Церебральная ишемия у грудничка: Церебральная ишемия у новорожденных 1, 2, 3 степени: причины, симптомы, последствия, лечение

Содержание

Показания для МР томографии головного мозга новорожденных с применением амагнитного инкубатора.

Показания для проведения МР томографии головного мозга детям первого года жизни с применением магнитосовместимой инкубаторной диагностической системы LMT nomag® IC 1.5 / 3.0

Асфиксия, родовая травма, ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), инфекционные и другие заболевания плода и новорожденного нередко сопровождаются расстройством кровообращения в ЦНС (центральная нервная система) с развитием гипоксии, кровоизлияний и(или) возникновением ишемических повреждений. Особого внимания требуют недоношенные дети с малосимптомным течением заболевания. Повреждение мозга у них становится очевидным лишь в 3—5 мес.

Имеется высокий риск повреждений головного мозга у недоношенных детей и у рожденных в срок с врожденными болезнями серца. Нарушения развития ЦНС – это общие проявления у недоношенных  и новорожденных с врожденными дефектами сердца, как результат осложненной беременности. Поражение белого вещества, патологическое развитие головного мозга и системные заболевания – взаимосвязанные  патологии , которые сопутствуют недоношенности и врожденным сердечным дефектам, с фокальным некистозным поражением белого вещества, являющимся характерной картиной поражения головного мозга. Фокальное некистозное поражение белого вещества сочетается (или сопутствует) с диффузными нарушениями двигательных и познавательных функций.

Ежегодно в России рождается более 110 тыс. недоношенных детей, примерно каждый десятый новорожденный. На долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности (в возрасте до 28 дней), 50% неврологических заболеваний, в том числе ДЦП, нарушений зрения, слуха, тяжелых хронических заболеваний легких.

В Российской Федерации доля недоношенных детей среди всех новорожденных в среднем составляет 6–8%  (Абольян Л.В., Полянская С,А, Новикова С.В., Дерю А.В., 2014).

5-10% новорожденных с низкой массой тела имеют проявления нарушений основных двигательных функций  и у 50% обнаруживаются значительные нарушения развития.

У более чем 1/3 новорожденных с заболеваниями сердца обнаруживаются нарушения развития и зрения.
Практически у всех детей с перинатальным поражением ЦНС, даже легкой степени, длительно сохраняются признаки минимальной церебральной дисфункции – головные боли, речевые расстройства, тики, нарушения координации тонких движений, характерны повышенная нервно-психическая истощаемость, возбудимость, расторможенность, неусидчивость, неуживчивость и т.д. Около 50% детей, перенесших среднетяжелую и тяжелую формы перинатального поражения ЦНС, угрожаемы по школьной дезадаптации.
При перинатальном поражении ЦНС длительно сохраняются и соматические нарушения, в том числе в 100% случаев имеется та или иная форма аллергии; формируется контингент часто болеющих детей. У них, как правило, снижен иммунитет, особенно противовирусный, что в сочетании с частым повреждением спинального дыхательного центра приводит к развитию в дальнейшем бронхитов, нередко с астматическим компонентом, ателектазом легких, пневмонией с затяжным течением.
Дисфункции и дискинезии ЖКТ, обнаруживаемые у таких детей с первых дней жизни, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пищеварения, начиная с 3-4-летнего возраста.
Около 50% заболеваний ЦНС в детском возрасте – результат перинатальной патологии. Стертые формы этого заболевания нередко просматриваются в роддоме, затем некоторое компенсирование сглаживает картину, но в возрасте 10-12 лет на фоне остаточных минимальных поражений ЦНС появляются другие заболевания.
Менее изученными, хотя и чрезвычайно распространенными, являются так называемые поздние отсроченные осложнения родовых повреждений позвоночника: синдром периферической цервикальной недостаточности (хроническая вертебро-базилярная сосудистая недостаточность: головная боль, усиливающаяся при повороте головы, головокружения, туман перед глазами, ухудшение зрения, слуха, необычная сонливость).


Причины, которые приводят к перинатальным поражениям ЦНС у новорожденных:

I. гипоксические поражения ЦНС, при которых основным повреждающим фактором является недостаток кислорода, встречаются наиболее часто.

Причинами хронической внутриутробной гипоксии плода являются:

— заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),
— многоводие,
— маловодие,
— многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

— нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,
— тяжелые кровотечения,
— замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

II.   травматические поражения, в этом случае ведущим повреждающим фактором является механическое повреждение тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) в родах и в первые минуты и часы жизни ребенка

III.   дисметаболические и токсикометаболические поражения, при этом основным повреждающим фактором являются нарушения обмена веществ в организме ребенка во внутриутробном периоде — метаболические нарушения, как алкогольный синдром плода, никотиновый синдром, наркотический абстинентный синдром (то есть нарушения, развивающиеся вследствие отмены наркотиков, а также состояния, обусловленные действием на ЦНС вирусных и бактериальных токсинов или введенных плоду или ребенку лекарственных препаратов.

IV.   поражение ЦНС при инфекционных заболеваниях перинатального периода: основное повреждающее воздействие оказывает инфекционный агент (как правило, вирус).

 
В роддоме врач-неонатолог при осмотре новорожденного должен выявить перинатальные поражения ЦНС и назначить соответствующее обследование и лечение. Дети с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в стационар на 2—3-й день жизни для проведения посиндромной и стимулирующей терапии.
Чем раньше начато лечение или проведена его коррекция, тем больше вероятность полного восстановления нарушенных функций. Ранняя диагностика и своевременное лечение — это залог восстановления функций пораженных органов и систем, так как патологические изменения у маленьких детей лучше поддаются обратному развитию, коррекции; анатомо-функциональное восстановление происходит полнее, чем при запущенных изменениях с необратимыми структурными изменениями. В ранней диагностике церебральных повреждений у недоношенных, рожденных в срок и грудных детей преимущественное значение имеет обследование с применением магнитно-резонансной томографии.


Применение диагностической инкубаторной системы LMT nomag® IC 1.5 / 3.0

для проведения МР томографии головного мозга недоношенных, рожденных в срок, а также детей первого года жизни позволяет выявить следующие патологии ЦНС:

— врожденные мальформации головного мозга и черепа
— дегенерация головного мозга
— церебральная гипоксия / ишемия
— геморрагические очаги в головном мозге
— церебральные артериовенозные врождённые пороки
— метаболические синдромы  
— ликвородинамические расстройства
— поражения мозга при врожденных интракраниальных инфекциях
— гипертензия
— гидроцефалия
— кисты различной локализации
— лейкомаляция
— лизэнцефалия (пахигирия)
— родовые повреждения шейного отдела позвоночника

 

причины и диагностика. Стенограмма прямого эфира с доктором медицинских наук Мариной Викторовной Нароган. — Благотворительный фонд помощи недоношенным детям «Право на чудо»

Нароган Марина Викторовна – доктор медицинских наук, врач-неонатолог, врач ультразвуковой диагностики, ведущий научный сотрудник в отделении патологии новорожденных и недоношенных детей Национального центра акушерства, гинекологии и перинатологии имени Кулакова, профессор кафедры Первого медицинского университета.  

Прямой эфир с Мариной Викторовной Нароган состоялся в январе 2020 года в социальных сетях фонда “Право на чудо”. Запись эфира доступна на YouTube.

Сегодня речь пойдет о перинатальных поражениях центральной нервной системы. Нужно понимать, что это только часть заболеваний, которые могут проявиться у ребенка. Существует огромное количество врожденных и генетических заболеваний нервной системы, которые могут появляться в любом возрасте – от внутриутробного периода до взрослого состояния. Также существуют заболеваний нервной системы, которые ребенок может  приобретать уже в процессе своей жизни. Поэтому не нужно каждый симптом со стороны нервной системы связывать с группой перинатальных поражений. Хотя, конечно, на первом году жизни наиболее часто встречаются именно перинатальные поражения центральной нервной системы, о которых мы сегодня и поговорим.

В слове перинатальный есть две части: натальный – эта часть связана с процессом рождения или родов, и частица -пере – то есть вокруг. Значит, перинатальные поражения центральной нервной системы – это заболевания, связанные с периодом вокруг рождения, вокруг родов. То есть процессы, которые происходили в этот временной период и привели к заболеванию нервной системы у ребенка.

Перинатальные поражения ЦНС могут быть как у доношенных, так и у недоношенных детей. Однако, у доношенных и недоношенных детей они разные. И одни перинатальные заболевания чаще встречаются у доношенных детей, а другие перинатальные заболевания в большей степени характерны для недоношенных детей. Мы сегодня будем говорить о заболеваниях, которые характерны именно для недоношенных. Они разные, потому что центральная нервная система у недоношенных детей еще очень незрелая. Процесс родов протекает у недоношенных детей по-другому, и к рождению недоношенных детей приводят определенные причины – весь этот комплекс причин, связанных с недоношенностью, и приводит к специфическим проблемам, связанным с нервной системой, которые характерны для недоношенных детей.  

Наиболее часто заболевания нервной системы у недоношенных детей проявляются в виде внутрижелудочковых кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции. Именно эти две болезни наиболее характерны для недоношенных детей.

Головной мозг состоит из белого и серого вещества. Но, кроме того, в головном мозге находится еще пространство, которое содержит спинномозговую жидкость – мы ее еще называем ликвор. Внутренние пространства, которые находятся внутри мозга называются желудочки. Они содержат спинномозговую жидкость (или ликвор). Мы различаем боковые желудочки – правый и левый, третий желудочек и четвертый желудочек. Очень близко к стенкам желудочков, в основном около боковых желудочков, находится очень специфическая ткань. Эта ткань состоит из крайне хрупких сосудов. Эти сосуды очень важны во внутриутробном периоде. Они выполняют очень важные функции по развитию головного мозга, поэтому у плода в начале третьего триместра вот эта ткань, которая особенная вокруг желудочков, она очень хорошо развита. На медицинском языке мы эту ткань называем герминативный матрикс. В третьем триместре эта ткань начинает потихоньку исчезать, и уже к сроку 38-40 недель, к сроку, когда должен родиться доношенный ребенок, герминативный матрикс практически полность исчезает у большинства детей. 

Почему я остановилась на этой ткани? Дело в том, что именно эта ткань – герминативный матрикс – область очень хрупких, тонких сосудов, и становится источников кровотечений у недоношенных детей, поскольку она находится очень близко к желудочкам, прямо рядом со стенкой желудочков. То очень часто кровоизлияние помимо того, что оно случилось внутри этой ткани, прорывается внутрь желудочков, и так и возникают внутрижелудочковые кровоизлияния недоношенных детей. Они относятся к травматическим кровоизлияниям, то есть на них не влияет родовая травма. А связаны они именно с такой незрелостью и наличием вот этой особой ткани, хрупких сосудов. Из этого понятно, что чем больше степень недоношенности, тем в большей степени сохранилась еще эта ткань, и тем чаще бывают внутрижелудочковые кровоизлияния. Чем больше степень недоношенности, чем выше риск внутрижелудочковых кровоизлияний, и чем чаще мы сталкиваемся с именно этим перинатальным поражением у недоношенных детей.

Почему происходит такое? Потому что хрупкие сосуды, которые внутриутробно совершенно хорошо себя чувствуют, во внеутробных условиях начинают испытывать несвойственные для них нагрузки. Ребенок начинает дышать, это может быть искусственная вентиляция легких, у ребенка колеблется артериальное давление, он начинает питаться, изменяется газовый состав крови, по-другому работает сердце – происходит масса изменений в организме ребенка во внеутробной жизни, для которой эти сосуды не приспособлены. И особенно если у ребенка есть какие-то серьезные проблемы – искусственная вентиляция легких, изменения со стороны артериального давления, инфекционные проблемы, то в таких случаях сосуды просто не выдерживают, и происходит внутрижелудочковое кровоизлияние у ребенка.

Диагностика и степени ВЖК

Диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний основывается на ультразвуковом исследовании головного мозга. Мы это называем нейросонография. По нейросонографии определяется степень внутрижелудочковых кровоизлияний. Старая классификация учитывает три степени. Современная классификация учитывает четыре степени внутрижелудочковых кровоизлияний. 

