вести правильный образ жизни, соблюдать диету, не злоупотреблять пищей, которая может вызывать аллергические реакции (цитрусовые и др.). Проще сразу соблюдать эти рекомендации, чем впоследствии лечить диатез у грудничка. В случае если у малыша уже развивался АтД, в дальнейшем необходимо ограничить в его рационе продукты-аллергены. Новые продукты необходимо вводить в рацион постепенно, так же, как и использовать новые средства по уходу за грудничком. Из следующего видео вы узнаете, как лечить АтД.

Вывод

Несмотря на то что атопический дерматит не считается опасным заболеванием, все же с первыми симптомами необходимо обратиться к врачу. Чем раньше начнется лечение диатеза у грудничка, тем быстрее наступит выздоровление.

Диатезы

Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

Атопический дерматит.

Сестринский процесс при аномалиях конституции.

Лекция №7

План лекции:

1. Понятие о конституции. Аномалии конституции. Виды диатезов.

2. Атопический дерматит. Уровень заболеваемости. Причины и факторы риска атопического дерматита.

Клинические проявления атопического дерматита у детей раннего возраста, осложнения. Диагностика и принципы лечения. Сестринский процесс при атопическом дерматите.

3. Профилактика атопического дерматита.

 

 

Конституция организма (constitutio – состав, устройство) – это комплекс наследственных, функциональных и морфологических особенностей организма, которые определяют его реакцию на различные воздействия внешней среды.

Аномалии конституции – диатезы (diathesis – предрасположение, склонность к чему-либо). Диатез – это аномалия конституции, которая проявляется неадекватной реакцией на обычные внешние факторы и определяет предрасположенность организма к развитию определенных патологических процессов и заболеваний.

Выделяют четыре типа диатезов:

· Экссудативно-катаральный

· Аллергический

· Лимфатико-гипопластический

· Нервно-артритический

Факторы риска развития заболевания:

• Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

• Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

• Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

• Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

• Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

• Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

• Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Экссудативно-катаральный диатез (ЭКД) – особое состояние организма, характеризующееся повышенной чувствительностью кожи и слизистых оболочек к воспалению, предрасположенностью к аллергическим реакциям и затяжному течению воспалительных заболеваний. ЭКД отмечается у 50-60% детей раннего возраста.

Этиология:

Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Развитие сенсибилизации и аллергии.

Факторы риска развития заболевания:

· Семейно-наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, расстройствам со стороны желудочно-кишечного тракта, хроническому течению воспалительных заболеваний.

· Нерациональное питание матери во время беременности, злоупотребление облигатными аллергенами (цитрусовые, шоколад, клубника, рыба, кура, мёд, яйца).

· Тяжелые токсикозы беременности, инфекционные заболевания матери во время беременности.

· Раннее искусственное вскармливание ребенка. Основная роль в возникновении диатеза отводится белку коровьего молока, затем яичный белок и т.д.

· Применение лекарственных препаратов, как во время беременности, так и в постнатальном периоде (антибиотики, витамины, гаммаглобулины, вакцины, сыворотки и т.д.)

· Применение бытовых аллергенов в уходе за ребенком: стиральные порошки, отдушки, кремы, масла и т.д.

· Воздействие неспецифических факторов: перегревание, переохлаждение, солнечная инсоляция и т.д.

Механизм патологического процесса:

Происходит наследственно-обусловленное изменение иммунологической реактивности организма ребенка, понижение Ig A и повышение Ig E. В тканях и жидкостных средах накапливаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и т.д.), которые, освобождаясь из тучных клеток соединительной ткани, тромбоцитов и базофилов, вызывают развитие аллергических реакций.

Кроме этого, отмечается наследственно-обусловленное нарушение обмена веществ: белкового обмена (диспротеинемия), жирового обмена (гиперхолестеринемия, гиперлипидемия), углеводного обмена (гипергликемия), кислотно-основного состояния (ацидоз), витаминного обмена (гиповитаминоз А, С).

Нарушение функции надпочечников вызывает повышенную задержку в организме натрия, хлора, калия и воды.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта приводит к снижению активности пищеварительных ферментов и повышению проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Клиническая картина.

Первые симптомы могут появиться уже в первые недели жизни ребенка, после повторного поступления аллергена в организм, выработки достаточного количества антител и взаимодействия антител с антигенами:

· Упорные опрелости в естественных складках кожи при хорошем уходе, трудно поддаются лечению.

· Буроватые жировые чешуйки на волосистой части головы и надбровных дугах (гнейс, себорея).

· Гиперемия, инфильтрация, шелушение на коже щек (молочный струп), иногда образуются пузырьки и мелкие чешуйки.

· Сухость и бледность кожных покровов.

· Рецидивирующая молочница на слизистой оболочке полости рта, «географический» язык.

· Мокнутие и трещины за ушными раковинами.

· Общее состояние ребенка нарушено: беспокойный сон, раздражительность, неустойчивость настроения.

 

С 2-3 месяцев могут появиться:

· Эритематозно-папулезные мокнущие пятна на щеках, которые могут распространяться на все лицо, шею, запястья, кисти, разгибательные поверхности конечностей, вызывающие сильный зуд (сухая или мокнущая экзема).

· Высыпания в виде везикул, наполненных серозным содержимым (строфулюс), которые быстро вскрываются и образуют эрозии; при этом поврежденные поверхности кожи часто инфицируются.

· Иногда на конечностях при выраженной сухости и шелушении кожи появляются маленькие, плотные, зудящие узелки (почесуха).

· Может появиться неустойчивый стул.

Течение заболевания волнообразное, периоды обострения сменяются периодами ремиссии. Обострение ЭКД часто совпадает с переводом ребенка на искусственное вскармливание или введением в пищу новых пищевых аллергенов.

Осложнения:

· Наслоение вторичной инфекции.

· Переход в аллергическое заболевание.

Симптомы диатеза обычно стихают к 3-5 летнему возрасту ребенка, однако, дети, страдающие ЭКД, впоследствии могут быть предрасположены к развитию следующих заболеваний и аллергических процессов:

· Инфекционно-воспалительные заболевания: блефарит, конъюнктивит, фарингит, ларингит, бронхит, ОРВИ, пневмонии с обструктивным синдромом, инфекции мочевыводящих путей (при этом отмечается склонность к их рецидивирующему течению).

· Аллергические заболевания: респираторный аллергоз, бронхиальная астма, нейродермит.

· Хронические расстройства питания.

· Рахит, анемия.

· Формирование хронических очагов инфекции: тонзиллит, гайморит, аденоидит.

Основные принципы лечения диатеза:

1. Организация рационального питания (гипоаллергенной диеты):

· Максимальная длительность грудного вскармливания (до 3-4 месяцев).

· Из рациона кормящей матери необходимо исключить облигатные аллергены и либераторы гистамина (шоколад, рыбу, грибы, копчености, цитрусовые и т.д.), ограничить коровье молоко, яйца, исключить овощи и фрукты красного, черного и оранжевого цвета.

· При отсутствии грудного молока назначаются кисломолочные смеси, при непереносимости коровьего молока – смеси, приготовленные на соевом или миндальном молоке или молоко других животных (козье).

· Первый прикорм вводят с 4-х месяцев в виде безмолочного овощного пюре из кабачков, белокочанной капусты, картофеля.

· Второй прикорм – каши (гречневая, рисовая, кукурузная, овсяная) на овощном отваре или соевой основе, вводится через месяц от назначения первого прикорма.

· Третий прикорм – снова овощное пюре с 6 месяцев.

· Мясо вводится с 6-7 месяцев (кролик, индейка, нежирная говядина, нежирная свинина) в отварном виде.

· Мясной бульон противопоказан, супы готовят только вегетарианские.

