Энергетический обмен у детей: 4. Энергетический обмен у детей и подростков — Возрастная физиология

Содержание

4. Энергетический обмен у детей и подростков — Возрастная физиология

4. Энергетический обмен у детей и подростков

Обмен веществ в организме тесно связан с превращением энергии. Определить количество продуцируемой в организме энергии можно методами прямой и непрямой калориметрии. Одним из важнейших показателей интенсивности обменных процессов в организме является величина основного обмена, под которой понимается уровень обменных реакций при комнатной температуре и в полном функциональном покое. Величина основного обмена зависит от возраста, пола и массы.

В среднем величина основного обмена у мужчин составляет в сутки 7140-7560 кДж, а у женщин 6430-6800 кДж. Интенсивность обменных реакций у детей в пересчете на 1 кг массы тела или 1 м2 его поверхности значительно выше, чем у взрослых, хотя абсолютные величины меньше. Так, у мальчиков 8 лет величина основного обмена в пересчете на 1 м2 поверхности составляет 6190 кДж, а у девочек – 5110 кДж. Далее с возрастом величина основного обмена уменьшается и у юношей 15 лет она составляет – 4800 кДж, у девушек – 4480 кДж.

Зная энергетические затраты организма, можно составить оптимальный пищевой рацион так, чтобы количество энергии, поступающее с пищей, полностью покрывало энергетические расходы организма. Для детей и подростков особенно важным является состав пищи, так как детский организм для нормального развития и роста нуждается в определенном количестве белков, жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов. Важно помнить, что для детей и подростков нормальное питание – необходимое условие их физического и психического развития. Пренебрежение едой так же вредно, как и злоупотребление ею.

 

 

 

Литература

1.      Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология: физиология развития ребенка. – М.: Академия, 2003. – 416 с.

2.      Беляев Н.Г. Возрастная физиология. – Ставрополь: Изд-во СГУ, 1999. – 103 с.

3.      Обреимова Н.И., Петрухин А.С. Основы анатомии, физиологии и гигиены детей и подростков. – М.: Академия, 2000. – 376 с.

4.      Сапин М.Р., Брыксина З.Г. Анатомия, физиология детей и подростков. – М.: Академия, 2002. – 456 с.

Лекция 8

 

28

10.3. Возрастные особенности энергетического обмена

Читайте также

1.4. Возрастные анатомо-физиологические особенности

1.4. Возрастные анатомо-физиологические особенности Для каждого возрастного периода характерны количественно определенные морфологические и физиологические показатели. Измерение морфологических и физиологических показателей, характеризующих возрастные,

4.2. Возрастные изменения морфофункциональной организации нейрона

4.2. Возрастные изменения морфофункциональной организации нейрона На ранних стадиях эмбрионального развития нервная клетка имеет большое ядро, окруженное незначительным количеством цитоплазмы. В процессе развития относительный объем ядра уменьшается. Рост аксона

Тема 7. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВИ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

Тема 7. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВИ И КРОВООБРАЩЕНИЯ 7.1. Общая характеристика крови Кровь, лимфа и тканевая жидкость являются внутренней средой организма, в которой осуществляется жизнедеятельность клеток, тканей и органов. Внутренняя среда человека сохраняет

7.4. Сердце: строение и возрастные изменения

7.4. Сердце: строение и возрастные изменения Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный на четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Левая и правая части сердца разделены сплошной перегородкой. Кровь из предсердия в желудочки поступает через

Тема 8. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Тема 8. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 8.1. Строение органов дыхания и голосового аппарата Носовая полость. При дыхании с закрытым ртом воздух поступает в носовую полость, а с открытым – в ротовую. В образовании носовой полости участвуют кости и хрящи, из которых

Тема 9. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Тема 9. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПИЩЕВАРЕНИЯ 9.1. Строение пищеварительного канала Пищеварительный канал состоит из системы органов, которые производят механическую и химическую обработку пищи и ее всасывание. У человека пищеварительный канал имеет вид трубки длиной

Тема 10. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ

Тема 10. ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ 10.1. Характеристика обменных процессов Обмен веществ и энергии – основа процессов жизнедеятельности организма. В организме человека, в его органах, тканях, клетках идет непрерывный процесс синтеза, т. е.

4. Виды пластического обмена

4. Виды пластического обмена Основными видами пластического обмена являются:1) белковый;2) углеводный;3) липидный;4) нуклеиновый.Белковый обмен характеризуется катаболизмом и анаболизмом. В процессе катаболизма бактерии разлагают белки под действием протеаз с

Возрастные изменения и гормональная регуляция

Возрастные изменения и гормональная регуляция Два обстоятельства в исследовании возрастных изменений обращают на себя внимание: 1) некоторая общность проявлений отдаленной радиационной и возрастной патологии; 2) взаимосвязь многих проявлений возрастной патологии с

Нарушения энергетического обмена

Нарушения энергетического обмена Все живые клетки постоянно нуждаются в АТФ для осуществления различных видов деятельности. Нарушение какого-либо этапа метаболизма, приводящие к прекращению синтеза АТФ, гибельны для клетки. Ткани с высокими энергетическими

Нарушения обмена нуклеотидов

Нарушения обмена нуклеотидов КсантинурияКсантинурия – наследственная энзимопатия, связанная с дефектом ксантиноксидазы, что приводит к нарушению катаболизма пуринов до мочевой кислоты. В плазме крови и моче может наблюдаться 10-ти кратное снижение уровня мочевой

Возрастные аспекты формирования отношения к природе

Возрастные аспекты формирования отношения к природе Отношение к природе в дошкольном возрасте.Мир природы как специфический объект отношения не может быть дифференцирован на ранних стадиях онтогенеза: «В младенчестве ребенок отождествляет себя с миром». Субъективное

Возрастные аспекты формирования отношения к природе

Возрастные аспекты формирования отношения к природе Отношение к природе в дошкольном возрасте.Мир природы как специфический объект отношения не может быть дифференцирован на ранних стадиях онтогенеза: «В младенчестве ребенок отождествляет себя с миром». Субъективное

Болезни обмена веществ

Болезни обмена веществ Болезни, связанные с нарушением обмена веществ у собак, довольно многочисленны. Причина — нарушение генетической информации, в результате чего гены, ответственные за воспроизведение белков в организме, не обеспечивают нормального синтеза

Болезни обмена веществ

Болезни обмена веществ Ожирение Помимо клиники этих заболеваний в данной главе приводятся способы симптоматического лечения увеличенных лимфоузлов и критических состояний, связанных с:а) лихорадкой;б) гипотермией;в) истощением.Причиной этого заболевания является

Механизм повреждения энергетического обмена при гипоксии и возможные пути его коррекции фумаратсодержащими растворами

Л.В. Слепнева, Г.А. Хмылова

ФГБУ «Российский НИИ гематологи трансфузиологии ФМБА», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2013

Резюме

Статья посвящена вопросам механизма действия препаратов, влияющих на процессы энергообразования в организме. Показаны пути коррекции нарушений энергетического обмена и преимущества фумаратсодержащих инфузионных растворов.

Ключевые слова: гипоксия, цикл Кребса, сукцинат, фумарат, фумаратсодержащие инфузионные растворы, мафусол, полиоксифумарин, конфумин.

В настоящее время нарушения энергетического обмена рассматриваются как один из ведущих патологических процессов, приводящих к необратимым последствиям и гибели организма, что обусловливает исключительную важность рассматриваемой проблемы. Коррекция или устранение энергодефицита является обязательным компонентом в лечении большинства патологических состояний, и в связи с этим, понимание механизма действия препаратов, способных влиять на различные звенья энергообмена, для практикующих врачей приобретают особую ценность.

Жизнедеятельность организма с многообразием всех физиологических функций и биохимических процессов возможна лишь при условии его постоянного энергообеспечения. В настоящее время имеется значительный экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о том, что различные экстремальные воздействия на организм (тяжелая кровопотеря, ожог, травма, сердечная недостаточность, острое отравление и др.) вызывают однотипные повреждения в клеточной системе энергообразования. Это явление обусловлено тем, что результирующим эффектом различных по своей природе экстремальных факторов является развитие острого кислородного голодания тканей. Дефицит кислорода — акцептора электронов в митохондриальной дыхательной цепи, приводит к глубокому подавлению биоэнергетической функции митохондрий. Выходит из строя основная энергетическая система клетки, энергопродукция клетками резко снижается, и, как следствие, нарушается течение многочисленных энергозависимых процессов в организме [2, 6, 11, 13, 24, 34, 36, 37, 43].

Недостаточность систем энергообразования в клетке составляет существенный элемент патогенеза многих заболеваний. По мнению ряда авторов, поддержание жизни в экстремальных условиях возможно до тех пор, пока дефицит энергии не достигнет критических величин. Истощение клеточных энергетических резервов ниже допустимого уровня сопровождается развитием в клетке необратимых процессов и гибелью организма.

Прежде чем перейти к рассмотрению вопросов, связанных с нарушением энергетического обмена в клетке при патологических состояниях и его коррекции применением различных лекарственных средств, кратко остановимся на описании процессов энергообразования в нормально функционирующей клетке [16, 41].

На рис. 1 схематически представлен сложный процесс распада питательных веществ, который обеспечивает ступенчатое постепенное освобождение энергии и аккумуляцию ее в виде макроэргической фосфатной связи аденозинтрифосфата (АТФ).

Распад сложных питательных веществ на более простые является необходимым условием для дальнейшего использования их в клетке в качестве источников энергии и пластического материала. В катаболизме основных питательных веществ (углеводов, белков и жиров) можно выделить три основные стадии.

На первой стадии крупные молекулы под влиянием сложных ферментативных систем расщепляются на более простые. В результате действия этих ферментативных систем углеводы расщепляются до гексоз и пентоз, липиды – до глицерина и жирных кислот, из белков образуется около 20-ти аминокислот.

На второй стадии происходит дальнейшее расщепление образовавшихся соединений. Из 20-ти различных аминокислот образуется лишь несколько конечных продуктов, а именно, ацетил-коэнзим А, α-кетоглютаровая и щавелевоуксусная кислоты.

Жирные кислоты в процессе β-окисления превращаются в ацетил-КоА. Гексозы под действием ферментативных систем гликолиза расцепляются до пировиноградной кислоты, которая затем в процессе окислительного декарбоксилирования превращается также в ацетил-КоА.

Гликолиз является тем механизмом, посредством которого многие организмы получают химическую энергию из глюкозы и других субстратов в отсутствие молекулярного кислорода. У большинства аэробных организмов процесс гликолиза является предварительной ступенью для дальнейшего окисления продуктов брожения кислородом в процессе дыхания.

Метаболиты, образовавшиеся на второй стадии распада питательных веществ (ацетил-КоА, α-кето-глютаровая, щавелевоуксусная кислоты) вступают в третью стадию, которая для них является общей и на которой они в конечном итоге окисляются до СО2 и Н2О.

Третья стадия – стадия терминального окисления питательных веществ, во время которой освобождается основная масса энергии, осуществляется в митохондриях через цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) и митохондриальную дыхательную цепь. ЦТК – общий конечный путь окислительного катаболизма всех видов клеточного топлива в аэробных условиях. В этом цикле под действием специфических дегидрогеназ протекают процессы дегидрирования субстратов, восстановительные эквиваленты от которых (протоны и электроны) поступают на митохондриальную дыхательную цепь. Дегидрирование – отщепление молекул Н2 от интермедиатов цикла Кребса происходит, в основном, при помощи дегидрогеназ, простетической группой которых является никотинамидаденин-динуклеотид (НАД), и лишь дегидрирование янтарной кислоты осуществляется ФАД-зависимой дегидрогеназой (сукцинатдегидрогеназой).

Дыхательная цепь, состоящая из серии переносчиков электронов, передает восстановительные эквиваленты конечному акцептору электронов – молекулярному кислороду. Дыхательная цепь – это полиферментная система, локализованная во внутренней мембране митохондрий, основными компонентами которой являются НАД-зависимые дегидрогеназы, флавопротеиды и цитохромы (рис. 1).

Сопряженно с транспортом электронов протекает процесс окислительного фосфорилирования, в котором значительная часть свободной энергии электронов, передаваемых редокс-цепью на кислород, аккумулируется и трансформируется в специфическую макроэргическую связь АТФ. Таким образом, необходимая для нужд организма энергия образуется благодаря функционированию взаимосвязанных процессов гликолиза и дыхания. В процессе гликолиза высвобождается лишь незначительная часть той химической энергии, которая потенциально может быть извлечена из молекулы глюкозы. Полное окисление глюкозы до СО2 и Н 2О, осуществляемое в процессе дыхания, приводит к синтезу значительно большего количества макроэргов. При окислении одной молекулы глюкозы в гликолитическом цикле образуется 2 молекулы АТФ, тогда как дальнейшее расщепление продуктов гликолиза в цикле Кребса сопровождается синтезом 38 молекул АТФ. Таким образом, митохондриальная дыхательная цепь является основным местом приложения и утилизации кислорода в клетке.

При дефиците кислорода – конечного акцептора электронов в редокс-цепи митохондрий – отмечается выраженная гиперредукция всех компонентов терминального звена окисления. Прекращаются транспорт электронов по дыхательной цепи и сопряженный с ним процесс образования макроэнергических фосфатов. Известно, что в условиях нормоксии НАД-звено дыхательной цепи митохондрий принимает восстановительные эквиваленты из различных источников:

1. от субстратов цикла Кребса при участии специфических дегидрогеназ;

2. оксиацил-КоА-дегидрогеназы поставляютионы водорода на НАД- звено при окислении жирных кислот;

3. сложная система пируват-дегидрогеназы, отщепляя ионы водорода в реакциях окислительного декарбоксилирования, передает их на НАД-звено редокс-цепи;

4. внемитохондриальный НАД-Н, образованный в центральной реакции гликолитической оксидоредукции, также отдает свои протоны на митохондриальную дыхательную цепь (рис.1).

Мощный поток восстановительных эквивалентов в условиях кислородной недостаточности не может реализоваться из-за гипервосстановленности НАД-зависимого участка дыхательной цепи. Выключается из функционирования основная энергетическая система клетки, резко снижается продукция АТФ.

В анаэробных условиях клетка стремится восполнить энергетический дефицит за счёт активации гликолиза. Несмотря на то, что при анаэробном гликолизе продуцируется почти в 20 раз меньше АТФ, чем при полном сгорании глюкозы в цикле Кребса, потенциальная скорость процесса в основном может обеспечить энергозатраты организма. Однако для осуществления гликолитических реакций необходим постоянный приток окисленной формы НАД, который при нормоксии обеспечивается работой специфических челночных механизмов. Гликолитический НАД-Н проникает через митохондриальные мембраны посредством функционирования α-глицерофосфатного, β-оксибутиратного и других механизмов переноса восстановительных эквивалентов.

Оксибутиратный и глицерофосфатные шунты являются основными конкурентами лактатдегидрогеназного механизма окисления гликолитического НАД-Н, деятельность которого при нормальной концентрации кислорода в клетке подавлена более активными вышеназванными механизмами.

При нарушении электронтранспортной функции редокс-цепи и гиперредукции ее НАД-звена клетка вынуждена изыскивать другие пути реокисления цитоплазматического НАД-Н. В условиях острой гипоксии конечный продукт гликолиза – пируват – не подвергается декарбоксилированию и не вовлекается в цикл Кребса, а, принимая восстановительные эквиваленты от цитоплазматического НАД-Н, превращается в лактат с освобождением новых порций окисленной формы НАД (рис. 2).

Активация лактатдегидрогеназного механизма поставки НАД для гликолиза в конечном итоге приводит к истощению запасов гликогена и тканевому ацидозу вследствие накопления кислых продуктов метаболизма (лактата, пирувата, оксибутирата, глицерофосфата и др.). Избыточные концентрации конечного субстрата анаэробного гликолиза – лактата – тормозят последнюю реакцию гликолитического цикла.

Регенерация НАД прекращается, и, именно, дефицит пиридиннуклеотида останавливает гликолиз и анаэробную продукцию АТФ. Клеточный ацидоз способствует нарушению проницаемости мембран, вплоть до разрушения лизосом. В цитоплазму поступают аутолитические ферменты. Развивается процесс аутолиза клеток, сопровождающийся повреждением тканей и органов. В организме формируются необратимые изменения.

Таким образом, степень повреждения митохондриального метаболизма в условиях тяжелой кислородной недостаточности определяет тяжесть многих патологических состояний. Накопленный опыт лечения шока и кровопотери показывает, что существующие инфузионнотрансфузионные среды, проявляя лечебное действие в стадиях легкой и средней тяжести, оказываются недостаточными на поздних стадиях процесса. Особенности течения поздних стадий геморрагического шока связывают главным образом с генерализованными нарушениями метаболизма и возникающими в результате этого расстройствами энергообмена.

В связи с этим применение совместно с кровезаменителями препаратов, способных повысить энергетический потенциал клетки в условиях гипоксии, рассматривается как один из путей повышения эффективности инфузионной терапии гиповолемических состояний.

В ликвидации энергетического дефицита большое значение придается антигипоксантам. К настоящему времени не выработано единого общепринятого определения антигипоксантов и их классификации, так как в ответ на гипоксическое воздействие вовлекаются самые разные системы организма. Препараты биоэнергетического действия можно разделить на несколько групп.

К первой группе следует отнести препараты, являющиеся источником энергетического сырья (глюкоза, сорбит, АТФ, фосфорилированные гексозы и др.). Использование их показано при патологических состояниях, сопровождающихся истощением энергетических ресурсов в клетке. Включение в состав противошоковых кровезаменителей 5-10% глюкозы или фосфорилированных гексоз [1, 42] для поддержания гликолиза в клетках не позволяет существенно повысить эффективность инфузионной терапии из-за неизбежно возникающего накопления кислых продуктов метаболизма и дефицита окисленной формы пиридиннуклеотида (НАД). Отсюда понятно, что введение таких субстратов окисления, как глюкоза или гексозы, при гипоксии целесообразно лишь с препаратами, ускоряющими утилизацию лактата. Таким свойством обладают соединения группы гутимина. В эксперименте показан антигипоксический эффект гутимина и амтизола при геморрагическом шоке [8].  

Ко второй группе препаратов можно отнести средства, которые, не являясь энергетически богатыми соединениями, способны активно воздействовать на энергетический обмен посредством коррекции отдельных звеньев многоступенчатого процесса аккумуляции энергии в клетке. Данные о нарушении транспорта электронов в дыхательной цепи митохондрий при шоке и кровопотери [28] являются теоретической предпосылкой для применения антигипоксантов с электрон-акцепторными свойствами. В литературе имеются довольно обширные сведения о применении естественных и искусственных антигипоксантов – переносчиков электронов. К числу первых относится цитохром С, который, как известно, является одним из компонентов дыхательной цепи митохондрий и служит мобильным переносчиком электронов. Играя важную роль в энергетическом метаболизме клетки, цитохром С показал высокую лечебную эффективность в клинической практике при терапии шока, кровопотери и постишемической гипоксии [12, 32].

Разработке и исследованию искусственных переносчиков электронов посвящено значительное количество работ. Эти соединения способны модифицировать дыхательную цепь митохондрий так, чтобы осуществлять «сброс» восстановительных эквивалентов непосредственно на кислород, минуя заблокированные участки дыхательной цепи. К числу таких веществ относится ряд соединений из класса хинонов (ортопарабензохиноны, нафтохиноны, гексогидрохиноны). Высокий редокс-потенциал этих препаратов определяет их способность к транспорту электронов [30]. При проведении экспериментов на животных многие из этих соединений оказались токсичными, что не позволило рекомендовать их в качестве лечебных средств. Из всех средств, формирующих искус- ственные редокс-системы, в медицинскую практику внедрен препарат «Гипоксен», представляющий собой синтетический полихинон [9].

