Менингит у детей как протекает: Менингит у детей – клиника «Семейный доктор».

Содержание

Публикации в СМИ

Вирусный менингит — инфекционное серозное воспаление мягких мозговых оболочек; обычно протекает остро, возможны рецидивы. Частота. 10 000 случаев/год.

Этиология. Возбудители — вирусы ЕСНО (70–80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстайна–Барр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, ЦМВ и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).
Эпидемиология • Заболевание широко распространено • Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный, также возможен трансмиссивный путь передачи или внутриутробное заражение • Пик заболеваемости менингитами, вызванными арбовирусами, — лето, а поражений, вызываемых вирусом эпидемического паротита, — зима и весна.
Патоморфология. Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.

Клиническая картина • Начало острое — головная боль, тошнота, рвота, выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзиньски).

В ряде случаев отмечают фотобоязнь • У детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков • При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом • Возможны патологические рефлексы (Бабински, Оппенхайма), поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар) • При остром отёке и набухании головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возможны потеря сознания, клоникотонические судороги, одышка • В отличие от бактериальных менингитов, кожные высыпания наблюдают редко.
Методы исследования • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Отмечают плеоцитоз; обычно преобладают мононуклеары, но иногда на ранних стадиях доминируют полинуклеары. Цитоз достигает 3000–4000, но обычно 50–200 •• Давление ликвора повышено; содержание белка более 150 мг% (иногда более 1500 мг/л). Содержание глюкозы обычно нормальное (исключая менингиты, вызываемые ВПГ и вирусом инфекционного паротита) • ОАК: нормальное или слегка увеличенное содержание полиморфонуклеаров.

Дифференциальная диагностика • Бактериальные менингиты • Энцефалиты • Постинфекционные энцефаломиелиты • Параменингеальные инфекции (например, субдуральная эмпиема) • Карциноматозный менингит • Мигрень • Абсцессы головного мозга • Туберкулёз • Сифилис • Амебиаз • Лептоспироз.

ЛЕЧЕНИЕ
Препараты выбора
• Противовирусные препараты и антибиотики не показаны • Лечение симптоматическое •• При выраженной головной боли — наркотические анальгетики парентерально •• При рвоте — противорвотные средства, например прометазин 25 мг в/м через 3–4 ч •• После купирования тошноты и рвоты для снятия головной боли — анальгетики внутрь, например таблетки, содержащие парацетамол и кодеин, по 1–2 таблетки через 3–4 ч (взрослым) •• При высокой температуре тела — парацетамол — взрослым по 650 мг внутрь или в суппозиториях каждые 4 ч, детям 60 мг на год жизни или по 10–15 мг/кг • Антибиотики применяют до подтверждения вирусной этиологии менингита или в сомнительных случаях (в этом случае в/в назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через ГЭБ, см.

Менингит бактериальный).

Осложнения • Глухота • Судорожные припадки (редко).
Течение и прогноз • Прогноз большинства поражений благоприятный • Полное выздоровление отмечают в течение 2–7 дней • Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1–2 нед.

МКБ-10 • A87 Вирусный менингит • B00.3+ Герпетический менингит (G02.0*) • B26.1+ Паротитный менингит (G02.0*)

Менингококковая инфекция

Самая надежная защита от инфекционных заболеваний – это ваши знания о них и мерах их профилактики

Менингококковая инфекция — одно из самых тяжелых и коварных инфекционных заболеваний. При молниеносном течении оно может развиваться в считанные часы и п ри несвоевременном оказании медицинской помощи в течение 12-24 часов, больной может погибнуть или получить стойкое поражение мозга.

Случаи заболевания регистрируются в течение всего года, но сезон простуд и гриппа — самое благоприятное время для активного распространения этой инфекции. Коварство менингококковой инфекции еще и в том, что первоначальные ее клинические признаки очень сходны с началом любой острой респираторной инфекции, что затрудняет ее своевременную диагностику и оказание полноценной помощи.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное бактериальное заболевание, возбудителем которого являются менингококки. Менингококк(Neisseria meningitidis) относится к диплококкам (”двойные или парные кокки”). Менингококки обычно паразитируют в носоглотке человека, но крайне неустойчивы вне его организма во внешней среде: он чувствителен к низким и высоким температурам, воздействию ультрафиолетового спектра солнечных лучей. Для заражения и развития заболевания необходим достаточно продолжительный и близкий контакт с больным, длительное пребывание в плохо проветриваемом помещении. По этой причине групповые заболевания чаще всего регистрируются во вновь формируемых детских и студенческих коллективах и воинских подразделениях, общежитиях. Наиболее восприимчивы к менингококку дети до 3 лет – на их долю в Беларуси приходится около 60% заболевших.

Заболевание чаще всего передается воздушно – капельным путем с микроскопическими капельками слизи при так называемых экспираторных актах: дыхании (выдохе), разговоре, плаче, кашле и чихании.

Источником инфекции могут быть как больные различными клинически выраженными формами инфекции, так и здоровые бессимптомные носители.

При менингококковой инфекции инкубационный период, т.е. время от момента заражения до проявления первых клинических признаков заболевания, составляет от 1 до 10 дней (чаще 2-з дня).

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке носоглотки не ведет к развитию заболевания – инфекция протекает в локализованной форме носительства, которое обычно непродолжительно (несколько недель). Чаще всего организм сам в состоянии через некоторое время избавится от менингококка. Бессимптомное носительство менингококка достаточно широко распространено и именно носители способствуют поддержанию циркуляции менингококка среди людей – в разное время года и в зависимости от эпидемиологической ситуации носителями могут быть от 1 до 10% населения.

При этом во внешнюю среду менингококк выделяется в незначительных концентрациях, чаще всего недостаточных для развития заболевания.

Наиболее распространенной формой менингококковой инфекции является назофарингит (или воспаление носоглотки), при котором, как и при назофарингите любой другой природы, отмечается незначительное повышение температуры тела, першение и боль в горле, заложенность носа и насморк, головная боль (преимущественно в лобно – теменной области), иногда сухой кашель. Явления назофарингита могут самостоятельно исчезнуть через 2-3 дня с полным выздоровлением, но он же может быть первой стадией генерализованной формы менингита.

Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерно острое и бурное начало чаще всего на фоне полного здоровья: температура в первые часы заболевания повышается до 39 — 41°С. Основной и самой распространенной генерализованной формой менингококковой инфекции является цереброспинальный менингит (гнойное воспаление оболочек мозга). Эта форма инфекции хотя бы понаслышке известна всем. Но необходимо обратить внимание, что менингиты могут вызываться самыми разными возбудителями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой, вирусами.

Наиболее тяжелое течение чаще всего у менингококковых менингитов — заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства или наоборот ребенок становится вялым, жалуется на слабость. Болезнь развивается быстро, но можно назвать точное время, когда она началась. При развитии менингита, когда поражаются оболочки головного мозга, отмечается сильная, мучительная, нередко пульсирующего или распирающего характера головная боль (преимущественно в лобно – теменной области), не снимающаяся обычными обезболивающими препаратами, усиливающая при воздействии любого резкого звука, яркого света, прикосновении.

Для менингита из-за повышенного внутричерепного давления характерна не приносящая облегчения рвота, без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. Симптомы раздражения мозговых оболочек выражаются в невозможности и боли при попытке ребенка пригнуть голову к груди. В запущенных случаях больной принимает вынужденную позу с запрокинутой назад головой. Одним из осложнений этой формы является отек мозга. Если у ребенка возникают судороги или паралич отдельных областей тела, можно думать о менингоэнцефалите – это крайне неблагоприятный вариант развития болезни с возможными последствиями органического поражения вещества головного мозга.

Если возбудитель прорывается в кровь, то у больного развивается менингококковый сепсис – менингококцемия. При этой клинической форме заболевания на первое место выступает токсическое поражение органов и обильная сыпь. Менингококцемия, особенно у маленьких детей, нередко протекает в тяжелой, прогностически крайне неблагоприятной молниеносной форме. Для нее также характерно внезапное начало и бурное течение, когда вся тяжелая симптоматика развивается в течение считанных часов, и при отсутствии рациональной терапии больные погибают от острой сердечно – сосудистой или почечной недостаточности. Вначале отмечается головная боль, высокая температура, нередко появляются боли в мышцах и суставах, рвота, возбуждение или нарастающие вялость и слабость, вплоть до потери сознания. Уменьшается мочеотделение, чаще отмечается задержка стула, хотя у малышей наоборот может быть понос. Через несколько часов на теле появляется сыпь. Сначала это бледно-розовые звездочки, затем сыпь становится выраженной: классическая сыпь бывает в виде кровоизлияний, т.е. имеет геморрагический характер, багрово-синюшного оттенка, ее элементы неправильной «звездчатой» формы располагаются на фоне бледной кожи. Излюбленная локализация сыпи – низ и боковая поверхность живота, наружная поверхность бедер, стопы и ягодицы, в очень тяжелых случаях – лицо и веки. Кровоизлияние в надпочечники приводит к заканчивающейся нередко смертью острой надпочечниковой недостаточности, клиническая картина которой напоминает любой шок: больной в тяжелом состоянии, бледный, мокрый. Одновременно с появлением сыпи может отмечаться падение температуры, снижается артериальное давление, появляются сердцебиение, одышка, а двигательное возбуждение и судороги сменяются комой.

Возможно развитие некрозов кожи, артритов, пневмоний, эндокардита.

В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис сочетается с менингитом. Все клинические формы, особенно у детей, могут протекать в молниеносной форме, когда поражение наступает так быстро, что врач не успевает поставить диагноз, особенно в период сезонного подъема заболеваемости ОРИ, или вообще дойти до больного. Поэтому необходимо помнить о ее симптомах.  И чем раньше вы обратитесь за медицинской помощью, чем раньше будет поставлен соответствующий диагноз, тем больше шансов спасти больного. В спорных, стертых случаях никогда не надо бояться, что диагноз не подтвердится – это именно та ситуация, когда надо перестраховаться. Но в любом случае понадобится госпитализация и не надо от нее отказываться. А до приезда «скорой» можно дать заболевшему обезболивающее и жаропонижающее средства.

Существуют профилактические прививки против менингококковой инфекции, вызванной менингококками типа A и C. В Беларуси же долгое время циркулирует менингококк типа B. Поэтому вакцинация рекомендуется только в период эпидемии, перед поездкой в неблагополучные по менингококковой инфекции регионы Африки, в том числе паломникам, отправляющимся в Хадж.

Меры профилактики неспецифичны и практически те же, что и при других инфекциях, передающихся воздушно – капельным путем. Основные усилия направлены на     соблюдение санитарно – противоэпидемического и воздушно – теплового режима в детских учреждениях, учебных кабинетах, общежитиях, в т.ч. организации частого и эффективного проветривания, поддержания оптимальных параметров температуры и влажности воздуха, соблюдение наполняемости групп и классов, применение бактерицидных ламп, активный отдых на свежем воздухе и рациональное питание. Неустойчивость возбудителя во внешней среде делает нецелесообразной дезинфекцию.

В период сезонного осенне-зимнего подъема заболеваемости менингококковой инфекции, как впрочем, и другими ОРИ, желательно по возможности максимально ограничить общение, пребывание в местах массового скопления людей, посещение всякого рода увеселительных, культурно-массовых и спортивных мероприятий, контакта детей с посторонними людьми. Эти ограничения особенно касаются маленьких детей, иммунная система которых склонна к генерализации и тяжелому течению любой инфекции.

Менингит

Статью о менингите подготовила педиатр DocDeti Елена Колганова.

Менингитом является воспаление оболочек мозга.

Причиной возникновения заболевания является инфекция:

1. Бактериальная

2. Вирусная

3. Грибковая

4. Простейшие

Ошибочно полагать, что от того что дети гуляют без головного убора на улице или ложатся спать с мокрыми волосами может возникнуть менингит.

1. Чаще всего вирусный менингит вторичен-развивается на фоне переносимой в данный момент вирусной инфекции. К таковым относят энтеровирусы(Коксаки и ЕСНО), герпесвирусы (включая ветрянку), вирусы кори, эпид. паротита, краснухи и гриппа. Сюда не включают гнойный менингит, который протекает относительно легко. Перспективы лечения, в основном, благоприятные.

2. Бактериальный менингит способен развиваться как самостоятельное заболевание. Возбудителями в 80% случаев являются: менингококки, пневмококки, гемофильная палочка. Оставшиеся 20% приходятся на стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, клебсиеллы.

Протекают тяжело, с гнойными проявлениями. Прогноз в данном случае зависит от того, как скоро было начато лечение.

По каким признакам можно определить менингит и срочно обращаться за мед. помощью?

  • Боли в голове, в лобном отделе и глазных яблоках. Одновременно с этим — тошнота и рвота фонтаном.
  • Боязнь света.
  • Высокая температура, озноб, судороги.
  • Сонливое состоянием неясное сознание – симптомы, которые характерны при воспалении оболочек мозга.
  • В первый год жизни наблюдается: выбухание большого родничка на фоне лихорадки и монотонного плача.

