Актовегин что за препарат: Актовегин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Actovegin таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт. (35582)

Актовегин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Actovegin таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт. (35582)

Антигипоксант, оказывающий три вида эффектов: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Актовегин^® повышает поглощение и утилизацию кислорода; входящие в состав препарата инозитол фосфо-олигосахариды положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии.

Рассматривается несколько путей реализации нейропротекторного механизма действия препарата.

Актовегин^® препятствует развитию апоптоза, индуцированного бета-амилоидом (Аβ25-35).

Актовегин^® модулирует активность ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления в центральной и периферической нервной системе.

Другой механизм действия связан с ядерным ферментом поли(АДФ-рибоза)-полимеразой (PARP). PARP играет важную роль в выявлении и репарации повреждений одноцепочечной ДНК, однако чрезмерная активация фермента может запускать процессы клеточной гибели при таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диабетическая полиневропатия. Актовегин^® ингибирует активность PARP, что приводит к функциональному и морфологическому улучшению состояния центральной и периферической нервной системы.

Положительными эффектами препарата Актовегин^®, влияющими на процессы микроциркуляции и эндотелий, являются увеличение скорости капиллярного кровотока, уменьшение перикапиллярной зоны, снижение миогенного тонуса прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение степени артериоловенулярного шунтирующего кровотока с преимущественной циркуляцией крови в капиллярном русле и стимуляция функции эндотелиальной синтазы оксида азота, влияющей на микроциркуляторное русло.

В ходе различных исследований было установлено, что эффект препарата Актовегин^® наступает не позднее чем через 30 мин после его приема. Максимальный эффект отмечается через 3 ч после парентерального и через 2-6 ч после перорального применения.

инструкция по применению, аналоги, состав, показания

Общие указания по дозированию

Ампулы с точкой разлома (ТР)

Инструкция по применению ампул ТР:

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.

Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.

Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.

При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.

Дозировка в зависимости от определенных показаний

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.

Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия:

20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.

Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.

Диабетическая полинейропатия:

50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.

Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.

почему в России любят «проверенные» средства :: Мнение :: РБК

Стоит упомянуть, например, и «Актовегин» — препарат, входящий в пятерку наиболее активно продаваемых в России в последние десять лет. Производимый компанией Nycomed, он не упоминается на ее международном сайте и не продается в Европе и США, так как использование там вытяжек из крови крупного рогатого скота, каковым является «Актовегин», запрещено с начала 1990-х годов. Nycomed вышел с данным препаратом еще на советский рынок, поэтому сегодня более 80% продаж приходится на страны СНГ. Несмотря на то что препарат, безусловно, устарел, он по-прежнему активно рекламируется в России и занимает около 0,8% коммерческого рынка лекарственных препаратов в стране.

«Анаферон», еще одно дитя российских ученых, зарегистрирован как «пре­парат, активирующий противовирусный иммунитет». Разработанный в Томском НИИ фармакологии в конце 1980-х годов, он коммерциализирован компанией «Материа Медика холдинг» и более десяти лет находился в списке ЖНВЛП, откуда был исключен по просьбе самого производителя, так как присутствие в списке не позволяло повышать цены на препарат. С «Анафе­роном» связан чисто российский рекорд: все 18 публикаций о его испытаниях, зарегистрированные на Medline, принадлежат перу его разработчиков. За все время выпуска препарата за пределами СНГ не было продано ни одной упаковки лекарства, но продажи в России (15-е место в начале 2010-х годов) обеспечивали «Материа Медика» шестое место по обороту среди отечественных фармкомпаний.

Читайте на РБК Pro

Очевидный лидер российского фармрынка — препарат «Эссенциале» в его различных вариациях (первое место по продажам за восемь из десяти последних лет) — еще один пример нишевого продукта западной компании, SanofiAventis. Исследования, проведенные в США в 2003 году, не выявили никаких его положительных влияний на функции печени, зато установили его противопоказанность при вирусных гепатитах. В России лекарство присутствует исключительно из-за того, что наше законодательство позволяет выводить на рынок препараты, не прошедшие двойных слепых контролируемых испытаний, и он удерживает лидерство по продажам, даже несмотря на то что Формулярный комитет РАМН еще в 2009 году поместил его в список препаратов с недоказанной эффективностью.

Среди наиболее распространенных в аптечных сетях России средств практически все сказанное относится также к «Мезиму», «Линексу», «Милдро­нату», «Амиксину», «Оциллококцинуму» и десяткам других препаратов, о которых в большинстве развитых стран даже не слышали.

Другой путь

Развитие фармацевтической отрасли, о котором во времена забытой уже медведевской «модернизации» говорили как об одном из ее «движителей», во всем мире связывается не с маргинальными безрецептурными препаратами, а с лекарствами по рецепту (presc­rip­tion drugs), рынок которых достиг в прошлом году $772 млрд и имеет потенциал роста в 5,8–6,6% в год на горизонте до 2020 года. При этом действительно оригинальные разработки высоко оцениваются рынком: доля дженериков в общем объеме продаж в этом секторе не превышает сегодня 11,5%. Основные продажи сосредоточены в четырех секторах — лечении онкологических заболеваний и гепатита; борьбе с диабетом; помощи при артрите и псориазе; купировании различных видов склероза и болезни Альцгеймера. В России практически не производится современных препаратов ни по одному из на­правлений; ни одно отечественное лекарственное средство в этих секторах не сертифицировано FDA.

На мой взгляд, проблема сокращения финансирования в российском здравоохранении не является сегодня основной. В начале 2010-х годов средние расходы на покупку лекарств в России отставали от США в десять раз и, будут они отставать в восемь или 12 раз, не имеет принципиального значения. Основными вопросами являются те, на какие препараты расходуются эти средства и какой эффективности от их применения можно ожидать. К сожалению, в России власти либо не обращают на это внимания, либо сознательно лоббируют пусть и недорогие, но бесполезные «лекарства». Важнейшей задачей в такой ситуации являются максимальная переориентация на те средства и те протоколы лечения, которые используются в Северной Америке и Европе; отказ от препаратов, не прошедших сертификацию в США или ЕС; отмена дополнительной сертификации в России тех лекарственных средств, которые такую сертификацию прошли; и пересмотр с учетом всего этого утверждаемого правительством списка ЖНВЛП. А роста цен, которого можно опасаться при такой реформе, помогут избежать реорганизация процесса закупок и исключение из него лишних посредников.

Ситуация на российском лекарственном рынке — образцовый пример столкновения интересов «отечественных производителей» и «отечественных потребителей», в котором в очередной раз при поддержке и с учетом интересов чиновников выигрывают первые. Однако если это и можно терпеть в случае с производством промышленных товаров и даже аграрной продукции, то терять здоровье и жизни наших со­граждан из-за меркантильных и идеологических интересов бюрократов и нуворишей — это, на мой взгляд, все-таки чересчур. Нездоровое здравоохранение не вылечить несертифицированными таблетками.

10 российских лекарств, о которых не знают за рубежом

В России покупают лекарства, о которых ничего не знают за границей, их эффективность не подтверждена, а в некоторых странах они и вовсе запрещены

В России покупают лекарства, о которых ничего не знают за границей, их эффективность не подтверждена, а в некоторых странах они и вовсе запрещены.

Актовегин

В состав препарата входят ткани и кровь крупного рогатого скота. Производитель предлагает применять актовегин при обменных и сосудистых нарушениях головного мозга, для заживления ран, ожогов, трофических язв. Сегодня 70% объема продается в России и странах СНГ, им пользуются в Китае и Южной Корее. А в США и Канаде препарат запрещен, за ввоз и применение предусмотрено наказание.

В Австралии, Японии, странах Западной Европы актовегин тоже не одобрен, а еще он запрещен Международным олимпийским комитетом. В России препарат настолько популярен среди врачей, что производитель не видит для себя необходимости в проведении клинических исследований.

Арбидол

Созданный советскими учеными еще в 1974 году, сегодня арбидол — один из самых популярных в России противовирусных препаратов. Кроме стран СНГ, его используют в Китае. А на Западе многие ученые сомневаются в эффективности препарата. Всемирная организация здравоохранения внесла арбидол в свои списки (классификация АТХ) только в 2013 году. Американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) отказалось регистрировать его в США. В России арбидол входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств.

Инозин

Он же рибоксин. В России этот препарат применяют при многих болезнях, в том числе инфаркте, сердечной недостаточности, гепатите, циррозе печени, язвенной болезни желудка. Инозин пранобекс — препарат, который, как предполагается, является иммуностимулятором. С 1981 года его применение запрещено на территории США из-за отсутствия доказательств эффективности.

Мексидол

Другие названия: «Мексибел», «Мексикор», «Мексидант», «Мексифин». Считается, что действующее вещество в их составе, — этилметилгидроксипиридина сукцинат, — защищает клетки от свободных радикалов (антиоксидант), за счет чего уменьшает кислородное голодание тканей, улучшает работу головного мозга, помогает справиться со стрессом и повышенной тревожностью. Эффективность препарата не подтверждена современными методами доказательной медицины. У Мексидола нет международного непатентованного названия, его производят в России и Белоруссии, зарегистрирован он в лишь в некоторых странах СНГ.

Анаферон

Гомеопатическое средство, которое, если верить производителю, помогает от гриппа и других ОРВИ, так как регулирует иммунную систему. В России анаферон некоторое время был в списке жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств. Действующее вещество препарата — сильно разведенные антитела к интерферону, который вырабатывается в организме человека в ответ на вирусную инфекцию. Наука не может объяснить, каким образом это может помочь в профилактике и лечении гриппа, ОРВИ.

via GIPHY

Корвалол

В его составе есть ментол, фенобарбитал, эфир бромвалериановой кислоты. Этот препарат известен только в России и странах Восточной Европы. В Германии выпускается аналог под названием «Валокардин», в Польше есть похожий препарат «Милокардин». Корвалол часто принимают, чтобы справиться с нервным напряжением и тревогой. Между тем входящий в состав препарата фенобарбитал — психотропное вещество. Из-за этого корвалол запрещен в некоторых странах, например, в США, Литве.

Кагоцел

Это российское лекарство, повышающее противовирусную защиту, включено в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов.  В России проведены его исследования, но западным врачам результаты кажутся недостаточно убедительными. Поэтому препарат не применяют в странах Западной Европы и Америки, его нет в списках ВОЗ.

Эссенциале, Эссенциале Н, Эссенциале форте Н

В России эти лекарства популярны — некоторое время они были одними из самых продаваемых. Производитель позиционирует их как гепатопротекторы — средства, которые помогают защищать ткань печени. В Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии практическая значимость гепатопротекторов не доказана, в этих странах врачи их не используют. В 2003 году в ветеранских медцентрах США было проведено исследование, в ходе которого показано, что эссенциале не улучшает функции печени и может приводить к застою желчи, усилению воспаления при хронических вирусных гепатитах.

Анальгин

Одно из самых популярных обезболивающих в России, отпускается без рецепта и применяется часто бесконтрольно. Анальгин не так безобиден, как считают многие любители принять «таблетку от боли». Есть риск развития агранулоцитоза — состояния, когда снижается уровень лейкоцитов в крови, и организм становится беззащитен перед бактериальными и грибковыми инфекциями. Это послужило причиной того, что во многих странах метамизол натрия (именно под этим названием анальгин известен всему миру) был изъят из оборота.

Цитрамон

Это лекарство помнят еще с советских времен. В состав входят противовоспалительные, жаропонижающие и обезболивающие вещества. Сегодня «оригинальную формулу» на витринах аптек найти уже невозможно — у каждого производителя свой цитрамон. Более или менее постоянные компоненты: парацетамол, ацетилсалициловая кислота и кофеин. А за пределами России о цитрамоне мало кто слышал.

Наука тем временем не стоит на месте и обещает скорое появление таблеток для коррекции сознания и восприятия.

Источник: Российское агентство медико-социальной информации

биологический препарат с полувековой историей

Актовегин представляет собой биологический препарат: гемодиализат телячьей крови, который получают из природного источника. В основе его лечебного действия лежит ряд механизмов, приводящих к общему результату: усилению внутриклеточного метаболизма, связанного с инсулиноподобным действием инозитолфосфоолигосахаридов. Актовегин помогает при нарушениях кровообращения и трофики головного мозга, нарушениях периферического кровотока и связанных с этим заболеваниях, трансплантации кожи и лечении ран. В данной статье рассматриваются механизмы действия Актовегина и его активность в различных патологических ситуациях.

Введение

На протяжении последних десятилетий на молекулярном уровне получен колоссальный обьем новой информации о структурных и физиологических механизмах клеточной пролиферации, дифференциации, созревания и дегенерации. Было создано множество экспериментальных моделей различных неврологических заболеваний на животных для изучения механизмов гибели клеток и выявления потенциальных мишеней для проведения нейропротективной и нейрорепаративной терапии. На основании нового представления о генетических и молекулярных механизмах церебрального поражения современные способы нейропротекции были успешно воспроизведены на животных и быстро внедрялись в клиническую практику. В то же время многие рандомизированные плацебо-контролируемые исследования по нейропротекции у человека не дали положительных результатов при остром инсульте и хронических формах цереброваскулярных заболеваний. Более того, некоторые исследования были досрочно прекращены вследствие увеличения риска негативных эффектов и отсутствия терапевтической пользы.