Известно, что антигипоксанты группы хинонов осуществляют перенос электронов с НАД-Н звена на кислород, минуя все 3 пункта фосфорилирования в дыхательной цепи и, следовательно, устранение дефицита энергии при введении этих препаратов может происходить лишь за счет активации гликолитической выработки АТФ. Однако для полноценного проявления антигипоксических свойств этих соединений необходим акцептор электронов – кислород. Наибольший интерес для включения в состав новых комплексных кровезаменителей представляют, так называемые, истинные антигипоксанты или антигипоксанты прямого действия, непосредственно влияющие на митохондриальный метаболизм при гипоксии.

Согласно теоретическим предпосылкам, одна из возможностей поддержания биоэнергетики клетки может быть реализована посредством стимуляции адаптационных механизмов к гипоксии, работающих на последних этапах цикла Кребса. Из всех субстратов цикла Кребса только влияние сукцината на энергетический обмен подробно изучено в эксперименте на животных.

Исследование механизма действия сукцината при гипоксических состояниях проведено в работах М.Н. Кондрашовой с соавторами [5, 6]. Исследователи считают, что в условиях гипоксии сукцинат, не являясь НАД-зависимым субстратом, «монополизирует» дыхательную цепь и активно в ней окисляется. Высокая скорость реакции окисления сукцината, поставляющей 2 молекулы АТФ, позволяет компенсировать выработку 3-х молекул АТФ, образующихся при окислении НАД-зависимых субстратов. Однако в условиях прогрессирующей гипоксии дефицит кислорода, лимитирующий скорость окисления всех субстратов, снижает ценность сукцината и ставит его в один ряд с другими субстратами окисления. Поэтому применение сукцината в качестве антигипоксанта должно быть особенно эффективно в комплексе с препаратами, улучшающими кислородообеспечение организма. Преимущественное использование сукцината – естественная защита клетки против гипоксии. При этом пополнение фонда субстрата может происходить за счет реакций цикла Кребса, идущих как в прямом, так и в обратном направлениях (рис. 3).

При обратном течении реакций имеющийся запас малата по мере необходимости превращается в фумарат, который восстанавливается в сукцинат. Восстановление фумарата сопровождается выработкой АТФ, и поэтому реакции обращения в системе «малат-фумарат-сукцинат» способны поддерживать окислительное фосфорилирование даже при аноксии.

В условиях же гипоксии инверсивные превращения фумарата выполняют роль триггера, который, в зависимости от концентрации кислорода регулирует течение конечных реакций цикла Кребса в прямом либо в обратном направлениях, и эти реакции сопровождаются синтезом АТФ. Механизм инверсивных превращений фумарата в цикле Кребса объясняет эффективность применения фумаратсодержащих инфузионных сред, таких как кристаллоидный раствор – мафусол, коллоидный кровезаменитель – полиоксифумарин и концентрированный раствор фумарата натрия – конфумин. Эти препараты разработаны и основательно изучены в Российском НИИ гематологии и трансфузиологии. Лечебная эффективность была изучена на моделях геморрагического и ожогового шока, а также при экспериментальном перитоните [17–20, 23, 25,45]. Оценку эффективности инфузионных растворов определяли по совокупности показателей системной гемодинамики, кислородного режима, кислотно-основного состояния (КОС), перекисного окисления липидов и митохондриального метаболизма в печени и сердце животных. Полярографическое исследование митохондрий, выделенных из печени и сердца животных, леченных фумаратсодержащими растворами, свидетельствовало о полном восстановлении энергопродуцирующих функций этих органелл. Следует отметить, что летальность животных в контрольной группе (тяжелый шок) составляло 100%, при лечении мафусолом или полиоксифумарином – 17–20%.

Результаты исследования митохондриального метаболизма позволяют предположить, что парентеральное введение фумарата индуцирует суперкомпенсацию адаптационного механизма к гипоксии, функционирующих на последних этапах цикла Кребса. Фумарат в системе «малат-фумарат-сукцинат» способен поддерживать синтез АТФ как в аэробных, так и в анаэробных условиях. При дефиците кислорода фумарат, восстанавливаясь ФАД∙Н2-группой сукцинатдегидрогеазой, превращается в сукцинат и освобождает новые порции окисленной формы ФАД. Принимая восстановительные эквиваленты от НАД-Н, ФАД способствует снятию гипервосстановленности НАД звена дыхательной цепи и синтезу АТФ в бескислородной среде. При поступлении кислорода в клетку сукцинат, синтезируемый из фумарата, монополизирует дыхательную цепь и, активно окисляясь в ней, продуцирует АТФ (рис. 3). К тому же, образование в этих реакциях окисленной формы НАД запускает также и механизм гликолитической продукции АТФ. Поддержание энергетического потенциала клетки при инфузия фумарата способствует удлинению периода обратимых изменений в организме и предотвращает развитие «необратимости» при патологических состояниях, отягощенных глубокой гипоксией.

Парентеральное введение фумаратсодержащих растворов наряду с восстановлением биоэнергетики клетки, сопровождается «мягким» ощелачивающим действием препаратов на кислотно-основное состояние крови при ацидозе. Это действие обусловлено тем, что такие органические соли, как фумарат-, ацетат-, лактат-, сукцинат- и малат натрия являются соединениями, образованными сильным основанием (NaOH) и слабой кислотой. При гидролизе подобных солей в кровеносном русле освобождается соответствующая кислота и NaOH, который расходуется на нейтрализацию кислых продуктов метаболизма. Реакция гидролиза смещена вправо, так как постоянно происходит потребление продукта гидролитической реакции – NaOH (рис. 4).

Следует отметить, что вышеназванные соли оказывают мягкое ощелачивающие действие по сравнению с бикарбонатом натрия, широко используемым в клинической практике для ликвидации ацидоза. Реакция гидролиза NaHСО3 протекает значительно быстрее, так как в ходе реакции удаляются оба ее продукта: NaOH расходуется на нейтрализацию метаболитов, а второй продукт реакции – угольная кислота, нестоек и разлагается на Н2О и СО2. Образованная в избыточном количестве щелочь может способствовать развитию алкалоза, что имеет место в клинических условиях при передозировке бикарбоната натрия.

Все вышеперечисленные соли входят в состав различных инфузионных растворов (мафусол, полиоксифумарин, конфумин, лактасол, Рингер-лактат, ацесоль, реамберин, стерофундин и др.). Однако оказывая ощелачивающее действие при ацидозе, далеко не все эти препараты способны поддержать энергетический обмен при гипоксии. Восстановление показателей КОС «химическим путем» является недостаточным для успешной терапии шока.

Следует к тому же учитывать, что при гидролизе лактата натрия выделяется молочная кислота, которая в сумме с эндогенной молочной кислотой, возникающей в больших концентрациях при гипоксии, могут способствовать подавлению реакций гликолиза, что, в свою очередь, вызывает снижение продукции гликолитической АТФ. Существуют также исследования, указывающие, что лактат может вызвать интерстициальный отек головного мозга и повышать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов [14, 39, 44]. Лактатсодержащие инфузионные растворы нельзя использовать при печеночной недостаточности [35, 38, 40], а также в случаях шока, сопровождающегося гиперлактатемией или лактатным ацидозом [33].

Ацетат натрия, в отличие от лактата, не проявляет токсического действия при тяжелом шоке. Однако утилизация уксусной кислоты, образованной при гидролизе ацетата натрия, в условиях кислородной недостаточности затруднена вследствие постгипоксического дефекта в функционировании митохондриальной дыхательной цепи. Лечебное действие фумарата натрия в сравнении с лактатом и ацетатом представляется более физиологичным, так как при его введении наряду с ощелачивающим эффектом проявляется и его влияние на восстановление процессов генерации энергии в митохондриях, а, следовательно, устраняется причина возникновения метаболического ацидоза.

Сукцинатсодержащие растворы, в частности «Реамберин», способствуют поддержанию энергетического обмена, однако, в условиях острого дефицита кислорода подавляется окисление сукцината и существенно снижается его энергопродуцирующая функция. Окисление малата в цикле Кребса осуществляется НАД-зависимой малатдегидрогеназой, и эта реакция тормозится из-за гипервосстановленности НАД-звена редокс-цепи митохондрий при гипоксии. Следовательно, в этих условиях субстрат не способен повысить энергетический потенциал клетки. К тому же, в инфузионном малатсодержащем растворе «Стерофундин» концентрация малата очень низкая, чтобы обеспечить достаточную продукцию АТФ. В условиях гипоксии повышение концентрации малата могло бы создать условия для обращения реакций в цикле Кребса с увеличением фонда фумарата, способного принимать восстановительные эквиваленты (Н2) и синтезировать АТФ. Однако концентрация малата в стерофундине (5 ммоль/л) незначительна для запуска реакций в цикле Кребса в обратном направлении.

Фумаратсодержащие растворы (мафусол, полиоксифумарин) содержат высокие концентрации фумарата (86 ммоль/л), обеспечивающие как выработку АТФ, так и накопление сукцината, который активно окисляется при поступлении кислорода. Введение субстратов в организм при гипоксии показано еще и вследствие того, что кислородная недостаточность сопровождается значительным субстратным голодом клетки. Препараты «Мафусол» и «Полиоксифумарин» с высокой концентрацией фумарата и возможностью инфузий больших объемов этих растворов без побочных эффектов являются высокоэффективными средствами терапии шока различного генеза. Это подтверждено клинически. Так, кристаллоидный кровезаменитель «Мафусол» разрешен к медицинскому применению уже более 20 лет и широко используется в разных областях медицины (хирургия, неврология, кардиология, реаниматология, педиатрия, акушерство и гинекология, комбустиология, токсикология и др.) [3, 15, 22, 27, 29, 31]. Отличительной особенностью этого препарата является то, что его можно переливать в больших количествах, не только внутривенно, но и внутриартериально, а также в смеси для заполнения контура АИК при открытых операциях на сердце. Ни один из существующих сейчас на фармацевтическом рынке инфузионных антигипоксических препаратов не обладает этими свойствами. Полифункциональный коллоидный плазмозаменитель «Полиоксифумарин» с 1999 года успешно применяется у взрослых и детей в клинической практике гиповолемических состояний различной степени тяжести [10, 21, 22]. Аналогов ему нет ни в России, ни зарубежом.

Применение концентрированного раствора фумарата натрия (препарата «Конфумин») в качестве антигипоксического компонента в схемах инфузионно-трансфузионной терапии существенно увеличивает уровень субстратов окисления в кровеносном русле и позволяет повысить лечебную эффективность общепринятых в клинической практике плазмозаменителей [3, 4, 22, 25-27]. Конфумин разрешен к широкому медицинскому применению у взрослых, промышленный выпуск препарата освоен в ОАО «Фирма Медполимер».

Энергетический обмен клетки в норме и патологии. Возможности его оценки

Энергетический обмен, согласно современным представлениям, является совокупностью реакций окисления, протекающих во всех живых клетках [1–3, 13]. Его основная функция — обеспечение организма энергией в доступной для использования форме — аденозинтрифосфата (АТФ).

Энергия АТФ необходима для функционирования всех систем организма (сердечно-сосудистой, нервной, мышечной, терморегуляции и др.). Процессы гликолиза, глюконеогенеза, первичная клеточная защита, выработка антител, транспорт веществ через клеточные мембраны, поддержание гемоглобина в функционально активном состоянии невозможны без использования АТФ [1–3].

Следует отметить, что 95 % адениннуклеотидов, составляющих АТФ, содержатся в эритроцитах, не имеющих митохондрий. Синтез АТФ осуществляется в них путем гликолиза. В норме основной энергетический обмен происходит на мембранах митохондрий в ходе клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования. Для функционирования внутримитохондриальной части процесса необходим кислород, поэтому в анаэробных условиях в клетках накапливается пируват. Избыток пирувата превращается в лактат, который диффундирует из клеток в кровяное русло [3, 17]. Концентрация лактата во внеклеточной жидкости составляет около 1 ммоль/л, отражая динамический процесс образования и потребления от 1200 до 1500 ммоль лактата в течение суток [14]. Лактат как продукт анаэробного гликолиза образуется в скелетных мышцах, кишечнике, мозге, коже и в эритроцитах. Интенсивные физические упражнения сопровождаются возрастанием продукции лактата в мышцах, достигая 10-кратного увеличения в сравнении с исходным состоянием покоя. Ресинтез глюкозы из лактата происходит в печени путем глюконеогенеза [18].

Энергия, образующаяся в результате окислительного фосфорилирования и гликолиза, неравноценна. Так, при гликолизе одной молекулы глюкозы образуется 16–20 ккал, а в процессе окислительного фосфорилирования — 304–380 ккал [3]. Гликолиз всегда сопровождается продукцией иона водорода, что приводит к ацидозу, вначале внутриклеточному, затем тканевому и, наконец, системному [15]. Однако при нормальном течении энергетического обмена функция клеток не нарушается и показатели кислотно-основного состояния крови остаются константными величинами.

Биохимическая и клиническая интерпретация уровня лактата в крови, на первый взгляд, выглядит достаточно просто: осуществляется только одна реакция — преобразование пирувата в лактат и наоборот [14]. Тем не менее открытие продукции лактата из глюкозы путем гликолиза, а также превращения лактата в глюкозу путем глюконеогенеза является одним из величайших достижений биохимии в ХХ веке [18]. Содержание лактата в плазме крови здоровых людей достаточно стабильно, возрастные и половые различия незначительны. Результаты определения этого метаболита в депротеинизированной крови дают более низкие показатели, чем в плазме крови [14]. У здоровых людей повышение уровня лактата обычно обусловлено физической нагрузкой, особенно после продолжительных мышечных тренировок. Наряду с указанным повышение уровня лактата наблюдается при ряде генетических заболеваний, вследствие несбалансированного питания (например, при недостатке тиамина) и у женщин в последнем триместре беременности [14, 18].

Основной причиной, ведущей к наиболее выраженным нарушениям процессов энергообеспечения, является гипоксия [2, 4, 5, 13], представляющая собой несоответствие энергопотребности клетки энергопродукции в системе митохондриального окислительного фосфорилирования [1, 2, 6, 7]. К ее развитию могут приводить различные причины, самыми распространенными из которых являются расстройства внешнего дыхания, нарушения кровообращения и микроциркуляции, изменения кислородтранспортной функции крови и др. [5, 8, 13].

При гипоксии снижается поступление кислорода в клетку и, как следствие, в митохондрии. В результате развивается нарушение митохондриального окисления, что приводит к разобщению сопряженного с ним фосфорилирования и, следовательно, вызывает прогрессирующий дефицит АТФ [13, 15]. В условиях энергодефицита клетка поддерживает собственные энергетические потребности за счет активации процессов анаэробного гликолиза, который частично компенсирует недостаток АТФ, однако быстро вызывает накопление лактата и развитие ацидоза. При этом активизируется протеолиз, усиливается внутриклеточный ацидоз, что, в свою очередь, вызывает повреждение цитомембран, сопровождающееся инициацией перекисного окисления липидов и накоплением в жидких средах его продуктов: малонового диальдегида, диеновых и триеновых конъюгат, гидроперекисей липидов, диенкетонов [6]. Результатом этого является деструкция клеточных мембран и разрушение клеток [9, 10].

Особенно чувствительны к гипоксии кардиомиоциты и нейроглия, так как митохондрии в этих клетках составляют до 30 % объема цитоплазмы [7].

Стандартные методы оценки внутриклеточных процессов (биопсия скелетных мышц, молекулярно-генетический анализ и др.) технически сложны, инвазивны и дорогостоящи, что ограничивает их использование, в частности, у детей. Преимущественным методом, который отражает состояние энергетического обмена клеток и тканей и коррелирует с морфологическими изменениями в биоптатах мышечной ткани, является цитохимический анализ ферментного статуса клеток периферической крови (лактатдегидрогеназы, участвующей в окислении L-лактата в пировиноградную кислоту, сукцинатдегидрогеназы и других ферментов, являющихся катализаторами цикла трикарбоновых кислот) [11].

Впервые возможность исследования уровня лактата в крови млекопитающих продемонстрировал Gaglio в 1886 году. Исследование занимало несколько дней и требовало около 200 мл крови животного. В 1940 г. Barker и Summerson существенно упростили методику, в дальнейшем эта работа была продолжена [11].

В настоящее время для исследования уровня лактата наиболее часто используют измерение скорости формирования НАДФ (переносчика электронов и протонов от органических субстратов к кислороду для образования АТФ) при окислении лактатоксидазой. Преимуществами данного метода являются несложность методики исследования, использование стабильных реагентов, высокая точность результатов, что делает возможным его проведение в условиях любой лаборатории [16].

В 1964 году Broder и Weil выявили корреляционную взаимосвязь уровня лактата крови с тяжестью шока. В ряде работ, выполненных за рубежом [9, 15–17], доказана роль уровня лактата крови у больных, находящихся в критическом состоянии, как показателя степени гипоксии тканей, в оценке эффективности терапии, как прогностического признака неблагоприятного исхода. Повышение уровня лактата наблюдается при шоке любой этиологии, анемии, астматическом статусе, сепсисе и других инфекциях, почечной недостаточности, врожденных метаболических нарушениях, отравлении монооксидом углерода и др. [15].

Повышение уровня лактата наблюдается при сердечной недостаточности (острой и хронической), коррелируя со степенью ее тяжести, при остром септическом эндокардите, полиомиелите, воспалительных заболеваниях сосудов, синдроме гипервентиляции и др. [18].

Представляют интерес данные о значении уровня лактата в качестве прогностического признака неблагоприятного исхода патологических процессов. Доказано [14–16], что повышение уровня лактата происходит раньше, чем изменения других показателей развивающегося шока (гипотония, олигурия, снижение рН и др.). Выявлена прямая корреляция между уровнем лактата крови у больных в критическом состоянии и показателем летальности. Javier Aduen et al. установлено, что повышение лактата до 2,7 ммоль/л не изменяло показателей летальности, при уровне 4,0 ммоль/л таковая достигала 50 %, а при 8 ммоль/л и более составляла 90 % [17]. Вместе с тем констатировано отсутствие подобной корреляции у новорожденных, перенесших асфиксию, уровень лактата в крови у которых превышал физиологические величины в 8–9 раз [14].

В отечественной литературе представлены результаты единичных исследований уровня лактата при патологических состояниях у детей. Так, С.Г. Иванусь и К.Д. Дука при обследовании детей с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы выявили повышение активности лактатдегидрогеназы как показателя снижения интенсивности энергетического обмена и компенсаторной активации анаэробного гликолиза [11, 12].

А.В. Костенко с соавт. [19], изучая особенности прооксидантно-оксидантного баланса и энергетического метаболизма у 147 здоровых детей младшего школьного возраста, доказали зависимость уровня неспецифической резистентности организма как от показателей митохондриального окисления, так и от прооксидантно-оксидантной системы. У каждого пятого обследованного выявлено изменение клеточного метаболизма (показателя энергетического обмена) при нормальном состоянии антиоксидантной системы. Указанное подтверждает взаимную связь, но неравнозначность понятий «энергетический обмен» и «перекисное окисление липидов».

Таким образом, состояние энергетического обмена является важным показателем функционирования всех систем организма. Исследование уровня лактата в плазме крови и лактатдегидрогеназы в эритроцитах может использоваться в ранней (доклинической) диагностике заболеваний, для определения степени тяжести патологического процесса, в оценке эффективности профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий.

Bibliography

1. Ленинджер А. Основы биохимиии. — М.: Мир, 1985. — Т. 1. — 367 с.

2. Биохимия человека / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. — М., 1993. — Т. 1-2. — 779 с.

3. Брязгунов И.П. Длительные субфебрилитеты у детей (клиника, этиология, патогенез и лечение). — 2-е изд. — МИА, 2008. — 240 с.

4. Bjelakovic G., Jevtovik T., Stojanovik I. et al. Biochemтical study of hematological diseases in childhood // Jugoslav. Med. Biohem. — 2003. — 22. — Р. 141-149.

