Норма гемоглобина у детей 6 лет: Лечение анемии у детей | Клиника Семейный доктор

Содержание

Гликозилированный гемоглобин — норма, анализ, таблица, определение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c)

Опубликовано: 16.04.2012    Обновлено: 29.07.2021   Просмотров: 218401

Очень важно при ведении больных сахарным диабетом добиться оптимального содержания глюкозы в крови. Контроль уровня глюкозы в крови больной может проводить самостоятельно (портативными глюкометрами) или в лаборатории.

Результат единичного определения глюкозы в крови показывает концентрацию глюкозы на момент взятия, поэтому сделать какие-либо предположения о состоянии углеводного обмена больного между измерениями не представляется возможным. Оценить углеводный обмен у больного за длительный период времени можно, только измеряя концентрацию гликозилированного гемоглобина в крови, согласно рекомендациям Комитета по контролю за диабетом и его клиническими осложнениями (DCCT).

По данным исследований, проводимых DCCT, было показано, что риск развития и прогрессирования отдаленных осложнений диабета 1 типа тесно связан со степенью эффективности контроля уровня гликемии, выраженного в содержании гликозилированного гемоглобина в крови [10]. Специалистами из Великобритании было показано, что снижение содержания глюкозы в крови пациента, оцененное по концентрацииHbA1с, уменьшает частоту микроангиопатий при сахарном диабете 2 типа [4].

Характеристика показателя

Гликозилированный гемоглобин (употребляется также термин «гликированный гемоглобин») образуется в результате неферментативного присоединения глюкозы к N-концевым участкам β-цепей глобина гемоглобина А1и обозначается как HbA1c. Концентрация HbA1c прямо пропорциональна средней концентрации глюкозы в крови. У здоровых концентрация HbA1c в крови от 4 до 6%, у больных сахарным диабетом его уровень в 2-3 раза выше (в зависимости от степени гипергликемии).

Образовавшийся HbA1 cаккумулируется внутри эритроцитов и сохраняется в течение всего срока жизни эритроцита. Полупериод циркуляции эритроцита в кровяном русле составляет 60 суток, таким образом, концентрация HbA1c отражает уровень гликемии пациента за 60-90 дней до исследования [2, 3].

Огромное число исследований с использованием традиционных методов измерения содержания глюкозы подтвердило взаимосвязь HbA1c и уровня гликемии пациента [12-14]. Результаты исследований, проведенных DCCT в 90-х годах, послужили основанием для подтверждения гипотезы о том, что уровень HbA1c отражает уровень глюкозы в крови и является эффективным критерием при мониторинге больных сахарным диабетом.

Стандартизация методов исследования гликозилированного гемоглобина

В начале 90-х годов не существовало межлабораторной стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина, что снижало клиническую эффективность использования данного теста [15-17]. В связи с этим Американская Ассоциация клинической химии в 1993 году сформировала подкомитет по стандартизации методов измерения гликозилированного гемоглобина. В результате его работы была разработана Национальная программа по стандартизации исследований гликозилированного гемоглобина (NGSP). Производителей тест-систем для измерения гликозилированного гемоглобина обязали проходить строжайшую проверку на соответствие результатов с данными, полученными референсными методами DCCT. В случае положительного результата проверки производителю выдается «сертификат соответствия DCCT». Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует всем лабораториям пользоваться только тестами, сертифицированными NGSP [7].

Методов исследования гликозилированного гемоглобина в настоящее время существует много:
  • жидкостная хроматография;
  • аффинная хроматография;
  • электрофорез;
  • колоночные методики;
  • иммунологические методики.

При выборе лабораторией анализатора для исследования гликозилированного гемоглобина преимущество должно отдаваться анализаторам на основе референсного метода DCCT, каким является жидкостная хроматография. Использование стандартизированных методов исследования дает лаборатории возможность получать результаты, которые можно сравнивать с данными, полученными с помощью референсных методов и опубликованными DCCT. Такое сравнение максимально повышает достоверность результатов исследований.

Чрезвычайно важно, чтобы лечащий врач использовал в своей работе результаты исследований, полученные только в тех лабораториях, которые проводят исследование гликозилированного гемоглобина методами сертифицированными NGSP.

Исследование концентрации HbA1c в лабораториях Ассоциации «Ситилаб»

Концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в лабораториях Ассоциации «Ситилаб» определяется референсным методом (DCCT) высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖК), (метод сертифицирован NGSP), на анализаторах D 10 фирмы «Bio-Rad», которая является мировым лидером в производстве анализаторов гликозилированного гемоглобина. Это исследование 23-10-002 — Гликозилированный гемоглобин.

Оценка среднего содержания глюкозы в крови

Исследовательская группа при DCCT продемонстрировала клиническую значимость показателя HbA1c, как оценку средней концентрации глюкозы в крови (за 60-90 дней). В этих исследованиях у пациентов раз в 3 месяца регистрировали дневной профиль содержания глюкозы (по семи измерениям ежедневно). Полученный профиль сопоставляли с уровнемHbA1c. В течение 9 лет было проведено более 36 000 исследований. Эмпирически была получена линейная зависимость среднего содержания глюкозы и уровня HbA1c:

Средняя концентрация глюкозы (мг/100 мл)=30,9 х (HbA1c)-60,6, где:

HbA1c — концентрация гликозилированного гемоглобина.

Проще говоря, изменение HbA1c на 1% соответствует изменению среднего содержания глюкозы на 30 мг/100 мл (1,7 ммоль/л).

Примечание: Указанная взаимосвязь была получена при исследовании концентрации глюкозы в капиллярной крови. Концентрация глюкозы в сыворотке крови приблизительно на 15% выше.

            Для интерпретации результатов исследований HbA1c может быть использована диаграмма (рис. 1) [11].

Рис. 1. Диаграмма контроля углеводного обмена у больных сахарным диабетом

Примечание: Концентрация глюкозы указана в ммоль/л, в скобках в мг/100 мл, 1 — Высокий риск развития отдаленных осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия. 2 — Повышенный риск возникновения гипогликемических реакций для пациентов с диабетом 1 или 2 типа при приеме инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов.

Для пересчета концентрации глюкозы в мг/100 мл в единицы СИ (ммоль/л) используется следующая формула:

Глюкоза (мг/100 мл) х 0,0555 = Глюкоза (ммоль/л)

Рекомендуемая частота проведения исследования

Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует для пациентов, чья терапия была успешной (стабильный уровень углеводного обмена), проводить исследование HbA1c не реже 2-х раз в год, тогда как в случае изменения диеты или лечения следует увеличить частоту обследования до 4-х раз в год [7].

В Российской Федерации, согласно Целевой Федеральной программе «Сахарный диабет», исследование HbA1c должно проводиться 4 раза в год при любом типе диабета [1].

Согласно рекомендациям Американской Диабетической Ассоциации, женщины, больные сахарным диабетом, в период предшествующий беременности, нуждаются в специальном режиме мониторинга. Рекомендуется снизить уровень HbA1c для создания в организме будущей матери оптимальных условий для зачатия и развития плода. В начале HbA1cнеобходимо исследовать ежемесячно. Когда при соответствующей терапии углеводный обмен стабилизируется, исследование HbA1c необходимо проводить с интервалом 6-8 недель до момента зачатия [5, 6].

Современные исследования показали, что многие пациенты не соблюдают рекомендованный интервал между исследованиями [8], однако эксперты пришли к общему мнению, что регулярные исследования содержания HbA1c существенно снижают риск развития осложнений у больных сахарным диабетом.

Интерпретация результатов исследования

Задачей сахароснижающей терапии при сахарном диабете является нормализация уровня глюкозы в крови. Исследования в рамках DCCT показали, что интенсивное лечение предохраняет пациента от развития отдаленных осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия, или значительно отодвигает срок их клинического проявления. Если пациенты строго придерживаются режима, направленного на нормализацию углеводного обмена, частота возникновения ретинопатии снижается на 75%, нефропатии — на 35-36%, на 60% уменьшается риск полинейропатий [10].

Ниже представлены терапевтические цели при лечении сахарного диабета по данным Целевой Федеральной программы «Сахарный диабет».

Таблица 1.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 1 типа [1, 18]

Наименование исследования

Референсные значения

Адекватный уровень

Неадекватный

 уровень

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

4,0 — 5,0 (70 — 90)

5,1 — 6,5 (91 — 117)

>6,5 (>117)

через 2 часа после еды

4,0 — 7,5 (70 — 135)

7,6 — 9,0 (136 — 162)

>9,0 (>162)

перед сном

4,0 — 5,0 (70 — 90)

6,0 — 7,5 (110 — 135)

>7,5 (>135)

HbA1c

<6

6,1 — 7,5

> 7,5

 

Таблица 2.

Терапевтические цели при лечении сахарного диабета 2 типа [1, 19]

Наименование исследования

Низкий риск

ангиопатий

Риск

макроангиопатий

Риск

микроангиопатий

Самоконтроль глюкозы крови, ммоль/л (мг%)

натощак

<5,5 (<100)

>5,5 (>100)

>6,0 (>110)

через 2 часа после еды

<7,5 (<135)

>7,5 (>135)

>9,0 (>160)

HbA1c

<6,5

>6,5

>7,5

Примечание: В скобках указаны значения глюкозы в мг/100 мл.

Федеральной целевой программой «Сахарный диабет» [1], были приняты значения, рекомендованные Европейской Рекомендательной Комиссией по Диабету [18, 19].

При оценке результатов лечения у пациентов с сопутствующими заболеваниями, лиц младшего возраста, пожилых людей, беременных женщин и больных с необычной картиной течения сахарного диабета необходимо применять другие критерии стабилизации углеводного обмена.

При неадекватном уровне углеводного обмена у пациента необходимы дополнительные меры, которые зависят от клинической картины заболевания пациента, такие меры могут включать в себя:
  • расширенное обучение пациентов самоконтролю уровня глюкозы;
  • организацию групп взаимоподдержки пациентов;
  • регулярное обследование у эндокринолога;
  • изменения в медикаментозной терапии;
  • более частое исследование концентрации глюкозы и HbA1c.

Выводы

  1. Исследование HbA1c позволяет оценить уровень гликемии у больного сахарным диабетом за 60-90 дней предшествующих исследованию.
  2. Данное исследование дает возможность проводить мониторинг течения заболевания и контролировать адекватность проводимого лечения.
  3. Исследование HbA1c необходимо проводить для оценки риска развития осложнений у больного сахарным диабетом.

Используемая литература

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». // Москва, 2002, 84 С.
  2. Питерс — Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. // Практика, 2008.
  3. Попова Ю.С. Сахарный диабет. // Крылов, 2008.
  4. ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 27-31.
  5. ADA. Standards of Medical Care for Patients With Diabetes Mellitus (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 32-41.
  6. ADA. Preconception Care of Women With Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 62-63.
  7. ADA. Tests of Glycemia in Diabetes (Position Statement). // Diabetes Care 1999, (SI), 77-79.
  8. Auxter S. Another Study Shows Laboratory Tests are Underutilized. // Clin Lab News 1998, 24(9): 24-5.
  9. Bodor G., Little R., Garrett N. et al. Standardization of Glycohemoglobin Determinations in the Clinical Laboratory: Three Years Experience. // Clin Chem 1992; 38: 2414-18.
  10. DCCT Research Group. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long — Term Complications in Insulin — Dependent Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1993; 329: 977-86.
  11. Goldstein D.E., Little R.R. Bringing Order to Chaos: Standardizing the Hemoglobin A1c Assay. // Contemp Int Med 1997; 9(5): 27-32/
  12. Gonen B.A., Rubinstein A.H., Rochman H. et al. Hemoglobin A1: An Indicator of the Metabolic Control of Diabetic Patients. // The Lancet 1977, Oct 8; 2(804): 734-7.
  13. Koenig R.J., Peterson C.M. , Kilo C. et al. Hemoglobin A1c as an Indicator of the Degree of Glucose Intolerance in Diabetes. // Diabetes 1976, 25(3): 230-2.
  14. Koenig R.J., Peterson C.M., Jones R.L. et al. Correlation of Glucose Regulation and Hemoglobin A1c in Diabetes Mellitus. // Engl J Med 1976, 295(8): 417-20.
  15. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Glycated Hemoglobin Determinations. // Clin Chem 1986; 32: 358-60.
  16. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Comparison of Glycated Hemoglobin Results: College of American Pathologists (CAP) Survey Data. // Clin Chem 1991; 37: 1725-29.
  17. Little R.R., England J.D., Wiedmeyer H.M. et al. Interlaboratory Standardization of Measurements of Glycohemoglobin. // Clin Chem 1992; 38: 2472-78.
  18. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 1 (insulindependent) Diabetes Mellitus. — International Diabetes Federation European Region. — 1998.
  19. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus. — International Diabetes Federation European Region. — 1998 — 1999.

Железодефицитная анемия – противопоказана вакцинация или нет?

Введение вакцин — это реально работающий способ защиты от опасных инфекций. Так показало время, и доказала Всемирная организация здравоохранения. Однако нередки случаи, когда по каким-то необоснованным показаниям вакцинация переносится или вовсе откладывается на неопределенный срок. Один из таких ложных медотводов — железодефицитная анемия. Сегодня поговорим, почему даже на фоне сниженного гемоглобина можно защищаться от опасных инфекций с помощью прививки.

Что такое анемия

Анемией называется состояние, при котором в крови уменьшается количество эритроцитов (это клетки, которые осуществляют перенос кислорода к органам и тканям) или самого гемоглобина (это пептид, который связывает кислород и непосредственно занимается его доставкой к клеткам-мишеням). Важно, что сниженными значениями считаются только те, которые ниже нормы для конкретного возраста и пола. Так, низкие значения для взрослого могут быть нормой для ребенка. Поэтому всегда важно сопоставлять полученные показатели общеклинического анализа крови с рекомендуемыми нормативными значениями с учетом возраста и гендерной принадлежности.

Стоит учитывать, что в педиатрии есть такое понятие, как физиологическая анемия. Она возникает у ребенка в возрасте от 2 до 6 месяцев. В это время нижняя граница нормы гемоглобина составляет 90 г/л. Если такое состояние выявлено, то оно абсолютно нормально и не расценивается как противопоказание для введения вакцины.

Степени тяжести анемии

Всемирная организация здравоохранения разработала и рекомендовала к применению следующую классификацию степеней тяжести анемии в детском возрасте:

  • Норма гемоглобина в возрасте от 6 месяцев до 59 месяцев — 110 г/л. Если уровень снижен до 100 г/л, то это легкая степень, до 70 г/л — умеренная и ниже 70 г/л — тяжелая.
  • Норма гемоглобина для детей в возрасте от 5 до 11 лет несколько повышается — 115 г/л и более. При снижении значений до 110г/л — легкая анемия, до 80 г/л — средняя и ниже 80г/л — тяжелая.
  • Норма гемоглобина для детей от 12 до 14 лет еще больше смещается вверх — 120 г/л и более. Если выявлено значение от 110 до 119 г/л, то это легкая анемия, от 80 до 109 г/л — средняя и ниже 80 г/л — тяжелая.

Как лечить и что делать

Если вдруг действительно оказалось, что количество эритроцитов и/или уровень гемоглобина у ребенка ниже нормы для данного возраста, то чаще всего это связано с недостаточным поступлением в организм железа с пищей (железодефицитная форма анемии). Лечится такое состояние достаточно просто. Педиатр назначает курсовой прием железосодержащих препаратов. Такое состояние, по рекомендациям экспертов ВОЗ, никак не влияет на вакцинацию. Прививки должны делаться согласно установленному календарю в положенные сроки.

В России действуют методические указания относительно медицинских противопоказаний к проведению проф.прививок. Согласно этому документу, только тяжелая форма анемии, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л, требует временного переноса даты введения вакцины для установления причин анемического состояния.

Заключение

Защита от опасных инфекций — это приоритетное направление современной медицины, которое осуществляется с помощью прививок. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации из-за железодефицитной анемии, стоит взвесить все за и против. По рекомендациям ВОЗ, такое состояние, кроме тяжелых форм, не является противопоказанием для вакцинации, помогающей избежать серьезных инфекционных заболеваний, которые могут даже привести к летальному исходу. Всегда консультируйтесь с компетентным педиатром!

норма, патология, анализы, физиология, возможные заболевания и методы терапии

Анализ крови – это основной метод диагностики многих заболеваний. Он включает в себя большое количество показателей, среди которых особое место занимает гемоглобин. Какая норма у детей и какие функции он выполняет?

Определение

Гемоглобин – это железосодержащий белок, который располагается в эритроцитах и играет важную роль в жизнедеятельности человека. Главной его функцией является доставка в ткани и органы кислорода из легких и выведение из них углекислого газа. Любые изменения его уровня в крови могут говорить о развитии серьезных заболеваний, требующих незамедлительного лечения. Содержание гемоглобина в крови непостоянно и зависит, в первую очередь, от возраста.

Нормы значений у детей

В определении нормальных значений возраст играет большую роль. Самый высокий уровень гемоглобина содержится у новорожденных.

Например, норма гемоглобина у детей 4 лет никак не отличается от нормальных значений шестилетнего ребенка. По мере взросления показатели начинают немного падать, приближаясь к значениям взрослых людей. До достижения ребенком двенадцатилетнего возраста уровень может достаточно часто изменяться. Например, норма гемоглобина у ребенка в 4 года может быть такой, которая характерна для детей более младшего возраста. И это нормально.

Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) нормы гемоглобина у детей четко прописаны. Узнать их можно в таблице, представленной ниже.

Норма гемоглобина у детей по возрасту
Возраст Уровень, г/л
Новорожденные 135-140

Дети до одного месяца жизни

100-200
Малыши 1-2 месяца 100-180
2-6 месяцев 105-140
6-24 месяца 105-135
Дети от 2 до 6 лет 115-135
6-12 лет 115-155
Подростки 12-18 (девочки) 120-160
Подростки 12-18 (мальчики) 130-160
  1. Норма гемоглобина у детей 4 месяцев может опуститься до значений 90 г/л. Это не будет являться патологическим состоянием, если другие компоненты крови находятся в пределах допустимых значений, а общее состояние ребенка не вызывает беспокойства.
  2. В раннем возрасте показатели уровня гемоглобина не различаются по половому признаку. Например, будут одинаковы нормы гемоглобина у ребенка в 4 года и у девочки, и у мальчика.
  3. У детей в возрасте 2 лет, как и в 1 год, показатели нормы могут оставаться одинаковыми.
  4. Норма гемоглобина у детей в 3–4 года изменяется несильно или остается на прежнем уровне. В целом, примерно до пятилетнего возраста значения могут периодически меняться, реагируя на внешние обстоятельства.
  5. Норма гемоглобина у детей 4–5 лет начинает постепенно расти (по сравнению с более младшим возрастом) и остается практически неизменной до достижения 12 лет.

Диагностика

Для определения уровня гемоглобина проводится общий анализ крови. Чтобы получить наиболее точный результат исследования, следует учитывать определенные факторы, способные оказывать влияние на показатели.

  1. Уровень гемоглобина к вечеру понижается. Поэтому забор крови необходимо проводить в утренние часы на голодный желудок.
  2. Если при взятии крови ребенок находится в лежачем положении, показатели могут незначительно понизиться.
  3. Неправильный забор крови. Действия лаборанта, проводящего взятие материала для анализа, играют одну из ключевых ролей в получении точного результата. Например, если сильно давить на палец, из которого берется кровь, в пробирку может попасть межклеточная жидкость, присутствие которой способно дать неверно низкий результат.

Также может назначаться и биохимический анализ крови, с помощью которого определяется уровень гликированного гемоглобина, связанного с глюкозой. Он не способен переносить кислород, а его повышенные значения могут указывать на развитие сахарного диабета.

Причины пониженных значений

Пониженные значения гемоглобина у детей – распространенное явление, именуемое анемией. К факторам, провоцирующим такое состояние, относятся:

  1. Рождение раньше срока. Замечено, что у недоношенных детей уровень гемоглобина несколько снижен по сравнению с детьми, рожденными в срок.
  2. Генетическая предрасположенность. Часто ребенок наследует имеющиеся у мамы отклонения показателей нормы.
  3. Новорожденные дети, у которых не было грудного вскармливания, склонны к понижению уровня гемоглобина в крови. Это происходит по причине того, что при искусственном вскармливании ребенок может недополучить необходимые витамины и микроэлементы, тогда как грудное молоко сбалансировано по составу.
  4. Недостаток железа в крови.
  5. Прием некоторых лекарственных препаратов.
  6. Отравление.
  7. У детей после перенесенных заболеваний имеется тенденция к снижению показателей.
  8. Нарушения работы кишечника, характеризующиеся проблемами всасывания полезных веществ в кровь.
  9. Кровотечения.

Причины повышенных значений

Повышенные значения в первый месяц жизни являются вариантом нормы, если другие показатели крови не изменены. В более старшем возрасте такие отклонения могут быть симптомом различных заболеваний.

Наиболее распространенные факторы повышенных значений гемоглобина представлены ниже:

  1. Высокая физическая активность.
  2. Заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем. На недостаток кислорода организм реагирует увеличением выработки гемоглобина.
  3. Обезвоживание.
  4. Онкологические процессы.
  5. Заболевания крови.
  6. Непроходимость кишечника.
  7. Поражения легких.
  8. Аллергия.

Патологическое увеличение гемоглобина в большинстве случаев сочетается с повышением эритроцитов.

Симптомы повышения

Если показатели гемоглобина повышены не сильно, в большинстве случаев это не проявляется яркой симптоматикой. Но при возникновении признаков патологического состояния необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Симптомами повышения гемоглобина являются следующие состояния:

  1. Отсутствие аппетита.
  2. Слабость.
  3. Головные боли.
  4. Повышение артериального давления.
  5. Утомляемость и сонливость.
  6. Судороги.
  7. Появление гематом на теле ребенка.

Симптомы понижения показателей

Низкий уровень гемоглобина приводит к нарушению функциональности организма, а симптомы такого состояния значительно ухудшают качество жизни. В первое время отклонения от нормальных значений практически не проявляются. Поэтому очень важно наблюдать за своим ребенком и при возникновении изменений в его состоянии обращаться к врачу.

К признакам понижения гемоглобина относятся:

  1. Усталость и сонливость.
  2. Упадок сил.
  3. Головокружение.
  4. Кожные покровы бледные, сухие. Может наблюдаться их синюшность.
  5. Капризность и раздражительность.
  6. Нарушения стула.
  7. Учащенное сердцебиение и одышка.

Последствия отклонений от нормы

Значительные отклонения от нормы влекут за собой развитие серьезных осложнений и нарушают нормальное функционирование организма. В первую очередь, организму не хватает кислорода, что является провоцирующим фактором снижения иммунитета. Это повышает риск развития различных заболеваний.