Первая степень внутрижелудочковых кровоизлияний – это фактически когда кровоизлияние произошло только на уровне герминативного матрикса. И только может быть маленькое количество крови попало в желудочек, практически на УЗИ не видно. В основном это локальные небольшие кровоизлияния. Если на этом все закончилось, то есть больше кровотечения нет, и все ограничилось только первой степенью внутрижелудочкового кровоизлияния, то такие кровоизлияния не дают каких-либо неблагоприятных проявлений, и будущем тоже эти кровоизлияния не влияют на развитие ребенка. Лечения они не требуют. То есть, фактически ребенок с первой степенью справляется самостоятельно, и справляется очень успешно. 

Вторая степень кровоизлияния – когда часть крови попадает в желудочек, и это более выраженная степень кровоизлияний, но она также относится в основном к благоприятным. В большинстве случаев дети справляются и с этой степенью, у некоторых детей могут быть судороги, у некоторых могут умеренно расширяться желудочки. Но в целом в большинстве случаев ребенок справляется и с этой степенью тоже.

Третья и четвертая степень кровоизлияний – это уже тяжелые степени, здесь имеются клинические симптомы. Ребенок может находится в очень тяжелом состоянии: нарушение дыхания, артериального давления, часто бывают судороги. И последствия, к сожалению, тоже бывают часто. Среди последствий в дальнейшем это может быть гидроцефалия, которая может потребовать и нейрохирургического вмешательства, то есть шунтирования. Это могут быть эпилепсия – то есть судороги, которые не купировались в неонатальном периоде и требуют длительной противосудорожной терапии. И, к сожалению, может быть исход в детский церебральный паралич. То есть третья и четвертая степень требуют серьезного наблюдения и в дальнейшем  – реабилитации. 

До какого возраста может произойти ВЖК? 

90% ВЖК случаются в первые три дня жизни. 10% ВЖК могут случиться позднее, и мы иногда видим так называемые поздние ВЖК – и в 10 дней, и в 14 дней, и в 1,5 месяца. Но чем позднее они случаются, тем обычно бывает меньше степень. В 1,5 месяца – это обычно ВЖК 1 степени.

Перивентрикулярная лейкомаляция

Следующее заболевание – это перивентрикулярная лейкомаляция. Это второе перинатальное поражение, которое характерно для недоношенных детей. Что касается термина: перивентрикулярная. Вентрикуло – желудочек. Пери – это значит вокруг желудочка. Лейко – это белое вещество. И маляция –это гибель. То есть под перивентрикулярной лейкомаляцией мы понимаем очень тяжелое повреждение белого вещества, которое находится вокруг желудочков. 

Это тяжелое заболевание, потому что в этом месте перивентрикулярное белое вещество представлено нервными проводниками, которые идут к конечностям и многим мышцам – мимическим, мышцам рук, ног. Поэтому если это вещество серьезно повреждено (а при перивентрикулярной лейкомаляции оно погибает) – к сожалению, эти проводники необратимо погибают.  

Почему происходит перивентрикулярная лейкомаляция? Опять-таки к этому есть анатомические предпосылки, связанные с незрелостью. У некоторых недоношенных детей в этой перивентрикулярной области еще недоразвиты сосуды. К сроку доношенности, к 38-40 неделе, в этой области сосуды становятся более крупными, налаживается кровоток. У недоношенных детей кровоток и сосуды в перивентрикулярной области  еще недостаточно развиты, поэтому при любых неблагоприятных факторах может возникнуть недостаток кровотока. Недостаток кровотока на медицинском языке называется ишемия. Поэтому это ишемические повреждение, связанное с недостатком кровотока. 

Если у ребенка были выраженные дыхательные нарушения, он страдал от тяжелой гипоксии, если у ребенка был тяжелый сепсис или инфекции с тяжелым состоянием, если были серьезные изменения со стороны артериального давления – эти все состояния могут приводить к ишемии перивентрикулярной области, к тому, что незрелые сосуды не справляются, и, к сожалению, происходят повреждения проводников, то есть белого вещества.  

Диагностика ПВЛ и прогноз 

Диагностируется ПВЛ также по нейросонографии. На нейросонографии возникают очень характерные изменения. То есть, они появляются не сразу – это не первые, не третьи сутки жизни, а это начиная с 14 дня до пятой недели жизни. На УЗИ возникают изменения, на основании которых выставляется диагноз. Эти изменения связаны с характерными кистами. Множественные локальные кисты в перивентрикулярной области. Они очень характерны, все УЗИ-специалисты знают, как диагностировать это заболевание. В плане проявления ПВЛ, к сожалению, если это распространенные кисты, двусторонние, в таких случаях можно говорить о исходе в дальнейшем в ДЦП. Такой ребенок обязательно требует наблюдения и реабилитации для того, чтобы уменьшить степень двигательных нарушений. Если кисты локальные, единичные, односторонние, ребенок тоже обязательно требует наблюдения и реабилитации, в таком случае другие области могут компенсировать, и ребенок может выйти без таких тяжелых последствий.  

Другие состояния, связанные с перинатальными поражениями

ВЖК и ПВЛ – это два основных перинатальных заболевания у недоношенных детей. Но мы конечно в раннем периоде и на первом году жизни и потом, когда дети пойдут в школу, можем сталкиваться и другими симптомами со стороны нервной системы, которые не укладываются в какие-то известные заболевания в неврологии. Что это за состояния? Это состояния, связанные с недоношенность. Для них на сегодняшний день нет диагноза. Для них во врачебной среде появляются такие рассуждения, что скорее всего это заболевание можем называть энцефалопатия недоношенных. понятно, если ребенок родился на 25-28 неделе гестации, был на ИВЛ, получал массы антибиотиков по поводу инфекции, парентеральное питание, разные другие виду питания, которые заменяют естественное питание, которое должно было быть у плода, этот ребенок раньше времени испытывает на себе влияние свет, звука – внутриутробно он должен испытывать совершенно другие стимулы. Он испытывает много боли за счет того, что он переносит много инвазивных процедур, много беспокойства – его перекладывают, пеленают, меняют памперс, зонд – плод не должен испытывать всех этих действий. А недоношенному ребенку некуда деваться – он испытывает агрессивное для него влияние внутриутробной среды. И понятно, что нервная система принимает на себя эти воздействия, и поэтому когда мозг крайне незрелый (25-28 недель гестации), плюс испытывает на себе эти агрессивные факторы, это не может пройти абсолютно бесследно. Какие-то особенности развития у этих детей безусловно есть. 

Но на сегодняшний день точного диагноза, чтобы мы сказали, например, что это энцефалопатия недоношенных, или назвали бы еще как-то это – такого диагноза, который описывает эти особенности развития недоношенных детей, на сегодняшний день нет. Но это не перинатальные поражения, связанные с лейкомаляцией, или ВЖК – это такая особеность недоношенных детей, которую мы пока на сегодняшний день в диагнозе не можем правильно назвать. Может быть, лет через 10-20 какие-то термины появятся. Но это не значит, если нет диагнозов или терминов, недоношенные дети не требуют наблюдения и реабилитации. Эти дети, безусловно, требуют наблюдения, необходимо следить за их развитием и вовремя подключать реабилитацию – каждый раз это индивидуальные подходы в зависимости о того, что наблюдается у  ребенка, где есть задержка, проблема.

Это основное, что я хотела бы рассказать по перинатальным поражением у недоношенных детей. И сейчас мы попробуем ответить на вопросы. Но сразу скажу, что это не консультативный прием – не видя ребенка, не разговаривая с мамой, естественно какие-то четкие рекомендации я не могу дать. Я могу отвечать в общем – описать проблему и направление этой проблемы. 

— Невролог в поликлинике с момента первого посещения поставил диагноз энцефалопатия неуточненная. Ребенку два года, диагноз так и стоит. О чем говорит этот диагноз? Ощущение, что его ставят всем подряд.  

— Действительно, вы правы, большинству недоношенных детей в нашей стране пытаются поставить какие-то диагнозы, за неимением других терминов. Очень часто мамы недоношенных детей сталкиваются с тем, что неврологи недоношенным детям практически всем ставят какие-то неврологические диагнозы. К сожалению, это реальность нашей страны. Энцефалопатия неуточненная – само по себе название неуточненная говорит о том, что невролог видит симптомы, но не знает, с чем они связаны. Если у вас в 2 года все хорошо, можно надеяться, что никаких серьезных проблем на сегодняшний день у ребенка нет, и просто нужно обратить внимание врачей, что возможно нужно этот диагноз убрать. Если действительно для этого есть основания, и  ребенок развивается хорошо.

— Какие показания существуют для назначения ноотропных препаратов?

Ноотропные – само по себе название говорит о том, что эти препараты должны стимулировать сознание, функции концентрации внимания, функции памяти, то есть сознательные функции, когнитивные. Когнитивные – это функции обучения. Когда нарушена концентрация внимания, память, когда ребенок плохо обучается, тогда ему могут рекомендовать препараты, которые направлены на стимуляцию функций обучения, улучшения внимания, памяти. То есть это явно не период новорожденности, когда ребенок еще не имеет проявления этих нарушений – у него еще эти функции просто не оцениваются. Они оцениваются гораздо позднее. Поэтому назначение ноотропных препаратов относится к более позднему периоду – школьному и более позднему, но никак не к периоду первых месяцев жизни.  

— Насколько целесообразно применять ребенку ноотропные препараты, если были неонатологические судороги?

— Нужно знать, что за судороги, чем ребенок лечился, какая ЭЭГ, сколько сейчас ребенку лет, по какому поводу назначаются ноотропы. Ответив на эти вопросы, можно говорить о целесообразности. Если неонатальные судороги были в 2-3 дня, в сейчас ребенку 6 лет и судорог нет, и врач видит проблемы – это одна ситуация. А если неонатальные судороги были, а ребенку месяц, то тогда ноотропные препараты ему не показаны. Здесь нужно смотреть индивидуально.  

— Есть ли какая-либо реабилитация ребенка с эпи-активностью на ЭЭГ. 26 недель, ВЖК 2 степени, ПВЛ, кисты. 

— Безусловно, но смотря какой возраст у ребенка. Не зная возраста ребенка, соматического состояния – что у него с сердцем, легкими, есть ли у него дыхательная, сердечная недостаточность, я не могу ответить.

— Пожалуйста, скажите ваше мнение о нейропротекторах.

— Вообще нейропротекторы – это слово ни о чем. Есть ноотропные препараты, которые применяются для улучшения когнитивных функций, функций обучения. Есть сосудистые препараты, которые влияют на кровоток. Есть различные витамины, которые могут улучшать метаболические процессы. Что имеется в виду под нейропротекторным препаратом? Такой группы, которой защищает мозг, как таковой нет. Это сленг. Определитесь, про какую группу препаратов вы хотите спросить.

— Как быть: один невролог назначил ребенку “Пантогам”, а другой отменил и назначил “Актовегин”. Ребенку 4 месяца.

— Я не могу комментировать назначения моих коллег. Единственное, на что вы обратите внимание наверное – “Актовегин” вам назначили внутримышечно или в таблетках? Если говорить о внутримышечных введениях, то для болевого введения должны быть очень серьезные показания. Как неонатолог я только это могу сказать.

— Как вы относитесь к необходимости МРТ мозга маленького ребенка?

— Если МРТ мозга нужно для точной диагностики заболевания, или точной диагностики осложнения, то безусловно мы МРТ используем. Какая цель МРТ? Если цель стоит точная, четкая – безусловной, мы МРТ проводим.

— Расскажите про диагноз мышечная дистония? Чем грозит в последующем?

— Мышечная дистония – это не диагноз, это симптом. Когда врач проверяет тонус у ребенка, то данный мышечный тонус то повышается, то снижается. Это симптом. Он может быть даже в норме. Когда ребенок рождается, если это доношенный ребенок, у него наблюдается поза с приведенными ручками и ножками. Если ребенок недоношенный, у него гипотония, к 40 неделям он приобретает позу доношенного ребенка. Затем тонус начинает постепенно исчезать. Он не исчезает раз – и исчез. Он исчезает постепенно, через дистонию. Поэтому в определенном  возрасте дистония может быть даже нормой. Важно к чему врач приписывает этот симптом – к норме или другому заболеванию, и вот заболевание дальше уже может говорить про прогноз.

— Гипотонус легкой степени как нужно лечить?