Из многочисленных лекарственных субстанций, протестированных в экспериментальных моделях, лишь немногие исследованы в клинических условиях и доказали свою безопасность. Среди них – нейротрофические и мембраностабилизирующие средства, антиоксиданты, блокаторы калиевых и кальциевых каналов, глутаматных рецепторов, ингибиторы каспаз и препараты биологического происхождения с полимодальным эффектом.

Биологические препараты сегодня находятся в центре внимания фармацевтических компаний. Однако не меньшего внимания заслуживают представления и препараты, давно существующие на рынке. Так, вакцинация, появившаяся в европейской медицине около 200 лет назад, снискала беспримерный успех. Несмотря на существующие недостатки и побочные эффекты, ее достижения огромны, например искоренение оспы в результате начатой Всемирной организацией здравоохранения в конце 1950-х гг. всемирной программы вакцинации. Создание новых представлений позволяет начать использование вакцинации в борьбе с рядом опухолей, хотя этой терапии еще предстоит пройти путь от научных разработок до клинических испытаний. Примерами других “старых” биологических препаратов могут служить моноклональные антитела (за создание которых в 1984 г. K. Niels Jerne, J.F. Kohler и Cesar Milstein были удостоены Нобелевской премии) и ряд препаратов крови, таких как концентраты фактора VIII и гемодиализат телячьей крови, названный Актовегином.

Актовегин представляет собой прозрачный водный раствор желтовато-коричневатого цвета. Он лишен белка, но содержит вещества, дающие положительную реакцию с нингидрином. Будучи диализатом крови, Актовегин содержит характерные для нее соли и микроэлементы. Сложный состав этой смеси затрудняет выделение единственного действующего начала. Первоначально им считались низкомолекулярные пептиды (2 % сухого вещества) и производные нуклеиновых кислот; тем не менее на эту роль претендует и ряд других низкомолекулярных веществ (см. ниже).

Показаниями к применению гемодиализата телячьей крови являются нарушения кровообращения и трофики головного мозга (ишемические инсульты, черепно-мозговые травмы), нарушения периферического кровотока и связанные с этим болезни (ангиопатии и трофические язвы голеней), трансплантация кожи, ожоги (в т. ч. химические), нарушения заживления ран (вялотекущие раны, пролежни), профилактика и лечение лучевых поражений кожи и слизистых оболочек. Несмотря на разнообразие показаний, активность препарата легко связать с трофическим действием на ткани.

В данном обзоре мы сосредоточимся на фармакодинамике Актовегина — препарата, который ранее применялся при многих заболеваниях и сегодня возвращается в широкую практику, становясь объектом фундаментальных и клинических исследований. После короткого вступительного обзора, посвященного процессу приготовления препарата, мы рассмотрим современные представления о механизме его действия. После этого мы остановимся на применении гемодиализата телячьей крови на практике в виде резюме некоторых клинических испытаний.

Производство

Актовегин представляет собой депротеинизированный апирогенный и неиммуногенный гемодиализат телячьей крови. При изготовлении он проходит несколько ступеней ультрафильтрации. На первом этапе используется порог в 6 кД, после чего проводятся вакуумная дистилляция, удаление преципитата путем фильтрации через поры диаметром 0,45 мкм и доведение pH до 6,8. После этого полученный продукт фильтруется в стерильных условиях через фильтры с порами 0,2 и 0,45 мкм и выдерживается при 2–6 oС не менее 14 суток, после чего снова подвергается фильтрации (0,45 мкм) и доведению pH до 6,8. После последующих коррекций pH продукт снова фильтруется (7 мкм и 0,2 мкм) и подвергается еще одной ультрафильтрации с порогом 10 кД и фильтрации в стерильных условиях через фильтры с порами 0,2 и 0,45 мкм. После еще одной выдержки (не менее 56 суток при 2–6 oС) готовый продукт отделяют с помощью фильтрации (0,45 мкм) и разводят до номинальной концентрации 200 мг/мл сухого веса. Депротеинизация завершается фильтрацией через фильтры с порами 0,2 и 0,45 мкм в стерильных условиях.

Анализ готового препарата показывает, что он представляет собой смесь природных веществ, как неорганических – электролитов (хлоридов, натрия, калия, кальция, магния, соединений азота), так и органических (глюкозы, ацетата, лактата, аминокислот, пептидов, нуклеозидов, гликосфинголипидов, других продуктов метаболизма). Поскольку белки удаляются из дефибринированной крови при ультрафильтрации (порог – 5 кД), при электрофорезе в полиакриламидном геле следов белка не обнаруживается. Об отсутствии белков и других загрязняющих веществ говорит и безопасность Актовегина; если не брать в расчет отдельные наблюдения, за полвека применения препарата иммунных реакций на него не наблюдали. Токсикологические исследования на мышах и других лабораторных животных показали, что при внутривенном введении гемодиализат телячьей крови токсичен в дозах, превышающих максимальную терапевтическую более чем в 50 раз. Исследования хронической токсичности показали, что при применении в течение 3 месяцев Актовегин не токсичен и не приводит к макро- и микроскопическим патологоанатомическим изменениям.

Поскольку Актовегин имеет биологическое происхождение, он проходит два теста, подтверждающих его однородность. Первый – потребление кислорода (в мкл/мг ткани/ч) гомогенатами печени морских свинок (по Warburg, с помощью микроспирометра). Целевое значение QO2 для Актовегина составляет 4,0/8 мг вещества. Вторым методом стандартизации служит определение захвата меченой тритием глюкозы липидной фракцией жировых клеток придатка яичек крыс. Гемодиализат телячьей крови усиливает ее захват, подобно инсулину; инсулиноподобная активность его в инкубационной среде с концентрацией 1 мг/мл должна составлять не менее 20 мкЕД.

Доклинические исследования

Актовегин оказывает на организм многообразное действие, связанное преимущественно с органонезависимым влиянием на метаболизм клеток, что приводит к повышению потребления и использования кислорода, а также усилению поступления в клетки глюкозы. Благодаря этому Актовегин активирует энергетический метаболизм, оказывая благотворное действие в различных ситуациях. Кроме того, он усиливает окислительные процессы, сдвигая баланс окислительно-восстановительных процессов в сторону окисления. При этом также возрастает содержание высокоэнергетичных фосфатов (например, АТФ и креатинфосфата).

Данная гипотеза появилась в результате ряда исследований, проводившихся как in vitro (например, в культурах клеток), так и in vivo (в опытах на животных). Более того, было показано, что применение Актовегина бывает эффективным при нарушениях кровообращения. Препарат улучшает поступление энергии в ткани, включая головной мозг. Далее мы подведем итоги доклинических испытаний фармакодинамики Актовегина, разделив их по основному оказываемому действию. Разнообразие эффектов Актовегина можно связать с природой препарата, представляющего собой смесь веществ, аналогичную растительным экстрактам, где это считается преимуществом.

Инсулиноподобное действие и метаболизм глюкозы

По характеру действия Актовегин сходен с инсулином [1]. Это наблюдение было дополнительно подтверждено D. Parade [2], описавшим у крыс его инсулиноподобное действие в отношении захвата глюкозы жировыми клетками. Авторы пришли к выводу, что Актовегин содержит вещества, обладающие подобным действием; вопрос о природе этих активных веществ побудил к проведению ряда исследований. Сегодня инсулиноподобное действие Актовегина и стимуляцию метаболизма глюкозы связывают с инозитолфосфоолигосахаридами (IPO).

IPO высвобождаются из мембран гепатоцитов под действием инсулина [3, 4] и благодаря хорошей растворимости, большому объему распределения могут воспроизводить разнообразные инсулиноподобные эффекты во многих клетках [5]. Это наблюдение позднее подтвердили J.M. Mato и соавт. [6] и M. Kellerer и соавт. [7] в опытах на фибробластах крыс с гиперэкспрессией изоферментов человеческого рецептора инсулина, которые инкубировали с инсулином. При этом наблюдалось высвобождение IPO, которые, как показали эти исследования, напрямую стимулировали захват глюкозы ее переносчиками. Так как в этих опытах использовались клетки с резко выраженной гиперэкспрессией инсулиновых рецепторов, в последующем были проведены аналогичные исследования на жировых клетках крыс с физиологическим уровнем экспрессии инсулинового рецептора.

Первые исследования уровня глюкозы проводились на гомогенатах печени морских свинок [8]. Актовегин достоверно изменял уровень глюкозы после 60, 90 и 120 минут инкубации. Более того, инсулиноподобное действие (ИПД), описанное W. Bachmann и соавт. [1], не требовало присутствия инсулина, т. к. проявлялось даже в присутствии антител к инсулину: уровень глюкозы у животных, получавших Актовегин, был отчетливо ниже, чем в контрольной группе. G. Mohnike и соавт. [10] описали опыты по оценке стимуляции захвата и утилизации глюкозы Актовегином в клетках диафрагмы крыс. В последующем исследовании, проведенном в той же лаборатории, F. Machicao и соавт. [11] изучали, обладают ли выделенные из гемодиализата IPO инсулиноподобным действием на жировые клетки крыс. Авторы показали, что ключевые эффекты IPO напоминают действие инсулина на жировые клетки [12]. Любопытно, что действие IPO полностью подавлялось инозитолмонофосфатом, глюкозамином и маннозой, что свидетельствовало о фармакологической специфичности этих активных компонентов Актовегина [13]. В опытах in vitro на миоцитах (линии BC3H-1) инсулин вызывал гидролиз фосфатидилинозитолгликана и повышал образование инозитолгликана и диацилглицерола [14]. Тем не менее эти авторы не получили данных относительно усиления захвата глюкозы инозитолгликаном в этих клетках; отчетливо усиливались только окисление глюкозы и липогенез (рис. 1).

B. Obermier-Kusser и соавт. [9] с целью дальнейшего подтверждения предположения об ИПД содержащихся в Актовегине IPO изучали их влияние на транспорт глюкозы в жировых клетках крыс по сравнению с инсулином: добавление IPO оказывало достоверное дозозависимое действие на транспорт 3-O-метилглюкозы, повышая его в 5 раз (инсулин – в 10) (рис. 2). В той же работе B. Obermier-Kusser и соавт. также изучали связывание цитохалазина B с мембранными переносчиками глюкозы. К удивлению исследователей, число последних в присутствии IPO не возрастало в отличие от действия инсулина, который повышал их содержание в 3–5 раз [9]. Авторы исключили также возможность стимуляции IPO тирозинкиназной активности инсулинового рецептора и предположили, что они не взаимодействуют с нижележащими внутриклеточными сигнальными путями. В итоге была предложена двухступенчатая модель, предполагающая как повышение активности переносчиков глюкозы в цитоплазматической мембране, так и прямое увеличение ее транспорта. Для окончательного выяснения активного вещества требуется изучение свойств отдельных фракций IPO.

Таким образом, существуют как прямые, так и косвенные данные в пользу существования у Актовегина ИПД, которое отличается от действия самого инсулина преимущественным влиянием на переносчики глюкозы, а не на увеличение ее потока. Тем не менее конечным итогом действия как самого инсулина, так и IPO с инсулиноподобным действием служит повышение утилизации глюкозы, напрямую влияющее на метаболизм клеток и баланс энергии в тканях.

Потребление кислорода, обмен веществ и гипоксия

Исследования потребления кислорода, обмена веществ и гипоксии проводились на таких лабораторных животных, как крысы, морские свинки и собаки. Исследование K.H. Jager и соавт. [15] дало первые доказательства влияния Актовегина на клеточное дыхание: он усиливал потребление кислорода очищенными митохондриями печени крыс. H. De Groot и соавт. [16] изучали влияние гипоксии на гепатоциты крыс, окрашивая их трипановым синим. Добавление Актовегина достоверно повышало их выживаемость в условиях гипоксии. Авторы пришли к выводу, что Актовегин обладает выраженными антигипоксическими свойствами. M. Brecht и H. de Groot [17] изучали влияние свободных аминокислот на гипоксическое повреждение гепатоцитов крыс. Эксперименты проводились аналогично вышеописанному исследованию H.de Groot и соавт. [16]. Это сообщение подтвердило представление о том, что защита от гипоксического повреждения может быть связанной с содержащимися в Актовегине аминокислотами. В соответствии с этими наблюдениями G. Schafer [18] сравнил потребление кислорода гепатоцитами крыс под действием Актовегина и плацебо и описал усиление клеточного дыхания Актовегином (неопубликованные данные). H. Reichel и соавт. [19] показали, что усиление захвата глюкозы и потребления кислорода клетками под действие Актовегина зависит от их фосфорилирующей активности; в присутствии препарата повышение потребления кислорода доходило до 40 %. Это также говорит в пользу представления об усилении Актовегином активности клеток. В подтверждение T. Kuninaka и соавт. [20] исследовали митохондриальное дыхание в митохондриях печени крыс с помощью полярографии и пришли к выводу, подтверждающему данные H. Reichel и соавт. [19]: добавление Актовегина достоверно усиливает окислительное фосфорилирование.

Еще одним интригующим вопросом была скорость воздействия Актовегина на поступление энергии в клетку: К. Schwabe [21] показал, что Актовегин значительно активирует внутриклеточные окислительные процессы и ускоряет не только энергетический, но и резервный метаболизм (например, в сердце и печени сопровождается усиленным накоплением гликогена и калия).