  1. Может возникнуть сильная анемия.
  2. Сгущение крови способно привести к развитию тромбоза.
  3. Возможны патологии селезенки.
  4. Избыток железа откладывается в тканях организма. Это затрудняет их работу. Данное состояние особенно опасно для почек.
  5. Повышен риск воздействия инфекционных заболеваний.
  6. Отклонения от нормы у новорожденных детей могут привести к отставанию в развитии, ведь при недостаточном уровне гемоглобина мозг не сможет получать достаточное количество кислорода.

Лечение

При появлении у ребенка каких-либо симптомов, указывающих на патологический уровень гемоглобина, нужно как можно скорее обратиться к педиатру. Терапия будет назначаться после подтверждения диагноза. В большинстве случаев для корректировки показателей применяется специальная диета, содержащая продукты, богатые железом. Также может назначаться медикаментозная терапия.

Лекарственные средства подбираются врачом индивидуально в каждом конкретном случае, принимая во внимание возраст ребенка, тяжесть течения симптомов и сопутствующее заболевание.

В медикаментозной терапии могут применяться следующие препараты:

  1. «Феррум Лек» – назначение дозировки зависит от массы тела.
  2. «Сорбифер Дурулес» – не применяется в лечении детей младше 12 лет.
  3. «Тотема» – применим после достижения трехмесячного возраста.

Прием лекарственных препаратов должен осуществляться на протяжении нескольких месяцев. Через месяц после начала лечения необходимо произвести повторный забор крови, чтобы подтвердить эффективность терапии.

При значительном снижении гемоглобина железосодержащие препараты вводятся внутривенно. Если диагностировались отклонения уровня гемоглобина в крови в сторону повышения, лечение будет направлено на исключение провоцирующего заболевания.

Во время внутриутробного развития ребенок полностью зависим от мамы. Поэтому на этапе планирования беременности и в течение всего срока вынашивания необходимо вести контроль уровня гемоглобина в крови. При каких-либо отклонениях в результатах анализов следует обратиться к врачу, который составит эффективный план лечения.

В период грудного вскармливания малыш получает железо из молока мамы. Поэтому в этот период женщине рекомендуется соблюдать специальную диету, включающую железосодержащие продукты. Также рекомендуется своевременно вводить рыбу и мясо.

У недоношенных детей риск возникновения анемии намного выше, чем у детей, рожденных в срок. Это обусловлено незрелостью маленького организма. Необходимо вести постоянный контроль за показателями крови. При понижении гемоглобина до критических значений (80 г/л) может потребоваться переливание крови.

Диета

Диетотерапия не является основным методом назначаемой терапии. Это вспомогательное средство при медикаментозном лечении. Также некоторые продукты можно употреблять в качестве профилактики отклонений уровня гемоглобина.

В рацион ребенка, у которого диагностировались пониженные значения, следует включить следующие продукты:

  1. Печень.
  2. Мясо. В особенности – говядину, телятину, индюшатину, курицу.
  3. Рыба: налим, скумбрия.
  4. Каши: ячневая, овсяная, гречневая.
  5. Зелень.
  6. Яичные желтки.
  7. Бобовые.
  8. Шиповник.
  9. Ягоды: клюква, черная смородина, клубника.
  10. Овощи: свекла, помидоры, тыква, все зеленые овощи.
  11. Фрукты: гранат, яблоки, инжир, абрикосы.
  12. Орехи.
  13. Соки: гранатовый, морковный.
  14. Сухофрукты.

Термическая обработка не лишает продукты гемоглобина, поэтому продукты можно употреблять в любом виде.

Снижению гемоглобина способствуют:

  1. Чай.
  2. Сыры.
  3. Молочные продукты, так как они содержат кальций, препятствующий усвоению железу.
  4. Кисломолочные продукты.
  5. Макароны.
  6. Белки яиц.
  7. Молочный шоколад.

Как часто сдавать кровь

Отклонения от нормы гемоглобина у детей 4 лет и других возрастных категорий не всегда сопровождаются выраженной симптоматикой. Поэтому важно вести контроль состояния ребенка и планово посещать педиатра. Здоровым детям рекомендуется сдавать общий и биохимический анализы крови 2 раза в год. Но при изменении общего состояния малыша рекомендуется как можно раньше обратиться в медицинское учреждение для выяснения причины.

Заключение

Гемоглобин играет огромную роль в обеспечении нормальной жизнедеятельности организма. Его уровень в крови ребенка является важным показателем здоровья и развития. Поэтому очень важно держать под контролем показатели крови ребенка. Наиболее точным является определение нормы гемоглобина у детей по возрасту. Но так как некоторые сторонние факторы могут вызвать незначительные отклонения от нормальных показателей, расшифровкой анализов должен заниматься врач. Например, нормы гемоглобина у детей 4–12 лет могут меняться по причине их чрезмерной физической активности.

В качестве профилактики рекомендуется придерживаться определенной диеты, побольше гулять на свежем воздухе и заниматься умеренными физическими нагрузками.

Тяжесть анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондар, Эфиопия: перекрестное исследование на базе сообщества

Ital J Pediatr. 2018; 44: 107.

, 1 1 , 2 , 1 , 1 , 3 , 3 , 2 , 4 , 3 и 5

Mulugeta Melku

1 Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и здравоохранения, Университет Гондэра, Гондэр, Эфиопия

Кефьялев Аддис Ален

2 Кафедра эпидемиологии и биостатистики, Институт биостатистики Общественное здравоохранение, Колледж медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

Бетелихем Терефе

1 Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и наук о здоровье, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

Bamlaku Enawgaw

1 Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа биомедицины и лаборатории Ораторское искусство, Колледж медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

Белете Биадго

3 Кафедра клинической химии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар , Эфиопия

Молла Абебе

3 Кафедра клинической химии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, Гондэр, Эфиопия

Кинди Фентахун Мучи

2 5 Кафедра эпидемиологии и биостатистики, Институт общественного здравоохранения, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, Гондар, Эфиопия

Асемари Кебеде

4 Школа медсестер, Колледж медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

Таделе Мелак

3 Факультет клинической химии, школа Биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и наук о здоровье, Университет Гондэра, Гондэр, Эфиопия

Цедалу Мелку

5 Медицинский факультет, Колледж медицины и наук о здоровье, Университет Гондэр, Гондэр, Эфиопия

1 Кафедра гематологии и иммуногематологии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и наук о здоровье, Гондарский университет, Гондар, Эфиопия

2 Кафедра эпидемиологии и биостатистики, Институт общественного здравоохранения, Колледж медицины и здравоохранения наук, Гондарский университет, Гондар, Эфиопия

3 Кафедра клинической химии, Школа биомедицинских и лабораторных наук, Колледж медицины и медицинских наук, Гондарский университет, Гондар, Эфиопия

4 Школа медсестер, Колледж Доктор медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

5 Медицинский факультет, Колледж медицины и медицинских наук, Университет Гондара, Гондар, Эфиопия

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 2 мая 2018 г.; Принято 26 августа 2018 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется в соответствии с условиями международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что вы укажете автора(ов) оригинала и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) относится к данным, доступным в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Заявление о доступности данных

Все данные, подтверждающие выводы и заключения, представлены в рукописи. Наборы данных во время и/или проанализированные в ходе текущего исследования доступны у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Abstract

Справочная информация

Анемия является проблемой общественного здравоохранения, затрагивающей как развитые, так и развивающиеся страны.Детская анемия связана с серьезными последствиями, включая задержку роста, нарушение двигательного и когнитивного развития, повышенную заболеваемость и смертность. Следовательно, это исследование было направлено на оценку распространенности и факторов, связанных с тяжестью анемии, среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондар на северо-западе Эфиопии.

Метод

Было проведено перекрестное исследование на уровне сообщества. Для отбора участников исследования применялась многоэтапная методика выборки. Социально-демографические и социально-экономические данные были собраны с использованием предварительно протестированного структурированного вопросника.Антропометрические измерения проводились в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Концентрацию гемоглобина (Hb) измеряли с помощью портативного прибора HemoCue301 (A Quest Diagnostic Company, Швеция). Легкая анемия соответствует уровню скорректированного гемоглобина 10,0–10,9 г/дл; умеренная анемия соответствует уровню 7,0–9,9 г/дл, а тяжелая анемия соответствует уровню менее 7,0 г/дл. Для описания участников исследования использовалась описательная статистика. Были выполнены как двумерная, так и многомерная порядковая логистическая регрессия, и сообщалось, что пропорциональное отношение шансов (POR) с 95% доверительным интервалом (CI) показывает силу связи.Значение p  < 0,05 считалось статистически значимым.

Результат

Из 707 детей, включенных в это исследование, более половины (53,5%) были мальчиками. Средний возраст детей составлял 30 месяцев. Двести два (28,6%) ребенка страдали анемией: 124 (17,5%) — легкой анемией, 73 (10,3%) — умеренной анемией и 5 (0,7%) — тяжелой анемией. Факторами, связанными с тяжестью детской анемии, были молодой возраст ребенка, низкая частота прикорма ребенка в день, начальный образовательный статус матери, незамужняя мате- ри в семейном положении, роды на дому.

Заключение

Анемия среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондэр была умеренной проблемой общественного здравоохранения. Для снижения уровня детской анемии рекомендуется улучшение доступа к образованию, проведение регулярного санитарного просвещения по вопросам ухода за детьми и методов кормления детей, усиление социально-экономической поддержки семей с одним родителем и проведение регулярных обследований на уровне общины.

Ключевые слова: Анемия, Ассоциированные факторы, Дети, Тяжесть населения мира.Это серьезная проблема общественного здравоохранения в нескольких странах, особенно распространенная среди детей дошкольного возраста и женщин [1]. Согласно отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2011 г., анемия, возникающая в результате дефицита железа, является одним из важнейших факторов, способствующих глобальному бремени болезней, и увеличивает заболеваемость и смертность детей дошкольного возраста и беременных женщин [2]. Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда человек, что соответствует 24,8% населения. Наибольшая распространенность отмечается у детей дошкольного возраста (47.4%). Региональная оценка ВОЗ показала, что наибольшая доля детей дошкольного возраста с анемией проживает в Африке [2, 3]. Анемия также является серьезной проблемой общественного здравоохранения среди детей дошкольного возраста в Эфиопии [4].

Детская анемия тесно связана с социальными, экономическими, психологическими проблемами и проблемами со здоровьем. Доказательства показали, что анемия в раннем детстве является сильным предиктором анемии во взрослом возрасте [4]. В значительном количестве исследований сообщается, что железодефицитная анемия у детей тесно связана с психическими расстройствами, умственной отсталостью и нарушениями развития [5–8].Анемия нарушает функции концентрации недавней и прошлой памяти у детей. Дети с анемией имеют более низкий индекс развития, плохое двигательное развитие, отсутствие интереса к окружающей среде, более короткую продолжительность концентрации внимания, снижение когнитивных способностей и поведенческие проблемы [9]. В результате анемия в раннем детстве продолжает негативно сказываться на школьной успеваемости и поведенческом развитии [10, 11]. Кроме того, детская анемия является распространенным заболеванием, вызывающим значительную заболеваемость и смертность.Тяжелая анемия несет в себе высокую «скрытую» заболеваемость и смертность, возникающую через несколько месяцев после первоначального диагноза и лечения, и является общим фактором, способствующим общей смертности детей в возрасте до пяти лет [12].

Этиология анемии часто является многофакторной и сложным образом взаимосвязана. В развивающихся странах наибольшую роль играют дефицит микронутриентов и инфекционные заболевания [13–17]. Социально-экономический статус, демографические характеристики, практика вскармливания детей, доступность профилактических и лечебных медицинских услуг также играют важную роль [18–20].Материнская анемия во время беременности также может быть связана с развитием детской анемии [21, 22]. Кроме того, причиной анемии являются генетические факторы, такие как гемоглобинопатии [14, 23].

Данные о распространенности анемии остаются важным показателем общественного здравоохранения, поскольку анемия связана с заболеваемостью и смертностью, особенно среди наиболее уязвимых слоев населения, таких как дети дошкольного возраста и беременные женщины [22]. Чтобы в полной мере использовать эти данные о распространенности, необходимо собрать информацию о факторах, связанных с анемией, чтобы мероприятия можно было лучше адаптировать к местной ситуации и, следовательно, они могли быть более эффективными.Однако мало что известно о распространенности и сопутствующих факторах тяжести детской анемии в Эфиопии. Таким образом, цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить распространенность и факторы, связанные с тяжестью анемии, среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондар на северо-западе Эфиопии.

Методы

Дизайн исследования, популяция и метод выборки

В апреле 2015 г. было проведено перекрестное исследование среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондар на северо-западе Эфиопии.Размер выборки из 735 человек был рассчитан по формуле доли одной популяции с учетом оценочной распространенности анемии (35,1%) среди детей в возрасте 6–59 месяцев в регионе Амхара [4], 95% ДИ, предел погрешности 5%, расчетный эффект 2 , и 5% процент неответов. Для отбора участников исследования в два этапа применялась методика многоэтапной случайной выборки. На первом этапе методом простой случайной выборки были отобраны четыре из двенадцати кебеле (наименьших административных единиц) (т.е. 30% от общей площади).На втором этапе методом систематической случайной выборки было отобрано 735 домохозяйств с пропорциональным распределением на каждое отобранное кебелей . Общее количество домохозяйств с детьми в возрасте от 6 до 59 месяцев было получено из соответствующих административных районов и использовано для расчета доли выборки. В случае, если в выбранных домохозяйствах было найдено более одного ребенка, имеющего право на участие, только один из них выбирался случайным образом с использованием метода лотереи.

Методы и инструменты сбора данных

Предварительно протестированный структурированный вопросник использовался для сбора социально-демографических и экономических данных от матерей путем личного интервью.Антропометрические параметры, такие как вес и рост, измерялись у детей в соответствии с рекомендацией ВОЗ 2006 г. [24]. Z-показатели массы тела к возрасту (WAZ), роста к возрасту (HAZ) и массы тела к росту (WHZ) рассчитывали с использованием программного обеспечения ВОЗ Anthro. Нутритивный статус определялся как недостаточная масса тела, если WAZ был менее - 2 стандартных отклонений (SD), задержка роста, если HAZ была менее -2SD, и истощение, если WHZ был менее -2SD [25]. Индекс массы тела (ИМТ) также был рассчитан для матерей в соответствии с руководством ВОЗ по поэтапному эпиднадзору [26].

Hb определяли на портативном приборе HemoCue301 (A Quest Diagnostic Company, Швеция) из капиллярной крови. Метод HemoCue для определения гемоглобина рекомендован ВОЗ для определения распространенности анемии среди населения, и несколько исследований подтвердили достоверность этого инструмента [24, 27]. После корректировки концентрации гемоглобина в зависимости от высоты над уровнем моря анемия определялась как легкая, если уровень гемоглобина составлял от 10 до 10,9 мг/дл, умеренная, если от 9,9 до 7 г/дл, и тяжелая, если < 7 г/дл [24].

Обеспечение качества данных

Анкета была подготовлена ​​на английском языке, переведена на амхарский язык, а затем переведена обратно на английский язык для проверки согласованности.Данные были собраны обученными сборщиками данных (медсестрами BSC и старшими лаборантами медицинской лаборатории) после того, как они прошли обучение по целям исследования, вопросам конфиденциальности, правам участников исследования, согласию, методам опроса, гемоглобину и антропометрическим измерениям. Процесс сбора данных находился под пристальным наблюдением следователей. Все измерения проводились в соответствии с рекомендациями производителей.

Управление данными и анализ

Данные были введены с использованием Epi Info версии 3.5.3 статистического программного обеспечения, а затем экспортируется в SPSS версии 20 для анализа. Описательная статистика, включая частоты, проценты, медиану и межквартильный диапазон, была выполнена для описания участников исследования. Двумерная и многопараметрическая модель пропорциональных шансов (POM), наиболее широко используемое семейство порядковой логистической регрессии в эпидемиологических исследованиях, была приспособлена для выявления факторов, связанных с тяжестью детской анемии. Предположения о пропорциональности для POM были проверены с использованием тестов параллельных линий хи-квадрата ( p-значение  = 0.791), что свидетельствует о том, что предположение не было нарушено. Критерий согласия Пирсона хи-квадрат показал, что модель хорошо соответствует данным ( p  = 0,152). Все переменные с 90 129 p-значением 90 130  ≤ 0,2 в двумерном анализе были включены в многопараметрический анализ для контроля смешанных эффектов. Скорректированное пропорциональное отношение шансов (aPOR) с 95% ДИ использовалось для оценки силы статистической связи между независимыми переменными и переменными результата. Все переменные с р-значением с < 0.05 в многопараметрическом анализе считались статистически значимыми.

Результат

Характеристики участников исследования

Всего было отобрано 735 детей; из которых 707 приняли участие в исследовании, с процентом ответивших 96,2%. Более половины, 378 (53,5%), детей были мужского пола. Средний возраст детей составлял 30 месяцев (межквартильный размах (IQR) = 24 месяца). Из общего числа детей 323 (45,7%) были низкорослыми, 562 (79,5%) были доставлены в лечебно-профилактические учреждения, 577 (81.6%) находились на исключительно грудном вскармливании в течение 6 месяцев (таблица).

Таблица 1

Таблица 1

Характеристики детей в возрасте 6-59 месяцев, которые участвовали в исследовании, Гондар, апрель 2014

9021 9 2 12
Характеристики Категории Частота (N) Процент (%)
Секс ребенка мужчина 378 53.59 53.59 53.59
329 46.59 46.59
Возраст ребенка (месяцы) 6-11 74 10.5
12-23 181 25.6 25.6
24-35 174 24.6
36-47 155 21.9
48-59 123 17.4 17.4
Место доставки ребенка 145 145
на здравоохранении 562 79,5
ребенка рождения ребенка Singleton 692 97 .9
Twins 15 2.1 2.1 2.1
60212 CS или инструментальная доставка CS или инструментальная доставка 93 10.3
Спонталетный вагинальный доставку 634 89.7
Лактиковые кормления Да 58 58 8.2
649 91.8 91.8 Эксклюзив Статус грудного вскармливания A Исключительно грудное 577 81.6
не исключительно грудное 130 18.40211 9 9021
Грудное вскармливание Быть грудным вскармливанием 301 42,6 3 42,6
40207 406 57,4
b 12-24 месяца 83 83 19.9 19.9
25-48 месяцев 149 35.6 35.6
> 48 месяцев 186 44.5
WHZ Wasted 46 6,5
Нормальных 661 93,5
ЗТВА чахлые 323 45,7
Нормальный 384 54.99
WAZ Подниженный вес 111 111 9 15.7 9 596 84,3 84.99
Дополнительная частота кормления <4 времени в день 210 29.7
4-5 раз в день 440 440 62.2 62.2
> 5 Время в день 57 8.1

Родительские характеристики

, касающиеся материнских характеристик, 619 (87,6% ) состояли в браке, 500 (70,7%) были домохозяйками, 472 (66,8%) имели нормальный вес, 364 (51,5%) были в возрасте 25–30 лет. Около 287 (40,6%) отцов детей были служащими в государственном или частном секторе, а 237 (33,5%) посещали начальное образование.Более половины, 376 (53,2%), детей проживали в семьях с ежемесячным доходом 60–124 долл. США ($). При этом 143 (20,2%) детей проживали в семье, состоящей более чем из пяти человек, а 142 (20,1%) проживали в семье с двумя и более детьми в возрасте до пяти лет (таблица).

Таблица 2

Таблица 2

Социально-демографическая и экономическая характеристика родителей детей участвовало в исследовании, Гондарский городок, апрель 2014

99 99 9079
Характеристики Категории Частота (N) Процент (%)
Возраст матери (год) < 25 165 23.3
25-30 364 515 51.5 9019 9 31-35 102 14.40212
> 35 76 10.7 10.7
Матери — Семейное положение 619 87.6
Ненаправленные A 88 88 12.4 12.4 12.40212
Учебный статус матери Нет формального образования 220 31.1
Начальное образование 210 29.7 29.7 219 30.8
8.9
Материнская оккупация Домохозяйки 500 70,7
Государственные или частные служащие 38 5,3
Торговцы 58 8,32
Ежедневный рабочий 111 15,8
материнской ИМТ Пониженная 95 13,4
Нормальный вес 472 66,8
Избыточный вес 140 19.8
Уровень образования отца Без формального образования 163 23
Начальное образование 237 3 3.5
Среднее образование 220 220 31.1 31.1 97 12.3
Участники правительства или частного сектора 287 40.6
Morchants 236 236 33.4 33.4
Daily Trouber 184 26 26
Размер семьи <4 250 35.4
4-5 4-5 314 444
143 143 20.2
10212 1 565 79.9
≥ 2 142 142 20.1 20.1
семейный ежемесячный доход <$ 60 162 22.9
$ 60-124 376 53.2
> $ 124 169 99 23.9

Распространенность анемии

Общая распространенность анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев составила 202 (28,6%) (95% ДИ: 25,2–31,9%). Распространенность легкой, средней и тяжелой анемии составила 124 (17,5%), 73 (10,3%) и 5 ​​(0,7%) соответственно. Наибольшая распространенность анемии (46,8%) выявлена ​​у детей, матери которых не получали дородового наблюдения (ДНП) в период беременности обследованных детей. По степени тяжести наибольшая распространенность тяжелой анемии (6.7%) был обнаружен у детей-близнецов. Около 24,3%, 21,6% и 2,7% детей в возрасте 6–11 месяцев страдали анемией легкой, средней и тяжелой степени соответственно. Из общего числа детей, находившихся на грудном вскармливании во время сбора данных, у 1,3%, 15,9% и 23,6% анемия была тяжелой, средней и легкой степени соответственно (таблица).