— То же самое. Гипотонус – это симптом. Важно его с чем-то связать. Гипотонус может быть даже связан с соматическими проблемами. Рахит, ребенок не доел или наоборот дети, которые иногда бывают крупные, которые слишком много прибавляют в массе, иногда бывают слегка гипотоничны – это может быть для них норма. Симптомы как таковые мы не лечим, мы лечим болезнь. К какой  болезни относится данный симптом нужно понять.

— Перинатальные поражения – всегда ли это гипоксия?

— Нет, не всегда. Это может быть колебание артериального давления у незрелого ребенка. Это могут быть метаболические нарушения: колебания глюкозы, электролитов, то есть далеко не всегда это гипоксия. Бывают ли они у доношенных? 

Да, есть перинатальные поражения у недоношенных и доношенных детей. И они по частоте разные. О доношенных мы сегодня не говорим – это тоже большая тема.

— Ребенку 31-32 недели, родился 2200, 4-5-6 по Апгар. Сейчас ребенку 7,5 месяцев, он постоянно плачет, если его оставить на кроватке или на полу. Постоянно просится на руки. Как понять, какие обследования необходимо пройти, чтобы исключить головную боль.

— Вы пишите, что у ребенка стоял диагноз гидроцефалия. Поэтому в любом случае, но тем более при наличии данного диагноза, ребенку нужно провести УЗИ головного мозга и посмотреть, в каком состоянии пространство, которое содержит ликвор. Желудочки мозга и есть еще наружные пространства. Тогда можно исключить влияние гидроцефалии на плач. Это первое, что нужно сделать – нейросонография.

— [29:40] Какие заболевания ЦНС могут манифестировать у недоношенного ребенка в течение первого года жизни?

— Их огромное количество. Огромные тома написаны по нервным болезням. Не надо думать о том, какие болезни могут проявиться в нашей жизни. Их просто не счесть. Нужно действовать по настоящему моменту, радоваться хорошему, любить друг друга и делать все, что нужно в настоящий момент. А если мы начнем думать что может быть, к сожалению, только испортим настроение.

— Ребенок родился на 32 неделе, сейчас ему 7 месяцев. При выписке церебральная ишемия 2 степени, синдром угнетения. Не набирает вес, практически не ест уже 4 месяца – только во сне. Врачи ссылаются на поставленные диагнозы, может ли это быть взаимосвязано, какие меры нужно предпринять для улучшения состояния?

— У вас необычная ситуация. В общем-то это нехарактерно для церебральной ишемии, чтобы ребенок ел только во сне. Это не связано по всей видимости с церебральной ишемией, возможно это связано с генетическими проблемами или какими-то выраженным особенностями данного ребенка. Вам нужно обратиться в специализированный центр, где есть специалисты, занимающиеся проблемами метаболических заболеваний, проблемами поражений нервной системы  у детей раннего возраста. Это не банальная ситуация, это не характерно для обычных перинатальных поражений. 

— Всем ли недоношенным нужно делать электроэнцефалографию? 

— Совершенно не всем. Электроэнцефалография делается при подозрении на судороги – это основное.

— Ребенок родился на 33 неделе, диагноз – церебральная ишемия, перевернулся в 8 месяцев, в 9 сел и пополз. Сейчас 1,6, ходит только за руку. Говорят, церебральная ишемия не влияет на ходьбу. Подскажите, так ли это? Может ли такая задержка быть связана с ишемией? Есть ли еще время, чтобы ребенок пошел?

— Для того, чтобы ответить, могли ли это быть связано с проблемой перинатального периода, мен надо посмотреть вашу выписку – что именно с ребенком было в перинатальном периоде, насколько он тяжелый был. Потому что просто диагноз перинатальная ишемия 2 степени ставится практически всем недоношенным детям в нашей стране. И на основании только этого диагноза я не могу оценить насколько тяжелый ребенок был в неонатальном периоде. Если он был очень тяжелый, нервная система серьезно пострадала, то это может влиять на задержку развития. Еще есть время, чтобы ребенок пошел – дети могут пойти и позже. Если он в 1,5 года не ходит, это не значит, что он не пойдет вообще. Но здесь важно оценить качество походки – есть ли так называемые парезы, параличи. Они бывают в виде гипертонуса – то есть спастические формы, ибо дискоординация выраженная, либо наоборот гипотонические формы. Нужно понять, насколько у ребенка изменен тонус, есть ли спастика, и что с координацией движений. И дальше реабилитировать ребенка с учетом нарушений тонуса либо координации. Когда при осмотре выявляется та или иная причина, в реабилитации работать над этой причиной, и есть все возможности, чтобы ребенок скомпенсировался и пошел.

— Вопрос по поводу срыгиваний: если у ребенка выраженные срыгивания, нужно понять, как он прибавляет в массе, как он растет. Если на фоне срыгиваний ребенок нормально прибавляет в весе – это одна ситуация, значит, он компенсирует, и срыгивания не настолько для него страшны. Если у ребенка нет прибавки в весе на фоне срыгиваний, значит это действительно серьезные срыгивания, которые влияют на развитие ребенка и безусловно требуют внимания. В первую очередь, необходимо исключить проблемы с ЖКТ, хирургические проблемы – синдром Ледда, незавершенный поворот кишечника и так далее. Срыгивания могут быть связаны с нервной системы. Насколько серьезно относиться к срыгиваниям, связано с развитием ребенка. Если он прибавляет в массе хорошо, и сильно на качество жизни это не влияет, то можно подождать, и возможно с возрастом ребенок справится с этими срыгиваниями. Если он плохо прибавляет в массе, то тогда это возможно серьезно, и требует действительно обследования, особенно исключения хирургической патологии, потому что есть масса заболеваний кишечника, которые при УЗИ можно не увидеть – для этого нужно более специальные исследования или специальное УЗИ, когда специалисты глубоко знают хирургическую патологию. Некоторые проблемы с кишечником могут быть на УЗИ вообще не видны, тогда показано рентгенологическое исследование. 

— Как сейчас лечат перинатальные поражения?

— Это зависит от того, какое перинатальное поражение. Есть кровоизлияния, есть лейкомаляции. У доношенных детей свои перинатальные поражения. Симптомы, степени у всех детей разные. Течение зависит от характера болезни, степени и индивидуальных симптомов, которые проявляет ребенок.

— Ребенку 10 месяцев, рожден в 27 недель. Задержка окостенения ядер ТБС. Углы ТБС расположены правильно. Ортопед сказал ничего не делать, ждать.

— Все правильно. Это недоношенный ребенок. Созревание костей у них происходит очень медленно – это связано с глубокой недоношенностью. Можно рекомендовать только правильное питание по возрасту, чтобы ребенок хорошо развивался. Прогулки, массаж всегда хорошо с ЛФК, гимнастикой, потому что это стимулирует, улучшает состояние костной ткани. 

— Перенесли менингоэнцефалит. МРТ было сделано при рождении, на первом месяце жизни. Как часто можно делать МРТ маленьким детям?

— МРТ делается только по показаниям. Ставится какая-то цель: либо диагностировать заболевание, либо предполагаем, что у ребенка есть осложнения – от этого будет зависеть наша тактика – тогда делаем МРТ. Просто так МРТ не делается, это не нужно. Оцените цель данного исследования.

— [40:00] Как часто проблемы недоношенности связаны с генетическими поломками? Назначаете ли вы исследования секвенирования генома?

— Такая проблема есть, но она не настолько сильно распространена, чтобы мы могли рекомендовать такое серьезное исследование как секвенирование. В человеческой клетке огромное количество генов. И найдя какие-то изменения при секвенировании, мы должны это связать с клинической картиной. То есть вам могут выдать результат, который никто объяснить не сможет. Мы все изменения, которые находим, должны связать с клинической картиной. И поэтому когда назначается секвенирование гена, врач – клинический генетик – обычно уже что-то подозревает, и ищет что-то конкретное Вы не думаете, что мы сделаем полное секвенирование и все узнаем. Ничего подобного. Мы получим больше вопросов. Потому что там будут поломки, там будут мутации, изменения. Это все надо связать с клинической картиной – что с ребенком. Просто так делать такие серьезные исследования не нужно, их нужно правильно интерпретировать.

— В какой период недоношенного ребенка с ВЖК и ПВЛ можно начинать прививать?

— После выписки из стационара ребенок дома адаптируется, и если у него нет острых заболеваний – ОРВИ, тяжелого падения гемоглобина, то его можно прививать. Если у ребенка были судороги и тяжелое перинатальное поражение – ВЖК, ПВЛ, нужно быть все-таки осторожным с коклюшной вакциной, и нашу обычную российскую АКДС нашим детям делать крайне нежелательно. Лучше делать генно инженерные вакцины, где коклюшный компонент представлен в более щадящем виде. 

— [43:30] Мы проходим реабилитацию раз в 2 месяца. Не вредно ли так часто?

— Ребенок должен воспринимать реабилитацию. Если ребенок хорошо реагирует на реабилитацию, если есть эффект, если ребенок не устал, не перегружен, значит ваша реабилитация идет на пользу. Если вы ребенка перегрузили реабилитацией, ему плохо, он устает, эмоционально у него плохое состояние (как мы если перетренируемся – нам же плохо) – значит, ваша реабилитация идет во вред. Поэтому взвешивайте. Потому что конечно если очень часто проводить реабилитацию, много требовать от ребенка, можно привести к перегрузке ребенка и получить обратный эффект.

— Ребенок родился на 26 неделе, нам ставят диагноз БЛД. Это очень страшно или все это пройдет?

— Тема по БЛД у нас была в прошлый раз, мы подробно останавливались на этом вопросе. Чтобы ответить на ваш вопрос, мне нужно минут 15, рассказать о степенях тяжести о БЛД, понять какая степень у вашего ребенка и сопутствующие проблемы.

Маргарита, ведущая эфира: У нас есть в группе ВКонтакте в папке видео есть папка Прямой эфир со специалистом. Вы можете там посмотреть прямые эфиры и собственно прямой эфир по БЛД (эфир доступен также на YouTube). 

— Родились в 30 недель, гидроцефалия, шунтирована. БЛД, ретинопатия. Хотелось бы узнать, когда нам можно начинать прикорм. Нам 5,5 месяцев, на искусственном вскармливании.

— Вы можете начинать прикорм, с 6 месяцев можно начинать.

— Расскажите как определить достаточно ли питания у ребенка? По внешним признакам можно?

— По питанию мы хотели провести в следующий раз прямой эфир. По внешнему виду врач может оценить признаки достаточного питания. Для этого нужен опытный взгляд. Если речь идет о глубоко недоношенных детях – он сможет оценить основные признаки о достаточности питания.

— На основании чего ставят диагноз гипоксически-ишемическая энцефалопатия? На основе УЗИ?

— Нет, на основе критериев. Есть определенные критерии – что с ребенком происходило, какая у него оценка по шкале Апгар, какие у него газы крови, потому что если это гипоксия, это должно быть доказано по газам крови – в крови должно быть низкое количество кислорода и высокого углекислого газа. По УЗИ могут быть поставлены только тяжелые степени, 1 и 2 степени по УЗИ не видны, и они ставятся только по клиническим критериям.

— [48:05] Если на консультации у сурдолога 2,5 месяца левое ушко не прошло. Правое прошло. В роддоме оба ушка прошли. Какова вероятность, что в левом ушке проснутся все функции? Родились на 31 неделе, 6-7 по Апгар.

— Это сложный вопрос, то что касается слуха. Бывают неожиданности, что в роддоме все прекрасно, а потом через какое-то время выявляются проблемы. Иногда бывают на это генетические причины, иногда причины, связанные с тем, что ребенок недоношенный или с тем, что ребенок тяжело болел. Эти проблемы проявились позже. Что касается слуха, здесь нужно наблюдать. Безусловно, есть вероятность что эта проблема уйдет. Потому всех детей, у которых есть какие-то изменения при оценке слуха, их обязательно наблюдают повторно. Но 100% никто вам не ответит на этот вопрос. Потому что это все индивидуально, и встречается самое разное.

— [49:40] Ребенок 26 недель, расширены немного боковые желудочки, задние рога. Было ВЖК 1, ПВЛ бескистозная форма, гидроцефального синдрома нет. Развиваемся на срок гестации. Какие ожидать последствия?