· Яичный желток, сваренный вкрутую, допускается в рацион не ранее 12 месяцев. Не показано введение творога, рыбы, цельного яйца.

· Ограничиваются легкоусвояемые углеводы, часть сахара заменяется сахарозаменителями.

· Соки даются по возрасту, свежеприготовленные, из зеленых яблок и белой смородины. Нельзя вводить консервы в любом виде.

2. Организация гипоаллергенного быта:

· Влажная уборка в помещении, где находится ребенок, 2 раза в день.

· Исключить контакт ребенка с домашними животными, кормом для рыб, бытовыми аллергенами, убрать перовые и пуховые подушки, одеяла, перины.

· Убрать из окружения ребенка ковры, комнатные цветы.

· Избегать шерстяную, синтетическую одежду.

3. Лекарственные препараты:

· Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, пипольфен, фенкарол, кларитин, кетотифен.

· Витаминотерапия: витамины А, В, Е, пантотенат кальция, липоевая кислота.

· Биопрепараты: бифидумбактерин, лактобактерин (при неустойчивом стуле).

· Ферментотерапия: абомин, панкреатин, панзинорм.

· Иммунокорригирующая терапия: гистаглобулин, аллергоглобулин.

· Средства, повышающие иммунитет: дибазол, элеутерококк, женьшень, лимонник.

· Седативные препараты (при кожном зуде): валериана, пустырник.

4. Местная терапия:

· Цинковая паста с анестезином, мази с нафталаном, ланолином, окисью цинка, 3% серно-салициловая мазь – для снятия зуда и воспаления. ПРИ отсутствии эффекта – мази с добавлением глюкокортикоидов (преднизолона, флуцинара).

· Болтушки с тальком и окисью цинка, солкосерил (мазь, гель).

· Примочки с 1% раствором резорцина или 0,25% раствором нитрата серебра, с персиковым или оливковым маслом – при мокнутии.

· Лечебные ванны с отварами череды, калины, ромашки, с крахмалом (при обострении проводить ежедневно).

· При гнейсе за 2 часа до купания смазывать корочки вазелиновым или растительным маслом, во время купания удалять их гребешком.

5. Фитотерапия: отвар из сбора трав – солодка, корень лопуха, крапива, шалфей, береза – в течение 2-4 недель, повторять курс 3 раза в год

 Профилактика.

1. Антенатальная:

· Выявлять при выполнении патронажа беременных женщин с отягощенным аллергическим анамнезом

· Рациональное питание беременной женщины, не злоупотреблять приемом лекарственных препаратов.

· Избегать стрессовых ситуаций во время беременности, отказаться от вредных привычек.

· Своевременное выявление и лечение токсикозов и заболеваний у беременной женщины.

2. Постнатальная:

· Максимальная длительность грудного вскармливания.

· Рациональное питание кормящей матери и ребенка с исключением пищевых аллергенов.

· Избегать контакта с возможными аллергенами.

· Проводить закаливание ребенка, длительные прогулки на свежем воздухе.

· Проводить лекарственную терапию только по назначению врача.

· Создать в доме гипоаллергенный быт.

· Постоянно вести «пищевой дневник» для выявления значимых аллергенов и их устранения.

· Регулярно санировать очаги хронической инфекции.

· Своевременно проводить лечение дисбактериоза.

Диспансерное наблюдениепроводится врачом-педиатром не менее 2-х лет с момента обострения, при необходимости консультируют иммунолог, аллерголог, дерматолог.

 

Возможные проблемы пациента:

· Нарушение питания.

· Нарушение целостности кожи, слизистых.

· Дискомфорт из-за зуда.

· Нарушение сна.

· Высокий риск присоединения вторичной инфекции.

· Психоэмоциональная лабильность.

· Высокий риск развития аллергических заболеваний.

Возможные проблемы родителей:

· Дефицит информации о заболевании.

· Трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта

· Организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой.

· Чувство бессилия и вины.

· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.

· Ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

Сестринские вмешательства:

1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить дефицит знаний о заболевании и прогнозе.

2. Объяснить необходимость создания гипоаллергенной обстановки в доме, убрать накопители домашней пыли.

3. Убедить родителей с осторожностью применять лекарственные препараты при любых заболеваниях ребенка.

4. Во время проведения местного лечения избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами.

5. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

6. Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки.

7. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка с добавлением настоев из трав.

8. С осторожностью относиться к применению моющих средств, стиральных порошков, лосьонов, кремов.

9. Посоветовать родителям стирать детское белье без использования СМС.

10. Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты, технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника»:

Примерная схема заполнения «пищевого дневника».

Время приема пищи	Продукты (какие, сколько)	Симптомы со стороны кожи	Изменение характера стула	Нарушение общего состояния

 

1. Посоветовать родителям периодически проводить профилактику дисбактериоза кисломолочными смесями или эубиотиками в течение 3-4 недель.

2. Оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности. Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны.

3. Своевременно санировать очаги хронической инфекции всем членам семьи.

4. Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после прививки в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.

5. Рекомендовать родителям регулярное наблюдение за ребенком врачом-педиатром, иммунологом, аллергологом и другими специалистами по показаниям.

Лекция 10. Детские болезни. Диатезы. —

 

Свойство организма проявлять индивидуальную реактивность придавать течению заболевания своеобразный характер, есть проявление его конституционных особенностей. Когда функция организма небезупречна, когда обмен веществ на определенной стадии развития приходит в состояние длительно не устанавливающегося равновесие, когда регуляторные механизмы не обеспечивают правильность функций организма  и обмена веществ и в силу этого изменяется его адаптация  к окружающей среде, обусловленное патологическую реактивность, предрасположенность к некоторым заболеваниям и их более тяжелому течению  говорят о диатезе.

Диатез– это функциональное понятие обусловленное метаболической индивидуальностью. При разных типах метаболизма – различные виды реагирования, чувствительности к ним, следовательно, диатез определяет определенный уровень здоровья, устойчивости организма. Диатез это генетически детерминированная особенность обмена веществ, определяющий своеобразность адаптационных возможностей организма, то есть возможность реагировать на факторы окружающей среды.

В основе диатеза лежит наследственная склонность ребенка к определенным иммунологическим реакциям, к определенным отклонения в обмене веществ и нервно-психической деятельности, в основе функциональная неполноценность какой-либо физиологической системы. Помимо наследственных, влияют также и средовые факторы, острые и хронические стрессы. Под влиянием факторов внешней среды наследственная предрасположенность проявляется микропризнаками (иммунологическими, биохимическими, функциональными и.т.д.)

Наличие  у ребенка определенного типа диатеза еще не означает что он обречен на ту патологию которой он предрасположен, так как  по мере созревания физиологических барьеров значение  наследственных факторов снижается.

По данным ВОЗ выделяют 17 видов диатеза наиболе важные и распространенные из них:

1. атопический (эксудативно-катаральный)
2. лимфатико-гипопластический
3. нервно-атритический

 

Атопический диатез – своеобразное функциональное состояние организма, характеризующееся повышенной раздражимости кожи и слизистых, измененная адаптация к внешней среде, снижен барьер сопротивляемости  к инфекции, легкое развитие атопического процесса. Своеобразная форма иммунопатии,  которая ведет к развитию аллергии. У 50% детей диатезы развиваются в течение первых 2 лет. Важную роль играет сенсибилизация к аллергену, наличие аллергии у родителей (особенно у матери) имеет решающее значение атопического диатеза у детей. Аллергены поступают  с молоком  матери и другой пищей, могут поступать через кожу, слизистые, парентерально (инъекции, вакцины). Ребенок с атопическим диатезом имеет высокую чувствительность к пище и другим аллергенам (домашняя пыль, шерсть животных).