Каждый симптом имеет название в честь врача, который первым его описал: Керниг, Лессаж , Брудзинский и другие.

Верхний симптом Брудзинского описывается таким образом: больного нужно уложить на спину, приподнять голову и опустить подбородок к груди. После чего у него согнутся ноги в тазобедренных и коленных суставах.

Симптом подвешивания Лессажа. Ребёнка берут за подмышки, фиксируют ему голову указательными пальцами, в ответ на эти действия он начнёт подтягивать к животу согнутые в коленных и тазобедренных суставах ноги. У здорового ребёнка они находятся в свободном движении- сгибаются, разгибаются.

Если к менингиту присоединяется сыпь, то это признак менингококцемии — попадания в русло крови множество менингококков и их токсинов. Высыпания в виде кровоизлияний звездчатой формы. Если нажать – не побледнеет.

В данной ситуации проводится проба со стаканом – нажимают прозрачным стаканом на сыпь и сквозь стенку смотрят: высыпания не побледнеют и не исчезнут.

Необходимо как можно скорее начинать лечение — счёт идёт на минуты.

Терапию должны начинать в автомобиле скорой помощи: вводятся препараты, которые купируют развитие инфекционно-токсического шока, и антибиотики.

Далее в мед. учреждении проводится люмбальная пункция, оценивается спинно-мозговая жидкость. Исходя из результатов терапия корректируется и продолжается.

Меры профилактики.

Вакцины от 3х самых часто встречающихся бактериальных возбудителей менингита:

1. Превенар 13 и Пневмовакс 23 – против пневмококковой инфекции

2. Гемофильный компонент в вакцинах Пентаксим и Инфанрикс Гекса

3. Менактра- препарат против менингококковой инфекции, самой опасной из возбудителей.

Кроме перечисленного, не забывайте о необходимости вакцинации против: кори, краснухи, паротита, ветрянки, гриппа.

Будьте здоровы!

Бактериальный менингит у детей: критический обзор современных концепций

Острый бактериальный менингит по-прежнему является важной причиной заболеваемости и смертности детей во всем мире. В последнее время Haemophilus influenzae типа b (Hib), когда-то частая причина менингита, практически исчезла в развитых странах, что отражает ошеломляющий успех вакцинации против Hib. К сожалению, Hib остается важным патогеном в странах с ограниченными ресурсами.Внедрение конъюгированной пневмококковой вакцины в 2000 г. может привести к тем же тенденциям в будущем, что и в отношении Hib. Поскольку устойчивость Streptococcus pneumoniae к пенициллину и цефалоспоринам продолжает развиваться, ванкомицин стал важным антибактериальным средством при лечении бактериального менингита. Ненадежное проникновение этого агента в спинномозговую жидкость вызывает озабоченность, что усугубляется спорным использованием кортикостероидов при педиатрическом менингите. Некоторые данные свидетельствуют о том, что в определенных ситуациях добавление рифампицина (рифампина) к цефтриаксону может быть лучшим выбором.В то время как дексаметазон в настоящее время считается стандартной дополнительной терапией при лечении пневмококкового менингита у взрослых пациентов, его преимущества у детей не столь очевидны и остаются спорными; таким образом, нет окончательной педиатрической рекомендации. Несколько противовоспалительных средств, которые в настоящее время исследуются, могут быть использованы в будущем в качестве дополнительной терапии бактериального менингита. Очевидно, что современные концепции лечения бактериального менингита у детей развиваются, и следует рассмотреть другие антибактериальные варианты и возможные альтернативы, такие как карбапенемы и фторхинолоны.Ограничение жидкости из-за синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона широко пропагандируется и используется. Тем не менее, эта практика была недавно оспорена. Похоже, что большинству пациентов с менингитом не требуется ограничение жидкости. Огромный успех конъюгированной Hib-вакцины и обнадеживающие результаты новых конъюгированных пневмококковых и менингококковых вакцин позволяют предположить, что идеальным лечением бактериального менингита является профилактика, а разработка вакцин против наиболее распространенных бактериальных агентов является лучшим решением.

Медикаментозное лечение бактериального менингита у детей

Начальная обработка

Начальная антимикробная терапия чаще всего является антибактериальной, поскольку в большинстве случаев острый менингит имеет бактериальную природу. Поскольку этиология менингита зависит от возраста пациента, первоначальная эмпирическая терапия должна быть направлена ​​против предполагаемых возбудителей, но должна продолжаться с широким охватом до тех пор, пока посев не станет окончательным.

Препараты для эмпирической терапии менингита

Возраст Первый выбор Альтернативный вариант
Младше 6 недель

Цефотаксим и ампициллин

                   или

Цефтриаксон* и ампициллин

                   или

Гентамицин и ампициллин

Цефтазидим и ампициллин
Старше 6 недель

Цефтриаксон и ванкомицин

                   или

Цефотаксим и ванкомицин

Хлорамфеникол и ампициллин

 

*Цефтриаксон относительно противопоказан новорожденным в возрасте до 1 недели с гипербилирубинемией из-за возможности вытеснения лекарством билирубина из альбумина.

Лекарства для новорожденных

  • Ампициллин или цефалоспорин третьего поколения и гентамицин или амикацин: Эти комбинации охватывают большинство бактерий, вызывающих неонатальный менингит.
  • Адаптация лечения к результатам посева: Комбинация ампициллина и гентамицина или амикацина считается терапией выбора для новорожденных со стрептококковым менингитом группы В. Существует бактерицидный синергизм с этой комбинацией in vitro при уничтожении стрептококка группы B, а также, предположительно, in vivo.Цефотаксим также эффективен. Препаратом выбора для новорожденных с менингитом, вызванным L. monocytogenes, является ампициллин. Ни один из цефалоспоринов третьего поколения не активен против этого микроорганизма, и поэтому его никогда не следует использовать в качестве моноагента для лечения L. monocytogenes или для эмпирической терапии неонатального менингита. Цефотаксим является препаратом выбора при менингите, вызванном E. coli, наиболее распространенным грамотрицательным микроорганизмом, вызывающим неонатальный менингит в Соединенных Штатах. Преимущество цефтриаксона заключается в том, что его назначают один раз в сутки.Аминогликозиды могут быть связаны с более низкой частотой излечения, и их не следует использовать после выявления грамотрицательного возбудителя. Грамотрицательные микроорганизмы труднее удалить из CSF , и для оценки эффективности лечения может потребоваться повторная люмбальная пункция.
  • Интратекальное гентамицин исторически применялся для лечения: Внутрижелудочковое введение антибиотиков новорожденным с менингитом имеет теоретическое преимущество в достижении более высоких уровней ЦСЖ, чем только внутривенное введение. Некоторые исследования показали, что внутривенное и внутрижелудочковое введение антибиотиков, особенно гентамицина, может быть безопасным, с повышенным уровнем препарата в спинномозговой жидкости по сравнению с только внутривенным введением (42). Несколько более поздних исследований показали, однако, что нет никакой разницы в продолжительности положительного результата посева ЦСЖ при внутрижелудочковом введении антибиотиков при грамотрицательном неонатальном менингите и что существует возможность повреждения от желудочковых пункций, а также токсичности от самого антибиотика, что приводит к значительному увеличению смертности при внутрижелудочковом введении антибиотика (45, 61, 62).

Лекарства для младенцев и детей старшего возраста

  • Цефалоспорины третьего поколения с ванкомицином или без него: На основании наиболее распространенных возбудителей для этой возрастной группы, включая S.pneumoniae, N.meningitidis и H.influenzae, цефалоспорины третьего поколения являются препаратами выбора для начальной терапии. бактериального менингита. Хотя устойчивые к пенициллину штаммы S. pneumoniae увеличиваются, цефотаксим и цефтриаксон по-прежнему эффективны для большинства этих пациентов.У пациентов с неизвестной чувствительностью ванкомицин следует использовать в дополнение к цефотаксиму или цефтриаксону.
  • Адаптация лечения к результатам посева: После выделения определенного микроорганизма из посевов ЦСЖ антибиотикотерапия должна быть адаптирована, как показано в таблице ниже. Цефтриаксон имеет преимущества дозирования один раз в день и потенциал для внутримышечной инъекции, если внутривенный путь недоступен, без потери эффективности (76). Неэффективность лечения только ванкомицином S.pneumoniae менингит, возможно, из-за различий в проникновении ванкомицина в ЦСЖ. Добавление меропенема или рифампина улучшает терапевтический ответ. Как внутривенный пенициллин G, так и ампициллин эффективны при лечении менингита, вызванного N. meningitidis. Цефтриаксон и цефотаксим также эффективны. Хлорамфеникол — еще один эффективный выбор, преимущество которого заключается в возможности перорального введения.

Вентрикулит

  • Лечение такое же, как при менингите: Вентрикулит, возникающий на фоне менингита, обычно отвечает на внутривенное введение антибиотиков.Нет четкой роли интратекальных антибиотиков даже при шунтировании инфекции , что обсуждается в другой главе. Пациентов следует контролировать с помощью визуализирующих исследований, включая УЗИ и сканирование МРТ на предмет развития гидроцефалии или локализованной инфекции или скопления спинномозговой жидкости.

Продолжительность терапии

  • Минимум 10 дней лечения: Острый бактериальный менингит является очень серьезной инфекцией, и антибиотикотерапия обычно должна продолжаться не менее 10 дней, за исключением N.meningitidis менингит, при котором может быть достаточно 7 дней (45). При очень тяжелых инфекциях, вероятно, показана 14-дневная внутривенная антибиотикотерапия. При грамотрицательном менингите терапия должна быть еще более длительной, до 21 дня. Как правило, антибиотикотерапия при менингите проводится внутривенно и должна быть завершена в больнице. У более ослабленных или более молодых пациентов терапия также должна быть более продолжительной.
  • Лихорадка в течение не менее 48 часов: Пациенты должны быть без лихорадки в течение как минимум 48–72 часов до прекращения антибактериальной терапии.

Поддерживающая терапия при лечении менингита

Пациенты с менингитом могут быть довольно больными, с мультисистемными нарушениями, включая сердечно-сосудистые, легочные, желудочно-кишечные и неврологические нарушения.

  • ABC: Первоначальное лечение, как всегда, должно быть сосредоточено на ABC: дыхательные пути, дыхание, кровообращение. Если имеется значительное нарушение дыхания или нарушение сознания, пациента следует интубировать и провести вентиляцию легких. Больные могут быть обезвожены из-за неощутимых потерь из-за лихорадки и потоотделения или из-за рвоты.
  • Объем жидкости: Адекватная инфузионная терапия имеет решающее значение, но необходим тщательный мониторинг внутрисосудистого объема, давления наполнения сердца, диуреза, осмоляльности сыворотки и мочи и электролитов. Синдром неадекватного антидиуретического гормона ( SIADH ) был предметом споров у пациентов с менингитом. В некоторых сообщениях указывается, что SIADH может присутствовать у 75% пациентов с бактериальным менингитом и реже при других менингитах (78).Умеренное ограничение жидкости, особенно при уровне натрия в сыворотке крови менее 135 мЭкв/дл, рекомендуется во избежание нарастания отека мозга с развитием СНСАДГ. В других сообщениях сделан вывод о повышенной секреции Бактериальный менингит у детей до 15 лет в Непале | BMC Pediatrics
  • Robertson CK, Dahlberg SE, Edberg SC.Клинические и лабораторные анализы красителей по Граму, приготовленных с помощью цитоспина, для выделения и диагностики бактерий из стерильных жидкостей организма. Дж. Клин Микробиол. 1992; 30: 377–80.

    Google ученый

  • Изенберг HD. Справочник по процедурам клинической микробиологии. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: пресса ASM; 2004.

    Google ученый

  • Руководство Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по менингиту. : Лабораторные методы диагностики менингита, вызванного Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae , второе издание, 2011 г.

  • Durand ML, Calderwood SB, Weber DJ, Miller SI, Southwick FS, Caviness VS, et al. Острый бактериальный менингит у взрослых: обзор 493 эпизодов. N Engl J Med. 1993; 328: 21–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Sigurdardottir B, Bjornsson OM, Jonsdottir KE, Erlendsdottir H, Gudmundsson S. Острый бактериальный менингит у взрослых: 20-летний обзор. Arch Intern Med. 1997; 157: 425–30.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Андерсен Дж., Бакер В., Волдсгаард П., Скинхой П., Вандалл Дж. Х. Острый менингококковый менингит: анализ особенностей течения заболевания в зависимости от возраста 255 больных. Копенгагенская группа по изучению менингита. J заразить. 1997; 34: 227–35.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бор В., Расмуссен Н., Хансен Б., Кьерсем Х., Джессен О., Джонсен Н. и др.875 Случаи бактериального менингита: диагностические процедуры и влияние антибиотикотерапии до госпитализации. Часть III цикла из трех частей. J заразить. 1983; 7: 193–02.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Брайан Дж.П., де Сильва Х.Р., Таварес А., Роша Х., Шельд В.М. Этиология и смертность от бактериального менингита на северо-востоке Бразилии. Преподобный Заражает Дис. 1990; 12:128–35.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Isenberg HD, Washington II JA, Balows A, Sonnenwirth AC.Сбор, обращение и обработка образцов. В: Леннетт Э.Х., Балоуз А., Хауслер-младший В.Дж., Шадоми Х. Дж., редакторы. Руководство по клинической микробиологии. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1985. с. 73–98.