J. Pichotka и соавт. изучали влияние препарата на потребление кислорода. Актовегин вызывал высокодостоверное дозозависимое повышение потребления кислорода по сравнению с контролем. L. Rammler [23] с помощью фотометрии изучал влияние Актовегина на концентрацию АТФ в головном мозге в течение 4 часов. Ему удалось показать, что Актовегин обладает способностью повышать содержание АТФ в тканях (неопубликованные данные). Эти данные стали одним из первых наблюдений, показавших прямое влияние Актовегина на метаболизм головного мозга. Однако от повышения потребления кислорода и метаболизма выигрывает не только головной мозг, но и миокард. P.H. Chanh и соавт. [24, 25] изучали влияние Актовегина на дыхание, обмен веществ и системную гемодинамику при экспериментальной гипоксии, описали существенное повышение потребления кислорода и стимуляцию работы сердца.

Таким образом, Актовегин обладает ИПД и стимулирует клеточный метаболизм, а также повышает потребление кислорода и выработку энергии. Эти эффекты были описаны в различных органах и тканях, что подтверждает представление об Актовегине как о стимуляторе, поддерживающем работу тканей, нуждающихся в поступлении энергии. Поэтому представляется интересным выяснить, может ли восполнение запасов энергии и кислорода в тканях усилить также рост и репликацию клеток. Эта гипотеза изучалась в исследованиях влияния Актовегина на заживление ран.

Влияние препарата на заживление ран и радиационные повреждения

Влияние Актовегина на заживление ран наблюдалось уже на ранних этапах изучения гемодиализата. J. Neinhardt [26] при экспериментальном изучении заживления ран обнаружил, что при лечении Актовегином оно наступало примерно на 2 дня раньше по сравнению с контролем. В другой серии экспериментов H. Mochida и соавт. [27] исследовали влияние Актовегина на силу натяжения надрезанных мышц брюшной стенки животных и пришли к выводу, что Актовегин достоверно ускоряет заживление ран. Это предположение получило подтверждение в опытах D. Schonwald и соавт. in vitro на эндотелиальных клетках сердца морских свинок [28], обнаруживших синергизм между репаративным действием Актовегина и различных ростовых факторов.

Заживление ран существенно зависит от способности отдельных клеток к миграции в зоны повреждения и репликации в этих местах. В связи с этим было предпринято несколько исследований, изучавших способность Актовегина стимулировать миграцию культивируемых клеток. H.G. Miltenburger и соавт. [29] изучали воздействие Актовегина на функцию фибробластов и кератиноцитов и выяснили, что Актовегин высокодостоверно влияет на миграцию клеток, причем его действие усиливается при добавлении трансформирующего фактора роста β. Более того, присутствие Актовегина отчетливо усиливает рост кератиноцитов, а стало быть, и способность тканей восстанавливать нарушенную целостность.

В опытах in vitro подверглись изучению не только трофические свойства препарата и его способность усиливать миграцию клеток, но и функциональная целостность и активность иммунных клеток, усиливающих перестройку тканей, а в результате – заживление ран. Таким образом, Актовегин должен обладать способностью стимулировать иммунокомпетентные клетки. В нескольких исследованиях эти свойства Актовегина изучались в опытах in vitro. Большую роль в воспалительных процессах играют макрофаги; Актовегин оказывает существенное влияние на моноциты, культивируемые in vitro в присутствии сыворотки человека. P. Spessotto и соавт. [30] выделяли моноциты из лейкоконцентрата и исследовали с помощью светового микроскопа плотность и морфологию клеток в монослойных культурах, а также оценивали содержание белка. Плотность клеток и содержание белка повышались при всех изучавшихся концентрациях Актовегина, который мог частично заменить человеческую сыворотку в отношении выживания и дифференцировки моноцитов в культуре.

Радиационные повреждения клеток и тканей считаются важнейшим тестом, в котором проверяются заживляющие и поддерживающие свойства различных фармакологически активных веществ. Действие Актовегина изучалось при тотальном облучении экспериментальных животных, причем некоторые исследования доказали его эффективность. В то же время протоколы этих исследований не всегда совпадали. Тем не менее положительное влияние Актовегина прослеживается в большинстве исследований. Многие наблюдения указывают на возможное радиозащитное действие Актовегина. D. Bauer и A. Locker [31] изучали влияние Актовегина на выживаемость мышей после облучения в летальных дозах. Применение Актовегина вызывало дозозависимое повышение их выживаемости через 30 дней после облучения. В контрольной группе к этому сроку живых животных практически не осталось. G. Barth и соавт. [32] изучали выраженность лучевых повреждений в зависимости от времени инъекции Актовегина. Оптимальным сроком оказались 3 часа после облучения. Профилактическое применение Актовегина в течение 6 суток перед облучением профилактическим действием не обладало. В аналогичном исследовании S.K. Basu и соавт. [33] изучали радиозащитные свойства Актовегина у взрослых крыс, в то время как контрольные животные погибали в первые 30 суток. Среди крыс, получивших Актовегин за час до облучения, выживаемость была, как и в вышеописанном исследовании D. Bauer и A. Locker [31], достоверно выше, что подтверждало их результаты. Напротив, S. Tamou и K.R. Trott [34] при изучении лучевых язв в прямой кишке крыс не нашли различий у животных, получавших Актовегин, и контрольной группой.

Таким образом, представлялось заманчивым исследовать влияние Актовегина на лучевые повреждения in vitro. C.P. Sigdestad и соавт. [35] попытались понять, какие внутриклеточные события происходят при добавлении Актовегина к облученным клеткам в культуре. Авторы не обнаружили никакого его влияния на выживаемость облученных клеток in vitro; тем не менее они выяснили, что после обработки Актовегином в клетках наблюдалось гораздо меньше одноцепочечных разрывов ДНК по сравнению с контролем. Этот факт также подтверждает ранее наблюдавшиеся эффекты, указывающие на положительное влияние Актовегина на выживаемость клеток уже на уровне ядра.

В согласии с описанными выше результатами находится недавно проведенное двойное слепое многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование по изучению эффективности и безопасности Актовегина для больных сахарным диабетом 2 типа с клинически значимой диабетической полиневропатией [36]. Лечение привело к значительному ослаблению нарушений чувствительности и снижению порога вибрационной чувствительности с отчетливой тенденцией к достоверности различий по сравнению с группой плацебо.

Расстройства кровообращения

V.R. Wolff [37] провел биохимический анализ печени крыс через 60 минут после развития экспериментального геморрагического шока. Вызываемые Актовегином изменения в метаболитном составе печеночной ткани сравнивались с таковым после введения плацебо. После анализа полученных данных автор выдвинул предположение об активации Актовегином оксилительных процессов в клетках в соответствии с вышеперечисленными данными. Поскольку гиперхолестеринемия играет важную роль в патогенезе тромбозов и эмболий, P. Giarola [38] задался вопросом: способен ли Актовегин влиять на уровень липидов плазмы кроликов с экспериментальной гиперхолестеринемией? Авторы сообщили о положительном влиянии Актовегина на риск тромбозов и эмболий. В согласии с этими опытами P.H. Chahn и соавт. [24] сравнивали у находившихся под наркозом собак дыхание, обмен веществ и системную гемодинамику в присутствии Актовегина и без него. Был сделан вывод, что Актовегин способен напрямую повышать сердечный выброс и улучшать работоспособность при разных патофизиологических состояниях. Аналогичным образом E. Somogyi [39] попытался изучить эффекты Актовегина на уровне кардиомиоцитов в условиях периодической экспериментальной гипоксии, достигаемой при перекрытии аортокоронарного шунта. Актовегин позволял успешно предотвращать появление морфологических и биохимических нарушений. Авторы сделали вывод, что Актовегин защищает миокард от тяжелых гипоксических повреждений. Эти данные были полностью подтверждены K. Eichler и R. Volker [40], которые оценивали in vitro (в культурах сердечной мышцы куриного эмбриона) при экспериментальной сердечной недостаточности: способно ли добавление Актовегина ее компенсировать или поспособствовать активации и регенерации миокарда? Более того, добавление Актовегина к этим культурам увеличивало промежуток времени до появления первых признаков сердечной недостаточности. Авторы сочли этот эффект следствием прямой стимуляции Актовегином метаболизма клеток.

Действие на центральную нервную систему

Помня о вышеописанных разнообразных эффектах, оказываемых Актовегином на различные органы и системы, можно ожидать и его быстрого благоприятного воздействия на центральную нервную систему (ЦНС). Действительно, некоторые наблюдения, сделанные в опытах на животных и нервной ткани, позволяют экстраполировать достигнутые на соматических клетках эффекты и на них.

Что касается метаболизма клеток ЦНС, G. Lanner и G. Argyropoulos [41] провели серию электроэнцефалографических экспериментов на кроликах с искусственной ишемией головного мозга. Они пришли к выводу, что средства, способные, подобно Актовегину, повышать поступление и утилизацию глюкозы клетками, должны стимулировать поврежденную мозговую ткань. Авторы вводили Актовегин внутримышечно в течение 3 дней, анестезировали кроликов и начинали эксперимент с перевязывания кровоснабжающих мозг артерий, что вызывало острую ишемию. Опытной группе в отличие от контрольной в сонную артерию вводили Актовегин. Результаты экспериментов отчетливо показали, что Актовегин по сравнению с контрольной группой достоверно удлиняет промежуток времени, в течение которого возможно восстановление головного мозга. Это наблюдение согласуется с данными сообщения G. Kruger и G. Quadbeck [42], которые вводили препарат крысам в условиях гипоксии и обнаружили, что наибольший эффект достигается при его сочетании с глюкозой. По мнению авторов, этот результат связан со способностью Актовегина усиливать поступление глюкозы в головной мозг.

С учетом мощной системы саморегуляции сосудистого русла в ЦНС этот эффект Актовегина тем более примечателен, что он подводит к мысли о прямом стимулирующем действии на клеточный метаболизм поврежденной нервной ткани, хотя прямого влияния на мозговой кровоток не наблюдается. Это также вытекает из ранних экспериментов G. Quadbeck и соавт. [43], которые показали повышенный захват ЦНС меченой по 14C глюкозы под действием Актовегина. Повышенное содержание глюкозы в ткани мозга не было при этом результатом ее недостаточной утилизации, т. к. при этом возрастала продукция [14C]CO2. Исследование S. Hoyer и K. Betz [44], в котором изучалась ишемия головного мозга в целом, подтвердило описанные явления. Авторы изучали развившуюся с течением времени нормализацию метаболических нарушений (уровней глюкозы, лактата, креатинфосфата и АТФ) у 2-летних крыс. После перенесенной тотальной ишемии головного мозга эти показатели сравнительно быстро возвращались к исходным цифрам. Однако через 48 и 72 часа после начала реперфузии авторы отметили продолжительное нарушение энергетического баланса в коре головного мозга и гиппокампе. Применение Актовегина успешно препятствовало этому повреждению мозга. Эти результаты были также подтверждены наблюдениями над крысами с вызванным каиновой кислотой повреждением мозга: применение Актовегина снижало летальность крыс от эпилептического статуса [45].

Все эти результаты подчеркивают эффективность Актовегина при повреждениях мозга, например при ишемии, когда абсолютно необходима поддержка клеточного метаболизма. Таким образом, Актовегин помогает при постишемических расстройствах и обеспечивает выживание нейронов в критических ситуациях.

Эффекты, наблюдавшиеся в опытах на различных животных, были показаны также и в ряде клинических испытаний: Актовегин изучался при гипоксии в рамках двойного слепого перекрестного клинического испытания [46]. Авторы записывали потенциалы действия, вызванные зрительными стимулами, а также электроретинограммы у пробандов, получавших Актовегин или плацебо в условиях гипоксии (концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе 10,5 %), соответствующей пребыванию на высоте 5500 м над уровнем моря. Дозозависимые изменения обоих оцениваемых показателей наблюдались только после введений Актовегина. В двойном слепом перекрестном контролируемом клиническом испытании эти сообщения получили дополнительное подтверждение [47, 48], позволяющее использовать Актовегин пожилыми больными.

В недавно закончившемся исследовании in vitro эти клинические данные были подтверждены следующими результатами: Актовегин оказывал дозозависимое защитное действие в отношении первичных нейронов крыс; результаты позволили предположить возможную роль Актовегина в защите нейронов от апоптоза и снижении оксидативного стресса (Elmlinger, Bobrova, Kriebel, Movsesyan, Husun, McCracken; данные приняты к публикации).

Заключение

Актовегин доказал свою клиническую эффективность в ряде лабораторных работ, включая как опыты на лабораторных животных, так и in vitro. Его прямое влияние на клеточный метаболизм связывают с ИПД на транспорт глюкозы в клетки. В основе действия Актовегина скорее всего лежат IPO, которые делают гемодиализат телячьей крови препаратом выбора, особенно в эру биологической терапии. С патофизиологической точки зрения не вызывает сомнений, что обладающий антигипоксантным и антиоксидантным действиями Актовегин может широко применяться при неврологических заболеваниях центральной и периферической нервной системы, в патогенезе которых играют роль гипоксия, ишемия и оксидативный стресс. Препарат может использоваться при сосудистых заболеваниях головного мозга, при когнитивных нарушениях, обусловленных сосудистыми или сосудисто-дегенеративными факторами. Заболевания периферической нервной системы, например ишемические невропатии, тоннельные и радикулярные синдромы, в генезе которых сосудистый фактор играет важную роль, также являются возможной целью для применения Актовегина.

1. Bachmann W, Forster H, Mehnert H. Experimental studies in animals on the effect of a proteinfree blood extract on the metabolism of glucose. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1968;18:1023–27.