— Вы не пишите когда выявлены расширения боковых желудочков – это важно. Это может быть с рождения или появилось в месяц-два. ПВЛ бескистозная форма – такая форма по ультразвуку не ставится, даже по МРТ такую форму поставить очень сложно. Раз кист не было, значит ПВЛ как таковой скорей всего не было. Если говорить схематично, то у ребенка слегка расширены боковые желудочки, и было ВЖК 1 степени, то это минимальные изменения, с которыми ребенок должен справиться. Можно надеяться, что не должно быть никаких тяжелых последствий.

— [51: 40] Всегда ли точно определяется степень ВЖК? Есть дети с ВЖК 2 степени, и в 4 года они сложнее, чем с ВЖК 3-4 степени. Кисты по 6 мм в теменных областях как следствие ВЖК 3-4: рассасываются ли они?

— Если грамотный специалист посмотрел на УЗИ или МРТ, то степень ВЖК определяется всегда точно, потому что есть четкие критерии. От чего зависят исходы, чтобы ребенок со 2 степенью был хуже чем 4-й? Это не характерно абсолютно, 3-4 степень – это тяжелые дети. Но ребенок с ВЖК 2 степени тоже может оказаться очень тяжелым, но это редкие ситуации, и нужно разбираться, с чем это связано. Может, не с ВЖК 2 степени, а с другими проблемами. Кисты 6 мм – это небольшие кисты, если ребенку год-полтора, могут и не рассосаться, это остаточные.

— ПВЛ возникает вследствие ВЖК? Или эти диагнозы никак не связаны?

— ПВЛ возникает из-за нарушения кровотока в перивентрикулярной области. ПВЛ может возникать самостоятельно без ВЖК, может возникать и вместе с ВЖК. Когда есть и кровоизлияние, и ишемия в перивентрикулярной области, которая привела к ПВЛ. Может быть 2 диагноза: ВЖК и ПВЛ. И, к сожалению, ВЖК тяжелой степени может способствовать развитию ПВЛ, потому что при ВЖК идет давление на перивентрикулярные области, что ухудшает ситуацию с кровотоком.

— Какова статистика по прогнозам после ВЖК 2 без ПВЛ?

— Об этом я говорила, что в большинстве случаев дети справляются с ВЖК 2 без серьезных последствий и серьезных методов лечения, за исключением реабилитации. Реабилитация нужна. 

— [54:30] С чем может быть связано усиление сосудистого рисунка на висках и синюшный цвет носогубного треугольника?

— Смотря что за ребенок и в каком возрасте. Мы должны знать, какой возраст ребенка, вес, чем он болел. Потому что в первые сутки, в третьи, в 25 дней, в 3 месяца – это все разные дети. Сами по себе эти симптомы могут быть вообще ни с чем не связаны. Это зависит от того, какой ребенок. 

— Можно ли делать УФО при БЛД?

— А зачем? Какой смысл ультрафиолетового облучения? На сегодняшний день УФО в общем-то – не нужна процедура, она ничего не дает ни при каком диагнозе.

— Эффективен ли пульмикорт при БЛД?

— Об этом мы в прошлый раз говорили.

— Ребенок родился недоношенным, 34 недели. Сейчас ему 5 лет. Врачи сказали, что ноотропы уже не эффективны. Делаем только массаж, плавание. Речь в норме. Уровень развития интеллекта в норме. Но тонус в ногах – в одной сильнее ходит на цыпочках при возбуждении. 

— Ноотропы влияют на функции обучения. Как раз они назначаются тогда, когда есть проблемы обучения. В основном это школьный период и дальше. У вас проблема с тонусом. Здесь основное – это реабилитация. Вы правильно обращаете внимание на физическое развитие. Есть и другие методики, связанные с Войта, кинезиотерапия. Вам нужно обратиться в центр, где реабилитируют детей с двигательными нарушениями, со спастикой. Ноотропы в вашем случае действительно будут не эффективны, потому что ноотропы влияют не на двигательные нарушения, а на функции обучения. Возможно, вам потребуются и другие препараты, но не из группы ноотропов. Я не невролог, поэтому вам нужно обратиться в специализированные центры, которые работают именно с этими детьми. Есть препараты, которые влияют на мышечный тонус, меняют мышечный тонус. Иногда вплоть до операции, но в вашем случае наверное рано еще об этом говорить. Вам здесь нужно в специализированном центре работать.

— Есть ли какие-то рекомендации при пониженных тромбоцитах?

— Опять таки что за ребенок? Какой возраст ребенка? Какой диагноз? Потому что пониженные тромбоциты – это огромное количество заболеваний и состояний. Мы не лечим анализы, мы лечим болезнь. 

— С какого возраста можно увидеть первые признаки ДЦП?

— С разного возраста. Тогда, когда начинает проявляться спастика – если мы говорим о спастических формах. Обычно это 5-8 месяц жизни, если мы говорим о недоношенных детях. С возрастом признаки, спастика нарастает – в руках, ногах. Если это гипотония, то тоже в этом же возрасте, когда полный выраженный гипотонус, когда ребенок как тряпочка, тоже в районе 4-5 месяцев. Хотя считается, что ДЦП ставится в год. 

 

*статья подготовлена при поддержке Фонда Президентских грантов

 

01.05.2020

Нейросонография (Ультрасонография) — ультразвуковая диагностика структуры головного мозга


Ультрасонография – уникальная методика ультразвукового исследования головного мозга

Ультразвуковое исследование, или УЗИ, представляет собой неинвазивное исследование организма при помощи ультразвуковых волн. Данная методика активно применяется в работе как со взрослыми пациентами, так и с детьми – в том числе в нейропедиатрии. Эта область медицинского знания представляет собой зону повышенного профессионального риска. В первую очередь он связан с тем, что даже грубые структурные изменения нервной системы не всегда имеют ярко выраженные клинические симптомы. Между тем, значимые отклонения от нормы встречаются даже у малышей с нормальным неврологическим статусом.


Традиционный метод диагностики УЗИ головного мозга младенца через большой открытый родничок (нейросонография) не может в полной мере дать максимум информации о состоянии внутричерепных структур. Это связано с тем, что через родничок ультразвуковой луч охватывает не все отделы головного мозга.

 

В медицинском центре «МедФорд» в Лефортово ультразвуковое исследование (нейросонография) проводится не только через открытый родничок, но и через височные и затылочные кости. Ключевой особенностью данного метода является возможность проведения УЗИ диагностики не только новорождённым, у которых ещё не закрылся родничок, но и детям старшего возраста, а также взрослым. Им диагностика проводится только через височные кости.

 

Эта техника УЗИ головного мозга у детей и взрослых стала возможна благодаря сверхчувствительному американскому ультразвуковому оборудованию и уникальной методике диагностики, запатентованной в Санкт-Петербурге около 10 лет назад заслуженным нейрохирургом профессором Иова А. С.

 

Чтобы избежать разночтений, стоит привести все формулировки названия данного метода. В разных редакциях он также называется ультрасонографией головного мозга, ультразвуковой транскраниальной диагностикой и нейросонографией.

 

Показания к ультрасонографии и тактика проведения УЗИ

Ультразвуковое исследование головного мозга данного типа по степени информативности приближено к магнитно-резонансной томографии. Во многих случаях по показаниям невролога оно может позволить избежать компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые так или иначе связаны с повышенной лучевой и фармакологической нагрузкой на организм.

 

Также метод транскраниально-чрезродничковой нейросонографии прекрасно зарекомендовал себя в случае, когда необходимо провести:

  • Оценку внутричерепного пространства в результате черепно-мозговой травмы;
  • Диагностику нарушений проводимости ликворных пространств;
  • Скрининг патологических новообразований – абсцессов, кист, гематом, опухолей, изменений на макроскопическом уровне.
 

Показаниями к УЗИ структуры головного мозга грудничка или детей раннего возраста могут быть:

  • Статус недоношенного новорождённого;
  • Клинические симптомы патологий центральной нервной системы;
  • Воспалительные процессы в мозговых структурах;
  • Травматические повреждения головы и шейного отдела;
  • Гипоксия – состояние кислородного голодания как отдельных тканей и органов, так и организма в целом;
  • Поражения ишемического характера, церебральная ишемия или перинатальная гипоксическая энцефалопатия – патологическое состояние кислородного голодания мозга ребёнка во время беременности и в родах;
  • Стигмы дисэмбриогенеза – анатомические и физические аномалии в эмбриональном развитии.
 

УЗИ головы ребёнка или взрослого — это абсолютно безопасный и безболезненный способ диагностики. Он не требует длительной фиксации пациента. Кроме того, проводить УЗИ можно в прикроватных условиях, что особенно важно в работе с новорождёнными и детьми раннего возраста.

 

УЗИ головного мозга не требует каких-либо специальных условий и подготовки.

 

Расшифровка нейросонографии включает оценку контуров и площади желудочков головного мозга, наличие или отсутствие образований и жидкостных скоплений.

 

Вопрос о том, где сделать УЗИ головного мозга и шеи ребёнку должен волновать каждого ответственного и любящего родителя. Качественно выполнить УЗИ головного мозга по приемлемой цене Вы можете в медицинском центре «Медфорд» на Авиамоторной. Мы являемся единственным в столице медучреждением, имеющим аккредитацию для проведения данной запатентованной процедуры.

 

В дополнение для наших клиентов всегда доступна ультразвуковая диагностика сосудов головного мозга и шеи, а также УЗИ шейного отдела позвоночника (для детей)!

Ишемический инсульт | Кедры-Синай

Обзор

Ишемический инсульт возникает при прекращении кровоснабжения части головного мозга. Этот тип инсульта составляет большинство всех инсультов.

Заблокированный кровоток при ишемическом инсульте может быть вызван тромбом или атеросклерозом, заболеванием, которое со временем вызывает сужение артерий. Ишемический инсульт может быть вызван закупоркой артерий, питающих головной мозг.

Немедленное неотложное лечение имеет решающее значение для выживания после инсульта с наименьшим повреждением головного мозга и сохранением способности функционировать.

Симптомы

Большинство ишемических инсультов происходят быстро, в течение нескольких минут или часов, и жизненно необходима немедленная медицинская помощь. Если вы заметили один или несколько из этих признаков у другого человека или у себя, не медлите с обращением за помощью. Немедленно позвоните по телефону 9-1-1.

Признаки инсульта:

  • Внезапное онемение или слабость лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела
  • Внезапное замешательство
  • Внезапная проблема с речью
  • Внезапное нарушение зрения одним или обоими глазами
  • Внезапная проблема при ходьбе
  • Внезапное головокружение, потеря равновесия или координации
  • Внезапная сильная головная боль без известной причины

Последствия острого ишемического инсульта могут вызывать дополнительные симптомы у женщин, включая:

  • Боль в лице, руке или ноге
  • Икота или тошнота
  • Боль в груди или сердцебиение
  • Одышка

Не все симптомы возникают при каждом инсульте, иногда они исчезают и возвращаются.

У некоторых пациентов симптомы исчезают в течение нескольких минут, что может быть признаком транзиторной ишемической атаки (ТИА). Известно, что это один из первых признаков инсульта.


Причины

Ишемические инсульты возникают, когда кровоснабжение части мозга прерывается тромбом или сужением артерий.

Сгустки крови могут быть вызваны нерегулярным сердцебиением, например, аритмией, проблемами с сердечным клапаном, инфекцией сердечной мышцы, уплотнением артерий, нарушением свертываемости крови, воспалением кровеносных сосудов или сердечным приступом.

Менее распространенная причина ишемического инсульта возникает, когда кровяное давление становится слишком низким (гипотония), что снижает приток крови к мозгу. Обычно это происходит при сужении или поражении артерий. Низкое кровяное давление может быть результатом сердечного приступа, большой потери крови или тяжелой инфекции. Каждое из этих состояний влияет на кровоток через сердце и кровеносные сосуды и увеличивает риск инсульта.


Факторы риска

Инсульт может случиться с человеком любого возраста, включая детей.Однако чем старше человек, тем выше риск инсульта. Инсульты чаще встречаются у мужчин, но от них умирает больше женщин. Семейная история инсульта или личная история инсульта или сердечного приступа также увеличивают риск инсульта. Исследования также показали, что афроамериканцы подвержены более высокому риску инсульта, чем представители европеоидной расы.