    Google ученый

  • Isenberg HD, Baron EJ, D’Amato RF, Johnson RC, Murray PR, Rodgers FG, et al. Рекомендации по выделению бактерий из клинических образцов. В: Balows A, Hausler Jr WJ, Herrmann KL, Isenberg HD, Shadomy HG, редакторы.Руководство по клинической микробиологии. 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское общество микробиологии; 1991. с. 216–21.

    Google ученый

  • Лауэр Б.А., Реллер Л.Б., Мирретт С. Сравнение окраски акридиновым оранжевым и по Граму для обнаружения микроорганизмов в спинномозговой жидкости и других клинических образцах. Дж. Клин Микробиол. 1981; 14: 201–05.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ангелони С., Николони Г., Мерли М. Валидация автоматического счетчика клеток крови для определения количества полиморфноядерных клеток в асцитической жидкости у пациентов с циррозом печени со спонтанным бактериальным перитонитом или без него. Am J Гастроэнтерол.2003; 98: 1844–48.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Веттер Э., Торгерсон С., Фойкер А. Сравнение бутылочки BACTEC MYCO/F Lytic с пробиркой-изолятором, бутылочкой BACTEC Plus Aerobic F/бутылкой BACTEC Anaerobic Lytic/10 и сравнением бутылочки BACTEC Plus Aerobic F/ Бутылка к пробирке изолятора для выделения бактерий, микобактерий и грибков из крови. Клиника Мэйо и Фонд Рочестер. 2001;55905.

  • Колдинг Х., Линд И.Контриммуноэлектрофорез в диагностике бактериального менингита. Дж. Чин Микробиолог. 1977; 5: 406–09.

    Google ученый

  • Кунрод Д.Д., Райтел М.В. Определение этиологии бактериального менингита методом контриммуноэлектрофореза. Ланцет. 1972; 1 (7761): 1154–57.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Forre O, Gaustad P. Оценка двух иммунологических методов в диагностике бактериального менингита: влияние ультразвуковой обработки спинномозговой жидкости.Scand J Infect Dis. 1977;9(4):285–88.

  • Калдор Дж., Ашнович Р., Буист ДГП. Латексная агглютинация в диагностике бактериальных инфекций, особенно у больных с менингитом и септицемией. Ам Джей Клин Патол. 1977; 68: 284–89.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Oxenhandler RW, Adelstein EH, Rogers WA. Ревматоидный фактор: причина ложноположительной латекс-агглютинации гистоплазмина. Дж. Клин Микробиол. 1977; 5: 31–3.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сараволац Л.Д., Манзор О., Вандервелде Н., Павляк Дж., Белиан Б. Бактериальная полимеразная цепная реакция широкого диапазона для раннего выявления бактериального менингита.Клин Инфекция Дис. 2003;36(1):40–54.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Институт клинических и лабораторных стандартов (CLSI). Стандарты эффективности для тестирования чувствительности к противомикробным препаратам. Уэйн, Пенсильвания, США: CLSI; 2006. с. М100-С16.

    Google ученый

  • Менингит у детей. http://www.emedicinehealth.com/meningitis_in_children/article_em.хтм.

  • Brouwer MC, Tunkel AR, Van de Beek D. Эпидемиология, диагностика и антимикробное лечение острого бактериального менингита. Clin Microbiol Rev. 2010; 23:467–92.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шах А.С., Нолл М.Д., Шарма П.Р., Моиси Дж.К., Кулкарни П., Лалита М.К. и др. Инвазивная пневмококковая инфекция в детской больнице Канти, Непал, по наблюдениям Южноазиатской сети пневмококкового альянса.Клин Инфекция Дис. 2009; 48: 123–28.

    Артикул Google ученый

  • Ансари И., Похрел Ю. Бактериальный менингит, подтвержденный культурой, у детей-возбудителей, клинический профиль и исход. Медицинский университет Катманду J. 2011; 33 (1): 36–40.

    Google ученый

  • Wu HM, Cordeiro SM, Harcourt BH, Carvalho M, Azevedo J, Oliveira TQ и др. Точность ПЦР в реальном времени, окрашивания по Граму и посева для диагностики менингита Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae .BMC Инфекционные заболевания. 2013;13:26.

    КАС Статья Google ученый

  • Канегай Дж.Т., Солиманзаде П., Брэдли Дж.С. Люмбальная пункция при бактериальном менингите у детей: определение временного интервала восстановления возбудителей цереброспинальной жидкости после парентерального предварительного лечения антибиотиками. Педиатрия. 2001; 108:1169–74.

    КАС пабмед Google ученый

  • Джоши Батаджу Р., Раямаджи А. , Махасет К.Дети с первым эпизодом лихорадки с судорогами: нужна ли люмбальная пункция? J Nepal Med Assoc. 2008;47(171):109–12.

    КАС Google ученый

  • Scolea LJ, Dryja D. Количественное определение бактерий в спинномозговой жидкости и крови детей. BMC Инфекционные заболевания. 1984;13:26.

    Google ученый

  • Nigrovic LE, Kuppermann N, McAdam AJ, Malley R. Цереброспинальная латексная агглютинация не способствует микробиологической диагностике менингита у детей, прошедших предварительное лечение.Pediatr Infect Dis J. 2004; 23:786–88.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Дженкинс П., Барнс Р.А., Коакли В.Т. Обнаружение антигенов менингита в буфере и жидкостях организма с помощью ультразвуковой агглютинации частиц. Дж Иммунол Методы. 1997; 205:191–200.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Джонс Д.Э., Канарек К.С., Ангел Дж.Л., Лим Д.В.Устранение множественных реакций реакции коагглютинации Phadebact Streptococcus. Дж. Клин Микробиол. 1983; 18: 526–528.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Василаускас БЛ. Стафилококковые методы коагглютинации для экспресс-обнаружения и идентификации микробов. Лаборатория мед. 1981; 12: 411–414.

    Артикул Google ученый

  • Серый Л.Д., Федорко Д.П.Лабораторная диагностика бактериального менингита. Clin Microbiol Rev. 1992; 5:130–45.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Альборзи А., Вахеди Ф., Карими А., Азмудех М. , Лабаф Р., Кадивар М.Р. и др. Бактериальная этиология острого детского менингита в Ширазе, Иран: клиника заболеваемости, осложнения и характер чувствительности к антибиотикам. Иран J Infect Dis Trop Med. 2002;7(18):26–31.

    Google ученый

  • Поллард А.Дж., Зонд Г., Тромбли С., Кастелл А., Уайтхед С., Бигэм Дж.М. и др.Оценка диагностического анализа полимеразной цепной реакции на Neisseria meningitidis в Северной Америке и полевой опыт во время вспышки. Arch Pathol Lab Med. 2002;126(10):1209–15.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ghotaslou R, Farajnial S, Yeganeh F, Oskouei SA, Rezaee MA, Barzegar M. Выявление острого детского менингита с помощью ПЦР, посевов и тестов агглютинации в Тебризе. Иран Acta Medica Iranica.2012;50(3):192–96.

    ПабМед Google ученый

  • Доусон К.Г., Эмерсон Дж.С., Бернс Дж.Л. Пятнадцатилетний опыт лечения бактериального менингита.Pediatr Infect Dis J. 1999;18:816–22.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • ЦКЗ. Прогресс в ликвидации инвазивной болезни Haemophilus influenzae типа b среди младенцев и детей: США, 1998–2000 гг. ММВР. 2002; 51: 234–39.

    Google ученый

  • Республика. Правительство внедряет пневмококковую вакцину. http://www.myrepublica.com/portal/index.php?action=news_details&news_id=77283.

  • Шапиро ЭД. Профилактика контактов с больными менингококковой или Haemophilus influenzae типа b. Педиатр Infect Dis. 1982; 1: 132–38.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Domingo P, Barquet N, Alvarez M, Coll P, Nava J, Garau J. Стрептококковый менингит группы B у взрослых: отчет о двенадцати случаях и обзор. Клин Инфекция Дис. 1997; 25:1180–87.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Мастро Т.Д., Гафур А., Халид Н. Резистентность пневмококков у детей с острой инфекцией нижних дыхательных путей в Пакистане.Ланцет. 1991; 337: 156–59.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kornelisse RF, Westerbeek CM, Spoor AB, van der Heijde B, Spanjaard L, Neijens HJ, et al.Пневмококковый менингит у детей: прогностические показатели и исход. Клин Инфекция Дис. 1995; 21:1390–97.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Аль-Харти А.А., Дагрири К.А., Асинди А.А., Белло К.С. Неонатальный менингит. Нейронауки. 2000;5(3):162–65.

    КАС пабмед Google ученый

  • Педиатрический сепсис/менингит

    Сепсис и менингит являются опасными инфекциями, которые могут привести к тяжелым повреждениям головного мозга или смерти у младенцев (от рождения до 1 года*).

    Что такое педиатрический сепсис/менингит?

    Сепсис — это инфекция кровотока, которая может заставить иммунную систему новорожденного атаковать собственные ткани и органы его тела, такие как легкие, кишечник или кожу. Сепсис может привести к менингиту, вирусной или бактериальной инфекции в оболочках, окружающих головной и спинной мозг.

    Как сепсис, так и менингит опасны для новорожденных и могут привести к серьезной травме головного мозга или смерти. Недоношенные дети (родившиеся до 37 недель беременности) подвергаются большему риску сепсиса и менингита, потому что их иммунная система не так развита, как у доношенных детей.

    Каковы признаки и симптомы педиатрического сепсиса/менингита?

    Симптомы сепсиса и менингита у новорожденных включают:

    *Возраст младенцев согласно определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) .

    Каковы причины педиатрического сепсиса/менингита?

    Некоторые новорожденные заражаются стрептококком группы B (так называемый стрептококк группы B) от матери во время родов, что может привести к сепсису. Все беременные женщины должны быть проверены на наличие стрептококков группы В между 35 и 37 седьмой неделей беременности.Если женщина находится в группе риска, ей могут вводить антибиотики внутривенно во время родов, чтобы снизить вероятность передачи стрептококковой инфекции группы В ее новорожденному.

    Другие факторы риска, которые могут увеличить вероятность развития у новорожденного менингита или сепсиса, включают:

    • Ранний разрыв околоплодных вод (отхождение вод) более чем за 18 часов до родов
    • Инфекция плаценты
    • Инфекция матки
    • Материнская лихорадка во время родов

    Детский сепсис/менингит Врачи и поставщики услуг

    907bb899-5cc1-4131-bf2b-78576642c2d7

    Бактериальный менингит у детей: Французское проспективное исследование | Клинические инфекционные болезни

    Бактериальный менингит (БМ) является основной причиной заболеваемости и смертности в детском возрасте. Рекомендации по лечению антибиотиками основаны на эпидемиологических данных и данных о чувствительности. Эпидемиология БМ в последние годы изменилась, в основном из-за широкого применения конъюгированных вакцин против Haemophilus influenzae типа b (Hib) [1, 2]. В настоящее время во всем мире наблюдается вызывающий тревогу рост числа случаев резистентности к пенициллину среди изолятов Streptococcus pneumoniae [3]. Группа детских инфекционных заболеваний Французского педиатрического общества создала общенациональную сеть активного эпиднадзора, предназначенную для оценки эпидемиологии и летальности БМ у детей.Мы сообщаем о результатах первых 3 лет этого многоцентрового обследования детей старше 28 дней.

    Пациенты и методы . С января 2001 г. по декабрь 2003 г. в общей сложности 235 педиатрических отделений работали со 166 микробиологическими лабораториями по всей Франции, чтобы проспективно зарегистрировать всех детей с внебольничной БМ. После выписки пациента назначенный клинический исследователь заполнял стандартную форму данных и отправлял ее по электронной или обычной почте в исследовательский центр (Association Clinique et Thérapeutique Infantile du Val de Marne [ACTIV]; Париж, Франция).Использовались следующие диагностические критерии БМ у детей в возрасте от 29 дней до 18 лет: клинические признаки и положительный результат посева СМЖ и/или результатов теста на антиген СМЖ, положительный на Escherichia coli K1, N. meningitidis серогрупп B, A, C, Y и W-135, стрептококки группы B, Hib или S. pneumoniae ; и/или положительные результаты ПЦР ЦСЖ; и/или положительный результат посева крови с плеоцитозом спинномозговой жидкости (количество лейкоцитов >10 клеток/мкл).

    Патогены были идентифицированы и серотипированы или сгруппированы стандартными методами в микробиологических лабораториях каждой больницы.Изоляты S. pneumoniae и N. meningitidis тестировали на чувствительность к пенициллину и цефтриаксону или цефотаксиму с помощью Etest (AB Biodisk) с использованием текущих контрольных точек для изолятов CSF, опубликованных NCCLS [4].