В зависимости от нарушения иммунной системы

1. иммунная форма

?      транзиторный диатез (85-90%)

?      истинный диатез (10-15%)

1. неимунная форма

?      либераторный диатез

?      гистаминазный диатез

Либераторный диатез связан с избытком в организме биогенных аминов, гистамина и  высвобождение их из тучных клеток с помощью либераторов (пищи, медикаментами  итд).

Гистаминазный диатез связывают со сниженной активностью гистаминазы и других ферментов этой группы, следовательно, развивается недостаточная активность биологических аминов, особенность – связь клиники с употреблением в пищу ребенка или матери большого количества продуктов содержащих большое количество гистамина или его либератоов (курица, клубника, земляника, цитрусовые, шоколад, кофе,  рыба, колбасные изделия).

Иммунные диатезы имеют общую иммунологическую фазу – гиперпродукция иммуноглобулина Е при отчетливом снижении иммуноглобулинов А и G и снижение уровня Т- лейкоцитов. Они подразделяются на транзиторные и истинные диатезы.

При транзиторном варианте усиление продукции иммуноглобулина Е заметно и обуславливает массивное поступление в кровь антигенов. Транзиторный вариант встречается в 85-90% случаев.

При истинном варианте  увеличение уровня иммуноглобулина Е генетически детерминирована. Эта форма встречается в 10-15% случаев, и именно она  в дальнейшем может трансформироваться в  так называемые аллергические болезни.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются дистонией вегетативного отдела с преобладанием ваготонии. При диатезе нарушаются все виды обмена веществ, но преимущественно страдает водно-солевой  и липидный обмен. В  значительной степени нарушается водно-солевой обмен, то есть ткани у этих детей высоко гидрофильны и одновременно гидролабильны следовательно эти дети дают хорошие прибавки массы, но при заболеваниях (особенно ЖКТ), у них наблюдается значительное снижение массы тела. Имеется тенденция к задержке калия, натрия, магния. С другой стороны организм теряет железо, цинк, кобальт, марганец, что проявляется частым развитием анемии. Жировой обмен характеризуется высоким содержанием общих липидов за счет  увеличения всех фракций и снижения процессов липолиза из-за недостаточной активности липопротеидлипазы. В результате у этих детей снижается толерантность к  жирам. Нарушения углеводного обмена выражается в снижении сахара в крови натощак — это объясняется снижением способности клеток печени к синтезу гликогена. При атопическом диатезе выявляется снижение содержания протеинов за счет снижения альбуминов и гамма-глобулинов, что в свою очередь не может не отразиться на функционировании иммунитета.

Клиника

При атопическом диатезе выявляется повышенная склонность ребенка к экссудативо-катаральным поражениям кожи и слизистых оболочек. Клиника проявляется на 4-5 месяц жизни, ко второму полугодию жизни развиваются максимальные проявления. Затихание процесса происходит к 1,5-2,0 годам, но проявления диатеза иногда могут развиться в период новорожденности. Ранние и наиболее достоверные признаки диатеза – кожные проявления (гнейс, опрелости, экзема).

Уже в период новорожденности на волосистой части головы в окружности большого родничка и на теле образуются сальные, себорейные челушки – так называемый гнейс. Это себорея, имеющая тенденцию к распространению, характеризуется упорством течения. Одновременно с гнейсом образуются и развиваются опрелости в паховой, подмышечной области, а затем за ушами, в подколенных сгибах. Опрелости наблюдаются у этих детей даже при хорошем уходе. Характеризуется упорным течением, и плохо поддаются лечению,  может также перейти  в экзему, начиная с 2 месячного возраста на щеках ребенка возникает молочный струп, начинает ограниченное покраснение щек, а затем развитие молочных белых чешуек, пузырьков  их содержимое засыхает в толстые, бурые корки, похожие на корки подгоревшего молока.

Самой тяжелой формой является экзема,  которая может быть сухая и мокрая. Экзема сопровождается сильным зудом, что служит причиной повышенной возбудимости, нарушению сна, инфицировании от расчесывания. Другим основным примером атопического диатеза является изменения слизистой оболочки, У этих детей часто развивается ринит, коньюктивит, фарингит. Изменения со стороны слизистой оболочки возникают даже от незначительных причин протекают длительно и упорно, часто рецидивируют. Часто у этих детей наблюдается так называемый «географический язык», под этим термином понимают своеобразное состояние слизистой оболочки языка, связано с  набуханием и слущиванием эпителия. Несостоятельность слизистой оболочки часто является причиной желудочно-кишечных расстройств. Они проявляются в виде длительно не устанавливающегося стула, даже при правильном питании. Это проявляется  функциональной диспепсией. В кале обнаруживается большое количество слущенного эпителия и эозинофилов, в моче – большое количество эпителия. Дети, страдающие атопическим диатезом имеют характерный habitus. Бледность, пастозность, дряблость подкожно-жировой клетчатки, следовательно, увеличенное содержание в ней жидкости. Эти дети в большинстве своем являются ваготониками.

Снижение иммунных возможностей в сочетании с неполноценностью слизистых приводит к тому, что эти дети чаще болеют ОРЗ, желудочными заболеваниями, инфекцией мочевыводящих путей, отягощенность фона приводит к особенностям клиники этих заболеваний, неблагоприятному их течению и частому развитию осложнений.

Фазы

1. Латентная
2. Манифестация
3. Ремиссия
4. Рецидив.

Течение атопического диатеза всегда волнообразно, обострение процесса может быть связано с алиментарными погрешностями, перенесенными заболеваниями итп.

 

Лечение

Специфических методов лечения нет – необходимо применять комплексное лечение, конкретное содержанием которой, зависит от клиники, фазы заболевания, состояния ребенка итп. При подборе питания важен индивидуальный подход. При увеличении чувствительности к одному или нескольким продуктам, после исключения из рациона срок исключения устанавливают индивидуально (от нескольких недель до нескольких месяцев). В острый период целесообразно исключать все облигатные аллергены (яйца, раба, какао, шоколад, овощи и цитрусовые красного или оранжевого цвета). В период исключения продуктов заменяются другими, так чтобы общий калорраж белков, жиров и углеводов соответствовал возрастным потребностям ребенка.

Введение прикормов необходимо проводить очень осторожно, 1й прикорм (овощное пюре) вводят с 6-6,5 месяца (если ребенок на естественном вскармливании, если на смешанном или искусственном с 5 месяца). Второй прикорм через 3-4 недели после первого, но каши готовят на овощном отваре. Третий прикорм вводят как обычно.

При наличии общей экземы или гормонотерапии, количество белков должно быть на 15-20% больше возрастной нормы, количество жиров должно соответствовать возрастной норме, учитывая низкую толерантность к жирам в диете следует увеличить количество жиров растительного происхождения (до 25-30% от суточного количества). Количество углеводов должно соответствовать возрастной норме, но следует снизить количество продуктов содержащих легкоусвояемые углеводы (сахар) и увеличить количество  овощей и фруктов. Жидкость следует давать по нижней границе возрастной нормы, с целью нормализации водно-солевого обмена и снижения экссудации (особенно при экземе). Целесообразно ограничить в пище натрий, должно быть достаточное содержание солей кальция, магния, которые способствуют десенсибилизации и снижению сосудистой проницаемости. Кальцием богаты молочные продукты, магний содержится в продуктах растительного происхождения.