Главный предотвратимый фактор риска инсульта — курение. Отказ от курения — гораздо более действенный способ предотвратить инсульт, чем любые другие таблетки или процедуры.

Неконтролируемое высокое кровяное давление, диабет, ишемическая болезнь сердца и высокий уровень холестерина в крови являются факторами риска инсульта.

У людей моложе 50 лет более распространенными причинами инсульта также являются мигрень, злоупотребление наркотиками, употребление «энергетических» напитков или растительных добавок и расслоение артерии, которое происходит, когда в самой внутренней оболочке стенки артерии образуется небольшой разрыв, позволяющий кровь затекает в пространство между внутренним и наружным слоями сосуда.

Диагностика

Диагноз ишемического инсульта обычно основывается на подробном анамнезе событий и физикальном обследовании.Программа инсульта в Cedars-Sinai предоставляет доступ к множеству диагностических услуг для постановки подробного диагноза и обеспечения наилучшего курса лечения.

Как правило, при подозрении на инсульт проводятся визуализирующие исследования, в том числе магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) для получения подробной картины головного мозга.

Дальнейшее тестирование может включать:

Некоторые диагностические тесты могут быть выполнены, чтобы увидеть, присутствуют ли другие состояния, проверить общее состояние здоровья человека и посмотреть, не слишком ли легко сгустки крови пациента.

Лечение

Людям с симптомами инсульта требуется неотложная медицинская помощь. Немедленная медицинская помощь может предотвратить опасные для жизни осложнения, более широкое повреждение головного мозга и имеет решающее значение для выздоровления.

Если при ишемическом инсульте требуется неотложная помощь в течение первых трех часов после появления симптомов, пациент может получить лекарство для растворения тромба, такое как тканевый плазминоген (tPA), что может увеличить шансы на полное выздоровление.Хирургическая процедура, известная как тромбэктомия, также может устранить симптомы инсульта.
Лекарства могут быть назначены для лечения отека мозга или давления, которые могут возникнуть после инсульта. Многие последствия инсульта требуют кислорода или внутривенного катетера для обеспечения пациента жидкостью и питанием.

Устранение закупорки кровеносных сосудов после небольшого инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) может снизить риск инсульта в будущем. В этом случае может быть рекомендовано стентирование сонных артерий или лечение аневризм или артериовенозных мальформаций.Дополнительные методы лечения острого ишемического инсульта варьируются в зависимости от основной причины.

Целями лечения являются предотвращение опасных для жизни осложнений, которые могут возникнуть вскоре после развития симптомов инсульта, предотвращение будущих инсультов, снижение инвалидности, предотвращение долгосрочных осложнений и помощь пациенту в максимально возможной степени вернуться к нормальному функционированию посредством реабилитации.

© 2000-2021 Компания StayWell, ООО. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи.Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

Ишемия миокарда: причины, симптомы и лечение

Обзор

Закупорка коронарных артерий вызывает ишемию

Что такое ишемия миокарда?

Ишемия миокарда означает, что ваша сердечная мышца не получает достаточного количества крови (которая содержит кислород и питательные вещества), чтобы работать должным образом.

Симптомы и причины

Каковы симптомы ишемии миокарда?

Наиболее частым симптомом ишемии миокарда является стенокардия (также называемая стенокардией).Стенокардия — это боль в груди, которая также описывается как дискомфорт в груди, тяжесть, стеснение, давление, боль, жжение, онемение, полнота или сдавливание. Это может быть похоже на расстройство желудка или изжогу.

Существует 2 типа стенокардии: стабильная стенокардия/стабильная ишемическая болезнь сердца и нестабильная стенокардия. Стабильная стенокардия обычно прекращается вскоре после того, как вы отдохнете или примете лекарство для ее контроля. Нестабильная стенокардия может возникнуть в любое время, даже когда вы расслаблены или спите. Это может не исчезнуть, когда вы принимаете лекарства.

Симптомы ишемии миокарда также могут включать:

  • Боль или дискомфорт в верхней части тела, включая руки, левое плечо, спину, шею, челюсть или живот
  • Проблемы с дыханием или ощущение одышки
  • Потливость или «холодный пот»
  • Ощущение сытости, расстройство желудка или ощущение удушья (может ощущаться как изжога)
  • Тошнота или рвота
  • Ощущение дурноты, головокружения, очень слабости или беспокойства
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение

Если у вас стенокардия или любой из перечисленных выше симптомов ишемии, длящийся более 5 минут, НЕМЕДЛЕННО ПОЗВОНИТЕ 9-1-1! Возможно, у вас сердечный приступ или коронарная артерия полностью заблокирована.

Можно иметь ишемию ─ или даже сердечный приступ ─ и не иметь никаких настораживающих признаков. Это называется молчаливой ишемией. Это чаще всего встречается у людей с диабетом, но может случиться и с любым человеком, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Что вызывает ишемию миокарда?

Ишемия чаще всего возникает, когда сердцу требуется больше кислорода и питательных веществ, чем оно получает. Это просто дисбаланс спроса и предложения, который возникает в периоды, когда потребность в крови больше, например, когда вы активны, едите, взволнованы, испытываете стресс или находитесь на холоде, и ваше тело не может удовлетворить потребность в большем количестве крови. кровь.

Проблемы с питанием могут быть вызваны ишемической болезнью сердца. Это накопление бляшек и холестерина внутри коронарных артерий. Накопление сужает артерию настолько, что богатая кислородом кровь, необходимая сердцу, не может пройти, и сердечная мышца испытывает кислородное голодание. Это вызывает ишемию и стенокардию. (нужна фотография обструктивной ИБС).

Еще одной причиной ишемии миокарда является коронароспазм. Это происходит при спазме коронарных артерий, который временно уменьшает или прекращает кровоснабжение сердца.

Управление и лечение

Какие методы лечения доступны для пациентов с ишемией миокарда?

Ваше лечение ишемии миокарда зависит от причины проблемы. Ваш врач обсудит с вами наиболее подходящее для вас лечение, которое может включать лекарства или процедуры для улучшения притока крови к сердечной мышце.

Ресурсы

Врачи, которые лечат

Врачи различаются по качеству из-за различий в обучении и опыте; больницы различаются по количеству доступных услуг.Чем сложнее ваша медицинская проблема, тем значительнее становятся эти качественные различия и тем большее значение они имеют.

Очевидно, что врач и больница, которую вы выберете для комплексной специализированной медицинской помощи, окажут непосредственное влияние на ваше самочувствие. Чтобы помочь вам сделать этот выбор, ознакомьтесь с результатами нашего Института сердца, сосудов и грудной клетки семьи Миллер.

Кливлендская клиника Институт сердца, сосудов и грудной клетки Кардиологи и хирурги

Выбор врача для лечения ишемической болезни сердца зависит от того, на каком этапе диагностики и лечения вы находитесь.

Нажмите на следующие ссылки, чтобы узнать больше об отделениях и отделениях, занимающихся лечением пациентов с ишемической болезнью сердца:

Семейный институт сердца, сосудов и грудной клетки Миллер предлагает специализированные центры и клиники для пациентов, лечение которых требует опыта группы врачей и хирургов, специализирующихся на конкретном заболевании.

См.: О нас, чтобы узнать больше об Семейном институте сердца, сосудов и органов грудной клетки Сиделла и Арнольда Миллер.

Контакт

Если вам нужна дополнительная информация, нажмите здесь, чтобы связаться с нами, пообщайтесь в онлайн-чате с медсестрой или позвоните медсестре по ресурсам и информации Института сердечно-сосудистой и торакальной хирургии семьи Миллер по номеру 216. 445.9288 или бесплатный номер 866.289.6911. Мы будем рады помочь вам.

Стать пациентом

Варианты лечения

Лечебные шаблоны

Диагностические тесты

Диагностические тесты используются для диагностики ишемической болезни сердца и наиболее эффективного метода лечения.

Анатомия

Веб-чаты

Наши веб-чаты и видеочаты дают пациентам и посетителям еще одну возможность задать вопросы и пообщаться с нашими врачами.

Видео

Интерактивные инструменты

Дополнительная информация и ресурсы

*Откроется новое окно браузера с этой ссылкой.

Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на этих веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Почему стоит выбрать клинику Кливленда для лечения?

Наши результаты говорят сами за себя. Пожалуйста, ознакомьтесь с нашими фактами и цифрами, и если у вас есть какие-либо вопросы, не стесняйтесь их задавать.

Что такое ишемия? Определение, симптомы, причины, лечение

Еда, вода, физические упражнения, сон. Ваше тело нуждается во многих различных вещах, чтобы поддерживать свою жизнедеятельность.Одна из этих вещей происходит каждый раз, когда вы дышите — каждый «вдох» втягивает кислород в ваши легкие, где он попадает в вашу кровь. Затем он распространяется по всему телу в кровеносных сосудах, венах и артериях.

Некоторые из этих кровеносных сосудов большие, как магистрали. Другие маленькие, как проселочные дороги. Но если какой-либо из них закупоривается, возникает серьезная проблема, называемая ишемией. Это означает, что какая-то часть вашего тела не получает достаточно крови, а значит, и кислорода. Это может произойти в вашем мозгу, ногах и почти везде между ними.

Обычно ишемия возникает из-за накопления или закупорки артерий. На что это похоже и как это влияет на вас, зависит от того, где вы его получите. Но это может привести к опасным для жизни проблемам, таким как сердечный приступ или инсульт.

Почему это происходит?

Одной из основных причин ишемии является атеросклероз. Вот где бляшки собираются в ваших артериях. Зубной налет — это твердое липкое вещество, состоящее в основном из жира. Он накапливается медленно, поэтому сначала вы даже не знаете, что он там есть.Но со временем он может затвердеть и сузить ваши артерии. Это замедляет ваш кровоток, потому что у вашей крови меньше места для движения. Это очень похоже на старую сантехнику в доме: когда в трубах грязь, вода уходит медленно и все засоряется.

Вы также можете получить ишемию из-за тромба. Налет сам по себе является проблемой. Но иногда он может разорваться и образовать сгусток. Это вызывает внезапную и серьезную остановку кровотока. Иногда кусочек тромба может оторваться и вызвать проблемы и в другой части тела.

Какие проблемы вызывает ишемия?

Некоторые из них — и некоторые из них могут быть опасными для жизни, в зависимости от того, где вы их получите. Например:

  • Сердце: Это может привести к сердечному приступу, нерегулярному сердцебиению и сердечной недостаточности. Это также может вызвать боль в груди (врачи называют это «стенокардией») или внезапную сердечную смерть. Вы можете услышать, что это называется ишемической болезнью сердца, ишемией миокарда или сердечной ишемией.
  • Мозг: Это может вызвать инсульт.
  • Ноги: Врачи называют это «критической ишемией конечностей». Это тяжелое состояние, которое вы можете получить при заболевании периферических артерий (PAD). Это состояние, при котором у вас накапливаются бляшки в артериях ноги. Это вызывает сильную боль, даже когда вы отдыхаете. Если не лечить, можно лишиться ноги.
  • Кишечник: Это называется брыжеечной ишемией. Это может привести к отмиранию дыры в кишечнике или его части. Это может произойти как в тонком, так и в толстом кишечнике.

Есть ли симптомы?

Не всегда. У некоторых людей наблюдается тихая ишемия сердца или головного мозга. Это когда у вас есть ишемия, но нет боли или каких-либо других признаков или симптомов. Это может привести к сердечному приступу или инсульту, которые, кажется, происходят совершенно неожиданно.

Если у вас есть симптомы, они зависят от того, где у вас ишемия. Если вы думаете, что у вас может быть это, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Вот области, в которых может возникнуть ишемия, и симптомы, которые могут возникнуть:

Сердце

Мозг

  • Головная боль, которая возникает быстро и резко, иногда вместе с головокружением или рвотой
  • Потеря сознания
  • 9 тела (слабость, онемение или невозможность пошевелить лицом, рукой или ногой на одной стороне тела)
  • Невнятная речь и трудности с пониманием других

Ноги

  • ноги
  • Боль в ногах
  • Сильная боль в ногах, даже в состоянии покоя
  • Блестящая, гладкая кожа на ногах и ступнях
  • Незаживающие язвы

Кишечник Можно ли это предотвратить

5 90 ?