2. Parade D, Biro G, Ketti H, et al. Studies on the insulinlike action of a lowmolecular-weight blood extract on the glucose metabolism of isolated adipose tissue of the rat in vitro. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1968;18:1019–21.

3. Saltiel AR, Cuatrecasas P. Insulin stimulates the generation from hepatic plasma membranes of modulators derived from an inositol glycolipid. Proc NatlAcad Sci USA 1986;83:5793–97.

4. Fox JA, Soliz NM, Saltiel AR. Purification of a phosphatidylinositolglycan-specific phospholipase C from liver plasma membranes: a possible target of insulin action. Proc Natl Acad Sci USA1987;84:2663–67.

5. Saltiel AR, Sorbara-Cazan LR. Inositol glycan mimics the action of insulin on glucose utilization in rat adipocytes. Biochem Biophys Res Commun1987;149:1084–92.

6. Mato JM, Kelly KL, Abler A, et al. Identification of a novel insulinsensitive glycophospholipid from h45 hepatoma cells. J Biol Chem 1987;262:2131–37.

7. Kellerer M, Machicao F, Berti L, et al. Inositol phospho-oligosaccharides from rat fibroblasts and adipocytes stimulate 3-O-methylglucose transport. Biochem J 1993;295:699–704.

8. Bachmann H. Wirkung von Actihaemyl auf den Kohlenhydratstoffwechsel–Untersuchungen in vivo; Dissertation, Medizinische Poliklinik der Universitat Munchen, 1968.

9. Obermaier-Kusser B, Muhlbacher C, Mushack J, et al. Further evidence for a two-step model of glucose-transport regulation. Inositol phosphateoligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J, 1989;261:699–705.

10. Mohnike G, Lippmann HG, Dieckmann I, et al. Zur Wirkung eines Extraktes aus Kalberblut im Stoffwechsel der Glucose. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1968;18:1021.

11. Machicao F, Muhlbacher Ch, Haring HU. Inositol phospho-ooligosaccharides from a dialysate (Actovegin) obtained from blood mimic the effect on lipogenesis glucose transport and lipolysis in rat adipocytes. Aktuelle Endokrinologie undStoffwechsel, 1989;10:111.

12. Machicao F, Sixt B, Seffer E, et al. Adipocytes release inositol phosphate oligosaccharides with insulin like activity similarly as found in hemodialysate. IV International Symposium on Insulin Receptor and Insulin Action, Verona, Italy 1990:124.

13. Machicao F, Mushack J, Seffer E, et al. Mannose, glucosamine and inositol monophosphate inhibit the effects of insulin on lipogenesis. Further evidence for a role for inositol phosphate-oligosaccharides in insulin action. Biochem J1990;266:909–16.

14. Suzuki S, Sugawara K, Satoh Y, et al. Insulin stimulates the generation of two putative insulin mediators, inositol-glycan and diacylglycerol in BC3H-1 myocytes. J Biol Chem 1991;266:8115–21.

15. Jager KH, Leybold K, Mittenzwei H, et al. The promotional of cell respiration by a blood extract. Arzneimittel-Forschung/Drug Research, 1965;15:750–54.

16. de Groot H, Brecht M, Machicao F. Evidence for a factor protective against hypoxic liver parenchymal cell injury in a protein-free blood extract. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 1990; 68:125–28.

17. Brecht M, de Groot H. Protection from hypoxic injury in cultured hepatocytes by glycine, alanine and serine. Amino Acids 1994;6:25–35.

18. Schafer G. Untersuchungsbefund (Report) Wirkung von Actovegin bzw Placebo auf die Sauerstoffaufnahme isolierter Leberparenchym Zellen. Internal Company Report, Institut fur Klinische Biochemie, Medizinische Hochschule Hannover, 1977.

19. Reichel H, Weiss C, Leichtweiss HP. The effects of a blood extract on the oxygen uptake of isolated artificially perfused kidneys and skeletal muscles in rats. Arzneimittel-Forschung/Drug Research1965;15:756–57.

20. Kuninaka T, Senga Y, Senga H, et al. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract. J Cell Physiol 1991; 146:148–55.

21. Schwabe K. Experimentelle Untersuchungen mit einem eiweiβfreien Extrakt aus Vollblut von Kalbern mit hoher RES-Aktivitat. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1966;16:364–70.

22. Pichotka J, Jager KH, Pape J, et al. Wirkung eines Blutextraktes auf den Stoffwechsel einfacher Systeme. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1965;15:754.

23. Rammler L. Actihaemyl/ATP-Konzentrationen in Meerschweinchen-Gerhirnhomogenaten. Internal Company Report, Pharmakologische Abteilung Hormon-Chemie Munchen, 1974.

24. Chanh PH, Chanh AP, Basile JP, et al. Cardiovascular activity of a deproteinized blood extract. Arzneimittel-Forschung/Drug Research1980;30:1874–77.

25. Chanh PH, Chanh AP, van Thoai MN, et al. Effects of deproteinized blood extract on respiratory and hemodynamic modifications induced by hypoxia in the anaesthetized animal. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1980;30:1508–10.

26. Neinhardt J. Extra- und intraorale Wundheilung. Dissertation/PhD Thesis, Universitats- und Poliklinik fur Zahn-, Mund-, und Kieferkrankheiten Wurzburg, 1967.

27. Mochida H, Kikuchi T, Tanaka H, et al. Influence of Actovegin containing infusion solutions on wound healing and function of the intestinal tract in rats. Pharmacology and Therapeutics 1989;17:789–97.

28. Schonwald D, Sixt B, Machicao F, et al. Enhanced proliferation of coronary endothelial cells in response to growth factors is synergized by hemodialysate compounds in vitro. Res Exp Med (Berl) 1991;191:259–72.

29. Miltenburger HG, BaschongW, Horner V, et al. Cooperative effects in vitro on fibroblast and keratinocyte functions related to wound healing by transforming growth factor-beta and a low molecular weight fraction from hemolyzed blood. Arzneimittel-Forschung/Drug Research1994;44:872–76.

30. Spessotto P, Dri P, BaschongW, et al. Effect of a protein-free dialysate from calf blood on human monocyte differentiation in vitro. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1993;43:747–51.

31. Bauer D, Locker A. The radioprotective effect of solcoseryl. Experientia 1974;30:643.

32. Barth G, Graebner HF, Lotz H. Therapy of lethal radiation injury with Actihaemyin an animal experiment. Strahlentherapie 1969;138:714–23.

33. Basu SK, Srinivasan MN, Chuttani K, et al. Evaluation of some radioprotectors by the survival study of rats exposed to lethal dose of whole body gamma radiation. J Radiat Res (Tokio),1985;26:395–403.

34. Tamou S, Trott KR. Modification of late radiation damage in the rectum of rats by deproteinized calf blood serum (ActoHorm) and pentoxifylline (PTX). Strahlenther Onkologie 1994;170:415–20.

35. Sigdestad CP, Doak KW, Grdina DJ. Differential protection of radiation-induced DNA single-strand breaks and cell survival by solcoseryl. Experientia 1988;44:707–8.

36. Ziegler D, Movsesyan L, Mankovsky B, et al. Treatment of symptomatic polyneuropathy with actovegin in type 2 diabetic patients. Diabetes Care2009;32:1479–84.

37. Wolff VR. Effect of a protein-free hemoderivative on recovering capability of rat liver following 60 minutes of hemorrhagic shock. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1975;25:388–92.

38. Giarola P. Effects of blood extract on plasma lipids, blood coagulation, fibrinolysis and platelet aggregation in experimental hypercholesterolemia of rabbits. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1974;24:925–28.

39. Somogyi E, Sotonyi P, Nemes A. The effects of a deproteinized blood extract on the myocardial changes developing during experimentally induced intermittent hypoxia. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1979;29:1376–81.

40. Eichler K, Volker R. Cardiotonic effect of blood extracts on myocardial tissue; in Cardiotonische Wirkung von Blutextrakten auf das Herzmuskelgewebe. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1971;21:1750–52.

41. Lanner G, Argyropoulos G. Pharmacological effect of Solcoseryl on the metabolism of the brain. Animal experiments and clinical research. Wien Med Wochenschrift 1975;125:681–85.

42. Kruger G, Quadbeck G. The electroencephalogram of the rat in oxygen deficiency as an indicator of drug effects on cerebral metabolism. Arzneimittel-Forschung/Drug Research 1972;22:451–56.

43. Quadbeck G, Claver B, Minet G. The influence of stimulants and antidepressants on the EEG amplitude in the rat. Arzneimittelforschung 1964;14(5).

44. Hoyer S, Betz K. Elimination of the delayed postischemic energy deficit in cerebral cortex and hippocampus of aged rats with a dried, deproteinized blood extract (Actovegin). Arch Gerontol Geriatr,1989;9:181–92.

45. Mintz M, Knowlton B, Myslobodsky MS. Effect of nootropic Solcoseryl on kainic acid-induced excitotoxic brain injury. Pharmacol Biochem Behav 1993;45:55–8.

46. Schaffler K, Wauschkuhn CH, Hauser B. Study to evaluate the encephalotropic potency of a hemodialysate. Controlled study using electroretinography and visual evoked potentials under hypoxic conditions in human volunteers (preliminary communication). Arzneimittelforschung1991;41:699–704.

47. Saletu B, Grunberger J, Linzmayer L, et al. EEG brain mapping and psychometry in age-associated memory impairment after acute and 2-week infusions with the hemoderivative Actovegin: doubleblind, placebo-controlled trials. Neuropsychobiology1990;24:135–48.

48. Semlitsch HV, Anderer P, Saletu B, et al. Topographic mapping of cognitive event-related potentials in a double-blind, placebo-controlled study with the hemoderivative Actovegin in age-associated memory impairment. Neuropsychobiology1990;24:49–56.

1 Center for Physiology and Pharmacology, Institute of pharmacology, Medical University of Vienna, Vienna, Austria
2 Department of Clinical Pharmacology, Medical University of Vienna, Vienna, Austria
3 Nycomed GmbH, Biomarker Development, Konstanz, Germany

Актовегин раствор для инъекций 200 мг/5 мл ампулы №5 (59935) | Инструкция | Выгодная цена в Украине

Производитель

Кусум Фарм ТОВ, Україна

Страна происхождения

Украина

Состав

Действующее вещество: 1 мл препарата содержит депротеинизированный гемодериват из крови телят, соответствует 40 мг сухой массы.

Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода для инъекций.

Форма выпуска

По 2, 5, 10 мл в бесцветных стеклянных ампулах. По 25 ампул по 2 мл в картонной коробке. По 5 ампул по 5 мл в картонной коробке. По 5 ампул по 10 мл в картонной коробке.

Лекарственная форма

Раствор для инъекций.

Прозрачный, от бесцветного до слабо желтого цвета раствор, практически свободный от частиц.

Фармакодинамика

Актовегин содержит только физиологические вещества с молекулярной массой менее 5000 дальтон. На молекулярном уровне этот препарат способствует ускорению процессов утилизации кислорода (повышает устойчивость к гипоксии) и глюкозы, тем самым содействует повышению энергетического метаболизма. Суммарный эффект этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях гипоксии и ишемии. Влияние Актовегина на усвоение и утилизацию кислорода, а также інсуліноподібна активность со стимуляцией транспорта и окисления глюкозы являются значимыми в лечении диабетической полинейропатии. У пациентов с сахарным диабетом и диабетической полінейропатією (колющая боль, чувство жжения, парестезии, онемение в нижних конечностях). Объективно уменьшаются расстройства чувствительности, улучшается психическое самочувствие пациентов.

Фармакокинетика

С помощью фармакокинетических методов невозможно изучить фармакокинетические характеристики (абсорбция, распределение и элиминация активных ингредиентов препарата) Актовегина, поскольку он состоит только из физиологических компонентов, которые обычно присутствуют в организме.

Показания

Метаболические и циркуляторні нарушения центральной нервной системы:
— ишемический инсульт;
— остаточные явления геморрагического инсульта;
— черепно-мозговые травмы;
— энцефалопатии различного генеза.

Диабетическая периферическая полинейропатия.

Нарушения периферического артериального или венозного кровообращения, ангиопатии, в том числе диабетического генеза.

Ожоги 1-3 степени (химические, термические, солнечные, лучевые).

Заживление ран (язвы различной этиологии, трофические нарушения — пролежни (Dekubitus), нарушение процессов заживления ран.

Радиационные повреждения кожи, слизистых оболочек, радиационная нейропатия.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Данные о взаимодействии Актовегина с другими препаратами не известны.

Способы применения

Актовегин применяют внутривенно (струйно, капельно), внутриартериально по 5 — 20 мл в сутки.

Внутримышечно вводят медленно, не более 5 мл в сутки.

Для внутривенного введения препарат разводят в растворе 0,9 % натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. Допускается конечная концентрация Актовегина — до 2000 мг сухого вещества на 250 мл раствора.

Дозирование:
а) обычная рекомендуемая доза: учитывая клиническую симптоматику, вначале вводят 5 — 10 мл внутривенно или внутриартериально, в дальнейшем — по 5 мл внутривенно или медленно внутримышечно ежедневно или несколько раз в неделю;
б) дозы в зависимости от показаний для применения:
При тяжелых состояниях
Внутривенно капельно вводят 20 — 50 мл/сут Актовегина на протяжении нескольких дней до достижения выраженного клинического эффекта.

Состояние средней тяжести или обострение хронических заболеваний 5 — 20 мл/сутки внутривенно или внутримышечно в течение 14 — 17 дней.