Уход:

В период ярких проявлений показаны ванны со слабым раствором марганца, чередой, ромашкой, через 1-2 дня. На область кожных складок применяют присыпки. Патогномонически обосновано применение витаминов. А, Е, В1, В6, В15, аскорбиновой кислоты так как в большинстве случаев аллерген попадает в организм через ЖКТ, хороший эффект дают 10-ти дневные курсы лактобактерина, бифибумбактерина. С целью десенсибилизации применяют димедрол,  супрастин, тавегил, фенкорол и др. в возрастной дозе в течение 4 недель, сменяя препараты через 5-7 дней. С этой же целью назначают препараты кальция, кларитин, противовоспалительное, противоаллергенное, таблетки или сироп 1 раз в день с интервалом в 3 дня. Это способствует быстрому снижению, а затем исчезновению зуда, инфекции, мокнутия, улучшает общее состояние, но не предупреждает возникновения рецидивов. В период острых проявлений:

Иммунофан 0,01% раствор 1мкг/кг подкожно через 2 дня на 3й. Курс 5-7 инъекций. Обладает иммунорегуляторным, противовоспалительным, гепатопротективным действием.

Если имеется себорея головы, ежедневно смазывают маслом или 2% папавериновая мазь с последующим осторожным удаление корочек. Особенно трудно лечить экзему. В период мокнутия применяют примочки (с целью отмокания, удаления корочек), раствор фурациллина, фуранола. Затем болтушки с тальком, окисью цинка, мази с нафталином. В пасты добавляют папаверин и витамин Е (способствует стабилизации клеточных мембран). В период стабилизации крем (папаверин+витамин Е). Очень осторожно применяют гормональные мази (так как после их применения не помогает уже ничего другое). Детям с зудом, беспокойством, нарушениями сна назначают седативные препараты. В тяжелых случаях – гепаринотерапия малыми дозами, при затяжном течении – УФО.

 

Лимфатический диатез

Лимфатический диатез характеризуется состоянием сниженной возбудимости ЦНС, снижением адаптации к факторам внешней среды, дисфункций эндокринной системы или гипоплазией поджелудочной железы, щитовидной железы, ПМЖ, нарушение функции надпочечников.  Имеется склонность к аллергии но одновременно резко снижены показатели клеточного и гуморального иммунитета, что связано с генетически обусловленным дефектом Т и В лимфоцитарной системы. В возникновении этого диатеза существенное значение придают нарушению двусторонней связи между тимусом, играющего существенную роль в иммунных процессах, и лимфоидной тканью. Можно сказать, что  лимфатический диатез это  функциональная неполноценность лимфатической ткани.

Его можно выявить у 10-13% детей в период грудного возраста, но особенно отчетливо он проявляется в 2-7 лет и несколько реже у детей школьного возраста. Нередко его можно обнаружить у нескольких человек в семье. Пастозность, бледность, подкожно-жировая клетчатка выражена хорошо или избыточно, дряблая, слабо развитая мускулатура, снижен тургор тканей, диспропорциональное телосложение (короткие туловище и шея, длинные конечности, узкие и длинные лопатки с крыловидно выступающими углами, сужением в части грудной клетки, горизонтальные ребра). Эти дети дают хорошие прибавки массы тела, но не высокие, при заболеваниях или нарушениях диеты они быстро теряют массу. Дети вялые апатичные, малоподвижные не проявляют любознательности, с трудом выдерживают физическую и психическую нагрузку. Они быстро устают, условно-рефлекторная деятельность у них замедленная. Преобладают тормозные реакции, умственное развитие у них несколько замедленно, сухожильные рефлексы снижены. Характерным клиническим симптомом является увеличение всех групп лимфатических узлов,  а при атопическом диатезе увеличение регионарных лимфоузлов. У них обычно выявляется повышенная раздражимость небных миндалин у детей старшего возраста – аденоидные разрастания за счет гиперплазии лимфатической ткани, всегда увеличена селезенка, тимус. Заподозрить увеличение тимуса можно при наличии затруднения внешнего дыхания, западения надключичных ямок при дыхательных движениях.

Решающее значение имеет УЗИ и рентгенография. На УЗИ выявляется увеличенная вилочковая железа, лимфоузлы средостения, низкое « капельное» сердце

У детей с лимфатическим диатезом имеется склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей: риниты, бронхиты, ангина. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, увеличение количества тромбоцитов. В лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты, моноциты, а в тромбоцитограмме – юные и старые формы. Обмен веществ имеет свои особенности: нарушения, как и при атопическом диатезе, но белковый обмен не страдает. Опасность заключается в том, что при сильном раздражении, наркозе, обычных медицинских мероприятиях у них может  развиться обморок, коллапс, в редких случаях они дают синдром внезапной смерти.

 

Причины синдрома внезапной смерти

1. синдром интервала QT на ЭКГ
2. нарушение в центре регуляции дыхания с развитием апноэ
3. митохондриальная недостаточность
4. дисфункция эндокринной системы (снижение  активности надпочечников, адреналин продуцируется в недостаточных количествах, что ведет к нарушениям сердечно-сосудистого тонуса с внезапным параличом сосудов и остановкой сердца).

Наличие гиперплазии лимфоидной ткани способствует энергичной выработке антител, то есть имеет место гипериммунное состояние. Возможно внесист. В результате массивной выработки антител и интоксикации.

Морфологическое состояние сердечно-сосудистой системы, почек создают условия для возникновения кардиопатии, нефропатии. Несостоятельность иммунной системы способствует тому, что эти дети в последующем больше болеют такими заболеваниями как коллагенозы, лейкозы. Несостоятельность тромбоцитарного аппарата способствует развитию тромбоцитопении, тромбоцитопатий. Считают, что этот диатез имеет полигенный тип наследования, однако не исключается влияние вирусов на развивающийся иммунитет, происходит подавление генов или переключение их в критический период становления.

 

Лечение

Учитывается высокая гидрофильность  и гидролабильность тканей, снижение толерантности к жирам. Диетотерапию проводят почти так же как при атопическом диатезе, но не дают продуктов с высоким содержанием белка, не исключают облигатные аллергены, обязательно введение овощных блюд содержащих калий, микроэлементы, витамины. В профилактических целях назначают иммуномодуляторы – пентоксил, метилурацил, витамины группы В, глицеран, дибазол, метоцин, оротат калия.

Путем разумного закаливания и применения адаптогенов возможно снижение восприятия к инфекционным заболеваниям. При интеркурентных заболеваниях протекающих с  интоксикацией назначают глюкокортикостероиды в малых дозах (преднизолон 1 мг/кг 5-7 дней).

 

Нервно-атритический диатез

Болеет 3% детей, часто выявляется в школьном возрасте. Характерны повышенная возбудимость ЦНС, преимущественное нарушение белкового и пуринового обмена с избытком образования мочевой кислоты, склонность к кетоацидозу, предрасположенность к развитию  кальциноза, подагры, обменных артритов, интерстициального нефрита, ожирения, что обусловлено нарушениями пуринового обмена. Роль наследственности неоспорима (родственники с подагрой, мигренью, неврологическими заболеваниями, желчекаменной болезнью, мочекаменной болезнью). Имеет значение внешней среды: перегрузка белками (в первую очередь мясными блюдами, беременной и детей раннего возраста). Эти дети имеют высокую склонность к аллергическим заболеваниям. Это объясняется тем, что мочевая кислота ингибирует аденилатциклазу (синтез циклических нуклеотидов).

Клиника

Полиморфна и зависит от возраста. Чем моложе ребенок, тем труднее выявить заболевание: первые признаки появляются в раннем возрасте, становятся, выражены в дошкольном возрасте и школьном возрасте.