Вы можете помочь снизить вероятность ишемии, выбрав здоровый образ жизни.К ним относятся:

Также полезно посещать врача для регулярных осмотров. Они могут проверить наличие таких проблем, как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет. Это может помочь вам выявить проблемы на ранней стадии, еще до того, как у вас появятся симптомы.

Инсульт с сенсорными симптомами, имитирующими ишемию миокарда

Цель: Сообщить о пяти пациентах, перенесших инсульт, с нарушениями чувствительности, включая выраженный дискомфорт в груди, имитирующий стенокардию.

Задний план: Сенсорный дискомфорт грудной клетки, как часть односторонней сенсорной дисфункции, редко рассматривался как потенциальный имитатор сердечной ишемии.

Методы: Ретроспективный обзор пациентов с инсультом с сенсорными симптомами из реестра инсульта Медицинского центра Новой Англии.

Результаты: Как часть острого инсульта, который включал односторонние сенсорные симптомы и признаки, у пяти пациентов была боль или дискомфорт в груди, что побудило провести кардиологическое обследование на предмет возможного заболевания коронарной артерии. У двух пациентов первичным проявлением был дискомфорт в грудной клетке. В трех других случаях дискомфорт в груди был частью более обширного синдрома инсульта. Симптомы описывались как «жжение», «ощущение жара», «приливы», «скованность» и «холод».» У трех пациентов МРТ или КТ выявили инфаркт в таламусе, лучистом венце или латеральном отделе продолговатого мозга. Кардиологическая оценка была отрицательной у всех, кроме одного пациента, которому была проведена однососудистая чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика без разрешения сенсорных симптомов. Дискомфорт в груди колебался. но сохранялись в течение месяцев или лет после презентации.

Заключение: Дискомфорт в груди, имитирующий ишемию сердца, может быть заметным сенсорным симптомом при остром инсульте.

Ишемический инсульт | Ассоциация инсульта


Тромболизис

Около 12 % людей с ишемическим инсультом имеют право на лечение, разрушающее тромбы, известное как тромболизис.

Тромболизис использует лекарства, чтобы разрушить тромб, который блокирует кровоснабжение вашего мозга. Его нужно дать в течение четырех с половиной часов после появления симптомов инсульта.

В некоторых случаях ваш врач может решить, что это все еще может быть полезно после четырех с половиной часов.

Кому можно проводить тромболизис?

Не всем, кто перенес ишемический инсульт, подходит тромболизис. Сканирование может сказать врачам, был ли у вас ишемический инсульт, а затем они оценивают, возможен ли для вас тромболизис.

Если вы не подходите, это может быть потому что:

  • Ваш инсульт не был вызван тромбом.
  • Вы не знаете или не можете сообщить врачам, когда у вас появились симптомы.
  • Вы не добираетесь до больницы в сроки, установленные для проведения тромболизиса (в течение трех часов, но у некоторых людей может быть до четырех с половиной часов).
  • У вас нарушение свертываемости крови.
  • Вы недавно перенесли операцию на головном мозге.
  • У вас был еще один инсульт или травма головы в течение последних трех месяцев.
  • Ваше текущее лекарство несовместимо с альтеплазой.

Если вам подходит тромболизис, ваша медицинская бригада объяснит вам лечение . Вам не нужно подписывать никаких бумаг – достаточно устной договоренности. Если вы не можете дать свое согласие,
, из-за последствий инсульта или по другой причине, медицинская бригада запросит разрешение у вашего ближайшего родственника или другого члена семьи.

Время имеет решающее значение, поэтому, если невозможно немедленно поговорить с вашей семьей, медицинский персонал примет решение, исходя из того, что, по их мнению, отвечает вашим интересам.

Для тромболизиса используется препарат под названием альтеплаза, или рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA). Вам вводят альтеплазу через небольшую трубку в вену на руке. Во время этой процедуры, которая занимает около часа, медицинская бригада будет внимательно следить за вашим артериальным давлением, температурой тела, дыханием и уровнем сахара в крови, чтобы убедиться, что они остаются стабильными.

Риски и преимущества

После тромболизиса на 10 % больше пациентов выздоравливают без существенной инвалидности. Несмотря на преимущества, существует риск того, что тромболизис может вызвать кровоизлияние в головной мозг. В течение семи дней после проведения тромболизиса примерно у одного из 25 пролеченных пациентов возникнет кровоизлияние в мозг, и это может привести к летальному исходу примерно в одном из 40 случаев.

Врачи тщательно сопоставляют риск для пациента с потенциальной пользой от лечения. Таким образом, кто-то может не иметь права на тромболизис, если у него есть такие состояния, как внутреннее кровотечение или травма головы, аневризма или неконтролируемое высокое кровяное давление.

границ | Сверхострый одновременный инфаркт миокарда: сначала спасти мозг или сердце?

Введение

Как острый ишемический инсульт, так и острый инфаркт миокарда являются неотложными состояниями, требующими своевременной диагностики и лечения. Было показано, что острый ишемический инсульт увеличивает риск острого инфаркта миокарда и наоборот (1, 2). Однако редко сообщалось об одновременном остром ишемическом инсульте и остром инфаркте миокарда, ранее описанном как «сердечно-мозговой инфаркт» (3).Мы предлагаем термин «острый одновременный инфаркт миокарда» для описания пациентов с одновременным инфарктом миокарда, поступивших в стационар в течение 4,5 часов после тромболитического терапевтического окна. Из-за редкости заболевания ведение этих пациентов очень сложно, и нет идеальных рекомендаций. Сбалансированное ведение должно быть компромиссом между ранним спасением мозга или сердца.

Исходя из нашего опыта работы в Мемориальной больнице короля Чулалонгкорна, мы представляем два случая острейшего одновременного сердечно-мозгового инфаркта и предлагаем алгоритм ведения пациентов в этой сложной ситуации.

Иллюстрации кейсов

Чемодан 1

Мужчина 65 лет доставлен в отделение неотложной помощи в связи с острым началом левостороннего гемипареза, спастической дизартрией, преобладанием взора в правом и левом полуигнорировании в ожидании лучевой терапии основного заболевания — рака правой околоушной железы в больнице. Он был внимателен, ориентирован и мог выполнять команды. Он имел 12 баллов по шкале инсульта Национального института здравоохранения. Его гемодинамический статус был стабильным с артериальным давлением 110/68 мм рт.ст. и частотой пульса 74 ударов в минуту.На дискомфорт в груди не жаловался. Компьютерная томография (КТ) головного мозга выявила малозаметные признаки острого ишемического инсульта в области правой средней мозговой артерии (рис. 1А). КТ-ангиограмма показала окклюзию в проксимальном и среднем сегменте М1 правой средней мозговой артерии (рис. 1В). Внутривенно рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA) вводили в стандартной дозе 0,9 мг/кг через 2 ч 35 мин после начала заболевания. Во время введения тромболитиков была выполнена электрокардиограмма, которая показала подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF (рис. 1D).Начальный уровень сердечного тропонина I составлял 137,4 пг/мл (<34,2 пг/мл), а уровень креатинкиназы-MB (CKMB) составлял 27 ЕД/л (0–24 ЕД/л). В связи с активным сердечным состоянием и большим очагом инфаркта по результатам КТ-перфузии нейрохирург решил не выполнять механическую тромбэктомию после внутривенного тромболитика, несмотря на окклюзию крупных сосудов. Выполнена экстренная коронароангиография, которая выявила тотальную окклюзию середины левой огибающей артерии. Выполнено чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установкой стента с лекарственным покрытием.Тромболизис при инфаркте миокарда (TIMI) степени течения 3 (полная перфузия) был достигнут после кардиохирургического вмешательства. Последующая электрокардиограмма показала разрешение подъема сегмента ST (рис. 1Е). Серийный анализ сердечных ферментов через следующие 5 часов выявил повышение сывороточного сердечного тропонина I и СКМВ до 4643 пг/мл и 325 ЕД/л соответственно. Эхокардиограмма выявила легкую гипокинезию от базальной до средней нижнезадней стенки с нормальной фракцией выброса левого желудочка 62%. Он был госпитализирован в кардиологическое отделение на 1 сутки, а затем переведен в инсультное отделение.Неврологический дефицит без изменений. Контрольная КТ через 24 часа после тромболитической терапии выявила ишемический инсульт в области правой средней мозговой артерии с вовлечением правой островковой коры, правого чечевицеобразного ядра и правой лобной области (рис. 1А').

Рисунок 1 . Компьютерная томография (КТ) и электрокардиографические данные из иллюстративных случаев. (A) Случай 1 –– КТ головного мозга выявила малозаметные признаки острого инфаркта правой средней мозговой артерии, включая потерю островковой ленты и гиподенсию базальных ганглиев. (A′) Случай 1 –– Контрольная КТ головного мозга выявила гиподенсивное поражение интервального увеличения со сглаживанием извилин с вовлечением правой островковой коры с геморрагической трансформацией в правом хвостатом и скорлупе. (B) Случай 1 –– КТ-ангиограмма показала окклюзию проксимального и среднего правого M1 средней мозговой артерии. (C) Случай 2 –– КТ головного мозга не выявила острых ишемических или геморрагических поражений. (D) Случай 1 Электрокардиограмма показала элевацию ST в отведениях II, III, aVF. (E) Случай 1 –– Электрокардиограмма показала разрешение подъема сегмента ST после ЧКВ. (F) Случай 2 Электрокардиограмма показала узловой ритм с подъемом сегмента ST в отведениях II, III, aVF и V4–6.

Чемодан 2

У 64-летнего мужчины остро развился левосторонний гемипарез и боль в груди за 1,5 часа до поступления в больницу. Его исходный гемодинамический статус был стабильным с артериальным давлением 107/84 мм рт.ст. и частотой пульса 84 ударов в минуту.Он был настороже и готов сотрудничать. У него было форсированное отклонение взора вправо, левосторонняя гемиплегия, левосторонняя гемианестезия, дизартричная речь. У него была шкала инсульта Национального института здравоохранения 13. КТ головного мозга не показала признаков геморрагических или острых ишемических поражений (рис. 1С). Неврологический дефицит был сопоставим с окклюзией проксимальной правой средней мозговой артерии. Электрокардиограмма выявила узловой ритм с подъемом сегмента ST в отведениях II, III, aVF и V4-V6 (рис. 1F). Прикроватная эхокардиограмма выявила выраженную глобальную гипокинезию с фракцией выброса 30%.Затем у пациента развилась внезапная остановка сердца перед введением rtPA. На электрокардиограмме выявлено чередование беспульсовой электрической активности с фибрилляцией желудочков во время сердечно-легочной реанимации. Его перевели в отделение ангиографии для экстренного ЧКВ. На коронарограмме выявлена ​​тотальная окклюзия средней части левой передней нисходящей коронарной артерии и 99% стеноз проксимального отдела правой коронарной артерии. Выполнена баллонная ангиопластика проксимального отдела правой коронарной артерии с безуспешной реканализацией.Остаточный стеноз составил 80%. Несмотря на проводимое лечение, восстановления спонтанного кровообращения через 70 м сердечно-легочной реанимации не произошло.

Распространенность ишемического инсульта и инфаркта миокарда

Известно, что после транзиторной ишемической атаки (ТИА) и острого инсульта существует повышенный риск острого инфаркта миокарда. После ТИА среднегодовая частота инфаркта миокарда составила 1%, тогда как относительный риск инфаркта миокарда у больных с ТИА равнялся 2.09 (95% ДИ, 1,52–2,81) по сравнению с общей популяцией (4). По данным Австрийского реестра инсультных отделений, во время лечения в инсультном отделении (средняя продолжительность 3 дня) 1% пациентов с ТИА или ишемическим инсультом и 0,3% пациентов с геморрагическим инсультом перенесли инфаркт миокарда (5). Проспективное обсервационное исследование, проведенное Mochmann et al. выявили, что примерно у 13,7% больных с острым ишемическим инсультом был повышен уровень кардиального тропонина. Однако по сравнению с пациентами того же возраста и пола с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКС без подъема сегмента ST) коронарные поражения встречались значительно реже у пациентов с острым ишемическим инсультом (6).