    Дети были разделены на 5 возрастных групп следующим образом: группа 1 – от 1 до <2 месяцев; группа 2, от 2 до <12 месяцев; группа 3, от 1 до <2 лет; группа 4, 2 до <15 лет; и группа 5, 15–18 лет. Данные анализировали с помощью программного обеспечения Statview II (Abacus Concepts) и программного обеспечения Stata 8 (Stata).Количественные данные анализировали с помощью критерия Манна-Уитни, а категориальные данные анализировали с помощью критерия χ 2 с поправкой Йейтса или точного критерия Фишера. Все тесты были двусторонними, и уровень значимости был установлен на уровне P < 0,05.

    Результаты. Двести шестнадцать педиатрических отделений сообщили о 1084 случаях БМ, а 19 отделений не сообщили ни о каких случаях. Средний возраст пациентов (± SD) составлял 3,5 ± 4,3 года (медиана возраста 1,4 года, диапазон от 29 дней до 18 лет) и 65 лет.3% детей были моложе 36 месяцев. N. meningitidis был наиболее часто идентифицируемым возбудителем, обнаруженным в 55,3% случаев, за ним следовали S. pneumoniae (33,4%) и H. influenzae (2,5%). Видовое распределение различалось по возрастным группам: в 1-й группе преобладали стрептококки группы В (51,4% изолятов), во 2-й группе — S. pneumoniae (49,5%). N. meningitidis преобладал у детей старше 1 года (59,7%, 72,1% и 88.9% изолятов в возрастных группах 3, 4 и 5 соответственно; среднее значение 69,7%) (табл. 1).

    Таблица 1

    Демографические и клинические характеристики 1084 пациентов с бактериальным менингитом у детей, сгруппированных по возрасту.

    Таблица 1

    Демографические и клинические характеристики 1084 пациентов с бактериальным менингитом у детей, сгруппированных по возрасту.

    Общая летальность составила 9,2% и варьировала в зависимости от возраста и вида возбудителя.Уровень летальности составил 10,8% и 7,6% среди детей, инфицированных S. pneumoniae , и детей, инфицированных N. meningitidis , соответственно ( P = 0,09).

    Среди 599 детей с N. meningitidis — ассоциированным метилформным энцефаломиелитом 27% были в возрасте до 1 года. Серогруппа была доступна в 532 случаях (серогруппа B, 58,3%, серогруппа C, 38,1%, серогруппа W-135, 2,8%, серогруппа A, 0,4% и серогруппа Y, 0,4%). Серогруппа С составила 38,1% от N.meningitidis в 2001 г., 42,3% в 2002 г. и 34,6% в 2003 г.

    Коэффициент летальности, связанный с N. meningitidis , составил 7,6% в целом, 8,9% у детей в возрасте до 12 месяцев и 7,1% у детей старшего возраста. дети ( P = .5). Показатели летальности, связанные с серогруппами C и B, были одинаковыми (8,4% и 8,2% соответственно; P = 0,8). Средний интервал (±SD) между госпитализацией и смертью составил 1,8 ± 2,3 дня.

    Зарегистрировано триста шестьдесят два случая пневмококкового менингита; 69.В 6% участвовали дети в возрасте до 2 лет (рис. 1). Результаты серотипирования были доступны для 233 (68,1%) из 342 изолятов ЦСЖ. Наиболее часто встречались серотипы 14 (15,4% изолятов), 19F (13,3%), 23F (11,1%), 6В (10,7%), 19А (7,7%) и 6А (6,9%). Среди детей в возрасте до 2 лет 7-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина (7-VPnC) серотипов (4, 6B, 9V, 14, 18 C, 19F и 23F) составила 65,0% изолятов ( n = 108) или 80,1 % ( n = 133), когда были включены родственные серотипы 6A ( n = 10) и 19A ( n = 15).Соответствующие показатели для детей старшего возраста составили 53,7% ( n = 36) и 67,2% ( n = 45). Двадцать других непривитых серотипов представляли 23,7% случаев S. pneumoniae —ассоциированного менингита; наиболее частыми серотипами были 15C (3,9% случаев), 3 (3%), 35F (1,7%), 7F (3%), 10A (1,3%), 22F (1,3%), 9A (1,3%) и 33F (1,3%).

    Рисунок 1

    Распределение по возрасту 362 пациентов со случаями Streptococcus pneumoniae менингита

    Рисунок 1pneumoniae тестировали на чувствительность к пенициллину, 46,2% ( n = 141) оказались чувствительными, 46,9% ( n = 143) имели промежуточную устойчивость и 6,9% ( n = 21) были устойчивыми (для 2 изолятов). , МИК пенициллина составила 4 мг/л). Двадцать девять изолятов (13,1%) имели пониженную чувствительность к цефотаксиму (самая высокая наблюдаемая МИК цефотаксима составляла 2 мг/л).

    Результаты тестирования ЦСЖ, проведенного на контрольных образцах, получили среднее значение (±SD) 55 ± 26.через 6 ч после начала антибактериальной терапии были отрицательными в 96,4% случаев. Для 9 детей с положительным результатом посева второго образца ЦСЖ (полученного через 48 ч [ n = 6], 60 ч [ n = 1], 72 ч [ n = 1] или 7 дней [ n = 1] после начала терапии), изоляты S. pneumoniae имели промежуточную устойчивость ( n = 6) или были устойчивы ( n = 1) к пенициллину (резистентность к пенициллину была неизвестна для 2 изоляты).

    Летальность составила 10,8% и не зависела от возраста (11,2% для детей младше 2 лет и 10% для детей ⩾2 лет; P = 0,7), серотипа (9,7% для лиц с вакцинными серотипами и 10,1% для лиц с невакцинными серотипами; p = 0,9), или чувствительность к антибиотикам (12,2% для чувствительных к пенициллину изолятов и 9,1% для промежуточных или устойчивых к пенициллину изолятов; P = . 5). Смерть наступила в среднем (± стандартное отклонение) через 6,9 ± 6,8 дня после госпитализации.

    Зарегистрировано 27 случаев менингита, ассоциированного с H. influenzae (серотип b — 18 случаев; серотип f — 2 случая; нетипируемый — 7 случаев). Посев контрольных образцов ЦСЖ проводили в 68% случаев. Контрольные образцы ЦСЖ были получены в среднем (±SD) через 51,4 ± 34,5 ч после начала лечения антибиотиками, и все контрольные образцы ЦСЖ были стерильны. Один ребенок, которому было 5 месяцев, умер.

    Стрептококки группы В были преобладающими возбудителями у детей в возрасте до 2 месяцев (обнаружены у 51.4% случаев), с соответствующим коэффициентом летальности 18,9%. E. coli обнаружена в 13 случаях; серотип К1 был ответственен за 10 из этих случаев; связанная летальность составила 23%.

    У шести детей в возрасте от 39 дней до 7 лет был Listeria monocytogenes —ассоциированный менингит. Один 39-дневный младенец умер. У пяти детей в возрасте от 5 месяцев до 13 лет был Mycobacterium tuberculosis —ассоциированный менингит. Ни один из этих детей не умер. Семнадцать случаев были вызваны другими видами бактерий (сопутствующая летальность 14.9%).

    Обсуждение. Наше исследование является одной из крупнейших на сегодняшний день серий микробиологически документированных внебольничных детских бактериальных менингитов. N. meningitidis был наиболее частой причиной бактериального менингита у французских детей старше 28 дней (обнаружен в 55,3% случаев), за ним следовали S. pneumoniae (33,4%), стрептококки группы B (5,1%) и H. influenzae (2,5%). Как и в предыдущих исследованиях, на распределение видов влиял возраст. S. pneumoniae был наиболее частым возбудителем у детей в возрасте до 1 года (обнаружен в 43,6% случаев) с пиком заболеваемости у детей в возрасте 4–6 месяцев, тогда как N. meningitidis был наиболее частым возбудителем у детей старшего возраста. детей [1, 5].

    Общий уровень смертности (9,2%) был аналогичен таковому в других промышленно развитых странах [5]. Смертность, связанная с менингитом, ассоциированным с N. meningitidis и менингитом, ассоциированным с S. pneumoniae , составила 7.6% и 10,8%, соответственно, в соответствии с недавними исследованиями Arditi et al. [2] ( S. pneumoniae менингит — ассоциированная смертность, 7,7%), Neuman [6] ( N. meningitidis менингит — ассоциированная смертность, 7,5%; S. pneumoniae менингит — ассоциированная смертность, 9,2 %) и Доусона ( S. pneumoniae менингит — ассоциированная смертность 6%) [7]. Как сообщалось в другом месте, мы не обнаружили влияния чувствительности S. pneumoniae к антибиотикам на жизненный исход [6–8].Дополнительные исследования должны учитывать восприимчивость хозяина.

    Серогруппы B и C были ответственны за 58,3% и 38,1%, соответственно, случаев N. meningitidis —ассоциированного менингита в нашем населении. Тот факт, что на долю менингококков группы В приходится 58,3% случаев менингококкового менингита, представляет собой серьезную проблему для широкого использования менингококковой вакцины с белком наружной мембраны серогруппы В. Рутинное использование новой конъюгированной вакцины против менингококков группы С в Соединенном Королевстве было связано со снижением распространенности менингококковой инфекции группы С [9].В отличие от предыдущих отчетов, мы не обнаружили, что N. meningitidis серогруппы C был связан с более высоким уровнем летальности, чем связанный с серогруппой B [2].

    Высокая частота штаммов S. pneumoniae со сниженной чувствительностью к пенициллину (53,4% изолятов) поддерживает использование ванкомицина в сочетании с цефалоспорином третьего поколения в соответствии с рекомендациями [8, 10].

    Хотя на основе их капсулярных полисахаридов было идентифицировано более 90 пневмококковых серотипов, лишь немногие из них обычно связаны с бактериальным менингитом у детей.Из 252 детей в возрасте до 2 лет с менингитом, ассоциированным с S. pneumoniae , в этом исследовании 65% были бы охвачены вакциной 7-VPnC по сравнению с 82% охвата в США [11]. Если бы вакцина обеспечивала перекрестную защиту от серотипов 6А и 19А, было бы охвачено дополнительно 15,1% случаев, в результате чего уровень охвата во Франции достиг 80,1%. Однако перекрестная защита внутри данной серогруппы не обеспечивается в полной мере [3, 11]. Добавление антигенов серотипов 1 и 5 или антигенов серотипов 1, 3, 5 и 7F не приведет к значительному увеличению теоретического охвата во Франции [3].Ожидается, что введение вакцины 7-VPnC снизит заболеваемость менингитом S. pneumoniae у французских детей, как и у американских детей [11, 12].

    В нашем исследовании только 2,5% случаев бактериального менингита были вызваны H. influenzae , что подтверждает постоянное и резкое снижение заболеваемости, наблюдаемое после внедрения эффективной конъюгированной вакцины (требующей 3 первичных доз и 1 бустерной дозы) , который в настоящее время охватывает >99,5% французских детей, как и в других странах [1, 2].В заключение, хорошее знание бактериальной эпидемиологии менингита у детей может служить руководством для эмпирического лечения антибиотиками и разработки вакцины. Настоящие данные также представляют собой ориентир для оценки воздействия новых конъюгированных вакцин.