Синдромы: кожные, неврологические, обменные, спастические. Наиболее ранние со стороны нервной системы — увеличивается раздражимость, возбудимость, у них плохой сон, наблюдаются ночные страхи, подергивание мышц лица, конечностей, условные рефлексы образуются с трудом, увеличен интерес  к окружающей обстановке, речь развивается быстро. Создается впечатление,  что эти дети быстро развиваются, недостаточно воспитаны, односторонне одаренные (художники, музыканты), снижен или отсутствует аппетит, поэтому эти дети худые, отстают в физическом развитии, часто расстраивается пищеварение, легко возникают запоры, желудочный сок беден кислотой, снижено содержание пепсина, липазы, а в дуоденальном соке активность ферментов повышена (особенно трипсина), в результате стул плотный, окутаный слизью. Значительные нарушения  обмена веществ, особенно белкового, накопление недокисленных продуктов обмена действует раздражающе на нервную систему (повышена возбудимость). Нарушение белкового обмена с накоплением недокисленных продуктов вызывает ацетонэмическую рвоту. Ацетонемический приступ развивается внезапно, на фоне полного благополучия, и длится от несколько часов до 1-2 дней. Рвотные массы имеют кислый запах, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Ребенок теряет массу, появляется симптомы обезвоживания, пульс несколько ускорен, дыхание частое. Аппетит отсутствует, отмечаются боли в животе. В тяжелых случаях могут развиться судороги. Моча насыщенная, удельный вес высокий. В осадке большое количество мочекислых солей.  Может развиться повторно через неопределенное время. Отмечается мигрень, присутствие белка, кишечная колика. У детей более старшего возраста может возникнуть желчекаменная болезнь, мочекаменная болезнь со склонностью к желчным и почечным коликам. На коже: нейродермит, уртикальная сыпь, себорея, сухая экзема, отек Квинке. В крови: ацидоз, накопление ацетона, кетоновых тел, аммиака, снижение уровня эндогенного сахара, увеличение СОЭ, ацетонурия.

 

Лечение

Диетотерапия. Необходимо ограничить яйца, печень, какао, шоколад и другие продукты, содержащие пуриновые основания (в том числе белковые сорта мяса). Хорошо усваиваются молоко и растительные продукты, учитывают недостаток рН и снижение ферментативной активности желудочного сока, назначают полиферментные препараты (фестал, панзинорм). Обязательно витамины группы В, аскорбиновая кислота. Седативные: бром, валериана. Водные процедуры, гимнастика, массаж, ЛФК.

При ацетонэмической рвоте – водно-солевая диета на 6-12 часов, назначают необходимое количество жидкости, часть которой вводится перорально, глюкоза 5%,  раствор  Рингера, физиологический раствор.

 

Гипервитаминоз Д

Развивается при передозировке витамина Д или при повышенной чувствительности ребенка к витамин Д. Избыток  поступающего витамина Д или его активных метаболитов ведет к резкому усилению всасываванию кальция в клетки и резорбци кости, развивается кальциемия, кальцийурия, метацидоз.

Избыток содержания витамина Д в крови оказывает токсическое  действие, на клетки вызывая повреждения мембран, митохондрий, лизосом с нарушением ферментативных процессов. Кальциемия и токсическое действие витамина Д ведут к образованию очагов перерождения и отложения солей кальция в почках, особенно в канальцевой системе, сердечной мышце, аорте, коронарных артериях, корнях бронхов, нервах, оболочкам мозга, но больше всего в почках и печени. Кальций вызывает определенные изменения со стороны желчевыделительной системе, нарушение функций надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы, увеличивается продукция гормонов щитовидной железы, снижается иммунная реактивность.

Гипервитаминоз Д часто наблюдается у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела, страдающих гипотрофией, находящихся на смешанном или искусственном вскармливании.

Заболевание начинается с появления признаков интоксикации и симптомов со стороны ЦНС. Отмечается вялость сменяющееся беспокойством, нарушение сна, потеря аппетита, срыгивание, рвота. Ребенок дает низкие прибавки массы, кожа становиться сухая с серовато-желтым оттенком, теряет эластичность, уплотняются кости черепа, рано закрываются большой родничок, появляются ядра окостенения, усиливается отложение кальция в новообразующихся костях. Тоны сердца глухие, возникает систолический шум, аритмия, увеличение давления, появляются симптомы почечной недостаточности, полиизостенурия. Увеличение витамина Д протекает остро имеет характер интоксикации.

Возможные исходы:

?      нефрокальциноз

?      хронический пиелонефрит с хронической почечной недостаточностью

?      гипоплазия аорты

Диагноз ставится на основании анамнеза (употребление витамина Д, клиника и лабораторное подтверждение – Са более 2,8 ммоль/л, кальциурия – реакция Сулковича).

Реакция Сулковича:

щавелевая кислота 2,5                + двойное количество мочи = грубое помутнение сразу

ледяная уксусная кислота 5,0      (в норме через некоторое время нежно-молочное

щавелевокислый аммоний 2,5       окрашивание)

вода до 150 мл.

 

Лечение.

Диета. Ограничить продукты, содержащие кальций (молоко). Каши готовят на овощном отваре. Обильное питье, витамины А, В, аскорбиновая кислота. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия 5% глюкозы внутривенно, вводится альбумин, ККБ, обязательно мочегонные (фуросемид). Для увеличения выделения кальция применяют тиркокальцитонин по 100 ЕД внутримышечно, ежедневно 3 недели. 3% раствор хлорида аммония по чайной ложке 3 раза в день 2-3 недели. Если не справляется с интоксикацией – глюкокортикостероиды (преднизолон 1 мг/кг короткими курсами 10-14 дней). По показаниям – гипотензивные средства.

Прогноз в отношении полного выздоровления с осторожностью может быть отставание в физическом и психическом развитии, в дальнейшем хронический пиелонефрит, уролитиаз, нефрокальциноз, стеноз аорты. Профилактика тщательный подбор доз.

 

Спазмофиллия

Заболевание детей раннего возраста характеризуется к склонностью к клоническим и тоническим судорогам, повышенное мышечное возбуждение, в дальнейшем концентрация кальция во внеклеточной жидкости, протекающих на фоне алкалоза. Дополнительные факторы – недостаток натрия, хлора, магний, увеличение калия, недостаток витамина В1.

Большую роль принадлежит пировиноградной кислоты, это заболевание тесно связано с рахитом, часто встречается весной (но может под воздействием солнечных лучей на фоне образования витамина Д увеличивается отложения кальция в костях тогда как всасывание кальция в клетке невелико.

Патогенез спазмофилии и рахита это 2 разные фазы расстройства обмена кальция и фосфора, которые развиваются в результате недостаточности витамина Д, но нарушение минерального обмена при спазмофилии более значимо чем при рахите, более  выражены  гипокальциемия, снижение содержания фосфора, магния,  натрия, хлора, но увеличением калия и алкалозом. Концентрация кальция снижена 0,9 ммоль/л (в норме 1,1-1,4 ммоль/л), всегда это сочетается с алкалозом снижение содержания общего кальция менее 1,7 ммоль/л. Наиболее характерно снижение кальция и алкалоз, который объясняется снижением функции, паращитовидных желез. Провоцирующим фактором… а при длительной рвоте, передозировке щелочей при коррекции ацидоза.

 

Клиника

Скрытая и явная.

Скрытая форма: дети внешне здоровы, с нормальной массой тела или даже избыточна. Психо-моторное развитие соответствует возрасту, всегда имеется симптомы рахита, чаще в периоде выздоровления. Выявляется симптом Люста (подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону при поколачивании). В месте выхода малоберцового нерва у головки малоберцовой кости симптом Пастека (поколачивание кончика пальца в области собачьей ямки вызывает быстрое короткое сокращение мышц), симптом Маслова (при легком уколе кожи остановка дыхания на высоте вдоха, в норме учащение и углубление), симптом Эрба.