С другой стороны, несколько исследований продемонстрировали распространенность, а также факторы риска острого ишемического инсульта после острого инфаркта миокарда (2, 7, 8). После острого коронарного синдрома внутрибольничный инсульт возник примерно в 0,9% случаев, при этом самая высокая частота наблюдалась у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (7). Риск острого инсульта наиболее высок в течение 5 дней после острого инфаркта миокарда (9).

«Сердечно-мозговой инфаркт» был впервые описан в 2010 г. Omar et al.в истории болезни сочетанного острого ишемического инсульта и острого инфаркта миокарда (3). Хотя существует повышенный риск острого инфаркта миокарда после острого инсульта и наоборот , одновременный кардиоцеребральный инфаркт редко регистрируется с частотой 0,009% (10). Кардиоцеребральный инфаркт можно классифицировать как «синхронный кардиоцеребральный инфаркт», который представляет собой одновременный инфаркт головного мозга и коронарных сосудов, и «метахронный кардиоцеребральный инфаркт», который представляет собой одно событие, предшествующее другому (10).Метахронный кардиоцеребральный инфаркт не является основным объектом внимания в этой статье, так как лечение основано на последовательности тромботического события соответственно.

Одновременный инфаркт миокарда можно диагностировать по наличию одновременного острого начала очагового неврологического дефицита, указывающего на острый инсульт и боль в груди, или признаков инфаркта миокарда, таких как изменения электрокардиограммы и повышение уровня сердечных ферментов (3, 10–13) . До сих пор сообщалось о восьми случаях «сверхострого одновременного инфаркта миокарда» (3, 10–13).Все ишемические инсульты у больных с одновременным инфарктом миокарда произошли в бассейнах крупных сосудов. Наиболее частым электрокардиографическим признаком у этих пациентов была элевация сегмента ST в нижних отведениях. Лечение и клинические исходы различались в зависимости от случая.

Патофизиология одновременного инфаркта миокарда

Патофизиологию одновременного инфаркта миокарда можно разделить на три категории: (1) состояния, ведущие к сочетанному церебрально-коронарному инфаркту, (2) сердечные состояния, ведущие к церебральному инфаркту, и (3) нарушение регуляции оси мозг-сердце или церебральный инфаркт, приводящий к инфаркту миокарда. инфаркт.

Существует несколько состояний, которые приводят к одновременному развитию острого церебрального и коронарного инфаркта. Сообщалось, что фибрилляция предсердий является причиной одновременного инфаркта миокарда из-за общего источника как церебральной, так и коронарной эмболии (14, 15). Сообщалось, что расслоение аорты I типа с распространением лоскута на место отхождения коронарных и общих сонных артерий вызывает одновременно острый инфаркт миокарда и острый ишемический инсульт (16). Кроме того, одновременный коронарный и церебральный вазоспазм из-за поражения электрическим током был зарегистрирован как редкая причина одновременного кардиоцеребрального инфаркта (17).

Ранее существовавший внутрисердечный тромб из-за плохой фракции выброса левого желудочка также может привести к одновременной окклюзии коронарных и церебральных сосудов (10). Точно так же тромб, образовавшийся в правом желудочке при остром инфаркте правого желудочка с правожелудочковой недостаточностью в сочетании с открытым овальным окном, может эмболизировать обе сосудистые области (3). Тяжелая гипотензия после острого инфаркта миокарда также может привести к гемодинамическому инсульту (3, 10).

Нарушение регуляции оси мозг-сердце может быть альтернативной патофизиологией одновременного кардиоцеребрального инфаркта.Было показано, что островковая кора играет критическую роль в регуляции центральной вегетативной системы (18). Патология в островковой коре связана с аритмией, повреждением миокарда и нарушением суточных колебаний артериального давления (18). Было обнаружено, что пациенты с острым ишемическим инсультом в теменно-инсулярной области имеют более высокий риск развития фибрилляции предсердий (19). Было обнаружено, что аномальная электрокардиограмма, включая подъем сегмента ST, связана с ишемическим инсультом в островковой коре (20).В дополнение к электрокардиографическим нарушениям было показано, что повреждение миокарда, определяемое по повышению сердечного тропонина Т в сыворотке крови, связано с церебральным инфарктом в определенных областях головного мозга, включая правую островковую и правую нижнюю теменную дольку (21). Симпатическая гиперактивность сердца из-за поражения островковой коры может спровоцировать диффузное повреждение миокарда, «миоцитолиз», что приводит к повышению активности сердечных ферментов (21, 22). Результаты исследований на людях показали, что стимуляция разных сторон островковой коры приводит к разным вегетативным реакциям сердца.Правосторонняя стимуляция приводила к преобладающему симпатическому эффекту, тогда как левосторонняя стимуляция вызывала преобладающий парасимпатический эффект (18, 21).

Интересно, что в семи из восьми зарегистрированных случаев острейшего одномоментного кардиоцеребрального инфаркта был ишемический инсульт, поражающий островковую кору из-за окклюзии средней мозговой артерии (10–13). В обоих наших случаях также был ишемический инсульт с поражением островковой коры из-за окклюзии средней мозговой артерии.

Случай 1 имел одновременную окклюзию правой средней мозговой артерии и левой огибающей коронарной артерии.Мы предполагаем, что возможный механизм одновременного инфаркта миокарда у этого пациента был прежде всего от острого ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии, включая правую островковую область. Инфаркт правого островка может усилить симпатическую активность сердца и повредить миокард, особенно если у пациента ранее было атеросклеротическое поражение коронарных артерий. В качестве альтернативы, инфаркт правого островка мог вызвать пароксизмальную фибрилляцию предсердий, которая привела к острой коронарной эмболии.Случай 2 имел одновременную окклюзию правой средней мозговой артерии, правой коронарной артерии и левой передней нисходящей коронарной артерии. Ранее существовавший внутрисердечный тромб из-за низкой фракции выброса левого желудочка может быть источником как церебральной, так и коронарной эмболии.

Сверхострый одновременный кардиоцеребральный инфаркт: лечение и дилемма

Из-за редкости одновременного инфаркта миокарда рекомендации по оптимальной стратегии реперфузии в этом сценарии все еще отсутствуют.Случай острейшего одновременного инфаркта миокарда представляет для врача проблемы и дилеммы. Первоначальное лечение одного состояния неизбежно задержит другое. Внутривенная тромболитическая терапия с rtPA является стандартным методом лечения острого ишемического инсульта у пациентов, поступивших в течение 4,5 ч после начала заболевания, если нет противопоказаний (23). Первичное ЧКВ является реперфузионной терапией первой линии для пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) и отдельных пациентов с ОКСбпST, в том числе с рефрактерной стенокардией, гемодинамически или электрически нестабильной [24, 25].Фибринолитическая терапия в течение 12 ч после начала заболевания является альтернативным методом лечения ИМ с подъемом сегмента ST в условиях стационара, не способного проводить ЧКВ (24). Однако это не рекомендуется для пациентов с ОКСбпST из-за повышенного риска внутричерепного кровоизлияния, фатального и нефатального инфаркта миокарда (25). Согласно научному заявлению Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации по изучению инсульта (AHA/ASA), в условиях острейшего одновременного инфаркта миокарда рекомендуется внутривенное введение альтеплазы в дозе, соответствующей церебральной ишемии, с последующей чрескожной коронарной ангиопластикой. и стентирование целесообразно (26).Хотя фибринолитическая терапия с внутривенным введением rtPA может использоваться как при остром ишемическом инсульте, так и при остром ИМпST, различные требования к дозе и сроки фибринолитической терапии после начала препятствуют использованию rtPA в качестве окончательного лечения обоих состояний (26). Кроме того, более высокая доза и более длительное время инфузии rtPA для лечения ИМпST по сравнению со стандартной дозой для острого ишемического инсульта могут увеличить риск геморрагической трансформации у пациентов с одновременным острым ишемическим инсультом и инфарктом миокарда (24, 26).Однако рекомендация AHA/ASA не предусматривала конкретного лечения в отношении подтипов и тяжести острого инфаркта миокарда. Несмотря на более длительное терапевтическое окно коронарной реперфузии по сравнению с таковым при ишемическом инсульте, требуется срочное проведение коронарной реперфузии. Длительная реперфузионная терапия может привести как к гемодинамической нестабильности, так и к сердечным осложнениям, включая гемоперикард, разрыв сердца и тампонаду сердца. Нашей целью при лечении острейшего одновременного инфаркта миокарда является своевременная реперфузия как мозговой, так и сердечной тканей.

Эндоваскулярная терапия рекомендуется в качестве комбинированного лечения острого ишемического инсульта у отдельных пациентов с окклюзией крупных сосудов после внутривенной тромболитической терапии (27). Мета-анализ пяти рандомизированных контролируемых исследований показал, что эндоваскулярное лечение значительно улучшило функциональную независимость по сравнению с только внутривенным тромболитическим лечением с числом, необходимым для лечения, равным 2,6 (28). Поскольку все ишемические инсульты в восьми зарегистрированных случаях и два представленных случая острейшего одновременного инфаркта миокарда были обусловлены окклюзиями крупных сосудов, комбинация эндоваскулярной терапии и ЧКВ после первоначального внутривенного тромболитического лечения может быть оправдана для пациентов, поступивших в рамках внутривенного тромболитического лечения. терапевтическое окно при инсульте.

Мы предлагаем алгоритм ведения (рис. 2) для этого сложного сценария пациентов с острейшим одновременным инфарктом миокарда, которые поступают в больницу в пределах временного окна тромболитической терапии по поводу острого ишемического инсульта. Мы хотели бы подчеркнуть оценку гемодинамического статуса у этих пациентов, что повлияет на решение о том, лечить ли в первую очередь церебральный или коронарный инфаркт. Разница в гемодинамическом статусе двух наших пациентов повлияла на приоритет нашего лечения.Пациент 1 со стабильными жизненными показателями лечился внутривенным тромболитиком по поводу острого ишемического инсульта с последующим ЧКВ по поводу острого инфаркта миокарда. Однако ЧКВ первоначально было выполнено в случае 2 из-за гемодинамической нестабильности.

Рисунок 2 . Предлагаемый алгоритм лечения острейшего одномоментного инфаркта миокарда.

Вегетативная дисфункция после острого ишемического инсульта является обычным явлением, особенно при поражении островковой коры. Островковая кора является одним из основных регуляторов центральной вегетативной сети.Продемонстрирована латерализация вегетативной дисфункции после острого ишемического инсульта. Поражение правой островковой коры, которая является центром симпатического контроля, связано с парасимпатической гиперактивностью, тогда как поражение левой островковой коры, центра парасимпатической регуляции, связано с симпатической гиперактивностью (29). Этот вегетативный дисбаланс может привести к повреждению миокарда, сердечной аритмии и внезапной сердечной смерти (19–21, 29). Согласно анализу базы данных 1000 Plus, проведенному Hanne et al., выживаемость была значительно ниже среди пациентов с островковым инфарктом. Инфаркт правого островка также в значительной степени связан со смертностью (отношение рисков 2,6, ДИ 1,3–5,4) (30). Эти результаты согласуются с анализом Третьего международного исследования инсульта (IST-3), которое показало, что ишемический инсульт легкой и средней степени тяжести, определенный по шкале NIHSS ≤ 15 в коре правого островка, в значительной степени связан со смертью или зависимостью (31) . Однако в обоих исследованиях недостаточно данных для определения причины смерти этих пациентов.В одном из представленных нами случаев с инфарктом правой средней мозговой артерии развилась внезапная остановка сердца.

В случае подозрения на острейший одновременный инфаркт миокарда после первоначальной оценки для подтверждения диагноза следует провести КТ головного мозга без контраста, КТ-ангиограмму, КТ-перфузию и электрокардиограмму. Затем повторно оценивают гемодинамический статус. Экстренное ЧКВ показано больным с нестабильным гемодинамическим статусом или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Последующее эндоваскулярное лечение ишемического инсульта проводится в случае окклюзии крупных сосудов.Людям со стабильной гемодинамикой внутривенно rtPA следует вводить изначально в стандартной дозе. В случае окклюзии крупных сосудов проводят эндоваскулярное лечение. Поскольку инфаркт правой средней мозговой артерии обычно поражает правую островковую кору, что связано с более высокой смертностью (30, 31), мы предлагаем тщательное наблюдение и кардиомониторинг на предмет аритмии среди этих пациентов с острейшим одновременным кардиоцеребральным инфарктом. Решение о проведении ЧКВ у пациентов с ОКСбпST может быть основано на двух стратегиях лечения: стратегии, направленной на ишемию, и ранней инвазивной стратегии (25).