Таблица 3

Распространенность и тяжесть анемии в соответствии с выбранными детьми и родительными характеристиками

98 (10.1) 55 (16.8) 92 (28.0) 92 (28.0) 95 (41,4) 95 (41.4) 95 (414) 613,3 ( 909 (28.4) WAZ 97 (69.4) 90 (15.0) 94 (21.0) 91 (33.8) 91 (33.8) 91 (33.8) 22 (46.8) 95 (16.9) 9021 9 99 (19.5) 453 (72,6) 91 (9.9) 95 (10.0)
Переменная Уровень анемии и уровень тяжести (N (%))
Сильно анемичный анемия Легкая анемия Отсутствие анемии Общая распространенность анемии
Пол ребенка Мужской 3 (0.8) 38 (10.1) 69 (18.3) 268 (70.9) 110 (29.1)
Женский 2 (0,6) 35 (10.6) 237 (72.0) 92 (28.0)
Возраст ребенка (месяцы) 6-11 6-11 2 (2.7) 16 (21.6) 18 (24.3) 38 (51.4) 36 (48,6)
12–23 1 (0,6) 29 (16,0) 45 (24.9) 106 (58.8) 75 (41,4)
24-35 1 (0,6) 19 (10.9) 27 (15.5) 127 (73,0) 47 (27,0 )
39-47 36-47 1 (0,6) 6 (3.9) 26 (16.8) 122 (78.7) 33 (21,3) 33 (21,3)
48-59 0 3 (2,4) 8 (6,5) 112 (91,1) 11 (8,9)
WHZ Впустую 0 9022)0) 8 (17.4) 32 (69.6) 14 (30.4)
Нормальный 5 (0,8) 67 (10.1) 116 (17.5) 473 (71.6) 188 (28.4)
HAS Raunted (0,9) 3 (9.3) (9.3) 60 (18.6) 230 (71.2) 93 (28.8)
Нормальный 2 (0,5) 43 (11,2) 64 (16,7) 275 (71.6) 109 (28.4)
Подвезли 2 (1.8) 2 (8.1) 9 (8.1) 23 (20.7) 77 (69,4) 34 (30.6)
Нормальный 3 (0.5) 64 (10.7) 101 (16.9) 428 (71,8) 168 (28.2)
Материнской возраст <25 лет 1 (0,6) 18 (10,9) 41 (24,8) 105 (63,6) 60 (36.4)
25-35 лет 0 7 (9.2) 13 (17.1) 56 (73.7) 20 (26,3)
> 35 лет 4 (0.9) 48 (10.3) 70 (15.0) 344 (73.8) 122 (26.2)
Материнское образование Нет формального образования 2 (0,9) 25 (11.4) 42 (19.1) 151 (68.6) 69 (31.4)
Начальное образование 0 27 (12.9) 44 (21.0) 139 (66.2) 71 (33.8)
Вторичное и выше 3 (1.1) 21 (7,6) 38 (13.7) 215 (77,6 ) 62 (22.4)
Частота пребывания в результате никогда не посещают 1 (2.1) 9 (9.1) 12 (25.5) 12 (53.2)
1–4 посещения 4 (0,7) 55 (9.4) 101 (17.2) 428 (72.8) 160 (27.2)
Более 4 раз посещали 0 9 (12.5) 11 (15.3) 52 (72.2) 20 (27.8)
Место доставки ребенка на дому 1 (0,7) 1 (0,7) 25 (17.1) 29 (20,0) 29 (62.1) 55 (37.9)
В лечебном учреждении 4 (0,7) 48 (8.5) 95 (16.9) 415 (73.8) 147 (26.2)
Тип рождения ребенка Twin 1 (6.7) 4 (26.7) 3 (20,0) 7 (46.7) 15 (53.3)
Singleton 4 (0,6) 4 (0,6) 69 (10,0) 121 (17.5) 498 (72,0) 194 (28,0)
Частота введения прикорма < 3 раз в день 1 (3.7) 6 (22.2) 7 (17.1) 13 (64,8) 14 (519)
3-4 раза в день 3 (0,6) 54 (10,0) 90 (16.6) 394 (72.8) 147 (27.2)
3> 4 раза в день 1 (0,7) 13 (9.4) 27 (19.4) 98 (70,5) 41 (29,5)
Потеря аппетита Да 2 (1,4) 15 (10.7) 34 (24.3) ) 89 (63.6) 51 (36.4)
3 (0.5) 58 (10.2) 90 (15.9) 416 (73,4) 51 (9.0)
Наличие симптомов заболеваемости Да 2 (1.3) 16 (10.5) 38 (25,0) 96 (63.2) 56 (36.8)
3 (0,5) 57 (10,3) 86 (15,5) 409 (73.7) 146 (26,3)
Да 4 (1.3) 4 (1.3) 48 (15.9) 71 (23.6) 178 (59.1) 123 (40.9)
1 (0.2) 25 (6.2) 25 (6.2) 53 (13.1) 327 (80,3) 79 (19.5)
Наличие диареи Да 0 8 ( 9,6) 23 (27,1) 52 (62,7) 31 (37.3)
5 (0,8) 65 (10.4) 101 (62.2) 624 (27.4)
Доверительный промежуток рождения A 12 -24 месяцев 1 (1.2) 9 (10.8) 16 (19,3) 57 (68.7) 26 (31,3)
25-48 месяцев 1 (0,7) 19 (12,8) 24 (16,1) 105 (70,5) 44 (29.5)
> 48 месяцев 1 (0.5) 16 (8.6) 26 (14.0) (76,9) 43 (23.1)
Материнская семейное положение 4 (0,6) 61 (9.9) 106 (17.1) 448 (724) 171 (27.6)
Ненаградные C 1 (1.1) 12 (13.6) 18 (20,5) 57 (64,8) 31 (35.2)
Предварительный лактовый кормление Да 0 0 8 (13.8) 13 (22.4) 37 (63,8) 21 (36.2)
5 (0,8 ) 65 (10,0) 111 (17.1) 468 (72.1) 181 (27.9)
Количество под пяти детей 1 2 (0,4) 58 (10.3) 100 (17,7) 405 (71,7) 160 (28.3)
≥2 ≥2 3 (2.1) 15 (10.6) 24 (16.9) 100 (70.4) 42 (29.6)
Семейный ежемесячный доход B <108 $ 4 (0,9) 50 (11.2) 88 (19.7) 304 (68.2) 142 (31.8)
≥ 108 $ 1 (0,4) 23 8,8) 36 (13,8) 201 (77,0) 60 (23,0)

Факторы, ассоциированные с анемией

, посещение ДРП на данном сроке беременности, место рождения ребенка (домашние роды), кратность прикорма в сутки, отсутствие аппетита, наличие патологических симптомов (лихорадка, рвота, учащенное дыхание и кашель), состояние грудного вскармливания на момент родов обследования, и ежемесячный доход семьи были связаны с тяжестью анемии.Однако в многовариантном POM ребенок раннего возраста (5–11 месяцев [aPOR = 13,9, 95% ДИ: 3,50–35,02], 12–23 месяца [aPOR  =   8,53, 95% ДИ: 3,8–19,18], 24– 35 месяцев [aPOR = 4,77, 95% CL: 1,67–10,04], 36–47 месяцев [aPOR = 3,58, 95%: 1,67–7,65]), ребенок матери с начальным образовательным статусом [aPOR = 1,71, 95 % ДИ: 1,10–2,65], ребенок, рожденный дома [aPOR  =   1,64, 95% ДИ: 1,03–2,61], ребенок от матери, чье семейное положение не состояло в браке [aPOR  =   1,8, 95% ДИ: 1,07–3,03] , и низкая частота практики прикорма в день [aPOR = 2.46, 95% ДИ: 1,02–5,77] были факторами, связанными с тяжестью анемии у детей (таблица). Таблица 4 Анализ POM Многофакторный анализ POM Тяжелая или умеренная анемия (n(%)) Легкая анемия (n(%)) Отсутствие анемии cPOR (95% ДИ) р-значение аПОР (95% ДИ) р-значение Возраст ребенка (мес.) 6–11 18 (24.3) 18 (24.3) 38 (514) 98 (51.4) 10.20212 10212 <0,001 13.9 (5.5, 35.02) <0,001 12-23 30 (16.6 ) 45 (24.9) 106 (58.6) 7.17 (3.56, 14.24) <0,001 8.53 (3.8, 19.18) <0,001 24-35 20 (11.5) 27 (15,5) 127 (73,0) 3,88 (1,92, 7.82) <0.001 4,77 (1.67, 10.04) <0,001 36-47 7 (4.5) 26 (16.8) 122 (78.7) 2.67 (1.29, 5,55 ) 0.008 3.58 (1.67, 7.65) 0,61 48-59 3 (2.4) 8 (6.5) 112 (91.1) 1.00 1.00 Возраст матери < 25 лет 19 (11.5) 41 (24.8) 105 (63,6) 1.51 (1.04, 2.19) 0,032 0.032 0,94 (0,60, 1.47) 0,7794 > 35 лет 7 (9.2) 13 (17.1) 56 (73.7) 0,98 (0,57, 1.69) 0,943 0,92 (0,49, 1.74) 0.806 25-35 лет 52 (11.2) 70 (15) 344 (73,8) 1,00 1.00 Образование матери Нет формального образования 27 (12.3) 42 (19.1) 42 (19.1) 42 (19.1) 3 151 (68.6) 1.57 (1.06, 2.34) 0,025 1.19 (0,72, 1,96 ) 0.489 Начальное образование 27 (12.9) 44 (21) 44 (21) 3 139 (66.2) 1.74 (1.17, 2.59) 0,006 1.71 (1.10, 2.65) 0,017 Среднее и выше 24 (8.7) 38 (13.7) 215 (77.6) 1,00 1.00 ANC Visits Никогда не посещают 10 (21.3) 12 (25.5) 25 53.2) 2.23 (1.06, 4.69) 0.035 1.42 (0,59, 3.39) 0.433 0,433 1-4 Посещение 59 (10,0) 101 (17.2) 428 (72,8 ) 0,94 (0,55, 1,61) 0.831 0.72 (0.39, 1.31) 0.281 Более 4 раз посещали 9 (12.5) 11 (15.3) 11 (15.3) 52 (72.2) 1.00 1.00 Место рождения ребенка дома 26 (17.9) 29 (20,0) 90 (62.1) 90 (62.1) (62.1) 1,8 (1.23, 11,99) 0,002 1.64 (1.3, 2.61) 0,038 В лечебном учреждении 52 (9.3) 95 (16.9) 145 (73.8) 1.00 1,00 1,00 Частота дополнительных кормлений <3 раза в день 7 (25.9) 7 (25.9 ) 13 (48.1) 2.68 (1.22, 5.92) 0.015 0,015 2.46 (1.02, 5,77) 0,77 0,003 3-4 раза в день 57 (10.5) 90 (16.9 ) 394 (72,8) 0.91 (0,61, 1.37) 0.853 1.51 (0,94, 2.43) 0.181 > 4 раза в день 14 (10.1) 27 (19.4) 98 (70,5) 1.00 1.00 1 Да Да 17 (12.1) 17 (24.3) 34 (24.3) 3 89 (63,6) 1.51 (1.02, 2.20) 0,039 1.14 ( 0,74, 1,75) 0,554 № 61 (10.8) 90 (15.9) 416 (73.4) 1,00 1.00 9021 9 Да 18 (11.8) 38 (25,0) 96 (63.2) 1.54 (1.06, 11.60) 0,025 1.46 (0,83, 2.58) 0.191 № 60 (10.8) 66 (15.5) 409 (73.7) 1.00 1.00 Ребенок на грудном обращении Да 52 (17.3) 71 (23.6) 178 (59.1) 2.88 (2.08, 4.01) <0,001 1.24 (0,76, 2.03 ) 0.382 NO 26 (6.4) 53 (13.1) (13.1) 327 (80.5) (80,5) 1,00 1.00 Наличие диареев Да 8 (9.6) 23 (27.7) 52 (62.7) 1.43 (0.89, 2.30) 0.135 0,64 (0,31, 1.31) 0.222 № 70 (11.2) 101 (16.2) 493 (72.6) 1,00 1,00 1,00 12-24 месяца 10 (12) 16 (19.3) 57 (68.7) 1,04 (0,62, 1,75) 0.882 1.0 (0.52, 1.92) 0,9963 25-48 месяцев 20 (13.4) 24 (16.1) 24 (16.1) 13 105 (70.5) 0,99 (0,65, 1,51) 0,949 0.76 (0,42, 1.35) 0.346 17 (9.1) 26 (14,0) 26 (14,0) 0,69 (0,46, 1,05) 0,087 0,71 ( 0,40, 1,24) 0,231 Первый ребенок 31 (10.7) 58 (20.1) 200 (69.1) 1.00 1.00 Maternal Sear Maisal Nunderired * 13 (14.8) 18 (20.5) 57 (64.8) 1.43 (0,90, 2.28) 0.126 1.8 (1.07, 3.03) 0,026 0,026 (10.5) 65 (17.1) 106 (17.1) 448 (72,4) 1.00 1.00 Pre-Lactal Кормление Да Да 8 (13.8) 13 (22.4) 3 37 (63.8) 1.44 (0,83, 2,50) 0.194 1.33 (0,71, 2.46 ) 0.37 № 70 (10.8) (10.8) 111 (17.1) (72.1) 1.00 1.00 Семейный ежемесячный доход <$ 108 54 (12.1) 88 (19.7) 302 (68.2) 1.54 (1.09, 2.18) 0,015 0,015 1.35 (0,91, 2.01) 0.136 ≥ $ 108 24 (9.2) 36 (13.8) 201 (77.0) 1,00 1,00 > 5 > 5 17 (11.9) _ 26 (18.2) 100 (69.9) 0,95 (0,61, 1,47) 0,819 1.51 (0,83, 2.77) 0.179 4-5 4-5 33 (10.5) 47 (15.0) 234 (74,5) 0,84 (0,53, 1.10) 0.145 1.16 (0.71, 1.90) 0.562 <4 28 (11.2) 28 (11.2) 28 (11.2) 51 (20.4) (68.4) 1.00 1.00

Обсуждение

Данные о распространенности анемии остаются важным показателем общественного здравоохранения, поскольку анемия связана с заболеваемостью и смертностью, особенно среди более уязвимых детей – детей дошкольного возраста и беременных женщин [22].Согласно отчету ВОЗ и Организации Объединенных Наций о прогрессе в достижении Целей развития тысячелетия (ЦРТ), даже несмотря на то, что был достигнут значительный прогресс в достижении ЦРТ 4 по снижению уровня смертности детей в возрасте до пяти лет во всем мире, темпы снижения остаются недостаточными для достижения цели. заявленная цель, особенно в странах Африки к югу от Сахары и Южной Азии. К 2011 году дети, родившиеся в странах Африки к югу от Сахары, столкнулись с более высокой вероятностью умереть в возрасте до пяти лет, чем дети, родившиеся в других местах [28, 29] 90–110 . Это поднимает вопросы о влиянии и эффективности вмешательств, направленных на снижение бремени анемии, поскольку распространенность анемии является полезным индикатором для оценки воздействия и эффективности вмешательств [22].

В этом исследовании общая распространенность анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев составила 28,5%. Это умеренная проблема общественного здравоохранения, и ее следует решать с использованием соответствующих стратегий вмешательства, поскольку анемия вносит свой вклад в детскую заболеваемость и смертность [24].Эта распространенность согласуется с исследованиями, проведенными в южно-центральной части Эфиопии [30], Тиморе-Лешти [18] и северо-востоке Бразилии [31]. Однако это ниже, чем исследования, проведенные в другой части Эфиопии [32–34]. Танзания [35], Бенин и Мали [36], Гаити [37], Бангладеш [38], Индонезия [17] и Пернамбуку, Северо-Восточная Бразилия [39]. Наоборот, это выше, чем в исследованиях, проведенных в Акреландии, западной части бразильской Амазонии [19], и в Витории, Бразилия [40]. Вероятные причины различий в распространенности анемии между настоящим исследованием и вышеупомянутыми исследованиями могут быть связаны с сезонной и географической изменчивостью факторов риска и различиями в социально-экономическом статусе населения, в котором проводились исследования.

В нашем исследовании распространенность легкой анемии была выше, чем других типов анемии. Этот результат согласуется с предыдущими исследованиями, проведенными в Северной Эфиопии [33], Гаити [37] и Западном Китае [41], в которых легкая анемия была зарегистрирована как наиболее распространенный тип анемии среди детей. Это может быть связано с тем, что дети с легкой анемией в большинстве случаев протекают бессимптомно, и они могут не обращаться за медицинской помощью и не получать лечения. Клинические симптомы могут не проявляться у детей с легкой анемией, так как организм часто компенсирует постепенные изменения концентрации гемоглобина.. Это указывает на то, что анемия является скрытой проблемой общественного здравоохранения, от которой страдает значительное число детей. Другая возможная причина могла быть связана с тем, что почти половина детей в нашем исследовании была низкорослой, где легкая анемия чаще встречается у низкорослых детей.

В этом исследовании дети младшего возраста чаще страдали анемией. Вероятность развития анемии среди детей в возрасте 6–11 месяцев была выше по сравнению с детьми в возрасте 48–59 месяцев. Это согласуется с другими исследованиями [34, 42].Кроме того, вероятность развития анемии была выше у детей в возрасте от 6 до 23 месяцев, что согласуется с исследованиями, проведенными в другом месте [19, 33, 37, 39, 43]. Причины высокой вероятности развития анемии у детей младшего возраста могут быть связаны с различными факторами. Первой причиной может быть дисбаланс питания, так как маленькие дети требуют относительно больших потребностей в питании из-за высокой скорости роста в течение первых двух лет жизни в сочетании с быстрым увеличением объема крови.Поскольку практика и своевременное введение прикорма в Эфиопии неудовлетворительны, о чем свидетельствует Эфиопское демографическое и медицинское обследование [44], дети младшего возраста могут страдать от дефицита как минимум одного микронутриента (витамина B12, фолиевой кислоты или железа), что приводит к возникновению анемия. Вторая причина может быть связана с низкой концентрацией железа и других микронутриентов в грудном молоке, которая не может быть достаточной для суточной потребности роста ребенка [45]. В-третьих, это также будет связано с высокой восприимчивостью детей раннего возраста к инфекционным заболеваниям, что влияет на всасывание и утилизацию биодоступных микронутриентов.Хотя в наше исследование не были включены инфекционные заболевания, такие как малярия и кишечные паразитарные инфекции, они широко распространены в городе Гондэр [46, 47], а также могут быть причиной гемолиза эритроцитов и потери аппетита, что усугубляет проблему [46, 47]. 48].

В соответствии с предыдущими исследованиями [18, 22, 49], наше исследование показало, что дети более старшего возраста менее склонны к анемии по сравнению с детьми младшего возраста. Как описано в предыдущем исследовании [39], концентрация Hb имела линейную и положительную ассоциация с возрастом.Возможное объяснение этого может быть связано с тем, что с увеличением возраста потребности в питательных веществах для роста относительно становятся ниже, чем в раннем возрасте. Кроме того, дети, как правило, прекращают грудное вскармливание и вовлекаются в прикорм, чтобы питаться более разнообразно [50]. Таким образом, по мере взросления дети становятся менее склонными к анемии.

Дети матерей с начальным образованием в два раза чаще болели анемией по сравнению с детьми, чьи матери посещали среднее и/или высшее образование.Вывод согласуется с данными литературы [14, 49, 51]. Это может быть связано со знаниями и практикой матерей в отношении кормления детей и ухода за ними; матери с низким уровнем образования могут не иметь достаточных знаний о соответствующих методах ухода за ребенком и кормления [31]. Более того, низкий уровень образования матери может негативно сказаться на социально-экономическом статусе семьи, что отразится на состоянии питания ребенка и оптимальном уходе за ним [3, 43].

В этом исследовании дети, которые редко получали прикорм менее трех раз в день, подвергались большему риску развития анемии по сравнению с теми, кто кормился пять или более раз в день.Это согласуется с предыдущими исследованиями [52–54], показавшими, что низкая частота введения прикорма детьми увеличивает риск анемии. После шести месяцев введение прикорма является рекомендуемой практикой для адекватного обеспечения суточной потребности детей в питании. Однако сообщалось, что практика своевременного введения прикорма в Эфиопии неудовлетворительна, что может способствовать низкому уровню железа в организме у детей и, в конечном итоге, вызывать более высокую распространенность детской анемии [44].Более того, поскольку концентрация железа в грудном молоке низкая, недостаточная для обеспечения суточной потребности для нормальной физиологической деятельности детей, а также в связи с высокой распространенностью материнского дефицита микронутриентов в развивающихся странах [43], потребление сбалансированного прикорма, отвечающего минимальное разнообразие и частота питания обязательны для детей [1].

Что касается семейного положения матери, то дети незамужних матерей (т.е. одиноких, овдовевших и разведенных) чаще страдали анемией по сравнению с теми, чьи матери были замужем.Имеются данные, свидетельствующие о том, что семейное положение родителей влияет на структуру семьи и социально-экономический статус [55, 56]. Экономические лишения незамужней матери могут быть частично ответственны за неблагоприятные социально-экономические результаты, а также за благополучие детей. Более того, дети, чьи родители не имеют финансовых средств, имеют меньше шансов на получение качественного ухода за детьми, медицинского обслуживания и других социальных услуг [26]. Низкий социально-экономический статус может, в свою очередь, повышать риск отсутствия продовольственной безопасности, недоедания и подверженности инфекционным заболеваниям, что неизбежно приводит к развитию детской анемии [25].Кроме того, данные показали, что незамужние матери чаще страдают большой депрессией и дистрессом [28], а также проводят меньше времени со своими детьми, чем замужние матери [57]. Следовательно, низкий социально-экономический статус и депрессия у незамужних матерей, вероятно, будут влиять на качество ухода за детьми, которое они обеспечивают своим детям, и это может быть причиной детской анемии.

В этом исследовании место рождения ребенка было в значительной степени связано с тяжестью детской анемии.У детей, родившихся дома, вероятность развития анемии была в 1,64 раза выше, чем у детей, родившихся в медицинском учреждении. Институциональные роды улучшают здоровье матери, а также практику здравоохранения, связанную с уходом за младенцами и детьми. Вопреки этому, домашние роды связаны с материнской и детской заболеваемостью и смертностью. Доказательства показали, что отсроченное грудное вскармливание более чем на два часа и долактационное кормление были выше у детей, рожденных дома, чем в медицинских учреждениях [58].Отсроченное начало грудного вскармливания и предлактальное вскармливание повышают риск детской заболеваемости [59, 60] и, таким образом, способствуют развитию анемии.

Ограничения

Это исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, поперечный характер дизайна исследования не позволяет установить причинно-следственную связь. Во-вторых, это исследование не включало все модифицируемые факторы риска, а также распространенные инфекционные заболевания, которые потенциально могут нарушить регуляцию кроветворения, такие как кишечный паразит ВИЧ и малярия.В-третьих, мы использовали только значение Hb для определения анемии, а уровень гематина в сыворотке не оценивали. Несмотря на эти ограничения, это первое кросс-секционное исследование, в котором была предпринята попытка показать распространенность и связанные с ней факторы тяжести детской анемии в районе исследования.