5. Илларионов М.Ю. Биохимические процессы, лежащие в основе свободнорадикального окисления, механизмы антирадикальной защиты, оценка их эффективности у онкологических больных. http://www.medlinks.ru

6. Поздняков А.А. Ранняя диагностика гипоксического поражения ЦНС у новорожденных. http://www.vsma.ac.ru/publ/vest/011/09.doc

7. Horowitz J., Frenneaux M. Metabolic manipulation in ischaemic heart disease, a novel approach to treatment // Eur. Heart J. — 2004. — 25(8). — 634-641.

8. Подколзин А.А., Мегреладзе А.Г., Донцов В.И., Арутюнов С.Д., Мрикаева О.М., Жукова Е.А. Система антиоксидантной защиты организма и старение. http://medi.ru

9. Ruuge E.K., Ledenev A.N., Lakomkin V.L., Konstantinov A.A., Ksenzenko M.Yu. Free radical metabolites in myocardium during ishemia and reperfusion // American Journal of Physiology. — 1991. — 261. — P. 81-86.

10. Nohl H. A novel superoxide radical generator in heart mitochondria // FEBS Letters. — 1993. — 214. — P. 268-273.

11. Іванусь С.Г., Дука К.Д. Діагностика мітохондріальної дисфункції у дітей з хронічними бронхолегеневими захворюваннями // Таврический медико-биологический вестник. — 2008. — Т. 11. — С. 85.

12. Іванусь С.Г., Дука К.Д. Стан енергетичного обміну у дітей з хронічними захворюваннями бронхолегеневої системи // Таврический медико-биологический вестник — 2008. — Т. 11. — С. 84-85.

13. Кравцова Л.А., Школьникова М.А., Калинин Л.А. Антигипоксанты в практике детского кардиолога-аритмолога: Метод. Рекомендации. — М., 2008. — 24 с.

14. Челноков С.Б., Пудина Н.А. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии // Мат-лы 1-го Российского конгресса по детской анестезиологии и реаниматологии. — М., 2001. — С. 321-322.

15. James A. Kruse. Understanding Blood Lactate Analysis // The Journal for Respiratory Care Practitioners. — 1995. — 63-69.

16. John Toffaletti. Elevations in blood lactate: Overview of use in critical care // Scand. J. Clin. Lab. Invest. — 1996. — 56, Suppl. 224. — 107-110.

17. Javier Aduen et al. The Use and Clinical Importance of a Substrate-Specific Electrode for Rapid Determination of Blood Lactate Concentrations // JAMA. — 1994 December 7. — Vol. 272, № 21.

18. Торшин В.А. Уровень лактата в крови как показатель STAT-анализа // Лаборатория. — 2001. — № 4. — С. 17-19.

19. Костенко А.В., Несвітайлова К.В., Квашніна Л.В., Матвійчук В.В. Особливості оксидантно-прооксидантного балансу та енергетичного метаболізму у здорових дітей молодшого шкільного віку // Современная педиатрия. — 2007. — № 4. — С. 148-152. 

5 лайфхаков для улучшения метаболизма — Российская газета

Человеческое тело — это сложно сконструированная машина. Подобно всем машинам, тело нуждается в топливе — каждый знает, что без бензина автомобиль никуда не поедет, а от плохого топлива начнет барахлить, если вообще не остановится. Именно за счет него образуется энергия, благодаря которой мотор оживает. Примерно также работают и все живые организмы, в том числе человек. «Бензин», то есть пища, которую мы едим, включается в цепь химических превращений. В результате образуются энергия и необходимые для жизни соединения, а побочные продукты выводятся наружу. Белки, жиры, углеводы, витамины, вода… Все они попадают в организм с пищей и вступают в обмен веществ, или метаболизм (буквально переводится как «превращение»). Но что будет с человеком, если этот процесс пойдет не так и произойдет сбой? Можно ли предотвратить нарушения метаболизма, и как это сделать? А главное, почему так важно знать о метаболизме каждому? Разберемся по порядку.

«Метаболизм — это обмен веществ, широкое понятие, которое характеризует все процессы, происходящие в организме человека. Наиболее часто говорят о нарушении метаболизма, когда речь идет о нарушении жиров и углеводов», — рассказала «РГ» профессор, доктор медицинских наук Антонина Стародубова, заместитель директора ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии».

Сегодня большинство людей ассоциируют метаболизм с тем, насколько быстро они сжигают калории и худеют. Такой подход слишком упрощен. Метаболизм — это использование энергии для самой жизни.

Существуют три основных способа расхода телом энергии, поступающей с едой: отдых, движение и прием пищи.

Удивлены, что организм может сжигать энергию во время отдыха? Даже на то, что вы просто живете, требуются серьезные затраты: энергия (60-70 процентов от суточного потребления) расходуется на регулирование температуры тела, образование клеток, сердцебиение, циркуляцию крови, дыхание и пр. Кстати мозг тоже нуждается в энергии (вот почему жесткие диеты и ограничения часто вызывают снижение концентрации).

Что касается приема пищи, то энергия, которую организм использует на переваривание еды, составляет 5-10 процентов от общего суточного потребления. Доказано, если есть часто, понемногу и здоровую пищу, то скорость метаболизма и сжигания калорий повысится. Формула проста.

Физическая активность составляет до 30 процентов общего суточного расхода энергии. Важно понимать, что движение нельзя «запасти».

Тем не менее, бывают ситуации, когда организм начинает «экономить» поступающие в него калории. Многим знакомо состояние, когда нет сил даже на самые обычные повседневные дела или когда вы обнаруживаете у себя запас новых килограммов. Значит баланс где-то нарушен.

«Рано или поздно любые нарушения в организме приводят к появлению жалоб: слабость, быстрая утомляемость, появление болей. Выявить причину этих симптомов на ранних стадиях можно по результатам биохимического анализа крови. Как правило, повышается уровень «плохих» липидов, глюкозы, некоторых других показателей. Но чтобы эти изменения выявить, необходимо своевременно проходить диспансеризацию, а при появлении жалоб сразу обращаться к врачу», — пояснила Антонина Стародубова.

Чтобы чувствовать себя хорошо, быть активным и привлекательным, важно знать о профилактике нарушений метаболизма.

«Главный секрет профилактики — здоровый образ жизни. Движение — жизнь, это значит, что ежедневно человек должен проходить 10 000 шагов или 40 минут активно двигаться. И обязательно внимательно относиться к тому, что он ест. Прием пищи должен быть регулярным, не менее трех раз в день, желательно в одно и то же время. В каждый прием пищи в рационе обязательно должны быть две группы продуктов: зерновые — крупы, хлеб из муки грубого помола, а также овощи, фрукты, не менее 400 г в день. Также полезны орехи, бобовые, рыба… А вот солью и сахаром злоупотреблять не стоит. Именно они нередко могут служить причиной разбалансировки метаболизма», — объяснила профессор.

Фото: depositphotos.com

Недавно «РГ» рассказывала о начавшей действовать в Пензенской области региональной программе, направленной на изменение стереотипов питания. В рамках инициативы точки общепита в регионе не только разместили баннеры о здоровой еде, но и нашли возможность обеспечивать посетителей зеленью и овощами бесплатно. К подобным действиям чиновники от медицины пришли не от хорошей жизни. Согласно докладу Роспотребнадзора «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в России» Пензенская область вошла в число регионов, где больше всего людей, страдающих ожирением. Согласно статистике уровень заболеваемости ожирением в регионе составил 678 на сто тысяч населения и за последние три года вырос почти вдвое. В других регионах цифры тоже пессимистичны.

Каждый месяц появляются новые исследования ученых со всего мира о том, какие продукты и напитки влияют на работу метаболизма. Среди последних открытий — чай способствует снижению веса, так как меняет микрофлору кишечника. Как оказалось, регулярное потребление чая привело к уменьшению бактерий, вызывающих ожирение. Много научных работ посвящено влиянию специй на улучшение обмена веществ: например, чили, имбирь и чеснок помогают тратить дополнительные калории на преобразование тепловых процессов. Своей способностью «пробуждать» организм известны также корица, кардамон, да и многие другие. Но важно не забывать про чувство меры при добавлении приправ и помнить, что многие из них возбуждают аппетит.

5 лайфхаков для улучшения метаболизма

1

Регулярное питание — не менее 3 раз в день в одно и то же время. И ни в коем случае не наедаться на ночь — обменные процессы в ночное время замедляются. А также не злоупотреблять диетами, сахаром и солью. Кстати о последней — ВОЗ рекомендует употреблять не больше 5 граммов соли в день. Что касается сахара, то значительно облегчить процесс отвыкания, согласно заключению диетологов, можно, включив в рацион, например, высококачественный темный шоколад, морковные палочки, орехи. Горсти миндаля в день вполне достаточно.

2

Заставляем себя двигаться. Ничто не мешает вам стать активными прямо сейчас. Двигайтесь, пока чистите зубы, пока ждете, когда закипит чайник, пока ожидаете лифта (а лучше идите по лестнице), вспомните об утренней зарядке и вечерней прогулке… Помните о важности работы на все группы мышц.

3

Говорим «нет» вредным привычкам. Это касается не только алкоголя и никотина, но и многого другого. Просмотр сериалов или зависание в соцсетях — тоже вредные привычки.

4

Высыпаемся. Люди, спящие в среднем около шести часов в сутки, чаще страдают от проблем с метаболизмом и на три сантиметра шире в талии, чем те, кто спит больше. К такому выводу после изучения образа жизни более 1,6 тысячи человек пришли ученые из Университета Лидса. Оптимальное количество сна индивидуально для каждого, но для большинства людей это семь-девять часов.

5

В тысячный раз — не забываем пить достаточно воды. Она — важнейший участник всех химических реакций (наш организм на 70 процентов состоит из воды).

Человеку свойственно желание оставаться всегда здоровым. И единственное, что удалось доказать на протяжении столетий – чем правильнее ты питаешься, чем больше двигаешься, чем более активный и правильный образ жизни ведешь, тем здоровее ты остаешься. У каждого из нас огромный запас скрытых резервов и возможностей. Открывать их в себе и учиться использовать — наша обязанность.

Особенности обмена веществ у детей. Семиотика нарушений

1. Особенности обмена веществ у детей. Семиотика нарушений.

2. План лекции:

• Водно-электролитный баланс.
• Белковый обмен, белково-калорийная
недостаточность.
• Углеводный обмен.
• Жировой обмен.
• Терморегуляция и ее нарушения.
Обмен веществ и энергии
Это совокупность процессов превращения веществ
и энергии, происходящих в живых организмах, и
обмен веществами и энергией между
организмом и окружающей средой.
У детей, в отличие от взрослых, значительная часть
энергии расходуется на рост и пластические
процессы, которые наиболее велики у
новорожденных и детей первых трех лет жизни.
Детскому организму характерно:
Высокая напряженность энергетических и
окислительных процессов.
Интенсивный основной обмен во всех
возрастных группах.
Значительный расход энергии на процессы
ассимиляции и роста.
Несовершенство регуляции обмена веществ,
что определяет его нестабильность и легкое
развитие нарушений.
Своеобразие каждого из основных видов
обмена — белкового, углеводного и жирового.

5. Основной обмен у детей

• Основной обмен веществ у детей меняется в
зависимости от возраста ребенка и типа
питания.
• У грудного ребенка и в первые годы жизни
наблюдается максимальная интенсивность
обмена веществ и энергии, а затем отмечается
некоторое снижение показателей основного
обмена.
• По сравнению с первыми днями жизни, к
полутора годам обмен веществ увеличивается
более чем вдвое.

6. ОСОБЕННОСТИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

• Особенности водно-солевого обмена у
детей.
• Роль электролитов в поддержании
гомеостаза.
• Причины дегидратации у детей раннего
возраста.
• Виды дегидратации.

7. Вода в организме ребенка составляет:

• У новорожденных — 75% общей массы тела
• С возрастом оно постепенно уменьшается и составляет
в период завершения роста 65%
• В организме вода распределена между несколькими
жидкостными секторами.
• В клетках (внутриклеточном пространстве) находится
60% ее общего количества
• Внеклеточная вода в межклеточном пространстве и
плазме крови, а так же в составе так называемой
трансцеллюлярной жидкости (в спинномозговом
канале, камерах глаза, желудочно-кишечном тракте,
экзокринных железах, почечных канальцах и мочевых
протоках).

8. Водный баланс

Поступает вода в организм ребенка с
пищей и питьем, а также образуется при
окислении жиров.
Выводится вода через:
• Почки
• Испарения с потом
Регуляция водного и ионного обмена
осуществляется комплексом нейроэндокринных
реакций, направленных на поддержание
постоянства объема и осмотического давления
внеклеточного сектора и, прежде всего плазмы
крови.

9. Гомеостаз

— это совокупность физико-химических
констант, характеризующих внутреннюю
среду организма и прежде всего постоянство
обмена и качественного состава жидкостей
человеческого организма.

10. Депо жидкости в организме

В организме человека имеются три депо жидкости:
1) сосудистое русло с объемом циркулирующей
крови
2) межклеточное пространство с определенным
количеством межклеточной, или
интерстициальной, жидкости
Примечание: Плазма крови и интерстициальная
жидкость вместе образуют депо так называемой
внеклеточной, или экстрацеллюлярной, жидкости.
3) внутриклеточная, или интрацеллюлярная,
жидкость.

11. Электролиты плазмы

• Катионы натрия — 137 до 145 ммоль/л и мало
изменяется с возрастом ребенка. Натрий
определяет величину осмотического давления
плазмы крови.
• Анионы хлора — 92—107 ммоль/л также
определяют осмотическое давление
внеклеточной жидкости.
• Кальций — 5 ммоль/л плазмы
• Бикарбонат натрия — рН крови 7,35—7,45.
Электролиты цитоплазмы клеток
• Калий — 120—140 ммоль/л калия в клетках.
• Фосфат-ионы

12. Функции внеклеточной жидкости

Функции внеклеточной жидкости
многообразны и важны:
• внеклеточная жидкость обеспечивает
метаболизм клетки, доставляя к последней
необходимые для этого элементы и унося в
венозную систему продукты катаболизма
• как буфер охраняет клетку от гидро-ионной
агрессии
• в определенной степени поддерживает
постоянство состава плазмы и стабилизирует
кровообращение.

13. Функции внутриклеточной жидкости

Формирование цитоплазмы,
внутренней среды клетки.
• Поддержание постоянства объема
и ионной структуры жидких сред
организма осуществляется при
участий безусловных нервнорефлекторных и эндокринных
механизмов, среди которых
важное значение имеют системы
регуляции осмотического
давления (осморегуляция) и
система регуляции объема
жидкостей тела
(волюморегуляция).
• В функциональном
отношении обе
системы тесно связаны
между собой,
представляют единое
целое.

14. СЕМИОТИКА ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ

• Все нарушения водного обмена можно
объединить в две формы:
• гипергидратация, характеризующаяся
избыточным содержанием жидкости в
организме;
• дегидратация (или обезвоживание),
заключающаяся в уменьшении общего
объема жидкости.

15. Дети предрасположены к потере жидкости (воды) в связи с:

1. Незрелостью нейрогуморальных и почечных
механизмов его регуляции;
2. Интенсивным ростом ребенка и напряженностью
процессов водно-электролитного обмена
3. Наличием большого количества внеклеточной
жидкости (45—50% массы тела у новорожденного,
26% — у ребенка одного года и 15—17%—у взрослых).
4. Чем меньше возраст ребенка, тем больше
относительная поверхность его тела и выше суточный
обмен воды.

16. Дети предрасположены к потере жидкости (воды)

Потребность детского организма в воде
значительно выше, чем у взрослого. Грудному
ребенку на 1 кг массы тела в сутки требуется в
3—4 раза больше воды, чем взрослому.
Внеклеточная жидкость почти не
связана мукопротеинами соединительной
ткани, как у взрослых, ее объем может
быстро меняется.
У детей раннего возраста нет чувства
жажды.

17. Дети предрасположены к потере жидкости (воды) в связи с:

Значительная потеря воды у детей
возможна при дыхании и испарении с
поверхности кожи.
Особенно легко возникает дефицит воды в
организме ребенка при заболеваниях желудка и
кишечника (при острых гастроэнтеритах).
В обычных условиях у детей большое
количество жидкости выделяется в желудочнокишечный тракт с пищеварительными соками
(слюной, желудочным, панкреатическим и
кишечным секретами).

18. Основными причинами развития синдрома дегидратации являются:

1) дефицит поступления воды
(невозможность есть и пить, дефекты ухода и
лечения),
2) патологические потери (рвота, понос,
избыточное потоотделение при лихорадке,
испарение воды при учащенном дыхании,
учащенный диурез при диабете,
кровотечение).
3) сочетание причин.
• При рвоте происходит значительная потеря
воды с желудочным соком и содержимым
верхних отделов тонкого кишечника. Вместе с
рвотой также теряются соли натрия, калия, и
особенно значительно ионы хлора (соляная
кислота).
• При поносах происходит потеря
гипотонической жидкости вследствие
увеличения секреции кишечного сока со
значительными потерями воды и ионов калия,
натрия, магния, бикарбоната.
• Обезвоживание организма при септических
состояниях (заболеваниях) происходит
вследствие недостаточного поступления
жидкости (резкое снижение аппетита, отказ
от питья), патологических неощутимых
потерь воды в результате лихорадки,
одышки, рвоты.

21. Дегидратация — запавший большой родничок черепа, — запавшие «ввалившиеся глаза», — сухой язык, — потеря тургора кожи и потеря массы тела — реб

Дегидратация
— запавший большой родничок
черепа,
— запавшие «ввалившиеся глаза»,
— сухой язык,
— потеря тургора кожи и потеря
массы тела
— ребенок вялый, неактивный

22. Дегидратация

• Изонатриемическая (изотоническая плазма),
гипернатриемическая (гипертоническая плазма) и
гипонатриемическая (гипотоническая плазма) в
соответствии с уровнем содержания Na+ иона в
сыворотке (плазме).
• Регидратация – это строго обоснованное введение
в организм ребенка с обезвоживанием воды и
электролитов. Жидкости могут вводиться ребенку
внутрь (через рот) и внутривенно (внутрикостно в
экстренных случаях).

23. Б е л к и

Белки
Это одни из основных и жизненно важных
продуктов в организме ребенка. Для его
нормального роста необходим белок, который
невозможно заменить ни жирами, ни углеводами.
Биологическая ценность белков определяется
их аминокислотным составом и способностью к
гидролизу
под
влиянием
ферментов
пищеварительного тракта.
Незаменимые для детей аминокислоты:
валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,
треонин, триптофан, фенилаланин,
аргинин и гистидин.
Белки синтезируются из аминокислот, которые
поступают в организм с продуктами питания.
В организме нарушается синтез белков, если
незаменимые аминокислоты не поступают с пищей.
При отсутствии заменимых аминокислот в пище
они могут синтезироваться из незаменимых.
Например, отсутствие лизина в пище приводит к
задержке роста, истощении мышечной системы,
недостаток валина — расстройствам равновесия у
ребенка.
Суточная потребность белка на 1 кг веса у ребенка:
1 год — 4,8 г
1-3 года — 4-4,5 г
6-10 лет — 2,5-3 г
12 и более — 2,5 г
взрослые — 1,5-1,8 г
О количестве поступивших в организм и
разрушенных в нем белков судят по величине азотистого
баланса, то есть соотношению количеств азота, которое
поступает в организм с пищей и выводимого из
организма с мочой, потом и другими выделениями.
Чем моложе организм, тем выше положительный
баланс и способность задерживать азот пищи.
40% потребности в аминокислотах должны
покрываться за счет незаменимых аминокислот.
Особое значение для детского организма имеет
соотношение некоторых аминокислот. В период
роста
наиболее
благоприятным
является
соотношение:
триптофан : лизин : (метионин + цистеин) = 1 : 3 : 3
Дети нуждаются больше, чем взрослые, в
белке животного происхождения.
Как недостаточное, так и избыточное
потребление
белка
в
питании
детей
неблагоприятно сказывается на их росте и
психомоторном развитии.

27. БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Клинические результаты у детей с
хроническим недостаточным питанием
обычно включают низкий рост, плохая
прибавка в весе или дефицит массы и
подкожно-жировой клетчатки.
• А также: сниженную физическую
активность, умственную апатию,
задержку психомоторное и умственного
развития.

28. Квашиоркор

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность

29. Алиментарный маразм

• Маразм – с
греческого
истощение, угасание.
Это форма белковоэнергетической
недостаточности, как
правило у детей до 1
года жизни.

30. Фенилкетонурия нарушен синтез фенилаланина в тирозин

31. Гомоцистинемия Гомоцистеин является промежуточным продуктом распада метионина и в норме не содержится в плазме и моче

32. Углеводный обмен

• У детей имеется физиологическая тенденция к
кетозу, в возникновении которого могут играть роль
незначительные запасы гликогена. Содержание
воды в тканях ребенка высокое и составляет у
грудных детей 3/4 веса и с возрастом уменьшается.
• К периоду полового созревания расход энергии на
основной обмен уменьшается на 300 ккал/куб.м.
При этом у мальчиков энергетические затраты на
основной обмен в пересчете на один килограмм
веса выше, чем у девочек. С ростом увеличиваются
расходы энергии на мышечную деятельность.
Основная роль углеводов
Углеводы – основной источник энергии.
Углеводы поступают в организм в виде сложных
полисахаридов — крахмала, дисахаридов и
моносахаридов.
Пластический материал, углеводы входят в
состав основного вещества соединительной ткани в
виде мукополисахаридов, образуя мембраны
клеток.
Обмен углеводов
Углеводы в организме находятся в свободном
состоянии и в связи с белками, жирами в виде
гликопротеинов, гликозаминогликанов
(мукополисахаридов).
Значительная роль принадлежит углеводам в
биосинтезе нуклеиновых кислот, формировании
специфичности групп крови, иммунологических
процессах и другое
Нарушенное поступление углеводов с
пищей:
Недостаточное количество углеводов в рационе
ребенка приводит к нарушениям усвояемости
отдельных пищевых ингредиентов, ухудшаются
процессы пищеварения.
При избыточном употреблении углеводов
происходит усиленное образование жира,
который откладывается в подкожной клетчатке.
При повышенном количестве углеводов
снижается сопротивляемость ребенка к
инфекционным агентам, появляется возможность
развития сахарного диабета.
Дисахаридазная
недостаточность у детей
— непереносимость лактозы (лактазная
недостаточность)
Клинические симптомы:
— метеоризм
— водянистый стул с
кислым запахом
— развитие гипотрофии
Целиакия
Глютеновая энтеропатия — врождённое
заболевание, обусловленное недостаточностью
ферментов, расщепляющих глютен белок злаковых
до аминокислот.
Заболевание проявляется чаще
с момента введения каш
манной и овсяной. У ребенка
отмечается:
обильный пенистый стул,
анорексия, рвота, симптомы
дегидратации, картина
ложного асцита. Развивается
тяжёлая дистрофия.

38. Галактоземия нарушено превращение галактозы в глюкозу

Ж и р ы — липиды
Жиры — сложные органические соединения, отличаются друг от
друга по строению и функциональной значимости.
В организме содержатся простые жиры – триглицериды или
нейтральные жиры, а также их производные жирные кислоты,
стерины (холестерин), стероиды, витаминами Е, D, К.
Сложные липиды — фосфолипиды, цереброзиды, сфингомиелин.
Функции жиров:
— Энергетическая
— Строительная. Липиды входят в состав клеток
различных тканей
головного мозга, половых желез и других органов.
— Опорная
— Защитная
Процессы липогенеза и липолиза у детей
1) В детском возрасте синтез жиров идет
наиболее интенсивно.
2) Жиры, образовавшиеся из углеводов,
уступают качеству пищевых жиров, так как не
содержат незаменимых жирных кислот –
линолевой, линоленовой и арахидоновой.
3) В условиях недостатка углеводов
расщепление жиров сопровождается
образованием избыточного количества
кетоновых тел, так как полное сгорание жира
возможно только в присутствии углеводов.

41. Жирные кислоты

• Полиненасыщенные жирные кислоты. Ценность
растительных жиров обусловлена содержанием в них
фосфатидов (лецитина), оказывающих большое влияние на
деятельность печени, состояние нервной ткани. Лецитином
богаты также гречневая крупа, зеленый горошек, яйца,
молочные продукты. Источник ПНЖК растительные масла —
подсолнечное, кукурузное, хлопковое.
• Насыщенные жирные кислоты.
Это жиры животного происхождения, поступающие в
организм из масла, яиц мясных и молочных продуктов. Их
избыток приводит к накоплению лишнего веса, но
необходим для всасывания жирорастворимых витаминов.
Недостаток жира в рационе ребенка
отрицательно сказывается на его росте и
развитии, приводит к снижению защитных сил,
развитию нарушений со стороны кожи и
слизистых оболочек.
Избыток жира
Ухудшает процессы
пищеварения из-за
угнетения деятельности
пищеварительных желез,
снижается
сопротивляемость
организма,
нарушается усвоение
белка.
Липидозы
Большая группа наследственных или
приобретенных нарушений липидного
обмена, в основе патогенеза которых
лежит накопление (наследуемая
патология, обусловленная
ферментативными нарушениями в
метаболизме липидов).

45. Болезнь Нимана-Пика болезнь накопления сфингомиелина

Кожные покровы сероватожелтого оттенка,
гепатоспленомегалия,
ребенок отстает в
психическом развитии

46. Болезнь Гоше характеризуется избыточным отложением аномальных цереброзидов

Неврологические
симптомы:
• косоглазие,
спастические
параличи,
• атаксия,
• судороги
Витамины
Витамины — биологически активные
органические соединения разнообразной
химической природы.
Оказывают существенное влияние на
реактивность и метаболические процессы
растущего организма ребенка в
незначительных количествах (миллиграммах).
Потребность ребенка в большинстве
витаминов повышенная в связи с
напряженностью метаболизма.

48. Функции витаминов

• Способствуют нормальному протеканию
процессов обмена веществ.
• Входят в состав многих ферментов и
коферментов организма.
• Влияют на закладку органов и систем, рост
и развитие ребенка, деятельность органов
кроветворения, состояние нервной
системы, состояние иммунитета и многое
другое.

49. Классификация витаминов по их участию в физиологических функциях организма:

• Участвуют в энергетическом и углеводном
обмене веществ. Эта группа представлена
витамины группы В, пантотеновой, фолиевой
кислотами, витамином PP, биотином.
• Обладают антиоксидантной активностью,
противодействоуют повреждающим действиям
свободных радикалов. Это витамин С
(аскорбиновая кислота), витамин Е,
каратиноиды (витамин А).
• Предшественники гормонов — прогормоны.

50. Витамины исходя из растворимости делят на группы:

1) Жирорастворимые — А, D, Е, К.
2) Водорастворимые — С, Р, В и др.
3) Витаминоподобные соединения биофлавоноиды, холин, инозит, липоевая
кислота и другие.

51. Растворимые в воде витамины


Витамин В1 (антиневритный).
Витамин В2 (рибофлавин)
Витамин PP (антипеллагрический)
Витамин В6 (антидермитный)
Пантотен (антидерматитный фактор)
Биотин (витамин Н, фактор роста для
грибков, дрожжей и бактерий,
антисеборейный)
• Инозит

52. Растворимые в воде витамины

• Пара-аминобензойная кислота (фактор роста
бактерий и фактор пигментации)
• Фолиевая кислота (антианемический витамин,
витамин роста для цыплят и бактерий)
• Витамин В12 (антианемический витамин)
• Витамин В15 (пангамовая кислота)
• Витамин С (антискорбутный)
• Витамин Р (витамин проницаемости)

53. Растворимые в жирах витамины


Витамин A (антиксерофталический)
Витамин D (антирахитический)
Витамин E (витамин размножения)
Витамин K (антигеморрагический)

54. Симптомы авитаминоза


раздражительность, утомляемость
нарушение мыслительных процессов
снижение аппетита
нарушение сна (бессонница или сонливость)
нарушение зрения
фурункулы, ячмени, угревая сыпь, трещины в углу рта и
на губах
• кровоточивость дёсен и подкожные кровоизлияния,
связанные с повышенной ломкостью капилляров
• частые инфекционные болезни, связанные со
снижением иммунитета
Особенно опасен авитаминоз для растущего
организма — детей и подростков!

55. Цинга – дефицит витамина С

Общая слабость
Кровоточивость десен,
Нарушение структуры хрящевой и
костной ткани.

56. Пеллагра – дефицит витамина В, никотиновой кислоты

• Дерматит на открытых участках кожного
покрова (лицо, шея, тыл кистей).

57. Бери-бери — дефицит витамина В

Снижение физической и
психической
устойчивость ребенка,
Мышечная слабость,
Снижена
перистальтика
кишечника — запоры,
Полиневрит.

58. Рахит – дефицит витамина D

59. Последствия рахита, перенесенного в раннем детстве

60. Геморрагический синдром – дефицит витамина K

Цинк входит в состав ряда металлоферментов (около 40 ферментов содержат
цинк). Специфический белок, связывающий цинк, — цинктионеин. При
рождении концентрация цинка не отличается от его уровня у взрослых.
Содержание цинка у плода резко увеличивается в последние 2 мес.
беременности. У недоношенных детей может выявляться дефицит цинка.
Потребность в нем — 0,003 г/сут.
Кобальт накапливается в железистых органах, лимфатических узлах. В крови
человека кобальт находится, главным образом, в форме витамина В|2Марганец необходим для нормального роста ребенка. Дефицит марганца
может вести к нарушению синтеза гли-козаминогликанов хрящевой ткани и
соответственно к задержке роста. Особенности обмена марганца у новорожденных не изучены.
Йод в крови циркулирует в виде неорганического йода и производных
йодтирозина. Содержание йода отражает количество циркулирующих
гормонов щитовидной железы. Количество йода резко повышается в период
беременности.
Содержание и роль других микроэлементов у плода и новорожденного
изучены недостаточно.
2 (рибофлавин) — принимает участие в процессах роста.
Влияет на рост и развитие детского организма. При недостаточности
рибофлавина появляется сухость губ, вертикальные трещины на
губах, трещины в углу рта, выпадение волос, развиваетсят
коньюктивит. Основные источники — яйца, сыр, молоко, мясо, а
также бобовые культуры.
В3 (Никотиновая кислота, РР) — участвует в клеточном дыхании,
белковом обмене, нормализации работы печени и поджелудочной
железы. Источники — мясо птицы, говядина, телятина, печень,
дрожжи.
В6 (пиридоксин) — обеспечивает нормальное усвоение белков и
жиров, играет роль в азотистом обмене.Недостаточность вызывает у
детей задержку роста, желудочно-кишечныерасстройства,
малокровие, повышенную возбудимость. У беременных -стоматит,
воспаление кожи лица, бессоницу.Содержится в многих продуктах
растительного и животного происхождения.В организме
пиридоксин в достаточном количестве образуется кишечными
бактериями.
В5 (Пантотеновая кислота) — влияет на нервную систему и норма лизует фю надпочечников и щитовидной железы. Распространена во всех
продуктах. Клинических признаков недостаточности в организме не
установлено. Потребность в ней удовлетворяется при обычном
питании.
В9 (Фолиевая к-та) — участвует в обмене и синтезе аминокислот,
а также в синтезе нуклеиновых кислот. Оказывает стимулирующее
влияние а кроветворную ф-ю костного мозга, способствует лучшему
усвоению витамина В12.
При недостатке развивается тяжелая анемия, желудочно-кишечные
расстр ойства( отсутствие соляной кислоты в желудочном
соке).Источники фолиевой кислоты — печень, почки, зеленые
листья.Микроорганизмы кишечника синтезируют ее в достаточном
количестве.
В12 (Цианкобаламин) — вещество с высокой биологической
активностью. Недостаточность витамина В12 обычно развивается при
нарушении его всасывания и проявляется тяжелыми формами анемии.
Основной источник — продукты животного происхождения, особенно
печень.Частично синтезируется микроорганизмами кишечника.
Жирорастворимые витамины
— Витамин А (Ретинол) — участвует в образовании зрительных
пигментов,обеспечивает нормальный рост организма.
Недостаточность проявляется бледностью и сухостью кожных
покровов, шелушений, образование угрей, ломкость ногтей.
Основной признак недостаточности — светобоязнь. Содержится
провитамин А в зеленых листьях растений, печени животных,
рыбьем жире.
— Витамин D (калциферрол) — оказывает влияние на минеральный
обмен веществ и костеобразование. Особенно необходим в раннем
возрасте, когда идет интенсивный рост и окостенение скелета.
Недостаточность приводит к развитию рахита.Содержится только в
продуктах животного происхождения. Особенно богаты им жир
печени рыб. Остальные продукты бедны им. В организме
образуется из холестерина под действием ультрафиолетового
облучения.Из кожи витамин D переносится в другие органы и
концентрируетсяв основном в печени и плазме крови.
— Витамин Е (Токоферролы) — группа состоящая из 7 витаминов
различных по биологическому действию. Они стимулируют
мышечную деятельность и ф-ю половых желез, способствуют к
некоплению во внутренних органах всех жирорастворимых
витаминов, особенно ретинола.
Сдержатся в растительных маслах (особенно в подсолнечном
масле).
— Витамин К (Филлохноны) — важнейший фактор свертывания крови.
Недостаточность вызывает кровотечения из различных органов
(носа, десен, жкт и др.) Содержится в зеленых листьях салата,
капусты и шпината.
Энергетическая ценность различных пищевых продуктов
Калорийность — это количество энергии, полученной человеком в результате
поглощения того или иного продукта. Количество калорий, необходимых человеку,
зависит от выполняемой работы, физической активности, пола, возраста,
географической широты (холодный или жаркий климат). Как и любое топливо,
пищевые продукты, сгорая в топке организма, выделяют энергию. Следовательно,
пища имеет определенную энергетическую ценность, которую можно измерить
(например, в килокалориях или джоулях). Поэтому другое название энергетической
ценности пищевых продуктов — калорийность. Каждый из нас не раз видел на
фабричных упаковках купленных в магазине продуктов цифру, которая соответствует
энергетической ценности 100 г данного продукта. Любой может подсчитать, сколько
энергии получит его организм после употребления определенного количества
продукта.
Из физиологии известно, что общий расход энергии у человека складывается из трех
величин: основной обмен (расход энергии на химические процессы обмена веществ
внутри организма), затраты энергии на потребление и переваривание пищи и затраты
энергии при различных видах деятельности. Подобно тому, как подсчитана
энергетическая ценность любого продукта питания, с помощью специальных методов
определены энергозатраты практически любого вида деятельности человека. Чтобы
подсчитать величину энергозатрат, необходимо знать массу тела в килограммах,
зарегистрировать продолжительность в минутах все виды деятельности за день
(включая сон, потребление пищи и отдых) и установить по соответствующим
таблицам энергетическую стоимость того или иного вида деятельности.
В каких же количествах должны поступать в организм питательные
вещества?
До недавнего времени считалось, что за сутки человек должен
получать 1-1,5 грамм белка на 1 кг веса тела. При тяжёлых
физических нагрузках и занятиях спортом это количество может
быть увеличено до 2 грамм на 1 кг массы тела. Причём имеет
значение качество белка. Например, если принять биологическую
ценность белков молока за 100 единиц, то биологическая
ценность белков мяса выразится 104 единицами, рыбы — 95, гороха
— 56, пшеничного хлеба — 40 единиц. Дело в том, что растительный
белок содержит мало незаменимых аминокислот. К тому же
клетчатка растений как бы защищает свой белок от переваривания
и он всасывается в кишечнике несколько хуже. Таким образом,
животный белок является более качественным. Кроме белка
энергию дают жиры и углеводы. Поскольку животные жиры не
очень полезны организму, то их потребление следует свести к
минимуму. Оставшийся объём энергии лучше покрывать за счёт
углеводов и растительных жиров.
Детский организм отличается от взрослого бурным ростом и развитием,
формированием и становлением структуры многих органов и систем,
совершенствованием их функций, развитием и усложнением высшей
нервной деятельности. Все это требует поступления в организм
достаточного количества белков, жиров, углеводов, минеральных веществ
и витаминов.
Говоря о питании детей дошкольного возраста, следует, прежде всего,
остановиться на особенностях этого возрастного периода.
Детям дошкольного возраста свойственны высокая двигательная
активность, сопровождающаяся большой тратой энергии, усиленные
процессы обмена веществ, совершенствование и дифференцировка
интеллектуальной деятельности, формирование речи, развитие
эмоциональной сферы.
В дошкольном возрасте начинается самое тесное общение ребенка с
окружающим его миром, и прежде всего со сверстниками. Это повышает
возможность передачи ряда инфекционных агентов, что вызывает
необходимость обеспечить детский организм высокой устойчивостью и
хорошей сопротивляемостью инфекционным заболеваниям.
В детском возрасте формируется пищевой стереотип, закладываются
типологические особенности метаболизма взрослого человека.
Заключение
Обмен веществ и энергии — совокупность процессов превращения веществ и
энергии, происходящих в живых организмах, и обмен веществами и энергией
между организмом и окружающей средой.
Обмен веществ и энергии является основой жизнедеятельности организмов и
принадлежит к числу важнейших специфических признаков живой материи,
отличающих живое от неживого. В обмене веществ, или метаболизме,
обеспеченном сложнейшей регуляцией на разных уровнях, участвует множество
ферментных систем. В процессе обмена поступившие в организм вещества
превращаются в собственные вещества тканей и в конечные продукты,
выводящиеся из организма. При этих превращениях освобождается и
поглощается энергия.
Основные этапы обмена веществ у детей с момента рождения до формирования
взрослого организма имеет ряд своих особенностей. При этом меняются
количественные характеристики, происходит качественная перестройка
обменных процессов. У детей, в отличие от взрослых, значительная часть энергии
расходуется на рост и пластические процессы, которые наиболее велики у
новорожденных и детей раннего возраста.
Энергетические и окислительные процессы в детском организме идут
более напряженно, о чем свидетельствуют показатели основного обмена,
величина которого зависит от возраста и конституции человека,
интенсивности роста и других факторов. У детей во все возрастные
периоды основной обмен выше, чем у взрослых. Значительное количество
энергии расходуется на процессы ассимиляции и роста. У детей также
отмечается несовершенство регуляции, что определяет нестабильность, и
легко наступает нарушение обмена веществ. Наряду с указанными
особенностями в детском возрасте отмечается своеобразие каждого из
основных видов обмена – белкового, углеводного, жирового.

Препараты, улучшающие метаболизм и энергообеспечение тканей, уменьшающие гипоксию тканей — список препаратов из 16.07.01 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 16.07

Препараты, улучшающие метаболизм и энергообеспечение тканей, уменьшающие гипоксию тканей

Входит в группу: 16.07 — Средства, влияющие на обмен веществ в тканях

Антистен МВ

Таб. с пролонгир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 150, 180, 200 или 300 шт.

рег. №: ЛСР-008140/10 от 16.08.10 Дата перерегистрации: 27.01.21
Депренорм® МВ

Таб. пролонгированного действия, покр. пленочной обол., 35 мг: 10, 20, 30, 60, 90 или 120 шт.

рег. №: ЛС-001706 от 09.02.11
Предизин®

Таб. с пролонгированным высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 60 шт.

рег. №: ЛСР-006244/10 от 01.07.10 Дата перерегистрации: 27.04.21
Римекор

Таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 10, 20, 30 или 60 шт.

рег. №: ЛС-000611 от 10.06.10
Римекор МВ

Таб. пролонгированного действия, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 30 или 60 шт.

рег. №: ЛП-000826 от 07.10.11
Триметазид

Таб., покр. оболочкой, 20 мг: 60 шт.

рег. №: П N016031/01 от 29.10.09
Триметазидин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-009880/09 от 04.12.09
Триметазидин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 10, 20, 30, 60, 90 или 120 шт.

рег. №: ЛС-001096 от 26.07.11

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Медарум® 20

Таб., покр. оболочкой, 20 мг: 60 шт.