Заключение

Одновременный кардиоцеребральный инфаркт встречается редко, но является одним из самых сложных неотложных состояний и требует своевременного лечения. Мы предлагаем алгоритм ведения пациента, основанный на гемодинамической стабильности, и предлагаем тщательный мониторинг сердца на основе места инфаркта головного мозга, чтобы облегчить решение о спасении головного мозга или сердца в первую очередь. Будущие клинические испытания, хотя и трудновыполнимые из-за их редкости, необходимы для разработки оптимального лечения этого катастрофического клинического сценария.

Заявление об этике

В связи с состоянием пациента было получено письменное согласие родственника пациента на публикацию этой рукописи.

Вклад авторов

Н.К. и Н.С. разработали основную концептуальную идею и внесли свой вклад в оформление рукописи. НК написал рукопись. AC участвовал в редактировании рукописи. Н.С. руководил, критически рецензировал и редактировал рукопись. NK, AC и NS одобрили окончательную версию рукописи.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

1. Gunnoo T, Hasan N, Khan MS, Slark J, Bentley P, Sharma P. Количественная оценка риска сердечных заболеваний после острого ишемического инсульта: метаанализ более 50 000 участников. BMJ Open (2016) 6:e009535. doi:10.1136/bmjopen-2015-009535

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

2.Витт Б.Дж., Боллман К.В., Браун Р.Д., Меверден Р.А., Якобсен С.Дж., Роджер В.Л. Частота инсульта после инфаркта миокарда: метаанализ. Am J Med (2006) 119:354.e1–9. doi:10.1016/j.amjmed.2005.10.058

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Omar HR, Fathy A, Rashad R, Helal E. Сопутствующий острый инфаркт правого желудочка и ишемический цереброваскулярный инсульт; возможные объяснения. Int Arch Med (2010) 3:25. дои: 10.1186/755-7682-3-25

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4.Бернс Дж.Д., Рабинштейн А.А., Роджер В.Л., Стед Л.Г., Кристиансон Т.Д.Х., Киллиан Дж.М. и др. Частота и предикторы инфаркта миокарда после транзиторной ишемической атаки. Инсульт (2011) 42:935. doi:10.1161/STROKEAHA.110.593723

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5. Gattringer T, Niederkorn K, Seyfang L, Seifert-Held T, Simmet N, Ferrari J, et al. Инфаркт миокарда как осложнение острого инсульта: результаты Австрийского реестра инсультных отделений. Cerebrovasc Dis (2014) 37:147–52.дои: 10.1159/000357799

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Mochmann HC, Scheitz JF, Petzold GC, Haeusler KG, Audebert HJ, Laufs U, et al. Результаты коронарной ангиографии у пациентов с острым ишемическим инсультом с повышенным сердечным тропонином: исследование повышения тропонина при остром ишемическом инсульте (TRELAS). Тираж (2016) 133:1264–71. doi: 10.1161/circulationaha.115.018547

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

7.Saczynski JS, Spencer FA, Gore JM, Gurwitz JH, Yarzebski J, Lessard D, et al. Двадцатилетние тенденции заболеваемости инсультом, осложняющим острый инфаркт миокарда: Вустерское исследование сердечного приступа. Arch Intern Med (2008) 168:2104–10. doi:10.1001/archinte.168.19.2104

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Budaj A, Flasinska K, Gore JM, Anderson FA Jr, Dabbous OH, Spencer FA, et al. Масштабы и факторы риска госпитального и поствыписного инсульта у пациентов с острыми коронарными синдромами: данные глобального регистра острых коронарных событий. Тираж (2005) 111:3242–7. doi:10.1161/РАСПИСАНИЕAHA.104.512806

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Йео Л.Л., Андерссон Т., Йи К.В., Тан Б.Ю., Паливал П., Гопинатан А. и соавт. Синхронный инфаркт миокарда в эпоху эндоваскулярной терапии: что лечить в первую очередь? J Thromb Thrombolysis (2017) 44:104–11. doi: 10.1007/s11239-017-1484-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Maciel R, Palma R, Sousa P, Ferreira F, Nzwalo H. Острый инсульт с сопутствующим острым инфарктом миокарда: будете ли вы проводить тромболизис? Дж. Инсульт (2015) 17:84–6. дои: 10.5853/jos.2015.17.1.84

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12. Гонсалес-Пачеко Х., Мендес-Домингес А., Виейра-Эррера Г., Азар-Манзур Ф., Мив-Гонсалес А., Родригес-Санелла Х. и другие. Стратегия реперфузии при одновременном инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST и остром ишемическом инсульте во временном окне. Am J Emerg Med (2014) 32:1157.e1–4. doi:10.1016/j.ajem.2014.02.047

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

13. Ян C-J, Чен P-C, Линь C-S, Цай C-L, Цай S-H. Острый инфаркт миокарда, связанный с тромболитической терапией, у больных с острым ишемическим инсультом: дилемма лечения. Am J Emerg Med (2017) 35:804.e1–e3. doi:10.1016/j.ajem.2016.11.044

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Токуда К., Синдо С., Ямада К., Ширакава М., Учида К., Хоримацу Т. и соавт.Острый эмболический инфаркт головного мозга и эмболия коронарных артерий у больного с мерцательной аритмией, вызванной подобными тромбами. J Stroke Cerebrovasc Dis (2016) 25:1797–9. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.01.055

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

15. Ким Х.Л., Сео Дж.Б., Чунг В.И., Зо Дж.Х., Ким М.А., Ким С.Х. Одновременно представлен острый ишемический инсульт и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST у больного с пароксизмальной мерцательной аритмией. Korean Circ J (2013) 43:766–9. doi:10.4070/kcj.2013.43.11.766

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Нгуен Т.Л., Раджаратнам Р. Вскрытие причины: случай одновременного острого инфаркта миокарда и инсульта. BMJ Case Rep (2011) 2011:bcr0220113824. doi:10.1136/bcr.02.2011.3824

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Verma GC, Jain G, Wahid A, Saurabh C, Sharma NK, Pathan AR, et al.Острый ишемический инсульт и острый инфаркт миокарда, протекающие совместно при бытовой низковольтной (220-240В) электротравме: редкое осложнение. J Assoc Physicians India (2014) 62:620–3.

Реферат PubMed | Академия Google

18. Нагаи М., Хосиде С., Карио К. Островковая кора и сердечно-сосудистая система: новый взгляд на ось мозг-сердце. J Am Soc Hypertens (2010) 4:174–82. doi:10.1016/j.jash.2010.05.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20.Кристенсен Х., Бойсен Г., Кристенсен А.Ф., Йоханнесен Х.Х. Поражения островков, аномалии ЭКГ и исход острого инсульта. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2005) 76:269–71. doi:10.1136/jnnp.2004.037531

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Ay H, Koroshetz WJ, Benner T, Vangel MG, Melinosky C, Arsava EM, et al. Нейроанатомические корреляты повреждения миокарда, связанного с инсультом. Неврология (2006) 66:1325–9. doi:10.1212/01.wnl.0000206077.13705.6д

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Чешир WP Jr, Saper CB. Островковая кора и реакция сердца на инсульт. Неврология (2006) 66:1296–7. doi:10.1212/01.wnl.0000219563.87204.7d

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

23. Jauch EC, Saver JL, Adams HP, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Рекомендации по раннему лечению пациентов с острым ишемическим инсультом. Инсульт (2013) 44:870–947.doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

24. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашайм Д.Д., Кейси Д.Е., Чанг М.К., де Лемос Дж.А. и соавт. 2013 ACCF/AHA Руководство по ведению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж (2013) 127:e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25.Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г., Кейси Д.Э., Ганиатс Т.Г., Холмс Д.Р. и др. Руководство AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Тираж (2014) 130:e344. doi:10.1161/CIR.0000000000000134

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

26. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, Demchuk AM, Fugate JE, Grotta JC, et al. Научное обоснование критериев включения и исключения внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт (2016) 47: 581–641. doi:10.1161/str.0000000000000086

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, Coffey CS, Hoh BL, Jauch EC, et al. Американская кардиологическая ассоциация/Американская ассоциация инсульта, 2015 г. Специальное обновление рекомендаций 2013 г. по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом в отношении эндоваскулярного лечения: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт (2015) 46:3020–35. дои: 10.1007/s12028-010-9384-8

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

28. Goyal M, Menon BK, van Zwam WH, Dippel DW, Mitchell PJ, Demchuk AM, et al. Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ данных отдельных пациентов из пяти рандомизированных исследований. Ланцет (2016) 387:1723–31. doi: 10.1016/s0140-6736(16)00163-x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30.Ханне Л., Брунекер П., Гриттнер У., Эндрес М., Вилрингер К., Фибах Дж. Б. и другие. Инфаркт правого островка и смертность после ишемического инсульта. Eur J Neurol (2017) 24:67–72. doi:10.1111/en.13131

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Спосато Л.А., Коэн Г., Уордлоу Дж.М., Сандеркок П., Линдли Р.И., Хачински В. Влияние поражения правого островка на смерть и функциональный исход после острого ишемического инсульта в исследовании IST-3 (Третье международное исследование инсульта). Инсульт (2016) 47:2959–65. doi:10.1161/strokeaha.116.014928

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Антитромботическая и тромболитическая терапия при ишемическом инсульте: Основанные на фактических данных клинические рекомендации Американского колледжа врачей-пульмонологов (8-е издание)

Основанные на клинических практических рекомендациях (8-е издание).Рекомендации степени 1 являются сильными и указывают на то, что преимущества перевешивают или не перевешивают риски, бремя и затраты. Степень 2 предполагает, что ценности отдельных пациентов могут привести к различному выбору (для полного понимания классификации см. главу «Степени рекомендаций» Guyatt et al, CHEST 2008; 133:123S–131S). Среди ключевых рекомендаций в этой главе следующие: пациентам с острым ишемическим инсультом мы рекомендуем внутривенное введение тканевого активатора плазминогена (ТАП), если лечение начато в течение 3 ч после появления четко выраженных симптомов (уровень 1А).Для пациентов с острым ишемическим инсультом длительностью > 3 ч, но < 4,5 ч мы предлагаем клиницистам не использовать внутривенно tPA (уровень 2A). Для пациентов с острым началом инсульта > 4,5 ч мы рекомендуем не использовать внутривенное введение tPA (уровень 1A). Для пациентов с острым ишемическим инсультом, которым не проводят тромболизис, мы рекомендуем раннюю терапию аспирином (класс 1А). Пациентам с острым ишемическим инсультом и ограниченной подвижностью мы рекомендуем профилактическое введение низких доз гепарина подкожно или низкомолекулярных гепаринов (класс 1А).Для долгосрочной профилактики инсульта у пациентов с некардиоэмболическим инсультом или транзиторной ишемической атакой (ТИА) [90–190, т.е. 90–191, атеротромботическим, лакунарным или криптогенным] мы рекомендуем лечение антитромбоцитарными препаратами (класс 1А), включая аспирин (рекомендуемая доза 50 –100 мг/сутки), комбинация аспирина и дипиридамола пролонгированного действия (25 мг/200 мг два раза в день) или клопидогрель (75 мг один раз в сутки). У этих пациентов мы рекомендуем использовать комбинацию аспирина и дипиридамола пролонгированного высвобождения (25/200 мг два раза в день) вместо аспирина (уровень 1A) и предлагаем клопидогрель вместо аспирина (уровень 2B), а также рекомендуем избегать длительного применения комбинации. аспирина и клопидогреля (1В).Для пациентов с аллергией на аспирин мы рекомендуем клопидогрел (Класс 1А). Пациентам с фибрилляцией предсердий и недавно перенесенным инсультом или ТИА мы рекомендуем длительную пероральную антикоагулянтную терапию (целевое международное нормализованное отношение 2,5; диапазон от 2,0 до 3,0) [Класс 1А]. У пациентов с тромбозом венозных синусов мы рекомендуем нефракционированный гепарин (степень 1B) или низкомолекулярный гепарин (степень 1B) по сравнению с отсутствием антикоагулянтной терапии в острой фазе.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.