    Члены группы по изучению бактериального менингита. М. Н. Адам, Н. Аголи, С. Акитани, Дж. Акли, К. Альба-Совиа, М. Т. Альбертини, З. Альджазайри, Дж. М. Алонсо, Р. Амира, П. Амиро, Д. Амсаллем, А.К. Андлауэр, И. Андрианахина, Г. Арле, Д. Арменго, И. Арно, А. Артигу, Д. Асенси, Л. Обер, П. Оше, К. Офрант, Ю. Ожар, К. Овре, А. Авиньон, М. Н. Башелье, П. Бадинанд, Банерджи, Р. Барбье, П. Барбю, Г. Барно, А. Барранс, Д. Барро, П. Барре, М. А. Бартез, Ж. Бассиль, Ж. Батай, Ф. Бофилс, К. Бебер, Н. Беллегра, К. Бенезек, Л. Берарди-Грассиас, П. Берш, Бергер, О. Бернар, В. Бернар, Б. Беррахма, Г. Бертло, Дж. К. Бертье, Дж. Л. Бессис, М. Бессон- Лио, Х. Бисси, М.Бигиримава, П. Бино, Э. Бинген, М. Бинген, Ж. Ф. Блан, П. Блан, Б. Бланшар, С. Бланд, К. Блезель, П. Блин, Блондель, Г. Блонден, Блот, А. Буазивон, Ю. Бомпар, Б.Бонафу, Ж.М.Бонарди, М.Боннен, П.Боке, М.Борде, А.Борн, К.Бост-Брю, Будар, К.Буйе, Ж.Бур, А.Буррийон, П.Бутте, Д. Буиг, Н. Бужиж, Г. Боверо, Р. Боуэте, М. Буайе, Г. Бранка, К. Бранже, М. Бриан, П. Бризар, Брокар, М. Бротсли, Ж. Бруар, Л. Бруссин, А. Брунони, Бруяс, Т. Буднёк, Э. Бурель, Ф. Бурничон, М.Каье, Каузак, М. Кайо, П. Калламан, Кальвес, Ж. Камбулив, Каменен, Б. Канарелли, Дж. П. Канонн, А. Канци, Б. Карбоннелл, Дж. Карбоннелл, Дж. Карре-Кавелье, К. Карриер, Ж. П. Карриер, Г. Каррогер, П. Кастельно, К. Каттуан, Д. Кау, В. Каверивьер, Б. Шаброль, А. Чалвон Демерсей, В. Шами, Ж. М. Шамуйи, К. Шаму, П. Шантела, А. Шантепи, А. Шапантье, Б. Шаппе, С. Шарашон, О. Чарара, Х. Шардон, М. Шаррас, Ж. Шассеван, М. С. Шаве, М. Шено, Черайтиа, М. Шерон, Б.Шевалье, П. Шопар, Ж. Ж. Шуло, О. Кларис, П. Клежо, Колин-Горски, А. Коллиньон, Ж. К. Комб, П. Кометдидьежан, А. М. Кордье, М. Кормье, П. Кормье, Ю. Коста, Г. Коттансен , Ж. Коттен, Ж. Кушо, П. Куманж, Р. Курколь, Ф. Кузинар, Ф. Крепет, Ж. П. Круа, Ж. Круазе, Крост, Д. Кунц-Шадфар, Б. Кувелье, Куцци, Х. Даберна, М. Дагорн, Г. Д’Альбиньяк, Ф. Далмон, Г. Дальтрофф, М. П. Данжан-Деген, М. Данжу, Дауди, Даррас, Дарвио, Г. Дасье, О. Давид, К. Де Шам, Ф. Де Ла Рок, Л.Де Ламли, А. Де Монкло, И. Де Монгольфье, Э. Де Превиль, С. Де Прюнель, Д. Де Рико, П. Дебре, А. Декостер, Г. Деку, Д. Дефорш, М. Деан, Т. Делакур, К. Делакур, С. Делахай, К. Деламар, Ж. М. Деларбр, Дельбеке, Д. Делинь, Ф. Делиль, Ф. Делубак, М. С. Демаши, Демарк, Н. Демарк, Н. Демаркес, М. Ф. Денавит, Ф. Дени , В. Деспер, П. Депре, Ф. Дессон, Д. Девиктор, Э. Девиль, С. Диб, К. Дикманн, П. Доувр, П. Дольхем, Ж. П. Доммерг, П. Дуар, Дусе Попюлер, Ф. Душен , П.Дуйе, А. Другон, А. Дюбланше, Ф. Дюбуа, Б. Дюбурдье, Б. Дюшен, Дюамель, П. Дюлюк, К. Дюмон, Ю. Дюпик, Ж. М. Дюпре, К. Дюран, Ф. Дюран, М. Ф. Дюран, М. Дюваль-Арно, Т. Дзуку, Ф. Эб, Эйхер, Эльшардус, К. Элой, П. Эмерик, С. Эншери, К. Эскаргюэль, Б. Эстурне-Матио, Э. Эстранжен, Ж. Этьен, Д. Эврар , Ф. Файбис, А. Фарж, А. Фэй, Дж. П. Фейт, Дж. К. Феллхаус, Б. Ферре, А. Феррони, Д. Февр, Дж. Б. Фиески, М. Фишбах, Д. Флоре, В. Флурин, К. Форгет, Г. Фортье, Л. Фортин, П.Фуко, Ж. К. Фурне, П. Э. Фурнье, М. Франсуаза, А. Фремо, А. М. Фрейдьер, А. Фрейс, А. Фромонт, А. Фрушар-Фламенбаум, Ж. Фуриоли, К. Гальярдон, Ж. Л. Гайяр, М. Ж. Галанти-Кюйе, Г. Галлу, И. Ганивала, Гарбарг-Шенон, Ю. Гарсера, К. Гарнье, М. Ф. Годо-Туссэн, Ж. Годелюс, П. Готри, М. Гавинье, М. С. Гбадамасси, Ф. Жеффруа, Д. Жендрел, А. Жеродель , А. Геводан, Дж. К. Гнассия, Дж. Л. Гинис, Х. Джудичелли, К. Гластре, Ф. Голд, Ф. Гольдштейн, А. Гудо, А. Гужон, П. Гуми, Ф.Гуро, Ж.П.Гаут, А.Гу, А.Графф, Т.Гранше, К.Грас-ле Гуэн, Грасмик, М.Грелье, К.Гремийе, М.Грессиер, Э.Гримпрель, Г.Гриз, И.Грос, Гесню, М. Гибер, А. Гийом, К. Гийом Боде, Б. Гийуа, Ф. Гийо, М. Гийо, Д. Гури, Г. Гийон, К. Гийо, Х. Хаас, А. Хашани, М. Хейдж , Ф. Халлалель, Хальна, А. Хамза, Н. Хауари, Дж. Л. Хассельманн, А. Хефтех, А. Хайдт, X. Эрнандорена, К. Эрве, Ф. Эрве, Э. Хойсс, Н. Хидри, П. Хоффманн, К. Холлер, П. Хьюберт, Д. Худебин, Ф. Юэ, Н. Хьюин, К.Юон, А. Юро, М. О. Хассон, Икунга, П. Имбс, Д. Ингран, Дж. Л. Джейкоб, М. Джаллул, Д. Ян, Дж. К. Жанно, П. Жанноэль, Э. Жанно, Р. Жени, С. Джомаа, Ф. Жорон, Л. Жубер, М. Жусейн, Р. М. Жюльен, М. Жюльен, О. Кайд, М. Кайффер, Кермад, Д. Хазаал, Ф. Кирч, О. Кремп, М. Кретц, Б. Кунцель, Ф. Kurtz, JP Laboureau, JP Labrune, JL Lacomme, JP Lafargue, PB Lagier, N. Laisney, C. Lajarrige, S. Laluque, T. Lambert, D. Landragin, Landrot, JC Langs, P. Lanotte, S. Lansiaux, В. Ларрок, М.Ларруи, Ложье, В. Лоне, Э. Лоран, К. Лоран, М. Ле Бидо, Ю. Ле Буар, М. Ле Ганьер, Э. Ле Галль, А. Ле Лок, Б. Ле Лорье, Б. Ле Люйер, Ф. Ле Турдю, Ф. Лебас, А. Леблан, Б. Ле Буше, Э. Лекайон-Тибон, Т. Лесин, Ф. Леклерк, Р. Леклерк, В. Лефлон-Гибу, А. Лефран-Крепен , А. Ленерт, П. Леур, К. Лежен, Ж. Лелиу, П. Лелуан, П. Леметр, К. Лембл, Ж. Ф. Лемеланд, Р. Ленклен, Г. Ленуар, Лентель, С. Леотар, Ж. Лерайлез, Ф. Лесаж, Д. Лесброс, Э. Лескан, М. Н. Летузи, П.Ю. Леви, К. Лермит-Каюзак, Г. Лина, С. Лоротт, К. Люк, Д. Люсе, П. Люро, Д. Лузина, Ж. Ф. Маньи, А. М. Майлотт, Э. Малле, Ж. Манчини, А. Мандельквайг, А. Манжеоль, С. Маршан, В. Марку, А. Мари Кардин, М. Мари Дит Динар, С. Марре, С. А. Марта Ле Галл, К. Мартин, Р. Мартин, А. Мартино, Мас, А. Массар, Дж. П. Масутти, П. Матье, Маттеи, Т. Могар, Р. Мазато, К. Мбамба, Ф. Мегро, М. Мелон, Менетрей, А. Менгет, Д. Менуни-Форе, Дж. П. Мерлин, Р. Метти, А. Меттон, М. Менье, М.Мейер, Н. Михалик, И. Микаил, К. Милези, Миллере-Прояр, К. Милу, П. Минери, Мохтари, М. Мондо, Б. Монье, П. Монин, Х. Монтейл, Л. Моралес-Жинесте, М. Х. Моро, М. Морень, С. Моретти, К. Морис, Г. Мориетт, К. Морен, М. Морин, К. Моризо, П. Морвиль, Дж. Мотт, Э. Мулен, Н. Мули, Мунцер, Дж. К. Мселати, В. Мучинья, С. Мюллер, Нарду, К. Наудион, Дж. Р. Нельсон, Нерл Скьявини, Дж. К. Неттер, М. Николя-Шанойн, Нуар, П. Нордманн, М. Нувеллон, К. Ожеховски, Г. Оттербейн, О. , Улес, К.Paget, B. Pangon, JM Pannecouck, C. Paris, Pateyron, JY Pauchard, G. Paul, JC Pautard, Pellerin, I. Pelloux, A. Penaud, M. Peralta, M. Perrin, MO Peter, N. Peyrard, Ж. Пейро, Ж. К. Филипп, А. Филиппон, Ж. К. Пико, Ж. Пишеро, Г. Пьер, Д. Пьержан, М. Л. Пиньоль, Пинар, О. Пинсмайль, Пинсе, Д. Пинкье, М. Плассе, К. Плотон, Э. Плувье, И. Пуалан, Пуйи, М. Пуаро, Пуассон, Ж. Полле, Ф. Попелар, А. Поршере, Ж. Пулен, Л. Прадо, М. Ф. Прере, Ж. Р. Пюэш, К. Кеннек, Б.Кине, Т. Рабер, А. Рауль, Д. Рауль, Дж. Ж. Равуссен, Ж. Раймонд, М. Ф. Рейно, П. Ребо, К. Реге, П. Рейнерт, Х. Рено, С. Ренолло, Ж. М. Ретби, Ж. К. Ревейл, Ф. Ричарден, Ю. Риме, Д. Риво, Б. Ривьер, М. Ф. Ривьер, М. Робин, М. Родьер, К. Роллан, Э. Роллан, Дж. К. Роллан, П. Романе, Дж. К. Роперт, С. Россиньоль, К. Ружье, П. Русселье, Д. Ройбе, Розе, Дж. Рудлер, Руссо, П. Рикеварт, Сакс, А. Садик, А. Садки, Саф, А. Сайан, Салиба, Р. Санчес, Б. Сантерн, П. Саньяс, А.Сардет, Дж. Сарланг, А. Сарран, И. Сартеле, И. Савой, Г. Сайех, А. Сканвик, Г. Скарт, Ю. Скат, Дж. Л. Шефер, А. Шнебелен, Дж. М. Шнайдер, Швейцер, А. Себаг, Ф. Себаг, А. Сечер, Г. Сеген, Ж. Семон, Сеп-Хиенг, И. Сермет-Гауделюс, А. Сфес, Г. Сибилле, Д. Сикард, Зигель, Смати, А. Соммабере, К. Спик, Дж. Л. Стах, К. Тахири, Л. Тайлбуа, П. Талон, Ж. П. Чанга, М. Терки, Тессье, Д. Тевенье, Д. Тибо, М. Тибо, П. Тьерри, Ж. Тор, Тилье, К. Тири, А. Тиксье, К. Томмази, Турран, Дж.Тоус, П. Триош, Ф. Тронк, М. Ф. Турчини, Узан, А. Ваши, П. Валайер, Э. Валле, Ф. Ван де Перре, Ф. Ванденеш, Р. Ванлейс, Н. Васкес, М. Васселон-Райна , Ж. Восель, А. Вержерон, М. Верно, К. Вернь, В. Верне-Гарнье, П. Вик, М. Видайе, Г. Винье, П. Виньерон, М. Вильмен, Л. Вильнёв, М. Вуайе , И. Врей, Х. Врилон, Х. Ву Тиен, К. Вейл-Оливье, Г. Вайссе, К. Вемо, А. Ян Тинг, Дж. Ф. Игут, Х. Итье, К. Зауи, А. Зелински-Гурунг, Б. Циммерманн, К. Зумбо, В. Зупан Симунек и Ф.Зыка.

    Благодарности

    Авторы благодарны П. д’Атису (Дижонский университет, Дижон, Франция), П. Биде (больница Робера Дебре, Париж, Франция), Н. Кону, С. Торторрели и Э. Тайебу за техническую помощь.

    Финансовая поддержка. Группа детских инфекционных заболеваний Французского педиатрического общества и Ассоциации детских клиник и терапевтов дю Валь-де-Марн.

    Возможные конфликты интересов. Все авторы: конфликтов нет.

    Каталожные номера

    1,  ,  , и др.

    Бактериальный менингит в США в 1995 г. Группа активного наблюдения

    ,

    N Engl J Med

    ,

    1997

    , vol.

    337

     (стр. 

    970

    6

    )2,  ,  .

    Пятнадцатилетний опыт лечения бактериального менингита

    ,

    Pediatr Infect Dis J

    ,

    1999

    , vol.

    18

     (стр. 