рег. №: Р N003186/01 от 05.02.09
Предуктал® МВ

Таб. с модифицир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 58, 60, 90 или 180 шт.

рег. №: П N013215/01 от 29.12.10 Дата перерегистрации: 22.03.16

Таб. с модифицир. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 35 мг: 60, 90 или 180 шт.

рег. №: П N013215/01 от 29.12.10
Вазомаг

Р-р д/инъекций 500 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛП-000578 от 02.09.11 Дата перерегистрации: 07.10.16
Идринол®

Капс. 250 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-006449/09 от 13.08.09 Дата перерегистрации: 11.03.19
Идринол®

Р-р д/в/в, в/м и парабульбарного введения 500 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛСР-000864/10 от 10.02.10 Дата перерегистрации: 31.10.17
Кардионат®

Капс. 250 мг: 20, 40 или 100 шт.

рег. №: ЛС-000612 от 21.06.10 Дата перерегистрации: 05.10.17

Капс. 500 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-004220/09 от 28.05.09
Кардионат®

Р-р д/инъекц. 500 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001951 от 01.12.11 Дата перерегистрации: 10.10.16
Мельдоний

Капс. 250 мг: 5, 10, 15, 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120, 180, 240 или 300 шт.

рег. №: ЛСР-009044/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 20.12.18
Мельдоний Авексима

Капс. 250 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛП-007822 от 24.01.2022

Капс. 500 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛП-007822 от 24.01.2022
Милдронат®

Капс. 250 мг: 40 шт.

рег. №: П N016028/01 от 30.09.09 Дата перерегистрации: 21.08.17
Милдронат®

Капс. 500 мг: 60 шт.

рег. №: ЛС-001115 от 12.05.11 Дата перерегистрации: 21.08.17
Милдронат®

Р-р д/в/м, в/в и парабульбарного введения 500 мг/5 мл: амп. 10 или 20 шт.

рег. №: П N016028/02 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 10.07.17

Р-р д/в/м, в/в и парабульбарного введения 500 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: П N016028/02 от 20.05.09 Дата перерегистрации: 10.07.17

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Инозие-Ф®

Р-р д/в/в введения 20 мг/1 мл: амп. 20 мл 5 шт.

рег. №: ЛСР-007629/09 от 29.09.09 Дата перерегистрации: 08.04.21
Инозин-Эском

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-007161/09 от 10.09.09
Инозин-Эском

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 шт.

рег. №: ЛСР-007161/09 от 10.09.09
Рибоксин

Капс. 200 мг: 50 шт.

рег. №: П N015116/01 от 19.05.08
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: Р N000802/01 от 29.05.07
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-002514/07 от 31.08.07
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000814/01 от 07.08.08
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт., флаконы 5, 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-007066/09 от 07.09.09
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N001349/01 от 17.04.07
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 2% (100 мг/5 мл): амп. 10 шт.

рег. №: П N015362/01 от 06.11.09
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: 5 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-003699 от 22.06.16
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: 5 мл или 10 мл амп. 10 шт.

рег. №: ЛП-003524 от 24.03.16
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: 5 мл или 10 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-002671 от 23.10.14
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: 5 мл или 10 мл амп. 5 шт.

рег. №: ЛП-002018 от 01.03.13
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 20 мг/мл: амп. 5 мл или 10 мл 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-004590 от 20.12.17
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 10 шт.

рег. №: Р N000802/01 от 29.05.07
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-002514/07 от 31.08.07
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: Р N000814/01 от 07.08.08
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт., флаконы 5, 10, 20, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-009348/09 от 19.11.09
Рибоксин

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5, 10 или 20 шт.

рег. №: Р N001349/01 от 17.04.07
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: Р N002727/01 от 03.11.09
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: П N015362/02 от 06.11.09
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N000096/01 от 05.10.11
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N001004/01 от 04.06.09
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N000814/02-2003 от 15.12.08
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N000802/02-2002 от 03.10.08
Рибоксин

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛС-001829 от 06.09.11
Рибоксин

Таб., покр. пленочной обол., 200 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 75, 100, 125 или 250 шт.

рег. №: ЛСР-000605/09 от 30.01.09
Рибоксин

Таб., покр. пленочной обол., 200 мг: 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-005042/09 от 25.06.09
Рибоксин

Таб., покр. пленочной обол., 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-001523/08 от 14.03.08
Рибоксин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N001816/01 от 31.08.09
Рибоксин

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-000240 от 16.02.11
Рибоксин Авексима

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-009037/10 от 31.08.10 Дата перерегистрации: 19.09.17
Рибоксин Буфус

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-002111/09 от 19.03.09
Рибоксин Реневал

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛП-006687 от 11.01.21
Рибоксин-Виал

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-010330/08 от 22.12.08
Рибоксин-Виал

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 10 шт.

рег. №: ЛСР-010330/08 от 22.12.08
Рибоксин-ЛекТ

Таб., покр. пленочной оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: Р N003133/01 от 06.02.09 Дата перерегистрации: 12.09.18
Рибоксин-Ферейн

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: Р N002700/01 от 26.08.09
Рибоксин-Ферейн

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 шт.

рег. №: Р N002700/01 от 26.08.09
Рибоксин-Ферейн

Таб., покр. пленочной обол., 200 мг: 50 шт.

рег. №: ЛСР-007922/08 от 07.10.08
Рибоксина раствор для инъекций 2%

Р-р д/в/в введения 100 мг/5 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: 84/329/5 от 27.03.84
Рибоксина раствор для инъекций 2%

Р-р д/в/в введения 200 мг/10 мл: амп. 5 или 10 шт.

рег. №: 84/329/5 от 27.03.84
Рибоксина таблетки покрытые оболочкой 0.2 г

Таб., покр. оболочкой, 200 мг: 50 шт.

рег. №: 78/868/10 от 18.09.78

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Калия оротат

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: Р N001985/01-2002 от 27.10.08
Калия оротат

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛС-000402 от 18.05.10
Калия оротат

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛСР-003635/10 от 30.04.10 Дата перерегистрации: 26.03.15
Калия оротат

Таб. 500 мг: 10, 20 или 60 шт.

рег. №: ЛСР-003254/07 от 17.12.07
Калия оротат

Таб. 500 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-006097 от 13.02.20
Калия оротат

Таб. 500 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-001351/08 от 29.02.08 Дата перерегистрации: 09.10.17
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Калия оротата таблетки 0.5 г

Таб. 500 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: 68/837/35 от 28.11.68
Карнитекс

Капс. 295 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120, 150 или 180 шт.

рег. №: ЛП-002693 от 05.11.14
Карнитен

Р-р д/в/в введения 1 г/5 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N011461/03 от 18.03.08

Р-р д/приема внутрь 1 г/10 мл: фл. 10 шт.

рег. №: П N011461/02 от 04.04.08

Таб. жевательные 1 г: 10 шт.

рег. №: П N011461/01 от 18.03.08
Л-Карнитин Ромфарм

Р-р д/в/в и в/м введения 200 мг/мл: 5 мл амп. 5 шт.

рег. №: ЛП-004663 от 25.01.18
Левокарнил®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 50 мл или 100 мл

рег. №: ЛП-003924 от 25.10.16
Левокарнитин

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/мл: 5 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006788 от 18.02.21

Р-р д/в/в и в/м введения 200 мг/мл: 5 мл амп. 5 или 10 шт.

рег. №: ЛП-006788 от 18.02.21
Элькар®

Гранулы шипуч. д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1000 мг/5 г: пак. 10 или 30 шт.

рег. №: ЛП-004199 от 17.03.17 Дата перерегистрации: 08.06.20
Элькар®

Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт.

рег. №: ЛСР-002224/08 от 31.03.08 Дата перерегистрации: 16.09.19
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 200 мг/мл: фл.-капельн. 25 мл, фл. 50 мл или 100 мл

рег. №: ЛС-000184 от 17.03.10
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл 10 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10
Элькар®

Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл с капельн., фл. 50 мл с капельн. в компл. с мерн. ложкой, фл. 100 мл в компл. с мерн. стаканчиком

рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10 Дата перерегистрации: 16.09.19

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

МексиВ 6®

Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг+10 мг: 10, 15, 20, 30, 60, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛСР-008177/10 от 17.08.10 Дата перерегистрации: 23.04.18

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Фосфобион

Р-р д/инъекц. 10 мг/1 мл: амп. 5 шт.

рег. №: П N014226/01-2002 от 22.08.02

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Описания препаратов с недействующими рег. уд. или не поставляемые на рынок РФ

Остальные препараты группы

Другие подгруппы из группы КФУ: Средства, влияющие на обмен веществ в тканях

(PDF) Энергетический обмен у детей и подростков

Энергетический обмен у детей и подростков

137

Bell, RD, MacDougall, JD, Billeter, R, et al. (1980) Типы мышечных волокон и морфометрический

анализ скелетных мышц у шестилетних детей.

Med Sci Sports Exerc, Vol.12, стр.

28-31

Blimkie, C. & Sale, D. (1998). Развитие силы и тренируемость в детстве. В кн.:

Детская анаэробная работоспособность, Под ред.Van Praagh, E., pp. 193-224, Human Kinetics,

Champaign (IL), USA

Boisseau, N, Delamarche, P. (2000) Метаболические и гормональные реакции на физические упражнения у

детей и подростков.

Sports Med., Vol. 30, № 6, стр. 405-22.

Bosy-Westphal, A., Kossel, E., Goele, K., Later, W., Hitze, B., Settler, U., Heller, M., Glüer,

C.-Ch., Heymsfield , SB, & Müller, M. J (2009) Вклад потери массы отдельного органа

в снижение расхода энергии в состоянии покоя, связанное с потерей веса.

Am J Clin

Nutr, Vol.

90, стр. 993–1001, ISSN 1938-3207

Брук, К. (1970). Производство тепла и регулирование температуры. В:

Физиология перинатального

периода,

стр. 493—557, Нью-Йорк, США

Colling-Saltin, A-S. (1980). Развитие скелетных мышц у плода человека и в детстве. В:

Дети и упражнения, Берг, К., Эрикссон, Б., редакторы, стр. 193-207,

University Park Press, Балтимор (Мэриленд), США

Конрад, М.& Miller, A. (1956) Возрастные изменения размеров тела, состава тела и основного обмена веществ.

Amer.J.Physiol., Vol. 186, стр. 207-210, ISSN 0002-9513

Демин В. (1983). Показатели митохондриальной дыхательной цепи, анаэробного гликолиза

и креатинкиназной системы скелетных мышц в онтогенезе. В кн.:

Особенности

развития физиологических систем школьника,

С.77-82, АПН СССР, Москва, СССР (рус.)

Демин В.И. (1985) [Возрастные изменения креатинкиназной системы]. В кн.:

Новые исследования по

возрастной физиологии,

№1(24), с. 39-43,

Педагогика, Москва, СССР

Демин , В., Корниенко И., Маслова Г. и соавт. (1987). [Особенности организации энергетического обмена

в различных органах]. В кн.:

Молекулярные механизмы и регуляция

энергетического обмена,

с.174-183, Пушино, СССР,

дю Плесси М., Смит П., дю Плесси Л. и др. (1985). Состав мышечных волокон в группе подростков

. В:

Дети и упражнения XI, Бинхорст Р., Кемпер Х. и Сарис,

В., редакторы, стр. 323–328, Human Kinetics Publishers, Шампейн (Иллинойс), США

Элдер, Г.К. и Какулас, Б.А. (1993) Изменения гистохимических и сократительных свойств в процессе

развития человека.

Мышечный нерв, том.16, No.11, pp. 1246-1253, ISSN 0148-639X

Эрикссон, Б.О., Карлссон, Дж. и Салтин, Б. (1971) Метаболиты мышц во время упражнений в период полового созревания

мальчиков.

Приложение Acta Paediatr Scand; Том. 217, стр. 154-157, ISSN 0300-8843

Эрикссон, Б.О. & Saltin, B. (1974) Мышечный метаболизм во время упражнений у мальчиков в возрасте от 11 до 16 лет

по сравнению со взрослыми.

Acta Paediatr Belg, Vol. 28 Приложение, стр. 257-65, ISSN 0001-6535

Эрикссон, Б.О. (1980) Мышечный метаболизм у детей — обзор.

Acta Paediatr Scand Suppl.,

Vol.283, pp.20-28, ISSN 0300-8843

Falk, B. (1998) Эффекты теплового стресса во время отдыха и упражнений у детей.

Sports Med., Vol. 25, № 4, стр. 221-40, ISSN 0112-1642

Фарбер, Д. и Мачинская, Р. (2009). Функциональная организация головного мозга в онтогенезе

и ее отражение в электроэнцефалограмме мира. В:

Развитие мозга и

формирование познавательной деятельности ребенка.[Развитие мозга и когнитивных функций

Метаболизм (для родителей) — Nemours KidsHealth

Что такое метаболизм?

Метаболизм (meh-TAB-uh-liz-um) — это химические реакции в клетках организма, которые превращают пищу в энергию. Наше тело нуждается в этой энергии, чтобы делать все, от движения до мышления и роста.

Специфические белки в организме контролируют химические реакции метаболизма. Одновременно происходят тысячи метаболических реакций, и все они регулируются организмом, чтобы наши клетки оставались здоровыми и работали.

Как работает метаболизм?

После того, как мы едим пищу, пищеварительная система использует ферменты для:

  • расщепляют белки до аминокислот
  • превращают жиры в жирные кислоты
  • превращают углеводы в простые сахара (например, глюкозу)

При необходимости организм может использовать сахар, аминокислоты и жирные кислоты в качестве источников энергии. Эти соединения всасываются в кровь, которая разносит их к клеткам.

После того, как они попадают в клетки, другие ферменты ускоряют или регулируют химические реакции, связанные с «метаболизмом» этих соединений.Во время этих процессов энергия этих соединений может быть высвобождена для использования организмом или сохранена в тканях организма, особенно в печени, мышцах и жировых отложениях.

Метаболизм — это уравновешивание двух видов деятельности, происходящих одновременно:

  • создание тканей тела и запасов энергии (так называемый анаболизм)
  • разрушение тканей тела и запасов энергии для получения большего количества топлива для функций организма (так называемый катаболизм)

Анаболизм (э-э-э-э-э-э-лиз-ум), или конструктивный метаболизм, связан со строительством и хранением.Он поддерживает рост новых клеток, поддержание тканей организма и накопление энергии для будущего использования. При анаболизме маленькие молекулы превращаются в более крупные и сложные молекулы углеводов, белков и жиров.

Катаболизм (kuh-TAB-uh-liz-um), или деструктивный метаболизм, — это процесс, производящий энергию, необходимую для всей деятельности клеток. Клетки расщепляют большие молекулы (в основном углеводы и жиры) для высвобождения энергии. Это обеспечивает топливо для анаболизма, нагревает тело и позволяет мышцам сокращаться, а телу двигаться.

По мере того, как сложные химические единицы распадаются на более простые вещества, организм выбрасывает продукты жизнедеятельности через кожу, почки, легкие и кишечник.

Что контролирует обмен веществ?

Некоторые гормоны эндокринной системы помогают контролировать скорость и направление метаболизма. Тироксин, гормон, вырабатываемый и выделяемый щитовидной железой, играет ключевую роль в определении того, насколько быстро или медленно протекают химические реакции метаболизма в организме человека.

Другая железа, поджелудочная железа, выделяет гормоны, которые помогают определить, является ли основная метаболическая активность организма в любой момент времени анаболической (ан-э-э-БОЛ-ик) или катаболической (кат-э-БОЛ-ик).Например, большая анаболическая активность обычно происходит после еды. Это потому, что прием пищи повышает уровень глюкозы в крови — самого важного топлива для организма. Поджелудочная железа чувствует этот повышенный уровень глюкозы и выделяет гормон инсулин, который сигнализирует клеткам об увеличении их анаболической активности.

Метаболизм — сложный химический процесс. Поэтому неудивительно, что многие люди думают об этом в самом простом смысле: как о чем-то, что влияет на то, насколько легко наше тело набирает или теряет вес.Вот тут-то и появляются калории. Калория — это единица измерения количества энергии, которую та или иная пища дает организму. Шоколадный батончик содержит больше калорий, чем яблоко, поэтому он дает организму больше энергии, и иногда это может быть слишком хорошо. Подобно тому, как автомобиль хранит бензин в бензобаке до тех пор, пока он не понадобится для работы двигателя, тело сохраняет калории — в основном в виде жира. Если переполнить бензобак автомобиля, он выльется на тротуар. Точно так же, если человек потребляет слишком много калорий, они «перетекают» в виде избыточного жира в организме.

Количество калорий, которое кто-то сжигает за день, зависит от того, сколько человек тренируется, количества жира и мышц в его или ее теле и его основного обмена веществ (BMR) . BMR — это показатель скорости, с которой тело человека «сжигает» энергию в виде калорий в состоянии покоя.

BMR может влиять на склонность человека к набору веса. Например, человек с низким BMR (который, следовательно, сжигает меньше калорий во время отдыха или сна) со временем будет набирать больше килограммов жира, чем человек аналогичного телосложения со средним BMR, который ест такое же количество пищи и получает одинаковое количество упражнений.

На BMR

могут влиять гены человека и некоторые проблемы со здоровьем. На это также влияет состав тела — люди с большим количеством мышц и меньшим количеством жира обычно имеют более высокий BMR. Но люди могут изменить свой BMR определенным образом. Например, человек, который больше тренируется, не только сжигает больше калорий, но и становится лучше физически, что увеличивает его или ее BMR.

Количественная оценка расхода энергии в детстве: полезность в лечении нарушений обмена веществ у детей | Американский журнал клинического питания

РЕЗЮМЕ

Исходная информация

Уравнения прогнозирования расхода энергии используются для оценки потребления энергии на основе общих показателей населения.Однако при использовании уравнений для сравнения с когортой больных с известными метаболическими нарушениями важно вывести собственные уравнения, основанные на условиях измерения, соответствующих когорте больных.

Цель

Мы стремились использовать недавно разработанные прогностические уравнения, основанные на здоровой детской популяции, для описания и прогнозирования расхода энергии в покое (REE) в когорте педиатрических пациентов с заболеваниями щитовидной железы.

Методы

Состав тела измеряли с помощью DXA, а REE оценивали с помощью непрямой калориметрии у 201 здорового участника.Уравнение прогноза REE было получено у 100 здоровых участников с использованием множественной линейной регрессии, и было рассчитано z баллов. Уравнение было подтверждено у 101 здорового участника. Этот метод был применен к участникам с резистентностью к нарушениям гормонов щитовидной железы (RTH) из-за мутаций либо в рецепторе гормона щитовидной железы β, либо в α (β: женщина n  = 17, мужчина n  = 9; α: женщина n = 1, мужчины n  = 1), при этом отклонение РЗЭ у больных по сравнению со здоровым населением представлено разницей z баллов.

Результаты

Уравнение прогноза для REE = 0,061 * Сухая масса мягких тканей (кг) − 0,138 * Пол (0 мужчин, 1 женщина) + 2,41 ( R 2  = 0,816). Среднее ± SD остатков составляет -0,02 ± 0,44 кДж/мин. Средние баллы ± SD REE z для пациентов с RTHβ составляют −0,02 ± 1,26. z Показатели -1,69 и -2,05 были зарегистрированы у мужчин ( n  = 1) и женщин ( n  = 1) пациентов с RTHα.

Выводы

Мы описали методологию, согласно которой различия в REE между пациентами с нарушением обмена веществ и здоровыми участниками могут быть выражены в виде баллов z .Этот подход также позволяет контролировать изменение REE после клинического вмешательства (например, лечение тироксином RTHα).