Выводы

В заключение было установлено, что анемия является умеренной проблемой общественного здравоохранения среди детей в возрасте 6–59 месяцев в городе Гондэр. Исследование показало, что ранний возраст ребенка, начальный уровень образования матери, низкая частота практики прикорма ребенка, роды на дому и незамужнее семейное положение матери (т.е. одинокие, разведенные и овдовевшие) были факторами, связанными с тяжестью детской анемии в условиях исследования. Следовательно, для снижения распространенности детской анемии необходимы соответствующие и адаптированные интервенционные стратегии. К ним относятся улучшение доступа женщин к образованию; санитарное просвещение по методам кормления детей; и усиление продовольственной и социальной поддержки. Кроме того, необходимо провести дальнейшие углубленные исследования с использованием большого размера выборки, включая оценку уровня микронутриентов в сыворотке крови.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить всех детей и их семьи, которые добровольно приняли участие в исследовании. Мы также благодарим сборщиков данных, Управление здравоохранения города Гондэр и Университет Гондэра за их материально-техническую поддержку.

Финансирование

Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

Наличие данных и материалов

Все данные, подтверждающие выводы и заключения, представлены в рукописи.Наборы данных во время и/или проанализированные в ходе текущего исследования доступны у соответствующего автора по обоснованному запросу.

Сокращения

АНК Дородовая помощь
Apor скорректирована Пропорциональные отношение шансов
ИМТ Индекс массы тела
CI доверительный интервал
Cpor Грубый пропорциональный коэффициент шансов
CS CSS Caesaran Z-счет Z-оценка для высоты для высоты 2 HOMOGLOBIN HEMOGLOBIN IQR Интерквартирный ассортимент
MDG Цели развития тысячелетия
POM пропорциональные шансы модели
SD стандартное отклонение
USD US Dollar
WAZ Z-оценки для веса
ВОЗ Мир Он Организация здравоохранения
WHZ Z-показатель массы тела к росту

Вклад авторов

Задумал и разработал эксперименты: MM.Помогал в разработке исследования и участвовал в сборе данных: MM, KAA, TM, BE, BT, TM, AK, BB, MA. Руководил процессом сбора данных: ММ, ТМ, АК. В вводе данных участвуют: ММ, ТМ. Проанализированы и интерпретированы данные: ММ, ИРК. Предоставленные реагенты/материалы/оборудование: KAA, MA. Составил рукопись: ММ. Критически редактировал и пересматривал рукопись. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Примечания

Этическое одобрение и согласие на участие

Этическое разрешение получено от Институционального наблюдательного совета Гондарского университета (№: RPC/46/2014).Разрешение было запрошено в отделе здравоохранения Гондэра. Письменное согласие было получено от каждого родителя после того, как им были разъяснены цель и важность исследования. Подписанное информированное согласие хранилось конфиденциально, а данные анализировались анонимно в соответствии с Хельсинкской декларацией по исследованиям на людях. В конце интервью каждому родителю были даны рекомендации по питанию и здоровью. Детей с анемией направляли в близлежащие медицинские учреждения для получения стандартного лечения анемии.

Согласие на публикацию

Неприменимо.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Информация для участников

Мулугета Мелку, электронная почта: [email protected]

Кефьялев Аддис Алене, электронная почта: [email protected]

Бетелихем Терефе, Электронная почта: [email protected]

Bamlaku Enawgaw, электронная почта: [email protected]

Белете Бьядго, электронная почта: [email protected]

Молла Абебе, электронная почта: [email protected]

Кинди Фентахун Мучи, электронная почта: [email protected]

Асмари Кебеде, электронная почта: [email protected]

Таделе Мелак, электронная почта: [email protected]

Цедалу Мелку, электронная почта: [email protected]

Ссылки

1. McLean E, Cogswell M, Egli I, Wojdyla D, De Benoist B.Распространенность анемии в мире, информационная система ВОЗ по питанию витаминами и минералами, 1993–2005 гг. Нутр общественного здравоохранения. 2009;12(4):444–454. doi: 10.1017/S1368980008002401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Стил Н. Глобальная, региональная и национальная смертность в зависимости от возраста и пола по 264 причинам смерти, 1980–2016 гг.: систематический анализ исследования глобального бремени болезней, 2016 г. Lancet. 2017;390(10100):1151–1210. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32152-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4.Гесснер БД. Уровень гемоглобина в раннем детстве является надежным предиктором уровня гемоглобина в более позднем детстве среди детей Аляски с низким доходом. Int J Циркумполярное здоровье. 2009;68(5):459–470. doi: 10.3402/ijch.v68i5.17378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH и другие. Связь между психическими расстройствами и железодефицитной анемией у детей и подростков: общенациональное популяционное исследование. БМС Психиатрия. 2013;13:161. doi: 10.1186/1471-244X-13-161.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Chang S, Wang L, Wang Y, Brouwer ID, Kok FJ, Lozoff B, et al. Железодефицитная анемия в младенчестве и социально-эмоциональное развитие китайских детей дошкольного возраста. Педиатрия. 2011;127(4):e927–ee33. doi: 10.1542/пед.2010-1659. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Картер Р.К., Джейкобсон Дж.Л., Берден М.Дж., Армони-Сиван Р., Додж Н.К., Анджелилли М.Л. и др. Железодефицитная анемия и когнитивная функция в младенчестве. Педиатрия. 2010;126(2):e427–ee34.doi: 10.1542/пед.2009-2097. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Лозофф Б., Берд Дж., Коннор Дж., Фелт Б., Георгифф М., Шаллерт Т. Длительные нервные и поведенческие эффекты дефицита железа в младенчестве. Nutr Rev. 2006; 64 (Приложение 2): S34–S43. doi: 10.1301/nr.2006.may.S34-S43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Grantham-McGregor S, Ani C. Обзор исследований влияния дефицита железа на когнитивное развитие. Дж Нутр. 2001;131(2):649S–668S. doi: 10.1093/jn/131.2,649 с. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Триведи М., Чансориа А., Диксит Р.К., Холи А. Оценка по краткой когнитивной рейтинговой шкале пациентов с анемией и сравнение с контролем. Int J of Res in Pharm Sci. 2012;2(4):89–95. [Google Академия] 11. Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, PG S. Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в Соединенных Штатах. Педиатрия. 2001;107(6):1381–1386. doi: 10.1542/peds.107.6.1381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Фири К.С., Калис Дж.С., Фарагер Б., Нхома Э., Нгома К., Мангочи Б. и др. Долгосрочный исход тяжелой анемии у малавийских детей. ПЛОС Один. 2008;3(8):e2903. doi: 10.1371/journal.pone.0002903. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]13. Эрхардт С., Бурхард Г.Д., Мантел С., Крамер Дж.П., Кайзер С., Кубо М. и др. Малярия, анемия и недоедание у африканских детей — определение приоритетов вмешательства. J заразить Dis. 2006;194(1):108–114. дои: 10.1086/504688. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Сингх Р.К., Патра С. Анемия. Распространенность анемии среди детей дошкольного возраста в штатах ЕАГ. Индия: вызов политикам. Объем; 2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]15. Soares Magalha˜es RJ, ACA C. Картирование риска анемии у детей дошкольного возраста: вклад недоедания, малярии и гельминтозов в Западной Африке. ПЛОС Мед. 2011;8(6):e1000438. doi: 10.1371/journal.pmed.1000438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]16. Wirth JP, Rohner F, Woodruff BA, Chiwile F, Yankson H, Koroma AS, et al.Анемия, дефицит питательных микроэлементов и малярия у детей и женщин в Сьерра-Леоне до вспышки лихорадки Эбола — результаты поперечного исследования. ПЛОС Один. 2016;11(5):e0155031. doi: 10.1371/journal.pone.0155031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]17. Семба Р.Д., де Пи С., Рикс М.О., Сари М., Блум М.В. Диарея и лихорадка как факторы риска анемии среди детей в возрасте до пяти лет, проживающих в городских трущобах Индонезии. Int J Infect Dis. 2008;12(1):62–70. doi: 10.1016/j.ijid.2007.04.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Agho KE, Dibley MJ, D’Este C, Gibberd R. Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина среди детей Тимора-Лешти в возрасте 6-59 месяцев. J Health Popul Nutr. 2008;26(2):200–209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]19. Cardoso MA, Scopel KKG, Muniz PT, Villamor E, Ferreira MU. Основные факторы, связанные с анемией у мазонских детей: популяционное перекрестное исследование. ПЛОС ОДИН. 2012;7(5):e36341. doi: 10.1371/journal.pone.0036341.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]20. Синха Н., Дешмукх П.Р., Гарг Б.С. Эпидемиологические корреляты пищевой анемии среди детей (6-35 месяцев) в сельской местности Вардха, Центральная Индия. Индийская J Med Sci. 2008;62(2):45. doi: 10.4103/0019-5359.39366. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Хайме-Перес Дж. К., Эррера-Гарса Дж. Л., Гомес-Альмагер Д. Взаимосвязь между гестационным дефицитом железа и дефицитом железа у новорожденных; эритроциты. Гематология. 1999;5(3):257–262. дои: 10.1080/10245332.2000.11746514. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Пасрича С.Р., Блэк Дж., Мутайя С., Шет А., Бхат В., Нагарадж С. и др. Детерминанты анемии среди детей раннего возраста в сельской Индии. Педиатрия. 2010;126(1):140–1e9. doi: 10.1542/пед.2009-3108. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Сучдев П.С., Рут Л.Дж., Эрли М., Махария А., Уильямс Т.Н. Бремя и последствия наследственных заболеваний крови у детей раннего возраста в западной Кении. Питание матери и ребенка. 2014;10:135–144. doi: 10.1111/j.1740-8709.2012.00454.х. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]24. Многоцентровая эталонная группа ВОЗ по изучению роста Стандарты роста детей ВОЗ на основе длины тела/роста, веса и возраста. Acta Pædiatrica. 2006; 450:76–85. [PubMed] [Google Scholar] 25. Скалицкий А., Мейерс А.Ф., Адамс В.Г., Ян З., Кук Дж.Т., Фрэнк Д.А. Отсутствие продовольственной безопасности у детей и железодефицитная анемия у младенцев и детей ясельного возраста из малообеспеченных семей в Соединенных Штатах. Здоровье матери и ребенка, 2006 г.; 10(2):177–185. doi: 10.1007/s10995-005-0036-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26.Макланахан С., Перчески С. Структура семьи и воспроизводство неравенства. Annu Rev Sociol. 2008; 34: 257–276. doi: 10.1146/annurev.soc.34.040507.134549. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 27. Патель А.Дж., Уэсли Р., Лейтман SFBB. Капиллярное и венозное определение гемоглобина при оценке здоровых доноров крови. Вокс Санг. 2013; 104: 317–323. doi: 10.1111/vox.12006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]28. Ависон В.Р., Дэвис Л. Структура семьи, пол и здоровье в контексте жизненного пути.J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci. 2005; 60 (спецвыпуск): S113–S1S6. doi: 10.1093/geronb/60.Special_Issue_2.S113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. ВОЗ . Руководство ВОЗ STEPS по эпиднадзору: поэтапный подход ВОЗ к эпиднадзору за факторами риска хронических заболеваний / Неинфекционные заболевания и психическое здоровье. Женева: ВОЗ; 2005. [Google Scholar]30. Гари Т., Лоха Э., Дересса В., Соломон Т., Атсбеха Х., Ассегид М. и др. Анемия среди детей в пострадавшем от засухи сообществе на юге Центральной Эфиопии. ПЛОС Один.2017;12(3):e0170898. doi: 10.1371/journal.pone.0170898. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]31. Leal LP, Batista Filho M, Lira PI, Figueiroa JN, Osório MM. Распространенность анемии и сопутствующих факторов у детей в возрасте 6–59 месяцев в Пернамбуку, северо-восточная Бразилия. Преподобный Сауд Публика. 2011;45(3):457–466. doi: 10.1590/S0034-811000300003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Хабте Д., Асрат К., Магафу М.Г., Али И.М., Бенти Т., Абтеу В. и др. Материнские факторы риска детской анемии в Эфиопии.Afr J Reprod Health. 2013;17(3):110–118. [PubMed] [Google Scholar] 33. Gebreegziabiher G, Etana B, Niggusie D. Детерминанты анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев, проживающих в Килте-Авулаэло-Вореда. Том: Северная Эфиопия. анемия; 2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]34. Мучие КФ. Детерминанты степени тяжести анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Эфиопии: дальнейший анализ демографического и медицинского обследования Эфиопии 2011 года. БМС Нутр. 2016;2:51. doi: 10.1186/s40795-016-0093-3.[Перекрестная ссылка] [Академия Google] 35. Шелленберг Д., Шелленберг Дж. Р., Муши А., Савиньи Д. Д., Мгалула Л., Мбуя С. и соавт. Скрытое бремя анемии у танзанийских детей: исследование на базе сообщества. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2003;81(8):581–590. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]36. Нгни-Тета И., Ресевер О., Куате-Дефо Б. Факторы риска умеренной и тяжелой анемии среди детей в Бенине и Мали: результаты многоуровневого анализа. Еда Нутр Бык. 2007;28(1):76–89. doi: 10.1177/156482650702800109.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Ag Ayoya M, Ngnie-Teta I, Séraphin MN, Mamadoultaibou A, Boldon E, Saint-Fleur JE, et al. Распространенность и факторы риска анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев на Гаити. Объем: Анемия; 2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]38. Уддин М.К., Сардар М.Х., Хоссейн М.З., Алам М.М., Бхуя М.Ф., Уддин М.М. и др. Распространенность анемии у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев в Нараянгандже, Бангладеш. J Dhaka Med Coll. 2010;19(2):126–130. [Google Академия] 39. Осорио М.М., Лира П.И., Эшворт А.Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей в возрасте 6–59 месяцев в штате Пернамбуку. Бразилия Br J Nutr. 2004;91(2):307–314. doi: 10.1079/BJN20031042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]40. Сарайва БК, Соареш МЦ, Сантос ЛК, Перейра СЦ, Орта ПМ. Дефицит железа и анемия связаны с низким уровнем ретинола у детей в возрасте от 1 до 5 лет. J Педиатр. 2014;90(6):593–599. doi: 10.1016/j.jped.2014.03.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Гао В., Ян Х., ДуолаоВан Д.С., Пей Л. Тяжесть анемии среди детей в возрасте до 36 месяцев в сельских районах Западного Китая.ПЛОС ОДИН. 2013;8(4):e62883. doi: 10.1371/journal.pone.0062883. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Ханал В., Карки Р., Адхикари М., Гавидиа Т. Анемия от умеренной до тяжелой степени среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Непале: анализ демографического и медицинского обследования Непала, 2011 г. Clin Epidemiol Glob Health. 2016; 4:57–62. doi: 10.1016/j.cegh.2015.07.001. [CrossRef] [Google Scholar]43. Хан Дж. Р., Аван Н., Мису Ф. Детерминанты анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Бангладеш: данные из репрезентативных данных на национальном уровне.БМС Педиатр. 2016;16:3. doi: 10.1186/s12887-015-0536-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]44. Диша А., Тарани М., Абебе И., Алайон С., Виннард К. Факторы, связанные с практикой кормления детей грудного и раннего возраста в регионе Амхара и на национальном уровне в Эфиопии: анализ демографических и медицинских обследований 2005 и 2011 годов. Вашингтон, округ Колумбия: живи и процветай; 2015. [Google Академия]45. Ewusie JE, Ahiadeke C, Beyene J, Hamid JS. Распространенность анемии среди детей в возрасте до 5 лет среди населения Ганы: оценки, полученные на основе демографического и медицинского обследования Ганы.Общественное здравоохранение BMC. 2014;14:626. дои: 10.1186/1471-2458-14-626. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Тилайе Т., Дересса В. Распространенность городской малярии и сопутствующих факторов в городе Гондар, северо-запад Эфиопии. Эфиоп Мед Дж. 2007;45(2):151–158. [PubMed] [Google Scholar]47. Гелау А., Анагау Б., Нигусси Б., Силеш Б., Йирга А., Алем М. и др. Распространенность кишечных паразитарных инфекций и факторов риска среди школьников в общественной школе Университета Гондара, Северо-Западная Эфиопия: перекрестное исследование.Общественное здравоохранение БМК. 2013;13:304. дои: 10.1186/1471-2458-13-304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Zanin FHC, da Silva CAM, Bonomo É, Teixeira RA, CAdJ P, dos Santos KB, et al. Детерминанты железодефицитной анемии в когорте детей в возрасте от 6 до 71 месяца, проживающих на северо-востоке штата Минас-Жерайс, Бразилия. ПЛОС ОДИН. 2015;10(10):e0139555. doi: 10.1371/journal.pone.0139555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Leite MS, Cardoso AM, Coimbra CEA, Jr, Welch JR, Gugelmin SA, Lira PCI и др.Распространенность анемии и связанных с ней факторов среди детей коренных народов в Бразилии: результаты первого национального обследования состояния здоровья и питания коренных народов. Нутр Дж. 2013;12:69. дои: 10.1186/1475-2891-12-69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Эль Кишави Р.Р., Су К.Л., Абед Ю.А., Ван Муда В.А.М. Анемия среди детей в возрасте 2–5 лет в секторе Газа – Палестина: перекрестное исследование. Общественное здравоохранение BMC. 2015;15:319. doi: 10.1186/s12889-015-1652-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51.Yang W, Li X, Li Y, Zhang S, Liu L, Wang X и др. Анемия, недоедание и их взаимосвязь с социально-демографическими характеристиками и практикой кормления среди детей в возрасте 0–18 месяцев в сельских районах провинции Шэньси на северо-западе Китая: перекрестное исследование. Общественное здравоохранение BMC. 2012;12:127. дои: 10.1186/1471-2458-12-127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Hipgrave DB, Fu X, Zhou H, Jin Y, Wang X, Chang S и др. Плохая практика прикорма и высокая распространенность анемии среди младенцев и детей раннего возраста в сельских районах центрального и западного Китая.Eur J Clin Nutr. 2014;68(8):916–924. doi: 10.1038/ejcn.2014.98. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53. Ху С., Тан Х., Пэн А., Цзян Х., Ву Дж., Го С. и др. Различия в распространенности анемии и связанных с ней факторов среди мигрантов из сельской местности в города и местных детей в возрасте до двух лет: перекрестное исследование населения в Пинху, Китай. Общественное здравоохранение BMC. 2014;14:601. дои: 10.1186/1471-2458-14-601. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]54. Роба К.Т., О’Коннор Т.П., Белачью Т., О’Брайен Н.М.Анемия и недоедание среди детей в возрасте 6–23 месяцев в двух агроэкологических зонах сельской Эфиопии. Pediatr Health Med Ther. 2016;7:131–140. doi: 10.2147/PHMT.S109574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Ханнан С., Халпин Б. Влияние структуры семьи на результаты детей: данные по Ирландии. Econ Soc Rev. 2014; 45 (1, весна): 1–24. [Google Академия]56. Мэннинг В.Д., Браун С. Экономическое благополучие детей в браке и совместно проживающих родительских семьях. J Брак Fam. 2006;68(2):345–362.doi: 10.1111/j.1741-3737.2006.00257.x. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 57. Кендиг С.М., Бьянки С.М. Время одиноких, сожительствующих и замужних матерей с детьми. J Брак Fam. 2008;70(5):1228–1240. doi: 10.1111/j.1741-3737.2008.00562.x. [Перекрестная ссылка] [Академия Google] 58. Джайн А., Балига Б.С., Рао С., Шанкар М.В., Срикант Б.К. Помогает ли стационарное родоразрешение улучшению практики охраны здоровья младенцев и детей и параметров, связанных с укреплением здоровья? Исследование Беллари, штат Карнатака. Труды БМК. 2012;6(Приложение 5):O22.doi: 10.1186/1753-6561-6-S5-O22. [CrossRef] [Google Scholar] 59. Эдмонд К.М., Зандо С., Куигли М.А., Аменга-Этего С., Овусу-Агей С., Кирквуд Б.Р. Несвоевременное начало грудного вскармливания увеличивает риск неонатальной смертности. Педиатрия. 2006;117(3):e380–e386. doi: 10.1542/пед.2005–1496. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджибхой Н., Нгуен П.Х., Маннава П., Нгуен Т.Т., Май Л.Т. Неоптимальная практика грудного вскармливания связана с болезнями младенцев во Вьетнаме. Int Breastfeed J. 2014; 9:12. дои: 10.1186/1746-4358-9-12.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Детерминанты нормальной концентрации гемоглобина у детей в Гане: анализ положительных отклонений данных общенационального репрезентативного перекрестного исследования

  • Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/ (2011)

  • De Pee, S. et al . Высокая распространенность низкой концентрации гемоглобина среди индонезийских детей в возрасте 3-5 месяцев связана с материнской анемией. Дж. Нутр. 132 , 2215–21 (2002).

    Артикул Google ученый

  • ВОЗ. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева, Всемирная организация здравоохранения. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin.pdf (2011)

  • Semedo, R.M.L., Santos, M.M.A.S., Baião, M.R., Luiz, R.R. & da Veiga, G.V. Распространенность анемии и связанных с ней факторов среди детей в возрасте до пяти лет в Кабо-Верде, Западная Африка. J. Health Popul. Нутр. 32 , 646–57 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Балараджан Ю., Рамакришнан У., Озалтин Э., Шанкар А. Х. и Субраманиан С. В. Анемия в странах с низким и средним уровнем дохода. Ланцет. 378 , 2123–35 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Осорио, М. М., Лира, П. И. и Эшворт, А. Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей в возрасте 6–59 месяцев в штате Пернамбуку, Бразилия. Бр. Дж. Нутр. 91 , 307–15 (2004).

    КАС Статья Google ученый

  • Всемирная организация здравоохранения. Женева: Всемирная организация здравоохранения: Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: Глобальная база данных ВОЗ по анемии; п.40 (2008)

  • Соарес, М. Р. Дж. и Клементс, А. С. Пространственная неоднородность концентрации гемоглобина у детей дошкольного возраста в странах Африки к югу от Сахары. Бык. Всемирный орган здравоохранения. 89 , 459–68 (2011).

    Артикул Google ученый

  • Эвузи, Дж.Э., Ахиадеке, К., Бейене, Дж. и Хамид, Дж.С. Распространенность анемии среди детей в возрасте до 5 лет среди населения Ганы: оценки, полученные на основе демографического и медицинского обследования Ганы. BMC Общественное здравоохранение . 626 , (2014)

  • Статистическая служба Ганы (GSS). Служба здравоохранения Ганы (GHS). и МКФ Интернэшнл. Исследование демографии и здоровья Ганы, 2014 г. Роквилл, Мэриленд, США: GSS, GHS и ICF International. (2015)

  • Zeitlin, M.F., et al. Положительное отклонение в питании детей: с акцентом на психосоциальные и поведенческие аспекты и последствия для развития: Университет Организации Объединенных Наций в Токио (1990).