Явная форма: появляется в виде ларингоспазма, общих судорог

При плаче, испуге – ларингоспазм, спазм голосовой щели, звучный  или хриплый вдох или остановка дыхания на несколько секунд. Ребенок сначала бледнеет затем развивается цианоз, потеря сознания, заканчивается глубоким звучным вдохом, через несколько минут почти нормальное состояние, в тяжелых случаях может наступить смерть (остановка сердца).

Карпопедальный спазм – спазм дистальных мышц кисти и стопы, кисть имеет характерную форму «рука акушера», на стопе пальцы в подошвенном сгибании, особенно большой палец, может быть кратковременно или несколько часов(дней). Общие судороги: приступ начинается с  лица, затем переходит на шею, затем на конечности и наконец распространяется на все мышцы тела включая дыхательные. Нарушение дыхания проявляется цианозом, ребенок теряет сознание, длиться несколько секунд – несколько минут. Может повторятся в течении дня, повышается температура тела (усиливается мышечная работа).

Опасность: остановка дыхания и сердца. В первом полугодии часто – ларингоспазм и общие судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клиники, лабораторных данных (снижение содержания ионизированного кальция, может быть снижено содержание общего кальция, сочетание всегда с алкалозом).

Лечение.

Ларингоспазм и общие судороги представляют наибольшую опасность. Ларингоспазм создает очаги возбуждения в мозге, раздражает вестибулярный аппарат (встряхнуть, резко изменить положение), кожа (брызнуть в лицо холодной водой), слизистой (нашатырь к носу). При судорогах внутримышечно:

?      седуксен

?      дроперидол

?      глюконат кальция 0,5 мг/кг 10% раствора.

При любой спазмофиллии:

?      препараты кальция

?      витамины группы В

?      через 3-4 дня витамины группы Д в лечебной дозе (2-5тыс. ЕД)

?      10% хлорид аммония (корректирует алкалоз) 1 чайная ложка 3 раза в день.

Прогноз в принципе благоприятный при правильном лечении. Затяжные судороги могут отрицательно сказаться на развитии ЦНС, может задерживаться психомоторное развитие. Может быть летальный исход (ларингоспазм, общие судороги)

 

 

(Visited 1 479 times, 1 visits today)

причины, симптомы, диагностика и лечение

Диатез – конституциональная особенность, обусловливающая предрасположенность детского организма к развитию определенных заболеваний или патологических реакций. В зависимости от вида диатеза у детей может отмечаться склонность к аллергическим реакциям, нарушению обменных процессов, диффузной гиперплазии лимфоидной ткани, инфекционной заболеваемости и т. д. В диагностике диатезов принимают участие различные детские специалисты, используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Лечебная тактика при диатезах предусматривает соблюдение диеты и режима, лекарственную терапию с учетом индивидуальных проявлений, массаж, гимнастику.

Общие сведения

Диатез (аномалия конституции) – наследственная особенность организма ребенка, обусловливающая специфику его адаптивных реакций и предрасположенность к определенным заболеваниям. Термин «диатез» был введен в педиатрию в к. XIX — нач. XX века для обозначения наследственной предрасположенности к чему-либо, поскольку уровень развития науки того времени не давал точных представлений о молекулярных и генетических механизмах многих заболеваний. Сегодня, благодаря развитию молекулярной биологии и генетики, учение о диатезах представляет скорее исторический интерес, хотя по-прежнему используется в отечественной педиатрии.

Таким образом, диатез не является самостоятельным заболеванием или синдромом, а обозначает особенность конституции человека, связанную с наследственными, возрастными, средовыми факторами и определяющую реактивность организма. Наличие того или иного диатеза (фона, пограничного состояния) у ребенка при неблагоприятном стечении экзогенных и эндогенных влияний является риск-фактором развития определенных заболеваний. Считается, что до 90% хронических заболеваний взрослого возраста развивается на фоне диатезов.

Диатез

Причины развития диатеза

В основе аномалий конституции или диатезов лежит расстройство нейроэндокринной регуляции метаболических и иммунологических процессов, что приводит к развитию неадекватных, патологических реакций на обычные раздражители.

Фактором риска развития диатеза у ребенка является неблагоприятное течение беременности: токсикозы, инфекционные заболевания матери, фармакологическая нагрузка в период беременности, нарушение пищевого режима будущей мамой, вредные привычки; гипоксия пода, асфиксия в родах.

Диатезу подвержены дети с отягощенной наследственностью, перинатальной патологией ЦНС, низкой или повышенной массой тела при рождении, находящиеся на искусственном вскармливании, страдающие дисбактериозом кишечника. Доказана связь между диатезом и ранним инфицированием ребенка респираторно-синцитиальным вирусом. Диатез у ребенка может манифестировать при несоблюдении режима дня, нерациональном питании, дефектах ухода, хронических инфекциях, вакцинации, эмоциональном дистрессе и др.

Классификация диатеза

В медицине насчитывается свыше 20 видов диатезов; при этом возможно их различное сочетание и индивидуальные варианты, присущие конкретному человеку. К специфически аномалиям конституции детского возраста относят экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический и нервно-артритический диатезы.

Экссудативно-катаральные (аллергические, атопические) диатезы включают различные транзиторные аллергические проявления у детей раннего возраста, которые в дальнейшем могут трансформироваться в хронические аллергические и инфекционно-воспалительные заболевания. Лимфатико-гипопластические (лимфатические) диатезы объединяют группу первичных иммунодефицитных состояний, обусловливающих гиперплазию лимфоидной ткани и тимуса. Нервно-артритические диатезы представлены различными нарушениями обмена мочевой кислоты и пуринов. Среди редко встречающихся форм выделяют психастенический, вегетодистонический, атеросклеротический и др. диатезы.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Экссудативно-катаральный диатез составляет 40-70% случаев среди различных форм диатеза у детей первого года жизни. При рациональной коррекции проявления диатеза исчезают к 2-3 годам. Иногда в составе экссудативно-катарального диатеза выделяют аллергическую (атопическую) аномалию конституции, связанную с генетически детерминированной гиперпродукцией IgE и встречающуюся в семьях с наследственными аллергическими заболеваниями.

Проявлением экссудативно-катарального диатеза у ребенка первого месяца жизни может являться гнейс (себорейный дерматит) – сальные чешуйки, которые в виде панциря покрывают волосистую часть головы в области макушки и темени. Гнейс обычно имеет благоприятное течение, однако у части детей он может трансформироваться в себорейную экзему, характеризующуюся покраснением, отечностью, мокнутием, образованием корочек на коже лба, щек, ушных раковин. Частым признаком экссудативно-катарального диатеза у детей первого года жизни является молочный струп – покраснение, отечность и шелушение, зуд кожи щек.

Для экссудативно-катарального диатеза характерны стойко сохраняющиеся опрелости в кожных складках и на ягодицах. У части пастозных, тучных детей опрелости могут протекать с мокнутием и мацерацией кожи, наслоением инфекционных поражений кожи (пиодермией). Наиболее тяжелым проявлением экссудативно-катарального диатеза является детская экзема, которая с возрастом может перейти в нейродермит.

Для детей с данной аномалией конституции типична паратрофия, неустойчивая прибавка массы тела (избыточный вес легко сменяется недостаточным), бледность и одутловатость лица, пастозность, географический язык, метеоризм, абдоминальный синдром. Дети с экссудативно-катаральным диатезом предрасположены к частым и затяжным пневмониям, ринитам, синуситам, фарингитам, тонзиллитам, бронхитам, атопическому дерматиту. Дифференциальный диагноз при различных проявлениях экссудативно-катарального диатеза следует проводить с дерматитами, эритродермиями, псориазом и др.