Введение

Прогнозирование расхода энергии в состоянии покоя (REE) может быть полезно, например, для оценки потребности в потреблении энергии с пищей у здоровых субъектов или пациентов в обстоятельствах, когда отсутствует опыт или оборудование для точного измерения. Наиболее распространенные опубликованные прогностические уравнения, используемые в педиатрии, принадлежат Schofield (1), Henry (2), Harris и Benedict (3) и Molnar et al.(4). Эти уравнения основаны на таких характеристиках, как возраст, пол, рост и вес, и получены из больших разнообразных когорт, часто с объединенными данными (5, 6). Во многих исследованиях сообщалось о неточностях современных уравнений прогнозирования REE, основанных на традиционных измерениях роста и веса, для разных возрастов, этнических групп и групп заболеваний (7–11). Самые последние опубликованные уравнения, основанные на измерениях состава тела, относящихся к возрастному диапазону здорового детства, включают уравнения Muller et al.(5), которые выводят коэффициенты из безжировой массы (FFM), жировой массы (FM) и пола и объясняют 72% дисперсии. Однако эти данные основаны на наблюдениях, объединенных из отдельных немецких баз данных, собранных за период 18 лет, и могут не подходить для других географических групп населения или связанных с ними групп заболеваний.

Нарушения обмена веществ часто связаны с изменением состава тела (12). Ранее было показано, что у взрослых пациентов с такими заболеваниями, как тиреотоксикоз, резистентность к гормону щитовидной железы (РТГ) и липодистрофия, наблюдаются различия как в составе тела, так и в расходе энергии (13–16) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (12).Эти расстройства также распространены в детском возрасте, но диагностируются реже.

RTHβ, генетическое заболевание, обусловленное мутациями в гене рецептора тиреоидных гормонов (TR) β, характеризуется повышенным уровнем циркулирующих тиреоидных гормонов (ТГ), неподавленной концентрацией тиреотропного гормона и различной резистентностью к действию гормона в периферических тканях. Клинические признаки RTHβ сильно варьируют: у большинства людей симптомы отсутствуют в компенсированном эутиреоидном состоянии, в то время как у подмножества проявляются признаки (например,g., тахикардия и потеря веса), отражающие гипертиреоз тканей, экспрессирующих TRα. Этот непредсказуемый клинический фенотип затрудняет лечение RTHβ в детском возрасте (17). Мутации в TRα, вызывающие RTHα, встречаются редко: во всем мире было зарегистрировано 30 пациентов из 17 семей, 13 из которых были детьми. Клинические признаки RTHα (задержка роста и задержка развития) напоминают таковые при нелеченом детском гипотиреозе (18, 19), отражая гормонорезистентность и относительное состояние гипотиреоза в тканях, экспрессирующих TRα.

После постановки диагноза для облегчения симптомов гипотиреоза при RTHα используется терапия ТГ (тироксином). Наоборот, при RTHβ лечение трийодтироуксусной кислотой, аналогом TH, который оказывает центральное действие на снижение концентрации гормонов, но относительно лишен тиромиметических эффектов в периферических тканях, используется для контроля периферических проявлений тиреотоксикоза. При обоих расстройствах часто контролируют биохимические маркеры для оценки лечения, но роль серийных физиологических измерений (например,, расход энергии и состав тела) у детей с РТГ еще не оценивали.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы продемонстрировать использование недавно разработанных уравнений прогнозирования для REE у здоровых участников с целью описания различий в REE между здоровыми участниками и участниками с нарушением обмена веществ (когорта пациентов с RTH) путем вычисления z баллов.

Методы

Участники

В период с июля 2014 г. по декабрь 2016 г. в исследовании приняли участие двести один здоровый участник мужского и женского пола в возрасте от 6 до 16 лет, не страдающие заболеваниями и не принимающие лекарства (см. Дополнительный рисунок 1 для блок-схемы участников).Двадцать пять участников с РТНβ были набраны в период с августа 2006 г. по апрель 2016 г., а 2 участника с РТНα были набраны и наблюдались в период с октября 2010 г. по февраль 2017 г. дал согласие на участие в исследовании. Здоровые участники были набраны на месте с помощью рекламы, в том числе по радио, и этическое одобрение было предоставлено комитетом по этике Востока Англии — Кембридж Юг (14 / EE / 092) и отделом исследований и разработок в больнице Адденбрук (A0

) в Кембридже.Участники с РТН были набраны после направления в Эндокринологическую клинику, больницу Адденбрука, где метаболические измерения проводились либо под клинической эгидой, либо в соответствии с протоколом исследования [этическое одобрение было предоставлено Центральным комитетом по этике Восточной Англии — Кембриджа (98/154) и Исследовательским центром. и отдел развития в больнице Адденбрука (A06658) в Кембридже].

Состав корпуса

Все участники прибыли в Кембриджский центр клинических исследований (CRF) Национального института медицинских исследований во второй половине дня после обеда.По прибытии и после получения согласия участники прошли клинические измерения, включая артериальное давление, температуру и электрокардиограмму. Рост измеряли ростомером и записывали с точностью до миллиметра (электронный ростомер SECA), а вес измеряли на электронных весах с точностью до грамма (Kern & Sohn GmbH).

Затем участники прошли DXA-оценку всего тела для оценки костной массы (BM) и состава тела [FM и мышечной массы мягких тканей (LST)] (GE iDXA, анализ в версии 16, расширенный режим).

РЗЭ

Участники остались на ночь в CRF, Кембридж. Их кормили энергетически сбалансированной едой в их обычное время обеда, основываясь на прогнозах Шофилда (1) для расхода энергии. Обычное время отхода ко сну и время пробуждения для каждого участника соблюдались.

РЗЭ измеряли через 30 минут после пробуждения методом непрямой калориметрии с использованием вентилируемого колпака (GEM Nutrition). Участников просили оставаться неподвижными, бодрствовать и не взаимодействовать с другими людьми в течение 40 минут во время измерений.Измерения газа в комнате проводились в течение первых 10 минут, после чего в течение 20 минут проводились измерения участника в вентилируемом колпаке с последующим 10-минутным анализом газа в помещении в конце измерения. Измерения в помещении должны были учитывать любой кажущийся газообмен, который мог возникнуть в отсутствие участника из-за изменений в составе воздуха в помещении после первоначальной пробы воздуха в помещении. Затем измерения газообмена были преобразованы в энергетические эквиваленты с использованием расчетов Элиа и Ливси (20).Перед каждым измерением калориметр калибровали, используя 1% углекислого газа и 20,9% кислорода. Ежегодно непрямые калориметры проходят 3 типа проверки качества: испытание на устойчивость к скорости потока (показания в пределах 2 % от измеренной скорости потока), инфузия N 2 и испытание на дыхательный коэффициент углекислого газа 0,85 (в диапазоне от 0,84 до 0,9). ) и допуск испытания в сушильной трубке (показание эффективности + 15 мл/мин O 2 ). Повторные измерения РЗЭ с использованием наших инструментов GEM Nutrition показывают CV 3.8% и наименее значимое изменение 0,5 кДж/мин (0,72 МДж/день).

Статистический анализ

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. На протяжении всего анализа использовались непараметрические критерии. Корреляции Спирмена определялись между всеми переменными (ростом, массой тела, возрастом, ИМТ, FM, LST, BM) и REE. Был проведен пошаговый множественный регрессионный анализ для разработки уравнения прогнозирования для REE. Тест Манна-Уитни U был использован для определения значимой разницы в распределении и переменных между когортой регрессии и когортой проверки.Разница между измеренным и предсказанным РЗЭ описывается как невязка. Когда отдельный остаток делится на стандартное отклонение всех остатков, это представляет собой оценку когорты z . Хотя мы не установили абсолютный порог для определения того, находится ли индивидуальная точка данных за пределами здорового диапазона, если оценка z для пациента составляет ±1, то это предполагает 68-процентную вероятность того, что наблюдение относится к здоровая когорта. Если оценка z равна ±2, то вероятность падает до 5%, что делает вероятность того, что наблюдение связано с расстройством, составляет 95%.IBM SPSS Statistics для Windows версии 22.0 использовался для описательной статистики, корреляций и регрессионного анализа. GraphPad Prism версии 6 использовался для анализа Бланда-Альтмана.

Результаты

Общая когорта из 201 здорового участника была случайным образом разделена на набор данных регрессии ( n  = 100) и набор данных проверки ( n  = 101). Описательная статистика для обоих наборов данных представлена ​​в таблице 1. Не было никаких существенных различий в возрасте, росте, весе, ИМТ, FM, LST, BM и REE между модельными и проверочными наборами данных.

ТАБЛИЦА 1

Описательные характеристики когорты регрессионной модели и когорты проверки 1

94 гг.
. Возраст, лет .
. Когорта модели регрессии ( n  = 100) . Когорта валидации ( n  = 101) .
. 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 . 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 .
. ( n  = 10 M, 14 F) . ( n  = 11 M, 20 F) . ( n  = 11 M, 13 F) . ( n  = 15 M, 6 F) . ( n  = 7 M, 13 F) . ( n  = 19 M, 18 F) . ( n  = 9 M, 16 F) . ( n  = 12 M, 7 F) .
AGE, Y 7,6 ± 0,9 10,5 ± 0,8 13,4 ± 1,0 15,9 ± 0,7 7,4 ± 0,8 10.3 ± 0,9 13,3 ± 1,0 16,0 ± 0,7
Высота, М 1,26 ± 0,06 1,43 ± 0,07 1,61 ± 0,09 1,73 ± 0,08 1,27 ± 0.10 1,45 ± 0.10 1,63 ± 0,08 1,63 ± 0,08 1,75 ± 0,09
Вес, кг 27,3 ± 5,1 36,4 ± 7.2 48,2 60.9 ± 8.8 26,0 ± 4.1 39,2 ± 10.2 50 .9 ± 8,8 63,9-109 19,2 ± 2.4 21,0-3988 21,0 ± 3,9
FM, KG 7.8 ± 3.1 10,7 ± 4,30388 12,2-40388 12,2-40388 12,2 ± 4,2 13,1 ± 4,7 7,1 ± 2.0 11.6 ± 5.4 13.6 ± 4,6  15.2-7.3
LST, KG 18,6-2588 24,6-3980388 гг. 34,8 — 5.9 45,6-70388 45,6 ± 7,8 18,3 ± 3,0388 гг. 18,3 ± 3,0 26,4 ± 5,6 35,7-660388 гг.
БМ, кг 0,97 ± 0,15 1,34 ± 0,23 1,91 ± 0,39 2,51 ± 0,44 0,97 ± 0,13 1,40 ± 0,30 2,00 ± 0,41 2,60 ± 0,30
РЗЭ, кДж/мин 3.41 ± 0,35 3.92 ± 0,42 4,44 ± 0,50388 5.07 ± 0,73 3.31 ± 0,51 4,09 ± 0,62 4,54 ± 0,63 4,93 ± 0,81
гг.
. Возраст, лет .
. Когорта модели регрессии ( n  = 100) . Когорта валидации ( n  = 101) .
. 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 . 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 .
. ( n  = 10 M, 14 F) . ( n  = 11 M, 20 F) . ( n  = 11 M, 13 F) . ( n  = 15 M, 6 F) . ( n  = 7 M, 13 F) . ( n  = 19 M, 18 F) . ( n  = 9 M, 16 F) . ( n  = 12 M, 7 F) .
Возраст, лет 7,6 ± 0,9 10,5 ± 0,8 13,4 ± 1.0 15,9 ± 0,7 70388 70387 10,3 ± 0,9 13,3 ± 1,0 16,0 ± 0,7
Высота, M 1,26 ± 0,06 1,43 ± 0,07 1,61 ± 0,09 1,73 ± 0,08 1,27 ± 0.10 1,45 ± 0.10 1,63 ± 0,08 1,08 1,75 ± 0,09
Масса, кг 27,3 — 5,1 36,4 ± 7,2 48,7 ± 8.2 60.9 ± 8.8 26,0388 26.0 ± 4.1 39.2 ± 10.2 39,2 ± 10.2 50,9-9 ± 8.8 63,9 ± 10.2
BMI, кг / м 2 17,2 ± 2.3 17,8-2,6 18,8 ± 2,6 20.2 ± 2.0 16.2-20 18.4 ± 3.1 18.4 ± 3.1 19,2 ± 2.4 21,0 ± 3.9
FM, KG 7,8 ± 3,1 7,8 ± 3,1 10.7 ± 4,30388 12,2 ± 4,2 13.1. ± 4,7  90 388 90 387 7.1 ± 2.0 11,6-588 11,6- 5.4 13,6 ± 4,6 15,2 ± 7.3
LST, KG 18,6 ± 2,5 24,6 ± 3,6 34,8 — 5,9 45.6 ± 7.8 18,3 ± 3.0 26,4 ± 5,6 35,7 ± 6,3 46,6 ± 8,4
БМ, кг 0,97 ± 0,15 1,34 ± 0,23 1,91 ± 0,39 2,51 ± 0,44 0,97 ± 0,13 1,40 ± 0.30 2,00 ± 0,41 260388 2,60388
REE, KJ / MIN 3,41 ± 0,95 3,92 ± 0,42 4,44 ± 0,078 5.07 ± 0,73 3.31 ± 0,51 4,09 ± 0,62 4,54 ± 0,63 4,93 ± 0,81
ТАБЛИЦА 1 . Возраст, лет . . Когорта модели регрессии ( n  = 100) . Когорта валидации ( n  = 101) . . 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 . 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 . . ( n  = 10 M, 14 F) . ( n  = 11 M, 20 F) . ( n  = 11 M, 13 F) . ( n  = 15 M, 6 F) . ( n  = 7 M, 13 F) . ( n  = 19 M, 18 F) . ( n  = 9 M, 16 F) . ( n  = 12 M, 7 F) . AGE, Y 70388 10,5 ± 0,8 13,4 ± 1,0 15,9 ± 0,7 7.4 ± 0,8 10,3 ± 0,9 13,3 ± 1,0 16,0 ± 0,7 Высота, м 1,26 ± 0,06 1,06 1,43 ± 0,07 1,61 ± 0,09 1,73 ± 0,08 1,08 1,27 ± 0.10 1,45 ± 0.10 1,63 ± 0,08 1,63 ± 0,08 1,75 ± 0,09 Масса, кг 27,3-588 27,3 ± 5,1 36,4 ± 7.2 48,2 48,7 ± 8.2 60.9 ± 8.8 26,0 ± 4,1 г. 39,2 ± 10.2 50.9 ± 8.8 63.9 ± 10.2 909 ± 10.2 BMI, кг / м 2 17,2-23 17,8-26-26 18,8 ± 2,6 20,2 ± 2,0 16,2 ± 2.0 18.4 ± 3.1 19.2 ± 2,4 21,0388 21,0 ± 3,9 FM, KG 7.8 ± 3,1 10,7-40388 10,7 — 4,3 12,2 ± 4.2 13,1-40388 13,1 ± 4,7 7,1 ± 2.0 11,6 ± 5,4 13,6 ± 4,6 15.2-7.3 15.2 ± 7.3 LST, KG 18,6-2588 24,6 ± 3,6 45.9 45.6 ± 7.8 18,3 ± 3.0 18.4 ± 5.6 35,7 ± 6.3 46.3 ±8,4 БМ, кг 0.97 ± 0.15 1.34 ± 0.23 1.91 ± 0.39 2,51 ± 0,94 0,97 ± 0.13 1.40 ± 0.30 2,00 ± 0,41 2.60 ± 0.30 REE, KJ / MIN 3.41 ± 0.35 3,92 ± 0,42 4 4,44 ± 0,50388 5.07 ± 0,73 3,31 ± 0,51 4,09 ± 0,62 4,54 ± 0,63 4,93 ± 0.81 93 ± 0,08 99.2 ± 10.2 4,09 ± 0,62
. Возраст, лет .
. Когорта модели регрессии ( n  = 100) . Когорта валидации ( n  = 101) .
. 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 . 6–8 . 9–11 . 12–14 . 15–16 .
. ( n  = 10 M, 14 F) . ( n  = 11 M, 20 F) . ( n  = 11 M, 13 F) . ( n  = 15 M, 6 F) . ( n  = 7 M, 13 F) . ( n  = 19 M, 18 F) . ( n  = 9 M, 16 F) . ( n  = 12 M, 7 F) .
AGE, Y 70388 10,5 ± 0,8 13,4 ± 1,0 15,9 ± 0,7 7.4 ± 0,8 10,3 ± 0,9 13,3 ± 1,0 16,0 ± 0,7
Высота, м 1,26 ± 0,06 1,43 ± 0,07 1,61 ± 0,09 1.73 ± 0,08 1.27 ± 0.10 1,45 ± 0.10 1,63 ± 0,08 1,75 ± 0,09
Масса, кг 27,3 ± 5,1 36,4 ± 7,2 48,7 — 8,2 60,9-8 ± 8.8 26.0 ± 4.1 903 ± 4.1 39.2 ± 10.2 50.9 ± 8.8 63.9 ± 10.2
BMI, кг / м 2 17,2 ± 2.3 17,8 ± 2,6 18,8 ± 2,6 20.2 ± 2.0 16.2 ± 2.0 16.2 ± 2.0 18.4 ± 3.1 19.2 ± 2,4 21,0 ± 3.9
FM, KG 7,8 ± 3,1 10,7-40388 10.7 ± 4.3 12.2 ± 4.2 13,1 ± 4,7 7,1 ± 2.0 11,6-588 11,6- 5,4 13,6 ± 4,6 15,2-70388
LT, кг 18,6-25 24,6 ± 3,6 34,8 — 5,9 45,6 ± 7.8 18,3 ± 3.0 26.4 ± 5.6 35.7 ± 6.3 46.6 ± 8.4
BM, KG 1.34 ± 0.23 1,91 ± 0,39 2,51 ± 0,94 0,97 ± 0.13 1.40 ± 0,30 2,00 ± 0,41 2,00 ± 0,41 2,60388
REE, KJ / MIN 3,41 ± 0,92 3,92 ± 0,42 4,44 ± 0,078 5,07 ± 0,73 3,31 ± 0,51 4.54 ± 0,63 4,93 ± 0,81

Регрессионный анализ

Регрессионный анализ был выполнен с REE в качестве зависимой переменной. Переменные-предикторы включали те переменные, которые достоверно коррелировали с REE в двумерном анализе. С REE как зависимой переменной, высота ( R = 0,883, = 0,883, р <0,001), возраст ( R = 0,788, p <0,001), FM ( R = 0,464, p <0 .001), LST ( r  = 0,896, P  < 0,001) и BM ( r  = 0,864, P  < 0,001) были сопоставлены и введены в регрессионный анализ. После пошагового исключения несущественных факторов регрессии результаты показали, что существует 2 модели, которые значительно предсказывают РЗЭ (таблица 2). Модель 1 включала LST и учитывала 81% вариации REE, а модель 2 включала LST и пол, на которые приходилось 81,6% вариации: REE = 0.061 * Мягкая ткань (LST) (кг) − 0,138 * Пол (0 мужчин, 1 женщина) + 2,41 ( R 2  = 0,816).

ТАБЛИЦА 2

Коэффициенты ступенчатой ​​регрессии на основе n  = 100 для прогнозирования расхода энергии в покое 1

0,816 0,063 0,061
Модель . Переменная . Коэффициент . Ю-Э . Скорректированный R 2 . Знак F Изменить . 95% ДИ .
1 ЛСТ 0,063 0,003 0,810 0,000 0,056, 0,069
Константа 2,288 0,097 2,095, 2,481
2 LST 0,061 0.003 0,047 0,055, 0,067
Пол -0,138 0,069 -0,274, -0,002
Константа 2,410 0,113 Модель . Переменная . Коэффициент . Ю-Э . Скорректированный R 2 . Знак F Изменить . 95% ДИ . +
1 ЛСТ 0,003 0,810 0,000 0,056, 0,069
Константа 2,288 0,097 2.095, 2,481
2 ЛСТ 0,003 0,816 0,047 0,055, 0,067
Пол -0,138 0,069 -0,274 , -0.002
Константа 2.410 0.113 , 2.634 2185, 2,634
Таблица 2

Спустые регрессионные коэффициенты на основе N = 100 Для прогнозирования расходов энергетики 1

88 0,061
Модель . Переменная . Коэффициент . Ю-Э . Скорректированный R 2 . Знак F Изменить . 95% ДИ .
1 1 0.063 0.063 0.003 0.003 0.810 0,056, 0,069 0,056, 0,069
Константа 2.288 0,097 2,095, 2,481
2 ЛСТ 0,003 0,816 0,047 0,055, 0,067
Пол -0,138 0.069 -0.274, -0.002
Констанция 2.410 0.113 2.185, 2,634 
P  < 0,001).