  • Стернин М., Стернин, Дж. и Марш, Д. Быстрое, устойчивое облегчение детского недоедания с помощью подхода «позитивного отклонения» в сельской местности Вьетнама: предварительные результаты. В: Кили Э., Беркхалтер Б.Р., Воллинка О., Башир Н., ред. Модель очагового питания: применение на Гаити, Вьетнаме и Бангладеш, отчет технического совещания World Relief Corporation, Уитон, Иллинойс. Arlington: BASICS, (1997)

  • Long, KNG, et al. Детерминанты лучшего здоровья: перекрестная оценка положительных девиантов среди женщин в Западной Бенгалии. BMC Общественное здравоохранение . 372 , (2013)

  • Bolles, K., Speraw, C., Berggren, G. & Lafontant, JG Ti Foyer (очаг) мероприятия по питанию на уровне сообщества, основанные на позитивном подходе отклонения в Леогане, Гаити: Программное описание. Пищевая нутр. Бык. 23 , 11–7 (2002).

    Артикул Google ученый

  • ЭкоЙофф. Позитивное отклонение — ответьте 2. Информационный бюллетень «Жить и учиться».http://ifnc.tufts.edu/pdf/ecoyoff21.pdf (2003)

  • Сети, В., Кашьяп, С., Сет, В. и Агарвал, С. Поощрение надлежащих методов кормления детей в трущобах: позитивный девиантный подход. Пакистан Дж. Нутр. 2 , 164–6 (2003).

    Артикул Google ученый

  • Shafique, M., et al Положительное отклонение как новый инструмент в борьбе с малярией и ее элиминации: методология, качественная оценка и будущий потенциал. Малар. Дж . 91 , (2016)

  • Марш Д.Р., Шредер Д.Г., Дирден К.А., Стернин Дж. и Стернин М. Сила положительного отклонения. БМЖ. 329 , 1177–9 ​​(2004).

    Артикул Google ученый

  • Марш, Д. Р. и др. . Разработка проспективной рандомизированной оценки комплексной программы питания в сельской местности Вьетнама. Пищевая нутр. Бык. 23 , 36–47 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Деарден., К. и др. . Что влияет на поведение в отношении здоровья? Обучение у воспитателей маленьких детей во Вьетнаме. Пищевая нутр. Бык. 23 , 119–29 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Бакстер, Р., Тейлор, Н., Келлар, И. и Лоутон, Р. Какие методы используются для применения положительных отклонений в организациях здравоохранения? Систематический обзор. BMJ Квал. Саф. 25 , 190–201 (2016).

    Артикул Google ученый

  • Арари, М. и др. . Социально-экономические и поведенческие факторы, связанные с успешными исходами беременности в Верхнем Египте: исследование положительного отклонения. Еда Нутр Бык. 23 , 83–8 (2002).

    Артикул Google ученый

  • Министерство здравоохранения.Политика охраны здоровья детей в возрасте до пяти лет: 2007-2015 гг., 2007 г. -%202015.pdf (2007)

  • Программа DHS. Демографические и медицинские обследования. http://dhsprogram.com/data/available-datasets.cfm (2019)

  • Энгл П.Л., Менон П. и Хаддадб Л. Уход и питание: концепции и измерения. Вашингтон, округ Колумбия: ЮНИСЕФ/Международный институт продовольственной политики (1997)

  • Амугси, Д.А., Димбуене, З.Т., Кимани-Мураж, Э.В., Мберу, Б. и Эзех, А.С. Дифференциальное влияние разнообразия рациона питания и материнских характеристик на линейный рост детей в возрасте 6–59 месяцев в странах Африки к югу от Сахары: многострановой анализ . Нутр общественного здравоохранения. 20 , 1029–45 (2017).

    Артикул Google ученый

  • Статистическая служба Ганы (GSS). Служба здравоохранения Ганы (GHS). и макрос МКФ. Медико-демографическое обследование Ганы, 2008 г., Аккра, Гана: GSS, GHS и ICF Macro; (2009)

  • Цейтлин, М., Гассеми, Х. и Мансур, М. Положительное отклонение в питании детей — с акцентом на психосоциальные и поведенческие аспекты и последствия для развития. Токио: Университет Организации Объединенных Наций (1990)

  • ЮНИСЕФ. Положение детей в мире: причины детского недоедания. https://www.unicef.org/sowc98/fig.5.htm (1998)

  • Занелло Г., Шринивасан К. С. и Шанкар Б. Чем объясняется успех Камбоджи в борьбе с отставанием в росте у детей в 2000–2014 гг.? PLoS Один . 11 , (2016)

  • Ричман А.Л., Миллер П.М. и ЛеВайн Р.А. Культурные и образовательные различия в материнской отзывчивости. Дев. Психол. 28 , 614–21 (1992).

    Артикул Google ученый

  • НИЧД. Сеть исследований по уходу за детьми раннего возраста. Уход за ребенком и взаимодействие матери и ребенка в первые 3 года жизни. Исследовательская сеть по уходу за детьми раннего возраста NICHD. Dev Psychol. 35 , 1399–413 (1999).

    Артикул Google ученый

  • Choi, HJ., et al. Влияние материнского образования на диету, анемию и дефицит железа у корейских детей школьного возраста. BMC Общественное здравоохранение . 870 , (2011)

  • Аддай, И. Детерминанты использования услуг охраны здоровья матери и ребенка в сельских районах Ганы. J. Biosoc. науч. 32 , 1–15 (2000).

    КАС Статья Google ученый

  • Зегее Э.А., Мбонигаба Дж. и Димбуэне З.Т. Факторы, связанные с использованием услуг дородовой помощи и профилактики передачи ВИЧ от матери ребенку в Эфиопии: применение модели регрессии подсчета. BMC женское здоровье . 187 , (2018)

  • Оджони, О.О., Одимегву, К.О., Оламиджувон, Э.О. и Акиниеми, Дж.О. Компенсирует ли образование воздействие неблагоприятного материнского положения на детскую анемию в Танзании? Данные общенационального репрезентативного поперечного исследования. BMC Pediatr . 89 , (2019)

  • Гебревелд, А., Али, Н., Али, Р. и Фиша, Т. Распространенность анемии и связанных с ней факторов среди детей в возрасте до пяти лет, посещающих медицинский центр Гугуфту, Южный Уолло, Северо-Восточная Эфиопия. PloS One . 14 , (2019)

  • Намбиема, А., Роберт, А. и Яя, И. Распространенность и факторы риска анемии у детей в возрасте от 6 до 59 месяцев в Того: анализ данных демографического и медицинского обследования Того , 2013–2014 гг. BMC Общественное здравоохранение . 215 , (2019)

  • Зерихун, Т., Ларсон, С.П. и Хэнли, Дж.А. Антропометрический статус женщин оромо детородного возраста в сельской местности на юго-западе Эфиопии. Ethiop J Health Dev. 11 , 1–7 (1997).

    Google ученый

  • Теллер, Х. и Йимар, Г. Уровни и детерминанты недоедания среди подростков и взрослых женщин на юге Эфиопии. Ethiop J Health Dev. 14 , 57–66 (2000).

    Google ученый

  • Купперс, Дж., Штейн, К.Ф., Грот, С. и Фернандес, И.Д. Рацион питания матери и ребенка: роль материнской самооценки здорового питания. Аппетит. 125 , 527–36 (2018).

    Артикул Google ученый

  • Амугси Д.А., Миттельмарк М.Б.и Одуро, А. Связь между разнообразием питания матери и ребенка: анализ демографического и медицинского обследования Ганы. PloS One . 10 , (2015)

  • Пасрича, С. Р. и др. . Детерминанты анемии среди детей раннего возраста в сельской Индии. Педиатрия. 126 , 40–9 (2010).

    Артикул Google ученый

  • Хан, Дж. Р., Аван, Н. и Мису, Ф.Детерминанты анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Бангладеш: данные из репрезентативных данных на национальном уровне. Педиатрия BMC . 16 , (2016)

  • Ntenda, PAM, Nkoka, O., Bass, P. & Senghore T. Материнская анемия является потенциальным фактором риска анемии у детей в возрасте 6–59 месяцев в Южной Африке: многоуровневый анализ. BMC Общественное здравоохранение . 650 , (2018)

  • Kuhnt, J. & Vollmer, S. Услуги дородовой помощи и их влияние на жизненные показатели и здоровье детей: данные 193 исследований в 69 странах с низким и средним уровнем дохода. BMJ открыть . 11 , (2017)

  • Фекаду, Г.А., Амбау, Ф. и Кидани, С.А. обследование здоровья. ВМС беременность и роды . 64 , (20019)

  • Прието-Патрон, А., Ван дер Хорст, К., Хаттон, З.В. и Детцель, П. Связь между анемией у детей в возрасте от 6 до 23 месяцев и ребенком, матерью, домашним и Индикаторы питания. Питательные вещества . 1269 , (2018)

  • Ларти С.Т., Ханам Р. и Такахаши С. Влияние благосостояния домохозяйства на выживание детей в Гане. J Health Popul Nutr. 38 , (2016)

  • Boyle, M.H. et al . Влияние уровня экономического развития, благосостояния домохозяйств и образования матерей на здоровье детей в развивающихся странах. Соц. науч. Мед. 63 , 2242–54 (2006).

    Артикул Google ученый

  • Аго, К.Э., Дибли, М.Дж., Д’Эсте, К. и Гибберд, Р. Факторы, связанные с концентрацией гемоглобина у детей Тимора-Лешти в возрасте 6–59 месяцев. J Health Popul Nutr. 26 , 200–9 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Педиатрия, основанная на конкретных случаях Глава



    22-месячный мальчик обратился к вам с жалобами на бледность. Приехавший родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным.Мать приводит его на осмотр, хотя не замечает никаких изменений в его цвете («у него всегда была светлая кожа»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он активный малыш, без недавней усталости, увеличения сна или непереносимости физической нагрузки. У него не было крови в подгузниках и черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (1.от 1 до 1,4 л) в сутки. В семейном анамнезе есть дальняя тетя, у которой во время беременности была анемия. В анамнезе спленэктомии, камней в желчном пузыре в раннем возрасте или другой анемии в семье не было.

    Физикальное обследование: Основные показатели жизнедеятельности: температура 37,5°C, артериальное давление 90/52 мм рт.ст., пульс 145 ударов в минуту, частота дыхания 16 вдохов/мин, рост 85,5 см (50-й процент), вес 13,2 кг (75-й процент). Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылочку, рвет и ест бумагу с экзаменационного стола.Глаза: иктеричности склер нет. Бледная конъюнктива. Рот: кариес зубов. Грудь: ясно. Сердце: Легкая тахикардия, систолический шум изгнания II/VI степени лучше всего выслушивается над верхним левым краем грудины. Живот: гепатоспленомегалии нет. Ректально: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный результат на скрытую кровь.

    Лаборатория: общий анализ крови (ОАК): Количество лейкоцитов (WBC) 6100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г/дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 мкл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов равно 1.8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, легком анизоцитозе и полихромазии. Базофильная зернистость отсутствует.

    Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете принимать препараты железа и ограничиваете потребление молока. Вы видите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражена его новым интересом к столовой еде. Hgb сейчас 8,5 г/дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию препаратами железа еще три месяца.


    Введение
    Анемия является одним из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых у детей. По оценкам, в США у 20% детей разовьется анемия; во всем мире распространенность приближается к 80% (1). В частности, на долю железодефицитной анемии приходится не менее 50% анемии в мире, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрической популяции анемию важно диагностировать и лечить по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов развития нервной системы.

    Определения
    Анемия может определяться низким нормальным числом циркулирующих эритроцитов или низкой концентрацией гемоглобина в гемоглобине (хотя обычно страдают и то, и другое). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что составляет норму, существенно варьируется в зависимости от возраста, и нет единого численного порога. Вместо этого используются z-показатели, при этом анемия определяется как гемоглобин или гематокрит более чем на два стандартных отклонения ниже среднего значения для данного возраста и пола.Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
    — Гемоглобин (Hgb) — Меры количества гемоглобина, присутствующего в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г/дл.
    — Гематокрит (Hct) — Процент цельной крови, поглощенный красными кровяными тельцами (эритроцитами).
    — Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL) и является мерой объема эритроцитов и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
    — Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — Мера среднего количества гемоглобина в каждом RBC. Он снижен при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать, разделив гемоглобин на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например, MCH = (Hgb / RBC) X 10.
    — Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально более одной популяции эритроцитов.

    — Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты.Они все еще содержат РНК (и могут быть окрашены для этого). Ретикулоциты представлены в процентах от общего числа эритроцитов и в виде абсолютного числа. Абсолютное количество ретикулоцитов = RBC/L x процент ретикулоцитов. Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку нормальный диапазон ретикулоцитов, зарегистрированный лабораторией, относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией и «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле является аномальным в том смысле, что костный мозг не дает соответствующей реакции.Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше «нормального», если у пациента анемия.

    Эритропоэз и жизненный цикл эритроцита
    Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии. Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а затем переходит в примитивную печень на 6-й неделе беременности. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности.После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Конечным эффектом является резкое падение образования эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего нижнего предела в возрасте 6–9 недель.

    Клинические признаки анемии
    Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование необходимы для оценки пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальную диагностику, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований.Анемия любого происхождения имеет тенденцию проявляться сходными симптомами; проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше объяснить механизм.

    Сбор истории
    Критические вопросы для рассмотрения включают:
    — Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца есть раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение предполагает более постепенное или хроническое течение.Симптомы коррелируют не с тяжестью анемии, а скорее со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г/дл может выглядеть довольно хорошо, если существует хронический процесс и изменения произошли в течение длительного периода времени; ребенок, который быстро падает до 4 г/дл от нормального диапазона, будет весьма симптоматичным.
    — Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст его введения, тип смеси и наличие в рационе злаков, обогащенных железом.Хотя дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты встречается реже, его также можно определить с помощью тщательного изучения диетического анамнеза. Наличие пикацизма (поедания необычных вещей, в частности льда или грязи) может свидетельствовать о дефиците железа или отравлении свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам избыточное потребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
    — Есть ли в анамнезе кровопотеря? Пациентки-подростки женского пола могут иметь продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать или способствовать развитию анемии. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на лежащую в основе коагулопатию. История измененных привычек кишечника или изменения цвета стула может указывать на желудочно-кишечную кровопотерю.
    — Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или назначение препаратов железа? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Точно так же, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
    — Какова этническая принадлежность ребенка? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и некоторые дефекты мембран чаще встречаются в определенных этнических группах.
    — Есть ли в анамнезе желтуха, иктеричность или изменение цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут свидетельствовать о гемолитической анемии.
    — Доступны ли для сравнения предыдущие CBC? Хроническая история относительно низкого уровня гемоглобина может указывать на хронический наследственный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина от ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

    Физикальное обследование
    — Бледность является ключевым признаком анемии, но ее трудно обнаружить. Бледность легче определяется в местах расположения капилляров при осмотре конъюнктивы, ладонных складок и ногтевых лож. Бледность здесь предсказывает относительно тяжелую анемию.
    — Гемолитическая анемия может проявляться иктеричностью склер, желтухой и гепатоспленомегалией.
    — Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
    .. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
    . . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
    . . . Фронтальные выступы или верхнечелюстные и скуловые выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
    . . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина В12 или железа
    . . . Койлонихия (ногти-ложки): дефицит железа

    Классификация анемии
    Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.И то, и другое полезно, и их следует использовать вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

    Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не подпадают под конкретную категорию. Например, анемия хронического заболевания может быть либо нормоцитарной, либо микроцитарной.

    Физиологический подход использует базовый механизм для классификации анемии как вызванной а) снижением продукции, б) повышенным разрушением или в) кровопотерей.

    Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и согласованное использование обеих систем может позволить сузить дифференциал. Обзор схемы классификации представлен ниже:

    I. Классификация на основе морфологического подхода
    . . . А. Микроцитарная
    . . . . . . 1. Железодефицитная анемия
    . . . . . . 2. Анемия хронического заболевания*
    . . . . . . 3. Талассемии (см. главу XI.2)
    . . . . . . 4. Сидеробластная анемия
    . . . . . . 5. Отравление свинцом
    . . . Б. Нормоцитарный
    . . . . . .1. Острая кровопотеря
    . . . . . . 2. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
    . . . . . . 3. Болезнь клеток болезни (см. Главу X1.3)
    . . . . . . 4. Заболевание почек (снижение эритропоэтина)*
    . . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, протекающие вместе
    . . . C. Макроцитарный
    .. . . . . 1. Отказ костного мозга
    . . . . . . . . . а. DBA (Анемия Даймонда Блэкфана)
    . . . . . . . . . б. Апластическая анемия
    . . . . . . . . . в. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
    . . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты
    . . . . . . 3. Дефицит B12
    . . . . . . 4. Болезнь печени
    . . . . . . 5. Гипотиреоз
    . . . . . . 6. Использование препаратов, нарушающих репликацию ДНК.

    *Анемия хронического заболевания и анемия вследствие почечной недостаточности может быть микроцитарной или нормоцитарной.

    II. Классификация на основе физиологического подхода
    . . . А. Снижение производства
    . . . . . . 1. АДБ (Анемия Даймонда Блэкфана)
    . . . . . . 2. ВДА (врожденная дизэритропоэтическая анемия)
    . . . . . . 3. ТЭО (транзиторная эритробластопения детского возраста)
    . . . . . . 4. Апластическая анемия
    . . . . . . 5. Дефицит, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты
    . . . . . . 6. Токсичность свинца
    . . . . .. 7. Талассемия
    . . . . . . 8. Анемия хронического заболевания
    . . . . . . 9. Гипотиреоз
    . . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов)
    . . . Б. Гемолиз
    . . . . . . 1. Свойственный эритроцитам
    . . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
    . . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — дефицит G6PD, пируваткиназы
    . . . . . . . . . в. Мембранные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
    .. . . . . 2. Внешние по отношению к эритроцитам
    . . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
    . . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (тепло/холод)
    . . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, у новорожденных)
    . . . . . . . . . б. Микроангиопатический (ГУС, ДВС-синдром, ТТП)**
    . . . . . . . . . в. Гиперспленизм
    . . . . . . . . . д. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
    . . . C. Острая кровопотеря

    **ГУС (гемолитический уремический синдром), ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), ТТП (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

    В следующих разделах представлен обзор некоторых основных типов анемии, описанных выше.

    Железодефицитная анемия
    Дефицит железа является наиболее распространенной причиной анемии у детей во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, когда у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвергаются повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

    Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасные белки) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме рециркулируется через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяются за счет абсорбции с пищей, что соответствует его потерям. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать с пищей.

    У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг/сут. Однако усваивается лишь небольшая часть поступающего с пищей железа, что делает требуемое фактическое потребление намного выше. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет биодоступность 50% по сравнению со смесью с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг/кг/день железа. Первые 4 месяца это встречается только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца следует начинать прием препаратов железа до тех пор, пока не начнется достаточное потребление богатых железом каш. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать более высокие дозы железа от 2 до 4 мг/кг/день. Пероральные добавки железа коррелируют с улучшением роста, улучшением развития нервной системы и снижением риска инфекций.

    Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.Потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день у детей в возрасте от 1 до 5 лет. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко непосредственно токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопические кровотечения, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , потенциально богатые железом продукты.

    Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, фекалиями или в результате меноррагии.Детей с соответствующим питанием и железодефицитной анемией необходимо обследовать на предмет источника кровопотери. Кроме того, гемолитическая анемия не приводит к дефициту железа, поскольку организм способен эффективно повторно использовать свободное железо.

    При наличии гипохромной (низкий уровень MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышен из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Содержание железа в сыворотке низкое, общая железосвязывающая способность (ЖССЖ) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим признаком; однако ферритин является реагентом острой фазы и может быть ложно повышен при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Часто публикуется, что нормальный диапазон ферритина очень широк (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом является наиболее точным тестом на дефицит железа, но оно слишком болезненно и инвазивно, чтобы его можно было использовать рутинно.

    Лечение пероральной терапией железом в дозе 3 мг/кг (при легкой анемии) или 6 мг/кг (при тяжелой анемии) элементарного железа следует начинать и не принимать с молоком. У адекватных ответчиков гемоглобин должен подняться более чем на 1 г/дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 мес (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

    Анемия хронического заболевания
    Анемия хронического заболевания наблюдается при самых разных патологических состояниях, включая злокачественные новообразования, воспаление и инфекцию. Анемия хронического заболевания, как правило, микроцитарная (хотя может быть и нормоцитарной) с неадекватно низким ретикулоцитарным ответом и уровнем эритропоэтина. Кроме того, уровни ферритина в норме или повышены. Это отличается от железодефицитной анемии, при которой ферритин низкий. Этому способствуют многочисленные факторы, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или эритроидных предшественников на эритропоэтин и снижение продолжительности жизни эритроцитов.Тяжелые случаи можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

    Сидеробластная анемия
    Это анемия, возникающая в результате нарушения синтеза или процессинга гема, что приводит к зернистому отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое, по крайней мере, частично окружает ядро ​​развивающихся эритроцитов. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но эритроциты не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки этой главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая изменение размера эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевидных сидеробластов в костном мозге. Более зрелая энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Трансферрин повышен, как и ферритин и сывороточное железо.Перегрузка железом является распространенным и серьезным осложнением и может потребовать хелирования.

    Отравление свинцом
    После удаления свинца из бензина и краски средний уровень содержания свинца у детей снизился с 16 мкг/дл до менее 3 мкг/дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что позволяет легче проникать в ЦНС.

    Хроническое воздействие свинца вызывает различные эффекты, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за интерференции свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие признаки включают базофильную зернистость периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг/дл.

    Лечение отравления свинцом зависит от присутствующего уровня:
    . . . 70 мкг/дл или выше: при тяжелой интоксикации или энцефалопатии (рвота, изменение психического состояния, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
    . . . От 45 до 69 мкг/дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить с помощью пероральной терапии сукцимером (также известным как димеркаптоянтарная кислота, DMSA).
    .. . От 10 до 44 мкг/дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатирующая терапия не показана, но следует собрать подробный анамнез, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторением уровней свинца.

    Транзиторная эритробластопения детского возраста (ТЭД)
    TEC представляет собой транзиторную, самокупирующуюся анемию из-за временного прекращения образования эритроцитов. Этиология неизвестна, но TEC является наиболее частой причиной снижения продукции эритроцитов.Подозрение на ТЭО у здорового в других отношениях ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от АДБ, у пациентов с ТЭО нет врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо себя чувствуют при анемии продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливание требуется только в более тяжелых случаях.