    816

    22

    )3,  ,  ,  ,  ,  .

    Испытание 9-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины у детей с ВИЧ-инфекцией и без нее

    349

    (стр.

    1341

    041

    8

    ) 4

    NCCls

    ,

    Стандарты производительности на антимикробном диске Испытание: Тринадцатое информационное дополнение (M100-13)

    ,

    2003

    Уэйн, PA

    NCCls

    5 , .

    Бактериальный менингит у детей

    ,

    Ланцет

    ,

    2003

    , том.

    361

     (стр. 

    2139

    48

    )6,  ,  , и др.

    Трехлетнее многоцентровое наблюдение за пневмококковым менингитом у детей: клинические характеристики и исходы, связанные с чувствительностью к пенициллину и применением дексаметазона

    102

     (стр. 

    1087

    97

    )7,  .

    Бактериальный менингит у детей в Детской больнице Питтсбурга: 1988–1998

    ,

    Clin Pediatr Phila

    ,

    2001

    , vol.

    40

     (стр. 

    595

    600

    )8.

    Лечение пневмококкового менингита

    ,

    Pediatr Infect Dis J

    ,

    2002

    , vol.

    21

     (стр. 

    589

    91

    )9.

    Внедрение программы конъюгированной менингококковой вакцины типа С в Великобритании

    37

     (стр. 

    34

    6

    )10,  ,  ,  ,  ,  .

    Бактерицидная активность в отношении Streptococcus pneumoniae со средней устойчивостью к цефалоспоринам в спинномозговой жидкости детей с бактериальным менингитом, получавших высокие дозы цефотаксима и ванкомицина

    41

     (стр. 

    2050

    2

    )11,  ,  , и др.

    Снижение инвазивной пневмококковой инфекции после введения белково-полисахаридной конъюгированной вакцины

    348

     (стр. 

    1737

    46

    )12,  ,  , и др.

    Снижение инвазивной пневмококковой инфекции у детей среди 8 детских больниц США после внедрения 7-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины

    ,

    Педиатрия

    ,

    2004

    , том.

    113

     (стр. 

    443

    9

    )

    Примечания автора

    © 2005 г. Американского общества инфекционистов

    Асептический менингит у детей: анализ 506 случаев

    Аннотация

    Фон

    Неполиомиелитные энтеровирусы человека являются основной причиной асептического менингита у детей. Роль ПЦР на энтеровирусы для диагностики и лечения асептического менингита изучена не полностью.

    Методология/Основные выводы

    Ретроспективное исследование было проведено для определения эпидемиологических, клинических и лабораторных характеристик асептического менингита и для оценки роли ПЦР на энтеровирусы для диагностики и лечения этого клинического состояния. Были изучены медицинские карты детей, у которых при выписке был диагностирован асептический или вирусный менингит. Всего было выявлено 506 детей, средний возраст 5 лет. Годовой уровень заболеваемости оценивается в 17/100 000 детей в возрасте до 14 лет.Большинство случаев произошло летом (38%) и осенью (24%). Доминирующими клиническими симптомами были лихорадка (98%), головная боль (94%) и рвота (67%). Ригидность затылочных мышц была отмечена у 60%, раздражение — у 46% пациентов. Медиана числа клеток ЦСЖ составила 201/мм 3 с преобладанием полиморфноядерных клеток (>50%) в 58,3% случаев. РНК энтеровируса была обнаружена в ЦСЖ у 47 из 96 (48,9%) обследованных детей. Дети с положительной ПЦР на энтеровирусы имели более короткое пребывание в стационаре по сравнению с детьми с отрицательной ПЦР или детьми, которые не проходили тестирование ( P  = 0.01). Серьезных осложнений и летальных исходов не было.

    Выводы

    Энтеровирусы составляют примерно половину случаев асептического менингита. ПЦР может сократить продолжительность госпитализации и играет важную роль в диагностике и лечении детей с асептическим менингитом.

    Образец цитирования: Michos AG, Syriopoulou VP, Hadjichristodoulou C, Daikos GL, Lagona E, Douridas P, et al. (2007) Асептический менингит у детей: анализ 506 случаев.ПЛОС ОДИН 2(8): е674. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0000674

    Академический редактор: Элефтериос Милонакис, Больница общего профиля Массачусетса, США

    Получено: 27 апреля 2007 г.; Принято: 26 июня 2007 г .; Опубликовано: 1 августа 2007 г.

    Авторское право: © 2007 Michos et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Авторы не имеют поддержки или финансирования для отчета.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Асептический менингит относится к клиническому синдрому воспаления мозговых оболочек, при котором обычные бактериальные агенты не могут быть идентифицированы в спинномозговой жидкости [1]. Неполиомиелитные энтеровирусы человека (NPHEV) являются ведущей распознаваемой причиной асептического менингита, на которую приходится от 80% до 92% всех случаев, в которых идентифицируется возбудитель [1]–[3].

    Энтеровирусы составляют род семейства пикорнавирусов, который включает полиовирусы типов 1, 2, 3 и энтеровирусы человека A, B, C и D [4]. NPHEV может вызывать широкий спектр заболеваний, таких как лихорадка, ладонно-ногно-ротовой синдром, герпетическая ангина, асептический менингит и энцефалит. Иногда NPHEV может вызывать тяжелую инфекцию с неблагоприятным исходом, такую ​​как миокардит и неонатальный сепсис [1]–[3]. Большинство случаев приходится на эпидемии летом и осенью, хотя спорадические случаи могут возникать в течение всего года [3], [5], [6].По оценкам, только в США NPHEV ежегодно вызывает от 10 до 15 миллионов симптоматических инфекций и не менее 75 000 случаев асептического менингита [3].

    Диагноз инфекции NPHEV подтверждается вирусными культурами из образцов тканей или спинномозговой жидкости (СМЖ). Среди ограничений вирусной культуры для диагностики инфекции NPHEV — чувствительность от 65% до 75%, время обработки от 3 до 10 дней и высокая степень требуемой технической экспертизы [1]. Серология также имеет ограниченную диагностическую ценность для энтеровирусных инфекций из-за необходимости исследовать образцы сыворотки при острых и выздоравливающих заболеваниях на большое количество серотипов [3].Было показано, что полимеразная цепная реакция (ПЦР) является эффективной альтернативой вирусной культуре при диагностике менингита NPHEV, и ее использование может снизить затраты, связанные с больницей, за счет быстрой диагностики и более ранней выписки из больницы [3], [7]–[12]. ]. По сравнению с вирусными культурами ПЦР является более точным, его чувствительность и специфичность приближаются к 100% [8]–[11].

    В этом отчете мы представляем эпидемиологические, клинические и лабораторные характеристики асептического менингита в нашем географическом регионе, а также роль Amplicor Eneterovirus PCR в диагностике и лечении этого заболевания.

    Материалы и методы

    Сбор данных

    Это ретроспективное исследование было проведено в отделении инфекционных заболеваний «Детской больницы Святой Софии», медицинского центра третичного уровня, обслуживающего примерно 70% детей с менингитом, проживающих в столичном районе Афин. Были выявлены и проанализированы медицинские карты детей, госпитализированных с января 1994 г. по декабрь 2002 г. с диагнозом асептический или вирусный менингит при выписке. Все дети с острым заболеванием с 10 или более лейкоцитами (лейкоцитами) в спинномозговой жидкости при отсутствии микроорганизмов при окрашивании по Граму и при обычной культуре, отрицательных реакциях латекс-агглютинации на бактериальные антигены и клиническом течении, соответствующем асептическому менингиту, а также поскольку в исследование были включены те, у кого был подтвержден вирусный менингит.Все дети, получавшие антибиотики до исследования ЦСЖ, были исключены из исследования. С помощью анкеты собирали информацию о дате рождения, поле, дате начала заболевания, клинической картине, лабораторных данных в крови и ЦСЖ, результатах ПЦР при их наличии, продолжительности антимикробной терапии, днях госпитализации и исходе. Исследуемая популяция включала детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет и была разделена на 4 возрастные группы: до 1 года, 1–5 лет (дошкольная), 6–12 лет (начальная школа), >12 лет (средняя школа).Исследование было одобрено наблюдательным советом Детской больницы Святой Софии, и из-за ретроспективного характера исследования от информированного согласия отказались.

    ПЦР

    была проведена у 96 детей с помощью имеющегося в продаже ПЦР на основе обратной транскрипции (Amplicor Enterovirus test, Roche Diagnostics, Branchburg) в соответствии с инструкциями производителя. Решение о проведении ПЦР-тестирования принимали лечащие врачи пациентов.

    Статистический анализ

    Данные были обработаны и проанализированы с помощью статистического программного обеспечения SPSS версии 12 для Windows (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс). Критерий хи-квадрат использовался для сравнения категориальных переменных и критерия Стьюдента t- или непараметрических тестов (тест Манна-Уитни U или критерий Крускала-Уоллиса) для сравнения непрерывных переменных. Кроме того, модель линейной регрессии использовалась для проверки связи между среднемесячной температурой и госпитализациями при вирусном менингите. Годовая заболеваемость асептическим менингитом оценивалась с использованием в качестве знаменателя численности населения больницы. Данные о населении были основаны на последней доступной переписи населения, и были приняты во внимание прогнозируемые изменения в педиатрической популяции в столичном районе Афин.Чтобы выяснить, существует ли связь между числом госпитализированных в каждый конкретный месяц и среднемесячными температурами, использовались данные, предоставленные Национальной службой прогнозов погоды за 1994–2002 годы.

    Результаты

    Эпидемиология

    За период исследования было выявлено 532 случая асептического менингита, из которых 26 были исключены из-за неполных данных или несоответствия критериям включения. Всего в анализ было включено 506 пациентов.Средний возраст составлял 5 лет (диапазон от 1 месяца до 14 лет), количество мужчин превышало количество женщин в соотношении 1,8 к 1. Среднегодовой уровень заболеваемости госпитализированными случаями асептического менингита в районе Афин оценивается в 17/100 000. дети до 14 лет; самая высокая заболеваемость наблюдалась в возрастной группе 1–5 лет (26/100 000 детей), а самая низкая – в возрастной группе 13–14 лет (7/100 000 детей). У младенцев в возрасте до 1 года заболеваемость составляла 24/100 000, а у детей в возрасте 6–12 лет — 14/100 000.Распределение случаев асептического менингита по годам, месяцам и возрастным группам показано на рисунке 1. Хотя случаи наблюдались в течение всего года, большинство из них произошло в летние и осенние месяцы; С июня по август (38%) и с сентября по ноябрь (24%). Пиковым календарным месяцем за 9-летний период был июнь, когда было зарегистрировано 86 случаев (17%). В 2001 г. наблюдалось большее число случаев заболевания по сравнению с предыдущим и последующими годами, что, по-видимому, связано с вспышками среди населения, имевшими место в этом году, о чем ранее сообщалось Siafakas et al.[13]].

    Клинические, лабораторные данные и исход

    Пациенты, госпитализированные в течение 32 часов (от 6 до 96 часов) после появления симптомов. Доминирующими клиническими симптомами при поступлении были лихорадка (98%), головная боль (94%) и рвота (67%). Ригидность затылочных мышц отмечалась у 60% пациентов, вялость или раздражение у 46%, судороги у 2,3%. Другими проявлениями были анорексия (40%), сыпь (9%), симптомы инфекции верхних дыхательных путей (4%) и диарея (1.6%). Средняя продолжительность лихорадки составила 2,8 дня (медиана 1 день; диапазон 0–8 дней), а средняя продолжительность госпитализации — 4,1 дня (медиана 4 дня; диапазон 1,9–8,5 дня). Из 506 госпитализированных детей 136 (26,9%) получали антимикробную терапию более 2 дней, 311 (61,5%) менее 2 дней, 59 (11,7%) не получали.

    Исходные лабораторные показатели крови приведены в таблице 1. Количество лейкоцитов было нормальным (<10 000/мм 3 ) у 153 (30,2%) пациентов, слегка повышенным (10–15 000/мм 3 ) у 210 (41). .5%) пациентов и >15 000/мм 3 у 143 (28,3%) пациентов. Примечательно, что только у 91 из 506 пациентов (18%) преобладали лимфоциты. СРБ был в норме у 47% пациентов, слегка повышен (6–20 мг/дл) у 37,2% и >21 мг/дл у 15,8% детей. Результаты исследования ЦСЖ также представлены в табл. 1. У 19 (3,8%) детей 10–25 кл/мм 3 , у 91 (18%) ребенка 26–100 кл/мм 3 , 289 (57,1%) у детей было 101–500 клеток/мм 3 , у 75 (14,8%) детей было 501–1000 клеток/мм 3 и у 32(6.3%) детей имели более 1000 клеток/мм 3 . Преобладание лимфоцитов (>50%) наблюдалось в 41,7 % случаев. Лабораторные данные для разных возрастных групп показаны в таблице 2. Различий между группами не наблюдалось, за исключением детей в возрасте до 1 года, у которых был более высокий уровень белка в спинномозговой жидкости и более низкий уровень глюкозы в спинномозговой жидкости.