Курс планового лечения
2 — 5 мл/сутки внутривенно или внутримышечно в течение 4 — 6 недель.

Количество вводов — от 1 до 3 раз в зависимости от степени тяжести.

При диабетической полинейропатии:
лечение начинают с внутривенного применения препарата в дозировке 2 г в сутки 3 недели с последующим переходом на таблетки — 2-3 таблетки 3 раза в сутки не менее 4-5 месяцев.

Передозировка

До сих пор случаи передозировки препаратом Актовегин не известны.

Побочные действия

Препарат обычно переносится хорошо. В единичных случаях могут возникать анафилактоидные (аллергические) реакции, анафилактический шок, которые могут проявляться:

со стороны иммунной системы — гиперемия кожи, кожные высыпания, зуд, крапивница, повышенная потливость, озноб, отеки кожи и/или слизистых оболочек, ангионевротический отек, приливы жара, повышение температуры тела;

со стороны пищеварительного тракта — диспептические явления, включая боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту, диарею;

со стороны сердечно-сосудистой системы — боль в области сердца, увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия), одышка, акроцианоз, бледность кожи, артериальная гипотензия или гипертензия;

со стороны дыхательной системы — учащение дыхания, ощущение сжатия в грудной клетке, затрудненное глотание и/или дыхание, боль в горле, приступ удушья;

со стороны нервной системы — головная боль, общая слабость, головокружение, потеря сознания, возбуждение, дрожь (тремор), парестезии;

со стороны костно-мышечной системы — боль в мышцах и/или суставах, боль в пояснице.

общие расстройства — реакции в месте введения инъекции.

В таких случаях лечение препаратом Актовегин необходимо прекратить и применить симптоматическую терапию.

Особые условия

Применение в период беременности или кормления грудью.

Применение препарата Актовегин допускается по жизненным показаниям.

Дети.

Препарат не применяют детям.

Особенности применения.

Внутримышечно желательно вводить не более 5 мл, так как раствор является гипертоническим.
В связи с возможностью возникновения анафилактических реакций рекомендована пробная инъекция (2 мл раствора вводят внутримышечно с оценкой местной и общей реакции).

Раствор для инъекций совместим с изотоническим раствором натрия хлорида и изотоническим раствором глюкозы.
Актовегин не рекомендуется смешивать с другими растворами, за исключением вышеуказанных.
Раствор для инъекций имеет желтоватый оттенок, интенсивность которого зависит от номера партии и исходного материала, однако цвет раствора не влияет на эффективность и чувствительность к нему.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или работе с другими механизмами.
Не изучалось, но следует учитывать возможные проявления побочного действия со стороны нервной системы (см. раздел «Побочные реакции»).

Особые условия хранения

Срок годности. 5 лет.

Хранить при температуре не выше 25 °С в защищенном от света и недоступном для детей месте.

Категория отпуска. По рецепту.

Синоним

АКТОВЕГИН, СОЛКОСЕРИЛ, СОЛКОСЕРИЛ®

«Нравится то, что растет» – Секрет фирмы – Коммерсантъ

Компания Nycomed объявила о строительстве завода в России. За 2007 год ее продажи здесь выросли на 20%. О путях развития российского фармрынка и предполагаемом месте на нем норвежской компании «Секрету фирмы» рассказали президент Nycomed Group Хокан Бьерклунд и президент «Никомед Россия-СНГ» Йостен Дэвидсен.

Текст: Полина Русяева

«В ряде европейских стран такие препараты запрещены»

«СЕКРЕТ ФИРМЫ»: Для Nycomed Group рынок России и СНГ является вторым по величине после Германии. С чем связано столь пристальное внимание?

ХОКАН БЬЕРКЛУНД: В России и странах СНГ проживает свыше 250 млн потенциальных потребителей. Тот, кто активно здесь не работает, просто недальновиден. С 2000 по 2007 годы Nycomed Group на этом рынке увеличила продажи на 1650%, достигнув показателя $367 млн. Когда вы бизнесмен, вам нравится то, что растет. Российский рынок — именно тот случай.

СФ: Российское подразделение — самое быстрорастущее у Nycomed. На Россию приходится около 10% всех продаж группы. Чем вы объясняете такие достижения?

ХБ: Дело в том, что мы присутствовали здесь еще во времена СССР. А вообще история показывает, что скандинавы с Россией либо воевали, либо делали бизнес. Практика убедила, что делать бизнес гораздо выгоднее.

СФ: Препарат-блокбастер Nycomed — «Актовегин», повышающий поступление кислорода в клетки организма. Он занимает третье место в России по продажам среди лекарственных препаратов, согласно данным «Фармэксперта». Однако информации о нем нет ни на международном сайте компании, ни в каких-то других западных источниках. Я смогла обнаружить упоминание об «Актовегине» только на китайском сайте Nycomed, ну и на российских ресурсах. Почему так?

ЙОСТЕЙН ДЭВИДСЕН: Правда нет? Я не знаю, почему нет информации. Это странно, так как «Актовегин» — третий по продажам продукт у Nycomed Group, один из ключевых.

СФ: Может быть потому, что из-за коровьего бешенства во многих странах продажи препаратов, содержащих компоненты животного происхождения, запрещены, а «Актовегин» их содержит?

ЙД: Да, в ряде европейских стран такие препараты запрещены, и там мы не продаем «Актовегин». Впрочем, исторически сложилось, что основной рынок для «Актовегина» — Россия и СНГ. Nycomed предложил этот продукт еще в советское время. Сегодня здесь реализуется 70% от общего объема производства «Актовегина».

СФ: Существует мнение, что медицинская эффективность «Актовегина» не доказана, поскольку он не подвергался клиническому исследованию.

ЙД: В России клиническое исследование препарата законодательно не является необходимостью, поэтому его отсутствие не может быть для нас проблемой. Почему мы его не проводим? Потому что не испытываем потребности это делать. Мы видим, что препарат востребован российскими врачами, они его рекомендуют пациентам. Это важный момент, так как врачи в России достаточно консервативны и придерживаются известных и хорошо зарекомендовавших себя техник лечения. В свою очередь, потребители лояльны к «Актовегину». К тому же альтернативных препаратов сегодня не так много.

СФ: У «Актовегина» нет конкурентов?

ЙД: Конечно, есть — например, российский «Мексидол». Но хочу отметить, что в области неврологии появляется не так много новых продуктов. Кстати, в этом году Nycomed запускает новый препарат в этой области — «Цераксон», применяемый при остром инсульте.

«Делать на гигантском рынке нечто маленькое не имеет смысла»

СФ: Многие западные фармацевтические компании уже имеют в России свои заводы. А Nycomed только в этом году объявил о планах строительства. Почему так долго ждали?

ЙД: Последние 20 лет так или иначе этот вопрос возникал. Но в основе решения все-таки должна лежать бизнес-модель, его нужно принимать с точки зрения необходимости для бизнеса. Неправильно строить завод только для того, чтобы включить какие-то продукты в ДЛО или иметь механизмы лоббирования чего-либо. Сейчас строить предприятие имеет смысл, раз такой объем продаж в регионе.

СФ: Какие препараты будут выпускать на новом заводе?

ЙД: Конкретные продукты сейчас назвать сложно, но у нас есть планы производить практически все, что мы представляем в России. При этом мы не говорим, что 100% того объема, что мы здесь продаем, будет здесь же и производиться. Также возможно, что часть выпускаемого будет уходить в другие страны.

СФ: Сколько вы готовы вложить в строительство?

ХБ: Пока я могу назвать лишь очень приблизительную сумму — около 50 млн евро. Точно знаю, что это будет крупный проект, так как делать на таком гигантском рынке нечто маленькое не имеет смысла: проект должен соответствовать масштабам рынка.

СФ: Участие Nycomed в российской системе ДЛО минимально — на нее приходится менее 10% ваших продаж. С чем это связано?

ЙД: Мы не стремились активно в программу ДЛО из-за долгов и неплатежей, которые там были и о которых всем известно. Сейчас эти вопросы решены. Кроме того, наше скромное присутствие в ДЛО связано с особенностями нашего продуктового портфеля. В ДЛО можно войти либо с инновационными высокотехнологичными продуктами, которые не так зависят от колебаний цен, либо с бюджетными дженериками. В ближайшее время мы планируем войти в ДЛО с несколькими готовящимися к запуску препаратами. Например, со средствами от астмы или с обезболивающими.

«Настанет момент, когда Россия станет для Nycomed рынком номер один»

СФ: В 2007 году Nycomed купил немецкое подразделение Altana Pharma, объемы продаж которой в четыре раза больше, чем у вашей компании. Какова была цель покупки?

ХБ: Сейчас мы входим в мировой список 25 крупнейших фармкомпаний. В сегменте безрецептурных препаратов занимаем 15-ю строку. Nycomed и Altana хорошо дополняют друг друга в географии присутствия. И без того сильные позиции Nycomed в Европе теперь усилились в Германии, а также на новых рынках Северной и Южной Америки. Кроме того, мы получили возможность вывести на рынок значительно расширенный портфель продуктов.

Кстати, в феврале мы закрыли еще одну сделку — купили Bradley Pharmaceuticals. Это позволит нам укрепить позиции в сфере дерматологии. Более того, слияние сделает Nycomed лидером американского дерматологического рынка с годовым уровнем продаж в этом сегменте $450 млн.

СФ: Какова главная трудность, с которой сталкивается иностранный фармхолдинг, приходя в Россию?

ХБ: Огромная территория. Зачастую люди думают, что, открывшись в Москве, они уже работают в России. Это заблуждение. Вы должны быть не только в Москве, но и в Калининграде, Владивостоке, Мурманске. Сегодня мы представлены более чем в 120 городах и регионах России и СНГ. К тому же делать бизнес в России — недешевое занятие. За офис в Москве мы платим гораздо больше, чем за офис в Цюрихе.

СФ: К тому же конкуренция на рынке жесткая, особенно учитывая то, что производители используют разные формулы сходных медикаментов…

ХБ: Наши конкуренты — крупные компании. Sanofi-Aventis, Novartis, Gedeon Richter, Berlin-Hemi — это лишь некоторые.

ЙД: Да, в основном иностранцы. Если мы говорим об объеме рынка в денежном выражении, то 70-80% принадлежит иностранным компаниям. Однако если мы говорим об упаковках, то это 50 на 50, может быть, даже 40 на 60 в пользу российских производителей. Впрочем, мы ожидаем в будущем серьезной конкуренции со стороны российских фармпроизводителей, ведь многие переходят на международный стандарт качества GMP. Я думаю, в обозримом будущем все дженерики, которые продаются здесь, будут производиться в России: когда патентная защита препарата заканчивается, его имеет смысл выпускать здесь.

СФ: В последнее время мнения экспертов по поводу перспектив фармрынка разделились. Одни считают, что он начнет стагнировать, а затем и сокращаться, другие предсказывают, что к 2012 году его емкость увеличится в три-пять раз. Какое мнение у вас по этому поводу?

ХБ: Я не могу сказать, на какое количество процентов будет расти рынок — на 30 или на 50% в год, но он точно будет увеличиваться, причем очень быстрыми темпами. Российский рынок будет самым крупным рынком Европы. Хотя, наверное, не в ближайшие пять и даже десять лет. Но настанет момент, когда Россия станет для Nycomed рынком номер один.

СФ: Вы упоминали, что планируете к 2012 году достичь оборота $1 млрд. Получается, что каждый год нужно расти на 25% — это быстрее рынка. За счет чего?

ЙД: Нужно расти даже быстрее, чем на 25%. Наша стратегия — наращивать объемы примерно в два раза быстрее рынка. Отчасти мы это обеспечиваем появлением новых продуктов в портфеле. В этом году, например, запустим шесть-семь новинок. А те продукты, которые у нас уже есть, будем и дальше «растить».

СФ: Что нового произойдет в будущем на российском фармрынке?

ЙД: Мне кажется, что продолжится консолидация в дистрибуторском секторе. Со временем будут доминировать аптечные сети, впрочем, это уже и сейчас происходит. Увеличится число компаний, которые откроют здесь собственное производство. Уже сейчас начинают появляться специализированные диагностические центры. Это направление будет активно развиваться. Вместе с тем появятся и инвесторы, которые будут вкладывать в сети частных клиник.

В общем, если брать фармацевтическую промышленность, то это будет новая эра — эра производства, соблюдения мировых стандартов. Изменится имидж всего российского здравоохранения.

СФ: Насколько наши фармдистрибуторы и производители привлекательны для западного капитала?

ЙД: Мне сложно об этом судить. Да, наверное, русские компании потенциально интересны для западных инвесторов, однако нельзя исключать возможности, что международные дистрибуторы придут на российский рынок как самостоятельные игроки.

СФ: Смогут ли российские компании выйти на международную арену со своими препаратами?

ХБ: Это отдаленная перспектива, лет на 10-15, но это произойдет. Ситуация такова, что в Европу можно выйти двумя способами. Первый — с очень дешевыми дженериками. Но это будет проблематично, поскольку данное направление уже оккупировано китайскими и индийскими компаниями, и они в этом весьма преуспели. Второй метод — выходить с высокотехнологичными инновационными препаратами. Это, на мой взгляд, как раз будет вариантом для российских компаний.