    Анемия Даймонда-Блэкфана (АДБ)
    АДБ представляет собой анемию с нарушением выработки, врожденную эритроидную аплазию, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое заболевание с частотой примерно 1 на 200 000, подозрение на АДБ у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким числом ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и количество лейкоцитов может быть повышенным, пониженным или нормальным. Пятьдесят процентов пациентов будут иметь другие врожденные аномалии. Лечение первоначально включает кортикостероиды или постоянное переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

    Врожденная дизэритропоэтическая анемия (ВДА)
    На самом деле это группа из четырех расстройств.ХДА возникает из-за неэффективного эритропоэза с наличием многоядерных эритробластов. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в костномозговых эритроидных предшественниках. ХДА следует заподозрить у пациента с двуядерными нормобластами в мазке периферической крови, у которого имеется врожденная гемолитическая анемия с неадекватно низким числом ретикулоцитов.

    Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
    Дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагностируются непосредственно по уровню крови. Подозревают дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментарных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагностика требует дальнейшего исследования в виде теста Шиллинга, так как дефицит B12 может быть связан с плохой абсорбцией или дефицитом внутреннего фактора (пернициозная анемия). Напомним, что для всасывания B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 дефицитом внутреннего фактора, нарушением всасывания в подвздошной кишке или диетическим дефицитом.

    Снижение продукции эритропоэтина
    Эритропоэтин (ЭПО) является фактором роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить экзогенным введением ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушают выработку ЭПО и, следовательно, могут вызывать анемию.

    Гемолитические анемии
    В состоянии здоровья средний эритроцит в обращении сохраняется от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и замещается ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, а внутриклеточное содержимое эритроцитов высвобождается в кровь и может быть измерено. В анамнезе может быть темная моча.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, иктеричность склер, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз повышает риск образования пигментированных желчных камней в детском возрасте. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у детей должно стать поводом для дальнейших исследований. Сывороточный гаптоглобин образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина наблюдаются при гемолитических состояниях.Врожденный дефицит гаптоглобина существует и также может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке, но встречается редко. Свободный гемоглобин сыворотки повышен. Ретикулоцитоз у пациента без подтвержденной кровопотери также может свидетельствовать о гемолизе, хотя он также может отражать выздоровление от ТЭО или ответ на лечение при продукционно-дефицитной анемии. Специальные изотопные исследования, которые непосредственно измеряют выживаемость эритроцитов, также доступны, но не проводятся рутинно.

    Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренние гемолитические анемии возникают из-за дефекта внутри самих эритроцитов и включают гемоглобинопатии, дефекты мембран или ферментативные дефекты. Внешние гемоглобинопатии возникают из-за внешней аномалии, воздействующей на нормальные в остальном эритроциты.

    Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
    И талассемия, и серповидно-клеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как повышенное разрушение, так и снижение продукции способствуют анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

    Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты ферментов: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
    G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранной G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в условиях дефицита метаболиты оксидантов вызывают повреждение и гемолиз эритроцитов. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии препаратов-оксидантов (т.например, аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), продукты питания (например, конские бобы) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная неонатальная желтуха. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому чаще страдают мужчины, хотя женщины могут поражаться редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими клетки укусов или волдырей. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

    Пируваткиназа (ПК) является ферментом, активным в гликолизе эритроцитов. При дефиците ФК эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют некоторую степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

    Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
    Наследственный сфероцитоз (HS) обусловлен аномалией спектрина структурного белка эритроцитов.Этот дефект приводит к тому, что клеточная мембрана эритроцитов теряет площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, в селезенке они секвестрируются и разрушаются. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно специфично для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS является частой причиной гемолитической анемии.Наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных могут наблюдаться желтуха, спленомегалия и анемия. В качестве альтернативы у пациентов могут быть серьезные апластические кризы, при которых парвовирус В19 вызывает временное прекращение образования эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренная скорость гемолиза, проявляющаяся усилением желтухи, бледностью и признаками/симптомами анемии.Спленэктомия является клинически излечимой, вызывая разрешение желтухи и ретикулоцитоз. Тем не менее, эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для детей раннего возраста для предотвращения сепсиса, вызванного инкапсулированными микроорганизмами. До выполнения спленэктомии следует применять фолиевую кислоту, переливание крови и/или терапию эритропоэтином. Тяжелое течение заболевания, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями к более ранней спленэктомии.

    Наследственный эллиптоцитоз представляет собой аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эритроцитов эллиптической формы.Точная этиология неизвестна. Большинство пациентов бессимптомны, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, которые часто переходят в более серьезную анемию, желтуху и спленомегалию, а также склонность к образованию камней в желчном пузыре.

    Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
    Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроцит и вызывают гемолиз.Прямая реакция Кумбса положительна, что указывает на то, что иммуноглобулин или комплемент связаны с поверхностью эритроцита. АИГА может быть вызвана злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барр и микоплазмой) или лекарственными препаратами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

    Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
    В частности, эта форма анемии поражает плоды и новорожденных.В случаях, когда мать и ребенок имеют разные группы крови, и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью раскрыта в главе XI.5, посвященной гематологии новорожденных.

    Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
    В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда на эритроциты воздействует напряжение сдвига со стороны нитей фибрина и сгустков. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, приводящий к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных фрагментов эритроцитов в кровотоке. Переливание является временной мерой, так как донорские эритроциты гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.


    Вопросы

    1. Какие две схемы классификации можно использовать для уточнения дифференциальной диагностики анемии у детей?

    2. Какие лабораторные данные свидетельствуют о том, что анемия связана с уменьшением продукции эритроцитов?

    3. Какие элементы анамнеза, физикального осмотра и лабораторных исследований указывают на повышенное разрушение эритроцитов как на причину анемии?

    4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

    5.Верно/неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую оболочку кишечника некоторых детей грудного возраста, приводя к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

    6. Верно/неверно: дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют черный или дегтеобразный стул в анамнезе.

    7. Верно/неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

    8. Лаборатория сообщает о гемоглобине пациента как 7 г/дл и количестве ретикулоцитов как 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормы лаборатории. Как бы вы интерпретировали этот подсчет ретикулоцитов?


    Ссылки

    1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/97896657_eng.пдф

    2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Вековые тенденции распространенности дефицита железа среди детей ясельного возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008 г.; 162(4):374

    3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А.Х. Влияние длительного приема добавок железа на грудных детей. Индийский J Педиатр. 2007;74(8):739.

    4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Сандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное исследование раннего и позднего энтерального введения препаратов железа детям с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в возрасте 5 лет.3 года. Педиатрия. 2007;120(3):538

    5. Флеминг, доктор медицины. Врожденные сидеробластные анемии: железо и гем теряются при митохондриальной трансляции. Гематология Am Soc Hematol Educ Program 2011; 2011: 525.

    6. Уровни свинца в крови – США 199-2002. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005; 54 (20): 513.

    7. Роберт Дж.Р., Рейгарт Дж.Р. Медицинская оценка и вмешательство. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

    8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002 г.

    9. Dobrozsi SD, Flood VH, Panepinto J, Scott P, Brandow A. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Педиатрическая кровь и рак. 2014;61(4):753-755.

    10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной конференции по клиническому консенсусу. Бр Дж Гематол. 2008 г.; 142:859

    11. Jaako P, Flygare J, Olsson K, et al. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда-Блэкфана. Кровь 2011; 118:6087

    12. Шоу Дж., Мидер Р. Транзиторная эритробластопения детства у братьев и сестер: описание случая и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007;29:659

    13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel среди тайцев, делетированного аллеля гена гаптоглобина, вызывающего врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

    14. Викрамасингх С.Н., Вуд В.Г. Успехи в понимании врожденных дизэритропоэтических анемий. Бр Дж Гематол. 2005;131:431


    Ответы на вопросы

    1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, повышенное разрушение и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

    2.Низкое количество ретикулоцитов.

    3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, иктеричность склер, спленомегалия. Лабораторные результаты: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, сниженный уровень гаптоглобина в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

    4. Окрашивание костного мозга на железо имеет самую высокую положительную прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев оно слишком инвазивно. Низкий уровень ферритина в сыворотке свидетельствует о дефиците железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Железо сыворотки в сочетании с TIBC и процентом насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем в качестве доказательства дефицита железа.

    5. Правда

    6. Правда

    7. Неверно. В коровьем молоке есть железо, но оно имеет очень низкую биодоступность.

    8. Это значение количества ретикулоцитов является нормальным для пациента с нормальным гемоглобином, но у пациента с тяжелой анемией количество ретикулоцитов должно быть выше.Таким образом, учитывая тяжелую анемию этого пациента, количество ретикулоцитов у этого пациента на самом деле низкое, что указывает на состояние, при котором эритроциты не вырабатываются.


    Вернуться к оглавлению

    Гавайский университет Факультет педиатрии Домашняя страница

    Диагностика и профилактика дефицита железа и железодефицитной анемии у детей грудного и раннего возраста (0–3 года) | Pediatrics

    2 TBSP 9
    Коммерческая детская еда, A HEME GREEN
    Мясо
    Детская еда, Агнец, Младший, 1 банок (2.5 унций) 1.2 1.2
    Детская еда, курица, напряженная, 1 банка (2,5 унции) 1.0
    Детская еда, ягненка, напряженная, 1 банка (2,5 унции) 0,8
    Детская еда, говядина, младший, 1 банок (2,5 унции) 0.7 0.7
    Детская еда, говядина, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0,7
    Детская еда, курица, младший, 1 банок ( 2,5 унции) 0.7
    Детская еда, свинина, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0,7
    Детская еда, ветчина, напряженная, 1 банка (2,5 унции) 0.7
    Детская еда, ветчина, Младший, 1 банок (2,5 унции) 0,7 0,7
    Детская еда, Турция, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0.5
    Детская еда, телятина, напряженная, 1 банка (2,5 унция) 0.5
    Коммерческий детский еду, A Nonheme Iron
    Овощи
    Детская еда, зеленая фасоль, младший, 1 банок (6 унций) 1.8
    Детская еда, горох, напряженная, 1 банка (3,4 унции) 0,9
    Детская еда, зеленая фасоль, напряженная, 1 банка (4 унции) 0,8
    Детская еда, шпинат , Creamed, Streated, 1 банок (4 унции) 0,7 0,7
    Детская еда, сладкий картофель, младший (6 унций) 0.7
    хлопья
    Детская еда, коричневые рисовые хлопья, сухой растворимый, 1 столовая ложка 1.8
    Детская еда, овсяная зерновые, сухие, 1 ст. 1.1
    Настольная еда, HEME Iron
    моллюски, консервированные, осушенные твердые вещества, 3 унции 23.8
    Куриная печень, приготовленные, потрясенные, 3 унция 9.9
    Устрицы, Восточный консервированный, 3 OZ 5.7 5.7
    говяжий печень, приготовленные, тушеные, 3 унции 5.6
    креветки, приготовленные влажные жары, 3 унции 2,6
    Говядина, состоящая из жилованного отруба, только нежирная, всех сортов, приготовленная, 3 унции 2,5 
            Сардины атлантические, консервированные в масле, сухие вещества с костью, 3 унции 2,5 5
    Турция, все классы, темное мясо, жареные, 3 унции 2.0 2.0
    Агнец, отечественный, Композиция подстриженных розничных сокращений, отделиться только на худые, Выбор, приготовленные, 3 унции 1.7
    Рыба, тунец, свет, консервированные в воде, дренированные твердые вещества, 3 унции 1.3
    цыпленок, бройлер или фритюрница, темное мясо, жареные, 3 унции 1.1
    Турция, все классы, легкое мясо , жареный, 3 унции 1.1
    Teal, Composite Trummed Cuts, Lean только, приготовленные, 3 унции 1.0
    цыпленок, бройлер или фритюрница, грудь, жареные, 3 унции 0,9
    свинина, композит отделанный Порезы (нога, поясница, плечо), худые, приготовленные, 3 унции 0,9 0,9
    рыба, лосось, розовый, приготовленный, 3 унции 0,8
    0,8
    Настольный пищи, неэмемельный железо
        Овсянка быстрого приготовления, обогащенная, приготовленная, 1 чашка  14.0
    Blackstrap Molasses, B 2 TBSP 7 7
    TOFU, RAW, Regular, ½ чашки 6.7
    Гроды пшеницы, поджаренные, ½ чашки 5.1
    — Ешьте хлопья, укрепленные на разных уровнях, 1 чашка ~ 4,5-18
    соевые бобы, зрелые семена, приготовленные, вареные, ½ стакана 4,4
    абрикосы, обезвоженные (низкая влага), сырой, ½ стакана  3.8
    Семена подсолнечника, сушеные, ½ чашки 3.7 3.7
    чечевка, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 3.3
    шпинат, приготовленные, вареные, слитые, ½ стакана 3.2
    Нут, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 2.4 2.4 2.4 2
    чернослив, дегидратированные (низкая влага), upooked, ½ чашки 2.3
    Lima Bean, большие, зрелые семена, приготовленные, ½ стакана 2.2
    фловые бобы, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 2.2 2.2 2
    бобы почек, все виды, зрелые семена, приготовленные, ½ стакана 2.0
    патока, 2 ст.
    Pinto Beans, зрелые семена, приготовленные, ½ чашки 1.8 1.8
    изюм, без кожух, упакованные, ½ чашки 1.6
    чернослив, обезвоженные (низкая влажность), тушеная, ½ стакана 1 .6
    черносливый сок, консервированный, 4 жидкости 1.5 1,5
    зеленый горошек, приготовленные, вареные, слива, ½ чашки 1.2
    Обогащенные белый рис, длиннозерновые, регулярные, приготовленные, ½ чашки 1.0 1.0
    цельное яйцо, приготовленные (жареные или браковочные), 1 Большое яйцо 0,9
    Обогащенные спагетти, приготовленные, ½ чашки 0,9
    белый хлеб, коммерчески подготовленный, 1 срез 0.9
    Hood-пшеничный хлеб, коммерчески подготовленный, 1 ломтик 0,7 0,7
    спагетти или макароны, цельная пшеница, приготовленные, ½ стакана 0.7
    арахисовое масло, гладкий стиль, 2 стр. 0,6 
        Коричневый рис, среднезернистый, приготовленный, ½ стакана  0,5 

    Референсные значения для детей | PediaMCU

    См. номограмму возрастных неонатальных значений
    Кальций, ионизированный, цельная кровь
    4.от 8 до 4,92 мг/дл (от 2,24 до 2,46 мэкв/л)
    Значения по возрасту и полу см. в следующих таблицах
    Емкость связывания железа, всего
    Значения по возрасту и полу см. в следующих таблицах
    Аланинаминотрансфераза (ALT) (SGPT)
    Щелочная фосфатаза (ALKP)
    Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (SGOT)
    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

    Анемия.Классификация и диагностика

     

    Введение

    Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина или гематокрита, нормальный уровень которых зависит от возраста, пола и этнической принадлежности. Железодефицитная анемия является наиболее распространенным гематологическим заболеванием детского возраста.

    В этой статье рассматриваются общие представления об анемии в детском возрасте и подход к ее диагностике.Железодефицитная анемия (наиболее частая причина анемии в детском возрасте) и гемолитическая анемия специально обсуждаются в других статьях.

    Определение(1,2)

    Слово анемия имеет греческое происхождение и означает «бескровное». Он определяется как снижение концентрации гемоглобина (Hb), эритроцитарной массы или гематокрита в периферической крови ниже 2 стандартных отклонений (-2 SD) для возраста, пола и этнической принадлежности пациента (таблица I).

    • Гемоглобин (Hb): сложный белок, состоящий из групп гема, содержащих железо и белковую часть, глобин.Концентрация этого эритроцитарного пигмента представлена ​​в граммах (г) на 100 мл (дл) цельной крови.

    • Гематокрит (Hct): доля объема эритроцитарной массы по отношению к общему объему крови. Выражается в процентах (%).

    Эпидемиология(2-4,7)

    Анемия является наиболее частым гематологическим заболеванием в детском возрасте. В 2008 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) опубликовала результаты опроса 192 государств-членов, установив следующие пороговые значения гемоглобина в зависимости от возрастной группы:

    • 11 г/дл у детей 0.5-4,99 лет (дошкольный возраст).

    • 11,5 г/дл в возрасте от 5 до 11,99 лет.

    • 12 г/дл в возрасте 12–14,99 лет.

    Глобальная распространенность анемии составила 47,4% ([95% ДИ] 45,7–49,1) среди детей дошкольного возраста и 25,4% ([95% ДИ] 19,9–30,9) среди детей школьного возраста. Распространенность среди детей дошкольного возраста широко варьировалась в зависимости от страны, в первую очередь в странах Южной Америки и Африки. Это связано с тем, что на дефицит железа приходится 50% этой распространенности, и он тесно связан с дефицитом питательных веществ, следовательно, с социальными условиями и условиями развития в этих странах.

    В дополнение к признанию дефицита железа в качестве наиболее распространенной причины анемии в педиатрическом возрасте во всем мире, мы должны принять во внимание факторы и причины этого расстройства, влияющие на его распространенность:

    • Возраст: количество Hb и Hct меняется в течение всего детства (таблица I), а причины анемии различаются в зависимости от возраста пациентов:

    — От рождения до 3 месяцев: Hb достигает максимальных концентраций (16,5-18,5 г/дл) у новорожденных и падает до 9-10 г/дл между 6-9 неделями жизни вследствие повышенной оксигенации тканей и резкого снижение эритропоэза; при так называемой «физиологической анемии младенчества».Любая анемия в этой возрастной группе, отличающаяся от характеристик физиологической анемии (Hb <9 г/дл, анемия в возрасте до 1 месяца или признаки гемолиза), требует дальнейшего изучения.

    — 3-6 мес: дефицит железа в этот период встречается редко, необходимо исключить гемоглобинопатии.

    — 6 мес — подростковый возраст: имеются различия в количестве гемоглобина в зависимости от возраста и пола (табл. 1). На протяжении всей этой стадии основной причиной анемии является дефицит железа.

    • Пол: начиная с полового созревания секреция тестостерона вызывает увеличение эритроцитарной массы, поэтому нормальный уровень гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин.С другой стороны, некоторые наследственные анемии связаны с Х-хромосомой и, следовательно, чаще встречаются у мужчин (например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ) и сидеробластная анемия).

    • Раса и этническая принадлежность: нормальный уровень гемоглобина наблюдается примерно на 0,5 г/дл меньше у чернокожих детей по сравнению с таковыми у белых или азиатов. HbS и HbC чаще встречаются у чернокожих и латиноамериканцев. Кроме того, в пределах одной и той же страны есть районы с более высокой распространенностью гемоглобинопатий, внутриклеточных паразитов, таких как малярия, и заражения кишечными паразитами, которые влияют на распространенность анемии.Так, талассемические синдромы более распространены на побережье Средиземного моря, значительной части Африки, Ближнего Востока, Индийского субконтинента и Юго-Восточной Азии; наоборот, дефицит Г6ФДГ наблюдается преимущественно в эндемичных по малярии районах, поскольку он, по-видимому, является защитным фактором против этой инфекции (более высокая распространенность обнаруживается среди: курдских евреев, сардинцев, нигерийцев, афроамериканцев, филиппинцев и греков).

    • Высота над уровнем моря: чем выше над уровнем моря, тем выше количество гемоглобина, так как более низкое содержание кислорода в воздухе приводит к стимулированию кроветворения.

    Патофизиология(2,5)

    Анемия является результатом дисбаланса между образованием и потерей эритроцитов. Перераспределение крови, стимуляция эритропоэза и снижение сродства Hb к О2 являются компенсаторными механизмами.

    Эритропоэз преимущественно протекает в костном мозге в постнатальной и взрослой жизни (в плодном периоде и до 6 мес внеутробной жизни участвует также энтодермальный синус, где он начинается на 3-4 неделе беременности, а затем в печень).Различные регуляторные факторы (главным из которых является насыщение крови кислородом) действуют на перитубулярные клетки почек, участвующие в синтезе эритропоэтина (ЭПО) — гормона, воздействующего на гемопоэтические предшественники костного мозга, которые в конечном итоге дают начало зрелым красным кровяные клетки. Во время этого сложного процесса дифференцировки и созревания, приводящего к образованию зрелых эритроцитов, участвуют различные молекулы, факторы роста (G и GM-CSF), микроэлементы (например, железо, необходимое для выработки гемовой группы гемоглобина). , медь и цинк) и цитокины (ИЛ 1, 3, 4, 6, 9 и 11).

    Зрелые эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, внутри заполнены гемоглобином, лишены митохондрий и других органелл. Hb состоит из 4 субъединиц глобина и групп гема и участвует в обмене кислорода и углекислого газа во всем организме.

    После длительного пребывания эритроцитов в циркуляции (период полураспада 120 дней) они захватываются и разрушаются ретикулоэндотелиальной системой селезенки. Для поддержания нормального уровня гемоглобина необходим баланс между продолжающейся потерей стареющих эритроцитов и эритропоэзом в костном мозге.Таким образом, анемия является результатом дисбаланса между производством (уменьшение) и разрушением или потерей эритроцитов (увеличение).

    Существуют различные механизмы компенсации как адаптивный ответ на ситуацию анемии:

    • Перераспределение кровотока: это гарантирует оксигенацию жизненно важных органов (мозг и миокард) с последующим сужением сосудов менее нуждающихся областей, таких как кожа и почки.

    • Стимуляция эритропоэза: опосредуется увеличением синтеза ЭПО, основным триггером которого является тканевая гипоксия.Этот механизм эффективен только в том случае, если костный мозг способен реагировать увеличением продукции эритроцитов и последующим увеличением ретикулоцитов в периферической крови.

    • Повышенная способность гемоглобина доставлять кислород тканям: за счет повышения концентрации 2,3-дифосфоглицерата, который снижает сродство гемоглобина к О2 и способствует оксигенации тканей.

    Понимание всего вышеперечисленного поможет понять клинические проявления и патофизиологическую классификацию анемии, которые объясняются в следующих разделах.

    Клинические проявления(4,6)

    Анемия может иметь как неспецифические клинические проявления, так и ведущие признаки и симптомы для этиологического диагноза.

    Клиническая картина анемического синдрома имеет общие проявления, определяемые: механизмами адаптации, возрастом дебюта, основным заболеванием и типом дебюта (острое или хроническое):

    • Бледность кожи и слизистых оболочек: прямое следствие снижения Hb и сопутствующей периферической вазоконстрикции.Иногда бледность может не проявляться до тех пор, пока уровень гемоглобина не упадет ниже 8 г/дл, и ее трудно идентифицировать в зависимости от пигментации кожи.

    • Кардиоциркуляторные симптомы и признаки (сердцебиение, тахикардия, систолический шум, одышка при физической нагрузке и тахипноэ): в основном они обусловлены началом компенсаторных механизмов вследствие уменьшения объема крови и становятся тем более выраженными, чем больше степень анемии и скорость его создания.