Симптомы лимфатико-гипопластического диатеза

Доля лимфатико-гипопластического диатеза среди аномалий конституции составляет 10-12%. Лимфатико-гипопластический диатез у детей формируется к 2-3 годам и при благоприятном развитии исчезает к пубертатному периоду. У отдельных лиц признаки тимико-лимфатического статуса сохраняются всю жизнь.

Развитие лимфатико-гипопластического диатеза связано с гипофункцией надпочечников и дисфункцией симпатоадреналовой системы, стойкой компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани, снижением функции центрального органа иммунной системы — вилочковой железы, нарушением гуморального и клеточного иммунитета.

Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом имеют диспропорциональное телосложение (относительно короткое туловище при несколько удлиненных конечностях), бледную мраморную кожу, слабо развитую мускулатуру, пастозность и пониженный тургор тканей. Такие дети обычно вялые, адинамичные, быстро утомляются, склонны к артериальной гипотонии. Они страдают частыми ОРВИ, которые протекают с гипертермией, нарушением микроциркуляции и явлениями нейротоксикоза.

У детей с лимфатико-гипопластическим диатезом обнаруживается увеличение всех групп периферических лимфоузлов, гиперплазия аденоидов и миндалин, тимомегалия, гепато- и спленомегалия. После удаления аденоидов они имеют склонность к повторному разрастанию. При данном типе аномалии конституции могут выявляться другие аномалии развития – гипоплазия сердца, почек, желез, наружных гениталий. Считается, что синдром внезапной смерти чаще встречается среди детей с лимфатико-гипопластическим диатезом. При лимфатико-гипопластическом диатезе необходимо исключить лимфогранулематоз, ВИЧ-инфекцию.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез встречается реже, чем экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический – у 2-5% детей. В его основе лежит наследственно обусловленное нарушение обмена веществ (преимущественно мочевой кислоты) и снижение утилизирующей способности печени, что проявляется неврастеническим, метаболическим, спастическим и кожным синдромами. Во взрослом возрасте у лиц с нервно-артритическим диатезом нередко развивается ожирение, нефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, атеросклероз, подагра, ЖКБ.

Неврастенический синдром при нервно-артритическом диатезе наблюдается в 80% случаев. У детей первого года жизни он характеризуется чрезмерным возбуждением, беспокойством, пугливостью, нарушением сна. В раннем и дошкольном возрасте такие дети рано овладевают устной речью и чтением, проявляют интерес и любознательность к окружающему, обладают хорошей памятью. Однако наряду с благополучным психическим и эмоциональным развитием, у них могут отмечаться эмоциональная лабильность, СДВГ, головные боли, упорная анорексия, заикание, энурез.

Синдром обменных нарушений, сопровождающий течение нервно-артритического диатеза, проявляется преходящими артралгиями, дизурическими расстройствами, салурией (наличием уратов, оксалатов, фосфатов в общем анализе мочи). Вследствие низкой ацетилирующей способности печени у детей может развиваться ацетонемический синдром. В период ацетонемического криза возникает неукротимая рвота, обезвоживание, интоксикация, гипертермия.

Проявлениями спастического синдрома при диатезе служат бронхоконстрикция, кардиалгии, мигренеподобные головные боли,  артериальная гипертензия, кишечные и почечные колики, запоры, спастический колит. У таких детей часто выявляется астматический бронхит, который может трансформироваться в атопическую бронхиальную астму.

Кожный синдром при нервно-артритическом диатезе может протекать в виде крапивницы, отека Квинке, почесухи, нейродермита, экземы. У детей с нервно-артритическим диатезом проба Манту часто бывает положительной, что требует проведения диффдиагностики с тубинфицированием. Также в процессе наблюдения за ребенком необходимо исключить наличие у него невроза, сахарного диабета, ревматизма.

Диагностика

Поскольку диатез не является самостоятельным заболеванием и диагнозом, дети с различными проявлениями аномалий конституции могут являться пациентами педиатра, детского дерматолога, детского эндокринолога, детского нефролога, детского аллерголога-иммунолога, детского ревматолога, детского невролога, детского отоларинголога, детского гомеопата и др.

Из методов лабораторной диагностики при диатезах используются общий анализ мочи и крови; биохимический анализ мочи; определение в крови уровня глюкозы, холестерина, фосфолипидов, мочевой кислоты, катехоламинов; иммунологические исследования (определение IgA, IgG, Т- и В-лимфоцитов, ЦИК), исследование кала на дисбактериоз и др.

При лимфатико-гипопластическом диатезе возникает необходимость проведения УЗИ вилочковой железы, лимфатических узлов, печени, селезенки, надпочечников; рентгенографии органов грудной клетки.

Лечение диатеза

Немедикаментозные методы лечения диатезов у детей включают диетотерапию, организацию тщательного ухода и рационального режима дня, физиотерапевтическое воздействие. Детям с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезом рекомендуется грудное вскармливание, в более старшем возрасте – соблюдение элиминационной диеты, исключающей причинно-значимого агента. Из медикаментов показан прием антигистаминных (мебгидролин, кетотифен) и седативных (валериана) препаратов, витаминов группы В; если на фоне диатеза диагностируется дисбактериоз, назначаются пробиотики (бифидум- и лактобактерии).

Местная терапия при экссудативно-катаральном диатезе включает ванны с отрубями, ромашкой, чередой, корой дуба; нанесение негормональных противовоспалительных мазей на пораженные участки кожи. Хороший эффект дают курсы общего ультрафиолетового облучения. Возможно проведение специфической гипосенсибилизации малыми дозами антигенов под контролем аллерголога-иммунолога. В терапию лимфатико-гипопластического диатеза включаются регулярные курсы приема растительных и синтетических адаптогенов (элеутерококка, пентоксила), витаминов; массаж, закаливание, гимнастика. При возникновении надпочечниковой недостаточности назначаются глюкокортикоиды.

В рационе детей с нервно-артритическим диатезом необходимо ограничение продуктов, богатых пуринами (шоколада, какао, печени, сельди, горошка, шпината), жирной пищи. В комплексную терапию включаются седативные и желчегонные средства, витамины В6 и В12, гимнастика. При развитии ацетонемической рвоты необходимо проведение пероральной или парентеральной регидратации, промывание желудка, постановка очистительной клизмы.

Профилактика и прогноз диатеза

Антенатальная профилактика диатезов у детей включает гипоаллергенное питание беременной, предупреждение гестозов и экстрагенитальных заболеваний. В постнатальном периоде важная роль принадлежит грудному вскармливанию ребенка, исключению из питания аллергизирующих продуктов, проведению профилактического массажа, закаливающих процедур, гимнастики, санации очагов хронической инфекции. Вакцинация детям с диатезами должна проводиться по индивидуальному графику, только в период ремиссии и после специальной подготовки.

При соблюдении лечебно-профилактического режима прогноз диатеза у детей благоприятный: в большинстве случаев его проявления исчезают к переходному возрасту. При лимфатико-гипопластическом диатезе и тимомегалии летальность у детей первого года жизни составляет 10%. Также неблагоприятным считается развитие в молодом возрасте аллергических, аутоиммунных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваний.

Чем лечить атопический дерматит и диатез у ребенка?

Около 30-60% детей страдают от диатеза — первого тревожного звонка о предрасположенности ребенка к аллергическим заболеваниямОт 5 до 15% российских детей страдает атопическим дерматитом. За последнее десятилетие распространенность его увеличилась в 2 раза. Ещё около 30-60% детей страдают от диатеза — первого тревожного звонка о предрасположенности ребенка к аллергическим заболеваниям. Как же справиться с этим недугом быстро, но без последствий для здоровья малыша?