досье Хокан Бьерклунд, президент Nycomed Group, до прихода в Nycomed в 1999 году работал в компании Astra (сейчас AstraZeneca), где занимал должность регионального директора. Отвечал за маркетинг и продажи в странах Скандинавии, Восточной Европы, Южной Африки, а также Великобритании, Ирландии, Нидерландах и Греции. Помимо деятельности в Nycomed Бьерклунд входит в советы директоров Biovitrum AB, Danisco A/S, Coloplast A/S и Atos AB. Йостейн Дэвидсен, президент «Никомед Россия-СНГ», работает в компании с 1987 года. С 1994-го является президентом региона Россия-СНГ, где создавал бизнес с нуля. Под его руководством бизнес Nycomed в России странах СНГ за последние семь лет вырос на 1560%, с $22 млн до $367 млн. В 2005 году Дэвидсен был назначен вице-президентом Nycomed Group.

о компании Nycomed Group входит в 30 крупнейших фармацевтических компаний мира. На заводах Nycomed занято свыше 11 тыс. сотрудников. Компания имеет 19 производственных баз в 13 странах, присутствует на 50 рынках. По итогам 2007 года оборот группы составил 3,5 млрд евро, EBITDA — около 1,2 млрд евро. В 2008-м Nycomed отметил 15-летие своей работы в России. Согласно исследованию «Фармэксперта», в 2007 году российское отделение Nycomed вошло в пятерку наиболее влиятельных игроков отечественного фармрынка. В общем рейтинге продаж по России, в котором учитываются данные по аптечным сетям, госпитальным закупкам и закупкам в системе ДЛО, Nycomed занимает седьмую позицию. Ключевые продукты: «Актовегин», «Кальций-Д3 Никомед», «Сана-Сол».

(PDF) Актовегин — это лекарственный допинг, повышающий эффективность: факт или вымысел?

Образец цитирования: Lee PYF, Kwan AP, Smith PM, Brock J, Nokes L (2016) Актовегин приравнивается к допингу, повышающему эффективность допинга: факт или вымысел? J Tissue

Sci Eng 7: 179. doi: 10.4172 / 2157-7552.1000179

Страница 2 из 2

Том 7 • Выпуск 3 • 1000179

J Tissue Sci Eng, журнал с открытым доступом

ISSN: 2157-7552

для аэробной силы. Кроме того, значения общей и чистой эффективности и

эквивалента

калорий, связанных с VO2, были аналогичными.Таким образом, вкратце,

, результаты этого исследования предоставляют окончательные клинические доказательства того, что

Актовегин в его максимально разрешенной дозе не улучшает пиковую аэробную способность человека

. Us, показывая утверждения Sondergard et al. do

не экстраполировать на человеческую популяцию. Интересно, что в недавней серии

исследований макрофагов человека с использованием ОТ-ПЦР и проточной цитометрии

они предварительно продемонстрировали возможную роль Актовегина как противовоспалительного агента

, что согласуется с  Было установлено, что

Актовегин может сократить время восстановления при легких мышечных травмах.

Мышечные травмы — текущие стратегии и проблемы

Мышечные травмы распространены в спорте, в последнее время различные инъекции

вариантов лечения, таких как факторы роста, продемонстрировали обнадеживающие

результатов, однако, с их анаболическими свойствами, вмешательства, которые используются

Факторы роста, аутокровь или аутологичная кондиционированная сыворотка

являются неприемлемыми терапевтическими вариантами для профессиональных спортсменов, поскольку

запрещены ВАДА [10].Вмешательства, такие как обогащенная тромбоцитами плазма

(PRP) и аутологичная кондиционирующая сыворотка (ACS), стали

популярными усиливающими терапиями в спортивной медицине, предлагая

для облегчения заживления мышц за счет оптимизации предоставления факторов роста

из многообещающих исследований на животных [ 13-15]. Однако, опять же, эти результаты

не обязательно применимы к испытаниям на людях. Reurink et al. в недавнем двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании

не было выявлено клинических

или статистических различий между группами, получавшими PRP и плацебо [15].

— это исследование выявило неоднородность протокола подготовки PRP,

явное несогласованность в контроле качества и, таким образом, вариацию

между отдельными инъекциями PRP. Это проблема, которую мы, как авторы, отметили ранее

[6]. Таким образом, информация свидетельствует об отсутствии у профессиональных спортсменов

эффективных, юридически применимых вариантов лечения острых мышечных травм. Это также говорит о том, что использование препаратов крови

в качестве биологических препаратов для лечения мышечных травм не является чем-то новым, и

Актовегин является логичным вариантом.

Клинические данные

Использование Актовегина в качестве внутримышечной инъекционной терапии для лечения

острых разрывов мышц впервые было задокументировано Pster и Koller [16].

ey сообщил о сокращении времени восстановления с 8,3 недель до 5,5

недель в группах лечения. Тем не менее, их частично слепой случай

контрольного исследования

с участием 103 пациентов получил несколько критических замечаний. Было набрано

пациентов, занимающихся различными видами спорта, поэтому режим лечения

и протоколы реабилитации не были стандартизированы.Кроме того,

Актовегин был смешан с местным анестетиком, что могло изменить его фармакодинамические и кинетические свойства

. Наконец, результат

баллов был получен на основе субъективного наблюдения пациентов и клиницистов

без данных до травмы для сравнения.

После этого исследования было ограничено количество подтверждающих доказательств его роли

в лечении мышечных травм. Ли и др. опубликовали исследование

о влиянии автономной терапии Актовегином, в котором сообщается о сокращении времени возврата к игре на

у травмированных профессиональных футболистов на 8 дней при

по сравнению с одной физиотерапией (p = 0.033) [17]. Это исследование с участием

игроков из одного элитного футбольного клуба позволило стандартизировать

протоколов вмешательства, физической подготовки и реабилитации.

Заключение

Свидетельства, представленные в этой редакционной статье, представляют собой обновленные свидетельства

, которые, надеюсь, могут рассеять пелену критики, окружавшую

Актовегин. Доказательства in vitro дают представление о механизме

, с помощью которого это биологическое лекарство улучшает окислительный метаболизм клеток

, и его роли в изменении окислительно-восстановительного баланса для поддержания жизнеспособности клеток.Приведенные клинические данные

подчеркнули важность оказания помощи в

экстраполяции результатов in vitro, которые не обязательно экстраполируют

клинически. Кроме того, клинические данные продемонстрировали, что автономная терапия

Актовегином безопасна и эффективна для лечения мышечных травм у

профессиональных спортсменов [17]. Поэтому важно, особенно

в нестабильном поле, таком как спортивная медицина, чтобы во всем применялся подход

, основанный на доказательствах, и чтобы лечение не оценивалось

на основании анекдотических и субъективных мнений.Текущие данные

наводят на мысль, что Актовегин является неэргогенным, безопасным и потенциально полезным биологическим препаратом

для лечения мышечных травм, связанных со спортом, у

элитных спортсменов. Дальнейшие исследования позволят выявить механизмы и выявить активные ингредиенты

, в то время как клинические испытания могут подтвердить эффективность и установить зависимость «доза-реакция»

. Мы должны оставаться осторожными при генерировании

фактов вместо анекдотических действий и адаптировать использование любого вмешательства к индивидуальным потребностям спортсмена

превыше всего.

Ссылки

1. Buchmayer F, Pleiner J, Elmlinger MW, Lauer G, Nell G, et al. (2011) Актовегин®:

Биологический препарат более 5 десятилетий. Wien Med Wochenschr 161: 80-88.

2. Шонвальд Д., Сикст Б., Машикао Ф., Маркс Э., Хеденкамп Г. и др. (1991)

Повышенная пролиферация коронарных эндотелиальных клеток в ответ на рост

факторов синергизируется гемодиализатными соединениями in vitro. Res Exp Med (Berl)

191: 259-272.

3. Юринская М.М., Винокуров М.Г., Грачев С.В., Асташкин Е.И. (2014) Актовегин

снижает индуцированный перекисью водорода апоптоз клеток нейробластомы SK-N-SH

посредством ингибирования p38MAPK и PI-3K. Докл биол. Наук, 456:

215-217.

4. Гулевский А.К., Моисеева Н.Н., Горина О.Л. (2011) Влияние низкомолекулярной фракции

(ниже 5 кД) из пуповинной крови и актовегина на фагоцитарную активность

замороженных-размороженных нейтрофилов.Cryo Letters 32: 131-140.

5. Гулевский А.К., Трифонова А.В., Лаврик А.А. (2011) Стимулирующее действие пуповинной крови фракции

ниже 5 кДа и актовегина на рост постоянных клеточных линий. Cell

и Tissue Biology 5: 144-150.

6. Ли П., Брок Дж. (2016) Внутрисуставные инъекции при остеоартрите: от скамьи до постели

, можем ли мы научить старые лекарства новым трюкам? J Arthritis 5: 3.

7. Сёндергард С.Д., Дела Ф., Хельге Дж. В., Ларсен С. (2016) Актовегин, незапрещенный препарат

, увеличивает окислительную способность скелетных мышц человека.Eur J Sport Sci 16:

801-807.

8. Цицимпикоу С., Циоканос А., Царухас К., Шамаш П., Фитч К.Д. и др. (2009)

Использование лекарств спортсменами на летних Олимпийских играх 2004 года в Афинах. Clin

J Sport Med 19: 33-38.

9. Global DRO (2016) Глобальный онлайн-справочник по лекарствам.

10. Всемирное антидопинговое агентство (2016) Запрещенный список 2016.

11. Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З. и др. (2009)

Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у пациентов с диабетом 2 типа

пациентов.Уход за диабетом 32: 1479-1484.

12. Ли П., Нокс Л., Смит П.М. (2012) Отсутствие эффекта внутривенного введения Актовегина® на пиковую аэробную способность

. Int J Sports Med 33: 305-309.

13. Мораес В.Ю., Ленза М., Тамаоки М.Дж., Фалоппа Ф., Беллоти Дж.С. (2014) Богатые тромбоцитами

терапии травм опорно-двигательного аппарата мягких тканей. Кокрановская база данных

систематических обзоров 4: CD01007.

14. Моска М.Дж., Родео С.А. (2015) Плазма, обогащенная тромбоцитами, при мышечных травмах: игра

закончилась или время ожидания истекло? Curr Rev Musculoskelet Med 8: 145-153.

15. Реуринк Г., Гудсваард Дж., Моэн М. Х., Вейр А., Верхаар Дж. А. и др. (2015)

Обоснование, оценка вторичных исходов и последующее наблюдение в течение 1 года рандомизированного исследования

по инъекциям обогащенной тромбоцитами плазмы при остром повреждении мышц подколенного сухожилия: исследование

, Голландская инъекционная терапия подколенного сухожилия. Br J Sports Med 49: 1206-1212.

16. Пестер А., Коллер В. (1990) [Лечение свежей мышечной травмы] .Sportverletz

Sportschaden 4: 41-44.

17. Ли П., Раттенберри А., Коннелли С., Нокс Л. (2011) Наш опыт работы с Актовегином,

Является ли это передовым? Int J Sports Med 32: 237-241.

Актовегин®: биологический препарат более 5 десятилетий

Бахманн В., Форстер Х., Менерт Х. Экспериментальные исследования на животных влияния безбелкового экстракта крови на метаболизм глюкозы. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 18: 1023–1027, 1968

Google ученый

Parade D, Biro G, Ketti H, et al.Исследования инсулиноподобного действия низкомолекулярного экстракта крови на метаболизм глюкозы изолированной жировой ткани крысы in vitro. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 18: 1019–1021, 1968

Google ученый

Saltiel AR, Cuatrecasas P. Инсулин стимулирует выработку модуляторов, полученных из инозитолгликолипида, из плазматических мембран печени. Proc Natl Acad Sci U S. A., 83: 5793–5797, 1986

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Fox JA, Soliz NM, Saltiel AR.Очистка фосфатидилинозитолгликан-специфической фосфолипазы С из плазматических мембран печени: возможная мишень действия инсулина. Proc Natl Acad Sci U S A, 84: 2663–2667, 1987

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Saltiel AR, Sorbara-Cazan LR. Инозитолгликан имитирует действие инсулина на утилизацию глюкозы в адипоцитах крыс. Biochem Biophys Res Commun, 149: 1084–1092, 1987

CAS Статья PubMed Google ученый

Мато Дж. М., Келли К. Л., Аблер А. и др.Идентификация нового чувствительного к инсулину гликофосфолипида из клеток гепатомы h45. J Biol Chem, 262: 2131–2137, 1987

CAS PubMed Google ученый

Келлерер М., Машикао Ф, Берти Л. и др. Фосфоолигосахариды инозитола из фибробластов и адипоцитов крыс стимулируют транспорт 3-O-метилглюкозы. Biochem J, 295: 699–704, 1993

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Бахманн Х.Wirkung von Actihaemyl auf den Kohlenhydratstoffwechsel — Untersuchungen in vivo; Диссертация, Medizinische Poliklinik der Universität München, 1968

Обермайер-Куссер Б., Мюльбахер С., Мушак Дж. И др. Дополнительные доказательства двухэтапной модели регуляции транспорта глюкозы. Инозитолфосфат-олигосахариды регулируют активность переносчика глюкозы. Biochem J, 261: 699–705, 1989

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Mohnike G, Lippmann HG, Dieckmann I, et al.Zur Wirkung eines Extraktes aus Kälberblut im Stoffwechsel der Gluosis. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 18: 1021, 1968

Google ученый

Machicao F, Mühlbacher Ch, Haring HU. Фосфоолигосахариды инозитола из диализата (Актовегин), полученные из крови, имитируют эффект липогенеза транспорта глюкозы и липолиза в адипоцитах крыс. Aktuelle Endokrinologie und Stoffwechsel, 10: 111, 1989