    • Общие симптомы (головная боль, раздражительность, перепады настроения, астения, анорексия): вследствие тканевой гипоксии.При хронической анемии также может отмечаться поражение различных органов, приводящее к: неврологической дисфункции (нарушение психомоторного развития, трудности в обучении), задержке полового созревания, остеопении, кардиологическим нарушениям (гипертрофия левого желудочка, которая может привести к сердечной недостаточности) и др.

    • Сопутствующие симптомы: обусловленные причинами и вовлеченными патогенными механизмами, такие как:

    — Гемолитическая анемия: желтуха, холурия, боли в животе, спленомегалия (вследствие роли селезенки в разрушении эритроцитов) или гепатоспленомегалия (вследствие экстрамедуллярного эритропоэза), камни в желчном пузыре и костные аномалии (вследствие экстрамедуллярного эритропоэза).

    — Дефицитная анемия: трофические расстройства кожи и слизистых оболочек.

    — Анемия центрального генеза (медуллярная): кровотечения и инфекции, если они связаны с тромбопенией и лейкопенией.

    Диагностика(2,7-9)

    Адекватный сбор анамнеза, физикальное обследование, полный анализ крови с индексами эритроцитов, ретикулоцитами, мазком периферической крови и биохимией являются экономически эффективными инструментами для диагностического подхода к анемии.

    История болезни

    Адекватный анамнез является отправной точкой для этиологического диагноза анемии.В дополнение к возрасту, полу, этнической принадлежности и географическому происхождению пациента необходимо исследовать следующее:

    • Симптомы (см. предыдущий раздел): начало и скорость проявления, переносимость, кровотечения в анамнезе (пищеварительные, менструальные и т. д.), симптомы, указывающие на гемолиз, и т. д.

    • Неонатальный анамнез: гестационный возраст, группа крови, история госпитализации по поводу желтухи/анемии, результаты неонатального скрининга на эндокринно-метаболические заболевания (серповидноклеточная анемия включена в Испанию).

    • Основная патология: предыдущие эпизоды анемии и полученное лечение, наличие коагулопатии, сопутствующие заболевания (инфекционные и/или воспалительные), нарушения всасывания (например, целиакия).

    • Семейный анамнез: наличие в прошлом: анемии, желтухи, камней в желчном пузыре, спленомегалии или необходимости холецистэктомии у членов семьи может служить основанием для диагностики наследственной гемолитической анемии.

    • Диета: необходимо проверить, чтобы учесть возможный дефицит питательных веществ (железо, витамин B12 и фолиевая кислота).Важно документировать тип лактации (грудное вскармливание/искусственная смесь), количество и возможность докорма/обогащения. Наличие пикацизма может привести к дефициту питательных веществ. Учесть, что прием определенных продуктов (например, конских бобов) может спровоцировать гемолитические кризы при дефиците Г6ФДГ.

    • Воздействие лекарств/токсинов: лекарства (антибиотики, противовоспалительные препараты, противосудорожные средства), травы, гомеопатические продукты, питьевая вода, содержащая нитраты, окислители или продукты со свинцом.

    Физикальное обследование

    Особое внимание следует уделить: коже, глазам, рту, лицу, груди, рукам и животу. Бледность кожи является специфическим, но плохо чувствительным признаком; так и тахикардия, как проявление тяжести. Желтуха и гепатоспленомегалия, характерные для гемолиза, также являются специфическими данными, но с относительно низкой чувствительностью.

    Таблица II показывает некоторые физические признаки, которые могут указывать на конкретную причину анемии.

    Лабораторные оценки

    Обязательные тесты должны начинаться с общего анализа крови с индексами эритроцитов и тщательного исследования мазка периферической крови.Кроме того, для исследований первого уровня необходимы: подсчет ретикулоцитов, базовая биохимия и изучение обмена железа.

    При любом исследовании анемии мы должны учитывать следующие параметры полного анализа крови, которые помогут в классификации анемии и, следовательно, в ее этиологической диагностике:

    • Средний корпускулярный объем (MCV): это средний размер (fl) эритроцитов. В зависимости от этого значения будет проводиться морфологическая классификация анемии (см. следующий раздел).

    • Ширина распределения эритроцитов (RDW): сообщает о сосуществовании популяций эритроцитов разного размера. Этот параметр помогает отличить дефицит железа от талассемии, так как при первом он обычно высок, что обусловлено разным распределением Hb в зависимости от доступности железа в каждый момент времени; в то время как при талассемии RDW обычно нормальный (хотя он может быть повышен), поскольку распределение Hb является равномерным.

    • Индекс продукции ретикулоцитов (RPI): ретикулоциты сообщают о регенеративной способности костного мозга, поэтому этот параметр позволяет провести патофизиологическую классификацию анемии (см. следующий раздел).Нормальные значения RPI находятся в диапазоне от 2 до 3. Правильная интерпретация количества ретикулоцитов требует корректировки общего числа (%) в соответствии с реальным количеством эритроцитов у каждого пациента с использованием формулы, показанной на рисунке 1.

     

    Рисунок 1. Формула для корректировки количества ретикулоцитов.

    • Исследование мазка периферической крови: его должен проводить опытный гематолог. Размер и морфология эритроцитов могут иметь важное значение для выявления таких заболеваний, как: серповидно-клеточная анемия (серповидные клетки), сфероцитоз (сфероциты), гемоглобинопатии (клетки-мишени), гемолиз (тельца Гейнца) и т. д.Кроме того, наличие других цитопений или лейкоцитоза с незрелыми формами может указывать на определенную этиологию (инфекции, медуллярная аплазия/гипоплазия, инфильтрация костного мозга вследствие лейкемии/лимфомы и др.).

    • Метаболизм железа: ферритин является наиболее полезным параметром для измерения запасов железа; значения ниже 15 мкг/л свидетельствуют о дефиците железа. Однако его полезность ограничена его ролью в качестве реагента острой фазы, усиливающейся при воспалении/инфекции и разрушении тканей.

    Согласно предыдущим выводам, нам придется расширить исследования исследованиями второго уровня (Диагностические алгоритмы, алгоритмы 1 и 2):

    — При наличии ретикулоцитоза и данных, свидетельствующих о гемолизе, следует исключить наличие гемолитической анемии и запросить следующее: гаптоглобин, тест Кумбса для определения аутоиммунитета и, если отрицательный результат, электрофорез гемоглобина для исключения гемоглобинопатии (учитывая, что HbF преобладает в первые месяцы жизни, и его снижение происходит медленнее при серповидно-клеточной анемии, где она сохраняется в различных количествах) и/или количественное определение ферментов (Г6ФДГ, пируваткиназа) для изучения энзимопатий, и/или мембранные исследования (осмотические ломкость, цитометрия) при мембранопатиях.

    — Если обнаружен макроцитоз (повышенный MCV): это может быть вызвано дефицитом (витамина B12, фолиевой кислоты) или гипотиреозом (запрос ТТГ и FT4), но это также может быть центральное нарушение созревания (необходимо провести аспирацию/биопсию костного мозга). выполнено).

    — При наличии ретикулоцитопении и исключении инфекции парвовирусом В19 необходимо провести аспирацию/биопсию костного мозга для оценки анемии центрального генеза.

    Классификация анемии(2,7-9)

    Морфологическая и патофизиологическая классификации анемии дополняют друг друга и необходимы для этиологического подхода к диагностике.

    По результатам, полученным в исследованиях первого уровня, будет проведена морфологическая и патофизиологическая классификация анемии, что приведет к определению этиологии после проведения специального дополнительного обследования (таблица III и алгоритмы 1 и 2).

    • Морфологическая классификация: на основе MCV (Таблица I).

    — Микроцитарные: MCV ≤ 2,5 процентиля по возрасту, полу и этнической принадлежности. В детском возрасте это железодефицитная анемия и преимущественно талассемия.

    — Нормоцитарный: нормальный MCV (между 2,5 и 97,5 процентилями) для возраста, пола и этнической принадлежности. Это может быть связано с: кровопотерей, хроническими заболеваниями, инфекциями или может быть начальной стадией микро- или макроцитарной анемии.

    — Макроциты: MCV ≥ 97,5 процентиля по возрасту, полу и этнической принадлежности. В детском возрасте наиболее распространены из-за дефицита витамина B12 и/или фолиевой кислоты или воздействия определенных лекарств (например, противосудорожных средств и иммунодепрессантов). Макроцитоз также может быть обнаружен при острой регенеративной анемии, обусловленной наличием ретикулоцитоза, и при нарушениях созревания костного мозга (миелодисплазия и аплазия).

    • Патофизиологическая классификация: на основе регенеративной способности костного мозга, определяемой RPI.

    — Регенеративный: наблюдается повышенный ретикулоцитарный ответ (ретикулоциты >3% или RPI ≥3). Примеры этого включают: гемолитическую анемию и анемию, вторичную по отношению к кровотечению.

    — A/гипорегенеративный: нормальный или низкий ответ ретикулоцитов для степени анемии (ретикулоциты <1-1,5% или RPI <2). Это означает наличие гипо/неактивного костного мозга в результате различных причин: дефицита субстратов (железа, фолиевой кислоты, витамина В12), опухолевой медуллярной инфильтрации, инфекций, депонированных заболеваний (Нимана-Пика, Гоше...) или врожденных или приобретенная аплазия.

    Роль главного педиатра

    • В условиях первичного звена можно запросить общий анализ крови с показателями эритроцитов, ретикулоцитов, биохимию с параметрами гемолиза и профилем железа, что обеспечивает диагностический подход к большинству случаев анемии в детском возрасте.

    • В нашей среде случаи анемии, с которыми чаще всего сталкивается педиатр первичной медико-санитарной помощи, включают: железодефицитную анемию, физиологическую анемию младенцев, β-гетерозиготную талассемию или талассемический признак, анемию хронических заболеваний, анемию вследствие кровоизлияния и, в настоящее время также , серповидноклеточная анемия.

    • В общих чертах, любая анемия со следующими характеристиками: в сочетании с другой цитопенией, гемоглобинопатиями, гемолитической анемией, арегенеративной анемией, те, которые не реагируют на лечение, и всякий раз, когда есть какой-либо другой настораживающий признак, требуют направления к специалисту. .

    Библиография

    Звездочки показывают интерес к статье по мнению авторов.

    1. Глэйдер Б. Анемия. В: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, ed.Нельсон. Учебник педиатрии. 18-е изд., Барселона. Эльзевир Испания; 2009. с. 2003-6.

    2. Эрнандес Меринос А. Анемия в младенчестве и юношестве; классификация и диагностика. Педиатр Интеграл. 2016; ХХ(5): 287-96.

    3. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2008.

    4.** Allali S, Brousse V, Sacri AS, Chalumeau M, de Montalembert M. Анемия у детей: распространенность, причины, диагностика и отдаленные последствия.Эксперт преподобный Гематол. 2017; 10: 1023-8.

    5.** Аррисабалага Б., Гонсалес Ф.А., Ремача. Эритропология. Маркетинговые услуги Edición Ambos. Барселона. 2017.

    6.** Prudencio García-Paje M. Aproximación diagnóstica al paciente con anemia. В: Мадеро Л., Лассалетта А., Севилья Дж., изд. Гематология и педиатрическая онкология. 3ª издание, Мадрид. Эргон; 2015. с. 81-6.

    7.*** Sandoval C. Подход к ребенку с анемией (Обзор литературы: сентябрь 2020 г. Последнее обновление: 20 июня 2019 г.).Доступно на: www.uptodate.com.

    8.** Сан-Роман-Пачеко С., Мозо-дель-Кастильо Ю. Синдром анемии. В: Герреро-Фдез. Дж., Картон Санчес А., Барреда Бонис А., Менендес Сусо Дж., Руис Домингес Дж., изд. Руководство по диагностике и терапии в педиатрии. 6ª издание, Мадрид. Редакция Панамерикана; 2017. с. 1117-30.

    9. Buttarello M. Лабораторная диагностика анемии: полезны ли старые и новые параметры эритроцитов для классификации и лечения, как? Int J Lab Гематол. 2016; 38: 123-32.

    10. Севилья Наварро Х. Абордахе де ла микроцитическая анемия; nuevas herramientas diagnosticas. В: АЭПап, изд. 7º Curso de Actualización en Pediatría 2010. Мадрид: Exlibris Ediciones; 2010. с. 239-9.

    Рекомендуемая библиография

    — Allali S, Brousse V, Sacri AS, Chalumeau M, de Montalembert M. Анемия у детей: распространенность, причины, диагностика и долгосрочные последствия. Эксперт преподобный Гематол. 2017; 10: 1023-8.

    В этой статье в практической форме изложены причины анемии в педиатрии и исследования, необходимые для ее диагностики, с акцентом на сопутствующую патологию, которую подразумевает эта патология в долгосрочной перспективе.

    — Аррисабалага Б., Гонсалес Ф.А., Ремача. Эритропология. Маркетинговые услуги Edición Ambos. Барселона. 2017.

    Раздел общей гематологии, подходящий для изучения кроветворения и патофизиологии анемии.

    — Prudencio García-Paje M. Aproximación diagnóstica al paciente con anemia. В: Мадеро Л., Лассалетта А., Севилья Дж., изд. Гематология и педиатрическая онкология. 3ª издание, Мадрид. Эргон; 2015. с. 81-6.

    Глава, в которой делается общее представление об анемии в педиатрии, полезная для глобального подхода к предмету.В той же книге есть и другие специальные главы, описывающие различные типы анемии более подробно.

    — Сандовал С. Подход к ребенку с анемией (Обзор литературы: сентябрь 2020 г. Последнее обновление: 20 июня 2019 г.). Доступно на: www.uptodate.com.

    Этот часто обновляемый источник доказательной медицины предлагает всесторонний обзор детской анемии, представленный в четкой образовательной структуре.

    — Сан-Роман-Пачеко С., Мозо-дель-Кастильо Ю. Синдром анемии.В: Герреро-Фдез. Дж., Картон Санчес А., Барреда Бонис А., Менендес Сусо Дж., Руис Домингес Дж., изд. Руководство по диагностике и терапии в педиатрии. 6ª издание, Мадрид. Редакция Панамерикана; 2017. с. 1117-30.

    Презентация темы анемии у детей с практическими таблицами и алгоритмами.

     

    Клинический случай

     

    Презентация

    Девочка 7-ми лет наблюдается в клинике в связи с нарастающей бледностью и месячной клинической картиной астении, первоначально отнесенной семьей к различным инфекционным процессам вероятной вирусной этиологии (гастроэнтерит, катар верхних дыхательных путей и отит), ни один из них не требует госпитализации или антибактериальной терапии.Ее физическая активность остается неизменной. У нее не было: лихорадки, потливости, анорексии, потери веса или костно-мышечной боли. За месяц до консультации она принимала мебендазол для лечения оксиуроза и иногда ибупрофен. Ее педиатр запросил тест, при котором выделяется гемоглобин 8 г/дл. При подозрении на дефицит и/или параинфекционную этиологию была назначена терапия препаратами железа. Она посещает клинику сегодня после двух недель начала лечения для клинического и аналитического контроля.

    Личная история

    • Актуальная вакцинация в соответствии с календарем прививок ее региона (автономного сообщества).

    • Нет известных аллергий.

    • Медико-хирургический анамнез не представляет интереса.

    • Домашние животные: собака, прожившая дома 10 лет, правильно привитая.

    • Она живет в городской местности. Нет недавних поездок.

    • Упражнения: плавание.

    Семейное прошлое

    • Родители и 10-летний брат, все здоровы.

    • Бабушка по материнской линии: дефицитная анемия.

    • Никакого другого интересного фона.

    Физикальное обследование

    Вес: 20 кг. Температура: 36,5°С. Частота дыхания: 22 об/мин. Частота сердечных сокращений: 105 ударов в минуту. Систолическое/диастолическое артериальное давление: 115/65 мм рт.ст.

    Хорошее общее состояние. Выраженная бледность кожи и слизистых оболочек. Высыпаний и петехий нет. Нет дыхательной недостаточности. Хорошая периферическая перфузия, время наполнения капилляров <2 секунд, периферический пульс присутствует и симметричен.Аускультативно: тоны ритмичные, систолический шум II/VI. Аускультация легких: в норме. Нормальная ротоглотка. Нормальная двусторонняя отоскопия. Патологических лимфаденопатий нет. Мягкий, безболезненный живот, без новообразований или увеличения органов. Сохраненная перистальтика. Нет признаков раздражения брюшины. Шкала комы Глазго 15/15, сотрудничество, отрицательные менингеальные симптомы, отсутствие неврологического очага.

    Предварительные тесты

    • Общий анализ крови: Hb: 6,5 г/дл; MCV: 89 эт; лейкоциты: 4,76×109/л; нейтрофилы: 0.98×109/л; лимфоциты: 3,61×109/л; моноциты: 0,16×109/л; тромбоциты: 120×109/л; Минивэн: 10 эт. Ретикулоциты: 21×109/л (0,7%).

    • Биохимия: глюкоза: 80 мг/дл; мочевина: 25 мг/дл; креатинин: 0,4 мг/дл; натрий: 140 мг-экв/л; калий: 4,1 мг-экв/л; хлорид: 105 мг-экв/л; ГОТ: 29 МЕ/л; ГПТ: 21 МЕ/л; общий билирубин: 0,4 мг/дл; ЛДГ: 206 МЕ/л; фосфор: 5,5 мг/дл; общий кальций: 10 мг/дл.

     

     

     

     

    Индийская педиатрия — Редакция


    Дикша Капур, Кайлаш Н.Агарвал, Сушма Шарма, Кусум Кела и Икбал Каур

    От Департамента женского образования Школы Непрерывное образование, Национальный открытый университет Индиры Ганди, Нью-Дели, Индия.

    Адрес для переписки: проф. К.Н. Агарвал, Департамент Педиатрия, Университетский колледж медицинских наук и Гуру Тег Бахадур Больница, Дели 110 095, Индия. Электронная почта: [электронная почта защищена]

    Рукопись получена: 25 июля 2001 г.,  92 950 Первоначальная проверка завершено: 18 августа 2001 г.,
    Редакция принята: 22 октября 2001 г.

    Цель: Для оценки величины/тяжести и возможная этиология анемии и дефицита железа у детей 9-36 лет месячного возраста. Методы: Популяционное исследование распространенность, этиология анемии и статус железа у 545 детей в возрасте 9–36 лет. месяцев, проводилось в городских трущобах ICDS (Integrated Child Службы развития) проект на северо-востоке Дели. Гемоглобин и сыворотка ферритина и информацию о социально-экономических, демографических, была собрана информация о паразитарной инфекции/заражении и потреблении пищи. Результаты: Распространенность анемии (с использованием пороговых значений ВОЗ для гемоглобина <11,0 г/дл) среди детей в возрасте 9-36 мес составила 64%, из них 7,8% имели тяжелую форму анемия (Hb <7,0 г/дл). Использование 10,0 г/дл в качестве точки отсечки гемоглобина 44% дети в возрасте до 18 месяцев в настоящей исследуемой популяции были анемичный. В ходе исследования подвыборки 88% детей были оценены как железодефицитные. дефицит, с концентрацией фертина в сыворотке менее 12 г/л. То Морфология эритроцитов в периферическом мазке показала 33,9% микроцитарно-гипохромная и 37.1% как диморфный. Диморфная анемия 55% в группе умеренной анемии. Потребление энергии и железа составило 56% и 45%. соответственно рекомендуемых диетических пособий (RDA). Паразитический заражение/инфекция не были связаны с распространенностью или тяжестью анемия. Выводы: В Дели высокая распространенность тяжелая анемия и дефицит железа с витаминами фолиевой кислоты и/или B12 среди дети до 3-х лет в блоке СКУД в эксплуатации 20 лет вызывает беспокойство. Диетическое происхождение было основной причиной анемии в этом возрасте. группа.

    Ключевые слова: Анемия, Пищевое железо, диморфная анемия, дефицит железа.

    НАЦИОНАЛЬНАЯ Семья Данные обследования здоровья (NFHS-2) (1998-99) (1) показывают, что 74% детей в возрасте 6-35 месяцев возраста, анемичны. Дефицит железа в молодом возрасте может ухудшить физическое развитие и когнитивная функция (2,3). Данные исследований на животных моделях, изучающих поведенческие и функциональные последствия раннего дефицита железа, выявить дефицит железа, возникающий во внутриутробном периоде или в раннем период отлучения от груди приводит к истощению мозгового железа и необратимому изменения в нейротрансмиттерах (4).Несмотря на эти известные изнурительные неблагоприятные последствия дефицита железа у очень маленьких детей, детей до 3 лет лет, не были специально нацелены на вмешательство в программа Комплексных услуг по развитию детей (ICDS). программа ICDS первоначально запущен в 33 блоках в 1975 году, сегодня распространяется на 4348 блоки (5). Программа специально разработана для охвата обездоленных и группы с низким доходом для эффективного сокращения неравенства. Национальный программа профилактики алиментарной анемии является прямым вмешательство, интегрированное в ICDS.Целью настоящего исследования было оценить статус железа и потребление железа с пищей у детей в возрасте 9-36 месяцев лет, в городских трущобах, проект ICDS в Дели, действующий с прошлого года две декады.

    Предметы и методы

    Район исследования и изучаемая популяция

    Исследование проводилось с июля по ноябрь 1997 г. в 41 Anganwadis (AW) проекта Nand Nagri ICDS, расположенного в Северо-Восточный Дели. Общая численность населения Нанд Нагри составляет 65 000 человек. примерно 2629 детей в возрастной группе 9-36 месяцев.

    Размер образца

    Рассчитано по стандарту указанная здесь статистическая формула:

    п = 4 с 2 /  L 2

    , где с стандартное отклонение (SD) и L является пределом ошибки. На основе В пилотном исследовании распространенности анемии стандартное отклонение (Hb) было принято за 1,9. Предел погрешности был установлен на уровне 0,2, так как это считалось достаточным. для целей настоящего исследования. Объем выборки составил 361 человек. дети.Был добавлен 30-процентный запас прочности, чтобы обеспечить максимальный расчетный отсутствие ответов, что дает размер выборки 510 предметы.

    Набор и характеристики субъекта

    Полная медицинская карта 2629 детей в возрасте 9-36 мес. возраст, зарегистрированный в 41 AW, был получен от соответствующего anganwadi рабочие. На основании этих данных, используя таблицы случайных чисел, 545 детей в возрасте 9-36 месяцев и их опекунов (матерей). приглашены для участия в исследовании. Ни один ребенок не получал препараты железа/гематиновые дополнение к программе ICDS.

    Этическое одобрение исследования получено от институциональный комитет по этике. По их совету информированное согласие было получено от родителей, участвующих в исследовании, и ICDS функционеры.