Чем страшен атопический дерматит?

К сожалению, малышам не объяснишь, что нельзя расчесывать кожу. Поэтому каждый раз сильный зуд заставляет их чесаться и раздирать болячки до крови. Кроме боли и слез, это еще и повышает риск занесения инфекции в открытые ранки.

С возрастом дети-атопики начинают стесняться своих болячек. Им трудно найти понимание у сверстников, и они избегают общения с ними. К тому же это большой стресс для всей семьи – из-за постоянного зуда нарушается сон ребенка, он становится раздражительным, а вместе с ним и родители.

Чтобы победить этот стресс — нужно победить болезнь. Но атопический дерматит – заболевание хроническое. Поэтому важно, чтобы лекарства, которые приходится принимать долгое время, не нанесли большего вреда, чем сама болезнь!

Что сулят гормональные препараты?

Сегодня, как и 10-20 лет назад, дерматологические заболевания принято лечить препаратами, в которых содержатся кортикостероиды — гормональные добавки. С их помощью больному удается принести быстрое облегчение. Однако цена такого облегчения — целый ворох побочных эффектов: истончение (атрофия) кожи (особенно на лице), синдром отмены (когда после отмены препарата все симптомы возвращаются, да еще и усиливаются, а старый надежный гормональный препарат вдруг перестает помогать), появление растяжек на коже и прочие неприятности.

Попытки обойтись без гормонов, пользуясь только безопасной детской косметикой и увлажняющими кремами в период обострения, практически не приносят облегчения, т.к. не снимают воспаления.

Сегодня, как альтернативу гормональной терапии, специалисты-дерматологи назначают препарат на основе активированного пиритиона цинка, позволяющий устранить высыпания на коже, зуд и воспаление достаточно быстро, но при этом не нанося вреда организму (например, крем «Скин-кап» – лидер пользовательского голосования «Какому препарату для лечения атопического дерматита и диатеза у ребенка вы доверяете?», проведенного сайтом KP.ru).

Аллергический диатез, или атопический дерматит

 

Аллергия у детей может проявляться по-разному. На 2 – 3-м месяце жизни у малыша иногда возникает покраснение кожи. Увеличивающиеся объемы поражения, отечность и ярко-красный цвет этих мест могут говорить о том, что у ребенка аллергический диатез — врачи называют его «нейродермитом» и «атопическим дерматитом».

Есть большая вероятность, что самостоятельно это заболевание не пройдет, и нужно как можно скорее обратиться к врачу. Иначе покраснение может перейти во вторую, более тяжелую, стадию, которая сопровождается зудом и доставляет ребенку сильный дискомфорт.

Аллергический дерматит проявляется в тех или иных формах примерно у 30 – 60 % детей в первые 2 года жизни. Для 75 – 90 % из них он является лишь эпизодом, и только у немногих впоследствии могут развиться аллергические заболевания.

• Появление этой болезни может спровоцировать неправильное питание будущей мамы во время беременности.
• Считается, что обильное употребление в пищу шоколада, клубники, цитрусовых и других «красных» фруктов может привести к разладу в работе пищеварительной системы ребенка. Лучше всего есть меньше консервов, больше натуральных продуктов и как можно чаще бывать на свежем воздухе.
• И все же основной причиной возникновения атопического дерматита на первом году жизни малыша считают пищевую аллергию. У грудничков снижена защитная функция кишечника — в этом возрасте вырабатывается еще недостаточно пищеварительных ферментов, защитных антител и повышена проницаемость кишечной стенки.
• Совокупность этих возрастных особенностей желудочно-кишечного тракта малышей приводит к тому, что недорасщепленные пищевые компоненты, в первую очередь белки, легко всасываются в кровяное русло. Крупные обломки молекул обладают выраженными антигенными свойствами и запускают цепь аллергических реакций.

• Как правило, родители понимают, что у ребенка начался приступ аллергического диатеза, когда большие участки кожи покраснели и слегка припухли. Обычно поражаются щеки, сгибы рук и ног, кожа головы, уши.
• Но и небольшая ярко-красная сыпь может относиться к аллергическому диатезу, так же как и долго не проходящие опрелости, и чрезмерно сухая кожа, покрытая корочкой. Ухудшение состояния связано с зудом в пораженных местах и мокнущих ранах.
• Атопический дерматит может осложниться вторичной инфекцией (следствие глубоких расчесов), что приводит к развитию пиодермии и экземам.
• Чаще всего аллергический диатез возникает на фоне дисбактериоза — в этом случае характерны такие признаки, как частый и жидкий стул с пеной или зеленоватым оттенком, боли в животике.

В 90 % случаев атопический дерматит при соблюдении профилактических мер и диеты должен пройти к 6 месяцам – 1 году. Вылечить его можно до 3 лет. Если этим не заниматься, то он может преследовать человека всю жизнь.

В первые несколько недель педиатры рекомендуют не употреблять маме в пищу никаких «подозрительных» продуктов, в том числе красных ягод, помидоров, цитрусовых, шоколада, рыбы, орехов, меда и другой аллергенной еды.

Исключив все возможные аллергены и вылечив кожу ребенка, рекомендуется постепенно очень осторожно добавлять продукты в рацион и смотреть, на что конкретно возникает аллергия. Она может проявляться буквально сразу после еды, а может и через несколько дней — когда неперевариваемые остатки накопятся в организме ребенка в достаточном объеме, чтобы вызвать реакцию.

• Очень важно, чтобы дети, которые подвержены атопическому дерматиту, находились на грудном вскармливании.
• Если по каким-то причинам грудное вскармливание невозможно, то вам придется сложнее. В этом случае врачи, как правило, рекомендуют гипоаллергенное детское питание.
• Детям с атопическим дерматитом, которые находятся на грудном вскармливании, рекомендуется, наоборот, вводить прикорм не раньше 6 месяцев и, так же как и в первом случае, соблюдать диету.
• Прикорм предлагают начать с каш — желательно с гречневой, кукурузной или рисовой, приготовленных на воде. Если ребенок ест, скажем, гречневую кашу, то никаких других ему давать не нужно. Пусть организм малыша привыкает к новой еде постепенно.
• Через 2 – 3 недели, если не последовало реакции на кашу, добавляют мясное детское питание — индейку или кролика. Опять же, если ребенок ест индейку, то пока ничего другого вводить в его рацион не следует.
• Еще через 2 – 3 недели добавляют овощное или фруктовое пюре — кабачок, цветную капусту и брокколи. Соки вводят в самый последний момент. Монодиете предлагается следовать пока как минимум 6 месяцев. И если симптомы заболевания ушли, то можно аккуратно вводить новые продукты, но при этом помнить, что ребенок подвержен риску повторно заболеть.

Аллергологи также рекомендуют при первых признаках атопического дерматита сдать анализ кала, чтобы выявить состояние пищеварительного тракта, а после того, как ребенок пошел на поправку, — проводить анализы повторно и наблюдать развитие заболевания в динамике.Основа исчезновения симптомов нейродермита — правильный уход за кожей.

• Кожу надо мыть 1 – 2 раза в день специальным средством, которое вам посоветует врач. При обострении заболевания хорошо помогают теплые (37 °С) ванны с лавровым листом (6 – 8 листиков заварить стаканом кипятка, дать настояться полчаса, вылить в ванну с водой). При уменьшении и исчезновении симптомов рекомендуют ванны с морской солью.
• После мытья следует ополоснуть малыша чистой кипяченой или минеральной водой и, не вытирая его, нанести на кожу назначенный врачом крем.
• Затем можно промокнуть оставшуюся на теле воду мягким полотенцем.

Желаем здоровья вашему малышу!