    ПЦР-анализ энтеровируса был проведен в образцах спинномозговой жидкости 96 пациентов. Энтеровирусная РНК выявлена ​​у сорока семи (48,9%) из 96 обследованных детей.Соответствующие клинические и лабораторные данные у детей, прошедших и не прошедших ПЦР, представлены в Таблице 3. Среди детей, прошедших и не прошедших ПЦР, не было существенных различий в отношении возраста, пола, клинических особенностей и результатов лабораторных исследований. Примечательно, что дети с положительным ПЦР на энтеровирусы имели более короткое пребывание в стационаре по сравнению с детьми с отрицательными результатами ПЦР и детьми, у которых ПЦР не проводилось ( P  = 0,01). Летальных исходов, серьезных осложнений или последствий среди госпитализированных пациентов не было.

    Обсуждение

    Отличить асептический менингит от бактериального не всегда просто из-за значительного совпадения клинических симптомов и результатов лабораторных исследований. Неопределенность диагноза приводит к длительной госпитализации и ненужному использованию антибиотиков. В настоящем исследовании было показано, что использование ПЦР на энтеровирусы у детей с асептическим менингитом может сократить сроки пребывания в стационаре и уменьшить применение противомикробных препаратов.

    Общая годовая заболеваемость асептическим менингитом в нашем регионе оценивается в 17 случаев на 100 000 детей в возрасте до 14 лет.Этот показатель выше, чем в других странах, за исключением зарегистрированных во время эпидемий [12]. На долю энтеровирусов приходилось примерно половина случаев, когда ПЦР выполняли на спинномозговой жидкости. В недавнем исследовании из Канады энтеровирус был выявлен методом ПЦР у 54,3% детей с асептическим менингитом, имеющих сходные с нашими пациентами клинические характеристики [7]. За 9-летний период исследования в 2001 г. в Греции произошла эпидемия энтеровируса, в результате которой число госпитализированных детей с асептическим менингитом удвоилось [13].Как и в предыдущих сообщениях [3], [5]–[8], большинство случаев асептического менингита происходило летом на протяжении всего периода исследования, однако не было обнаружено связи между числом госпитализированных случаев асептического менингита и среднемесячными температурами (данные не показано). Заболеваемость асептическим менингитом больше зависит от ежегодных вспышек, а также от ежегодных тенденций.

    Во многих случаях диагноз вирусного менингита основывается только на клинических критериях и обычных лабораторных методах.Существуют исследования, в которых разработаны алгоритмы клинического прогнозирования, помогающие исключить возможность бактериального менингита [14]. Стандартные лабораторные тесты в большинстве случаев неспецифичны, так как количество лейкоцитов в периферической крови сильно варьирует, и иногда на начальных стадиях асептического менингита может обнаруживаться преобладание полиморфно-ядерных клеток. Исследование ЦСЖ также не всегда помогает отличить асептический менингит от бактериального, так как количество клеток колеблется от нескольких до тысяч и в начале течения заболевания в ряде случаев отмечается преобладание полиморфно-ядерных [12], [15], [16]. ].Кроме того, в меньшинстве случаев можно наблюдать сильно повышенное количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости и низкую концентрацию глюкозы в спинномозговой жидкости [12], [16]. В нашей популяции мы обнаружили статистически значимое повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы у детей в возрасте до 1 года. Ввиду перекрывающихся клинических и лабораторных проявлений бактериального и вирусного менингита, иногда в клинической практике наши решения могут быть ошибочными с серьезными последствиями для пациентов.

    До недавнего времени лабораторное подтверждение вирусного менингита основывалось на выделении возбудителя в культурах клеток.Хотя этот метод полезен, требуется высокая степень технических навыков и требуется несколько дней до роста и идентификации вируса. Таким образом, результаты недоступны в то время, когда должны быть приняты управленческие решения [17]. Из-за большого количества серологически различных типов энтеровирусов серология также не может использоваться в качестве рутинного метода диагностики асептического менингита. За последнее десятилетие был достигнут прогресс в диагностике энтеровирусного менингита с помощью методов молекулярной биологии.Использование ПЦР сокращает время, необходимое для идентификации возбудителя, и может уменьшить использование эмпирической терапии антибиотиками и сократить сроки госпитализации.

    Действительно, в соответствии с предыдущими наблюдениями [12], [18]–[22], ПЦР на энтеровирусы значительно сократила продолжительность пребывания в стационаре в нашем медицинском центре. В другом исследовании, несмотря на то, что время сообщения результатов ПЦР (менее или более 24 часов) не привело к значительному сокращению использования антибиотиков или продолжительности госпитализации, более раннее сообщение результатов сократило на 37% расходы, связанные с больницей [23].Таким образом, быстрая диагностика вирусного менингита с помощью ПЦР может сильно повлиять на расходы больницы.

    Следует указать на несколько ограничений настоящего исследования. Во-первых, это ретроспективное исследование, и соответствующая информация была собрана из медицинских карт пациентов. Во-вторых, предположения о заболеваемости асептическим менингитом были основаны на пациентах, обращающихся в основную больницу, в то время как несколько детей могли обращаться в другие медицинские учреждения, обслуживающие то же население.Поэтому частота заболевания, вероятно, занижена. Наконец, пациенты, протестированные или не протестированные с помощью энтеровирусной ПЦР, были отобраны врачами на основе их клинического суждения, а не на заранее определенных критериях. Такой способ отбора мог повлиять на продолжительность пребывания в больнице.

    Должна ли лаборатория клинической микробиологии добавлять ПЦР на энтеровирусы в общепринятую стратегию диагностики вирусного менингита и с какой частотой следует проводить анализ во время эпидемических и неэпидемических периодов, не может быть решена настоящим исследованием.Оптимальная стратегия затрат и выгод для лечения асептического менингита должна быть определена в будущих исследованиях путем решения этих вопросов.

    Вклад авторов

    Инициатива и разработка экспериментов: В.С. МТ. Выполняли опыты: AM PD GM EL. Проанализированы данные: VS AM CH GD GM. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: GD MT. Написал газету: AM MT. Прочее: Редактировал рукопись: GD VS.

    Каталожные номера

    1. 1. Rotbart HA (1995)Энтеровирусные инфекции центральной нервной системы.Clin Infect Dis 20: 971–81.
    2. 2. Берлин Л.Э., Рорабау М.Л., Хелдрич Ф., Робертс К., Доран Т. и др. (1993) Асептический менингит у детей младше 2 лет: диагностика и этиология. J Infect Dis 168: 888–92.
    3. 3. Sawyer MH (1999)Энтеровирусные инфекции: диагностика и лечение. Pediatr Infect Dis J 18: 1033–1040.
    4. 4. Исико Х., Шимада Ю., Йонаха М., Хашимото О., Хаяши А. и др. (2002)Молекулярная диагностика энтеровирусов человека с помощью филогенетической классификации с использованием последовательности VP4.J заразить Dis185: 744-54.
    5. 5. Сириопулу В., Хаджихристодулу Ч., Дайкос Г., Пирунаки М., Чациу В. и др. (2002)Клинические и эпидемиологические аспекты вспышки энтеровируса в неонатальном отделении. Джей Хосп заражает. 51: 275–80.
    6. 6. Стрикас Р.А., Андерсон Л.Дж., Паркер Р.А. (1986) Временные и географические закономерности изолятов неполиомиелитных энтеровирусов в США, 1970-1983 гг. J Infect Dis 153: 346–51.
    7. 7. Lee BE, Chawla R, Langley JM, Forgie SE, Al-Hosni M, et al.(2006) Совместная сеть педиатрических исследователей по инфекциям в Канаде (PICNIC) исследование асептического менингита BMC Infect Dis 6: 68–75.
    8. 8. Spicher VM, Berclaz PY, Cheseaux JJ, Morandi PA, Sussane S, et al. (2000) Обнаружение энтеровирусов в спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции: предполагаемое влияние на ведение госпитализированных детей. Клин Педиатр 39: 203–8.
    9. 9. Ramers C, Villman G, Hartin M, Ho S, Sawyer MH (2000)Влияние диагностического теста полимеразной цепной реакции энтеровируса спинномозговой жидкости на ведение пациентов.ДЖАМА 283: 2680–2685.
    10. 10. Ван Влит К.Е., Глимакер М., Лебон П., Клаппер П.Е., Тейлор К.Э. и др. (1998)Многоцентровая оценка ПЦР-теста Amplicor Enterovirus со спинномозговой жидкостью пациентов с асептическим менингитом. Согласованные действия Европейского Союза по борьбе с вирусным менингитом и энцефалитом. J Clin Microbiol 36: 2652–7.
    11. 11. Ротбарт Х.А., Ахмед А., Хики С., Даган Р., Мак Кракен Г.Х. и др. (1997) Диагностика энтеровирусной инфекции с помощью полимеразной цепной реакции нескольких типов образцов.Pediatr Infect Dis J 16: 409–11.
    12. 12. Райс С.К., Хайнл Р.Е., Торнтон Л.Л., Опал С.М. (1995)Клинические характеристики, стратегии ведения и финансовые последствия вспышки энтеровирусного менингита в масштабах штата. Clin Infect Dis 20: 931–937.
    13. 13. Siafakas N, Markoulatos P, Levidiotou-Stefanou S (2004)Молекулярная идентификация энтеровирусов, ответственных за вспышку асептического менингита; значение в клинической практике и эпидемиологии. Молекулярные зонды.18: 389–98.
    14. 14. Нигрович Л.Э., Купперманн Н., Масиас К.Г., Каннавино К.Р., Моро-Сазерленд Д.М., Шреммер Р.Д. и соавт. (2007) Клиническое правило прогнозирования для выявления детей с плеоцитозом спинномозговой жидкости при очень низком риске бактериального менингита. ДЖАМА. 297: 52–60.
    15. 15. Сойер М.Х., Холланд Д., Айнтаблиан Н., Коннор Дж.Д., Кейзер Э.Ф. и др. (1994) Диагностика энтеровирусной инфекции центральной нервной системы с помощью полимеразной цепной реакции во время крупной общественной вспышки.Pediatr Infect Dis J. 13: 177–82.
    16. 16. Амир Дж., Харел Л., Фридман М., Хандшер Р., Варсано И. (1991)Сдвиг процентного содержания цереброспинальных полиморфноядерных клеток на ранней стадии асептического менингита. J Pediatr 119: 938–941.
    17. 17. Wildin S, Chonmaitree T (1987) Важность вирусологической лаборатории в диагностике и лечении вирусного менингита. Ам Дж. Дис Чайлд 141: 454–457.
    18. 18. Маршалл Г.С., Хаук М.А., Бак Г., Рабале Г.П. (1997)Потенциальная экономия средств за счет быстрой диагностики энтеровирусного менингита.Pediatr Infect Dis J. 16: 1086–1087.
    19. 19. Ахмед А., Брито Ф., Гото С., Хики С.М., Олсен К.Д. и др. (1997)Клиническая польза полимеразной цепной реакции для диагностики энтеровирусного менингита в младенчестве. J Педиатр. 13: 393–7.
    20. 20. Schlesinger Y, Sawyer MH, Storch GA (1994)Этеровирусный менингит в младенчестве: потенциальная роль полимеразной цепной реакции в лечении пациентов. Педиатрия. 94: 157–62.
    21. 21. Nigrovic LE, Chiang VW (2000) Анализ стоимости энтеровирусной полимеразной цепной реакции у младенцев с лихорадкой и плеоцитозом спинномозговой жидкости.Arch Pediatr Adolesc Med. 154: 817–21.
    22. 22. Гамильтон М.С., Джексон М.А., Абель Д. (1999)Клиническая полезность тестирования полимеразной цепной реакции на энтеровирусный менингит. Pediatr Infect Dis J. 18: 533–537.
    23. 23. Робинсон С.С., Уиллис М., Мигер А., Гизекер К.Е., Ротбарт Х. и др. (2002)Влияние результатов быстрой полимеразной цепной реакции на ведение педиатрических пациентов с энтеровирусным менингитом. Pediatr Infect Dis J. 21: 283–6.

    Судороги и другие неврологические последствия бактериального менингита у детей

    Из 185 пациентов 109 были мальчиками и 76 девочками.Пятьдесят восемь процентов пациентов были белыми, а 42 процента — черными, что отражает расовый состав пациентов детской больницы Сент-Луиса.

    Возбудителем был Haemophilus influenzae в 118 случаях (64%), Streptococcus pneumoniae в 30 (16%), Neisseria meningitidis в 20 (11%) и другие микроорганизмы в 8 (4%). В девяти случаях (5 процентов) ни один микроорганизм не мог быть идентифицирован с помощью посева, окрашивания по Граму или тестирования на антиген; однако в спинномозговой жидкости этих пациентов был обнаружен плеоцитоз с преобладанием полиморфноядерных клеток.Кроме того, их клиническое течение соответствовало бактериальному менингиту.