    На момент зачисления социально-демографические данные были получены от испытуемых (матерей) с помощью анкеты специально для учебы. Информация о социальном классе, семейный доход, род занятий матери, образование, порядок рождения, рождение был собран интервал и количество братьев и сестер.

    Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

    Двадцать литров крови из пальца в 5 мл Drabkins раствор транспортировали (в защищенном от света месте) в течение 2 часов до лаборатория, в которой проводились измерения гемоглобина (Hb) немедленно. Гемоглобин измеряли с помощью цианметгемоглобина. метод(6) (с использованием раствора Драбкинса и стандарта гемоглобина из РС. Ранбакси, Индия, Нью-Дели). Разница в оценке гемоглобина при двух последовательных определениях (отдельно, из пальца) было 2.9%, на каждый 10-й ребенок. Для оценки запасов железа в организме уровень сыворотки ферритин (SF) исследовали в подвыборке детей (каждый пятый ребенок). Кровь на сывороточный ферритин брали венепункцией. Сыворотка ферритин определяли с помощью имеющегося в продаже фермента — набор для иммуноанализа (набор Spectro Ferritin, Ramco Lab, Inc., Хьюстон, Техас, США). Для всех субъектов, включенных для оценки ферритина в сыворотке, определение С-реактивного белка (CRP) проводилось с использованием AVITEX-CRP Латексный тест (Omega Diagnostic Limited, Шотландия, Великобритания).

    Критерии диагностики

    Анемия была классифицирована на основе точки отсечения в возрасте 12 и 18 месяцев гемоглобин >10,0 г/дл(7), а также Пороговое значение ВОЗ(8) <11,0 г/дл для детей в возрасте от 5 месяцев до 5 лет возраста. Концентрация гемоглобина менее 7,0 г/дл считалась тяжелой. анемия, от 7,0 до 9,9 г/дл при умеренной анемии и от 10,0 до 10,9 г/дл при легкой анемия. Пороговое значение ферритина в сыворотке крови, равное 12 г/л, было выбрано на основании по рекомендациям ВОЗ(8) по диагностике дефицита железа.

    Исследование периферических мазков

    Мазки периферической крови, приготовленные в полевых условиях, были окрашивали (в лаборатории) с использованием красителя Лейшманса (Merck India Ltd., Worli, Mumbai) и изучали морфологию эритроцитов. Слайды тоже были обследован на малярийный паразит.

    Диагностика паразитарной инвазии

    Было собрано

    образцов стула (от каждого альтернативного ребенка) и обследовали в тот же день на наличие яйцеклетки/кисты следующих паразитов: Ascaris lumbricoides, Ankylostoma duodenale, Hymenolepis nana, Giardia lamblia и Entamoeba histolytica .

    Диетическая оценка и анализ

    Оценивали потребление пищи и питательных веществ детьми с помощью вопросника частоты и количества еды из десяти пунктов (FAQ). Часто задаваемые вопросы был разработан с целью оценить обычную частоту и/или объем потребления определенных продуктов питания и напитков, в том числе пищевые добавки, такие как минералы, витаминные капли, и т. д. по дети. Достоверность данных о потреблении пищи оценивали по сопоставление среднего потребления основных питательных веществ, полученное из FAQ запись со средним потреблением питательных веществ, полученным из 2-3-дневной диеты метод записи приблизительно для одной пятой части всей выборки.В общем и целом, результаты для метода записи диеты за 2-3 дня оказались ниже чем метод частоты и количества еды, разница была только значимо для витамина С (р <0,001). За исключением витамина С, высокая Корреляция была получена для всех питательных веществ.

    Модели еды и серии фотографий были использованы для помочь матерям подсчитать количество потребляемой пищи. Вес Потребляемые порции пищи были получены из известного веса порции, изображенные на фотографиях и/или от взвешивания дубликатов порции потребляемых продуктов.

    Адекватность среднего потребления пищи оценивалась с помощью по сравнению со сбалансированным питанием для детей согласно Диетическому Руководство для индийцев (9). Рассчитано потребление питательных веществ детьми. используя базу данных о питании, состоящую из Индийского совета Медицинские исследования (ICMR) «Таблицы состава пищевых продуктов». Для немногих конкретные местные продукты/предметы, например. , Сухарики, фан (воздушные котлеты) (для которых данные не были доступны в Таблице состава пищевых продуктов) оценка пищевой ценности была проведена в анализе пищевых продуктов и Исследовательский центр (FARC), Нью-Дели.Для детей, находящихся на грудном вскармливании, количество Потребляемое грудное молоко оценивалось на основе данных, характерных для индийского дети (10).

    Статистический анализ

    Все данные были проанализированы с использованием статистической службы SPSS. пакет программного обеспечения. Были рассчитаны средние значения и стандартные отклонения. Хи-квадрат и критерий Стьюдента использовались для оценки статистической значимость. Все наблюдения по сывороточному ферритину и потреблению питательных веществ были взяты в обычных логарифмических масштабах, а затем сопоставлены. Среднее SD, Среднее геометрическое также рассчитывали с использованием логарифмического преобразования сыворотки. наблюдения за ферритином и потреблением питательных веществ.Тесты значимости были сделано на значениях журнала. Был проведен множественный регрессионный анализ. Статистическую значимость определяли как p<0,05.

    Результаты

    Всего 545 детей в возрасте 9-36 месяцев и их опекуны (матери) были приглашены для участия в исследовании. Эти испытуемые (дети) соответствовали примерно 20% детей (в возрастная группа 9-36 месяцев) зачислены в 41 AW школы Нанд Нагри. То распределение этих детей по полу в разных возрастных группах был похож.Большинство (50,4%) детей принадлежали к касте расписания. семей со средним семейным доходом в 50 000 000 рублей. 1000-1200р в месяц. То матери были преимущественно домохозяйками, большинство (54%) из них неграмотный.

    Концентрация гемоглобина

    Образцы крови для оценки Hb могут быть получены из 523 предметов. Родители 22 детей отказались сотрудничать гематологические измерения. Использование 10,0 г/дл в качестве точки отсечки гемоглобина 44% дети в возрасте до 18 месяцев в настоящей исследуемой популяции были анемичными.Распространенность была сравнительно выше в возрасте 13-30 месяцев. группе, с общей распространенностью 64% среди детей в возрасте 9-36 мес. возраст, согласно критериям ВОЗ (Hb <11,0 г/дл). Не было мужчин-женщин различия в любой возрастной группе по гемоглобину.

    Данные о распределении гемоглобина концентрации ( Таблица I ) позволяют предположить, что большинство (36,1%) дети страдали анемией средней степени тяжести, преобладание тяжелой анемия среди детей составила 7,8%. Распространенность тяжелой анемии была самый высокий среди детей (как мальчиков, так и девочек) в возрастной категории 13-18 лет месяцы.

    Таблица I__Распределение гемоглобина и распространенность анемии среди детей

    Процент дети в следующей возрастной группе (месяцев)

    Hb (г/дл) 9 12 (п = 91) 13 18 (п = 148) 19 24 (п = 119) 25 30 (п = 117) 31 36 (п = 70) Всего (n = 545)
    < 7.0 3.4 13.3 6,8 7.4 4,5 7,8
    7,0 9,9 31,5 36,4 35,0 44,4 31,8 36,1
    10,0 10,9 29,2 17,5 18,8 13,9 19,7 19,5
    11.0 или выше 36.0 32,9 39,3 34,3 44,0 36,5
    Всего детей 89 143 117 108 66 523
    Среднее (стандартное отклонение) гемоглобин 10,2 1,7 9,7 2,1 10,2 2,0 9,9 2,2 10,5 1,9 10,1 2,0
    Гб <10.0 г/дл (%) 35 50 42 52 35 44
    Hb <11,0 г/дл (%) 64 67 61 66 56 64

    В отношении оценки величины/тяжести дефицита железа у 106 детей определяли уровень ферритина в сыворотке крови по с С-реактивным белком (СРБ). Субклиническая инфекция, о чем свидетельствуют положительный СРБ выявлен у 16 ​​(15%) детей.Логарифм среднего SD сыворотки ферритин был 1,2 ± 0,5 г/л (среднее геометрическое = 16,98 г/л, 95% ДИ 10.01-29.62) в случаях положительного СРБ и 0,8±0,3 г/л (среднее геометрическое = 6,1 г/л, 95% ДИ 5,25-7,01) при 90 СРБ-отрицательных детях, разница достоверна (р<0,001).

    Среднее логарифмическое стандартное отклонение ферритина сыворотки у пациентов с анемией 46 (Hb <11,0 г/дл) СРБ-отрицательные случаи составляли 0,7–0,2 г/л, с геометрическим среднее значение 4,8 г/л (95% ДИ 4,26-5,57) и среднее стандартное отклонение для сыворотки ферритин в группе из 44 человек без анемии был равен 0.9 0,4 г/л с геометрическим в среднем составляет 7,8 г/л (95% ДИ 5,93-9,93), разница очень высока. достоверно (р<0,001).

    Распределение значений ферритина сыворотки среди исследуемая группа по возрасту позволяет предположить, что значения ферритина в сыворотке крови были низкими у большинства детей (90 отрицательных случаев СРБ). Двадцать восемь (31,1%) у детей уровень ферритина в сыворотке крови находился в пределах 0-4,99 г/л, 50 (55,6%) дети между 5-9,99 г/л и 1 (1,1%) ребенок имел сывороточный ферритин от 10 до 11,99 г/л, что указывает примерно на 87% распространенность (79 из 90 детей) дефицита железа в исследуемой популяции.Когда уровень ферритина в сыворотке крови <12 г/л принимали за критерий железодефицитной дефицита, 88% была зарегистрирована распространенность дефицита железа.

    Морфология эритроцитов

    Результаты морфологии эритроцитов в мазке периферической крови были получены от 448 детей. Нормоцитарный нормохромный периферический мазок присутствовал у 27,5%, микроцитарно-гипохромный тип у 33,9%, диморфный тип (комбинированный дефицит железа/фолиевой кислоты и/или витамина B12) у 37,1% и макроцитарного нормохромного типа у 1.6% детей ( Таблица II ). Связь результатов мазка периферической крови с уровнями гемоглобина (таблица ). II ) показали, что в группе с умеренно-тяжелой анемией 55% диморфные и 40,4% микроцитарно-гипохромные (95,4% железодефицитные). В контраст в группе легкой анемии, 27%, 43,2% и 27% имели нормоцитарно-нормохромная, микроцитарно-гипохромная и диморфная анемии, соответственно (70% железодефицитные). Распространенность макроцитарной анемии была наименее распространена (1,6%). Не было обнаружено существенной разницы в Морфология анемии у мальчиков и девочек, а также у разных возрастные категории.

    Мазок периферической крови не дал положительных результатов на малярию паразит.

    Таблица II__Морфология анемии в зависимости от уровня гемоглобина

    Hb (г/дл) нормоцитарный нормохромный микроцитарный гипохромный Диморфный Макроцитарный нормохромный Значимость
    <7,0 (п = 37) 1 (2.7) 22 (59,5) 14 (37.8)
    7 10,0 (п = 171) 7 (4.1) 69 (40,4) 94 (55,0) 1 (0,6)
    10,1 10,9 (п = 74) 20 (27,0) 32 (43.2) 20 (27,0) 2 (2.7)
    Тотальная анемия (п = 282) 28 (9.9) 123 (43,6) 128 (45,4) 3 (1.1) р <0.001
    без анемии >11,0 (п = 166)
    95 (57,2) 29 (17,5) 38 (22,9) 4 (2.4)
    Всего 123 (27,5) 152 (33,9) 166 (37.1) 7 (1.6)

    Всего было проанализировано 270 образцов стула. То общая распространенность кишечной паразитарной инвазии в исследовании население составляло 45 человек.2%, с Giardia lamblia в 17,6%, Entamoeba histolytica киста у 11,7% и Ascaris lumbricoides у 8,8%; у других были смешанные инвазии. Инвазия анкилостом показала, что те дети, которые болели лямблиозом и Entamoeba histolytica инфекция имела большую распространенность анемии. Однако никаких существенных обнаружены различия в распределении Hb в зараженные/незараженные дети. Среднее значение Hb среди зараженных паразитами и незараженных детей было 10.1 2,2 г/дл и 10,3 2,0 г/дл, соответственно, что также существенно не отличалось.

    Ежедневное потребление и достаточность потребления пищи

    Среднее потребление пищи рассчитано для 242 детей. (каждый альтернативный ребенок, кроме тех, которых нет во время второго посещения) на основе данных, полученных от частоты и количества еды Опросный лист. Размеры порций для различных потребляемых продуктов питания были принято в соответствии с рекомендациями по питанию для индийцев (9). Всего зерновых потребление было рассчитано как 52 г/день.Эта сумма была эквивалентна чуть больше полутора порций от общего количества круп в день. То среднее потребление пульса составляло 10 г, а потребление мясных продуктов (включая мясо, птицы, рыбы и яиц) составляла 4 г/сут. Среднее потребление молока составило 410 г. г, что составляет примерно 4 порции молока в день. Ежедневный потребление зеленых листовых овощей (GLV) и других овощей составляло 5 г и 15 г, соответственно, что составляет потребление менее одной шестой часть GLVs и других овощей в день.Фрукты употребляли в в больших количествах по сравнению с ГЛВ и овощами, потребление которых составляет 27 г в день. Орехи и семена масличных потреблялись в ничтожных количествах, т.е. , 3 г/день. Потребление чая колебалось от одного до шести раз в день, причем большинство дети пьют чай 1-3 раза в день.

    Средние значения пищевых продуктов при оценке адекватности по сравнению со сбалансированным питанием для детей, согласно Диетическому В рекомендациях для индийцев (9) указано, что потребление злаков, бобовых, корнеплоды, GLVs, другие овощи, фрукты, сахар и жиры и масла были крайне неадекватны, удовлетворяя только 43%, 33%, 48%, 13%, 39%, 28%, 56% и 40% соответственно рекомендаций по рациональному питанию детей.Дефицит в случае GLV достигал 87%.

    Потребление питательных веществ

    Суточная доза питательных веществ рассчитана для 242 испытуемых на основе данных, полученных от частоты приема пищи опросный лист. Среднее геометрическое суточное потребление питательных веществ детьми составляет представлены в Таблица III . На основании рекомендаций ICMR нормы(9), потребление питательных веществ колебалось от 45% (для железа) до 84% (для витамин С) и 56% (для энергии) от RDA.

    Множественный регрессионный анализ с Hb в качестве зависимого переменная (невзвешенный линейный регрессионный анализ наименьших квадратов) и социально-демографические характеристики, питание детей, рацион питания, и др. как зависимые переменные ( Таблица IV ) показали, что порядок рождения, количество братьев и сестер и потребление молока имели значительную связь (p <0,05). Однако на эти переменные приходилось только 14% вариации, наблюдается в гемоглобине.

    Обсуждение

    На основании эпидемиологических критериев, определенных ВОЗ(11) тяжесть и масштабы анемии среди детей в возрасте 9-36 месяцев возраста, в настоящей выборке исследования было обнаружено, что болезнь протекает от средней до тяжелой степени.

    Таблица III__Среднее геометрическое потребление питательных веществ детьми (n=242)

    Питательные вещества Геометрический иметь в виду % RDA
    Энергия (Ккал) 758 56
    Белок (г) 20 140
    Жир (г) 15 95
    Углеводы (г) 98
    Железо (мг) 5 45
    Витамин С (мг) 21 84
    Ретинол (мкг) 468 137
    Кальций (мг) 339 99


    * Значения RDA в процентах рассчитаны на основе RDA, рекомендованной ICMR(9).

    Таблица IV__Регрессионный анализ исходного уровня гемоглобина с социально-демографическими и другие переменные для Прогнозирование анемии.

    Независимые переменные Коэффициент
    Возраст ребенка (мес.) 0,01083
    Вес ребенка (кг) 0,11415
    Рост ребенка (см) 0,01915
    Образование матерей 0.03843
    Род занятий матери 0,04119
    Семейный доход 0,70882
    Порядок рождения 1,49064*
    Интервал рождения 0,00648
    Количество братьев и сестер 1,79119*
    Знание материнского питания 0,15700
    Потребление железа (мг/день) 0.06179
    Потребление энергии (ккал/день) 0,00116
    Потребление молока (мл/день) в рационе 0,00371*
    * р<0,05

    Растет понимание того, что дефицит железа анемия очень распространена среди детей раннего возраста в первую очередь из-за высокого потребность в железе для быстрого роста и низкое содержание биодоступных железа в рационе ребенка. Процесс роста в раннем детстве важной детерминантой концентрации ферритина в крови и быстро меняется в первые 18 месяцев жизни (12).Следователи(12,13) предложили альтернативную отсечку для младенцев и детей младшего возраста. оценить состояние железа. Недавние данные из Великобритании(7) свидетельствуют о том, что 10,0 г/дл гемоглобина может быть более подходящим для детей в возрасте 12–18 месяцев. чем пороговое значение 11,0 г/дл, рекомендованное ВОЗ(8), и для сыворотки ферритин 16 г/л в 12 месяцев и 12 г/л в 18 месяцев. Использование 10.0 г/дл в качестве точки отсечения гемоглобина, 44% детей в возрасте до 18 месяцев, в настоящем исследовании население страдало анемией. Шестьдесят четыре процента дети были признаны анемичными с использованием порогового значения ВОЗ (Hb <11.0 г/дл). Кроме того, 88% страдали дефицитом железа при использовании 12 г/л в качестве сыворотки. пороговое значение ферритина. Высокая частота анемии и дефицита железа зарегистрированный в блоке ICDS городских трущоб в Дели, вызывает озабоченность. Дальше, 90,4% детей, участвовавших в исследовании, страдали острой недостаточностью питания с учетом веса по возрасту. как критерии и 45% детей были низкорослыми (в стадии подготовки). Такой выводы обеспечивают прочную основу для целенаправленных превентивных стратегий для дети 0-3 лет.

    Дефицит железа пищевого происхождения, по-видимому, основная причина анемии в этой популяции, о чем свидетельствует потребление с пищей данные, при этом железо является единственным питательным веществом, дефицитным в рационе, наряду с с энергией (у 88% детей сывороточный ферритин <12 г/л).Красный Морфология клеток также показала более высокую распространенность дефицита железа. часто встречается при умеренной анемии вместе с витаминами фолиевой кислоты / B12 дефицит. Поэтому дети с анемией в возрасте до 3 лет (диморфная >45%) следует получать эти витамины вместе с железом. Подобные выводы сообщалось в более ранних исследованиях (14,15).

    Потребление железа в среднем составляло примерно одну треть RDA и примерно 98% детей потребляли меньше RDA. Было обнаружено, что плотность железа в рационе составляет .008 мг/единица калорий, почти на 20% меньше рекомендуемого(9). Основной источник железа в диета была злаковая. Потребление зеленых листовых овощей и бобовых было ограниченное. Доступ к мясу и мясным продуктам (источникам гемового железа) был ограничен. ограничено (при средней суточной дозе 4 г). Разбавленное молоко, вскипяченное в алюминиевые кастрюли, выступающие в качестве основного рациона питания, являются важной причиной анемии. Такая диета снижает аппетит к другим пищевым продуктам. прием чая (в ингибитор железа) колебался от 1 до 6 раз в сутки. Доступность железа от такой диеты было бы мало.Хотя биодоступность железа в рационе не оценивался, но на основании данных (16) он не Было бы очень ошибкой предполагать, что биодоступность железа из такого диета (состоящая в основном из злаков, бобовых, овощей и чая) не более 1,8-4,5%. Неадекватное потребление (с адекватностью в пределах от от 13% до 56% по сравнению с RDA для детей) в сочетании с возможным низким биодоступность пищевого железа была бы основным фактором в исследовании зафиксирована высокая распространенность анемии.Сезонная зелень листовые овощи и фрукты становятся доступными, они обеспечат железо, усилители всасывания и витамины. Кроме того, приготовление пищи в гипсе железная посуда улучшит потребление железа с пищей (17). Неудача рождения контроль также может внести большой вклад, как показала множественная регрессия. анализ, дети матерей с анемией начинают жизнь с низкими запасами железа, еще больше усугубляется низким потреблением пищи, что может повлиять на мозг функции(4). Паразитарные инвазии играли ограниченную роль или не играли никакой роли в причиной анемии в настоящем исследовании.Нет мазка периферической крови обнаружен малярийный паразит. Несмотря на покрытие ICDS в Nand Блок Нагри более двух десятилетий, результаты настоящего исследования указывают на плохой железодефицитный статус детей, с преобладанием анемии в 64% и гипоферритинемия у 88% (наиболее выражена в возрасте 13-18 месяцев). дети). Сорок пять процентов являются диморфными, что предполагает наличие витамина фолиевой кислоты. и или B12 дефицит. Анемия была связана с плохим питанием. Эти результаты проекта ICDS в национальной столице, расположенной в расстояние 2 км от больницы медицинского колледжа, показывает общую апатию в распознавании и контроле наиболее распространенной алиментарной анемии, является управляемым.Таким образом, в рамках ICDS такие вмешательства должны спланировано таким образом, чтобы дети в возрасте до 3 лет были специально ориентированы и предотвратить отставание в своих когнитивных функциях.

    В заключение, во всем мире рекомендуемый ВОЗ предельный уровень менее 11,0 г/дл для гемоглобина и менее 12 г/л для сыворотки ферритин широко используются для выявления железодефицитной анемии, среди детей раннего возраста. Широкая распространенность анемии (63,5%, т. е. Hb <11,0 г/дл) и дефицит железа (88%, т.е., сывороточный ферритин < 12 г/л) был зафиксирован нами в городских трущобах ICDS через 9-36 мес. дети старшего возраста и 45% детей с анемией получали фолиевую кислоту и/или B12 дефицит.

    Подтверждение

    Авторы признательны д-ру Бхарату Сингху, руководителю Служба переливания крови, Университетский колледж медицинских наук и Госпиталь Гуру Тег Бахадур, Дели, за ценную поддержку и помощь. Мы с благодарностью принимаем ценные предложения доктора Шейлы Вир.

    Авторы: DK, KNA и LS спланировали и провели исследование и составили рукопись.КК и ИК помогали в гематологических и микробиологических исследования соответственно. KNA выступит гарантом исследования.

    Финансирование: Детский фонд ООН.

    Конкурирующие интересы: Не заявлено.

    Ключевые сообщения

    64% дети (9-36 месяцев) были анемичными; из них 7,8% имели тяжелую анемию.

    88% детей (исследование подвыборки) имели сывороточный ферритин <12 г/дл — дефицит железа.Периферический мазок показал дефицит железа в 74%.

    Железодефицитная анемия была обусловлена плохое потребление железа (45% от RDA)

    Более 1/3 детей получали витамин B12 и/или дефицит фолиевой кислоты при диморфной анемии в периферическом мазке.


    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.