Google ученый

Machicao F, Sixt B, Seffer E, et al.Адипоциты высвобождают олигосахариды инозитолфосфата с инсулино-подобной активностью, как и в гемодиализате. IV Международный симпозиум по рецепторам инсулина и действию инсулина, Верона, Италия, с. 124, 1990

Machicao F, Mushack J, Seffer E, et al. Манноза, глюкозамин и инозитолмонофосфат подавляют действие инсулина на липогенез. Дополнительные доказательства роли инозитолфосфат-олигосахаридов в действии инсулина. Biochem J, 266: 909–916, 1990

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Suzuki S, Sugawara K, Satoh Y и др.Инсулин стимулирует выработку двух предполагаемых медиаторов инсулина, инозитол-гликана и диацилглицерина в миоцитах BC3H-1. J Biol Chem, 266: 8115–8121, 1991

CAS PubMed Google ученый

Jager KH, Leybold K, Mittenzwei H и др. Стимуляция клеточного дыхания экстрактом крови. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 15: 750–754, 1965

Google ученый

de Groot H, Brecht M, Machicao F.Доказательства фактора защиты от гипоксического повреждения паренхиматозных клеток печени в безбелковом экстракте крови. Res Commun Chem Pathol Pharmacol, 68: 125–128, 1990

CAS PubMed Google ученый

Брехт М., де Гроот Х. Защита от гипоксического повреждения в культивируемых гепатоцитах глицином, аланином и серином. Аминокислоты, 6: 25–35, 1994

CAS Статья PubMed Google ученый

Шефер Г.Untersuchungsbefund (Report) Wirkung von Actovegin bzw Placebo auf die Sauerstoffaufnahme изолятор Leberparenchym Zellen. Внутренний отчет компании, Institut für Klinische Biochemie, Medizinische Hochschule Hannover, 1977

Reichel H, Weiss C, Leichtweiss HP. Влияние экстракта крови на поглощение кислорода изолированными искусственно перфузируемыми почками и скелетными мышцами крыс. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 15: 756–757, 1965

CAS PubMed Google ученый

Кунинака Т., Сенга Ю., Сенга Н. и др.Природа усиленного митохондриального окислительного метаболизма экстрактом крови теленка. J. Cell Physiol., 146: 148–155, 1991

CAS Статья PubMed Google ученый

Schwabe K. Experimentelle Untersuchungen mit einem eiweißfreien Extrakt aus Vollblut von Kälbern mit hoher RES-Aktivität. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 16: 364–370, 1966

CAS PubMed Google ученый

Pichotka J, Jager KH, Pape J, et al.Wirkung eines Blutextraktes auf den Stoffwechsel einfacher Systeme. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 15: 754, 1965

CAS PubMed Google ученый

Rammler L. Actihaemyl / ATP-Konzentrationen в Meerschweinchen-Gerhirnhomogenaten. Внутренний отчет компании, Pharmakologische Abteilung Hormon-Chemie München, 1974

Chanh PH, Chanh AP, Basile JP, et al. Сердечно-сосудистая активность экстракта депротеинизированной крови.Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 30: 1874–1877, 1980

CAS PubMed Google ученый

Chanh PH, Chanh AP, van Thoai MN, et al. Эффекты депротеинизированного экстракта крови на респираторные и гемодинамические модификации, вызванные гипоксией у анестезированных животных. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 30: 1508–1510, 1980

Google ученый

Нейнхардт Дж.Extra- und intraorale Wundheilung. Диссертация / докторская диссертация, Universitäts- und Poliklinik für Zahn-, Mund-, und Kieferkrankheiten Würzburg, 1967

Mochida H, Kikuchi T, Tanaka H, ​​et al. Влияние Актовегина, содержащего инфузионные растворы, на заживление ран и функцию кишечного тракта у крыс. Фармакология и терапия, 17: 789–797, 1989

CAS Google ученый

Schönwald D, Sixt B, Machicao F, et al.Повышенная пролиферация коронарных эндотелиальных клеток в ответ на факторы роста синергизируется гемодиализатными соединениями in vitro. Res Exp Med (Berl), 191: 259–272, 1991

Статья Google ученый

Miltenburger HG, Baschong W., Horner V, et al. Совместное воздействие in vitro на функции фибробластов и кератиноцитов, связанных с заживлением ран, путем преобразования бета-фактора роста и низкомолекулярной фракции из гемолизированной крови.Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 44: 872–876, 1994

CAS PubMed Google ученый

Спессотто П., Дри П., Башонг В. и др. Влияние безбелкового диализата из крови теленка на дифференцировку моноцитов человека in vitro. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 43: 747–751, 1993

CAS PubMed Google ученый

Бауэр Д., Локер А. Радиозащитный эффект солкосерила.Experientia, 30: 643, 1974

CAS Статья PubMed Google ученый

Барт Г., Гребнер Х. Ф., Лотц Х. Терапия летального лучевого поражения с помощью Actihaemyin в эксперименте на животных. Strahlentherapie, 138: 714–723, 1969

CAS PubMed Google ученый

Basu SK, Srinivasan MN, Chuttani K, et al. Оценка некоторых радиопротекторов путем изучения выживаемости крыс, подвергшихся смертельной дозе гамма-излучения всего тела.J Radiat Res (Tokio), 26: 395–403, 1985

CAS Статья Google ученый

Tamou S, Trott KR. Модификация позднего радиационного поражения прямой кишки крыс депротеинизированной сывороткой крови теленка (ActoHorm) и пентоксифиллином (PTX). Strahlenther Onkologie, 170: 415–420, 1994

CAS Google ученый

Sigdestad CP, Doak KW, Grdina DJ. Дифференциальная защита радиационно-индуцированных однонитевых разрывов ДНК и выживаемость клеток солкосерилом.Experientia, 44: 707–708, 1988

CAS Статья PubMed Google ученый

Циглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б. и др. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом, 32: 1479–1484, 2009

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Вольф VR. Влияние безбелкового гемопроизводного на способность печени крысы к восстановлению после 60 минут геморрагического шока.Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 25: 388–392, 1975

CAS PubMed Google ученый

Джарола П. Влияние экстракта крови на липиды плазмы, свертывание крови, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов при экспериментальной гиперхолестеринемии кроликов. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 24: 925–928, 1974

CAS PubMed Google ученый

Somogyi E, Sotonyi P, Nemes A.Влияние экстракта депротеинизированной крови на изменения миокарда, развивающиеся при экспериментально индуцированной перемежающейся гипоксии. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 29: 1376–1381, 1979

CAS PubMed Google ученый

Eichler K, Völker R. Кардиотоническое действие экстрактов крови на ткань миокарда; в Cardiotonische Wirkung von Blutextrakten auf das Herzmuskelgewebe. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 21: 1750–1752, 1971

CAS PubMed Google ученый

Lanner G, Argyropoulos G.Фармакологическое действие Солкосерила на метаболизм головного мозга. Эксперименты на животных и клинические исследования. Wien Med Wochenschrift, 125: 681–685, 1975

CAS Google ученый

Крюгер Г., Квадбек Г. Электроэнцефалограмма крысы при кислородной недостаточности как индикатор воздействия лекарств на церебральный метаболизм. Arzneimittel-Forschung / Drug Research, 22: 451–456, 1972

PubMed Google ученый

Quadbeck G, Claver B, Minet G.Влияние стимуляторов и антидепрессантов на амплитуду ЭЭГ крысы. Arzneimittelforschung, 14 (Suppl 5): 1964

Hoyer S, Betz K. Устранение отложенного постишемического дефицита энергии в коре головного мозга и гиппокампе старых крыс с помощью высушенного депротеинизированного экстракта крови (Актовегин). Arch Gerontol Geriatr, 9: 181–192, 1989

CAS Статья PubMed Google ученый

Минц М, Ноултон Б, Мыслободский МС.Влияние ноотропного солкосерила на эксайтотоксическое повреждение головного мозга, вызванное каиновой кислотой. Pharmacol Biochem Behav, 45: 55–58, 1993

CAS Статья PubMed Google ученый

Schaffler K, Wauschkuhn CH, Hauser B. Исследование для оценки энцефалотропной активности гемодиализата. Контролируемое исследование с использованием электроретинографии и зрительных вызванных потенциалов в условиях гипоксии на людях-добровольцах (предварительное сообщение). Arzneimittelforschung, 41: 699–704, 1991

CAS PubMed Google ученый

Салету Б., Грюнбергер Дж., Линцмайер Л. и др.ЭЭГ-картирование мозга и психометрия при возрастном нарушении памяти после острой и двухнедельной инфузии гемодериватива Актовегина: двойные слепые плацебо-контролируемые испытания. Нейропсихобиология, 24: 135–148, 1990

Статья PubMed Google ученый

Semlitsch HV, Андерер П., Салету Б. и др. Топографическое картирование когнитивных потенциалов, связанных с событиями, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с гемодериватом Актовегин при возрастном нарушении памяти.Нейропсихобиология, 24: 49–56, 1990

Статья PubMed Google ученый

12-недельное лечение актовегином, вводимое сначала внутривенно, а затем перорально пациентам с окклюзией периферических артерий, стадия IIB Фонтейна — просмотр полного текста

»

Центр сосудистых и сердечных заболеваний
Тбилиси, Грузия, 0159
Клиника Аверси
Тбилиси, Грузия, 0160
«Национальный научный центр онкологии и трансплантологии»
Астана, Казахстан, Z05K4F3
Областная клиническая больница
Шымкент, Казахстан, X09E1G4
НСХИ Дорожная клиническая больница на ст. Челябинск ОАО «РЖД
Челябинск, Российская Федерация, 454092
Федеральное государственное бюджетное научно-исследовательское учреждение «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Кемерово, Россия, 650002
БМЗ Курская областная клиническая больница Департамента здравоохранения Курской области
Курск, Российская Федерация, 305007
ГБУЗ города Москвы «Городская клиническая больница №29 н.а. N.E. Баумана Департамента здравоохранения Москвы
Москва, Российская Федерация, 111020
ГБУЗ Департамента здравоохранения г. Москвы Городская клиническая больница №15 им. Филатов О.М. Департамента здравоохранения города Москвы
Москва, Российская Федерация, 111539
ГБОУ Московский научно-исследовательский институт медицины катастроф им.а. Склифософский Департамента здравоохранения Москвы
Москва, Российская Федерация, 129090
Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной лимфологии — филиал Института цитологии и генетики СО РАН
Новосибирск, Россия, 630117
БГИ Омской области Областная клиническая больница, отделение сосудистой хирургии
Омск, Российская Федерация, 644111
ФГБОУ ВО Ростовский государственный медицинский университет Минздрава России
Ростов-на-Дону, Российская Федерация, 344022
ГБУЗ Рязанской области Областной клинический кардиологический диспансер, отделение сосудистой хирургии / ФГБУ Рязанской области «Рязанский государственный медицинский университет им.а. И. Павлова »Минздрава России
Рязань, Российская Федерация, 3
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. Павлова, кафедра факультетской хирургии, кафедра сердечно-сосудистой хирургии
Санкт-Петербург, Россия, 197022
СПб ГБОУ Консультационно-диагностический центр №85
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 198260
Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечников
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 191015
СПб ГБУЗ Городская многоцелевая больница №2
Санкт-Петербург, Российская Федерация, 194354
Государственное учреждение здравоохранения Саратовской области «Областной клинический госпиталь»
Саратов, Российская Федерация, 410053
МГБЗ г. Сочи «Городская больница 4»
Сочи, Российская Федерация, 354057

ФБР — канадский врач признал себя виновным в предоставлении лечения неразрешенными препаратами

БУФФАЛО, Нью-Йорк — У.Юрист Уильям Дж. Хочул-младший объявил сегодня, что 51-летний доктор Энтони Галеа из Торонто, Канада, признал себя виновным в совершении уголовного преступления, связанного с введением в межгосударственную торговлю лекарств с неправильной маркой для лечения профессиональных спортсменов. Лекарства включали гормон роста человека (HGH) и Актовегин, производное крови теленка. Галеа признал себя виновным перед окружным судьей США Ричардом Дж. Аркарой, и ему грозит максимальное наказание в виде трех лет тюремного заключения, штрафа в размере 250 000 долларов и конфискации в размере 275 000 долларов.

Помощники прокурора США Пол Дж. Кампана и Мэри Клэр Кейн, которые занимаются этим делом, заявили, что Галеа допустила, что с 2007 по сентябрь 2009 года неоднократно выезжала в Соединенные Штаты для лечения профессиональных спортсменов, в том числе игроков Национальная футбольная лига (НФЛ) и Высшая лига бейсбола (MLB). Галеа, у которого нет лицензии на медицинскую практику в Соединенных Штатах, допустила поездку в 13 мест, включая Нью-Йорк, Майами, Вашингтон, округ Колумбия.С. и Бостон, чтобы провести четыре различных вида лечения. Один тип лечения включал инъекции спортсменам смеси, содержащей гормон роста, в то время как второй тип лечения включал инъекции Актовегина.

Федеральный закон требует, чтобы лекарственные препараты, предназначенные для употребления людьми, например лекарства, отпускаемые по рецепту, были одобрены Министерством здравоохранения и социальных служб США, Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). HGH не одобрен FDA в качестве лечения спортивных травм и запрещен большинством профессиональных спортивных лиг, включая NFL и MLB.Актовегин не одобрен для использования у людей.