Среднее ± SD (95% ДИ) разницы между измеренным и прогнозируемым РЗЭ составило -0,02 ± 0,44 (-0,10, 0,07) кДж/мин. Согласие между измеренным РЗЭ и прогнозируемым РЗЭ представлено графиком Бланда-Альтмана на рисунке 1.

РИСУНОК 1

Согласие Бленда-Альтмана между измеренным и прогнозируемым REE у 101 здорового участника. Пределы согласия: от −0,89 до 0,86; систематическая ошибка (среднее значение ± стандартное отклонение): -0,02 ± 0,44. РЗЭ – расход энергии в покое.

РИСУНОК 1

Согласие Бленда-Альтмана между измеренным и прогнозируемым REE у 101 здорового участника. Пределы согласия: от −0,89 до 0,86; систематическая ошибка (среднее значение ± стандартное отклонение): -0,02 ± 0,44. РЗЭ – расход энергии в покое.

Клиническое применение

Клинические и биохимические характеристики участников RTHβ и RTHα представлены в таблице 3.

ТАБЛИЦА 3

Описательные характеристики пациентов с РУТβ и РУТα 1

Модель . Переменная . Коэффициент . Ю-Э . Скорректированный R 2 . Знак F Изменить . 95% ДИ .
1 LST 0,063 0,003 0.810 0.000 0,056, 0,069
Константа 2,288 0,097 2,095, 2,481
2 ЛСТ 0,061 0,003 0,816 0.047 0.055, 0,067
секс -0.138 0.069 -0.274, -0.002
Констанция 2.410 0.113 2185, 2,634
9,5 ± 7.1
. РУТβ . РТХα .
. Мужской ( n  = 8) . Женский ( n  = 17) . Мужской ( n  = 1) . Женский ( n  = 1) .90 312
Высота, м 1,39 ± 0,16 1,39 ± 0,19 1,52 0,99
Масса, кг 27,5 ± 8,7 39,8 ± 21,9 49,2 22,7
BMI, кг / м 2 2 14.1 ± 2.2 19,5 ± 7.1 20.5 23.59 23.510
EAX, Y 10,7 ± 2,9 10,6-38-38 15.5 5 5 5.8
FM, KG 3.7 ± 2.8 13.6 80388 4,6
LST, KG 22.7 ± 6.6 24,8 ± 9.4 39.1 17.5
BM, KG 1.1 ± 0,4 1.4 ± 0,8 1.7 0,7
TSH, MU / L (RR: 0.35-5.5) 3,3 ± 1,07 3,4 ± 1,07 2.07 1.04
FT4, PMOL / L (RR: 9.01-22.7) 51.7 ± 30.2 51.7 ± 30.2 46.1 ± 30.2 8.4 5.7
FT3, PMOL / L (RR: 2.63 7.6) 19,1 ± 7,67 17,8 ± 7,67 9,1 6,9
РЗЭ, кДж / мин 3,62 ± 0,55 3,86 ± 1,06 3,98 2,40
9.510
. РУТβ . РТХα .
. Мужской ( n  = 8) . Женский ( n  = 17) . Мужской ( n  = 1) . Женский ( n  = 1) .
Высота, м 1,39 ± 0,16 1,39 ± 0,19 1,52 0.99
Вес, кг 27,5 ± 8.7 39,8 ± 21.9 49.2 22.7 22.7
BMI, кг / м 2 14,1-22 19,5 ± 7.1 20.5 23.50388
AGE, Y 10.7 ± 2.9 10.7 ± 2,9 10.6 ± 3.8 15.5 5.8
FM, KG 3,7 ± 2,8 13,6 ± 12,5 4. 8.4 4.6
LST, KG 22.7 ± 6.6 24,8 ± 9.4 39,1 39,1
BM, KG 1,1 ± 0,4 1.4 ± 0,8 1.7 0,7
TSH, MU / L (RR: 0.35-5.5) 3.3 ± 1,07 3,4 ± 1,07 2,07 2,07 1.04 1.04
FT4, PMOL / L (RR: 9.01-22.7) 51,7 ± 30.2 46,1 ± 30,2 8.4 5 5 5.7
FT3, PMOL / L (RR: 2.63-7.6) 19.1 ± 7.67 17.8 ± 7.67 9.1 6.9
REE, KJ / MIN 3,62 ± 0,55 3.86 ± 1.06 3.98 2,40388 2.40
Таблица 3

Описательные характеристики пациентов RTHβ и RTHα 1

9
. РУТβ . РТХα .
. Мужской ( n  = 8) . Женский ( n  = 17) . Мужской ( n  = 1) . Женский ( n  = 1) .
Высота, М 1,39 ± 0,16 1,39 ± 0.19 1.52 1.52 0.9 0.9
Масса, кг 27,5 ± 8,7 39.8 ± 21.9 49.2 29.7
9 14.1 ± 2.2 19,5 ± 7.1 20.5 23.5
Возраст, Y 10.7 ± 2,9 10.6 ± 3.8 15.5 5.8 5.8 5.8
FM, KG 3,7 ± 2,8 13,6-16-2088 8.4 4,6
LT, KG 22,7 ± 6.6 24.8 ± 9.4 39.1 17.510
BM, KG 1,1 ± 0,4 1.4 ± 0,8 1,7 0.7
TSH, MU / L (RR: 0.35-5.5) 3.3 ± 1,07 3 3.4 ± 1.07 2.07 1.04 1,04
FT4, PMOL / L (RR: 9.01-22.7) 51.7 ± 30.2 46.1 ± 30.2 8.4 5.7
FT3, пмоль/л (RR: 2,63–7,6) 19,1 ± 7,67 17,8 ± 7,67 9,1 6,9
РЗЭ, кДж / мин 3,62 ± 0,55 3,86 ± 1,06 3,98 2,40
. РУТβ . РТХα .
. Мужской ( n  = 8) . Женский ( n  = 17) . Мужской ( n  = 1) . Женский ( n  = 1) . +
Высота, м 1,39 ± 0,16 1,39 ± 0,19 1,52 0,99
Масса, кг 27,5 ± 8,7 39,8 ± 21,9 49,2 22,7
ИМТ, кг/м 2   14,1 ± 2,2 19,5 ± 7,1 20.5 23.588 23.59
Возраст, Y 10.7 ± 2.9 10.9 15.8 5.8
FM, KG 3,7 ± 2.8 3,7 ± 2,8 13.6 ± 12.4 4,4 4.6
LST, KG 22,7 ± 6.6 24,8 ± 9.4 39,1 39,1 17.510
BM, KG 1,1 ± 0,4 1,4 ± 0,8 1,7 0.7
TSH, MU / L (RR: 0.35-5.5) 3.3 ± 1,07 3,4 ± 1,07 2,07 1.04 1.04
FT4, PMOL / L (RR: 9.01-22.7) 51.7 ± 30.2 46.1 ± 30.2 80388 8.4 5.7 5.7
FT3, PMOL / L (RR: 2.63-7.6) 19,1 ± 7.67 17.8 ± 7.67 9.1 6.9
РЗЭ, кДж/мин 3,62 ± 0,55 3.86 ± 1,06 3,98 2,40

Уравнение прогноза (модель 2) было затем применено к участникам с расстройствами RTH до лечения. Среднее ± SD (95% ДИ) разницы между измеренным и прогнозируемым REE (остатками) для RTHβ составило -0,01 ± 0,55 (-0,24, 0,22) кДж/мин. Участники RTHα продемонстрировали более низкий расход энергии как у мужчин, так и у женщин (разница: -0,75 кДж / мин и -0,90 кДж / мин соответственно) (рис. 2).

РИСУНОК 2

Остаточные значения (среднее значение ± стандартное отклонение) измеренного и прогнозируемого REE и соответствующие баллы z для здоровых (0.02 ± 0,44), RTHβ (-0,02 ± 1,26) и RTHα (мужчины: -1,69; женщины: -2,05). REE, расход энергии в покое; РУТ, резистентность к гормону щитовидной железы.

РИСУНОК 2

Остаточные значения (среднее значение ± стандартное отклонение) измеренного и прогнозируемого REE и соответствующие баллы z для здоровых (0,02 ± 0,44), RTHβ (–0,02 ± 1,26) и RTHα (мужчины: –1,69; женщины: – 2.05) группы. REE, расход энергии в покое; РУТ, резистентность к гормону щитовидной железы.

z Затем баллы применялись к когортам РУТ на основе SD остатков, полученных из здоровой проверочной когорты (0.44). Средний балл ± SD z для когорты RTHβ составил -0,02 ± 1,26. Для мужчин и женщин, участвующих в RTHα, оценка z составила -1,69 и -2,05 соответственно.

На рис. 3 показано использование прогностических уравнений для мониторинга серийных изменений REE у отдельных мужчин и женщин с RTHα после лечения тироксином по сравнению со здоровыми участниками. У самца в возрасте 15 лет до лечения оценка по шкале REE z составила -1,69 (средняя разница -0,69).75 кДж/мин), меняясь до -1,11 в возрасте 16 лет и -2,26 в 17 лет (доза тироксина 62,5 мкг/сут) после терапии тироксином. Для пациентки с RTHα исходный балл по шкале REE z в возрасте 5 лет до лечения тироксином составлял -2,05. На фоне терапии тироксином (возраст 6–14 лет) показатель REE z изменился, при этом значения в возрасте 7 и 8 лет были наиболее близки к нулю ( z : -0,25 и -0,73; доза тироксина 87,5 мкг/сут). а в возрасте от 11 до 14 лет снижается с -1,13 до -1,92, что приводит к дальнейшему повышению уровня тироксина (125–150 мкг/сутки).

Рис. 3 здоровая контрольная группа. REE, расход энергии в покое; РУТ, резистентность к гормону щитовидной железы. Рис. 3 здоровая контрольная группа.REE, расход энергии в покое; РУТ, резистентность к гормону щитовидной железы.

Обсуждение

Основная цель этого исследования состояла в том, чтобы разработать прогностические уравнения для REE у здоровых участников в возрасте 6–16 лет с целью описания нормального и неупорядоченного REE путем применения шкалы z у здоровых людей, а также когорты RTH. пациенты. Новизна концепции заключается в получении и применении оценки z в контексте расхода энергии.Ранее мы описывали такой подход для взрослой популяции (12), но, насколько нам известно, его применение в педиатрической популяции до сих пор не оценивалось.

Как правило, уравнения для прогнозирования РЗЭ составляются на основе конкретных групп населения (например, детей, лиц с ожирением, пожилых людей или групп больных) (7–11). Их цели заключались либо в оценке потребности в потреблении энергии, либо в объяснении изменений в составе тела, таких как потеря или набор веса. В данном исследовании предлагается использовать прогностические уравнения для описания и количественной оценки отклонения РЗЭ при метаболических нарушениях от этого физиологического параметра в здоровой популяции.

Наши прогностические уравнения показывают, что LST и пол являются значимыми предикторами, объясняющими 81,6% дисперсии REE. Горан и др. (21) и Muller et al. (5) также показали, что эти переменные являются детерминантами REE, объясняя 63% и 72% вариаций REE у здоровых детей без ожирения, соответственно. При применении Muller et al. уравнения к нашему набору проверочных данных, мы наблюдали значительную 10-кратную разницу в среднем ± SD остатков (0,27 ± 0,43 кДж/мин по сравнению с -0,02 ± 0.44 для Muller et al. и Уотсон и др. соответственно). Однако мы ожидаем, что между двумя уравнениями прогнозирования будут различия по двум причинам; во-первых, Muller et al. смогли объяснить только 72% вариаций REE у 243 детей, тогда как наше уравнение прогноза объяснило 82% вариаций у 100 детей. Во-вторых, существуют методологические различия в способах сбора данных о РЗЭ.

Одной из целей создания уравнений прогнозирования для детей было применение их к нарушениям обмена веществ.Уравнения прогноза были применены к нарушениям действия ТГ, чтобы описать величину разницы РЗЭ у пациентов по сравнению со здоровой популяцией. Этот подход ранее использовался у взрослых (12), у которых у пациентов с тиреотоксическим, липодистрофическим и RTHβ наблюдался повышенный расход энергии z баллов. Точно так же это исследование выявило различия в REE при 2 заболеваниях, RTHβ и RTHα, в детском возрасте. В RTHβ у пациентов было нормальное среднее значение z баллов (-0,02) для REE, что соответствовало компенсированному эутиреоидному состоянию.В предыдущем исследовании с использованием опубликованных уравнений прогнозирования (3, 4) Mitchell et al. (13) показали, что REE был повышен на ≤20% выше, чем предполагалось, как у взрослых, так и у детей с RTHβ. Известная фенотипическая вариабельность RTHβ, когда пациенты с разной степенью резистентности периферических тканей были набраны в каждую из этих когорт, может объяснить наблюдаемую разницу в прогнозируемом REE в RTHβ между двумя исследованиями. У пациентов с RTHα низкие баллы REE z (у мужчин z баллов: -1.69; женщины z балл: -2,05) были задокументированы, что коррелирует с известным гипотиреоидным фенотипом расстройства и согласуется с наблюдениями, о которых сообщалось ранее (19, 22).

Это исследование также иллюстрирует ценность серийных измерений, основанных на уравнении прогнозирования, у отдельных пациентов с нарушенным обменом веществ. Ожидается, что лечение пациента с обычным гипотиреозом тироксином улучшит состояние щитовидной железы и, следовательно, повысит РЗЭ. Серийное измерение баллов по шкале REE z может обеспечить косвенную оценку эффективности терапии тироксином.Преимущество представления серийных измерений REE в виде баллов z , а не в виде абсолютных значений, заключается в том, что REE был скорректирован с учетом изменений в составе тела, а также сравнивается с соответствующей группой здоровых участников.

Следует учитывать несколько ограничений этого исследования. Во-первых, для некоторых возрастных групп размер выборки был небольшим. Чтобы с уверенностью применить уравнения во всем возрастном диапазоне 6–16 лет, необходимо изучить более крупные размеры выборки. Во-вторых, в этом исследовании не оценивался вклад пубертатного периода в РЗЭ, тогда как ранее опубликованные прогностические уравнения показали влияние пубертатного периода (23).Лаззер и др. (24) предложили 2 уравнения прогнозирования REE у детей с ожирением на основе массы тела или состава тела. Их уравнение состава тела определялось переменными FFM, FM, полом и пубертатной стадией с использованием шкал Таннера и Маршалла ( R 2  = 0,70) (25, 26). Включение пубертатной стадии в отношении REE Lazzer et al. подчеркивает важность использования пубертатного статуса, а не хронологического возраста при исследовании детей с атипичным телосложением или РЗЭ.

Таким образом, состав тела и REE были описаны в когорте здоровых участников и пациентов в возрасте 6–16 лет. Уравнения прогноза РЗЭ были разработаны с использованием здоровой когорты, с расчетом z баллов у пациентов с редкими нарушениями действия ТГ. Такое новое использование показателей REE z может облегчить оценку расхода энергии при метаболических нарушениях и позволить контролировать реакцию на терапевтическое или другое вмешательство.

БЛАГОДАРНОСТИ

Мы благодарим Jienian Worsley за помощь в сборе данных, отделение педиатрии Кембриджского университета в больнице Адденбрука за предоставление медицинской помощи, а также всех сотрудников и участников Кембриджского центра клинических исследований NIHR за их помощь в клинических исследованиях.

В обязанности авторов входило: LPEW, PRM, KC и CLA: разработка исследования; LPEW, KSC, GL и CM: провели исследование; LPEW, MCV и PRM: проанализированы данные; LPEW и MCV: написали статью; KC: нес основную ответственность за окончательный контент; и все авторы: прочитать и утвердить окончательный вариант рукописи. Ни один из авторов не сообщил о конфликте интересов, связанном с исследованием.

Примечания

При поддержке Кембриджского центра клинических исследований Национального института медицинских исследований (NIHR), Кембридж, Соединенное Королевство (для LPEW, KSC и PRM), гранта Wellcome Trust 095564/Z/11/Z и Кембриджского биомедицинского центра NIHR (для KC и CM), а номер программы Лаборатории Элси Виддоусон Совета медицинских исследований: Физиологическое моделирование метаболического риска, MC_UP_A090_1005, и Питание, обзоры и исследования, MC_U105960384 (для MCV).

Данные, описанные в статье, кодовой книге и аналитическом коде, будут доступны по запросу, ожидающему заявки и утверждения.

Дополнительный рисунок 1 доступен по ссылке «Дополнительные данные» в онлайн-публикации статьи и по той же ссылке в онлайн-оглавлении по адресу https://academic.oup.com/ajcn/.

Используемые сокращения: BM, костная масса; CRF, Центр клинических исследований; FFM, обезжиренная масса; FM, жировая масса; LST, тощие мягкие ткани; REE, расход энергии в покое; RTH, резистентность к гормону щитовидной железы; ТГ, гормон щитовидной железы; TR, рецептор гормона щитовидной железы.

Каталожные номера

1.

Шофилд

WN

.

Прогнозирование скорости основного обмена, новые стандарты и обзор предыдущей работы

.

Хум Нутр Клин Нутр

.

1985

;

39

(

Дополнение 1

):

5

41

.2.

Генри

CJ

.

Исследования скорости основного обмена у людей: измерение и разработка новых уравнений

.

Нутр общественного здравоохранения

.

2005

;

8

(

7A

):

1133

52

.3.

Харрис

JA

,

Бенедикт

FG

.

Биометрическое исследование основного обмена человека

.

ПНАС

.

1918

;

4

(

12

):

370

3

.4.

Молнар

D

,

Джегес

S

,

Эрхардт

E

,

Шутц

Y

.

Измеренная и прогнозируемая скорость метаболизма в покое у подростков с ожирением и без него

.

J Педиатр

.

1995

;

127

(

4

):

571

7

.5.

Muller

MULE

,

Bosy-Westphal

,

A

,

,

A

,

Klaus

S

,

Kreymann

G

,

Luhrmann

PM

,

Neuhauauser-Berthold

M

,

Noack

R

,

Pirke

KM

,

Platte

P

,

Selberg

O

и др..

Уравнения Всемирной организации здравоохранения имеют недостатки для прогнозирования расхода энергии в состоянии покоя у лиц из современного зажиточного населения: создание нового эталонного стандарта на основе ретроспективного анализа немецкой базы данных по расходу энергии в состоянии покоя

.

Am J Clin Nutr

.

2004

;

80

(

5

):

1379

90

.6.

Herrmann

SD

,

McMurray

RG

,

RG

,

KIM

Y

,

Willis

EA

,

Kang

M

,

MCCURDY

T

.

Влияние физических характеристик на расход энергии в покое у молодежи: метаанализ

.

Am J Hum Biol

.

2017

;

29

(

3

):

e22944

.7.

Sijtsma

A

,

Corpeleijn

E

,

Sauer

PJ

.

Энергетические потребности для поддержания и роста детей в возрасте от 3 до 4 лет могут быть завышены с помощью существующих уравнений

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

.

2014

;

58

(

5

):

642

6

.8. .

Вариабельность результатов предсказанной потребности в энергии в состоянии покоя по сравнению с измеренным расходом энергии в состоянии покоя у корейских детей

.

Нутр Рез

.

2009

;

29

(

11

):

777

83

.9.

CARPENTER

A

,

NG

VL

,

VL

,

CHAPMAN

K

,

Ling

SC

,

Mouzaki

M

.

Уравнения для прогнозирования неточны при оценке расхода энергии в покое у детей с терминальной стадией заболевания печени

.

JPEN J Parenter Enteral Nutr

.

2017

;

41

(

3

):

507

11

.10.