    После отправки домой 128 пациентов (69 процентов) наблюдались в течение не менее 5 лет, 97 (52 процента) в течение не менее 10 лет и 21 (11 процентов) в течение 15 лет и более. Средняя продолжительность наблюдения составила 8,9 года.

    Судороги во время острого бактериального менингита

    Судороги возникли у 58 пациентов (31 процент) во время острой фазы бактериального менингита. У 39 больных приступы были явно парциальными, генерализованными с преобладанием очагов или парциальными со вторичной генерализацией.Фокальные припадки чаще возникали с множественными очагами или со смещением акцента с одной стороны тела на другую. Электроэнцефалограммы получены у 44 детей (24 с фокальными приступами, 10 с генерализованными и 10 без приступов в остром периоде). У детей с фокальными припадками фокальные спайки или замедление на электроэнцефалограмме наблюдались значительно чаще, чем у детей с нефокальными припадками или без припадков (P = 0,003 по критерию хи-квадрат).

    Неврологические аномалии после острого менингита

    Все неврологические аномалии развились во время острого заболевания до выписки пациентов из больницы.

    Преходящий неврологический дефицит Рисунок 1. Рисунок 1. Количество пациентов с отклонениями при неврологическом обследовании в течение первых пяти лет после острого бактериального менингита.

    Общее количество пациентов, наблюдаемых в каждый момент времени, указано над полосой. Один больной с плотным гемипарезом на фоне каротидного стеноза последний раз обследован через год после менингита; он включен в число тех, у кого устойчивый дефицит после пяти лет.Все остальные пациенты с аномальными результатами наблюдались либо в течение всего пятилетнего периода, либо до исчезновения их аномальных неврологических симптомов. За время наблюдения новых признаков не появилось.

    Через месяц после выписки из стационара у 69 больных (37%) развился неврологический дефицит. Эти нарушения разрешились у 45 пациентов (рис. 1), хотя у 2 пациентов с транзиторными неврологическими симптомами осталась необратимая сенсоневральная тугоухость. Транзиторный гемипарез отмечен у 20 больных (11%), атаксия у 8 (4%), дефицит черепно-мозговых нервов (исключая нейросенсорную тугоухость) у 6 (3%), разгибательных подошвенных рефлексов у 6 (3%), оживление рефлексов у 6 (3%). 4 (2%) и сочетание гемипареза и атаксии у 1 (0.5 процентов). Большинство этих дефицитов разрешились в течение трех месяцев после острого заболевания (рис. 1). У всех, кроме двух пациентов, аномальные признаки исчезли в течение 12 месяцев.

    Стойкий неврологический дефицит Таблица 1. Таблица 1. Клинические и лабораторные данные у пациентов с поздними судорогами после менингита.

    Из 185 пациентов у 26 (14%) на момент последнего осмотра имелся стойкий неврологический дефицит. Нейросенсорная тугоухость была наиболее распространенной стойкой аномалией, возникшей у 18 пациентов (10 процентов) в виде изолированного дефицита.Два пациента с односторонней частичной потерей слуха ранее были потеряны для последующего наблюдения и не были включены в наш предыдущий отчет. 12 Другие серьезные стойкие неврологические расстройства были очевидны у восьми пациентов (4 процента) во время их последнего обследования, включая умственную отсталость (IQ <70), гемипарез или квадрипарез и слепоту. Эти пациенты включены в Таблицу 1, в которой обобщены клинические и лабораторные данные для всех пациентов с поздними приступами после менингита.Один пациент с тяжелым гемипарезом выбыл из-под наблюдения в течение одного года, а другой умер. Остальные наблюдались в течение 4,3 лет или дольше.

    У двух пациентов была обнаружена умственная отсталость по причинам, отличным от менингита. У одного ребенка с IQ 63 был близнец с IQ 59. У другого ребенка с IQ 50 была фенилкетонурия. Ни в том, ни в другом случае умственная отсталость не может быть однозначно связана с менингитом. Помимо умственной отсталости, у обоих были нормальные неврологические обследования, и поэтому для целей нашего статистического анализа считалось, что у них не было неврологического дефицита.

    Диагностические рентгенологические исследования

    Семь пациентов со стойким неврологическим дефицитом, отличным от сенсоневральной тугоухости, имели выраженные отклонения при диагностических нейрорадиологических исследованиях (тесты не проводились еще у одного пациента) (Таблица 1). У трех пациентов (Пациенты 4, 11 и 14) был выраженный стеноз супраклиноидной части одной или обеих внутренних сонных артерий при ангиографии, выполненной во время острого менингита. У одного пациента (Пациент 1) результаты компьютерной томографии соответствовали окклюзии ветви средней мозговой артерии.Компьютерная томография была выполнена трем другим пациентам через несколько лет после менингита. Эти тесты продемонстрировали сообщающуюся гидроцефалию и просветление левого базального ганглия у одного (Пациент 12), атрофию левого полушария головного мозга у другого (Пациент 2) и двухполушарную атрофию у третьего (Пациент 3).

    Напротив, пациенты только с нейросенсорной тугоухостью гораздо реже имели выраженные рентгенологические аномалии, чем пациенты с другими стойкими неврологическими нарушениями.Пять из этих 18 пациентов прошли компьютерную томографию. Три исследования были нормальными, а одно показало небольшое увеличение размера боковых желудочков. У одного пациента (пациент 6), неврологическое обследование которого было нормальным, за исключением сенсоневральной тугоухости, на компьютерной томографии была обнаружена аномалия, соответствующая инфаркту правой теменной доли. Позднее у этого пациента развилась эпилепсия, как описано ниже. Семь пациентов с транзиторным неврологическим дефицитом подверглись компьютерной томографии.Четыре сканограммы были нормальными, два показали небольшое увеличение одного или обоих боковых желудочков и одно показало субдуральное скопление жидкости. Компьютерная томография была также получена у четырех пациентов, у которых не было аномальных неврологических симптомов. Три из этих исследований были нормальными, но одно показало небольшое субдуральное скопление жидкости.

    Поздние приступы

    Рисунок 2. Рисунок 2. Количество пациентов с первым поздним приступом через год или более после бактериального менингита.

    У тринадцати пациентов был один или несколько афебрильных судорог после первичной госпитализации (поздние судороги).Эти результаты обобщены в Таблице 1. У большинства первый поздний приступ случился в течение двух лет, хотя у Пациента 13 до начала приступов прошло восемь лет (Таблица 1 и Рис. 2). Все, кроме одного пациента, имели припадки, которые были явно фокальными или имели фокальное начало. У оставшегося пациента (пациент 10) был один эпизод отсутствия реакции продолжительностью менее одного часа; общее замедление было очевидно на электроэнцефалограмме, когда она выздоравливала.

    У трех из 13 пациентов был только один поздний припадок.Двое из этих трех пациентов наблюдались в течение более 10 лет после приступа, а другой пациент наблюдался в течение 3 лет. У остальных 10 пациентов были повторяющиеся приступы (эпилепсия) с частотой от одного до бесчисленного количества приступов в год. Только у одного пациента (пациент 6) повторяющиеся припадки полностью прекратились в течение длительного периода наблюдения, что позволило прекратить прием противосудорожных препаратов.

    Хороший контроль приступов (менее двух в год) был достигнут у 3 из 10 пациентов с рецидивирующими припадками при применении одного противосудорожного препарата и у одного пациента при применении двух противосудорожных препаратов.У остальных шести пациентов с эпилепсией было два или более приступов в год, несмотря на лечение несколькими противосудорожными препаратами.

    Еще у шести пациентов во время наблюдения наблюдались один или два фебрильных приступа. Пять из этих детей наблюдались в течение 19–66 месяцев после менингита. У другого ребенка (пациент 14), у которого был гемипарез, связанный с ангиографически подтвержденным стенозом сонных артерий во время острого менингита, через год после менингита был единичный приступ с лихорадкой. Это был единственный ребенок в нашем исследовании с серьезным неврологическим дефицитом, кроме сенсоневральной тугоухости, у которого не было поздних приступов без лихорадки.К сожалению, он был потерян для последующего наблюдения через год после менингита, и поэтому мы не смогли определить, был ли этот приступ, спровоцированный лихорадкой, показателем основного судорожного расстройства.

    Связь поздних приступов с неврологическими отклонениями

    Рисунок 3. Рисунок 3. Графики Каплана-Мейера, показывающие процентное соотношение 185 детей, у которых не было приступов после бактериального менингита.

    Пациенты были разделены на три группы: пациенты без стойких неврологических нарушений, пациенты со стойкой нейросенсорной тугоухостью и пациенты со стойким неврологическим дефицитом, отличным от потери слуха.Значение P было получено путем логарифмического рангового сравнения данных.

    Пациенты с серьезными неврологическими отклонениями, кроме сенсоневральной тугоухости, имели заметно повышенный риск развития хотя бы одного позднего припадка (P<0,001) (рис. 3). Пациенты только с сенсоневральной тугоухостью, как правило, имели более высокую частоту, по крайней мере, одного позднего приступа, чем те, у которых последнее зарегистрированное неврологическое обследование было нормальным, хотя разница не была статистически значимой (P = 0,07) (рис.3). Не было никакой разницы в частоте возникновения поздних приступов между теми, у кого были транзиторные неврологические симптомы, и теми, у кого анализы всегда были нормальными (P = 0,77). Вышеуказанные анализы оценивали пациентов только до момента первого припадка. Тест Каплана-Мейера не отличает пациентов с единичным припадком от пациентов с повторяющимися припадками, поскольку он исключает пациентов из анализа после первого припадка. Поэтому эпилепсия рассматривалась отдельно.

    Связь эпилепсии или повторяющихся припадков с персистирующими неврологическими симптомами была наиболее яркой (таблица 1).Семь из 10 пациентов с эпилепсией имели стойкие серьезные неврологические нарушения, кроме сенсоневральной тугоухости. У одного пациента (Пациент 6) была нейросенсорная тугоухость без каких-либо других выявляемых неврологических нарушений, но на компьютерной томографии были признаки правого теменного инфаркта. Только у двух пациентов, окончательные неврологические осмотры которых были нормальными, во время наблюдения наблюдались повторяющиеся приступы; у одного (Пациент 13) были правосторонние простые парциальные припадки и увеличение левого бокового желудочка на компьютерной томографии, полученной через несколько лет после менингита.Диагностические визуализирующие исследования не проводились у другого пациента (пациент 8).

    Связь других клинических и лабораторных показателей с неврологическими последствиями

    Поздние приступы Нет судорог, генерализованных судорог или судорог с фокусом во время острого бактериального менингита.

    Значение P было получено путем логарифмического рангового сравнения данных.

    Рисунок 5. Рисунок 5. Графики Каплана-Мейера, показывающие процентное соотношение 44 детей, у которых была электроэнцефалограмма (ЭЭГ) во время госпитализации по поводу бактериального менингита и у которых не было приступов после острого заболевания, в зависимости от того, была ли ЭЭГ нормальной, показала генерализованность Замедление, или имели очаговые всплески или очаговое замедление.

    Значение P было получено путем логарифмического рангового сравнения данных.

    Возникновение судорог во время острого менингита было тесно связано с развитием поздних судорог (P<0.001), хотя различий между фокальными и генерализованными острыми припадками отмечено не было (рис. 4). Электроэнцефалографические нарушения, особенно фокальное замедление и острые волны, также были связаны с поздними приступами (P<0,04) (рис. 5). Наконец, начальная концентрация цереброспинальной глюкозы менее 1,11 ммоль/л (20 мг/дл) была связана с развитием поздних припадков (P = 0,01). Факторы, не связанные с поздними припадками, включали пол (P>0,69), расу (P>0,64), возраст на момент начала заболевания (P>0.12), длительность заболевания (лихорадка, вялость, рвота, снижение активности) до госпитализации (Р>0,50), инфицирование организма (Р>0,48), уровень бактериального антигена по данным противоточного иммуноэлектрофореза (Р>0,06), белок цереброспинальной жидкости уровень более 2 г на литр (200 мг на децилитр) (P>0,17), количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости более 2000 на кубический миллиметр (P>0,99), аномальная трансиллюминация головы (P>0,14), и аномальное радионуклидное сканирование головного мозга (P>0.57).

    Стойкий неврологический дефицит

    Из-за сильной связи между неврологическим дефицитом и поздними припадками неудивительно, что факторы, связанные с поздними припадками, были так же связаны со стойким неврологическим дефицитом. Анализы с помощью точного теста Фишера показали значительную связь между постоянным неврологическим дефицитом и острыми судорогами (P<0,001), а также концентрацией глюкозы в спинномозговой жидкости менее 1,11 ммоль/л (20 мг/дл) (P=0,001).004). Все другие изученные демографические, клинические и лабораторные факторы не были значимо связаны с неврологическим дефицитом.

    Многомерный анализ

    Логистический регрессионный анализ был использован для определения независимых эффектов факторов, которые в значительной степени связаны с поздними припадками. Аномальные электроэнцефалограммы были исключены из модели, поскольку электроэнцефалография была выполнена только 44 пациентам.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.