«Этот офис вместе с нашими партнерами из правоохранительных органов не потерпит попыток нарушить целостность границ нашей страны или подорвать процесс пограничного контроля. Мы также привержены защите здоровья и благополучия наших граждан путем обеспечения соблюдения нормативных требований, определяющих типы веществ, которые могут быть безопасно введены в организм человека », — сказал прокурор США Хочул. «Здесь обвиняемый признал, что не только неоднократно ввозил в страну неразрешенные вещества, но и занимался медициной без лицензии, контролировал преступное поведение других и препятствовал правосудию действиями одного из канадских служащих обвиняемого.Таким образом, это дело должно служить предупреждением для всех, что такое поведение будет преследоваться по закону ».

«Сегодняшнее признание вины доктора Энтони Галеа является результатом тщательного и деликатного расследования его незаконного внедрения в американскую торговлю неутвержденных препаратов Актовегин и Нутропин с неправильными марками», — сказал специальный уполномоченный Марк Драгонетти из отдела пищевых продуктов и медикаментов США. Управление уголовных расследований администрации, Нью-Йоркский полевой офис. «При постоянной поддержке прокуратуры США и наших партнеров из федеральных правоохранительных органов, FDA / OCI по-прежнему привержено защите американской общественности от тех лиц, которые пересекают наши границы, с явным пренебрежением к законам и постановлениям, принятым для обеспечения нашего здоровья и безопасность.”

«Ключевой компонент миссии ICE по обеспечению безопасности границ — остановить поток незаконных, небрендированных и неутвержденных наркотиков в Соединенные Штаты», — сказал Лев Дж. Кубяк, специальный агент, отвечающий за ICE, бюро расследований внутренней безопасности в Буффало. «ICE тесно сотрудничал с нашими ФБР, FDA и партнерами по таможенному и пограничному контролю США, а также с партнерами канадских правоохранительных органов, чтобы включить RCMP в эти важные усилия по защите здоровья и безопасности американского населения».

«Это дело началось с отличной работы сотрудников таможни и пограничной службы в порту Буффало», — сказал директор CBP Buffalo Port Джозеф Дж.Уилсон. «Это также отличный пример того, как несколько федеральных правоохранительных органов работают вместе, чтобы довести дело до успешного завершения».

24 июня 2010 г. Мэри Энн Каталано, служащая ответчика в Канаде, признала перед судьей Аркарой себя виновной в даче ложных показаний на границе. Каталано ожидает вынесения приговора по этому делу.

Прокурор США Хочул заявил, что признание вины явилось результатом расследования, проведенного специальными агентами Министерства внутренней безопасности под руководством ответственного специального агента Льва Кубяка; U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Управление уголовных расследований, Полевое отделение в Нью-Йорке, под руководством ответственного специального агента Марка Драгонетти; и Федеральное бюро расследований под руководством исполняющего обязанности специального агента Ричарда У. Коллмара.

Судья Аркара назначил приговор на 19 октября 2011 г. в 12:30 по московскому времени. Галеа был освобожден до вынесения приговора.

Аптека

в Мюнхене продает препарат Актовегин, который спортивный врач из Торонто Энтони Галеа вводил профессиональным спортсменам.

M
UNICH — В торговом районе в центре города, среди модных магазинов одежды и бутиков, находится небольшая невзрачная аптека Adler Apotheke.Причина, по которой любой, кто находится за пределами области, узнает об этом, потому что это аптека, которая оказалась источником Актовегина — препарата, извлекаемого из крови теленка, который не одобрен для использования ни в Соединенных Штатах, ни в Канаде, — который вызвал боевые действия в Торонто. доктор Энтони Галеа вводил инъекцию профессиональным спортсменам.

Галеа, специалист по целительству, который причислял Тайгера Вудса и Алекса Родригеса к своим пациентам в списке А, должен быть приговорен в пятницу в Буффало, штат Нью-Йорк, по федеральным обвинениям в контрабанде Актовегина и гормона роста человека в Соединенные Штаты.

Источники, близкие к этому делу, сообщили ESPN.com, что бывший исполнительный помощник Галеа Мэри Энн Каталано приехала в Мюнхен в 2007 году с единственной целью — приобрести Актовегин по указанию своего босса. Источники сообщили «Вне очереди» название и адрес аптеки, а также установили контактное лицо Галеи в аптеке, доктора Ральфа-Эрика Коха.

В своем соглашении о признании вины Каталано признала, что совершила только одну поездку, но источники сообщили, что Галеа привлекла других, включая спортсменов, которые были пациентами, для закупки запасов Актовегина в Мюнхене.Каталано не объявила о своей покупке и по возвращении ввезла наркотик в Канаду. Она также призналась, что позже привозила через канадско-американскую границу Актовегин и другие препараты, которые Галеа использовала для лечения профессиональных спортсменов.

Когда весной к Коху подошел репортер по поводу работы с Каталано или другими от имени Галеа, он ответил: «Возможно. Это возможно. Некоторые [некоторые] приходят в аптеку и иногда принимают, но раньше это было. раз. »

Кох, стоявший за прилавком в белом лабораторном халате, указал, что не может вспомнить имена клиентов, которые могли быть связаны с Galea, и отказался проверять записи в аптеке, заявив, что последняя покупка была сделана «два года назад, я думаю .»

Фармацевт сказал, что Актовегин ранее приобрел известность в Германии из-за того, что его использовал известный спортивный врач доктор Ханс-Вильгельм Мюллер-Вольфарт, хотя он не является одним из клиентов аптеки. Пункт, неточно предполагающий, что его нельзя использовать в Германии. Позже он сказал, что запасся препаратом аминокислот, полученным из крови телят, но для покупки требовался рецепт врача.

После некоторого обсуждения Кох вернулся из задней комнаты с двумя коробками Актовегина произведена в Австрии компанией Nycomed: одна содержит пять ампул по 5 миллилитров стоимостью 45 долларов и бутылка объемом 250 миллилитров по цене 145 долларов.

Кох добровольно сообщил, что среди тех, кому он продает Актовегин, есть канадские и американские врачи, хотя они или их бегуны больше не ходят в его аптеку. «Нет, заказывают через Интернет», — говорит он. «Мы отправляем это им».

Майк Фиш, журналист-расследователь ESPN.com. С ним можно связаться по адресу [email protected].

Дело Лэнса Армстронга: различные лекарства и способы их применения | Лэнс Армстронг

ЭПО и переливание крови: инъекция

До 2000 года не существовало жизнеспособного теста на ЭПО, который увеличивает выработку красных кровяных телец, тем самым улучшая выносливость, и был проведен Армстронгом и его товарищами по команде в рамках программ, разработанных доктором Мишель Феррари, по словам Усада.Солевой раствор использовался для снижения уровня гематокрита и избежания обнаружения, в то время как Феррари проинструктировал Джорджа Хинкапи ввести его непосредственно в вену, таким образом уменьшив окно обнаружения до 12 часов. В сообщении говорится, что на одном этапе на плечо Армстронга нанесли макияж, чтобы скрыть синяк от инъекции. После того, как появился тест на ЭПО, переливание крови стало более популярным. Полтора литра крови были извлечены, сохранены в холодильниках, затем помещены в капельницы на вешалках и повторно вливались в райдеров, таким образом воспроизводя эффект ЭПО.

Андриол: принимается перорально / через пластыри

Тайлер Гамильтон описывает, как он видел Армстронга, который использовал смесь андриола, обычно называемого жидким тестостероном, и оливкового масла, разработанного доктором Феррари, которое предполагалось принимать перорально. По крайней мере, один раз во время Тура 1999 года Армстронг брызнул «маслом» в рот Гамильтону после выступления. Тестостерон, повышающий силу, также можно было распределять через пластыри, которые нужно было носить на ночь. Поскольку тестостерон вырабатывается естественным путем в организме человека, его трудно обнаружить в низких дозах.

Кортизон: вводится или проглатывается

Стероид, уменьшающий боль и воспаление, кортизон запрещен только в том случае, если в этом нет медицинской необходимости. Так что врачи из группы почтовой службы США и канала Discovery просто предоставили ложные декларации о медицинской необходимости. В отчете Usada утверждается, что Армстронг и его товарищи по команде получали инъекции кортизона или принимали его в виде таблеток. Во время тура 1999 года Армстронг дал положительный результат на кортизон, но не имел медицинского освобождения, поэтому команда выписала рецепт на крем с кортизоном от боли в седле.

Гормон роста человека: инъекция

Несколько товарищей по команде Армстронга и официальные лица свидетельствуют о том, как доктор Луис Гарсиа дель Мораль вводил гормон роста человека, который в качестве анаболического агента увеличивает размер и силу. В период с 1998 по 2005 год не было удовлетворительного теста на гормон роста, и Wada только сейчас близка к тому, чтобы его получить.

Актовегин: вводили ночью перед гонкой

Во время тура 2000 года в скипе была обнаружена брошенная коробка с лекарством от диабета Актовегин.Почтовая служба США сообщила в то время, что ее использовали для лечения сыпи на дорогах, и Армстронг утверждал, что никогда о ней не слышал. Но его товарищи по команде утверждают, что он был введен накануне гонки, чтобы «улучшить доставку кислорода к мышцам». В настоящее время это не запрещено, но Усада сказал, что уклонение Армстронга и его команды во время официального расследования французских правоохранительных органов продемонстрировало их готовность лгать.

Спортсменов призывают проявлять осторожность

Пищевые добавки: Спортсмены, которые принимают пищевые добавки, а затем дают положительный результат теста на наркотики, должны винить только самих себя, — предупредила комиссия спортсменов Международного олимпийского комитета (МОК).

В резкой критике использования таких добавок Йохан Косс, бывший золотой медалист по конькобежному спорту и представитель спортсменов Всемирного антидопингового агентства (WADA), сказал, что у подходящего спортсмена нет веских причин принимать их.

«Это неправильно. Это не нужно», — сказал Косс. «Кто-то, у кого есть дефицит, может принимать его на короткое время, но это все».

Его комментарии прозвучали после встречи в Лозанне, когда спортсмены были настороже по поводу приема добавок, которые часто содержат запрещенные препараты, такие как стероиды.

«Мы хотели бы предупредить спортсменов всего мира, что недавние результаты показывают, что добавки могут содержать лекарства, которые заставят спортсменов давать положительный результат на вещества, которые в настоящее время находятся в запрещенном списке», — говорится в заявлении комиссии спортсменов, зачитанном Косс.

«Мы, как комиссия, полностью поддерживаем то, что спортсмены должны нести полную ответственность за все лекарства, которые обнаруживаются в их организме из-за использования пищевых добавок», — добавила комиссия.

Кровяной допинг: препарат, предположительно связанный с двукратным победителем Тур де Франс Лансом Армстронгом и его почтовой командой США, считается незаконным Международным олимпийским комитетом (МОК).

Препарат под названием Актовегин, содержащий кровь телят, является разновидностью кровяного допинга, заявил глава медицинской комиссии МОК принц Александр де Мерод, и запрещен МОК.

«Медицинская комиссия очень ясно это понимает», — сказал де Мерод.

Ранее в этом месяце Армстронг дал ответ на обвинения в применении допинга, направленные против его команды, которые являются предметом судебного расследования во Франции.

«У нас было разрешение привезти все продукты, которые мы когда-либо использовали на Тур де Франс. Мы делаем это строго по правилам», — сказал Армстронг.

«Мы получаем все, что разрешено министром здравоохранения Франции. На нем стоит печать. Он одобрен. И это все, что мы приносим. Нам нечего скрывать».

Техасец сказал, что команда будет защищаться «очень агрессивно».

«Мне это надоело», — добавил он.

Апелляция отклонена: Верховный суд Швейцарии отклонил апелляцию румынской гимнастки Андреи Рэдукан с требованием вернуть ей золотую олимпийскую медаль и снять с нее обвинения в допинге.

Рэдукан лишили абсолютного титула на Олимпийских играх в Сиднее после положительного результата теста на запрещенное вещество псевдоэфедрин, содержащееся в лекарстве от простуды.

Она обратилась в швейцарский суд после того, как ранее поданная апелляция была отклонена Спортивным арбитражным судом.

Но генеральный секретарь МОК Франсуа Каррар сообщил, что ее последняя апелляция также была отклонена, заявив: «Суд решил, что для дела Радукана нет оснований, и отклонил его.

«На первый взгляд, они определили, что это не имеет никаких заслуг, и выбросили».

Каррард добавил: Тот факт, что он был выброшен, нас не удивил.

Игры 2004 года: Организация Игр 2004 года в Афинах возвращается в нужное русло. Президент комитета Джанна Ангелопулос сделала заявление после двухчасового заседания исполнительного совета Международного олимпийского комитета в составе 15 человек.

Афины подверглись резкой критике за отсутствие прогресса, и ранее в этом году президент МОК Хуан Антонио Самаранч предпринял беспрецедентную атаку против отсутствия прогресса.

Но в прошлом месяце координационная комиссия МОК для Афин посетила греческую столицу и сообщила, что произошли значительные улучшения.

Ангелопулос сказала, что решила, что задержек больше не будет.

«Мы не потеряем ни дня», — сказала она. «Перед нами марафон, но вся команда в Афинах работает только на Игры. Это будут отличные Игры в Афинах».

Ангелопулос добавил, что правительство Греции выделило 1,6 миллиарда долларов на оплату инфраструктуры, такой как дороги и трамваи, необходимой для Игр.

.