Hill

RJ

,

CLEGHORN

GJ

,

RUSER

GD

,

LEWindon

PJ

,

EE

PJ

LC

,

CONNOR

F

,

DAVIES

PS

.

Расход энергии в покое у детей с воспалительными заболеваниями кишечника

.

J Педиатр Гастроэнтерол Нутр

.

2007

;

45

(

3

):

342

6

.11.

Hofsteenge

GH

,

Chinapaw

MJ

,

Delemarre-van de Waal

HA

,

J

P

03

Валидация формул для прогнозирования расхода энергии в покое у подростков с ожирением

.

Am J Clin Nutr

.

2010

;

91

(

5

):

1244

54

.12.

Watson

LP

,

Raymond-Barker

P

,

P

,

Moran

C

,

Schoenmakers

N

,

Mitchell

C

,

Bluck

C

L

,

Chatterjee

VK

,

Дикарь

ДБ

,

Мургатройд

PR

.

Подход к количественной оценке нарушений расхода энергии и мышечной массы при метаболических заболеваниях

.

Евро Дж Клин Нутр

.

2014

;

68

(

2

):

234

40

.13.

Mitchell

CS

,

Savage

дБ

,

DB

,

,

Schoenmakers

,

Schoenmakers

N

,

Mururgatroyd

P

,

Befroy

D

,

Halsall

D

,

Northcott

S

,

Raymond-Barker

P

,

Curran

S

и др..

Резистентность к гормонам щитовидной железы связана с повышенным расходом энергии, разобщением мышечных митохондрий и гиперфагией

.

Дж Клин Инвест

.

2010

;

120

(

4

):

1345

54

.14.

Moran

C

,

Schoenmakers

,

N

,

N

,

M

,

Schoenmakers

E

,

,

A

,

KYDD

A

,

Kahaly

G

,

Мор-Кахали

S

,

Раджанаягам

O

,

Лион

G

и др..

Взрослая женщина с резистентностью к гормону щитовидной железы, опосредованной дефектным рецептором гормона щитовидной железы α

.

J Clin Endocrinol Metab

.

2013

;

98

(

11

):

4254

61

.15.

AJLUNI

NJLUNI

N

,

MERAL

R

,

NEIDERT

AH

,

BRADY

GF

,

BURAS

E

,

McKenna

B

,

Dipaola

F

,

Chenevert

TL

,

Horowitz

JF

,

Buggs-Saxton

C

и др..

Спектр заболеваний, связанных с частичной липодистрофией: опыт экспериментальной когорты

.

Клин Эндокринол (Oxf)

.

2017

;

86

(

5

):

698

707

.16.

HUANG-DORAN

I

,

I

,

SPLIGH

A

,

ROCHFORD

JJ

,

O’Rahilly

S

,

Savage

дБ

.

Липодистрофия: метаболические данные о редком заболевании

.

J Эндокринол

.

2010

;

207

(

3

):

245

55

.17.

Chiesa

A

,

OLCESE

MC

,

MC

,

,

P

,

Martinez

A

,

Vieites

A

,

,

,

A

,

BENGOLEA

S

,

Targovnik

HM

,

Риволта

CM

,

Грюнейро-Папендик

L

.

Различные клинические проявления и исходы у детей с резистентностью к гормонам щитовидной железы (РУТ)

.

Эндокринный

.

2012

;

41

(

1

):

130

7

.18.

Bochukova

E

,

Schoenmakers

,

N

,

N

,

M

,

Schoenmakers

E

,

rajanayagam

O

,

Keogh

JM

,

Henning

E

,

Reinemund

J

,

Gevers

E

,

Sarri

M

и др..

Мутация в гене альфа рецептора гормонов щитовидной железы

.

N Английский J Med

.

2012

;

366

(

3

):

243

9

.19.

MORAN

C

,

C

,

M

,

M

,

MCGOWAN

A

,

Schoenmakers

E

,

,

L

,

Lyons

G

,

rajanayagam

o

,

Watson

L

,

Offiah

A

,

Barton

J

и др..

Контрастные фенотипы устойчивости к гормону щитовидной железы альфа коррелируют с различными свойствами мутантных белков рецептора гормона щитовидной железы α1

.

Щитовидная железа

.

2017

;

27

(

7

):

973

82

.20.

Элиа

М

,

Ливси

Г

.

Энергозатраты и выбор топлива в биологических системах: теория и практика расчетов на основе косвенных калориметрических и индикаторных методов

.

World Rev Nutr Diet

.

1992

;

70

:

68

131

.21.

Горан

МИ

,

Каскун

М

,

Джонсон

Р

.

Детерминанты расхода энергии в покое у детей раннего возраста

.

J Педиатр

.

1994

;

125

(

3

):

362

7

.22.

Моран

С

,

Чаттерджи

К

.

Резистентность к гормону щитовидной железы из-за дефекта альфа-рецептора щитовидной железы

.

Best Pract Res Clin Endocrinol Metab

.

2015

;

29

(

4

):

647

57

.23. .

Точность стандартизированных уравнений для прогнозирования скорости метаболизма у девочек в пременархе

.

Am J Clin Nutr

.

1995

;

62

(

4

):

711

14

.24.

Lazzer

S

,

S

,

patrizi

A

,

de Col

A

,

Saezza

A

,

Sartorio

A

.

Прогнозирование скорости основного обмена у детей и подростков с ожирением с учетом стадии полового созревания и антропометрических характеристик или состава тела

.

Евро Дж Клин Нутр

.

2014

;

68

(

6

):

695

9

.25.

Маршалл

WA

,

Таннер

JM

.

Варианты пубертатных изменений у мальчиков

.

Arch Dis Child

.

1970

;

45

(

239

):

13

23

.26.

Маршалл

WA

,

Таннер

JM

.

Варианты пубертатных изменений у девочек

.

Arch Dis Child

.

1969

;

44

(

235

):

291

303

.

Copyright © American Society for Nutrition 2019.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

То, что мы думаем, что знаем о метаболизме, может быть неверным

Всем известно общепринятое мнение о метаболизме: люди с 20-летнего возраста год за годом прибавляют в весе, потому что их метаболизм замедляется, особенно в среднем возрасте.У женщин обмен веществ медленнее, чем у мужчин. Вот почему им сложнее контролировать свой вес. Менопауза только усугубляет ситуацию, еще больше замедляя женский метаболизм.

Все неправильно, согласно статье, опубликованной в четверг в журнале Science. Используя данные почти 6500 человек в возрасте от 8 дней до 95 лет, исследователи обнаружили, что существует четыре различных периода жизни в зависимости от метаболизма. Они также обнаружили, что нет реальных различий между скоростью метаболизма мужчин и женщин после учета других факторов.

Результаты исследования, вероятно, изменят науку о физиологии человека, а также могут иметь значение для некоторых медицинских практик, таких как определение подходящих доз лекарств для детей и пожилых людей.

«Это будет в учебниках», — предсказала Линн Редман, физиолог энергетического баланса из Пеннингтонского института биомедицинских исследований в Батон-Руж, штат Луизиана, которая также назвала это «ключевой статьей».

Розалин Андерсон, профессор медицины Университета Висконсин-Мэдисон, изучающая старение, написала перспективу, сопровождающую статью.В одном из интервью она сказала, что была «потрясена» его выводами. «Нам придется пересмотреть некоторые наши идеи», — добавила она.

Но значение результатов для общественного здравоохранения, диеты и питания на данный момент ограничено, потому что исследование дает «30 000-футовый обзор энергетического метаболизма», — сказал д-р Сэмюэл Кляйн, который не участвовал в исследовании и является его директором. из Центра питания человека Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Он добавил: «Я не думаю, что вы можете делать какие-либо новые клинические заявления» для отдельного человека.Когда дело доходит до набора веса, говорит он, проблема та же, что и всегда: люди съедают больше калорий, чем сжигают.

Метаболические исследования стоят дорого, поэтому в большинстве опубликованных исследований участвовало очень мало участников. Но главный исследователь нового исследования Герман Понцер, эволюционный антрополог из Университета Дьюка, сказал, что исследователи, участвующие в проекте, согласились поделиться своими данными. В исследовании более 80 соавторов. Объединив усилия полудюжины лабораторий, собранных за 40 лет, они получили достаточно информации, чтобы задать общие вопросы об изменениях метаболизма в течение жизни.

Все исследовательские центры, участвовавшие в проекте, изучали скорость метаболизма с помощью метода, считающегося золотым стандартом, — воды с двойной меткой. Он включает в себя измерение сожженных калорий путем отслеживания количества углекислого газа, выдыхаемого человеком во время повседневной деятельности.

У исследователей также были данные о росте и весе участников, а также о процентном содержании жира в организме, что позволило им оценить основные показатели метаболизма. Конечно, маленький человек будет сжигать меньше калорий, чем крупный, но с поправкой на размер и процентное содержание жира группа задалась вопросом: отличался ли их метаболизм?

«Было действительно ясно, что мы плохо разбираемся в том, как размер тела влияет на обмен веществ или как старение влияет на обмен веществ», — сказал доктор.— сказал Понтцер. «Это основные фундаментальные вещи, на которые, как вы думаете, были бы даны ответы 100 лет назад».

Центральным в их выводах было то, что метаболизм различается у всех людей на четырех различных этапах жизни.

  • В младенчестве до 1 года сжигание калорий достигает своего пика, ускоряясь до 50 процентов по сравнению со взрослыми.

  • Затем, в возрасте от 1 до 20 лет, метаболизм постепенно замедляется примерно на 3 процента в год.

  • От 20 до 60 лет держится стабильно.

  • А после 60 лет он снижается примерно на 0,7 процента в год.

После того, как исследователи проверили размер тела и количество мышц у людей, они также не обнаружили различий между мужчинами и женщинами.

Как и следовало ожидать, в то время как модели скорости метаболизма сохраняются для популяции, индивидуумы различаются. У одних уровень метаболизма на 25 процентов ниже среднего для их возраста, а у других он на 25 процентов выше ожидаемого. Но эти выбросы не меняют общей картины, отраженной в графиках, показывающих траекторию скорости метаболизма по годам.

Четыре периода метаболической жизни, описанные в новой статье, показывают, что «не существует постоянной скорости расхода энергии на фунт», — отметил доктор Редман. Скорость зависит от возраста. Это противоречит давним предположениям, которых придерживались она и другие специалисты в области диетологии.

Траектории метаболизма в течение жизни и отдельные особи откроют ряд исследовательских вопросов. Например, каковы характеристики людей, чей метаболизм выше или ниже ожидаемого, и есть ли связь с ожирением?

Одна из находок, которая больше всего удивила доктора.Понцер был метаболизмом младенцев. Он ожидал, например, что у новорожденного будет очень высокая скорость метаболизма. В конце концов, общее правило биологии состоит в том, что более мелкие животные сжигают калории быстрее, чем более крупные.

Вместо этого, по словам доктора Понцера, в первый месяц жизни дети имеют такую ​​же скорость обмена веществ, как и их матери. Но вскоре после рождения ребенка, по его словам, «что-то происходит, и скорость метаболизма резко возрастает».

Исследователи также ожидали, что метаболизм у взрослых начнет замедляться, когда им будет за 40, а у женщин — с наступлением менопаузы.

Но, как сказал доктор Понцер, «мы просто этого не видели».

Метаболическое замедление, которое начинается примерно в 60 лет, приводит к 20-процентному снижению скорости метаболизма к 95 годам. больше не связывают это с замедлением метаболизма.

Энергетические потребности сердца, печени, почек и головного мозга составляют 65 процентов скорости метаболизма в покое, хотя они составляют лишь 5 процентов массы тела, — д-р.— сказал Кляйн. Он добавил, что более медленный метаболизм после 60 лет может означать, что важные органы с возрастом функционируют хуже. Это может быть одной из причин того, что хронические заболевания чаще всего возникают у пожилых людей.

Даже студенты колледжей могут увидеть последствия метаболического сдвига в возрасте около 20 лет, сказал доктор Кляйн. «Когда они заканчивают колледж, они сжигают меньше калорий, чем в начале».

И в возрасте около 60 лет, независимо от того, как выглядят молодые люди, они коренным образом меняются.

«Существует миф о сохранении молодости, — сказал доктор Андерсон. «Это не то, что говорит биология. Примерно в 60 лет все начинает меняться».

«Есть момент времени, когда все уже не так, как раньше».

%PDF-1.4 % 792 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 792 72 0000000016 00000 н 0000002482 00000 н 0000002629 00000 н 0000003136 00000 н 0000003604 00000 н 0000004046 00000 н 0000004496 00000 н 0000004610 00000 н 0000004722 00000 н 0000004997 00000 н 0000005512 00000 н 0000006251 00000 н 0000006868 00000 н 0000007137 00000 н 0000007747 00000 н 0000008598 00000 н 0000008747 00000 н 0000009549 00000 н 0000010089 00000 н 0000010372 00000 н 0000010832 00000 н 0000011524 00000 н 0000012352 00000 н 0000012494 00000 н 0000013144 00000 н 0000013171 00000 н 0000013930 00000 н 0000014774 00000 н 0000015176 00000 н 0000015866 00000 н 0000016492 00000 н 0000017029 00000 н 0000053638 00000 н 0000104558 00000 н 0000131355 00000 н 0000131425 00000 н 0000131540 00000 н 0000179097 00000 н 0000179505 00000 н 0000179901 00000 н 0000180184 00000 н 0000180375 00000 н 0000180640 00000 н 0000180718 00000 н 0000180835 00000 н 0000180913 00000 н 0000181320 00000 н 0000181590 00000 н 0000181990 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 00001 00000 н 0000199341 00000 н 0000199411 00000 н 0000199519 00000 н 0000229341 00000 н 0000229634 00000 н 0000230053 00000 н 0000230080 00000 н 0000230626 00000 н 0000242745 00000 н 0000243015 00000 н 0000243496 00000 н 0000273293 00000 н 0000273571 00000 н 0000274052 00000 н 0000002284 00000 н 0000001770 00000 н трейлер ]/Предыдущая 719976/XRefStm 2284>> startxref 0 %%EOF 863 0 объект >поток hb«`b`pf`F eaha0H`hL-(mF

%PDF-1.5 % 15 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 17 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 19 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 4 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{бКР «Д.😻F_d��Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 38 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 10 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 31 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 20 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 21 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 7 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 34 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 12 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 30 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 11 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 24 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 36 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 32 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 9 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 22 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 8 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 13 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 3 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 6 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 18 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 27 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 5 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 33 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 16 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 37 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 23 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 35 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 25 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 26 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 14 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 28 0 объект >>>/BBox[0 0 453.6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 29 0 объект >>>/BBox[0 0 453,6 680,35]/длина 122>>поток х;0{bKR «D. 𝑚F_d·Y4w час грамм UUwVqƒ 1s-ɤLېySٷ;|\ZNGspoke`ڮ’u5# конечный поток эндообъект 40 0 объект >поток Королевское общество ©2017ABBYY Recognition Server; изменено с использованием iText 4.2.0 автором 1T3XT

  • Royal Society © 2017
  • Trueroyalsociety.org конечный поток эндообъект 41 0 объект >поток x+

    Физическая активность, энергетика и обмен веществ – Центр детского питания Арканзаса

    Качественное питание и физическая активность имеют решающее значение для оптимального роста и развития детей.Соответственно, плохое питание и субоптимальное количество физических упражнений являются причинными факторами в развитии ожирения, и улучшение этих факторов жизненно важно для обращения вспять ожирения и связанных с ним нарушений обмена веществ. Целью исследовательской группы «Физическая активность, энергетика и обмен веществ» (PAEM) является определение роли физической активности в нормальном росте и развитии, а также в профилактике ожирения у детей.

    Общая цель ядра состоит в том, чтобы поддерживать здоровье на протяжении всей жизни и предотвращать ожирение и расстройства посредством изучения:

    • энергетический и субстратный обмен у детей и родителей;
    • упражнения, физическая активность и питание влияют на биохимические и физиологические процессы, важные для здоровья.

    Исследовательская группа PAEM управляет лабораторией влажных исследований и поддерживает ключевое оборудование и опыт для клеточной и тканевой биоэнергетики с использованием респирометрии высокого разрешения; потоки субстрата с использованием методологии стабильных изотопов и регулярных биохимических анализов.

     

    Члены группы

    Элизабет Боршайм, доктор философии, профессор, руководитель исследовательской группы

    Мэтью Коттер, MS, руководитель лаборатории

    Ева Диаз, доктор медицины, магистр наук, инструктор

    Эухения Карвалью, доктор философии.Д., инструктор

    Катарина Янг, бакалавр наук, научный сотрудник

     

    Описание текущих проектов

    Физическая активность в раннем возрасте и метаболический ответ на физическую активность в более позднем возрасте

    Физические упражнения являются краеугольным камнем в профилактике и лечении ожирения и нарушений обмена веществ. Влияние тренировок в раннем возрасте на метаболические реакции на физическую активность в более позднем возрасте неясно. Мы используем различные модели для изучения гипотезы о том, что упражнения в раннем возрасте изменяют метаболические реакции на физическую активность в более позднем возрасте.

    Функция митохондрий в циркулирующих клетках и мышечной ткани

    Данные, полученные на моделях человека и животных, позволяют предположить, что сниженная функция митохондрий в тканях может быть ранним маркером для обнаружения дисфункционального метаболизма. Неясно, можно ли обнаружить тканевую митохондриальную дисфункцию с помощью менее инвазивной методологии. Недавно было предложено биоэнергетическое профилирование легкодоступных циркулирующих клеток для отражения системного митохондриального здоровья/фитнеса, физической функции и воспаления.В этом проекте мы изучаем, связана ли функция митохондрий в циркулирующих клетках с функцией, измеренной в мышечных волокнах тех же субъектов, и можно ли наблюдать различия при сравнении метаболически разнородных групп.

    Фенотипические и метаболические характеристики в младенчестве и раннем детстве, ведущие к ожирению

    Исследования показали, что дети, страдающие ожирением уже в возрасте 2 лет, с большей вероятностью будут страдать ожирением во взрослом возрасте. Это исследование поддержано грантом R01 от NIH (Co-PIs Andres and Borsheim) для определения потребления энергии, общих показателей расхода энергии, скорости окисления жирных кислот, прироста и распределения жировой массы у младенцев и детей в течение первых 2 лет жизни. жизнь, контролируя при этом важные мешающие факторы.Технологии стабильных изотопов используются для измерения расхода энергии и окисления жиров.

    Активные дети штата Арканзас (AAK)

    Детское и взрослое ожирение коррелирует с метаболической дисфункцией, но неясно, вызвано ли это недостатком физической подготовки или физической активности, а не ожирением как таковым . В исследовании AAK цель состоит в том, чтобы определить независимое влияние состояния веса, физической активности и физической подготовки, соответственно, на общее кардиометаболическое здоровье.Чтобы определить это, дети в зависимости от состояния массы тела и уровней физической активности, соответственно, характеризуются с помощью набора тестов с физической нагрузкой в ​​сочетании с объективным измерением физической активности и оценкой различных метаболических переменных.

    Ожидание и светящиеся исследования

    Исследования Expecting and Glowing — это крупные когортные исследования ACNC. Лаборатория PAEM занимается физическими упражнениями и физическим тестированием матерей и детей в этих исследованиях, а также определением расхода энергии и скорости окисления жирных кислот у детей с использованием технологии безопасных стабильных изотопов.

    Центр профилактики детского ожирения, ядро ​​​​обмена веществ

    Благодаря сотрудничеству с исследователями UAMS, ACRI и ACNC лаборатория финансируется Национальным институтом здравоохранения США в качестве ядра метаболизма Центра COBRE по профилактике детского ожирения (CCOP; PI: Weber). Целью ядра является обеспечение поддержки метаболических исследований, включая анализ биологических образцов для проектов CCOP. Ядро поддерживает и наставляет младших исследователей CCOP в планировании и проведении метаболических исследований, включая использование методов индикаторов стабильных изотопов для измерения скорости метаболизма.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.